Дијабетична нефропатија: симптоми, фази и третман

Остави коментар 6,950

Нефропатија кај дијабетес. Симптоми и третман

Дијабетична нефропатија. Причини, симптоми и третман

● Бројот на пациенти со дијабетес во светот расте секоја година. И секоја година се повеќе и повеќе дијабетичари се обраќаат кај нефролог за помош. На многумина им е дијагностицирана дијабетична нефропатија.

Најчесто овие се пациенти зависни од инсулин, нешто поретко (не-инсулин-зависни), кај кои се развива оштетување на бубрежните крвни садови и нивна замена со густо сврзно ткиво (склероза) со развој на бубрежна инсуфициенција.

Поздрав до сите пријатели и читатели на страната на медицинскиот блог „Рецепти на традиционалната медицина“

Причини за дијабетична нефропатија

● Главниот провоцирачки фактор во развојот на дијабетична нефропатија е зголемување на гликозата во крвта, што доведува до замена на крвните садови со густо сврзно ткиво и последователно нарушена бубрежна функција.

Во последната фаза на болеста, се развива бубрежна слабост. Многу е важно да се најде навреме со пациентот со цел да се спречат компликации.

● Подмолноста за нефропатија лежи во фактот дека таа не се развива веднаш, но во текот на десетина години, практично без да се манифестира во ништо. И процесот се одвива!

Ние одиме на лекар само кога избувна гром и третманот бара огромни напори не само на пациентот, туку и на лекарот. Затоа треба да го знаете клиничкиот тек на болеста.

Симптоми на дијабетична нефропатија

● Постојат пет фази на развој на болеста:

— 1 фаза се јавува во почетната фаза на дијабетес мелитус и се изразува со хиперфункција на бубрезите, клетките на крвните садови се зголемуваат во големина, се зголемуваат филтрацијата и екскрецијата на урината.

Во овој случај, протеините во урината не се утврдени и нема надворешни манифестации (поплаки на пациенти),

— 2-ри фаза се јавува околу две години откако е дијагностициран. Садовите во бубрезите продолжуваат да се згуснуваат, но, како и во првата фаза, болеста сè уште не се манифестира,

— 3-та фаза обично се развива пет години по дијагнозата на дијабетес. Како по правило, во оваа фаза, во процес на дијагностицирање на други болести или за време на рутинско испитување, мала количина на протеини се открива во урината - од 30 до 300 мг на ден.

И ова е алармантен сигнал за акција, бидејќи надворешната нефропатија повторно не прави да се чувствува. Во врска со горенаведеното, сите три фази се нарекуваат претклинички . Во ова време, на пациентот му е потребен итен третман,

— 4-та фаза утврдени 10-15 години по почетокот на дијабетесот. Во оваа фаза, постојат светли клинички симптоми: голема количина на протеини се открива во урината, се појавува едем што не може да се отстрани со помош на диуретични лекови.

Пациентот забележително ја губи телесната тежина, има поспаност, општа слабост, чувство на гадење, жед, апетит се намалува и крвниот притисок периодично се зголемува.

- 5-та фаза, или уремично. Всушност, ова е крај на дијабетична нефропатија или терминална фаза на тешка бубрежна инсуфициенција: садовите се целосно склерозни во бубрезите, не можат да извршат екскреторна функција, стапката на филтрација во гломерулите е помала од 10 ml / мин.

Симптомите од претходната 4-та фаза опстојуваат, но тие заземаат опасен по живот карактер. Единствената мерка за спасување на пациентот е терапија со бубрежна замена (хемодијализа, перитонеална дијализа), како и трансплантација на бубрег (трансплантација) или двоен комплекс: бубрег + панкреас.

Третман на дијабетична нефропатија

● Главната задача во третманот на болеста е вратете го нивото на шеќер во нормала во крвта и до одреден степен промена на содржината на протеини во исхраната.

Со медицина е докажано дека со прекумерно внесување протеини со храна, товарот на бубрезите значително се зголемува. Протеините треба да се консумираат по стапка од 800 мг на 1 кг телесна тежина.

Препорачливо е да се исклучат од исхраната некои видови храна, особено оние богати со протеини: печурки, сирење, да се ограничи потрошувачката на месо и урда.

● Корисно регистрирајте се во дневникот на исхраната целата храна јаде во изминатиот ден. Исто така е важно да се измери состојбата на крвниот притисок.

Повеќето пациенти со дијабетес имаат зголемен ризик од инфекции на уринарниот тракт, бидејќи слатката урина е одлично место за размножување за повеќето патогени и условно патогени микроорганизми.

Во овој поглед, препорачливо е да се вклучи во исхраната брусница и брусница содржат природни антибактериски супстанции кои го спречуваат развојот на микроби.

● За нормализирање на крвниот притисок, лекарот што го посетува пропишува Биланс на крвниот притисок - една капсула двапати на ден (наутро и навечер) за три месеци или повеќе.

● Помага при подобрување на микроциркулацијата во гломерулите невростронг - 1 таблета со оброци 3-4 пати на ден за шест месеци или една година, и фактор на трансфер кардио - 2 капсули 3-4 пати на ден со храна од 3 месеци до шест месеци.

Дијабетична нефропатија - рецепти за традиционална медицина

● За да ја подобрите функцијата на бубрезите, земете ја колекцијата, која вклучува цвеќиња во еднакви делови по тежина и, теренски конска опашка,. Мелете го сето тоа и добро измешајте:

- Една лажица од смесата истурете 200 мл врела вода, оставете да кисна еден час и пијте ⅓ чаша три до четири пати на ден за три недели, по кратка пауза, повторете го текот на лекувањето.

Можете да користите друга опција за собирање на лекови: истурете 300 ml вода 2 лажици, доведете до вриење, извадете ја од шпоретот, истурете во термос и оставете половина час.

Пијте во топла форма 3-4 пати на ден, 50 ml пред јадење за две недели.

● Оваа колекција ја подобрува работата не само на бубрезите, туку и на црниот дроб, туку и ја намалува гликозата во крвта:

- Истурете 50 гр суви лисја од грав со еден литар врела вода, оставете да се вари три часа и пијте половина чаша 6 или 7 пати на ден за 2-4 недели.

Is Постои уште една опција:

- истурете една лажица трева 200 мл врела вода, инсистирајте на еден час, филтрирајте и земете една чаша најмалку две недели пред јадење три пати на ден.

Да се стремиме кон тоа за да живееме среќно од тогаш. Бидете здрави, Бог да ве благослови!

Во написот се користени материјали од доктор-ендокринолог од највисока категорија О. В. Машкова.

Наспроти позадината на лошата компензација за дијабетес мелитус, 10-20% од пациентите развиваат опасна компликација - дијабетична нефропатија (ICD код 10 - N08.3). Наспроти позадината на оштетување на малите и големите крвни садови, страдаат многу органи, вклучително и бубрезите. Билатералното оштетување на природните филтри го нарушува функционирањето на екскреторниот систем, предизвикува стагнација и го влошува текот на ендокрината патологија.

Кој е изложен на ризик? Кои симптоми укажуваат на развој на опасна компликација? Како да се врати функционирањето на органите во форма на грав? Како да се спречи оштетување на бубрезите кај дијабетес? Одговори во статијата.

Причини за појава

Полека напредува компликацијата, против позадината на која се развива ЦРФ, почесто се открива кај мажи, луѓе со долга историја на дијабетес, адолесценти. Во отсуство на терапија, може да се случи смрт.

Постојат неколку теории за развој на дијабетична нефропатија:

хемодинамичен. Главниот фактор е интракубична хипертензија, нарушен проток на крв во структурите на органите слични на грав. Во првата фаза на патолошкиот процес забележано е зголемено акумулирање на урина, но со текот на времето ќе се зголеми сврзното ткиво, бубрезите значително ја намалуваат филтрацијата на течностите,
метаболички. Наспроти позадината на постојаните, негативни промени се случуваат за време на метаболичките процеси: се манифестира токсичен ефект на зголемена концентрација, се формираат глицирани протеини и се зголемува нивото на маснотии. Наспроти позадината на оштетување на капиларите, гломерулите и другите елементи на органите слични на грав доживуваат прекумерно оптоварување, постепено ја губат својата функционалност,
генетски. Главната причина за ДН е влијанието на факторите програмирани на генетско ниво. Наспроти позадината на дијабетесот, метаболизмот е нарушен, се случуваат промени во садовите.

пациенти со дијабетес 15 или повеќе години,
тинејџери со,
лица со инсулин зависен дијабетес мелитус.

постојана артериска хипертензија, особено со неправилен внес на лекови кои го стабилизираат крвниот притисок,
инфекција на генитоуринарниот тракт,
пушење
земање лекови кои негативно влијаат на структурите на бубрезите,
машки пол
слаб надомест на дијабетес, неконтролирана хипергликемија подолго време.

Први знаци и симптоми

Карактеристична карактеристика на дијабетична нефропатија е постепен развој на негативни знаци, бавна прогресија на патологијата. Во повеќето случаи, оштетувањето на бубрезите влијае на пациенти со дијабетес 15-20 години. Фактори на провоцирање: флуктуации во индикаторите за гликоза, честа вишок на норми во однос на нивото, недисциплина на пациентот, несоодветна контрола на индикаторите за шеќер.

Фаза на дијабетична нефропатија:

асимптоматски. Отсуство на изразена клиничка слика. Анализите покажуваат зголемување на гломеруларната филтрација, индикаторите за микроалбумин во урината не достигнуваат 30 мг на ден. Кај некои пациенти, ултразвукот ќе открие хипертрофија во форма на грав, зголемување на брзината на протокот на крв во бубрезите,
втората фаза е почеток на структурни промени. Состојбата на бубрежниот гломерули е нарушена, зачувана е подобрена филтрација на течности и акумулација на урина, анализите покажуваат ограничена количина на протеини, т.
третата фаза е пренефротска. Концентрацијата на микроалбумин се зголемува (од 30 до 300 мг на ден), протеинурија се развива ретко, се појавуваат скокови во крвниот притисок. Најчесто, гломеруларната филтрација и протокот на крв се нормални или отстапувањата се незначителни,
четврта фаза. Постојана протеинурија, тестовите покажуваат постојано присуство на протеини во урината. Периодично, хијалинските цилиндри и додаток на крв се појавуваат во урината. Постојана артериска хипертензија, оток на ткивата, нарушена крвна слика. Преписот на анализата укажува на зголемување на холестеролот, ESR, бета и алфа-глобулините. Нивото на уреа и креатинин се разликуваат малку,
петта, најтешка фаза. Со постојана уремија, развојот на нефросклероза, концентрацијата и филтрационата способност на органите во форма на грав нагло се намалуваат, а се развива азотермија. Протеините во крвта се под нормалата, отокот се зголемува. Специфични резултати од тестот: не е утврдено присуство на протеини, цилиндри, крв во урина, шеќер во урина. Кај дијабетичарите, крвниот притисок значително се зголемува: до 170-190 или повеќе (горни) за 100-120 mm RT. Уметност. (дното). Специфична карактеристика на нефросклеротичната фаза е намалување на губење на инсулин во урина, намалување на потребата за производство на егзогени хормони и концентрација на гликоза и ризик. Во петтата фаза на дијабетична нефропатија се развива опасна компликација - бубрежна инсуфициенција (хронична сорта).

Забелешка! Научниците веруваат дека дијабетичната нефропатија се развива кога комуницираат фактори од три категории. Тешко е да се пробие злобниот круг со недоволна контрола на вредностите на шеќер: се манифестира негативниот ефект на сите механизми, што доведува до хронична бубрежна инсуфициенција, сериозни нарушувања на општата состојба.

Дијагностика

Раното откривање на оштетување на бубрезите кај дијабетес помага да се одржи стабилноста на екскреторната функција и животот на пациентот. Асимптоматскиот тек на дијабетична нефропатија ја комплицира дијагнозата, но постои едноставен начин да се намали ризикот од опасни последици - редовно следење на здравјето. Важно е периодично да се донираат крв и урина, да се подложува на ултразвучен преглед на бубрезите, абдоминалните органи.

Кога се појавуваат првите знаци на ДН, пациентот треба да помине подлабок преглед:

анализа на урина и крв (општо и биохемиско),
примерок од Реберг и Зимницки,
ултразвук и доплерографија на бубрежните садови,
појаснување на нивото на албумин во урината,
култура на урина,
испитување на органите на екскреторниот систем со употреба на ултразвук,
екскреторна урографија,
утврдување на односот на индикатори како што се креатинин и албумин во утринскиот дел на урината,
биопсија на бубрежно ткиво аспирација со брз развој на нефротски синдром.

Важно е да се разликуваат ДН со тешки лезии на органите слични на грав. Специфични знаци се слични на манифестации на туберкулоза на бубрезите, слабите форма на пиелонефритис, гломерулонефритис. Кога е потврдена дијабетична нефропатија, екскреција на албумин надминува 300 мг на ден, или се открива голема количина на протеини во урината. Со тешка фаза на DN во урината, значително се зголемува нивото на фосфати, липиди, калциум, уреа и креатинин, се развива масивна протеинурија.

Општи правила и ефективно обележување

Идентификација на која било количина на протеини во урината е причина за длабинско испитување и почеток на терапија. Важно е да се стабилизира функционирањето на бубрезите додека не се формираат критични области на фиброза.

Главните цели на терапијата:

заштита на природните филтри од ефектите на негативните фактори во позадина,
намалување на крвниот притисок, намалување на оптоварувањето на садовите на бубрезите,
вратете ја функционалноста на органите во форма на грав.

При откривање на микроалбуминурија (протеини во урината), сложениот третман обезбедува реверзибилноста на патолошките процеси, ги враќа индикаторите во оптимални вредности. Правилното спроведување на терапијата ја враќа кумулативната, филтрационата, екскреторната функција на природните филтри.

За да се стабилизира притисокот, дијабетичарот зема комплекс на лекови:

комбинација на АКЕ инхибитори со блокатори на ангиотензин рецептори,
диуретици за отстранување на вишок вода и натриум, намалување на отокот,
бета блокатори. Лековите го намалуваат крвниот притисок и волуменот на крв со секоја контракција на срцевиот мускул, го намалуваат отчукувањата на срцето,
блокатори на калциум тубули. Главната цел на лековите е да се олесни протокот на крв низ бубрежните крвни садови,
како што е пропишано од лекарот, треба да земете разредувачи на крв: кардиомагнел, Аспирин кардио. Важно е да се набудува дневната доза, времетраењето на курсот, правилата на лекување, за да се избегне ризикот од гастрично крварење.

контролирајте ги индикаторите за шеќер, земајте лекови што ги нормализираат индикаторите за гликоза, добијте го оптималниот. Важно е да се спречи хипергликемија, против која се развива дијабетична нефропатија,
се откажете од пушењето, пиењето алкохол,
следете диета со малку јаглерод, откажете од честа потрошувачка на протеини храна,
вршат вежби за да се спречи дебелината, да се нормализира состојбата на крвните садови,
помалку нервозни
во договор со кардиологот, заменете ги нефротоксичните лекови со понежни имиња,
спречи висок холестерол и триглицериди: консумирајте помалку масни животни, земајте апчиња за стабилизирање на липидниот фактор: финафибрат, липодемин, аторвастатин, сивастатин,
не заборавајте да го измерите нивото на гликоза во текот на денот: во подоцнежните фази на дијабетична нефропатија, често се развива хипогликемија.

Дознајте за причините и опциите за третман на неоплазмата.

Правилата и карактеристиките на употреба на таблети Метформин за дијабетес од првиот и вториот тип се опишани на оваа страница.

превентивните мерки се заменуваат со активни терапевтски методи против позадината на развојот на третата фаза на дијабетична нефропатија. Важно е да се стабилизира холестеролот, драматично да се намали производството на животински протеини и сол. За нормализирање на работата на срцето и крвните садови, потребен е третман на артериска хипертензија, АКЕ инхибитори, лекови кои го стабилизираат крвниот притисок,
ако пациентот започнал да се прегледува во фаза 4 ДН, важно е да се следи диета без сол и ниско протеини, да се добијат АКЕ инхибитори, не заборавајте да го намалите нивото на триглицериди и „лошиот“ холестерол со употреба на лекови споменати погоре,
во тешка, петта фаза на ДН, лекарите дополнуваат терапевтски мерки со други видови на терапија. Пациентот прима витамин Д3 за спречување на остеопороза, еритропоетин за да ги оптимизира перформансите. Развојот на хронична бубрежна инсуфициенција е причина за пропишување на перитонеално прочистување на крвта, хемодијализа или трансплантација на бубрег.

Превенција

Огромна компликација на дијабетес се развива поретко ако пациентот ги следи препораките на лекарот и постигне висок степен на компензација за ендокрина патологија. Во првиот и вториот тип на дијабетес, важно е да се избере оптимална доза на инсулин за да се избегнат ненадејни флуктуации на нивото на гликоза. Важно е редовно да се посетува ендокринолог, да се преземат тестови за да се идентификува почетната фаза на DN.

Периодичното следење на броењето на урина и крв ви овозможува навремено да откриете повреда на структурата и протокот на крв во бубрезите. Важно е да се знае: дијабетична нефропатија во комбинација со артериска хипертензија, абнормален метаболизам и неправилен шеќер може да доведе до откажување на бубрезите.

Дознајте повеќе за карактеристиките на третманот на тешки компликации на бубрезите на дијабетес мелитус од следното видео:

Кај пациенти со дијагноза како што е дијабетес, бубрезите се подложуваат на значителен негативен ефект, што доведува до развој на компликации, од кои едната е дијабетична нефропатија. Преваленцата на дијабетично оштетување на бубрезите кај дијабетес е 75%.

Симптоми и фази на болеста

Дијабетична нефропатија е опасна болест. Нејзината измама лежи во фактот дека за многу години пациентот може дури и да не се сомнева во ништо за проблеми со функционирањето на бубрезите. Најчесто, пациентите се обраќаат на лекар кога се појавуваат симптоми на бубрежна инсуфициенција, што сугерира дека телото веќе не е во состојба да се справи со својата главна функција.

Отсуството на симптоми во рана фаза резултира во доцна дијагностицирање на болеста. Тоа е причината зошто сите пациенти со цел да се исклучи оваа бубрежна болест, потребно е секоја година да се изврши скрининг-студија. Се спроведува во форма на тест на крвта за да се проучи нивото на креатинин, како и анализа на урината.

Кај дијабетична нефропатија, симптомите зависат од фазата на болеста. На почетокот, без никакво откривање, болеста напредува, значително влијае на благосостојбата на пациентот. Фаза на дијабетична нефропатија:

Класификација на дијабетична нефропатија се врши според фазите низ кои минува болеста. Редоследот на развој на патолошки феномени со прогресија на дијабетична нефропатија:

Хиперфилтрација (зголемен проток на крв во гломерулите на бубрезите, зголемена големина на бубрезите).
(зголемен албумин на урина).
Протеинурија, макроалбуминурија (значителна количина протеини што се излачуваат во урината, чесно зголемување на крвниот притисок).
Тешка нефропатија, намалување на нивото на гломеруларна филтрација (симптоми на нефротски синдром).
Бубрежна слабост.

Исхрана и превенција

Третманот на дијабетична нефропатија, како и нејзина превенција, се состои во нормализирање и одржување стабилно ниво на крвен притисок во иднина. Ова ќе спречи оштетување на малите бубрежни садови. Ова може да се направи со конзумирање храна со малку јаглени хидрати.

Исхраната на пациентите со дијабетичари треба да се заснова на диета со малку јаглерод. Таа е многу индивидуална. Сепак, постојат препораки на кои треба да ги слушаат сите пациенти со дијабетична нефропатија. Значи, сите пациенти треба да следат диета за дијабетична нефропатија, што ја исклучува употребата на месо, млечни производи, брашно, пржена храна и сол. Ограничениот внес на сол ќе избегне ненадејни скокови на крвниот притисок. Количината на протеини не треба да надминува 10% од дневните калории.

Исхраната не треба да содржи храна богата со брзи јаглени хидрати. На списокот на забранети производи спаѓаат шеќер, пекарски производи, компири, тестенини. Негативното влијание на овие производи е многу брзо и силно, па затоа треба да се избегнат. Исто така, неопходно е да се намали количината на јаглени хидрати што се консумира на ден на 25 грама. Производи како овошје и мед се строго забранети. Исклучок е неколку видови на овошје со мала содржина на шеќер во нивниот состав: јаболка, круши, агруми.

Треба да се придржувате до тројна диета. Ова ќе избегне значително оптеретување на панкреасот. Треба да јадете само кога пациентот се чувствува навистина гладен. Прејадувањето строго не е дозволено. Во спротивно, можни се остри скокови на нивото на шеќер, што негативно ќе влијае на благосостојбата на пациентот.

За сите три оброци, неопходно е да се дистрибуираат иста количина јаглени хидрати и протеини, производите можат да бидат сосема различни. Главната работа е да се набудува иста количина на протеини и јаглени хидрати во делови од пациентот. Добра опција за следење на диета со малку јаглерод е да создадете мени за една недела, а потоа и нејзино ригорозно спроведување.

Спречување на развој на патологија е систематско набудување на пациентите од страна на ендокринолог-дијабетолог, навремена корекција на терапијата, постојано самостојно следење на нивото на шеќер во крвта, усогласеност со упатствата и препораките на лекарот што присуствува.

Меѓу сите постојни фази на болеста, под услов да се пропишат соодветни терапевтски тактики, само микроалбуминурија е реверзибилна. Во фаза на протеинурија, со навремена дијагностика и третман, може да се избегне напредокот на болеста до ЦРФ. Ако CRF сепак се појави (според статистиката, ова се јавува кај 50% од пациентите со дијабетес тип I и кај 10% од дијабетес тип II), тогаш во 15% од сите случаи ова може да доведе до потреба од хемодијализа или трансплантација на бубрег.

Тешки случаи на хронична бубрежна инсуфициенција резултираат со смрт. Со преминот на болеста во терминалната фаза, се јавува состојба која не е компатибилна со животот.

Затоа е толку важно да се открие болеста во рана фаза кога може да се излечи.

Долгиот тек на дијабетес доведува до компликации кои се поврзани со зголемена концентрација на гликоза во циркулираната крв. Поразот на бубрезите се развива како резултат на уништувањето на елементите на филтерот, во кои спаѓаат гломерулите и тубулите, како и садовите што ги снабдуваат.

Тешка дијабетична нефропатија доведува до недоволно функционирање на бубрезите и потреба од прочистување на крвта со помош на хемодијализа. Само трансплантацијата на бубрег може да им помогне на пациентите во оваа фаза.

Степенот на нефропатија кај дијабетес е одреден од тоа како се компензира зголемувањето на шеќерот во крвта и стабилизираниот крвен притисок.

Причини за оштетување на бубрезите кај дијабетес

Главниот фактор што доведува до дијабетична нефропатија на бубрезите е неусогласеност во тонот на влезните и појдовните бубрежни гломеруларни артериоли. Во нормална состојба, артериолот е двојно поширок од ефериентот, што создава притисок во внатрешноста на гломерулусот, промовирајќи ја филтрацијата на крвта со формирање на примарна урина.

Нарушувања на размената кај дијабетес мелитус (хипергликемија) придонесуваат за губење на јачината и еластичноста на крвните садови. Исто така, високото ниво на гликоза во крвта предизвикува постојан проток на ткивна течност во крвотокот, што доведува до проширување на садовите што носат, а оние што вршат го задржуваат дијаметарот или дури и тесен.

Во внатрешноста на гломерулусот се гради притисок, што на крајот доведува до уништување на функционирање на бубрежни гломерули и нивна замена со сврзно ткиво. Зголемениот притисок го промовира преминувањето низ гломерулите на соединенија за кои тие обично не се пропустливи: протеини, липиди, крвни клетки.

Дијабетичната нефропатија е поддржана од висок крвен притисок. Со постојано зголемен притисок, симптомите на протеинурија се зголемуваат и се намалува филтрацијата во бубрезите, што доведува до прогресија на бубрежна инсуфициенција.

Една од причините што придонесува за нефропатија кај дијабетес е диетата со висока содржина на протеини во исхраната. Во овој случај, во телото се развиваат следниве патолошки процеси:

Во гломерулите, притисокот се зголемува и филтрацијата се зголемува.
Екскрецијата на уринарниот протеин и таложењето на протеините во ткивото на бубрезите се зголемуваат.
Липидниот спектар на крвта се менува.
Ацидозата се развива како резултат на зголемено формирање на азотни соединенија.
Активноста на факторите на раст што ја забрзуваат гломерулосклерозата се зголемува.

Дијабетичен нефритис се развива против позадина на висок шеќер во крвта. Хипергликемијата не само што доведува до прекумерно оштетување на крвните садови од страна на слободни радикали, туку и ги намалува заштитните својства како резултат на гликацијата на антиоксидантни протеини.

Во овој случај, бубрезите припаѓаат на органи со зголемена чувствителност на оксидативен стрес.

Симптоми на нефропатија

Клиничките манифестации на дијабетична нефропатија и класификација по фази одразуваат прогресија на уништување на ткивото на бубрезите и намалување на нивната способност да отстранат токсични материи од крвта.

Првата фаза се карактеризира со зголемена бубрежна функција - стапката на филтрација на урина се зголемува за 20-40% и зголемено снабдување со крв на бубрезите. Нема клинички знаци во оваа фаза на дијабетична нефропатија, а промените во бубрезите се реверзибилни со нормализација на гликемијата блиску до нормалата.

Во втората фаза започнуваат структурни промени во ткивото на бубрезите: гломеруларната подрумска мембрана се згуснува и станува пропустлива за најмалите молекули на протеините. Нема симптоми на болеста, тестовите за урина се нормални, крвниот притисок не се менува.

Дијабетична нефропатија на стадиумот на микроалбуминурија се манифестира со ослободување на албумин во дневна количина од 30 до 300 мг. Кај дијабетес тип 1 се јавува 3-5 години по почетокот на болеста, а нефритисот кај дијабетес тип 2 може да биде придружена со појава на протеини во урината уште од самиот почеток.

Зголемената пропустливост на гломерулите на бубрезите за протеини е поврзана со такви состојби:

Лошо компензација на дијабетес.
Висок крвен притисок.
Висок холестерол во крвта.
Микро и макроангиопатии.

Ако во оваа фаза се постигне стабилно одржување на целните индикатори за гликемија и крвен притисок, тогаш состојбата на бубрежна хемодинамика и васкуларна пропустливост сè уште може да се врати во нормала.
Четвртата фаза е протеинурија над 300 мг на ден. Се јавува кај пациенти со дијабетес после 15 години болест. Гломеруларната филтрација се намалува секој месец, што доведува до прекин на бубрежна инсуфициенција по 5-7 години. Симптомите на дијабетична нефропатија во оваа фаза се поврзани со висок крвен притисок и васкуларно оштетување.

Диференцијалната дијагноза на дијабетична нефропатија и нефритис, од имуно или бактериско потекло, се заснова на фактот дека нефритисот се јавува со појава на леукоцити и црвени крвни клетки во урината, и дијабетична нефропатија само со албуминурија.

Дијагноза на нефротски синдром открива и намалување на протеините во крвта и висок холестерол, липопротеини со мала густина.

Едемот кај дијабетична нефропатија е отпорен на диуретици. Тие првично се појавуваат само на лицето и долниот дел на ногата, а потоа се протегаат до абдоминалната и градната празнина, како и на перикардната кесичка. Пациентите напредуваат кон слабост, гадење, скратен здив, срцева слабост се придружува.

Како по правило, дијабетична нефропатија се јавува во врска со ретинопатија, полиневропатија и корорнарна срцева болест. Автономната невропатија доведува до безболна форма на миокарден инфаркт, атонија на мочниот меур, ортостатска хипотензија и еректилна дисфункција. Оваа фаза се смета за неповратна, бидејќи повеќе од 50% од гломерулите се уништени.

Класификацијата на дијабетична нефропатија ја разликува последната петта фаза како уремична. Хронична бубрежна инсуфициенција се манифестира со зголемување на крвта на токсични азотни соединенија - креатинин и уреа, намалување на калиумот и зголемување на серумските фосфати, намалување на стапката на филтрација на гломерула.

Следниве симптоми се карактеристични за дијабетична нефропатија во фаза на ренална инсуфициенција:

Прогресивна артериска хипертензија.
Тешка синдром на едематозен.
Скратен здив, тахикардија.
Знаци на белодробен едем.
Упорен изречен
Остеопороза

Ако гломеруларната филтрација се намали на ниво од 7-10 ml / min, тогаш знаци на интоксикација може да бидат чешање на кожата, повраќање, бучно дишење.

Одредување на перикардна бучава при триење е типично за терминалната фаза и бара непосредна поврзаност на пациентот со апаратот за дијализа и трансплантација на бубрег.

Методи за откривање на нефропатија кај дијабетес

Дијагноза на нефропатија се спроведува при анализа на урина за стапка на гломерна филтрација, присуство на протеини, бели крвни клетки и црвени крвни клетки, како и содржина на креатинин и уреа во крвта.

Знаците на дијабетична нефропатија може да се утврдат со дефект на Реберг-Тареев со содржината на креатинин во дневната урина. Во раните фази, филтрацијата се зголемува 2-3 пати на 200-300 ml / мин, а потоа се спушта десет пати додека напредува болеста.

За да се идентификува дијабетична нефропатија чии симптоми сè уште не се манифестираат, се дијагностицира микроалбуминурија. Анализата на урина се врши против позадината на компензацијата на хипергликемија, протеините се ограничени во диетата, диуретиците и физичката активност се исклучени.
Појавата на постојана протеинурија е доказ за смрт на 50-70% од гломерулите на бубрезите. Таквиот симптом може да предизвика не само дијабетична нефропатија, туку и нефритис од воспалително или автоимуно потекло. Во сомнителни случаи, се врши перкутана биопсија.

За да се утврди степенот на бубрежна инсуфициенција, се испитуваат уреата на крвта и креатининот. Нивното зголемување укажува на појава на хронична бубрежна инсуфициенција.

Превентивни и терапевтски мерки за нефропатија

Спречување на нефропатија е за дијабетичари кои имаат висок ризик од оштетување на бубрезите. Овие вклучуваат пациенти со слабо компензирана хипергликемија, болест која трае повеќе од 5 години, оштетување на мрежницата, висок холестерол во крвта, ако во минатото пациентот имал нефритис или му била дијагностицирана хиперфилтрација на бубрезите.

Кај дијабетес мелитус тип 1, дијабетичната нефропатија е спречена со интензивна инсулинска терапија. Докажано е дека ваквото одржување на глициран хемоглобин, како ниво под 7%, го намалува ризикот од оштетување на садовите на бубрезите за 27-34 проценти. Кај дијабетес мелитус тип 2, ако таков резултат не може да се постигне со апчиња, тогаш пациентите се префрлаат на инсулин.

Третманот на дијабетична нефропатија во фаза на микроалбуминурија исто така се спроведува со задолжителна оптимална компензација за метаболизмот на јаглени хидрати. Оваа фаза е последна кога можете да го забавите, а понекогаш и да ги обратете симптомите и третманот носи опиплив позитивен резултат.

Главните насоки на терапијата:

Инсулинска терапија или комбиниран третман со инсулин и таблети.Критериум е глициран хемоглобин под 7%.
Инхибитори на ензимот што го преобразува ангиотензин: при нормален притисок - ниски дози, со зголемени - средни терапевтски.
Нормализација на холестеролот во крвта.
Намалување на протеини во исхраната на 1g / kg.

Ако дијагнозата покажа фаза на протеинурија, тогаш за дијабетична нефропатија, третманот треба да се заснова на спречување на развој на хронична бубрежна инсуфициенција. За ова, за првиот вид дијабетес, интензивната инсулинска терапија продолжува, а за избор на апчиња за намалување на шеќерот, мора да се исклучи нивниот нефротоксичен ефект. Дијабетенот е исто така еден од најбезбедните. Исто така, според индикациите, со дијабетес тип 2, инсулините се препишуваат покрај третманот или се префрлаат целосно на инсулин.

Притисокот се препорачува да се одржува на 130/85 mm Hg. Уметност. Без постигнување на нормално ниво на крвен притисок, компензацијата на гликемија и липиди во крвта не носи посакуван ефект и невозможно е да се запре прогресијата на нефропатија.

Тие се од особено загриженост. Дијабетична нефропатија (гломеруларна микроангиопатија) е доцна компликација на дијабетес, кој често е фатален и се јавува кај 75% од дијабетичарите.

Смртноста од дијабетична нефропатија е прва кај дијабетес тип 1 и втора во дијабетес тип 2, особено кога компликацијата е во кардиоваскуларниот систем.

Интересно е што нефропатијата се развива многу почесто кај мажите и адолесцентите со дијабетес тип 1 отколку кај деца под 10 години.

Компликации

Кај дијабетична нефропатија се зафатени садовите на бубрезите, артериите, артериолите, гломерулите и тубулите. Патологијата предизвикува нарушено јаглени хидрати и липидна рамнотежа. Најчеста појава е:

Артериосклероза на бубрежната артерија и нејзините гранки.
Артериосклероза (патолошки процеси во артериоли).
Дијабетична гломерулосклероза: нодуларна - бубрежните гломерули се исполнети со заоблени или овални формации во целост или делумно (синдром Кимемелстил-Вилсон), ексудативни - капиларни јамки на гломеруларните сегменти се покриени со заоблени формации, кои се слични на капи, мелеми и задебелени - основни капиларни мембрани не е забележано
Депозити на маснотии и гликоген во тубулите.
Пиелонефритис.
Некротичен бубрежен папилитис (бубрежна некроза на папила).
Некротична нефроза (некротични промени во епителот на бубрежните тубули).

Дијабетична нефропатија во историјата на болеста се дијагностицира како хронично заболување на бубрезите (CKD) со спецификација на фазата на компликација.

Патологијата за дијабетес мелитус го има следниов код според ICD-10 (Меѓународна класификација на болести на 10-та ревизија):

Е 10.2 - со инсулин зависна форма на болеста, тежена од болни бубрези.
E 11.2 - со не-инсулин зависен тек на болеста и бубрежна инсуфициенција.
Е 12.2 - со неисхранетост и погодени бубрези.
Е 13.2 - со специфични форми на болеста и нездрави бубрези.
E 14.2 - со неодредена форма со оштетување на бубрезите.

Механизам за развој

Дијабетичната нефропатија има неколку теории на патогенеза, кои се поделени на метаболички, хемодинамички и генетски.

Според хемодинамските и метаболичките верзии, почетната алка на оваа компликација е хипергликемија, продолжено недоволно компензирање на патолошките процеси во метаболизмот на јаглени хидрати.

Хемодинамика. Хиперфилтрација се јавува, подоцна има намалување на работата на бубрежна филтрација и зголемување на сврзното ткиво.

Метаболички. Продолжената хипергликемија доведува до биохемиски нарушувања во бубрезите.

Хипергликемијата е придружена со следниве дисфункции:

се јавува гликација на протеини со голема содржина на глициран хемоглобин,
се активира шанттол (полиол) шант - внес на глукоза, без оглед на инсулин. Се одвива процесот на претворање на гликоза во сорбитол, а потоа и оксидација во фруктоза. Сорбитолот се акумулира во ткивата и предизвикува микроангиопатија и други патолошки промени,
нарушен транспорт на катјони.

Со хипергликемија, се активира протеинот киназа Ц ензим, што доведува до размножување на ткивата и формирање на цитокини. Постои повреда на синтезата на комплексни протеини - протеогликени и оштетување на ендотелот.

Со хипергликемија, интраренална хемодинамика е нарушена, станувајќи причина за склеротични промени во бубрезите. Долготрајната хипергликемија е придружена со интракранијална хипертензија и хиперфилтрација.

Абнормална состојба на артериолите станува причина за интракубуларна хипертензија: зголемено лежиште и тонирано еферентно. Промената зазема системски карактер и ја влошува нарушената бубрежна хемодинамика.

Како резултат на продолжен притисок во капиларите, васкуларните и паренхимните бубрежни структури се нарушени. Липидната и протеинската пропустливост на мембраните на подрумот се зголемува. Забележано е депонирање на протеини и липиди во интеркапиларниот простор, забележана е атрофија на бубрежните тубули и склероза на гломерулите. Како резултат на тоа, урината не се филтрира соодветно. Постои промена во хиперфилтрацијата со хипофилтрација, прогресија на протеинурија. Крајниот резултат е повреда на екскреторниот систем на бубрезите и развој на азотермија.

Кога се открие хиперликемија, теорија развиена од генетичари сугерира посебно влијание на генетските фактори врз васкуларниот систем на бубрезите.

Гломеруларната микроангиопатија може да биде предизвикана од:

артериска хипертензија и хипертензија,
продолжена неконтролирана хипергликемија,
инфекција на уринарниот тракт
абнормален баланс на маснотии
прекумерна тежина
лоши навики (пушење, злоупотреба на алкохол),
анемија (ниска концентрација на хемоглобин во крвта),
употреба на лекови со нефротоксичен ефект.

Фази на болеста

Од 1983 година, класификацијата според фазите на дијабетична нефропатија се изведува според Могенсен.

Компликацијата на дијабетес тип 1 е подобро проучена, бидејќи времето на појава на патологијата може да се утврди доста точно.

Клиничката слика на компликацијата на почетокот нема изразени симптоми и пациентот не забележува нејзина појава многу години, сè до почетокот на бубрежната слабост.

Следниве фази на патологија.

1. Хиперфункција на бубрезите

Претходно се веруваше дека гломеруларна микроангиопатија се развива по 5 години откривање на дијабетес тип 1. Сепак, современата медицина овозможува да се открие присуството на патолошки промени кои влијаат на гломерулите од моментот на нејзина манифестација. Надворешни знаци, како и синдром на едематозен, отсуствуваат. Во овој случај, протеините во урината се во нормални количини, а крвниот притисок нема значителни отстапувања.

активирање на циркулацијата на крвта во бубрезите,
зголемување на васкуларните клетки во бубрезите (хипертрофија),
стапка на гломерна филтрација (GFR) достигнува 140 ml / min, што е за 20-40% повисоко од нормалното. Овој фактор е одговор на стабилно зголемување на шеќерот во организмот и станува директно зависен (зголемувањето на гликозата ја забрзува филтрацијата).

Ако нивото на гликемија се искачи над 13-14 mmol / l, се појавува линеарно намалување на стапката на филтрација.

Кога дијабетесот е добро компензиран, ГФР се нормализира.

Ако се открие дијабетес мелитус тип 1, кога инсулинската терапија е пропишана со задоцнување, можна е неповратна природа на бубрежни промени и постојано зголемена стапка на филтрација.

2. Структурни промени

Овој период не е прикажан со симптоми. Покрај патолошките знаци својствени во фаза 1 на процесот, се забележуваат иницијални структурни промени во ткивото на бубрезите:

гломеруларната подрумска мембрана започнува да се згуснува после 2 години со почетокот на дијабетесот,
по 2-5 години, се забележува проширување на мезангиум.

Претставува последната латентна фаза на дијабетична нефропатија. Практично нема специјални симптоми. Текот на сцената се јавува со нормална или малку покачена SCFE и зголемена бубрежна циркулација на крвта. Покрај тоа:

крвниот притисок (БП) постепено се зголемува (до 3% годишно). Сепак, периодични скокови на крвниот притисок. Сепак, овој индикатор не дава сто проценти доверба дека имало промени во бубрезите,
протеинот се наоѓа во урината, што укажува на 20 пати зголемен ризик од развој на патологии во бубрезите. Со ненавремено лекување, количината на албумин во урината ќе се зголеми на 15% на годишно ниво.

Четвртиот или стадиумот на микроалбуминурија (30-300 mg / ден) се забележува 5 години по почетокот на дијабетесот.

Првите три фази на дијабетична нефропатија се лекуваат доколку се обезбеди навремена медицинска интервенција и се корегира шеќерот во крвта. Подоцна, структурата на бубрезите не се позајмува за комплетна реставрација, а целта на третманот ќе биде да се спречи оваа состојба. Ситуацијата се влошува со отсуство на симптоми. Честопати е неопходно да се прибегне кон лабораториски методи со тесен фокус (биопсија на бубрезите).

Знаци и симптоми

Симптоматската слика е прилично матна, и сè затоа што дијабетичната нефропатија во почетната фаза не се манифестира.

Едно лице кое живее со дијабетес веќе 10, па дури и повеќе години, може да не забележи непријатни симптоми. Ако ги забележи манифестациите на болеста, тогаш само ако болеста се развила во бубрежна слабост.

Затоа, да се зборува за некои симптоматски манифестации, вреди да се разликуваат според фазите на болеста.

Фаза I - хиперфункција на бубрезите или хиперфилтрација.

Од што се состои?

Клинички, тоа е доста тешко да се утврди, бидејќи клетките на бубрежните крвни садови малку се зголемуваат во големина. Надворешни знаци не се забележуваат. Нема протеин во урината.

II фаза - микроалбуминурија

Се карактеризира со задебелување на theидовите на садовите на бубрезите. Екскреторната функција на бубрезите е сè уште нормална. По положувањето на тестот за урина, протеинот сè уште не може да се открие. Се јавува, како по правило, 2 до 3 години по дијагнозата на дијабетес.

Фаза III - протеинурија

По 5 години, може да се развие "ембрионална" дијабетична нефропатија, за што главниот симптом е микроалбуминурија, кога одредена количина на протеински елементи (30 - 300 мг / ден) се наоѓа во анализата на урина. Ова укажува на значително оштетување на бубрежните крвни садови и бубрезите почнуваат слабо да ја филтрираат урината. Постојат проблеми со крвниот притисок.

Ова се манифестира како резултат на намалување на гломеруларната филтрација (GFR).

Сепак, забележуваме дека намалувањето на GFR и зголемување на албуминурија во рана фаза на развој на болеста се одделни процеси и не можат да се користат како дијагностички фактор.

Ако се зголеми притисокот, тогаш стапката на гломерна филтрација е нешто зголемена, но веднаш штом садовите се сериозно оштетени, стапката на филтрација остро паѓа.

До третата фаза (инклузивно) на развојот на болеста, сите последици од неговото влијание се уште се реверзибилни, но многу е тешко да се направи дијагноза во оваа фаза, бидејќи лицето не чувствува никакви непријатни сензации, затоа, тој нема да оди во болница за „тривијалности“ (со оглед дека тестовите во генерално остануваат нормални). Болеста може да се открие само преку посебни лабораториски методи или преку биопсија на бубрег, кога дел од органот е земен за анализа. Постапката е многу непријатна и прилично скапа (од 5.000 рубли и погоре).

Стадиум IV - тешка нефропатија со симптоми на нефротичен синдром

Доаѓа по 10 - 15 години, живееше со дијабетес. Болеста се манифестира сосема јасно:

изобилство на екскреција на протеини во урината (протеинурија)
намалување на протеините во крвта
повеќекратно едем на екстремитетите (прво во долните екстремитети, на лицето, потоа во абдоминалните, градните празнини и миокардот)
главоболка
слабост
дремливост
гадење
намален апетит
интензивна жед
висок крвен притисок
болка во срцето
тежок недостаток на здив

Бидејќи протеините во крвта стануваат помали, се добива сигнал за да се компензира оваа состојба со обработка на сопствените протеински компоненти. Едноставно кажано, телото почнува да се уништува, отсекувајќи ги потребните структурни елементи за да се нормализира протеинскиот баланс на крвта. Затоа, не е изненадувачки што едно лице почнува да губи тежина со дијабетес, иако пред тоа страдаше од вишок тежина.

Но, волуменот на телото сè уште останува голем поради постојаното отекување на ткивата. Ако порано беше можно да се прибегне кон помош (диуретици) и да се отстрани вишокот вода, тогаш во оваа фаза нивната употреба е неефикасна. Течноста се отстранува хируршки со пункција (игла се пробива и течноста се отстранува вештачки).

Фаза V - бубрежна слабост (бубрежна болест)

Конечната, терминална фаза е веќе ренална инсуфициенција, во која бубрежните крвни садови се целосно склерозирани, т.е. се формира лузна, органскиот паренхим се заменува со густо сврзно ткиво (паренхим на бубрезите). Се разбира, кога бубрезите се во оваа состојба, тогаш лицето е во опасност од смрт ако не се прибегнете кон помош на поефективни методи, бидејќи стапката на филтрација на гломерула се спушта на критично ниски стапки (помалку од 10 ml / мин) и крвта и урината практично не се чистат.

Терапија со бубрежна замена вклучува неколку видови на техники. Се состои во перитонеална дијализа, хемодијализа, кои компензираат минерали, вода во крвта, како и негово вистинско прочистување (елиминација на вишок уреа, креатинин, урична киселина, итн.). Т.е. вештачки направено сè што бубрезите веќе не можат да го направат.

Затоа се нарекува и едноставно - „вештачко бубрег“. За да разберат дали техниката што се користи во третманот е ефикасна, тие прибегнуваат кон отстранување на коефициентот на уреа. Со овој критериум може да се суди за ефикасноста на терапијата, со што се намалува штетноста на метаболичката нефропатија.

Ако овие методи не помогнат, тогаш пациентот е ставен во редот за трансплантација на бубрег. Многу често, дијабетичарите треба да го трансплантираат не само донаторот на бубрезите, туку и да го „заменат“ панкреасот. Се разбира, постои висок ризик од смртност за време и по операцијата доколку донаторските органи не преживеат.

Причини за болеста

Влошената функција на бубрезите е една од најраните последици од дијабетесот. На крајот на краиштата, бубрезите ја имаат главната работа за чистење на крвта од вишок нечистотии и токсини.

Кога нивото на гликоза во крвта скокнува нагло кај дијабетичар, делува на внатрешните органи како опасен токсин. Бубрезите им е потешко да се справат со задачата за филтрација. Како резултат на тоа, протокот на крв ослабува, во него се акумулираат натриум јони, што предизвикува стеснување на празнините на бубрежните садови. Притисокот во нив се зголемува (хипертензија), бубрезите почнуваат да се распаѓаат, што предизвикува уште поголемо зголемување на притисокот.

Но, и покрај ваквиот злобен круг, оштетувањето на бубрезите не се развива кај сите пациенти со дијабетес.

Затоа, лекарите разликуваат 3 основни теории кои ги именуваат причините за развој на заболувања на бубрезите.

Генетска. Една од првите причини зошто човекот развива дијабетес денес се нарекува наследна предиспозиција. Истиот механизам се припишува на нефропатија. Веднаш штом човекот развива дијабетес, мистериозните генетски механизми го забрзуваат развојот на васкуларните оштетувања во бубрезите.
Хемодинамика.Кај дијабетес, секогаш постои повреда на бубрежната циркулација (иста хипертензија). Како резултат на тоа, голема количина на протеини на албумин се наоѓа во урината, садовите под таков притисок се уништуваат, а оштетените места се влечат со ткиво на лузна (склероза).
Размена. Оваа теорија ја доделува главната деструктивна улога на зголемена гликоза во крвта. Сите садови во телото (вклучително и бубрезите) се погодени од „слаткиот“ токсин. Васкулниот проток на крв е нарушен, се менуваат нормалните метаболички процеси, мастите се депонираат во садовите, што доведува до нефропатија.

Класификација

Денес, лекарите во својата работа ја користат општо прифатената класификација според фазите на дијабетична нефропатија според Могенсен (развиена 1983 година):

Фази	Што се манифестира	Кога се јавува (во споредба со дијабетес)
Бубрежна хиперфункција	Хиперфилтрација и бубрежна хипертрофија	Во првата фаза на болеста
Први структурни промени	Хиперфилтрација, подномната мембрана на бубрезите се згуснува итн.	2-5 години
Почеток нефропатија	Микроалбуминурија, стапка на гломерна филтрација (GFR) се зголемува	Повеќе од 5 години
Тешка нефропатија	Протеинурија, склероза опфаќа 50-75% од гломерулите	10-15 години
Уремија	Комплетна гломерулосклероза	15-20 години

Но, често во референтната литература, исто така, постои поделба на фазите на дијабетична нефропатија врз основа на промени во бубрезите. Следниве фази на болеста се разликуваат овде:

Хиперфилтрација. Во тоа време, протокот на крв во бубрежните гломерули се забрзува (тие се главниот филтер), се зголемува обемот на урина, самите органи малку се зголемуваат во големина. Сцената трае до 5 години.
Микроалбуминурија Ова е мало зголемување на нивото на албумин протеини во урината (30-300 мг / ден), што конвенционалните лабораториски методи сè уште не можат да го дознаат. Ако ги дијагностицирате овие промени на време и организирате третман, сцената може да трае околу 10 години.
Протеинурија (со други зборови - макроалбуминурија). Тука, стапката на филтрација на крв низ бубрезите нагло се намалува, честопати скокнува бубрежниот артериски притисок (БП). Нивото на албумин во урината во оваа фаза може да биде од 200 до повеќе од 2000 мг / ден. Оваа фаза се дијагностицира во 10-15-та година од почетокот на болеста.
Тешка нефропатија. GFR се намалува уште повеќе, садовите се покриени со склеротични промени. Се дијагностицира 15-20 години по првите промени во бубрежното ткиво.
Хронична бубрежна инсуфициенција. Се појавува по 20-25 години живот со дијабетес.

Шема за развој на дијабетична нефропатија

Првите три фази на бубрежната патологија според Могенсен (или периоди на хиперфилтрација и микроалбуминурија) се нарекуваат преклинички. Во тоа време, надворешните симптоми се целосно отсутни, волуменот на урина е нормален. Само во некои случаи, пациентите можат да забележат периодично зголемување на притисокот на крајот од стадиумот на микроалбуминурија.

Во тоа време, само специјални тестови за квантитативно определување на албумин во урината на пациент со дијабетес може да ја дијагностицираат болеста.

Фазата на протеинурија веќе има специфични надворешни знаци:

редовни скокови на крвниот притисок,
пациентите се жалат на оток (прво отекување на лицето и нозете, а потоа водата се акумулира во шуплините на телото),
тежината паѓа нагло и апетитот се намалува (телото почнува да троши резерви на протеини за да го надомести недостигот),
силна слабост, поспаност,
жед и гадење.

Во последната фаза на болеста, сите горенаведени симптоми се зачувани и засилени. Отекувањето станува се посилно, крвните капки се забележуваат во урината. Крвниот притисок во бубрежните крвни садови се крева до бројни опасни по живот.

Хемодијализа и перитонеална дијализа

Вештачкото прочистување на крвта со хемодијализа („вештачко бубрег“) и дијализа обично се изведува во доцните фази на нефропатија, кога домородните бубрези веќе не можат да се справат со филтрација. Понекогаш хемодијализата е пропишана во претходна фаза, кога дијабетична нефропатија е веќе дијагностицирана, а органите треба да бидат поддржани.

За време на хемодијализа, катетерот се вметнува во вената на пациентот, поврзан со хемодијализа - уред за филтрирање. И целиот систем ја чисти крвта на токсините наместо бубрезите за 4-5 часа.

Постапката за перитонеална дијализа се спроведува според слична шема, но катетерот за чистење не се вметнува во артеријата, туку во перитонеумот. Овој метод се користи кога хемодијализата не е можна од различни причини.

Колку често се потребни процедури за прочистување на крвта, само лекар одлучува врз основа на тестови и состојбата на пациент со дијабетес. Ако нефропатијата сè уште не се пренесе на хронична бубрежна инсуфициенција, можете да поврзете "вештачки бубрег" еднаш неделно. Кога функцијата на бубрезите веќе истекува, хемодијализата се прави три пати неделно. Перитонеалната дијализа може да се изврши секој ден.

Вештачкото прочистување на крвта за нефропатија е неопходно кога индексот GFR се спушти на 15 ml / min / 1,73 м2 и абнормално високо ниво на калиум (повеќе од 6,5 mmol / l) е забележано подолу. И, исто така, ако постои ризик од белодробен едем поради акумулираната вода, како и сите знаци на недостаток на протеини-енергија.

Дијабетична нефропатија и дијабетес

Третманот на дијабетична нефропатија не може да се одвои од третманот на причината - самиот дијабетес. Овие два процеса треба да одат паралелно и да се прилагодат во согласност со резултатите од анализите на пациентот-дијабетичар и стадиумот на болеста.

Главните задачи и кај дијабетесот и во оштетувањето на бубрезите се исти - цело време следење на гликозата и крвниот притисок. Главните не-фармаколошки агенси се исти во сите фази на дијабетес. Ова е контрола врз нивото на тежина, терапевтска исхрана, намалување на стресот, отфрлање на лоши навики, редовна физичка активност.

Ситуацијата со земање лекови е нешто покомплицирана. Во раните фази на дијабетес и нефропатија, главната група на лекови е за корекција на притисок. Тука треба да изберете лекови што се безбедни за болни бубрези, решени за други компликации на дијабетес, кои имаат и кардиопротективни и нефропротективни својства. Овие се повеќето АКЕ инхибитори.

Во случај на дијабетес зависен од инсулин, АКЕ инхибиторите им е дозволено да се заменат со антагонисти на рецептор на ангиотензин II, доколку има несакани ефекти од првата група на лекови.

Кога тестовите веќе покажуваат протеинурија, намалена функција на бубрезите и тешка хипертензија треба да се земат предвид при третман на дијабетес. Посебни ограничувања се применуваат кај дијабетичари со патологија од тип 2: за нив, списокот на дозволени орални хипогликемични агенси (ПССС) кои треба да се преземат постојано се намалува. Најбезбедни лекови се Гликвидон, Гликлазид, Репаглинид. Ако GFR за време на нефропатија се намали на 30 ml / min или пониско, потребно е пренесување на пациенти на администрација на инсулин.

Водејќи се до намалување на функционалната способност и настанато поради влијанието на разни патолошки ефекти што се формираат кај дијабетес мелитус. Ова е една од најстрашните компликации на дијабетес, што во голема мерка ја одредува прогнозата на основната болест.

Треба да се каже дека дијабетична нефропатија со дијабетес мелитус тип I се развива почесто отколку со дијабетес тип II. Сепак, дијабетес тип II е почест. Карактеристична карактеристика е бавниот развој на патологијата на бубрезите, а времетраењето на основната болест (дијабетес мелитус) игра важна улога.

Природа на појава

Нема точни факти за причините за дијабетична нефропатија во оваа фаза во развојот на медицината. И покрај фактот дека проблемите со бубрезите не се директно поврзани со нивото на гликоза во крвта, огромното мнозинство на пациенти со дијабетичари кои се на списокот на чекање за трансплантација на бубрег. Во некои случаи, дијабетесот не развива такви услови, така што постојат неколку теории за појава на дијабетична нефропатија.

Научни теории за развој на болеста:

Генетска теорија. Луѓето со одредена генетска предиспозиција под влијание на хемодинамички и метаболички нарушувања карактеристични за дијабетес мелитус развиваат патологии на бубрезите.
Метаболичка теорија. Постојан или продолжен вишок на нормален шеќер во крвта (хипергликемија), предизвикува биохемиски нарушувања во капиларите. Ова доведува до неповратни процеси во телото, особено, оштетување на ткивото на бубрезите.
Хемодинамична теорија. Кај дијабетес мелитус, протокот на крв во бубрезите е нарушен, што доведува до формирање на интракавитарна хипертензија. Во раните фази се формира хиперфилтрација (зголемено формирање на урина), но оваа состојба брзо се заменува со дисфункција се должи на фактот дека пасусите се блокирани од сврзно ткиво.

Многу е тешко да се утврди сигурната причина за болеста, затоа што обично сите механизми делуваат на сложен начин.

Развојот на патологија во голема мерка е олеснет со продолжена хипергликемија, неконтролирано лекување, пушење и други лоши навики, како и нутритивни грешки, прекумерна тежина и воспалителни процеси во околните органи (на пример, инфекции на генитоуринарниот систем).

Исто така е познато дека мажите имаат поголема веројатност да формираат ваков вид патологија отколку жените. Ова може да се објасни со анатомската структура на генитоуринарниот систем, како и со помалку совесно извршување на препораката на лекарот во третманот на болеста.

Фази на дијабетична нефропатија

Болеста се карактеризира со бавна прогресија. Во ретки случаи, патологијата напредува неколку месеци по дијагнозата на дијабетес мелитус и обично во тоа придонесуваат дополнителни компликации на болеста. Најчесто, ова трае со години, за време на кои симптомите се зголемуваат многу бавно, обично пациентите дури и не можат веднаш да ја забележат непријатноста што се појави. Да знаете точно како се развива оваа болест, дефинитивно треба да поминете периодични тестови на крв и урина.

Постојат неколку фази на развој на болеста:

Асимптоматска фаза, во која патолошки знаци на болеста се целосно отсутни. Единствената дефиниција е зголемување на бубрежната филтрација. Во оваа фаза, нивото на микроалбуминурија не надминува 30 мг / ден.
Почетна фаза на патологија. Во овој период, микроалбуминурија останува на претходното ниво (не повеќе од 30 мг / ден), но се појавуваат неповратни промени во структурата на органите. Особено, theидовите на капиларите се згуснуваат, а поврзувачките канали на бубрезите, кои се одговорни за снабдувањето со крв во органот, се прошируваат.
Сцена микроалбуминурија или пренефротска се развива во рок од околу пет години. Во тоа време, пациентот не е загрижен за никакви знаци, освен дека мало зголемување на крвниот притисок по вежбање. Единствениот начин да се утврди болеста ќе биде уринализа, која може да покаже зголемување на албуминурија која се движи од 20 до 200 мг / мл во дел од утринската урина.
Нефротската фаза исто така се развива бавно. Протеинурија (протеини во урината) постојано се забележува, крвни фрагменти периодично се појавуваат. Хипертензијата, исто така, станува редовна, со оток и анемија. Броевите на урина во овој период бележат пораст на ESR, холестерол, алфа-2 и бета-глобулини, бета липопротеини. Периодично, нивото на уреа и креатинин на пациентот се зголемува.
Терминалната фаза се карактеризира со развој на хронична бубрежна инсуфициенција. Филтрационата и концентрационата функција на бубрезите е значително намалена, што предизвикува патолошки промени во органот. Во урината се откриваат протеини, крв, па дури и цилиндри, кои јасно укажуваат на дисфункција на екскреторниот систем.

Обично, прогресијата на болеста во терминална фаза трае од пет до дваесет години. Доколку се преземат навремени мерки за одржување на бубрезите, може да се избегнат критични ситуации. Дијагноза и третман на болеста е многу тешко за асимптоматска појава, затоа што во раните фази на дијабетична нефропатија се определува претежно случајно. Тоа е причината зошто, со дијагноза на дијабетес, потребно е да се следат броењето на урина и редовно да се преземат потребните тестови.

Фактори на ризик за дијабетична нефропатија

И покрај фактот дека главните причини за манифестација на болеста мора да се бараат во работата на внатрешните системи, други фактори можат да го зголемат ризикот од развој на таква патологија. Кога управуваат со дијабетични пациенти, многу лекари без неуспех препорачуваат да ја следат состојбата на генитоуринарниот систем и редовно да вршат прегледи со тесни специјалисти (нефролог, уролог и други).

Фактори кои придонесуваат за развој на болеста:

Редовен и неконтролиран висок шеќер во крвта,
Анемија што дури не доведува до дополнителни проблеми (ниво на хемоглобин под 130 кај возрасни пациенти),
Висок крвен притисок, хипертензивни напади,
Зголемен холестерол и триглицериди во крвта,
Пушење и алкохол (злоупотреба на дрога).

Постариот пациент е исто така фактор на ризик, затоа што процесот на стареење неизбежно се прикажува на состојбата на внатрешните органи.

Здравиот начин на живот и диетата, како и терапијата за поддршка за нормализирање на нивото на шеќер во крвта, ќе помогнат во намалувањето на негативните влијанија.

Симптоми на болеста

Дефиницијата на болест во рана фаза ќе помогне безбедно да се спроведе третман, но проблемот е асимптоматскиот почеток на болеста. Покрај тоа, некои показатели може да укажуваат на други здравствени проблеми. Особено, симптомите на дијабетична нефропатија се многу слични на болести како што се хроничен пиелонефритис, гломерулонефритис или туберкулоза на бубрезите. Сите овие заболувања можат да се класифицираат како бубрежни патологии, затоа, за точна дијагноза, потребно е сеопфатен преглед.

Постојано зголемување на крвниот притисок - хипертензија,
Непријатност и болка во долниот дел на грбот,
Анемија со различен степен, понекогаш во латентна форма,
Дигестивни нарушувања, гадење и губење на апетитот,
Замор, поспаност и општа слабост,
Отекување на екстремитетите и лицето, особено кон крајот на денот,
Многу пациенти се жалат на сува кожа, чешање и осип на лицето и телото.

Во некои случаи, симптомите може да бидат слични на оние на дијабетес, така што пациентите не обрнуваат внимание на нив. Треба да се напомене дека сите дијабетичари периодично мора да имаат посебни скрининзи кои покажуваат присуство на протеини и крв во урината. Овие индикатори се исто така карактеристични знаци на развој на бубрежна дисфункција, што ќе помогне да се утврди болеста што е можно порано.

Доцна третман

Карактеристични симптоми на почетна бубрежна инсуфициенција не само што се влошуваат лабораториски тестови, туку и состојба на пациентот. Во доцните фази на дијабетична нефропатија, функцијата на бубрезите е исклучително ослабена, така што треба да се земат предвид и другите решенија за проблемот.

Кардинални методи се:

Хемодијализа или вештачки бубрег. Помага да се отстранат производите за распаѓање од телото. Постапката се повторува по околу еден ден, таквата придружна терапија му помага на пациентот да живее со оваа дијагноза подолго време.
Перитонеална дијализа. Малку различен принцип од хардверската хемодијализа. Таквата постапка се спроведува малку поретко (приближно на секои три до пет дена) и не бара софистицирана медицинска опрема.
Трансплантација на бубрег. Трансплантација на донаторски орган на пациент. Ефективната операција, за жал, не е многу вообичаена кај нас.

Долгиот тек на дијабетес доведува до компликации кои се поврзани со зголемена концентрација на гликоза во циркулираната крв.Поразот на бубрезите се развива како резултат на уништувањето на елементите на филтерот, во кои спаѓаат гломерулите и тубулите, како и садовите што ги снабдуваат.

Причини за дијабетична нефропатија

Дијабетес мелитус е цела група на болести кои се појавуваат како резултат на повреда на формирање или дејство на хормонот инсулин. Сите овие болести се придружени со постојано зголемување на гликозата во крвта. Во овој случај, се разликуваат два вида на дијабетес:

зависен од инсулин (дијабетес мелитус тип I,
не-инсулин-зависен (дијабетес мелитус тип II).

Ако садовите и нервното ткиво се изложени на продолжено изложување на високи нивоа на шеќер, и тоа е важно овде, инаку во организмот се случуваат патолошки промени во организмот, што се компликации на дијабетес.

Една од овие компликации е дијабетична нефропатија. Смртноста на пациентите од бубрежна слабост кај заболувања како што е дијабетес мелитус тип I го зазема првото место. Со дијабетес тип II, водечкото место во бројот на смртни случаи е зафатено со болести поврзани со кардиоваскуларниот систем, а бубрежната слабост следи по нив.

Во развојот на нефропатија, клучна улога се игра со зголемување на гликозата во крвта. Покрај фактот дека глукозата делува на васкуларните клетки како токсин, ги активира и механизмите кои предизвикуваат уништување на wallsидовите на крвните садови и ги прави пропустливи.

Бубрежна васкуларна болест кај дијабетес

Развојот на дијабетична нефропатија придонесува за зголемување на притисокот во бубрежните крвни садови. Може да се појави како резултат на неправилно регулирање на оштетување на нервниот систем предизвикано од дијабетес мелитус (дијабетична невропатија).

На крајот, ткивото на лузна се формира на местото на оштетените садови, што доведува до нагло нарушување на бубрезите.

Знаци на дијабетична нефропатија

Болеста се развива во неколку фази:

I фаза Изразено е во хиперфункција на бубрезите и се јавува на самиот почеток на дијабетес, имајќи свои симптоми. Клетките на бубрежните крвни садови се зголемуваат малку, се зголемува количината на урина и неговата филтрација. Во тоа време, протеините во урината сè уште не се утврдени. Нема надворешни симптоми.

II фаза се карактеризира со почеток на структурни промени:

Откако пациентот е дијагностициран со дијабетес, приближно две години подоцна се јавува оваа фаза.
Од овој момент, theидовите на садовите на бубрезите почнуваат да се згуснуваат.
Како и во претходниот случај, протеините во урината сè уште не се откриени и екскреторната функција на бубрезите не е нарушена.
Симптомите на болеста сè уште недостасуваат.

III фаза - Ова е почетна дијабетична нефропатија. Се јавува, како по правило, пет години по дијагностицирање на пациент со дијабетес. Обично, во процесот на дијагностицирање на други болести или за време на рутински преглед, мала количина на протеини (од 30 до 300 мг на ден) се наоѓа во урината. Слична состојба се нарекува микроалбуминурија. Фактот дека протеините се појавуваат во урината, укажува на сериозно оштетување на садовите на бубрезите.

Во оваа фаза, стапката на гломерна филтрација се менува.
Овој индикатор го одредува степенот на филтрација на вода и штетни материи со мала молекуларна тежина што минуваат низ бубрежниот филтер.
Во првата фаза на дијабетична нефропатија, овој индикатор може да биде нормален или малку покачен.
Надворешни симптоми и знаци на болеста се отсутни.

Првите три фази се нарекуваат претклинички, бидејќи нема поплаки кај пациентите, а патолошките промени во бубрезите се утврдуваат само со лабораториски методи. И покрај тоа, многу е важно да се открие болеста во првите три фази. Во овој момент, сè уште е можно да се поправи ситуацијата и да се промени болеста.

IV фаза - се јавува 10-15 години откако пациентот бил дијагностициран со дијабетес мелитус.

Ова е изразена дијабетична нефропатија, која се карактеризира со живописни манифестации на симптоми.
Оваа состојба се нарекува протеинурија.
Во урината се открива голема количина на протеини, неговата концентрација во крвта, напротив, се намалува.
Забележано е силно оток на телото.

Ако протеинурија е мала, тогаш нозете и лицето отекуваат. Како што напредува болеста, едемот се шири низ целото тело. Кога патолошките промени во бубрезите имаат изразен карактер, употребата на диуретични лекови станува несоодветна, бидејќи тие не помагаат. Во слична ситуација, индицирано е хируршко отстранување на течности од шуплините (пункција).

жед
гадење
дремливост
губење на апетитот
замор.

Речиси секогаш во оваа фаза се забележува зголемување на крвниот притисок, честопати неговите бројки се многу високи, па оттука и недостаток на здив, главоболка, болка во срцето.

V фаза Се нарекува терминална фаза на бубрежна инсуфициенција и е крај на дијабетична нефропатија. Се јавува целосна склероза на садовите на бубрезите, тој престанува да ја исполнува екскреторната функција.

Симптомите од претходната фаза опстојуваат, само тука тие веќе претставуваат јасна закана за животот. Само хемодијализа, перитонеална дијализа или трансплантација на бубрези или дури и цел комплекс, панкреасот-бубрезите, можат да помогнат во овој момент.

Современи методи за дијагностицирање на дијабетична нефропатија

Генералното тестирање не дава информации за претклиничките фази на болеста. Затоа, за пациенти со дијабетес постои посебна дијагноза на урина.

Ако индикаторите за албумин се во опсег од 30 до 300 мг на ден, зборуваме за микроалбуминурија, а тоа укажува на развој на дијабетична нефропатија во организмот. Зголемувањето на стапката на филтрација на гломеруларна форма, исто така, укажува на дијабетична нефропатија.

Развојот на артериска хипертензија, значително зголемување на количината на протеини во урината, нарушена визуелна функција и постојан пад на стапката на филтрација на гломерула се оние симптоми кои ја карактеризираат клиничката фаза во која минува дијабетична нефропатија. Стапката на гломерна филтрација се спушта на 10 ml / min и подолу.

4. Тешка дијабетична нефропатија

Фазата се манифестира 10-15 години по почетокот на дијабетесот. Се карактеризира со намалување на стапката на филтрација на јагода на 10-15 ml / мин. годишно, поради сериозно оштетување на крвните садови. Манифестација на протеинурија (над 300 мг / ден). Овој факт значи дека околу 50-70% од гломерулите биле подложени на склероза и промените во бубрезите станале неповратни. Во оваа фаза, почнуваат да се појавуваат светли симптоми на дијабетична нефропатија:

подпухналост, кои влијаат прво на нозете, потоа на лицето, стомачните и градните празнини,
главоболка
слабост, поспаност, летаргија,
жед и гадење
губење на апетитот
висок крвен притисок, со тенденција да се зголемува на годишно ниво за околу 7%,
срцеви болки
останување без здив.

Преголемата екскреција на уринарни протеини и намаленото ниво на крв се симптоми на дијабетична нефропатија.

Недостатокот на протеини во крвта се компензира со обработка на сопствените ресурси, вклучувајќи протеински соединенија, што помага да се нормализира рамнотежата на протеините. Се јавува самоуништување на телото. Пациентот драматично ја губи тежината, но овој факт останува не толку забележлив поради зголемениот едем. Помошта на диуретиците станува неефикасна и повлекувањето на течноста се врши со пункција.

Во фаза на протеинурија, во скоро сите случаи, се забележува ретинопатија - патолошки промени во садовите на очното јаболко, како резултат на кои се нарушува снабдувањето со крв во мрежницата, се појавува неговата дистрофија, оптичка атрофија и, како резултат на тоа, слепило. Специјалистите ги разликуваат овие патолошки промени, како синдром на бубрежна ретинална мрежа.

Со протеинурија се развиваат кардиоваскуларни заболувања.

5. Уремија. Бубрежна слабост

Фазата се карактеризира со целосна склероза на садовите и лузната. Внатрешниот простор на бубрезите се стврднува. Постои пад на GFR (помалку од 10 ml / мин). Престанува прочистувањето на урината и крвта, се зголемува концентрацијата на токсичен азотна згура во крвта. Манифест:

хипопротеинемија (абнормално низок протеин во крвната плазма),
хиперлипидемија (абнормално голема количина на липиди и / или липопротеини во крвта),
анемија (намалена содржина на хемоглобин),
леукоцитоза (зголемено броење на белите крвни клетки),
изохипостененурија (испуштање од телото на пациентот во еднакви интервали на еднакви делови на урина, што има мала релативна густина). Потоа доаѓа олигурија - намалување на количината на урина и анурија излачена кога урината воопшто не влегува во мочниот меур.

По 4-5 години, сцената поминува во термо. Оваа состојба е неповратна.

Ако хроничната бубрежна инсуфициенција напредува, можен е феномен Дан-Заброди, кој се карактеризира со имагинативно подобрување на состојбата на пациентот. Намалената активност на ензимот на инсулинза и забавената екскреција на бубрезите на инсулин предизвикува намалена хипергликемија и глукозорија.

После 20-25 години од почетокот на дијабетесот, бубрежната слабост станува хронична. Побрз развој е можен:

со фактори од наследна природа,
артериска хипертензија
хиперлипидемија,
чести оток

Превентивни мерки

Следниве правила ќе помогнат да се избегне дијабетична нефропатија, која мора да се набудува од моментот на дијабетес:

Следете го нивото на шеќер на вашето тело.
Нормализирајте го крвниот притисок, во некои случаи со лекови.
Избегнувајте атеросклероза.
Следете диета.

Не смееме да заборавиме дека симптомите на дијабетична нефропатија не се манифестираат долго време и само систематска посета на лекар и поминување на тестови ќе помогне да се избегнат неповратни последици.

Дијабетична нефропатија, третман

Сите процеси поврзани со третман на оваа болест се поделени во три фази.

Спречување на патолошки промени во бубрежните крвни садови кај дијабетес мелитус. Се состои во одржување на нивото на шеќер во крвта на соодветно ниво. За ова, се користат лекови кои го намалуваат шеќерот.

Ако микроалбуминурија веќе постои, тогаш во прилог на одржување на нивото на шеќер, на пациентот му се препишува третман на артериска хипертензија. Инхибиторите на ензимот кои ги конвертираат ангиотензин се прикажани овде. Може да биде еналаприл во мали дози. Покрај тоа, пациентот мора да следи посебна диета за протеини.

Со протеинурија, на прво место е спречување на брзо намалување на перформансите на бубрезите и спречување на терминална бубрежна инсуфициенција. Исхраната се состои во многу строго ограничување на содржината на протеини во исхраната: 0,7-0,8 g на 1 кг телесна тежина. Ако нивото на протеини е премногу ниско, телото ќе започне да ги распаѓа сопствените протеини.

За да се спречи оваа состојба, на пациентот му се препишуваат кетонски аналози на аминокиселини. Останување релевантно е одржување на соодветно ниво на гликоза во крвта и намалување на висок крвен притисок. Покрај инхибиторите на ACE, се препишува и амлодипин, кој блокира калциумски канали и бисопролол, бета-блокатор.

Диуретици (индапамид, фуросемид) се пропишани ако пациентот има едем. Покрај тоа, ограничете го внесот на течности (1000 ml на ден), сепак, ако има внес на течности, ќе треба да се земат предвид преку призмата на оваа болест.

Ако стапката на гломерна филтрација се намали на 10 ml / мин или пониска, на пациентот му е препишана терапија за замена (перитонеална дијализа и хемодијализа) или трансплантација на органи (трансплантација).

Идеално, терминалната фаза на дијабетична нефропатија се третира со трансплантација на комплексот на панкреасот-бубрезите. Во САД, со дијагноза на дијабетична нефропатија, оваа постапка е доста честа појава, но кај нас, ваквите трансплантации се уште се во фаза на развој.

Меѓу сите компликации со кои дијабетесот се заканува на некоја личност, дијабетичната нефропатија го зазема водечкото место. Првите промени во бубрезите се појавуваат веќе во првите години по дијабетесот, а последната фаза е хронична бубрежна инсуфициенција (CRF). Но, внимателното почитување на превентивните мерки, навремената дијагностика и соодветниот третман помагаат да се одложи развојот на оваа болест колку што е можно.