Превенција на срцев удар, мозочен удар, атеросклероза и срцева слабост кај дијабетес

Во текот на изминатите 20 години, резултатите од истражувањето ни дадоа вредни нови информации за причините за кардиоваскуларните заболувања. Научниците и лекарите научиле многу за причините за оштетување на крвните садови при атеросклероза и за тоа како е поврзано со дијабетес. Подолу во статијата ќе ги прочитате најважните работи што треба да ги знаете за да спречите срцев удар, мозочен удар и срцева слабост.

Тотален холестерол = „добар“ холестерол + „лош“ холестерол. За да го процените ризикот од кардиоваскуларен настан поврзан со концентрацијата на маснотии (липиди) во крвта, треба да го пресметате односот на тотален и добар холестерол. Исто така, земени во предвид триглицеридите во постењето на крвта. Излегува дека ако некое лице има висок холестерол, но има висок холестерол, тогаш неговиот ризик да умира од срцев удар може да биде помал од оној на некој кој има низок тотален холестерол заради ниско ниво на добар холестерол. Исто така, докажано е дека не постои поврзаност помеѓу јадење заситени животински масти и ризик од кардиоваскуларна несреќа. Ако само не сте јаделе таканаречени „транс масти“, кои содржат маргарин, мајонез, колачиња од фабрики, колбаси. Производителите на храна сакаат транс масти затоа што можат да се чуваат на полиците на продавниците долго време без горчлив вкус. Но, тие се навистина штетни за срцето и крвните садови. Заклучок: јадете помалку преработена храна и повеќе гответе сами.

Како по правило, пациентите со дијабетес кои имаат лоша контрола над својата болест имаат хронично покачен шеќер. Поради ова, тие имаат зголемено ниво на „лош“ холестерол во крвта, а „добриот“ не е доволен. Ова е и покрај фактот дека повеќето дијабетичари следат диета со малку маснотии, што лекарите сепак препорачуваат. Неодамнешните студии покажаа дека честички од „лошиот“ холестерол, кои биле оксидирани или глицирани, т.е. во комбинација со гликоза, се особено тешки во артериите. Наспроти позадината на зголемен шеќер, фреквенцијата на овие реакции се зголемува, поради што се зголемува концентрацијата на особено опасен холестерол во крвта.

Како точно да се процени ризикот од срцев удар и мозочен удар

Многу супстанции се пронајдени во човечката крв по 1990-тите, чија концентрација го рефлектира ризикот од срцев удар и мозочен удар. Ако има многу од овие супстанции во крвта, ризикот е голем, ако не е доволно, ризикот е мал.

Нивниот список вклучува:

добар холестерол - липопротеини со висока густина (колку повеќе, толку подобро),
лош холестерол - липопротеини со мала густина,
многу лош холестерол - липопротеин (а),
триглицериди
фибриноген
хомоцистеин
Ц-реактивен протеин (да не се меша со Ц-пептид!),
феритин (железо).

Прекумерен инсулин во крвта и кардиоваскуларен ризик

Беше спроведена студија во која учествуваа 7038 полициски службеници во Париз 15 години. Заклучоци за неговите резултати: најраниот знак на висок ризик од кардиоваскуларни заболувања е зголемено ниво на инсулин во крвта. Постојат и други студии кои потврдуваат дека вишокот на инсулин го зголемува крвниот притисок, триглицериди и ја намалува концентрацијата на добар холестерол во крвта. Овие податоци беа толку убедливи што беа презентирани во 1990 година на годишниот состанок на лекари и научници од Американското здружение за дијабетисти.

По состанокот, беше донесена резолуција дека „сите постојни методи на лекување на дијабетес водат до фактот дека нивото на инсулин во крвта на пациентот е систематски покачено, освен ако пациентот не следи диета со малку јаглени хидрати“. Исто така е познато дека вишок на инсулин доведува до фактот дека клетките на theидовите на малите крвни садови (капиларите) интензивно ги губат своите протеини и се уништуваат. Ова е еден од важните начини за развој на слепило и бубрежна слабост кај дијабетес.Сепак, дури и после ова, Американското здружение за дијабетисти се спротивставува на диетата со малку јаглерод како метод за контролирање на дијабетес тип 1 и тип 2.

Рецептите за диета со малку јаглени хидрати за дијабетес тип 1 и тип 2 се достапни овде.

Како се развива атеросклероза кај дијабетес

Преголемото ниво на инсулин во крвта може да се појави со дијабетес тип 2, како и кога сè уште нема дијабетес, но веќе се развива отпорност на инсулин и метаболички синдром. Колку повеќе инсулин циркулира во крвта, толку повеќе се создава лош холестерол, а клетките што ги покриваат wallsидовите на крвните садови однатре растат и стануваат погусти. Ова се случува без оглед на штетниот ефект што го има хронично покачениот шеќер во крвта. Деструктивниот ефект на високиот шеќер ја надополнува штетата предизвикана од зголемена концентрација на инсулин во крвта.

Во нормални услови, црниот дроб го отстранува „лошиот“ холестерол од крвотокот и го запира неговото производство кога концентрацијата е барем малку над нормалната. Но, глукозата се врзува за честички на лош холестерол, а после тоа рецепторите во црниот дроб не можат да го препознаат. Кај луѓето со дијабетес, многу честички на лош холестерол се глицираат (поврзани со гликоза) и затоа продолжуваат да циркулираат во крвта. Црниот дроб не може да ги препознае и да ги филтрира.

Поврзувањето на гликозата со честичките на лошиот холестерол може да се распадне ако шеќерот во крвта се спушти во нормала и не поминале повеќе од 24 часа од формирањето на оваа врска. Но, по 24 часа се врши преуредување на електронски врски во зглобниот молекул на гликоза и холестерол. По ова, реакцијата на гликација станува неповратна. Врската помеѓу гликозата и холестеролот нема да се распаѓа, дури и ако шеќерот во крвта се спушти во нормала. Таквите честички на холестерол се нарекуваат „крајни производи на глицирање“. Тие се акумулираат во крвта, продираат во theидовите на артериите, каде формираат атеросклеротични плаки. Во тоа време, црниот дроб продолжува да синтетизира липопротеини со мала густина, бидејќи неговите рецептори не го признаваат холестеролот, што е поврзано со гликозата.

Протеините во клетките што ги сочинуваат wallsидовите на крвните садови, исто така, можат да се врзат за глукоза, што ги прави лепливи. Другите протеини што циркулираат во крвта се лепат на нив, а со тоа растат атеросклеротични плаки. Многу протеини што циркулираат во крвта се врзуваат за гликоза и стануваат глицирани. Белите крвни клетки - макрофаги - апсорбираат глицирани протеини, вклучително и глициран холестерол. По оваа апсорпција, макрофагите отекуваат, а нивниот дијаметар значително се зголемува. Ваквите надуени макрофаги преоптоварени со масти се нарекуваат клетки од пена. Тие се држат до атеросклеротични плаки што се формираат на theидовите на артериите. Како резултат на сите процеси опишани погоре, дијаметарот на артериите достапни за проток на крв постепено се стеснува.

Средниот слој на theидовите на големи артерии е мазни мускулни клетки. Тие ги контролираат атеросклеротичните плаки за да ги одржат стабилни. Ако нервите кои контролираат мазни мускулни клетки страдаат од дијабетична невропатија, тогаш овие клетки умираат, во нив се депонира калциум и тие се зацврстуваат. После тоа, тие веќе не можат да ја контролираат стабилноста на атеросклеротичната плакета, а ризикот е зголемен дека плакетата ќе пропадне. Се случува парче да излезе од атеросклеротична плакета под притисок на крв, што тече низ садот. Ја затнува артеријата толку многу што протокот на крв престанува, а тоа предизвикува срцев удар или мозочен удар.

Зошто зголемената тенденција на згрутчување на крвта е опасна?

Во последниве години, научниците го признаа формирањето на згрутчување на крвта во крвните садови како главна причина за нивниот блокада и срцев удар. Тестовите можат да покажат колку вашите тромбоцити - специјални клетки кои обезбедуваат коагулација на крвта - имаат тенденција да се држат заедно и да формираат згрутчување на крвта. Луѓето кои имаат проблем со зголемена тенденција да формираат згрутчување на крвта, имаат особено висок ризик од мозочен удар, срцев удар или затнување на садовите што ги хранат бубрезите.Едно од медицинските имиња за срцев удар е коронарна тромбоза, т.е. затнување на тромб на една од големите артерии што го храни срцето.

Се претпоставува дека доколку се зголеми тенденцијата за формирање на згрутчување на крвта, тогаш тоа значи многу поголем ризик од смрт од срцев удар отколку од висок холестерол во крвта. Овој ризик ви овозможува да одредите тестови на крвта за следниве супстанции:

Липопротеинот (а) спречува колапс на мали згрутчувања на крвта, сè додека тие немаат време да се претворат во големи и да создадат закана од затнување на коронарните крвни садови. Факторите на ризик за тромбоза се зголемуваат на дијабетес поради хронично покачен шеќер во крвта. Докажано е дека кај дијабетичарите тромбоцитите се лепат многу поактивно и исто така се придржуваат до wallsидовите на крвните садови. Факторите на ризик за кардиоваскуларните заболувања што ги наведовме погоре се нормализираат доколку дијабетичарот внимателно спроведува програма за третман на дијабетес тип 1 или програма за третман на дијабетес тип 2 и го одржува неговиот шеќер стабилен.

Срцева слабост за дијабетес

Пациентите со дијабетес умираат од срцева слабост многу почесто од луѓето со нормален шеќер во крвта. Срцева слабост и срцев удар се различни болести. Срцевата слабост е силно слабеење на срцевиот мускул, поради што не може да пумпа доволно крв за да ги поддржува виталните функции на организмот. Срцевиот удар се појавува ненадејно кога згрутчување на крвта затнува една од важните артерии што снабдуваат крв на срцето, додека самото срце останува повеќе или помалку здраво.

Многу искусни дијабетичари кои имаат слаба контрола над својата болест развиваат кардиомиопатија. Ова значи дека клетките на срцевиот мускул постепено се заменуваат со ткиво на лузна со текот на годините. Ова го слабее срцето толку многу што престанува да се справува со својата работа. Нема докази дека кардиомиопатијата е поврзана со внес на маснотии во исхраната или нивото на холестерол во крвта. И фактот дека се зголемува заради високиот шеќер во крвта е сигурен.

Глициран хемоглобин и ризик од срцев удар

Во 2006 година, беше завршена студија во која учествуваа 7321 добро хранети лица, ниту еден од нив официјално не страдаше од дијабетес. Се покажа дека за секое 1% зголемување на гликуваниот индекс на хемоглобин над нивото од 4,5%, зачестеноста на кардиоваскуларните заболувања се зголемува 2,5 пати. Исто така, за секое 1% зголемување на гликуваниот индекс на хемоглобин над нивото од 4,9%, ризикот од смрт од какви било причини е зголемен за 28%.

Ова значи дека ако имате 5,5% глициран хемоглобин, тогаш ризикот од срцев удар е 2,5 пати поголем од тенок човек со 4,5% глициран хемоглобин. И, ако имате глициран хемоглобин во крвта од 6,5%, тогаш ризикот од срцев удар се зголемува дури 6,25 пати! Како и да е, официјално се верува дека дијабетесот е добро контролиран ако тест на крвта за глициран хемоглобин покажува резултат од 6,5-7%, а за некои категории на дијабетичари е дозволено да биде повисоко.

Висок шеќер во крвта или холестерол - што е поопасно?

Податоците од многу студии потврдуваат дека покачениот шеќер е главната причина што концентрацијата на лошиот холестерол и триглицеридите во крвта се зголемува. Но, не холестеролот е вистински фактор на ризик за кардиоваскуларна несреќа. Зголемениот шеќер сам по себе е главен фактор на ризик за кардиоваскуларни заболувања. Со години, дијабетес тип 1 и тип 2 се обидоа да се лекуваат со „балансирана диета богата со јаглени хидрати“. Се покажа дека фреквенцијата на компликации на дијабетес, вклучително и срцев удар и мозочни удари, против позадината на диета со малку маснотии само се зголеми. Очигледно, зголемено ниво на инсулин во крвта, а потоа и зголемен шеќер - тоа се вистинските виновници на злото. Време е да се префрлиме во програма за третман на дијабетес тип 1 или програма за третман на дијабетес тип 2, што навистина го намалува ризикот од компликации на дијабетес, го продолжува животот и го подобрува неговиот квалитет.

Кога пациент со дијабетес или лице со метаболички синдром се префрли на диета со малку јаглени хидрати, неговиот шеќер во крвта се спушта и се приближува нормално.По неколкумесечниот „нов живот“, треба да се направат тестови на крвта за кардиоваскуларни фактори на ризик. Нивните резултати ќе потврдат дека ризикот од срцев удар и мозочен удар е намален. Овие тестови можете повторно да ги преземете за неколку месеци. Веројатно, индикаторите за кардиоваскуларни фактори на ризик сепак ќе се подобрат.

Проблеми со тироидната жлезда и како да ги третирате

Ако, против позадината на внимателно почитување на диета со малку јаглени хидрати, резултатите од тестовите на крвта за кардиоваскуларни фактори на ризик одеднаш се влошат, тогаш секогаш (!) Испади дека пациентот има намалено ниво на тироидни хормони. Ова е вистински виновник, а не диета заситена со животински масти. Проблемот со тироидните хормони треба да се реши - да се зголеми нивното ниво. За да го направите ова, земете апчиња пропишани од ендокринолог. Во исто време, не ги слушајте неговите препораки, велејќи дека треба да следите „урамнотежена“ диета.

Слабената тироидна жлезда се нарекува хипотироидизам. Ова е автоимуна болест која често се јавува кај пациенти со дијабетес тип 1 и нивни роднини. Имунолошкиот систем го напаѓа панкреасот, а често и тироидната жлезда, исто така, се става под дистрибуција. Во исто време, хипотироидизам може да започне многу години пред или по дијабетес тип 1. Не предизвикува висок шеќер во крвта. Самиот хипотироидизам е посериозен фактор на ризик за срцев удар и мозочен удар отколку дијабетес. Затоа, многу е важно да се третира, особено затоа што не е тешко. Третманот обично се состои од земање на 1-3 таблети на ден. Прочитајте кои тестови на хормонот на тироидната жлезда треба да ги преземете. Кога резултатите од овие тестови се подобрат, резултатите од крвните тестови за кардиоваскуларни фактори на ризик, исто така, секогаш се подобруваат.

Превенција на кардиоваскуларни заболувања кај дијабетес: заклучоци

Ако сакате да го намалите ризикот од срцев удар, мозочен удар и срцева слабост, информациите во овој напис се многу важни. Научивте дека тест на крвта за тотален холестерол не дозволува сигурно предвидување на ризик од кардиоваскуларна несреќа. Половина од срцеви напади се јавуваат кај луѓе кои имаат нормален холестерол во крвта. Информираните пациенти знаат дека холестеролот е поделен на „добар“ и „лош“ и дека постојат други показатели за ризик од кардиоваскуларни заболувања кои се посигурни од холестеролот.

Во статијата, споменавме крвни тестови за фактори на ризик од кардиоваскуларни заболувања. Овие се триглицериди, фибриноген, хомоцистеин, Ц-реактивен протеин, липопротеин (а) и феритин. Можете да прочитате повеќе за нив во статијата „Тестови на дијабетес“. Силно препорачувам да го проучите внимателно, а потоа редовно да полагате тестови. Во исто време, тестовите за хомоцистеин и липопротеин (а) се многу скапи. Ако нема дополнителни пари, тогаш доволно е да се направат тестови на крвта за „добар“ и „лош“ холестерол, триглицериди и Ц-реактивен протеин.

Внимателно следете ја програмата за третман на дијабетес тип 1 или програма за третман на дијабетес тип 2. Ова е најдобриот начин да се намали ризикот од кардиоваскуларна несреќа. Ако тест на крвта за серумски феритин покажува дека имате вишок железо во организмот, тогаш се препорачува да станете крводарител. Не само да им помогне на оние на кои им е потребна донирана крв, туку и да го отстранат вишокот железо од своето тело и со тоа да го намалат ризикот од срцев удар.

За контрола на шеќерот во крвта кај дијабетес, апчиња играат трета стапка на улога во споредба со диетата со малку јаглени хидрати, вежбање и инјекции со инсулин. Но, ако пациент со дијабетес веќе има кардиоваскуларни заболувања и / или висок крвен притисок, тогаш земањето магнезиум и други срцеви додатоци е исто толку важно како и следењето на диетата.Прочитајте ја статијата „Третман на хипертензија без лекови“. Опишува како да се третираат хипертензија и кардиоваскуларни заболувања со таблети магнезиум, коензим Q10, Л-карнитин, таурин и рибино масло. Овие природни лекови се неопходни за спречување на срцев удар. За само неколку дена, во вашата благосостојба ќе почувствувате дека ја подобруваат работата на срцето.

Здраво Јас се викам Ина, имам 50 години. Во јули 2014 година, рутински преглед откри шеќер после јадење 20, на празен стомак 14, во отсуство на поплаки. Јас навистина не верував во тоа, отидов на одмор, се пријавив на консултација со ендокринолог. Тежината тогаш беше 78 кг со висина од 166 см.
Поканата посета на докторот резултираше во пријатен разговор за фактот дека всушност треба да препишете инсулин, но бидејќи нема поплаки ... диета со малку маснотии, физичка активност и воопшто не ми личи на дијабетичар. Како и да е, напишано е упат за детален тест на крвта и се изговара зборот „Сиофор“. Тоа веднаш и волшебно ме доведе до вашата страница! Бидејќи неколку дијабетичари, кои вредно ги слушаа лекарите, умираат во очите пред моите очи, јас бев многу среќен за информациите што ги презентиравте. На крајот на краиштата, ништо не ве спречува да го проверите мерачот со глукометар во вашите раце.
Првични анализи: ХДЛ холестерол 1,53, ЛДЛ холестерол 4,67, вкупен холестерол 7,1, гликоза во плазма -8,8, триглицериди-1,99. Функциите на црниот дроб и бубрезите не се нарушени. Анализата помина на 5-ти ден од диета со малку јаглени хидрати без да се земаат лекови. Наспроти позадината на диетата, таа започна да зема глукофаг 500 до 4 таблети на ден, со целосна контрола на шеќер користејќи го глукометарот на средството Accutchet. Во тоа време (во пролет и лето) физичката активност беше голема - работеше на работа, 20 хектари зеленчукова градина, вода во корпи од бунар, помош на градилиште.
Еден месец подоцна, таа тивко изгуби 4 кг, згора на тоа, на вистинските места. Визијата беше обновена, чие паѓање се припишува на возраста. Повторно читам и пишувам без очила. Тестови: глукоза во плазма-6,4, вкупен холестерол-7,4, триглицериди-1,48. Нежните губење на тежината продолжуваат.
За 2,5 месеци двапати ја кршев диетата: за прв пат во 10 дена специјално пробав парче леб со големина на пакет цигари - имаше скок на шеќер од 7,1 до 10,5. Втор пат - на роденден, покрај дозволените производи за парче јаболко, киви и ананас, пита леб, лажица салата од компири. Како што беше шеќерот 7, тој остана и тој ден воопшто не земаше глукофаг, го заборави дома. Исто така е убаво што сега сум арогантен и откажувам од слатки. Поминувам, без да трепнам, минувам слатки и колачи на прозорците со зборовите: „Вие веќе немате моќ над мене!“ И ми недостасува плодот ...
Проблемот е во тоа што со дневниот шеќер во крвта од 5 на 6, после јадење, зголемувањето е незначително, за 10-15%, наутро, без оглед на вечерниот оброк, шеќерот за пости е 7-9. Можеби сè уште ви треба инсулин? Или гледајте уште 1-2 месеци? Сега немам со кого да се консултирам, нашиот окружен ендокринолог на одмор + рекорд во огромна редица. Да, и јас сум во селата не на местото на регистрација. Однапред ви благодарам за вашиот одговор и што е најважно, за вашата страница. Ми дадовте надеж за долг и среќен живот и прекрасна алатка за да го постигнам тоа.

> Можеби сè уште ви треба инсулин?

Вие сте читател на модели и следбеник на страницата. За жал, ме најдоа малку доцна. Затоа, со голема веројатност, ќе биде неопходно да се инјектира малку инсулин за да се нормализира шеќерот наутро на празен стомак.

Како да го направите ова, прочитајте овде и овде.

> Или гледајте уште 1-2 месеци?

Пресметајте ја почетната доза на Лантус или Левемир, инјектирајте ја, а потоа гледајте во која насока да ја промените следната вечер, така што ќе го задржи вашиот утрински шеќер во нормални граници.

За нормализирање на шеќерот наутро на празен стомак, се препорачува да се инјектираат Левемир или Лантус во 1-2 часот наутро. Но, можете да пробате инсулински снимки прво пред спиење. Можеби во вашиот лесен случај ќе има доволно од нив. Но, може да испадне дека сè уште треба да поставите аларм, да се разбудите ноќе, да направите инјекција и веднаш повторно да заспиете.

> Сега немам со кого да се консултирам,
> нашиот окружен ендокринолог на годишен одмор

Колку корисни работи ви советувал ендокринолог последен пат? Зошто да одам таму на сите?

Имам 62 години. Во февруари 2014 година, беше дијагностициран дијабетес тип 2. Шеќерот за пости беше 9,5, покачен е и инсулин. Пропишани апчиња, диета. Купив глукометар. Пронајдете ја вашата страница, започна да ја следи диетата со малку јаглени хидрати. Таа изгубила тежина од 80 на 65 кг со зголемување од 156 см. Сепак, шеќерот не паѓа под 5,5 после јадење. Може дури и да достигне 6,5 кога ќе следите диета. Дали повторно се потребни покачени инсулински тестови?

> Дали треба повторно тестови
> за зголемен инсулин?

На почетокот сè веќе беше премногу лошо за вас, нè доцните. Шеќерот за пости беше 9,5 - што значи дека дијабетес тип 2 е многу напреден. Кај 5% од тешки пациенти, диетата со малку јаглени хидрати не дозволува да ја контролирате болеста без инсулин, и ова е само ваш случај. Шеќерот 5,5 после јадење е нормален, а 6,5 е веќе над нормалниот. Сега можете повторно да се тестирате на празен стомачен плазма на инсулин, но што е најважно - започнете полека да инјектирате продолжен инсулин. Проверете го овој напис. Questionsе има прашања - прашајте. Ендокринологот ќе рече дека сè е во ред со вас, инсулин не е потребен. Но, велам - ако сакате да живеете долго без компликации, тогаш сега започнете да ги инјектирате Лантус или Левемир во мали дози. Немојте да бидете мрзливи да го направите ова. Или пробајте џогирање, можеби наместо инсулин.

Добро попладне На почетокот - благодарам за вашата работа, сите најдобри и благосостојба за вас!
Сега приказната, навистина не моја, туку сопругот.
Мојот сопруг е 36 години, висина 184 см, тежина 80 кг.
Повеќе од две години, од август 2012 година, тој имаше симптоми, како што сега разбравме, на дијабетична невропатија. Ова нè доведе до невропатолог. Никој не се сомнева во дијабетес. По темелното испитување, лекарот рече дека дијагнозата не лежи на површината и пропишани тестови на крв, урина и ултразвук на тироидната жлезда, бубрезите, црниот дроб и простатата. Како резултат, во пресрет на новата година, научивме дека шеќерот во крвта е 15, урината е ацетон ++ и шеќерот е 0,5. Невропатологот рече дека треба да се откажете од слатки и да трчате на ендокринолог, ако не сакате да станете на интензивна нега. Претходно, сопругот не беше сериозно болен и не знаеше каде се наоѓа неговата регионална клиника. Невропатологот беше запознаен од друг град. Дијагнозата беше како болт од сината боја. И на 30 декември, со овие анализи, сопругот отиде кај ендокринолог. Тој беше испратен да даде повторно крв и урина. Не беше на празен стомак, шеќерот во крвта беше 18,6. Во урината немаше ацетон и затоа рекоа дека нема да бидат ставени во болница. Табела број 9 и таблета Амарил 1 наутро. После празниците ќе дојдете. И ова е 12 јануари. И, се разбира, не можев да чекам во неактивност. Првата вечер ја најдов вашата страница, прочитај цела ноќ. Како резултат, сопругот започна да се придржува кон вашата диета. Здравјето му се подобри, мислам на нозете, пред тоа да беа вкочанети, „гуски од гуска“ ноќе не му дозволуваа да спие неколку месеци. Тој пиеше Амарил само еднаш, тогаш прочитав од вас за овие апчиња и ги откажав. Гликометарот беше купен само на 6 јануари (празници - сè е затворено). Купи OneTouch Изберете. Не ни беше даден тест во продавницата, но сфатив дека е сигурен.
Индикатори на шеќер 7,01 наутро на празен стомак 10.4. Ден пред ручек 10.1. По вечерата - 15,6. Физичкото образование веројатно влијаело пред мерењето на глукозата. Во истиот ден и пред тоа, во урината, ацетон и гликоза или се појавуваат или исчезнуваат. Сето ова со многу строга диета (месо, риба, билки, сирење Адиге, малку сорбитол со чај) континуирано од 2 јануари.
8,01 наутро на празен шеќер во стомак 14,2, а потоа 2 часа по појадокот 13,6. Не знам понатаму; мојот сопруг сè уште не повикал од работа.
Според тестовите: во крвта, останатите показатели се нормални,
нема протеини во урината
кардиограмот е нормален,
Ултразвукот на црниот дроб е норма,
слезината е норма,
тироидната жлезда е норма,
жлезда на простатата - хроничен влакнест простатитис,
панкреас - зголемена ехогеност, Вирсунг канал - 1 мм, Дебелина: глава - 2,5 см, тело - 1,4 см, опашка - 2,6 см.
Морам да кажам и дека релативно остар губење на тежината (од 97 кг до 75 кг за помалку од шест месеци) без диети и други очигледни причини се случиле пред околу 4 години и оттогаш (лето 2010 година) започна патолошката жед (повеќе од 5 литри на ден) . И јас сакав да пијам алкална минерална вода (слава на Квасова). Мажот секогаш сакал слатки и јадел многу од нив. Замор, раздразливост, апатија за неколку години. Ова го поврзавме со нервозна работа.
Откако го прочитав вашиот напис за потребните тестови, јас, како искусен лекар, му пропишав вакви тестови на мојот сопруг: глициран хемоглобин, Ц-пептид, ТСХ, Т3 и Т4 (утре ќе направи). Те молам кажи ми што друго треба да се направи.
Сè уште не разбирам. Дали тој има дијабетес тип 2 или дијабетес тип 1? Тој нема дебелина. Чекаме одговор, благодарам.

> Купи OneTouch Изберете. Тест во продавница
> тие не ни дадоа, но јас разбирам дека тој е сигурен

> Амарил пиеше само еднаш, тогаш прочитав
> имате за овие апчиња и ги откажавте

Кажете му на вашиот сопруг дека имал среќа да се ожени успешно.

> дали има дијабетес тип 2 или дијабетес тип 1?

Ова е 100% дијабетес тип 1. Бидете сигурни дека инјектирате инсулин, покрај диетата.

> што друго треба да се направи

Започнете со инјектирање на инсулин, не влечете. Внимателно проучете го овој напис (водич за акција) и овој како инспиративен пример.

Посетете го вашиот лекар за да добиете придобивки од дијабетес тип 1.

Дајте Ц-пептид и глициран хемоглобин еднаш на 3 месеци.

> хроничен влакнест простатитис

Можеби треба да се консултирате со вашиот лекар за ова. Веројатно ќе биде корисно да земате додаток на цинк со масло од семки од тиква, како што е опишано овде, покрај она што го пропишува вашиот лекар.

Во вашиот случај, овој додаток ќе се исплати многу пати со подобрување на вашиот личен живот. Можете да го земете со сопругот - цинкот ги зајакнува косата, ноктите и кожата.

Владислав, 37 години, дијабетес тип 1 од 1996 година. Според општата биохемиска анализа на крвта, холестеролот е 5,4, глициран хемоглобин е 7,0%.
Ендокринологот даде отпечаток на производи кои треба да бидат ограничени - таму влегуваат и јајца. Имам прашање за авторот на страницата - како диетата со малку јаглени хидрати го намалува холестеролот? Ја следам оваа диета, ми се допаѓа сè. Но, јајцата се главниот производ со ваков вид исхрана. Јас обично јадам 2 јајца секој ден за појадок, понекогаш 3. Јадам и сирење, но исто така е на списокот за забранети јадења за висок холестерол. Кажи ми, што да правам, повторно преминете во каша? Можеби има истото, но обидете се да го спуштите глицираниот хемоглобин на 5,5-6%? Многу благодарен за одговорот.

како диета со ниско јаглени хидрати го намалува холестеролот?

Не знам точно како, но ова се случува.

Следете диета, смирено јадете месо, сирење, јајца, итн., Проучете ја статијата за превенција и третман на атеросклероза, има визуелна табела - митови и вистина.

Вашиот смирен слуга јаде 250-300 јајца месечно, а не прва година. Имам своја кожа на линија во ова прашање. Ако се испостави дека јајцата се штетни, тогаш ќе страдам пред сè и пред сè. Досега, тестови за холестерол - барем за изложбата.

Ви благодариме за статијата и деталните совети за исхраната! Долго време читам за рибино масло, го земам со витамини.

добро попладне! Имам 33 години. Td1 од 29 години. благодарам за вашата страница! многу корисно! три месеци обидувајќи се да следите диета со малку јаглерод! Во текот на овие три месеци, беше можно да се намали гликетираниот хемоглобин од 8 на 7, да се проверат бубрезите (сè е во ред), Ц-реактивниот протеин е нормален, триглицериди, (0,77), аполипопротеинот 1,7 (нормален), добар холестерол е висок, но во рамките на нормата 1.88), вкупен холестерол 7,59! лоши ролни над 5, 36! пред три месеци тој беше 5,46! кажи ми како може да се намали! и дали вреди да се грижите за овој индикатор? и зошто голот тешко влијаеше на овој индикатор? атерогениот коефициент на последните анализи на горната граница на нормата (3), пред три месеци беше 4,2! благодарам

Ефектот на недостаток на инсулин врз срцето

Дијабетесот тип 1 и тип 2 се сосема различни болести од причини и механизми за развој.Тие се обединети само со два знака - наследна предиспозиција и зголемено ниво на гликоза во крвта.

Првиот тип се нарекува инсулин зависен, се јавува кај млади луѓе или деца под влијание на вируси, стрес и терапија со лекови. Вториот вид дијабетес се карактеризира со постепен курс, постари пациенти, како по правило, прекумерна телесна тежина, артериска хипертензија, висок холестерол во крвта.

Дијабетес тип 2

Карактеристики на развој на срцев удар кај дијабетес тип 1

Во првиот вид на болест, автоимуна реакција предизвикува смрт на панкреасните клетки што лачат инсулин. Затоа, пациентите немаат свој хормон во крвта или неговата количина е минимална.

Процеси кои се случуваат во услови на апсолутен недостаток на инсулин:

се активира дефект на маснотии,
содржината на масни киселини и триглицериди во крвта се крева
бидејќи глукозата не навлегува во клетките, мастите стануваат извор на енергија,
реакциите за оксидација на маснотии доведуваат до зголемена содржина на кетони во крвта.

Ова доведува до влошување на снабдувањето со крв на органи, најчувствителни на недостатоци во исхраната - срцето и мозокот.

Зошто постои поголем ризик од срцев удар кај дијабетес тип 2?

Кај дијабетес од втор вид, панкреасот произведува инсулин во нормални, па дури и зголемени количини. Но, чувствителноста на клетките е изгубена на тоа. Оваа состојба се нарекува отпорност на инсулин. Васкуларното оштетување се јавува под влијание на таквите фактори:

висока гликоза во крвта - ги уништува theидовите на крвните садови,
вишок холестерол - формира атеросклеротични плаки, затнувањето на луменот на артериите,
нарушување на згрутчување на крвта, зголемен ризик од тромбоза,
зголемен инсулин - го стимулира лачењето на контрасуларните хормони (адреналин, хормон за раст, кортизол). Тие придонесуваат за стеснување на крвните садови и навлегување на холестерол во нив.

Миокарден инфаркт е најтежок кај хиперинсулинемија. Високата концентрација на овој хормон ја забрзува прогресијата на атеросклероза, бидејќи се забрзува формирањето на холестерол и атерогени масти во црниот дроб, мускулите на theидовите на садовите се зголемуваат во големина, а се инхибира и распаѓањето на згрутчување на крвта. Затоа, пациентите со дијабетес мелитус тип 2 се со поголема веројатност да бидат изложени на ризик за акутна коронарна патологија од другите пациенти.

За тоа како се појавуваат IHD и миокарден инфаркт кај дијабетес мелитус, погледнете го ова видео:

Отежнувачки фактори за дијабетичко лице

Фреквенцијата на срцев удар кај дијабетичарите е директно пропорционална со компензацијата на болеста. Што подалеку од препорачаните индикатори нивото на шеќер во крвта, почесто ваквите пациенти страдаат од компликации на дијабетес и васкуларни нарушувања. Причините што можат да влијаат на развојот на срцев удар вклучуваат:

злоупотреба на алкохол
ниско ниво на физичка активност,
хронични стресни ситуации
зависност од никотин,
прејадување, вишок на животински масти и јаглени хидрати во исхраната,
артериска хипертензија.

Причини за срцеви заболувања кај пациенти со дијабетес

Најчеста причина за кардиоваскуларни заболувања кај лица со дијабетес е зацврстување на theидовите на коронарните артерии или атеросклероза. Се јавува поради формирање на холестерол плаки во крвните садови кои снабдуваат кислород и го хранат срцевиот мускул.

Таквата акумулација на холестерол на theидовите на крвните садови, како по правило, започнува дури и пред видливо зголемување на шеќерот во крвта кај пациенти со дијабетес тип 2. Со други зборови, срцевите заболувања скоро секогаш се развиваат дури и пред да се дијагностицира дијагнозата на дијабетес мелитус тип 2. овој вид дијабетес се формира постепено и латентно.

Кога се распаѓаат или прекинуваат холестерол, тоа предизвикува згрутчување на згрутчувањето на крвта во крвните садови. Оваа состојба може да доведе до срцев удар. Истиот процес може да се случи и во сите други артерии во телото - блокадата на протокот на крв во мозокот предизвикува мозочен удар, а проблемите со протокот на крв во нозете или рацете предизвикуваат периферна васкуларна болест.

Пациентите со дијабетес мелитус не само што имаат зголемена шанса за развој на кардиоваскуларни заболувања, тие исто така се изложени на поголем ризик за развој на срцева слабост - сериозна медицинска состојба во која срцето не може правилно да пумпа крв. Ова може да доведе до согорување на течности во белите дробови, предизвикувајќи отежнато дишење или задржување на течности во другите делови од телото (особено во нозете), што предизвикува оток.

Кои се симптомите на срцев удар со дијабетес?

Симптоми на срцев удар вклучуваат:

Скратен здив, останување без здив.
Чувство на слабост.
Вртоглавица
Прекумерно и необјасниво потење.
Болка во рамената, вилицата или левата рака.
Болка во градите или притисок (особено за време на физичка активност).
Гадење.

Запомнете дека не сите луѓе доживуваат болка или други класични симптоми на срцев удар. Ова е особено точно за жени со дијабетес.

Ако доживеете некој од овие симптоми, треба веднаш да посетите лекар или да повикате брза помош дома.

Периферни васкуларни заболувања ги имаат следниве симптоми:

Грчеви во нозете при одење (наизменична клаудикација) или болка во колковите или задникот.
Ладни нозе.
Намалени или отсутни импулси во нозете или стапалата.
Губење на поткожното масно ткиво на долните нозе.
Губење на косата на долните нозе.

Третман и превенција на срцеви заболувања кај пациенти со дијабетес

Постојат неколку опции за третман на кардиоваскуларни заболувања кај пациенти со дијабетес, во зависност од тежината на болеста:

Преземање на аспирин за да се намали ризикот од згрутчување на крвта, што доведува до срцев удар и мозочни удари. Ниски дози на аспирин се препорачуваат за мажи и жени со дијабетес мелитус тип 2 на возраст над 40 години, кои имаат висок ризик од развој на кардиоваскуларни и периферни васкуларни заболувања. Разговарајте со вашиот лекар за да утврдите дали аспиринот е вистинскиот третман за вас.

Исхрана со низок холестерол. Прочитајте написи: 10 производи за намалување на холестеролот за дијабетичари и Производи со висок холестерол - совети за дијабетичари за да ги заменат.
Физичка активност, а не само да се намали телесната тежина, туку и да се намали шеќерот во крвта, висок крвен притисок и холестерол, како и да се намалат стомачните масти, што е дополнителен фактор на ризик за развој на кардиоваскуларни заболувања.
Преземање на потребните лекови.
Хируршка интервенција.

Како да се третираат периферните кардиоваскуларни компликации?

Периферното васкуларно заболување е спречено и третирано на следниов начин:

Секојдневно одење на свеж воздух (45 минути на ден, тогаш можете да го зголемите).
Носете специјални чевли ако компликациите се сериозни и има болка при одење.
Одржување на глициран хемоглобин HbA1c на ниво под 7%.
Спуштање на крвниот притисок под 130/80.
Одржување на нивото на „лош“ ЛДЛ холестерол под 70 мг / дл ( Извори:

1. Дијабетес мелитус и кардиоваскуларни заболувања // Американско здружение за срце.

СУГАР ДИЈАБЕТИ И СЕРВИНА СВОЈА

Срцева слабост е честа истовремена болест кај пациенти со дијабетес тип 2.Механички, отпорноста на инсулин придонесува за прогресија на CH59. Во големата база на податоци за истражување на општите практики во Велика Британија, употребата на стандардни третмани за срцева слабост ја намали смртноста. Но, метформинот беше единствениот протегликемичен лек кој беше поврзан со намалување на смртноста (коефициент на коефициент 0,72, интервал на доверба 0,59-0,90) 60. Тијазолидиониони ретко се користеа во општата пракса, ова е единствената класа на антидијабетични лекови со негативни податоци за употреба на CH

HDL холестерол, ниацин и тиазолидионион

HDL холестеролот често се намалува со T2DM, а вообичаените се валапротективните ефекти се опуштени11. Никотинската киселина (ниацин) треба да биде терапија по избор, но оваа дрога е слабо толерирана. Неодамна воведената форма со долго дејство (Niashpan) обезбедува зголемување на HDL холестеролот во T2DM и има ендотелијални заштитни ефекти11.

Нивните тиазолидиониони се нарекуваат и „глитазони“ кои го активираат системот ТПАР-гама-транскриптор, промовирајќи го метаболизмот на гликозата. Покрај тоа, тие имаат директно стимулирачки својства на PPAR алфа-рецепторите, со што се намалува гликемијата и содржината на триглицериди, а притоа се зголемува HDL холестеролот12. Росиглитазон и пиоглитазон го зголемија вкупниот ЛДЛ холестерол, при што розиглитазон ја зголемува концентрацијата на ЛДЛ честичките холестерол, а пиоглитазонот се намалува за U13. Пиоглитазонот ја зголеми концентрацијата и големината на честичките на HDL холестерол, додека розиглитазон ги намали, двата лека го зголемија HDL холестеролот. Во експериментот, пиоглитазон ја намали големината на срцев удар14. Монотерапија со розиглитазон (но не и со лекот) беше поврзана со зголемување на зачестеноста на миокарден инфаркт кај некои документи 15, 16.

Денес, интензивното намалување на ЛДЛ холестеролот од статини останува камен-темелник на терапијата за намалување на липидите, и покрај извештаите за нови несакани ефекти. За да се намали нивото на триглицерид и / или да се забави развојот на ретинопатија, најдобар доказ се добива од фенофибрат во прилог на статини.

Контрола ХЕЛ: КАКО ПАТО ОДДЕ?

Контроверзија: Кое е идеалното ниво на систолен крвен притисок кај дијабетес тип 2?

Во опсервациската студија за кохорта од сериите UKPDS, која сугерираше оптимално ниво на систолен крвен притисок од приближно 110-120 mm RT. век, намалување на систолниот крвен притисок од> 160 до Можеби инсулин е сè уште неопходно?

Како да го направите ова, прочитајте овде и овде.

> Или гледајте уште 1-2 месеци?

> Сега немам со кого да се консултирам,

> нашиот окружен ендокринолог на годишен одмор

Колку корисни работи ви советувал ендокринолог последен пат? Зошто да одам таму на сите?

Udудмила Серегина 11/19/2014

администратор Автор на објавата 11/22/2014

> Дали треба повторно тестови

> за зголемен инсулин?

На почетокот сè веќе беше премногу лошо за вас, нè доцните. Шеќерот за пости беше 9,5 - што значи дека дијабетес тип 2 е многу напреден.Кај 5% од тешки пациенти, диетата со малку јаглени хидрати не дозволува да ја контролирате болеста без инсулин, и ова е само ваш случај. Шеќерот 5,5 после јадење е нормален, а 6,5 е веќе над нормалниот. Сега можете повторно да се тестирате на празен стомачен плазма на инсулин, но што е најважно - започнете полека да инјектирате продолжен инсулин. Проверете го овој напис. Questionsе има прашања - прашајте. Ендокринологот ќе рече дека сè е во ред со вас, инсулин не е потребен. Но, велам - ако сакате да живеете долго без компликации, тогаш сега започнете да ги инјектирате Лантус или Левемир во мали дози. Немојте да бидете мрзливи да го направите ова. Или пробајте џогирање. можеби помогне наместо инсулин.

Добро попладне На почетокот - благодарам за вашата работа, сите најдобри и благосостојба за вас!

Сега приказната, навистина не моја, туку сопругот.

Мојот сопруг е 36 години, висина 184 см, тежина 80 кг.

Повеќе од две години, од август 2012 година, тој имаше симптоми, како што сега разбравме, на дијабетична невропатија. Ова нè доведе до невропатолог. Никој не се сомнева во дијабетес. По темелното испитување, лекарот рече дека дијагнозата не лежи на површината и пропишани тестови на крв, урина и ултразвук на тироидната жлезда, бубрезите, црниот дроб и простатата. Како резултат, во пресрет на новата година, научивме дека шеќерот во крвта е 15, урината е ацетон ++ и шеќерот е 0,5. Невропатологот рече дека треба да се откажете од слатки и да трчате на ендокринолог, ако не сакате да станете на интензивна нега. Претходно, сопругот не беше сериозно болен и не знаеше каде се наоѓа неговата регионална клиника. Невропатологот беше запознаен од друг град. Дијагнозата беше како болт од сината боја. И на 30 декември, со овие анализи, сопругот отиде кај ендокринолог. Тој беше испратен да даде повторно крв и урина. Не беше на празен стомак, шеќерот во крвта беше 18,6. Во урината немаше ацетон и затоа рекоа дека нема да бидат ставени во болница. Табела број 9 и таблета Амарил 1 наутро. После празниците ќе дојдете. И ова е 12 јануари. И, се разбира, не можев да чекам во неактивност. Првата вечер ја најдов вашата страница, прочитај цела ноќ. Како резултат, сопругот започна да се придржува кон вашата диета. Здравјето му се подобри, мислам на нозете, пред тоа да беа вкочанети, „гуски од гуска“ ноќе не му дозволуваа да спие неколку месеци. Тој пиеше Амарил само еднаш, тогаш прочитав од вас за овие апчиња и ги откажав. Гликометарот беше купен само на 6 јануари (празници - сè е затворено). Купи OneTouch Изберете. Не ни беше даден тест во продавницата, но сфатив дека е сигурен.

Индикатори на шеќер 7,01 наутро на празен стомак 10.4. Ден пред ручек 10.1. По вечерата - 15,6. Физичкото образование веројатно влијаело пред мерењето на глукозата. Во истиот ден и пред тоа, во урината, ацетон и гликоза или се појавуваат или исчезнуваат. Сето ова со многу строга диета (месо, риба, билки, сирење Адиге, малку сорбитол со чај) континуирано од 2 јануари.

8,01 наутро на празен шеќер во стомак 14,2, а потоа 2 часа по појадокот 13,6. Не знам понатаму; мојот сопруг сè уште не повикал од работа.

Според тестовите: во крвта, останатите показатели се нормални,

нема протеини во урината

кардиограмот е нормален,

Ултразвукот на црниот дроб е норма,

тироидната жлезда е норма,

жлезда на простатата - хроничен влакнест простатитис,

панкреас - зголемена ехогеност, Вирсунг канал - 1 мм, Дебелина: глава - 2,5 см, тело - 1,4 см, опашка - 2,6 см.

Морам да кажам и дека релативно остар губење на тежината (од 97 кг до 75 кг за помалку од шест месеци) без диети и други очигледни причини се случиле пред околу 4 години и оттогаш (лето 2010 година) започна патолошката жед (повеќе од 5 литри на ден) . И јас сакав да пијам алкална минерална вода (слава на Квасова). Мажот секогаш сакал слатки и јадел многу од нив. Замор, раздразливост, апатија за неколку години. Ова го поврзавме со нервозна работа.

Откако го прочитав вашиот напис за потребните тестови, јас, како искусен лекар, му пропишав вакви тестови на мојот сопруг: глициран хемоглобин, Ц-пептид, ТСХ, Т3 и Т4 (утре ќе направи). Те молам кажи ми што друго треба да се направи.

Сè уште не разбирам. Дали тој има дијабетес тип 2 или дијабетес тип 1? Тој нема дебелина. Чекаме одговор, благодарам.

администратор Автор на објавата 01/12/2015

> Купи OneTouch Изберете. Тест во продавница

> тие не ни дадоа, но јас разбирам дека тој е сигурен

> Амарил пиеше само еднаш, тогаш прочитав

> имате за овие апчиња и ги откажавте

Кажете му на вашиот сопруг дека имал среќа да се ожени успешно.

> дали има дијабетес тип 2 или дијабетес тип 1?

Ова е 100% дијабетес тип 1. Бидете сигурни дека инјектирате инсулин, покрај диетата.

> што друго треба да се направи

Посетете го вашиот лекар за да добиете придобивки од дијабетес тип 1.

Дајте Ц-пептид и глициран хемоглобин еднаш на 3 месеци.

> хроничен влакнест простатитис

Можеби треба да се консултирате со вашиот лекар за ова. Веројатно ќе биде корисно да се земе додаток на цинк со масло од семе од тиква, како што е опишано овде. во прилог на она што лекарот ќе го препише.

Вашата е-пошта нема да биде објавена. Означени полиња се означени *

Дијабетична нефропатија

Што е дијабетична кетоацидоза, хипергликемична кома и методи за спречување на акутни компликации - сите дијабетичари треба да знаат. Особено за пациенти со дијабетес тип 1, како и за постари пациенти со дијабетес тип 2.

Ако ситуацијата се доведе до точката на појава на акутни компликации, тогаш лекарите треба да се борат тешко да го „испумпуваат“ пациентот, а сепак стапката на морталитет е многу висока, тоа е 15-25%. Сепак, огромното мнозинство на пациенти со дијабетес стануваат инвалиди и умираат предвреме не од акутни, туку од хронични компликации. Во суштина, ова се проблеми со бубрезите, нозете и видот, на кои овој напис е посветен.

Ако пациент со дијабетес тип 1 или тип 2 е лошо третиран и има висок шеќер во крвта, ова им штети на нервите и ја нарушува спроводливоста на нервните импулси. Оваа компликација се нарекува дијабетична невропатија.

Нервите пренесуваат сигнали од целото тело до мозокот и 'рбетниот мозок, како и контролните сигнали од таму назад. За да стигнете до центарот, на пример, од пети, нервниот импулс мора да помине долг пат.

По оваа патека, нервите добиваат исхрана и кислород од најмалите крвни садови наречени капилари. Зголемениот шеќер во крвта во дијабетес може да ги оштети капиларите, а крвта ќе престане да тече низ нив.

Дијабетичната невропатија не се јавува веднаш, бидејќи бројот на нерви во телото е прекумерен. Ова е еден вид осигурување, што е вродено за нас по природа. Меѓутоа, кога одреден процент на нерви се оштетени, се манифестираат симптоми на невропатија.

Колку е подолг нервот, толку е поголема веројатноста дека ќе се појават проблеми заради високиот шеќер во крвта. Затоа, не е изненадувачки што дијабетичната невропатија најчесто предизвикува проблеми со чувствителност во нозете, прстите и импотенцијата кај мажите.

Губењето на нервната сензација во нозете е најопасно. Ако дијабетичарот престане да чувствува топлина и студ, притисок и болка со кожата на нозете, тогаш ризикот од повреда на ногата ќе се зголеми стотици пати, а пациентот нема да обрне внимание на тоа на време.

Затоа, пациентите со дијабетес толку често мораат да ги ампутираат долните екстремитети. За да го избегнете ова, научете и следете ги правилата за дијабетес нега на нозе. Кај некои пациенти, дијабетичната невропатија не предизвикува губење на нервната чувствителност, туку повеќе фантомски болки, пецкање и чувство на печење во нозете.

Дијабетична нефропатија е компликација на дијабетес во бубрезите. Како што знаете, бубрезите го филтрираат отпадот од крвта, а потоа ги отстрануваат со урина. Секој бубрег содржи околу милион специјални клетки, што се филтри за крв.

Крвта тече низ нив под притисок. Елементите за филтрирање на бубрезите се нарекуваат гломерули. Кај дијабетичарите, бубрежните гломерули се оштетени како резултат на зголемената содржина на гликоза во крвта што тече низ нив.

Прво, истекување на протеински молекули со најмал дијаметар. Колку повеќе дијабетес ги оштетува бубрезите, толку поголем дијаметар на протеинскиот молекул може да се најде во урината. Во следната фаза, не се крева само шеќерот во крвта, туку и крвниот притисок, бидејќи бубрезите не можат да се справат со отстранување на доволна количина течност од телото.

Ако не земете апчиња кои го намалуваат крвниот притисок, тогаш хипертензијата го забрзува уништувањето на бубрезите. Постои злобен круг: колку е посилна хипертензијата, толку побрзо се уништуваат бубрезите и колку повеќе се оштетени бубрезите, толку е поголем крвниот притисок се зголемува и станува отпорен на дејството на лековите.

Како што се развива дијабетична нефропатија, сè повеќе протеини потребни од телото се излачуваат во урината. Постои недостаток на протеин во организмот, едемот е забележан кај пациенти. На крајот, бубрезите конечно престануваат да функционираат.

Низ целиот свет, десетици илјади луѓе секоја година се обраќаат кон специјализирани институции за помош затоа што имаат откажување на бубрезите заради дијабетична нефропатија. Огромното мнозинство „клиенти“ на хирурзи кои се вклучени во трансплантација на бубрези, како и центри за дијализа, се дијабетичари.

Лекувањето на откажување на бубрезите е скапо, болно и не е достапно за секого. Компликациите на дијабетес во бубрезите значително го намалуваат животниот век на пациентот и го нарушуваат неговиот квалитет. Постапките за дијализа се толку непријатни што 20% од лицата кои ги поминуваат, на крајот, доброволно ги одбиваат, а со тоа извршуваат самоубиство.

Дијабетес и бубрези: корисни написи

Ако се појави хипертензија и не може да се земе под контрола без „хемиски“ таблети, тогаш треба да видите лекар за да ви препише лек - ACE инхибитор или блокатор на рецептори на ангиотензин-II.

Прочитајте повеќе за третманот на хипертензија кај дијабетес. Лековите од овие класи не само што го намалуваат крвниот притисок, туку имаат и докажан заштитен ефект врз бубрезите. Тие ви овозможуваат да ја одложите последната фаза на бубрежна инсуфициенција неколку години.

Промените во животниот стил кај пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2 се многу поефикасни од лековите, затоа што тие ги елиминираат причините за оштетување на бубрезите, а не само „ги придушуваат“ симптомите. Ако дисциплинирате програма за третман на дијабетес тип 1 или програма за третман на дијабетес тип 2 и одржувате стабилен нормален шеќер во крвта, тогаш дијабетичната нефропатија нема да ве загрози, како и други компликации.

Корорнарна срцева болест и мозочен удар

Мозочниот удар е многу сериозна болест само по себе. Обично, ако изберете погрешен третман, можен е фатален исход. Затоа е толку важно да се пристапи кон оваа проблематика со целата одговорност.

Ако ја третирате болеста правилно, тогаш може да се вратите во нормален живот после некое време.

Покрај тоа, ако дијабетесот го комплицира текот на мозочниот удар, тогаш таквата болест бара многу посериозен интегриран пристап. Понекогаш дијабетесот може да се развие како компликација. Во секој случај, таквата терапија ќе има своја особеност.

Мозочен удар и дијабетес - самите овие патологии се многу опасни за животот на човекот. Ако се појават заедно, тогаш последиците можат да бидат воопшто жални ако не започнете со третман навремено.

Според статистичките податоци, мозочниот удар кај пациенти со дијабетес е приближно 4-5 пати поверојатно отколку кај другите (ако ги анализираме истите социјални, возрасни групи со слична предиспозиција и фактори на ризик).

Исто така, вреди да се напомене дека само 60% од луѓето можат да заземат удар. Ако кај луѓето кои не страдаат од дијабетес, смртноста е само 15%, тогаш во овој случај, смртноста достигнува 40%.

Речиси секогаш (90% од случаите), се развива исхемичен мозочен удар, а не хеморагичен мозочен удар (атеротроммботичен тип). Честопати, мозочните удари се случуваат во текот на денот, кога нивото на гликоза во крвта е колку што е можно повисоко.

Тоа е, ако го анализираме причинско-последичниот однос, можеме да заклучиме: најчесто станува збор за мозочен удар што се развива против позадината на дијабетесот, а не обратно.

Главните карактеристики на текот на мозочен удар кај дијабетес мелитус вклучуваат:

првиот знак може да биде заматен, симптомите се зголемуваат имплицитно,
мозочниот удар често се развива против позадината на постојан покачен крвен притисок. Поради ова, васкуларниот wallид станува потенка, што може да доведе до прекини или некротични промени,
когнитивно оштетување е една од најчестите компликации на патологијата,
хипергликемија рапидно расте, често може да доведе до дијабетична кома,
фокуси на церебрален инфаркт се многу поголеми отколку кај луѓе без дијабетес,
честопати заедно со мозочен удар, срцевата слабост брзо се зголемува, што лесно може да доведе до развој на миокарден инфаркт.

Понекогаш, дијабетесот може да се развие и по мозочен удар, но почесто отколку не, мозочниот удар е последица на дијабетес. Причината е што со дијабетес крвта не може правилно да циркулира низ садовите. Како резултат, може да се појави хеморагичен или исхемичен мозочен удар поради метеж.

Во овој случај, превенцијата е од големо значење. Како што знаете, секоја болест е многу полесна за спречување отколку тогаш да се ослободи од неа.

Во дијабетес, многу е важно да се контролира нивото на шеќер, да се следи вашата исхрана, да се следат сите упатства на вашиот лекар за да не се комплицира клиничката слика и да се избегнат многу посериозни негативни последици.

А мозочен удар не е реченица. Со правилниот третман, пациентот веројатно ќе може наскоро да се врати во нормалниот живот. Но, ако ги игнорирате рецептите на лекарот, тогаш инвалидитетот и пензионирањето се она што чека на една личност.

Секој дијабетичар знае колку е важна исхраната со оваа болест. Ако се постави дијагноза на дијабетес, тогаш предвидување колку луѓе можат да живеат и какво влијание ќе има заболувањето врз квалитетот на животот зависи од тоа колку добро се следи диетата.

Исхраната на пациентот, доколку развие мозочен синдром и дијабетичен синдром, истовремено треба да ги извршува следниве задачи:

нормализирање на шеќерот, спречувајќи го зголемувањето на неговото ниво, додека исто така е неопходно да се одржуваат нормално ниво на холестерол во крвта
спречи формирање на атеросклеротични плаки на васкуларните wallsидови,
инхибираат зголемена коагулација на крв.

Некои производи кои се потенцијално опасни по здравјето на пациент со оваа патологија, првично се класифицираат како забранети кај дијабетес. Но, списокот ќе биде проширен со дополнителни имиња за да се избегне мозочен удар или да се стабилизира состојбата на пациентот по мозочен удар.

Обично, на таквите пациенти им е препишана диета бр. 10 - наменета е за лица со кардиоваскуларни заболувања. Истите правила ќе бидат и за пациенти со мозочен удар. Но, во исто време, ако клиничката слика е дополнително оптоварена со дијабетес, тогаш ќе биде неопходно да се ограничи потрошувачката на уште неколку групи на храна.

Покрај тоа, треба да се истакне општ список на правила карактеристични за секоја диета на пациенти со такви дијагнози:

треба да јадете во мали порции 6-7 пати на ден,
најдобро е да користите какви било производи во пиреа форма, измиени со доволна количина течност, за да не создадете дополнителен стрес на стомакот
не можете да прејадете,
сите производи треба да се конзумираат во варена, задушена или бари на пареа форма, да се консумираат пржени, пушени, а исто така солено, зачинето е строго забрането,
најдобро е да се даде предност на природни производи со минимална содржина на штетни материи, со цел да се минимизираат негативните ефекти врз организмот.

Вообичаено е да се издвои посебен список на прехранбени производи, кои треба да ја формираат основата на диетата на пациенти со слични патологии, како и забранета храна. Со почитувањето на овие правила ќе се утврди прогнозата и понатамошниот квалитет на животот на човекот.

Препорачаните производи вклучуваат:

Билни чаеви, компоти, инфузии и лушпи.Исто така, се препорачува да се пие сокови, но ограничете ја потрошувачката на пијалок од калинка, бидејќи може да придонесе за зголемена коагулација на крвта.
Супи од зеленчук, пире од супи.
Производи од кисело млеко. Кефир, урда се многу корисни, но подобро е да изберете храна со низок процент на содржина на маснотии.
Зеленчук, овошје. Тоа е зеленчук што треба да ја формира основата на исхраната на таквите пациенти. Но, потрошувачката на мешунки и компири треба да се минимизира. Одлична опција би бил пире од зеленчук или овошје. Во почетната фаза на закрепнување, редовните пире од компири се погодни за деца кои ги користат за хранење.
Каша Најдобро ако се млечни производи. Оризот, леќата, овесот се совршени.

Ако зборуваме за забранета храна, ќе треба да ги исклучите оние што го зголемуваат шеќерот во крвта, како и холестеролот. Овие вклучуваат:

Масни месо (гуска, свинско месо, јагнешко месо). Тие треба да бидат заменети со пилешко месо, зајачко месо, мисирка. Истото важи и за рибите - секоја масна риба е забранета да се јаде.
Белите дробови, црниот дроб и други слични производи.
Пушеле месо, колбаси, конзервирано месо и риба.
Animalивотински масти (путер, јајца, павлака). Неопходно е да се замени со растително масло (маслиновото е идеално).
Било слатки, колачи. Дури и ако во овој момент шеќерот е на нормално ниво, тогаш брзите јаглени хидрати се категорично контраиндицирани за крвните садови.

За да избегнете шила во крвниот притисок, исто така ќе треба да го исклучите кафето, силниот чај, какаото и сите алкохолни пијалоци.

Исто така често за пациенти кои само по мозочен удар самостојно почнуваат да јадат сами, се препорачува да се користат готови хранливи мешавини. Тие се користат ако пациентите се хранат преку цевка.

Последиците

Ако некое лице истовремено страда од дијабетес и претрпе мозочен удар, тогаш последиците за него честопати се посериозни отколку за останатите. Првата причина е тоа што обично кај такви пациенти мозочен удар се јавува во потешка форма.

парализа
губење на говорот
губење на многу витални функции (голтање, контрола на мокрење),
сериозно нарушена меморија, активност на мозокот.

Со правилниот третман, животните функции постепено се враќаат, но кај такви пациенти, периодот на рехабилитација често трае многу подолго. Покрај тоа, ризикот од повторен мозочен удар или миокарден инфаркт е премногу голем.

Според статистичките податоци, многу пациенти со дијабетес по мозочен удар живеат не повеќе од 5-7 години. Во овој случај, третина од пациентите не можат да се вратат во нормален живот, останувајќи во кревет.

Исто така, постојат чести проблеми со бубрезите, црниот дроб, кои се јавуваат против позадината на уште поголем внес на лекови.

Ако некое лице е дијагностицирано со дијабетес, но во исто време постои предиспозиција за развој на состојба на мозочен удар, лекарот дефинитивно ќе му препорача неколку дополнителни начини за да се спречи влошување на состојбата.

За да го направите ова, ќе треба да ја прилагодите не само вашата диета, туку и вашиот животен стил. На ова прашање треба да му се пристапи со целосна одговорност, затоа што од ова зависи и понатамошниот квалитет на живот.

Главните препораки треба да вклучуваат:

Вршење спорт. Без оглед колку е тешка здравствената состојба, сè уште е можно да се изберат збир на вежби што ќе ви помогнат да бидете во форма. Идеални опции би биле одење, пливање. Седечки начин на живот во овој случај е категорично контраиндициран.
Контрола на телесната тежина. Прекумерната тежина е еден од најсериозните фактори кои предизвикуваат мозочен удар. Затоа треба да ја следите вашата тежина, ако има вишок, треба да ја вратите во нормала што е можно поскоро.
Одбивање на лоши навики. Забрането е пушење и злоупотреба на алкохол. Особено е важно да се напушти потрошувачката на црвено вино, бидејќи ја зголемува коагулацијата на крвта.
Континуирано следење на шеќерот во крвта.
Начин на живот. Доволно време што ви треба да спиете, придржувајте се до режимот за одмор. Исто така, треба да се избегне стресот, прекумерната работа, прекумерната физичка напор што е можно повеќе.
Диета Исхраната треба строго да се договори со докторот. Причината е тоа што исхраната е често одлучувачки фактор во оваа материја. Со неправилна исхрана, ризикот од развој на мозочен удар значително се зголемува.
Лекови Секој ден треба да пиете Аспирин - го спречува зголемениот вискозитет на крвта. Исто така, неопходно е да се следат сите препораки на лекарот што присуствува. Ако веќе се појавуваат првите знаци на хипертензија, тогаш е неопходно редовно да се земаат лекови за да се нормализира притисокот.

Хронични компликации на дијабетес

Хронични компликации на дијабетес се јавуваат кога некоја болест е слабо или неправилно третирана, но сепак не е доволно лоша за да се појави кетоацидоза или хипергликемична кома. Зошто се хронични компликации на дијабетес опасни?

Бидејќи тие се развиваат засега без симптоми и не предизвикуваат болка. Во отсуство на непријатни симптоми, дијабетичарот нема поттик да се лекува внимателно. Симптомите на дијабетични проблеми со бубрезите, нозете и видот обично се јавуваат кога е предоцна, а лицето е осудено на смрт, а во најдобар случај ќе остане онеспособено. Хроничните компликации на дијабетес се она од што треба да се плашите најмногу.

Компликациите со дијабетес на бубрезите се нарекуваат „дијабетична нефропатија“. Проблеми со очите - дијабетична ретинопатија. Тие се јавуваат затоа што покачената гликоза оштетува мали и големи крвни садови.

Протокот на крв во органи и клетки е нарушен, поради што тие гладуваат и се задушуваат. Оштетување на нервниот систем е исто така честа појава - дијабетична невропатија, што предизвикува широк спектар на симптоми.

Дијабетична нефропатија е главната причина за тешка бубрежна инсуфициенција. Дијабетичарите сочинуваат огромно мнозинство „клиенти“ на центрите за дијализа, како и хирурзи кои прават трансплантација на бубрег. Дијабетичната ретинопатија е главната причина за слепило кај возрасни на работна возраст ширум светот.

Невропатија е откриена кај 1 од 3 пациенти за време на дијагностицирање на дијабетес, а подоцна и кај 7 од 10 пациенти. Најчестиот проблем што го предизвикува е губење на сензација во нозете. Поради ова, пациентите со дијабетес имаат висок ризик од повреда на нозете, последователна гангрена и ампутација на долните екстремитети.

Дијабетесот тип 1 и тип 2, ако е слабо контролиран, има комплексен негативен ефект врз интимниот живот. Компликациите од дијабетес ја намалуваат сексуалната желба, ги ослабуваат можностите и го намалуваат чувството на задоволство.

Во најголем дел, мажите се загрижени за сето ова, и најчесто информациите подолу се наменети за нив. Како и да е, постојат докази дека жените со дијабетес страдаат од аноргазмија поради нарушена нервна спроводливост.

Разговараме за ефектите на компликациите со дијабетес врз сексуалниот живот на мажите и како да се минимизираат проблемите. Ерекцијата на машкиот пенис е сложен и затоа кршлив процес. За да може сè да работи добро, треба да бидат исполнети следниве услови истовремено:

нормална концентрација на тестостерон во крвта,
садовите што го исполнуваат пенисот со крв се чисти, без атеросклеротични плаки,
нервите што влегуваат во автономниот нервен систем и нормално ја контролираат функцијата на ерекција,
спроведувањето на нервите кои обезбедуваат чувства на сексуално задоволство не е нарушено.

Дијабетичната невропатија е оштетување на нервите како резултат на високиот шеќер во крвта. Може да биде од два вида. Првиот вид е нарушување на соматскиот нервен систем, кој служи на свесни движења и сензации.

Вториот вид е оштетување на нервите кои влегуваат во автономниот нервен систем.Овој систем ги контролира најважните несвесни процеси во организмот: чукање на срцето, дишење, движење на храна низ цревата и многу други.

Автономниот нервен систем ја контролира ерекцијата на пенисот, а соматскиот систем ги контролира сензациите на задоволство. Нервните патеки што достигнуваат до пределот на гениталиите се многу долги. И колку подолго се тие, толку е поголем ризикот од нивно оштетување кај дијабетес заради висок шеќер во крвта.

Ако протокот на крв во садовите е нарушен, тогаш во најдобар случај, ерекцијата ќе биде слаба, или дури и ништо нема да работи. Разговаравме погоре како дијабетесот ги оштетува крвните садови и колку е опасен. Атеросклерозата обично ги оштетува крвните садови кои го исполнуваат пенисот со крв порано од артериите што го хранат срцето и мозокот.

Така, намалувањето на потенцијата значи дека се зголемува ризикот од срцев удар и мозочен удар. Земете го ова што е можно посериозно. Направете ги сите напори да ја инхибирате атеросклерозата (како да го направите ова). Ако после срцев удар и мозочен удар треба да се префрлите на инвалидитет, тогаш проблемите со потенцијата ќе ви изгледаат крајно глупости.

Тестостеронот е машки полов хормон. За да може мажот да има сексуален однос и да ужива во тоа, мора да има нормално ниво на тестостерон во крвта. Ова ниво постепено се намалува со возраста.

Недостаток на тестостерон во крвта често се наоѓа кај средовечни и постари мажи, а особено кај дијабетичари. Неодамна, се знае дека недостатокот на тестостерон во крвта го влошува текот на дијабетесот, бидејќи ја намалува чувствителноста на клетките кон инсулин.

Постои злобен круг: дијабетесот ја намалува концентрацијата на тестостерон во крвта, а колку помалку тестостерон, толку е потешко дијабетесот. На крајот, хормоналната позадина во крвта на мажот е многу нарушена.

Значи, дијабетесот ја погодува машката сексуална функција истовремено во три насоки:

промовира затнување на садовите со атеросклеротични плаки,
создава проблеми со тестостерон во крвта,
ја нарушува нервната спроводливост.

Затоа, не е изненадувачки што мажите со дијабетес честопати доживуваат неуспеси во нивниот личен живот. Повеќе од половина од мажите кои имаат 5 години дијабетес тип 2 или повеќе се жалат на проблеми со потенција. Сите други имаат исти проблеми, но не ги препознаваат лекарите.

Што се однесува до третманот, веста е добра и лоша. Добрата вест е ако внимателно следите програма за третман на дијабетес тип 1 или програма за третман на дијабетес тип 2, тогаш со текот на времето, нервната спроводливост е целосно обновена.

Нормализирањето на нивото на тестостерон во крвта е исто така реално. Користете ги за оваа намена средствата што ги пропишал лекарот, но во никој случај „подземни“ добра од продавницата за секс. Лошата вест е ако крвните садови се оштетени како резултат на атеросклероза, тогаш денес е невозможно да се излечи. Ова значи дека моќта може да не се врати, и покрај сите напори.

Прочитајте го деталниот напис, „Дијабетес и импотенција кај мажите“. Во него ќе научите:

како правилно да се користи Виагра и неговите помалку познати „роднини“,
кои се средствата за нормализирање на нивото на тестостерон во крвта,
пенитиката протетика е последно средство ако не успее.

Ве повикувам да земете тестови на крвта за тестостерон, а потоа, доколку е потребно, консултирајте се со доктор како да го нормализирате неговото ниво. Ова е неопходно не само за да се врати потенцијата, туку и да се зголеми чувствителноста на клетките кон инсулин и да се подобри текот на дијабетесот.

Мозочен удар и срцева слабост

Срцевата слабост е една од сериозните патолошки состојби на телото. Во оваа состојба, срцето не ја извршува целата количина на неопходна работа, како резултат на што ткивата на телото доживуваат глад на кислород.

Акутната срцева слабост е состојба која се јавува веднаш. Ова е терминална состојба која лесно може да доведе до смрт.Важно е да се знаат симптомите на оваа состојба и да може да се спречи и навреме да се обезбеди потребната помош.

Причината за акутна срцева слабост може да биде миокарден инфаркт, нарушен коронарен проток на крв, срцева тампонада, перикардитис, инфекции и многу повеќе.

Нападот остро се појавува и се развива во рок од неколку минути. Во ова време, пациентот чувствува остар недостаток на кислород, постои чувство на компресија во градите. Кожата станува цијанотична.

Ако забележите такви симптоми кај некоја личност, треба да му ја дадете потребната помош. Првата работа што треба да направите е да повикате брза помош. Неопходно е да се обезбеди проток на свеж воздух кај пациентот, да се ослободи од ограничување на облеката.

Добрата оксигенација ќе им овозможи на пациентите одредено држење на телото: треба да се седнат, нозете надолу, рацете на потпирачите за рака. Во оваа позиција, голема количина кислород влегува во белите дробови, што понекогаш помага да се запре нападот.

Ако кожата сè уште не стекнала синкава нијанса и нема студена пот, може да се обидете да го запрете нападот со таблета на нитроглицерин. Ова се настани што можат да се одржат пред да пристигне амбуланта. Запрете го нападот и спречете ги компликациите само квалификувани специјалисти.

Една од компликациите на акутна срцева слабост може да биде мозочен удар. А мозочен удар е уништување на мозочното ткиво како резултат на претходна хеморагија или акутно прекинување на протокот на крв. Хеморагијата може да се појави под обвивката на мозокот, во нејзините комори и на други места, истото важи и за исхемија. Понатамошната состојба на човечкото тело зависи од местото на хеморагија или исхемија.

Разни фактори можат да предизвикаат мозочен удар. Ако мозочен удар предизвикува хеморагија, тогаш таков мозочен удар се нарекува хеморагичен. Причината за овој вид мозочен удар може да биде нагло зголемување на крвниот притисок, церебрална артериосклероза, болести на крвта, трауматски повреди на мозокот, итн.

Исхемичен мозочен удар може да предизвика тромбоза, сепса, инфекции, ревматизам, ДИК, нагло намалување на крвниот притисок како резултат на акутна срцева слабост и многу повеќе. Но, како и да е, сите овие причини се поврзани со нарушување на кардиоваскуларниот систем.

Ако крвниот притисок на пациентот нагло се зголеми, протокот на крв во главата се зголемува, се појавува пот на челото, тогаш можеме да зборуваме за појава на хеморагичен мозочен удар. Сето тоа е придружено со губење на свеста, понекогаш повраќање и парализа на едната страна од телото.

Ако пациентот доживее вртоглавица, главоболка, општа слабост, тогаш овие може да бидат симптоми на исхемичен мозочен удар. Со овој вид мозочен удар, може да нема губење на свеста, а парализата се развива бавно.

Ако забележите вакви симптоми, веднаш повикајте брза помош. Лежете го пациентот на хоризонтална површина, обезбедете слободно дишење. Главата на пациентот мора да биде свртена на своја страна - спречување на повлекување на јазикот и задушување од повраќање.

Под нозете се препорачува да ставите грејно рампа. Ако пред пристигната брза помош ќе забележите недостаток на дишење и срцев удар на пациентот, итно е да се спроведе индиректна срцева масажа и вештачко дишење.

Акутната срцева слабост, мозочниот удар се опасни по живот состојби. Невозможно е да се следи нивниот изглед и тие се многу лошо третирани. Затоа, најважната задача со која се соочува е спречување на овие состојби.

Водете здрав начин на живот, не злоупотребувајте лекови, избегнувајте стрес и го следи вашето здравје.

Срцева слабост - состојба во која срцевиот мускул не може нормално да се справи со својата функција - да пумпа крв. Според статистичките податоци, 10-24% од пациентите со мозочен удар претходно страдале од срцева слабост.

Често зборуваме за исхемичен мозочен удар.Поради фактот што срцето не се справува со својата работа, крвта стагнира во нејзините комори, ова придонесува за формирање на згрутчување на крвта. Парче тромб (емболија) може да излезе и да мигрира во садовите на мозокот.

Постојат два вида на срцева слабост:

Остро. Се развива многу брзо, состојбата на пациентот се влошува, се појавува закана за неговиот живот. Акутната срцева слабост и мозочниот удар се подеднакво опасни состојби што можат да доведат до смрт на една личност.
Хронично Прекршувањата и симптомите постепено се зголемуваат.

Пациентите кои имаат мозочен удар често развиваат конгестивна срцева слабост и други срцеви заболувања. Причините за овие прекршувања се:

Мозочниот удар и кардиоваскуларните заболувања имаат некои вообичаени фактори на ризик: висок крвен притисок, дијабетес, атеросклероза, аритмии.
По мозочен удар, супстанциите можат да се ослободат од мозочното ткиво во крвотокот што негативно влијаат на функционирањето на срцето.
За време на мозочен удар, може да се случи директно оштетување на нервните центри, што влијае на срцевите контракции. Со оштетување на десната хемисфера на мозокот, често се забележуваат нарушувања на срцевиот ритам.

Главните симптоми на срцева слабост по мозочен удар: останување без здив (вклучително и на одмор), слабост, вртоглавица, оток во нозете, во тешки случаи - зголемување на абдоменот (поради акумулација на течност - асцити).

Конгестивна срцева слабост е прогресивна патологија. Периодично, состојбата на пациентот се стабилизира, тогаш се јавува ново егзацербација. Текот на болеста е многу променлив кај различни луѓе, може да зависи од различни фактори.

Одделение I: функцијата на срцето е нарушена, но не е придружена со симптоми и намалување на квалитетот на животот.
Класа II: симптомите се јавуваат само при интензивен напор.
Одделение III: симптомите се појавуваат за време на секојдневните активности.
Одделение IV: сериозни симптоми се јавуваат при мирување.

Срцева слабост по мозочен удар значително го зголемува ризикот од аритмија. Ако 50% од пациентите на крајот умираат поради прогресијата на самата срцева слабост, тогаш останатите 50% поради нарушувања на срцевиот ритам. Употребата на имплантабилни дефибрилатори на кардиовертер помага да се зголеми опстанокот.

За секоја личност, важно е правилно да се обезбеди ПЗЗ при акутна срцева слабост и мозочен удар - понекогаш помага да се спаси живот. Акутната срцева слабост најчесто се развива во текот на ноќта.

Едно лице се буди од фактот дека има чувство на недостаток на воздух, задушување. Скратен здив, кашлица, за време на кој се ослободува густ вискозен спутум, понекогаш со додаток на крв. Дишењето станува бучно, меури.

Повикајте брза помош.
Лежете го пациентот, дајте му полу-седечка положба.
Обезбедете свеж воздух во просторијата: отворете го прозорецот, вратата. Ако некој пациент носи кошула, откачете го.
Испрскајте ладна вода на лицето на пациентот.
Ако пациентот изгубил свест, поставете го на негова страна, проверете го дишењето и пулсот.
Ако пациентот не дише, неговото срце не чука, треба да започнете индиректна срцева масажа и вештачко дишење.

Но, метформинот беше единствениот протегликемичен лек кој беше поврзан со намалување на смртноста (коефициент на коефициент 0,72, интервал на доверба 0,59-0,90) 60. Тијазолидиониони ретко се користеа во општата пракса, ова е единствената класа на антидијабетични лекови со негативни податоци за употреба на CH

HDL холестерол, ниацин и тиазолидионион

Росиглитазон и пиоглитазон го зголемија вкупниот ЛДЛ холестерол, при што розиглитазон ја зголемува концентрацијата на ЛДЛ честичките холестерол, а пиоглитазонот се намалува за U13. Пиоглитазонот ја зголеми концентрацијата и големината на честичките на HDL холестерол, додека розиглитазон ги намали,

двата лека го зголемија HDL холестеролот. Во експериментот, пиоглитазон ја намали големината на срцев удар14. Монотерапија со розиглитазон (но не и со лекот) беше поврзана со зголемување на зачестеноста на миокарден инфаркт кај некои документи 15, 16.

Дијабетес мелитус и кардиоваскуларни заболувања

Кардиоваскуларните заболувања доста често се јавуваат кај пациенти со дијабетес мелитус. Податоците објавени во Билтенот Национален дијабетес (САД) покажаа дека во 2004 година, 68% од смртните случаи на луѓе со дијабетес, на возраст од 65 и повеќе години, се случиле поради разни кардиоваскуларни заболувања, вклучувајќи го и миокарден инфаркт . 16% од пациентите со дијабетес кои ја преминале 65-годишната марка починале од мозочен удар.

Во принцип, ризикот од умирање од ненадеен срцев удар, миокарден инфаркт или мозочен удар кај пациенти со дијабетес мелитус е 2-4 пати поголем отколку кај обичните луѓе.

Иако сите дијабетичари имаат зголемена шанса за развој на срцеви заболувања, овие болести најчесто се среќаваат кај пациенти со дијабетес тип 2.

Студијата за срцето „Фрамингем“ (долгогодишна студија за кардиоваскуларни заболувања кај жителите на Фраммингам, Масачусетс, САД) беше првиот од доказите што покажаа дека луѓето со дијабетес се поранливи на срцеви заболувања отколку кај луѓето без дијабетес. Покрај дијабетес, срцеви заболувања предизвикуваат:

висок крвен притисок
пушење
висок холестерол
семејна историја на раните фази на срцеви заболувања.

Колку повеќе фактори на ризик има лицето за развој на срцеви заболувања, толку е поголема веројатноста дека тој ќе развие кардиоваскуларни заболувања, што дури може да доведе до смрт. Во споредба со обичните луѓе со зголемен фактор на ризик за развој на кардиоваскуларни заболувања, дијабетичарите со голема веројатност умираат од срцеви заболувања.

На пример, ако некое лице со толку сериозен фактор на ризик како висок крвен притисок има зголемена шанса да умре од срцеви заболувања, тогаш пациент со дијабетес има двоен или дури и четворократен ризик да умре од проблеми со срцето во споредба со него.

Во една од многуте медицински студии, откриено е дека пациенти со дијабетес кои немале други фактори на ризик за здравјето на срцето, имаат 5 пати поголема веројатност да умрат од кардиоваскуларни заболувања отколку кај лица без дијабетес.

Кардиолозите силно препорачуваат луѓето со дијабетес да го сфаќаат здравјето на срцето многу сериозно и одговорно, исто толку сериозно како и луѓето кои имаат срцев удар.

Во денешната статија, разговараме за хроничните компликации на дијабетесот кои произлегуваат од високиот шеќер во крвта. За жал, исто така често се манифестираат истовремени заболувања, кои не се последици од дијабетес, но се поврзани со тоа.

Како што знаете, причината за дијабетес тип 1 е што имунолошкиот систем се однесува неправилно. Напаѓа и уништува бета клетки на панкреасот кои произведуваат инсулин. Покрај тоа, пациентите со дијабетес тип 1 често имаат автоимуни напади на други ткива кои произведуваат разни хормони.

Во дијабетес тип 1, имунолошкиот систем често ја напаѓа тироидната жлезда „за компанија“, што е проблем за приближно ⅓ пациенти. Дијабетесот тип 1 исто така го зголемува ризикот од автоимуни заболувања на надбубрежните жлезди, но овој ризик е сè уште многу низок.

Сите луѓе со дијабетес тип 1 треба да ја тестираат својата крв за тироидни хормони најмалку еднаш годишно. Препорачуваме да земете тест на крвта не само за стимулирачки хормон на тироидната жлезда (тиротропин, TSH), туку и да проверите други хормони.

Ако треба да лекувате проблеми со тироидната жлезда со помош на таблети, тогаш нивната доза не треба да се фиксира, туку на секои 6-12 недели треба да се прилагоди според резултатите од повторените тестови на крвта за хормони.

Вообичаени истовремени заболувања со дијабетес тип 2 се артериска хипертензија, проблеми со холестерол во крвта и гихт. Нашата програма за третман на дијабетес тип 2 брзо го нормализира шеќерот во крвта, како и крвниот притисок и холестеролот.

Основата на нашите програми за третман на дијабетес тип 1 и тип 2 е диета со малку јаглерод. Се верува дека ја зголемува содржината на урична киселина во крвта. Ако страдате од гихт, може да се влоши, но сепак, придобивките од активностите што ги препорачуваме за лекување на дијабетес далеку го надминуваат овој ризик. Се претпоставува дека следниве мерки можат да го ублажат гихт:

пијте повеќе вода и билни чаеви - 30 мл течност на 1 кг телесна тежина на ден,
проверете дали јадете доволно влакна и покрај диетата со малку јаглерод
одбијте брза храна - пржена, пушеле, полу-готови производи,
земајте антиоксиданти - витамин Ц, витамин Е, алфа липоична киселина и други,
земајте таблети магнезиум.

Има информации, сè уште не се потврдени официјално дека причината за гихт не е јадење месо, туку зголемено ниво на инсулин во крвта. Колку повеќе инсулин циркулира во крвта, толку полошо бубрезите излачуваат урична киселина и затоа се акумулира.

Во овој случај, диетата со малку јаглени хидрати нема да биде штетна, туку е корисна за гихт, бидејќи го нормализира плазматското ниво на инсулин. Извор на оваа информација (на англиски). Исто така, укажува дека нападите на гихт се поретки ако не јадете овошје, затоа што содржат посебен штетен шеќер за храна - фруктоза.

Ги повикуваме сите да не јадат дијабетична храна која содржи фруктоза. Дури и ако не се потврди теоријата на Гери Таубес, дијабетесот и неговите хронични компликации, кои диета со ниско ниво на јаглени хидрати помага да се избегнат, се далеку поопасни од гихт.

Рецептите за диета со малку јаглени хидрати за дијабетес тип 1 и тип 2 се достапни овде.

Атријална фибрилација и мозочен удар

Атријална фибрилација или атријална фибрилација е состојба во која атрија се контрактира многу брзо (350-700 отчукувања во минута) и случајно. Може да се појави во различни интервали во форма на кратки или долги напади или да се продолжи постојано. Со атријална фибрилација, ризикот од мозочен удар и срцева слабост се зголемува.

Главните причини за атријална фибрилација:

Висок крвен притисок.
IHD и миокарден инфаркт.
Вродени и стекнати дефекти на срцевиот вентил.
Оштетена функција на тироидната жлезда.
Претерано пушење, кофеин, алкохол.
Операција на срцето.
Тешка болест на белите дробови.
Заспан апнеа.

За време на напад на атријална фибрилација, постои чувство дека срцето чука многу често, „фуриозно“, „чука“, „скокање од градите“. Едно лице чувствува слабост, замор, вртоглавица, „магла“ во главата. Може да се појави недостаток на здив, болка во градите.

Зошто е зголемен ризикот од атријална фибрилација на мозочен удар? За време на атријална фибрилација, крвта не се движи правилно во коморите на срцето.Поради ова, згрутчување на крвта се формира во срцето. Неговото парче може да излезе и да мигрира со проток на крв.

Ако влезе во садовите на мозокот и го блокира луменот на еден од нив, ќе се развие мозочен удар. Покрај тоа, атријална фибрилација може да доведе до срцева слабост, а тоа е исто така фактор на ризик за мозочен удар.

Фактор на ризик	Поени
Минато мозочен удар или минлив исхемичен напад	2
Висок крвен притисок	1
Возраст од 75 години или повеќе	1
Дијабетес мелитус	1
Срцева слабост	1

Вкупно поени на скалата CHADS2	Ризик од мозочен удар во текот на целата година
1,9%
1	2,8%
2	4,0%
3	5,9%
4	8,5%
5	12,5%
6	18,2%

Главната превентивна мерка за повторен удар во атријална фибрилација е употребата на антикоагуланси, лекови кои спречуваат згрутчување на крвта:

Варфарин, тој е zhантовен, тој е Кумадин. Ова е прилично силен антикоагуланс. Може да предизвика сериозно крварење, затоа мора да се земе јасно во согласност со препораките на лекарот и редовно да се земаат тестови на крвта за следење.
Дабигатран етексилат, ака Прадакс. Во споредба со варфарин во ефикасност, но побезбеден.
Ривароксабан, ака arelарелто. Како Прадакс, тој припаѓа на новата генерација на лекови. Исто така, не инфериорни во ефикасноста на Варфарин. Земете го еднаш на ден, строго во согласност со рецептот на лекарот.
Апиксабан, ака Еликвис. Исто така, се однесува на лекови од новата генерација. Се зема 2 пати на ден.

Атријална фибрилација и мозочен удар имаат вообичаени фактори на ризик: висок крвен притисок, корорнарна срцева болест, лоши навики, итн. Затоа, по мозочен удар, атријална фибрилација може добро да се развие, а тоа ќе го зголеми ризикот од втор мозочен удар.

Дијабетични проблеми со стапалото

Дијабетичната ретинопатија е проблем со очите и видот што се јавува поради хронично покачен шеќер во крвта. Во тешки случаи, предизвикува значително губење на видот или целосно слепило.

Што е најважно, со дијабетес, нагло влошување на видот или целосно слепило може да се случи одеднаш. За да се спречи тоа да се случи, пациентите со дијабетес тип 1 и тип 2 треба да бидат прегледани од офталмолог најмалку еднаш годишно, а по можност еднаш на 6 месеци.

Покрај тоа, ова не треба да биде обичен офталмолог од клиниката, туку специјалист за дијабетична ретинопатија. Овие лекари работат во специјализирани центри за нега на дијабетес. Тие спроведуваат прегледи што офталмологот од клиниката не може да ги направи и нема опрема за ова.

Пациентите со дијабетес тип 2 мора да бидат испитани од офталмолог во моментот на дијагностицирање, затоа што обично со дијабетес „тивко“ се развивале со текот на годините. Со дијабетес тип 1, се препорачува да се посети офталмолог за прв пат 3-5 години по почетокот на болеста.

Офталмологот ќе укаже колку често треба повторно да се прегледате од него, во зависност од тоа колку ќе биде сериозна ситуацијата со очите. Ова може да биде на секои 2 години ако не се открие ретинопатија или почесто, до 4 пати годишно ако е потребен интензивен третман.

Главната причина за развој на дијабетична ретинопатија е висок шеќер во крвта. Соодветно на тоа, главниот третман е вредно да се спроведе програма за третман на дијабетес тип 1 или програма за третман на дијабетес тип 2.

Други фактори се исто така вклучени во развојот на оваа компликација. Значајна улога игра наследноста. Ако родителите имале дијабетична ретинопатија, тогаш нивното потомство има зголемен ризик. Во овој случај, треба да го информирате офталмологот, така што тој е особено буден.

Дијабетичарите од типот 1 и тип 2 често губат сензација во нозете поради дијабетична невропатија. Ако се манифестира оваа компликација, тогаш лицето со кожата на стапалото повеќе не може да почувствува исекотини, триење, студ, горење, стискање поради непријатни чевли и други проблеми.

Како резултат на ова, дијабетичар може да има рани, чиреви, абразии, изгореници или смрзнатини на нозете, за што нема да се сомнева додека не започне гангрена. Во најтешките случаи, пациентите со дијабетес дури и не обрнуваат внимание на скршени коски на стапалото.

Кај дијабетес, инфекцијата често влијае на раните на нозете кои не се лекуваат.Обично, пациентите имаат нарушено спроведување на нервите и, во исто време, тежок е протокот на крв низ садовите што ги хранат долните екстремитети. Поради ова, имунолошкиот систем не може да одолее на бактериите и раните лошо заздравуваат.

Чирови во ѓон за синдром на дијабетично стапало

Труењето со крв се нарекува сепса, а инфекцијата на коските се нарекува остеомиелитис. Со крв, микроорганизмите можат да се шират низ целото тело, инфицирајќи ги другите ткива. Оваа ситуација е многу опасна по живот. Остеомиелитисот е тежок за лекување.

Дијабетичната невропатија може да доведе до нарушување на механиката на стапалото. Ова значи дека при одење ќе се изврши притисок врз области што не се наменети за ова. Како резултат, коските ќе почнат да се движат, а ризикот од фрактури ќе се зголеми уште повеќе.

Исто така, поради нерамниот притисок, на кожата на нозете се појавуваат пченка, чиреви и пукнатини. За да избегнете потреба од ампутирање на стапалото или целата нога, треба да ги проучите правилата за нега на стапалата за дијабетес и внимателно да ги следите.

Најважната активност е да се следи програма за третман на дијабетес тип 1 или програма за третман на дијабетес тип 2 за да се намали шеќерот во крвта и да се одржува нормално. Како резултат на ова, нервната спроводливост и чувствителноста во нозете целосно ќе закрепнат за неколку недели, месеци или години, во зависност од тежината на компликациите што веќе се развиле. По ова, синдром на дијабетично стапало повеќе нема да биде загрозен.

Можете да поставите прашања во коментарите за третман на компликации со дијабетес, администрацијата на страницата е брза да одговори.

Силата на природата за васкуларно здравје

Спречување на народни лекови од мозочен удар може да се спроведе единствено како додаток на лековите што лекарот ги препишал за оваа намена.

Традиционалната медицина е во состојба да го спречи развојот на мозочен удар, главно со зајакнување на васкуларниот wallид и чистење на телото од вишок холестерол.

За да се даде сила на садовите и да се врати еластичноста, јапонската софора ќе помогне. Земете ги нејзините сушени пупки и истурете 70% раствор на медицински алкохол по стапка од 1 лажица суровини за 5 лажици течност. Инсистирајте 2-3 дена, не дозволувајте складирање во светлина. Земете 20 капки по секој оброк (3-4 пати на ден).

Овој рецепт ќе помогне да се намали холестеролот и да се исчистат крвните садови. Измијте 1 лимон, 1 портокал темелно со четка и движете во мелница за месо заедно со кора. Премногу сок да се исцеди. Масата треба да биде густа. Во добиената кашеста маса, додадете 1 лажица природен густ мед и измешајте. Ефектот може да се постигне со земање 1 лажиче. паста после секој оброк.

Зајакнување на садовите и спречување на слегнување на холестеролот на нив ќе помогне во тревата колца вулгарис. Сушните суровини инсистираат на врела вода во стаклен сад 1 час. За инфузија, земен е 1 дел од тревата и 20 делови од вода. Пијте половина чаша 4 пати на ден.

За да се зачува здравјето и радоста на движење до многу старост, потребно е да се запамети дека превенцијата и третманот на мозочен удар ќе бидат ефективни само кога тие се спроведуваат заеднички од страна на лекар и пациент.

Ако дијабетесот е слабо контролиран, поради што пациентот има високо ниво на шеќер со месеци и години, ова ги оштетува theидовите на крвните садови одвнатре. Тие се покриени со атеросклеротични плаки, нивниот дијаметар се стеснува, нарушен е протокот на крв низ садовите.

Кај пациенти со дијабетес тип 2 обично има не само вишок гликоза во крвта, туку има и прекумерна тежина и недостаток на вежбање. Поради нездравиот начин на живот, тие имаат проблеми со холестеролот во крвта и високиот крвен притисок.

Овие се дополнителни фактори на ризик што ги оштетуваат садовите. Сепак, покачениот шеќер во крвта како резултат на дијабетес тип 1 или 2 игра водечка улога во развојот на атеросклероза. Многу пати е поопасно од хипертензијата и лошите тестови на холестерол.

Зошто атеросклерозата е толку опасна и треба да се посвети внимание за да се спречи неговиот развој? Бидејќи срцевите напади, мозочните удари и проблеми со нозете кај дијабетес се јавуваат токму затоа што садовите се запушени со атеросклеротични плаки, а протокот на крв низ нив е нарушен.

Кај дијабетес тип 1 и тип 2, контролата на атеросклероза е втора најважна мерка по одржувањето на стабилен нормален шеќер во крвта. Миокарден инфаркт е кога дел од срцевиот мускул умира заради недоволно снабдување со крв.

Во најголем број случаи, пред почетокот на срцев удар, срцето на лицето било совршено здраво. Проблемот не е во срцето, туку во садовите што го хранат со крв. Исто така, заради нарушување во снабдувањето со крв, мозочните клетки можат да умрат, а тоа се нарекува мозочен удар.

Од 90-тите години е откриено дека високиот шеќер во крвта и дебелината го иритираат имунолошкиот систем. Поради ова, во телото се појавуваат бројни фокуси на воспаление, вклучително и однатре на theидовите на крвните садови.

Холестеролот во крвта се држи до погодените области. Ова формира атеросклеротични плаки на theидовите на артериите, кои растат со текот на времето. Прочитајте повеќе на тема: „Како се развива атеросклероза кај дијабетес“.

Сега можете да земете тестови на крвта за фактори на кардиоваскуларен ризик и многу попрецизно да го процените ризикот од срцев удар и мозочен удар отколку што може да направат тестовите за холестерол. Исто така, постојат методи за сузбивање на воспалението, со што се инхибира атеросклероза и се намалува ризикот од кардиоваскуларна катастрофа. Прочитајте повеќе „Спречување на срцев удар, мозочен удар и срцева слабост кај дијабетес“.

Кај многу луѓе, шеќерот во крвта не одржува стабилно покачен, но се зголемува само неколку часа по секој оброк. Лекарите често ја нарекуваат оваа ситуација предидијабет. Подигањето шеќер после јадење предизвикува значително оштетување на крвните садови.

Идовите на артериите стануваат лепливи и воспалени, на нив растат атеросклеротични плаки. Способноста на крвните садови да се релаксираат и да го прошират дијаметарот за да го олеснат протокот на крв се влошува. Предијабетесот значи исклучително зголемен ризик од срцев удар и мозочен удар.

Со цел ефикасно да го излечите и да не станете „полноправно“ дијабетичар, треба да ги завршите првите две нивоа од нашата програма за третман на дијабетес тип 2. Ова значи - да се следи диета со малку јаглени хидрати и вежбање со задоволство.

Дијабетес и нарушување на меморијата

Дијабетесот ја нарушува меморијата и другите функции на мозокот. Овој проблем се јавува кај возрасни, па дури и кај деца со дијабетес тип 1 и тип 2. Главната причина за губење на меморијата кај дијабетес е слабата контрола на шеќерот во крвта.

Покрај тоа, нормалната функција на мозокот е нарушена не само со зголемен шеќер, туку и со чести случаи на хипогликемија. Ако сте премногу мрзливи да го третирате вашиот дијабетес со добра волја, тогаш немојте да се изненадите кога станува тешко да се сеќавате на старите и да запомните нови информации.

Добрата вест е дека ако внимателно следите програма за третман на дијабетес тип 1 или програма за третман на дијабетес тип 2, тогаш краткорочната и долгорочната меморија обично се подобрува. Овој ефект го чувствуваат дури и постарите луѓе.

За повеќе детали, видете ја статијата „Цели за третман на дијабетес тип 1 и тип 2. Што да очекувате кога шеќерот во крвта ќе се врати во нормала “. Ако сметате дека вашата меморија е влошена, тогаш прво направете целосна контрола на шеќерот во крвта 3-7 дена.

Ова ќе ви помогне да откриете каде сте направиле грешки и зошто вашиот дијабетес излегол од рака. Во исто време, дијабетичарите стареат, исто како и сите луѓе. И со возраста, меморијата има тенденција да ослабне дури и кај луѓе без дијабетес.

Лекот може да биде предизвикан од лекови, чиј несакан ефект е летаргија, поспаност. Постојат многу такви лекови, на пример, лекови против болки, кои се пропишани за дијабетична невропатија. Ако е можно, водете здрав начин на живот, обидете се да земете помалку „хемиски“ апчиња.

За одржување на нормална меморија со текот на годините, обрнете внимание на инхибицијата на развојот на атеросклероза, како што е опишано во статијата „Превенција на срцев удар, мозочен удар и срцева слабост кај дијабетес“.Атеросклерозата може да предизвика ненадеен мозочен удар, а пред тоа постепено да се ослабува меморијата.

Карактеристики на миокарден инфаркт кај дијабетес

Корорнарна срцева болест е потешка кај пациенти со дијабетес. Тие се обемни, честопати комплицирани со развој на недоволност на контрактилна функција на срцето, сè до целосното прекинување на срцевата активност, аритмија. Наспроти позадината на зголемен крвен притисок и дистрофични процеси во миокардот, се јавува аневризма на срцето со нејзин прекин.

Акутна форма

За пациенти со дијабетес, овие форми на акутна коронарна инсуфициенција се карактеристични:

типична болка (продолжена епизода на болка во градите),
абдоминална (знаци на акутен абдомен),
безболна (латентна форма),
аритмични (напади на атријална фибрилација, тахикардија),
церебрална (губење на свеста, пареза или парализа).

Акутниот период трае од 7 до 10 дена. Постои зголемување на телесната температура, пад на крвниот притисок. Акутната циркулаторна инсуфициенција доведува до белодробен едем, кардиоген шок и прекин на бубрежна филтрација, што може да биде смртоносно за пациентот.

Хронична срцева слабост

Се однесува на доцните компликации на миокарден инфаркт, неговиот развој кај пациенти со дијабетес доведува до следниве симптоми:

отежнато дишење, кашлање, понекогаш хемоптиза,
болка во срцето
чести и нередовни отчукувања на срцето
болка и тежина во вистинскиот хипохондриум,
отекување на долните екстремитети,
замор.

Оток на нозете

Дали може да биде асимптоматски

Типична болка во градната кожа со запалена или угнетувачка природа е главниот знак на срцев удар. Придружено е со потење, страв од смрт, останување без здив, бледило или црвенило на кожата на зоната на јаката. Сите овие симптоми може да не бидат со дијабетес.

Ова се должи на фактот дека дијабетичарите се погодени од мали капилари и нервни влакна во внатрешноста на миокардот поради системска микроангиопатија и невропатија.

Оваа состојба се јавува со продолжени токсични ефекти на зголемени концентрации на гликоза во крвта. Дистрофијата на срцевиот мускул ја намалува перцепцијата на импулси на болка.

Нарушената микроциркулација го комплицира развојот на циркулаторниот систем на снабдување со крв, што доведува до повторливи, тешки срцев удар, аневризми, руптури на срцевиот мускул.

Атипичен безболен курс ја комплицира дијагнозата на патологија во рана фаза, зголемувајќи го ризикот од смрт.

Дијагноза на состојбата за потврдување на дијагнозата

За дијагноза, најинформативен метод е ЕКГ студија. Типични промени вклучуваат:

интервалот ST е над контурата, има форма на купола, поминува во Т бранот, што станува негативен,
Високо R најпрво (до 6 часа), а потоа се спушта,
Q бран ниска амплитуда.

ЕКГ за миокарден инфаркт и дијабетес мелитус - најакутна фаза

Во тестовите на крв, креатинот киназа е зголемена, аминотрансферазата е поголема од нормалната, а АСТ е повисока од АЛТ.

Третман на срцев удар кај дијабетичари

Карактеристика на терапија со инфаркт на дијабетес е стабилизирање на отчитувањата на гликозата во крвта, бидејќи без тоа секоја кардиотерапија би била неефикасна.

Во овој случај, не може да се дозволи остар пад на гликемија, оптималниот интервал е 7,8 - 10 mmol / l. сите пациенти, без оглед на видот на болеста и третманот пропишан пред срцев удар, се префрлаат на интензивен режим на инсулинска терапија.

Овие групи на лекови се користат во третманот на срцев удар:

антикоагуланси, тромболитици,
бета-блокатори, нитрати и антагонисти на калциум,
антиаритмички лекови
лекови за намалување на холестеролот.

Диета по миокарден инфаркт кај дијабетес

Во акутната фаза (7-10 дена) се прикажува фракционо примање пире од храна: супа од зеленчук, пире од компири (освен компир), овесна каша или варена каша од леќата, варено месо, риба, урда, парен протеински омлет, малку маснотии кефир или јогурт.Тогаш списокот со јадења може постепено да се проширува, со исклучок на:

шеќер, бело брашно и сите производи што ги содржат,
гриз и ориз,
пушени производи, маринади, конзервирана храна,
масна, пржена храна,
сирење, кафе, чоколада,
масно урда, павлака, павлака, путер.

Невозможно е да се солете садовите за време на готвењето, а 3 до 5 g (10 дена по појава на срцев удар) се даваат на рацете на пациентот. Течностите треба да се консумираат не повеќе од 1 литар дневно.

Превенција на срцев удар кај дијабетес

За да се спречи развој на акутни коронарни нарушувања на циркулацијата, се препорачува:

Внимателно следење на шеќерот во крвта и холестеролот, навремена корекција на прекршувањата.
Не треба да се дозволува дневно мерење на крвниот притисок, ниво над 140/85 mm Hg. Уметност.
Да се откажете од пушењето, алкохолот и пијалоците со кофеин, енергетски пијалоци.
Усогласеност со храна, со исклучок на животинска маст и шеќер.
Дозирана физичка активност.
Поддршка терапија со лекови.

Така, развојот на срцев удар кај пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2 може да биде асимптоматски, што ја комплицира дијагнозата и доведува до компликации. За третман, треба да го нормализирате шеќерот во крвта и да спроведете целосен тек на терапија за рехабилитација. Како профилакса, се препорачува модификација на животниот стил и стилот на храна.

Во исто време, дијабетес и ангина пекторис претставуваат сериозна сериозна закана за здравјето. Како да се третираат ангина пекторис со дијабетес тип 2? Какви нарушувања на срцевиот ритам можат да се појават?

Речиси никој не успеа да го избегне развојот на атеросклероза кај дијабетес. Овие две патологии имаат блиска врска, бидејќи зголемениот шеќер негативно влијае на theидовите на крвните садови, провоцирајќи го развојот на осветлувачка атеросклероза на долните екстремитети кај пациенти. Третманот се одвива со диета.

Причините за мал фокусен миокарден инфаркт се слични на сите други видови. Прилично е тешко да се дијагностицира; акутна ЕКГ има атипична слика. Последиците од навремено лекување и рехабилитација се многу полесни отколку со нормален срцев удар.

Не толку страшно за здравите луѓе, аритмијата со дијабетес може да биде сериозна закана за пациентите. Особено е опасно за дијабетес тип 2, бидејќи може да стане активира за мозочен удар и срцев удар.

Тоа е доста тешко да се дијагностицира, бидејќи доста често има абнормален тек на субдокардијален инфаркт на миокардот. Обично се открива со ЕКГ и лабораториски методи. Акутен срцев удар му се заканува на смрт на пациентот.

Артериската хипертензија и дијабетес мелитус се деструктивни за садовите на многу органи. Ако ги следите препораките на лекарот, можете да ги избегнете последиците.

Превенцијата на срцева слабост е неопходна и во акутни, хронични, споредни форми и пред нивниот развој кај жени и мажи. Прво треба да излечите кардиоваскуларни заболувања, а потоа да го промените вашиот животен стил.

Дијагностицирање на задниот базален инфаркт не е лесно заради специфичноста. Само ЕКГ можеби не е доволен, иако знаците со соодветно толкување се изречени. Како да се третираат миокардот?

Постои безболна миокардна исхемија, за среќа, не толку често. Симптомите се благи, може дури и да нема ангина пекторис. Критериумите за оштетување на срцето ќе ги утврди лекарот според резултатите од дијагнозата. Третманот вклучува лекови, а понекогаш и операција.

Патогенетски односи на дијабетес и срцева слабост

Набудуваната поврзаност на дијабетес и срцева слабост може да се објасни со неколку очигледни механизми. Кај пациенти со дијабетес, распространетоста на најзначајните фактори на ризик за срцева слабост е висока - артериска хипертензија (AH) и IHD. Значи, според Госрегистер на дијабетес во Руската Федерација, кај пациенти со дијабетес тип 2, хипертензија е забележана кај 37,6% од случаите, дијабетична макроангиопатија - во 8,3%. Структурни и функционални промени во миокардот кај пациенти со дијабетес во отсуство на очигледна срцева патологија може да бидат директен резултат на комплексни нарушувања поврзани со дијабетес.

Во вакви случаи, со клинички знаци на срцева слабост и отсуство на коронарна срцева болест, срцеви мани, хипертензија, вродени, инфилтративни срцеви заболувања, легитимно е да се зборува за присуство на дијабетична кардиомиопатија (DCMP). Пред повеќе од 40 години, овој термин за прв пат беше предложен како интерпретација на клиничката слика забележана кај пациенти со дијабетес мелитус, што одговара на проширена кардиомиопатија (CMP) со мала фракција на исфрлање (CH-NFV). Сепак, според современите набудувања, најтипичен фенотип кај пациент кој страда од DCMP е пациент (почесто постара жена со дијабетес тип 2 и дебелина) кој има знаци на рестриктивна CMP: мала празнина на левата комора (LV), нормална фракција за исфрлање на LV, задебелување на wallsидовите и зголемен притисок на полнење на левата комора, зголемување на левата преткомора (ЛП), што одговара на CH-SPV. Некои истражувачи веруваат дека кај дијабетес, како и кај општата популација, рестриктивниот CMP / CH-PPS е фазата што му претходи на формирањето на проширениот CMP / CH-PFV 9, 10, додека други ја оправдуваат независноста на овие две варијанти на DCMP, нивните клинички и патофизиолошки разлики (таб. 1).

Се претпоставува дека автоимуните механизми играат поголема улога во патогенезата на проширениот DCMP, а оваа варијанта на DCMP е покарактеристична за дијабетес тип 1, за разлика од најрестриктивниот тип на CMP кој е типичен за дијабетес тип 2.

Другата страна на проблемот е зголемениот ризик од дијабетес кај пациенти со срцева слабост, што се објаснува и со голем број феномени утврдени денес: формирање на отпорност на инсулин, во генезата за која срцева слабост веројатно се игра улога во хиперактивација на симпатичкиот нервен систем, што доведува до зголемување на липолизата во масното ткиво и, соодветно на тоа, зголемување Ниво на FFA, преваленца на глуконогенеза и гликогенолиза во црниот дроб, намалено внесување на глукоза од скелетните мускули, намалено производство на инсулин, како и ограничена физичка активност, isfunktsiey ендотел влијание цитокини (лептин, тумор некроза фактор α), губење на мускулна маса.

И покрај сложеноста на патогенетските интеракции помеѓу дијабетес и срцева слабост, успешниот третман на дијабетес и неговите компликации може значително да го намали ризикот од развој на срцева слабост (класа IIA, ниво на докази А). Сепак, и во спречувањето на појава на срцева слабост и во спречувањето на развој на несакани исходи, нема докази за придобивките од тесната контрола на гликемијата. Аспектите на кардиоваскуларната безбедност на хипогликемични лекови се сè поважни. Со оглед на блиската патогенетска врска помеѓу дијабетес и срцева слабост, потврдена со епидемиолошки податоци, срцевата слабост, како посебен случај на неповолни кардиоваскуларни исходи, не треба да се игнорира при проценката на безбедноста на терапијата со дијабетес.

Хипогликемични лекови и срцева слабост

Метформин

Метформин е првиот избор на лекови за третман на дијабетес тип 2 ширум светот и најмногу пропишан орален хипогликемичен лек, кој го користат околу 150 милиони пациенти ширум светот. И покрај повеќе од половина век на клиничка примена, механизмот на дејство на метформин започна да станува јасен дури во раните 2000-ти, кога беше откриено дека лекот селективно ја инхибира оксидацијата на подлозите на митохондријалниот респираторен ланец I, што резултира во намалување на производството на АТП и придружна акумулација на АДП и АМП. што пак доведува до активирање на киназа зависна од АМП (АМПК), клучна протеинска киназа која го контролира метаболизмот на клетката на енергијата. Резултатите од неодамнешните експериментални студии индицираат дека метформинот може да има голем број на алтернативни механизми на дејствување независно од АМПК, што поддржува значителен интрига во прашањето за генезата на главниот хипогликемичен ефект на лекот, како и неговите плелиотропни ефекти.Во експериментални работи на животински модели на DCMP, како и миокарден инфаркт (вклучително и повреди на реперфузија), се покажа дека метформинот ја подобрува функцијата на кардиомиоцитите со посредување со АМПК со ажурирање на автофагијата (важен хомеостатски механизам потиснат во DCMP), ја подобрува митохондријалната организација, го елиминира нарушување на релаксацијата преку промените зависни од тиризин киназа во внесувањето на калциум, го намалува ремоделирањето пост-инфаркт, го забавува развојот на срцева слабост и генерално ја подобрува срцевата структура и функција.

Првиот клинички доказ за кардиопротективните ефекти на метформинот беше во студијата UKPDS, која покажа 32% намалување на ризикот од крајни точки поврзани со дијабетес, вклучително и срцева слабост. Подоцна (2005–2010), голем број на дела ги демонстрираа позитивните срцеви ефекти на метформин: намалување на случаи на срцева слабост во групата метформин во споредба со лекови со сулфонилуреа (СМ), нема зголемување на ризикот од срцева слабост со зголемување на дозата на лекот, низок ризик од повторени хоспитализации за срцева слабост, намалување смртност од сите причини кај пациенти со срцева слабост. Сепак, долго време, поради наводниот зголемен ризик од млечна ацидоза, метформинот бил контраиндициран во присуство на HF. Сепак, неодамнешните податоци укажуваат на неразумност на ваквите ограничувања и, соодветно на тоа, безбедноста на лекот кај пациенти со дијабетес и срцева слабост, вклучително и оние со намалена бубрежна функција. Така, во објавената мета-анализа, беа оценувани резултатите од 9 студии (34.504 пациенти со дијабетес и срцева слабост), во кои беа опфатени 6.624 пациенти (19%) третирани со метформин. Беше докажано дека употребата на лекот е поврзана со 20% намалување на смртноста од сите причини споредено со други лекови за намалување на шеќерот, не е поврзано со придобивките или штетите кај пациенти со намален ЕФ (тип 4 (IDP4))

Неодамна, неодамна беа објавени резултатите од потенцијалната плацебо контролирана студија за кардиоваскуларна безбедност на саксаглиптин - SAVOR-TIMI, во која беа опфатени 16.492 пациенти со дијабетес тип 2 (саксаглиптин - n = 8280, плацебо - n = 8212), кои имале историја на кардиоваскуларен настан. или висок ризик од негово развивање. Првично, 82% од пациентите имале хипертензија, 12,8% имале срцева слабост. Според резултатите од студијата, не се пронајдени никакви разлики помеѓу групата саксаглиптин и плацебо групата за канонски примарен комбиниран крајна точка (MACE: кардиоваскуларна смрт, нефатален инфаркт на миокардот, нефатален мозочен удар) и секундарна крајна точка (MACE +), која вклучува дополнителни хоспитализации за нестабилна ангина / коронарна реваскуларизација / HF. Во исто време, се покажа дека зголемувањето на фреквенцијата на хоспитализација на срцева слабост е за 27% (3,5% во групата саксаглиптин и 2,8% во плацебо групата, p = 0.007, RR 1,27, 95% CI: 1.07-1 , 51) без зголемување на смртноста. Најсилните предвидувачи на хоспитализација за срцева слабост беа претходните срцеви слабости, GFR 2 и односот албумин / креатинин. Покрај тоа, воспоставена е директна корелација помеѓу нивото на НТ-мозок натриуретичен пептид и ризикот од срцева слабост со саксаглиптин. Не се пронајдени разлики помеѓу групите во нивото на тропонин Т и Ц-реактивен протеин, што се сметаше како доказ за отсуство на активирање на воспаление и директна кардиоотоксичност на саксаглиптин. Сè уште се расправаат за можните механизми за зголемување на ризикот од декомпензација на HF против позадината на саксаглиптин; се предлага дека IDP4 може да се меша во деградација на многу вазоактивни пептиди, особено мозокот натриуретичен пептид, чие ниво значително се зголемува кај пациенти со HF. Во исто време, треба да се напомене дека првично во групата саксаглиптин во споредба со плацебо групата имало повеќе пациенти кои земале тиазолидидиони (6,2% и 5,7%, соодветно), што, евентуално, може да влијае на резултатот во однос на срцева слабост.

Првата голема студија заснована врз населението за клиничките исходи од дијабетес тип 2 третирана со ситаглиптин (ретроспективна студија на кохорт, 72.738 пациенти, просечна возраст од 52 години, 11% добиле ситаглиптин) покажа дека нема никаков ефект на лекот врз ризик од хоспитализација и смртност. Сепак, една студија спроведена во одредена популација - во група пациенти со дијабетес тип 2 и утврдена ХФ, покажа спротивни резултати. Податоците од првата студија заснована врз популацијата за безбедноста на ситаглиптин кај пациенти со дијабетес тип 2 и срцева слабост беа објавени во 2014 година. Во кохортна студија насочена кон проценка на ефектите на ситаглиптин (вклучително и хоспитализација за срцева слабост и смрт поради срцева слабост), опфати 7620 пациенти ( просечна возраст 54 години, 58% од мажите), откриено е дека употребата на ситаглиптин не е поврзана со зголемување на хоспитализациите од сите причини или зголемување на смртноста, но пациентите кои примале лек имале значително поголема ризик од хоспитализација од срцева слабост (12,5%, АОР: 1,84, 95% ЦИ: 1,16–2,92). И двете од студиите што се дискутираат, како набудувачки, имаа голем број првични карактеристики, што значи внимателно толкување на резултатите. Во овој поглед, резултатите од неодамна завршената TECOS RCT, двојно слепа, рандомизирана, плацебо контролирана студија за кардиоваскуларната безбедност на ситаглиптин кај група од 14 671 пациенти со дијабетес тип 2 со истовремени кардиоваскуларни заболувања (вклучително и HF (18%) и кардиоваскуларни фактори на ризик. Како резултат, немаше разлика помеѓу групата на ситаглиптин и плацебо групата во примарната (време до кардиоваскуларна смрт, нефатален миокарден инфаркт, нефатален мозочен удар, хоспитализација за нестабилна ангина пекторис) и секундарни крајни точки. Не беа забележани разлики во фреквенцијата на хоспитализациите за срцева слабост. Во студијата TECOS, sitagliptin генерално покажа неутрален (споредлив со плацебо) ефект во однос на развој на кардиоваскуларни настани.

Студијата за контрола на плацебо контролирана за безбедност на алоглиптин (EXAMINE, алоглиптин n = 2701, плацебо n = 2679) кај пациенти со акутен миокарден инфаркт или нестабилна ангина (околу 28% од пациентите и во двете групи имаа срцева слабост), исто така, не откри значајни ефекти на лекот во врска со настаните поврзани со CH во пост хок анализа. За разлика од SAVOR-TIMI, не е пронајдена врска помеѓу нивото на церебрална натриуретичен пептид и срцева слабост во групата алоглиптин. Неодамна објавените мета-анализи на студии за вилдаглиптин (40 РКТ) и линаглиптин (19 РКТ) не откриваат разлики во зачестеноста на хоспитализациите за срцева слабост помеѓу групите ИП4 и соодветните групи за споредување. Во 2018 година, се очекуваат резултати од две потенцијални студии за кардиоваскуларна безбедност на линаглиптин кај пациенти со дијабетес тип 2: КАРОЛИНА (NCT01243424, n = 6.000, компактен лек глимепирид) и КАРМЕЛИНА (NCT01897532, n = 8300, плацебо контрола) .

И покрај резултатите од студиите разгледани погоре, не може да се игнорираат спротивставените мета-анализи кои покажуваат поврзаност помеѓу класата на IDP4 и зголемениот ризик од развој на акутна срцева слабост, нови случаи на срцева слабост и хоспитализации за срцева слабост 52–55. Така, се чини рационално да се воздржите од конечни заклучоци за безбедноста на IDP4 за HF, барем додека не се воспостават можни механизми за развој на овие ефекти.

Емпаглифлозин

Предуслов за кардиоваскуларна безбедност е нов тренд во регулирањето на употребата на хипогликемични агенси во почетните фази на започнувањето на лекот на пазарот. Со оглед на приемот на нови, понекогаш потполно неочекувани податоци за позитивните, неутралните или негативните кардиоваскуларни ефекти на лековите за третман на дијабетес тип 2, разбирливо е поголемо внимание на нови класи на лекови. Од 2012 годинаво светската дијабетична пракса, лековите од класата на селективни инхибитори на бубрежниот транспортер на натриум-гликоза од тип 2 (SGLT2) започнаа да се користат во монотерапија и во комбинирана терапија на дијабетес тип 2. Во 2014 година, нов лек од оваа класа, емпаглифлозин, влезе во меѓународна и домашна клиничка пракса. Empagliflozin е покажувач на инхибитор на SGLT2 ин витро во однос на SGLT2,> 2500 пати поголема селективност во однос на SGLT1 (значително изразено во срцето, како и во цревата, душникот, мозокот, бубрезите, тестисите, простатата) и> 3500 пати во споредба со SGLT4 (изразено во цревата, трахеата) бубрезите, црниот дроб, мозокот, белите дробови, матката, панкреасот). Емпаглифлозин ја намалува реапсорпцијата на бубрежната гликоза и ја зголемува екскрецијата на уринарната гликоза, а со тоа се намалува хипергликемијата, поврзана со осмотска диуреза, ја намалува тежината и крвниот притисок без зголемување на отчукувањата на срцето, ја намалува артериската вкочанетост и васкуларната отпорност и има позитивен ефект врз албуминурија и хиперурикемија. Кардиоваскуларната безбедност на емпаглифлозин беше изучувана во повеќецентрична, двојно слепа, фаза III студија за исходот на ЕМПА-РЕГ (NCT01131676). Студијата опфати 42 земји, 590 клинички центри. Критериуми за вклучување: пациенти со дијабетес тип 2 на возраст од 18 години, BMI ≤ 45 kg / m 2, HbA_1с 7-10% (просечен HbA)_1с 8,1%), eGFR ≥ 30 ml / min / 1,73 m 2 (MDRD), присуство на потврдено кардиоваскуларно заболување (вклучувајќи корорнарна срцева болест, хипертензија, историја на миокарден инфаркт или мозочен удар, периферна артериска болест). Истражувачите формирале општа група на пациенти со многу висок кардиоваскуларен ризик (просечна возраст во групата - 63,1 години, просечно искуство со дијабетес тип 2 - 10 години) и рандомизирани во три групи: плацебо група (n = 2333), групата empagliflozin 10 mg / ден (Empa10) (n = 2345) и групата empagliflozin 25 mg / ден (Empa25) (n = 2342). Првично, до 81% од пациентите добиле инхибитор на ензим што конвертира ангиотензин или блокатор на рецептор на ангиотензин (ACE / ARB), 65% - β-блокатори, 43% - диуретици, 6% - антагонист на минералокортикоиден рецептор (AMP). Студијата траеше до почетокот на 691 настани кои одговараат на компонентите на примарната крајна точка (MACE, кардиоваскуларна смрт, нефатален срцев удар или нефатален мозочен удар) - средно времетраење на третманот од 2,6 години, средно траење од 3,1 години. Сите кардиоваскуларни исходи беа ретроспективно оценети од страна на две стручни комитети (за срцеви и невролошки настани). Во анализираните исходи беа опфатени хоспитализации за срцева слабост, вкупно - хоспитализации за срцева слабост или кардиоваскуларна смрт (освен фатални удари), повторени хоспитализации за срцева слабост, случаи на срцева слабост регистрирани од истражувачот, назначување на диуретици на јамка, смрт поради срцева слабост, хоспитализација за сите причини (хоспитализација поради појава на несакани дејства). Дополнителна анализа беше спроведена во подгрупи формирани врз основа на првичните карактеристики, вклучително и присуство / отсуство на HF регистрирани од истражувачот.

Според резултатите, се покажало дека во споредба со плацебо, третманот на пациенти со дијабетес тип 2 со емпаглифлозин покрај стандардната терапија, ја намалува фреквенцијата на почетокот на примарната точка (MACE), кардиоваскуларна смртност и смртност од сите причини. Емпаглифлозин исто така ја намали зачестеноста на хоспитализациите од сите причини, зачестеноста на хоспитализациите од срцева слабост и други причини (Табела 2).

Забележана е помала инциденца на потреба од диуретици на јамки во групата емпаглифлозин. Лекот ја намали фреквенцијата на композитни исходи: хоспитализации за срцева слабост или назначување на диуретици на јамка (HR 0,63, 95% CI: 0,54–0,73, стр 2, историја на миокарден инфаркт или атријална фибрилација, почесто примен инсулин, диуретици, β -блокатори, ACE / ARB, AWP.Сите пациенти со почетна HF (плацебо група и емпаглифлозин група) забележаа поголема инциденца на несакани дејства (АЕ), вклучително и оние кои бараат прекинување на третманот, во споредба со пациенти без ХФ. Во исто време, во групата empagliflozin, во споредба со плацебо, имаше помала фреквенција на сите AE, сериозни AE и AE кои бараат повлекување на лекови.

Така, според студијата EMPA-REG OUTCOME, емпаглифлозин покрај стандардната терапија го намалува ризикот од хоспитализација за срцева слабост или кардиоваскуларна смрт за 34% (за да се спречи една хоспитализација за срцева слабост или кардиоваскуларна смрт, 35 пациенти мора да бидат третирани на 3) години) Употребата на емпаглифлозин кај пациенти со срцева слабост во однос на безбедносниот профил не е инфериорна во однос на плацебо.

Како заклучок, спречувањето на развој на симптоматска HF, забавување на прогресијата на болеста, намалување на зачестеноста на хоспитализација и подобрување на прогнозата на пациентите се задолжителни аспекти на терапијата со HF. Употребата на хипогликемични лекови што е безбедна за кардиоваскуларни исходи е дополнителна задача во третманот на пациенти со дијабетес тип 2 и дијабетес тип 2. Во третманот на дијабетес тип 2 против позадината на HF, ограничувањето на употреба на еден или друг степен (во повеќето случаи, не конечно утврдено), се однесува на скоро сите лекови за намалување на шеќерот.

Емпаглифлозин е единствениот антидијабетичен лек кој покажа во голема перспективна студија не само безбедноста, туку и придобивките од неговото користење - подобрување на исходите поврзани со срцева слабост кај пациенти со дијабетес тип 2 и утврдени болести на кардиоваскуларниот систем.

Литература

Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Државниот регистар на дијабетис во Руската Федерација: Изгледите за статус и развој во 2014 година // Дијабетес. 2015.18 година (3). S. 5-23.
Мареев В. Ју., Агеев Ф.Т., Арутинов Г.П. et al. Национални препораки на OSCH, RKO и RNMOT за дијагностицирање и третман на срцева слабост (четврта ревизија) // срцева слабост. 2013.В. 14, бр.7 (81). S. 379-472.
MacDonald M. R., Petrie M. C., Hawkins N. M. et al. Дијабетес, лево вентрикуларна систолна дисфункција и хронична срцева слабост // Eur Heart J. 2008. Бр. 29. стр. 1224-1240.
Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. Тип 2 дијабетес и инка> дијабетес мелитус / Ед. I. I. Дедова, М.В. Шестакова, 7. издание // Дијабетес мелитус. 2015. Бр.18 (1 С). S. 1–112.
Varga Z. V., Ferdinandy P., liaudet L., Pacher P. Митохондријална дисфункција предизвикана од лекови и кардиотоксичност // Am J Physiol Heart Circuit Physiol. 2015. Бр. 309. H1453-H1467.
Пале С., Чатипакорн С., Фромминтикул А., Чатипакорн Н. PPARγ активатор, розиглитазон: Дали е корисен или штетен за кардиоваскуларниот систем? // Светски Ј кардиоли. 2011. Бр 3 (5). R. 144-152.
Verschuren L., Wielinga P. Y., Kelder T. et al. Системски биолошки пристап за да се разберат патофизиолошките механизми на срцевата патолошка хипертрофија поврзана со розиглитазон // BMC Med Genomics. 2014. Бр.7 стр. 35. ДОИ: 10.1186 / 1755-8794–7-35.
Lago R. M., Singh P. P., Nesto R. W. Конгестивна срцева слабост и кардиоваскуларна смрт кај пациенти со предибибетес и дијабетес тип 2 дадени тиазолидиониони: мета-анализа на рандомизирани клинички испитувања // Лансет. 2007. Бр. 370. стр. 1112–1136.
Комајда М., МекМареј Ј., Бек-Нилсен Х. et al. Настани на срцева слабост со розиглитазон во дијабетес тип 2: податоци од клиничкото испитување RECORD // Eur Heart J. 2010. Бр. 31. стр. 824–831.
Ердман Е., Чарбонел Б., Вилкокс Р. Г. et al. Употреба на пиоглитазон и срцева слабост кај пациенти со дијабетес тип 2 и постоечки кардиоваскуларни заболувања: податоци од проактивната студија (Проактивна 08) // Нега на дијабетес. 2007. Бр. 30. Р. 2773-2778.
Цулаки И., Молохија М., Курчин В. et al. Ризик од кардиоваскуларни заболувања и сите предизвикуваат смртност кај пациенти со дијабетес тип 2 пропишани орални антидијабетични лекови: ретроспективна студија на кохорт со употреба на база на податоци за општа пракса за Велика Британија // BMJ. 2009. Бр. 339. б4731.
Варас-Лоренцо Ц., Маргулис А. В., Пладевал М. et al. Ризик од срцева слабост поврзан со употреба на лекови кои ја намалуваат гликозата во крвта кои не го содржат глупости: систематски преглед и мета-анализа на објавени студии за набудување // BMC. Кардиоваскуларни нарушувања. 2014 година.Бр 14. стр.129. ДОИ: 10.1186 / 1471–2261–14–129.
Новиков В.Е., Левченкова О.С. Нови насоки во потрагата по лекови со антихипоксична активност и цели за нивно дејство // Експериментална и клиничка фармакологија. 2013.В. 76, бр 5. стр. 37–47.
Студија за потенцијални дијабети во Велика Британија (UKPDS). Интензивна контрола на крвната гликоза со сулфонилуреа или инсулин во споредба со конвенционалниот третман и ризикот од компликации кај пациенти со дијабетес тип 2 (UKPDS 33) // Лансет. 1998. Бр. 352. Р. 837–853.
Картер А. Ј., Ахмед А. Т., Лиу Ј. et al. Иницирање на пиоглитазон и последователна хоспитализација за конгестивна срцева слабост // Дијабетес Мед. 2005. Бр. 22. Р. 986–993.
Фадини1 Г. П., Авогаро А., Епости Л. Д. et al. Ризик од хоспитализација од срцева слабост кај пациенти со дијабетес тип 2, ново третирани со инхибитори на ДПП-4 или други лекови за намалување на гликозата: репроспективна студија за регистар на 127.555 пациенти од Националната база на податоци на ОСМед Здравје-ДБ база на податоци // Евра. Heart J. 2015. Бр. 36. R. 2454-2462.
Кавјанипур М., Ехлерс Р., Малмберг К. et al. Глукагон-како пептид-1 (7-36) амид спречува акумулација на пироват и лактат во исхемичен и не-исхемичен свински миокард // Пептиди. 2003. Бр. 24. Р. 569-578.
Порнима И., Браун С. Б., Башијам С. et al. Хронична инфузија во форма на глукагон-пептид-1 ја одржува функцијата на левата коморна систолна и го продолжува преживувањето кај спонтано хипертензивниот стаорец склон на срцева слабост // Циркулациона срцева слабост. 2008. Бр. 1. Р. 153–160.
Николаидис Л. А., Елахи Д., Хентош Т. et al. Рекомбинантен пептид-1 сличен на глукагон го зголемува миокардниот внес на глукоза и ги подобрува перформансите на левата комора кај свесните кучиња со проширена карлиомиопатија предизвикана од пакирање // Циркулацијата. 2004. Бр. 110. стр. 955–961.
Thrainsdottir I., Malmberg K., Olsson A. et al. Почетна искуство со GLP-1 третман на метаболичка контрола и миокардна функција кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2 и срцева слабост // Diab Vasc Dis Res. 2004. Бр. 1. Р.40–43.
Николаидис Л. А., Манкад С., Сокос Г. et al. Ефекти на глупагон-сличен пептид-1 кај пациенти со акутен миокарден инфаркт и лево вентрикуларна дисфункција по успешна реперфузија // Циркулацијата. 2004. Бр. 109. стр. 962–965.
Натансон Д., Улман Б., Лофстром У. et al. Ефекти на интравенски егзенатид кај пациенти со дијабетес тип 2 со конгестивна срцева слабост: двојно слепа, рандомизирана контролирана клиничка студија за ефикасност и безбедност // Дијабетологија. 2012. Бр. 55. стр. 926–935.
Сокос Г. Г., Николаидис Л. А., Манкад С. et al. Инфузија во форма на глукагон-пептид-1 ја подобрува фракцијата на исфрлање на левата комора и функционалниот статус кај пациенти со хронична срцева слабост // Ј Срцева слабост. 2006. Бр 12. Р. 694-699.
Бентли-Луис Р., Агулар Д., Ридл М. et al. Образложение, дизајн и основни карактеристики при евалуација на LIXisenatide кај акутен коронарен синдром, долгорочно испитување на кардиоваскуларните точки на ликсисенатид наспроти плацебо // Am Heart J. 2015. Бр. 169. стр. 631-638.
www.clinicaltrials.gov.
Scirica B. M., Braunwald E., Raz I. et al. Срцева слабост, Саксаглиптин и дијабетес мелитус: Набудувања од SAVOR-TIMI 53 рандомизиран обид // Циркулација. 2014. Бр. 130. стр. 1579-1588.
Маргулис А. В., Пладевал, М., Риера-Гвардија Н. et al. Проценка на квалитетот на набудувачките студии во систематски преглед на безбедност на лековите, споредување на два алатка: aleукасл-Отава скала и банка за ставка РТИ // Клин Епидемиол. 2014. Бр 6. Р 1-10.
Ongонг Ј., Гуд А., Рајагопалан С. Спуштање на гликемија и ризик од срцева слабост Неодамнешни докази од студии за инхибиција на дипептидил пептидаза // Неуспех на циркуларно срце. 2015. Бр. 8. R. 819–825.
Ерихх Д. Т., Симпсон С., Сентилилван А. et al. Компаративна безбедност и ефективност на ситаглиптин кај пациенти со дијабетес тип 2: ретроспективна студија на група базирана на ретроспектива // BMJ. 2013. Бр. 346. f2267.
Weir D. L., McAlister F. A., Senthilselvan A. et al. Употреба на ситаглиптин кај пациенти со дијабетес и срцева слабост: Ретроспективна студија на група заснована на население // JACC Неуспех на срцето. 2014. Бр. 2 (6). Р 573-582.
Галстијан Г. Р. Кардиоваскуларни ефекти на DPP-4 инхибитори во медицина базирана на докази. ТЕКОС: многу одговори, има ли прашања? // Ефективна фармакотерапија. 2015. Бр.4 (32). S. 38–44.
White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. Алоглиптин по акутен коронарен синдром кај пациенти со дијабетес тип 2 // N Engl J Med. 2013. Бр. 369. Р. 1327–1335.
Мекин Г., Еванс М., Дел Прато С. et al. Профил на кардиоваскуларна и срцева слабост на вилдаглиптин: мета-анализа на 17000 пациенти // Метаб Дебелис Дебелис. 2015. Бр 17. R. 1085-1092.
Монами М., Дикембрини И., Манучици Е. Инхибитори на дипептидил пептидаза-4 и срцева слабост: мета-анализа на рандомизирани клинички испитувања // Nutr Metab Cardiovasc Dis.2014. Бр. 24. Р. 689–697.
Udell J., Cavender M., Bhatt D. et al. Лекови за намалување на гликозата или стратегии и кардиоваскуларни исходи кај пациенти со или се изложени на ризик од дијабетес тип 2: метаанализа на рандомизирани контролирани испитувања // Лансет дијабетес Ендокринол. 2015. Бр 3. R. 356-366.
Ву С., Хопер И., Скиба М., Крум Х. Инхибитори на дипептидил пептидаза-4 и кардиоваскуларни исходи: мета-анализа на рандомизирани клинички испитувања со 55.114 учесници // Кардиоваскуларен тер. 2014. Бр. 32. Р 147–158.
Саварес Г., Пероне-Филарди П., Д'Аморе Ц. et al. Кардиоваскуларни ефекти на инхибитори на дипептидил пептидаза-4 кај пациенти со дијабетичари: мета-анализа // Int J Cardiol. 2015. Бр 181. Р. 239–244.
Сантер Р., Каладо Ј. Фамилијарна бубрежна глукозорија и SGLT2: Од монделијанска особина до терапевтска цел // Клин Ј Am Ам Сом Непрол. 2010. Бр. 5. Р. 133–141. ДОИ: 10.2215 / CJN.04010609.
Гремплер Р. et al. Empagliflozin, роман селективен инхибитор на натриум гликоза коранспортер-2 (SGLT-2): карактеризација и споредба со други SGLT-2 инхибитори // Дијабетес, дебелина и метаболизам. 2012. том. 14, Број 1. Р. 83–90.
Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. Резултати од срцева слабост со емпаглифлозин кај пациенти со дијабетес тип 2 со висок кардиоваскуларен ризик: резултати од испитувањето на ЕМПА-РЕГ ОУТКОМЕ® // Евра. Heart J. 2016. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehv728.
Зинман Б. et al. Емпаглифлозин, кардиоваскуларни исходи и морталитет кај дијабетес тип 2. За иследниците на ЕМПА-РЕГ ОСНОВНИ Истражувачи // NEJM. 2015. ДОИ: 10.1056 / NEJMoa1504720 /.
Друк И.В., Нечаева Г.И. Намалување на кардиоваскуларните ризици кај дијабетес мелитус тип 2: нова класа на лекови - нови перспективи // Лекар што присуствува. 2015. Бр 12. стр 39–43.