Кетоацидозата е акутна компликација на дијабетес

Објавено во списание:
Во светот на лекови »» Бр. 3 1999 година ОСНОВНИ ПРИСТАПИ НА ТЕРАПИЈА

Е.Г. СТАРОСТИНА, Здружение на одделот за ендокрининологија на факултетот за подобрување на докторите на МОНИКА, КАНДИДАТ ЗА МЕДИЦИНСКИ НАУКИ

Дијабетична кетоацидоза (ДКА) е акутна дијабетична метаболичка декомпензација, манифестирана со нагло зголемување на нивото на гликоза и концентрација на кетонски тела во крвта, нивно појавување во урината, без оглед на степенот на нарушена свест на пациентот и бара негова итна хоспитализација.

Фреквенцијата на DKA во европските земји е околу 0,0046 случаи на пациент годишно (без да се дели на дијабетес тип I и тип II), а просечната смртност кај ДКА е 14%. Кај нас, фреквенцијата на DKA за дијабетес тип I е 0,2-0,26 случаи на пациент годишно (сопствени податоци за 1990-1992). Причината за акутна дијабетична метаболичка декомпензација е апсолутен (со дијабетес тип I) или изразен релативен (со дијабетес тип II) недостаток на инсулин. Нејзините причини се: ново дијагностициран дијабетес тип I (зависен од инсулин), случајно или намерно прекинување на инсулинска терапија за дијабетес тип I, истовремени заболувања, операции, повреди итн. во случај на дијабетес од двата вида, секундарно осиромашување на секрецијата на инсулин во случај на долгорочен дијабетес тип II (не-инсулин-зависен), употреба на антагонисти за инсулин (кортизон, диуретици, естрогени, гестагени) кај пациенти со дијабетес мелитус (ДМ) од двата типа, како и панкреатектомија кај луѓе кои претходно не страдале СД

Апсолутниот и изразен релативен недостаток на инсулин доведува до значително зголемување на концентрацијата во крвта на глукагон, хормон антагонист на инсулин. Бидејќи инсулинот повеќе не ги инхибира процесите што ги стимулира глукагон во црниот дроб, производството на гликоза од црниот дроб (вкупниот резултат на распаѓање на гликогенот и процесот на глуконеогенеза) драматично се зголемува. Во исто време, искористувањето на глукозата од страна на црниот дроб, мускулите и масното ткиво во отсуство на инсулин е нагло намалено. Последица од овие процеси е тешка хипергликемија. Вториот расте како резултат на зголемена концентрација во серумот на други контра-хормонални хормони - кортизол, адреналин и хормон за раст.

Со недостаток на инсулин, се зголемува протеинскиот катаболизам на организмот, а добиените аминокиселини се исто така вклучени во глуконеогенезата во црниот дроб, ја влошува хипергликемијата. Масивното расипување на липидите во масното ткиво, исто така предизвикано од недостаток на инсулин, доведува до нагло зголемување на концентрацијата на слободни масни киселини (FFA) во крвта. Во случај на недостаток на инсулин, телото добива 80% од енергијата со оксидирање на FFA, што доведува до акумулација на нуспроизводите на нивното распаѓање - „кетонски тела“ (ацетон, ацетоацетични и бета-хидроксибутирични киселини). Стапката на нивното формирање е многу повисока од стапката на нивно искористување и бубрежната екскреција, како резултат на што се зголемува концентрацијата на кетонските тела во крвта. По исцрпувањето на тампон-резервата на бубрезите, киселинско-базната рамнотежа е нарушена, се јавува метаболна ацидоза.

Така, глуконогенезата (и нејзината последица, хипергликемија) и кетогенезата (и нејзината последица, кетоацидоза) се резултатите од дејството на глукагонот во црниот дроб, која се ослободува во услови на недостаток на инсулин. Со други зборови, почетната причина за формирање на кетонски тела во ДКА е недостаток на инсулин, што доведува до зголемено расипување на маснотиите во сопствените складишта за маснотии. Мастите добиени со храна не се вклучени во зајакнувањето на кетогенезата. Вишокот на гликоза, стимулирање на осмотска диуреза, доведува до дехидрација на животна опасност. Ако пациентот повеќе не може да пие соодветна количина на течност, тогаш загубата на вода во организмот може да биде до 12 литри (околу 10-15% од телесната тежина или 20-25% од вкупната количина на вода во организмот), што доведува до интрацелуларни (две третини од тоа ) и екстрацелуларна (една третина) дехидрација и хиповолемичен циркулаторна слабост. Како компензаторна реакција насочена кон одржување на волуменот на циркулирачката плазма, се зголемува секрецијата на катехоламини и алдостерон, што доведува до одложување на натриумот и помага да се зголеми екскрецијата на калиум во урината. Хипокалемијата е важна компонента на метаболички нарушувања во ДКА, предизвикувајќи соодветни клинички манифестации. На крајот на краиштата, кога циркулаторната инсуфициенција доведува до нарушена бубрежна перфузија, формирањето на урина се намалува, предизвикувајќи терминален брз пораст на концентрацијата на глукоза и кетонски тела во крвта.

Тежок релативен недостаток на инсулин (кај дијабетес тип II) може да доведе до посебен, хиперосмоларен вид акутна декомпензација, до хиперосмоларна кома. Во исто време, достапната концентрација на инсулин е доволна за регулирање на липолизата, спречувајќи развој на кетоацидоза. Телата на кетонот не се формираат, така што нема такви класични клинички знаци како повраќање, дишење Кусмаул и мирис на ацетон. Главните знаци на хиперосмоларна состојба се хипергликемија, хипернатремија и дехидрација. Поттик може да биде, на пример, неконтролирано внесување диуретици, дијареја, повраќање и сл. Често се забележуваат мешани состојби, т.е. ДКА со феномени на хиперосмоларност или хиперосмоларна состојба со блага кетоза (минлива ацетонурија).

Главниот фактор што придонесува за развој на DKA е погрешно однесување на пациентите: прескокнување или неовластено откажување на инјекции со инсулин (вклучително и оние со самоубиствени намери), недоволна само-мониторинг на метаболизмот, неисполнување на правилата за независно зголемување на дозата на инсулин во случај на меѓусебни заболувања и недостаток на соодветна медицинска помош.

Секогаш кога пациент со дијабетес мелитус развива еден или повеќе од следниве симптоми - гадење, повраќање, болки во стомакот - треба веднаш да одредите гликемија и ацетонурија. Кога ќе се најде ДКА: висок шеќер во крвта (повеќе од 16-17 mmol / l, а често и многу повисоко) и кетонски тела во урина или серум (од "++" до "+++"). Ако не може да се добие урина за испитување (анурија), кетозата се дијагностицира со анализа на серумот на пациентот: капка неразреден серум се става на лента за испитување за брзо утврдување на гликоза во крвта (на пример, Глукохром Д) и добиеното боење се споредува со скала во боја. Не мерењето на гликемија кај кој било пациент кој е во несвесна состојба е сериозна грешка и честопати доведува до погрешни дијагностицирања на „цереброваскуларна несреќа“, „кома на непозната етиологија“, додека пациентот има ДЦА. За жал, повраќањето, како сигнал симптом на ДКА, исто така, често се занемарува. Во ДКА често се забележува таканаречениот „дијабетичен псевдоперитонитис“, кој симулира симптоми на „акутен абдомен“, понекогаш со истовремено зголемување на серумската амилаза, па дури и леукоцитоза, што може да доведе до дијагностичка грешка, како резултат на што пациент со ДКА е хоспитализиран во инфективниот или хируршкото одделение.

ДКА е индикација за итна хоспитализација. Во претхоспиталната фаза, при транспортирање на пациентот во болница, се врши интравенска инфузија од 0,9% раствор на натриум хлорид со брзина од околу 1 л / час, 20 единици кратко дејство на инсулин (МКБ) се интрамускулно инјектирани.

Во болница, примарната лабораториска контрола вклучува експлицитна анализа на шеќер во крвта, кетонски тела во урина или серум, натриум, калиум, серумски креатинин, општ тест на крвта, анализа на венски крвни гасови и pH на крв. За време на третманот, треба да се изврши експлицитна анализа на гликемија, натриум и калиум серум на час, идеално, анализа на гас во крвта.

Специфичната терапија се состои од четири основни компоненти - инсулинска терапија, рехидратација, корекција на нарушувања на електролити и корекција на ацидоза.

Терапијата за замена на инсулин е единствениот етиолошки третман на ДКА. Само овој анаболен хормон може да ги запре тешките генерализирани катаболички процеси предизвикани од неговиот недостаток. За да се постигне оптимално активно ниво на инсулин во серумот (50-100 микро / микро), потребна е континуирана инфузија од 4-12 единици инсулин на час. Оваа концентрација на инсулин во крвта го инхибира расипувањето на мастите и кетогенезата, ја промовира синтезата на гликогенот и го инхибира производството на глукоза од црниот дроб, со што се елиминираат двете најважни врски во патогенезата на ДКА. Инсулинската терапија со употреба на вакви дози се нарекува режим на „ниска доза“. Претходно, се користеа многу повисоки дози на инсулин. Сепак, докажано е дека инсулинската терапија и режимот со мала доза се придружени со значително помал ризик од компликации отколку кај режимот со голема доза. За третман на ДКА се препорачува режим со мала доза, бидејќи: а) големи дози на инсулин (16 или повеќе во исто време) можат да ја намалат гликозата во крвта премногу нагло, што може да биде придружено со хипогликемија, церебрален едем и голем број други компликации, б) придружено е нагло опаѓање на концентрацијата на гликоза во крвта не помалку брз пад на концентрацијата на калиум во серумот, така што при употреба на големи дози на инсулин, ризикот од гинокалемија нагло се зголемува.

Во болница, инсулинската терапија ДКА секогаш треба да се спроведе интравенозно во форма на долга инфузија. Првично, се администрира еден вид на "оптоварување" доза интравенозно - 10-14 единици на МКБ (подобро од човечко), по што тие се префрлаат на воведување на МКБ со континуирана инфузија со перфузер со брзина од 4-8 единици на час. За да се спречи адсорпција на инсулин на пластика, човечкиот албумин може да се додаде во растворот. Смесата се подготвува на следниов начин: 2 ml од 20% раствор на човечки албумин се додаваат на 50 единици МКБ и вкупниот волумен се прилагодува на 50 ml со 0,9% раствор на натриум хлорид.

Ако перфузијата не е неопходна, инфузијата на раствори и други лекови се врши преку конвенционален систем на инфузија. МКБ се инјектира еднаш на час со шприц, многу бавно, во „гума за џвакање“ на системот за инфузија, но во никој случај во шишето со раствор, каде што најголемиот дел од инсулин (8-50% од дозата) ќе се adsorbed на стакло или пластика. За леснотија на администрација, одреден број на единици на ICD (на пример, 4-8) се собираат во шприц од 2 ml и се додава до 2 ml со изотоничен раствор на натриум хлорид. Во исто време, се зголемува обемот на инјектираната мешавина, што ви овозможува полесно да внесувате инсулин - за 2-3 минути.

Ако поради некоја причина е невозможно веднаш да се воспостави интравенска администрација на инсулин, тогаш нејзината прва инјекција се врши интрамускулно. Невозможно е да се потпрете на дејството на субкутано инјектиран инсулин во ДКА, особено со прекома или кома, бидејќи ако микроциркулацијата е нарушена, неговата апсорпција во крвта и, според тоа, ефектот е целосно недоволен.

Дозирајте инсулин во согласност со тековниот шеќер во крвта. Контрола на час со експресен метод, треба да се намали не побрзо отколку за 5,5 mmol / l на час. Побрзиот пад на гликемијата доведува до создавање на обратна осмотска градиент помеѓу меѓуклеточните и екстрацелуларните простори и синдром на осмотска нерамнотежа со едем, особено со церебрален едем. Во првиот ден од терапијата, препорачливо е да се намали нивото на гликемија не повеќе од 13-14 mmol / l. Откако ќе се постигне ова ниво, паралелно со воведувањето на инсулин започнува инфузија на 5% раствор на гликоза. Воведувањето на гликоза не е метод за лекување на ДКА како таков, тоа е направено за да се спречи хипогликемија против позадината на воведувањето на инсулин, ако пациентот сè уште не може да јаде. Гликозата е потребна за пациентот само како извор на енергија, а глукозата содржана во крвта не може да ја надомести оваа потреба: намалување на шеќерот во крвта, на пример, од 44 mmol / l до 17 mmol / l му обезбедува на организмот само 25 грама гликоза (= 100 kcal). Уште еднаш потенцираме дека глукозата се администрира не порано од нивото на гликемија паѓа на 13-14 mmol / l, односно кога недостаток на инсулин е скоро елиминиран.

По обновување на свеста, пациентот не треба да се задржи на инфузиона терапија неколку дена. Веднаш штом неговата состојба се подобри, а гликемијата стабилно останува на ниво на не повеќе од 11-12 mmol / l, тој треба да започне повторно да јаде (јаглени хидрати - пире од компири, течни житарки, леб), а колку побрзо може да се пренесе на поткожна инсулинска терапија толку подобро. Субкутано, МКБ првично се препишува во фракции, 10-14 единици на секои 4 часа, прилагодувајќи ја дозата во зависност од нивото на гликемија, а потоа тие се префрлаат на употреба на МКБ и инсулин со продолжено дејство (ИПД). Ацетонуријата може да опстојува некое време и со добри стапки на метаболизмот на јаглени хидрати. За нејзина целосна елиминација, понекогаш се потребни уште 2-3 дена, а за таа цел не треба да се администрираат големи дози на инсулин или не треба да се дава мед.

Рехидратација. Со почетно нормално ниво на серум Na + (

Што да правам

На дијабетичарите се препорачува да купите глукометар за мерење на шеќер и ленти за тестирање за да се утврдат кетонски тела во урината. Ако двата индикатори се високи, а симптомите наведени погоре, треба да повикате брза помош. Пациентот мора да биде одведен во болница ако лицето е многу слабо, дехидрирано и има нарушена свест.

Добри причини да повикате брза помош:

• Болка зад градната коска
• Повраќање
• Болки во стомакот
• Зголемување на температурата (од 38,3 ° C),
• Високо ниво на шеќер, додека индикаторот не реагира на преземените мерки дома.

Запомнете дека неактивноста или ненавременото лекување е честопати фатално.

Дијагностика

Пред да го ставите пациентот во болница, се вршат брзи тестови за нивото на гликоза и кетон во крвта, урината. При поставување дијагноза, се земаат предвид резултатите од тест на крвта за да се утврди нивото на електролити (калиум, натриум, итн.). Проценета pH вредност на крвта.

За да идентификувате други патолошки состојби, спроведете ги следниве дијагностички процедури:

• Уринализа
• ЕКГ
• Х-зраци на градите.

Понекогаш треба да направите компјутерска томографија на мозокот. Важно е да се одреди степенот на кетоацидоза и диференцијација од други акутни состојби:

• Гладна “кетоза,
• Млечна ацидоза (вишок на млечна киселина),
• Алкохолна кетоацидоза,
• интоксикација со аспирин,
• труење со етанол, метанол.

Во случај на сомнителна инфекција, развој на други болести, се вршат дополнителни испитувања.

Третманот на патологијата на фазата на кетоза започнува со елиминација на причините што го испровоцираат. Менито ја ограничува маснотијата. Пациентот е пропишан алкален пијалок (раствор на сода, алкална минерална вода, Regidron).

Препорачуваат да земаат ентеросорбенти, хепатопротектори. Доколку пациентот не се чувствува подобро, се пропишува дополнителна инјекција на „брз“ инсулин, а помага и режимот на засилена инсулинска терапија.

Терапија со кетоацидоза

Третманот на кетоацидоза се изведува во болница. Главната цел е нормализирање на нивото на инсулин. Терапевтски мерки вклучуваат 5 фази:

• Инсулинска терапија
• Контрола на дехидрирање
• Пополнување на недостаток на калиум, натриум,
• Симптоматска терапија на ацидоза,
• Терапија на истовремени патологии.

Инсулинот се администрира интравенозно, користејќи го методот на мали дози, што е најбезбедно. Се состои во часовна администрација на инсулин во 4-10 единици. Малите дози помагаат да се потисне процесот на распаѓање на липидите, да се одложи ослободувањето на гликозата во крвта и да се подобри формирањето на гликоген. Потребно е постојано следење на нивото на шеќер.

Се прават измет на натриум хлорид, континуирано се администрира калиум (дневна количина не треба да надминува 15-20 g).Индикаторот за нивото на калиум треба да биде 4-5 meq / l. Во првите 12 часа, вкупниот волумен на инјектирана течност не треба да биде повеќе од 10% од телесната тежина на пациентот, во спротивно ризикот од белодробен едем се зголемува.

Со повраќање, се изведува гастрична лаважа. Ако се појави задушување, пациентот е поврзан со вентилатор. Ова ќе го спречи едемот на белите дробови.

Се спроведува терапија насочена кон елиминирање на киселоста на крвта, сепак, натриум бикарбонат се администрира само ако pH вредноста на крвта е помала од 7,0. За да се спречи згрутчување на крвта, хепаринот е дополнително пропишан за постари лица.

Особено внимание се посветува на третманот на други патологии кои можат да доведат до развој на кома (траума, пневмонија и др.). За да се спречат заразни заболувања, се користат интрамускулни инјекции на пеницилин. Со развојот на инфекција, соодветните антибиотици се поврзани со третманот. Доколку се развие церебрален едем, неопходна е кортикостероидна терапија, диуретици и се изведува механичка вентилација.

За пациентот се создаваат оптимални услови, кои вклучуваат орална хигиена, интегритет на кожата. Дијабетичарите со кетоацидоза имаат потреба од целодневно следење. Следниве индикатори се следат:

• Клинички тестови на урина, крв (по приемот во болница, а потоа со интервал од 2-3 дена),
• Брз тест на крвта за шеќер (на час, и кога шеќерот достигнува 13-14 mmol / l - со интервал од 3 часа),
• Анализа на урина за ацетон (во првите 2 дена - 2 стр. / Ден, последователно - 1 стр. / Ден),
• Одредување на нивото на натриум, калиум (2 стр. / Ден),
• Проценка на нивото на фосфор (ако пациентот е осиромашен поради лошата исхрана)
• Одредување на pH вредност на крвта, хематокрит (1-2 стр. / Ден),
• Одредување на азот, креатинин, уреа,
• Следење на количината на ослободена урина (на час, се додека не се врати нормалниот процес на мокрење),
• Мерење на притисок на вените
• Постојано набудување на ЕКГ, отчукувањата на срцето, крвниот притисок, температурата.

Терапијата на кетоацидоза кај деца се спроведува според слична шема, вклучувајќи: чести инјекции на „брз“ инсулин, воведување на физиолошки раствори, калциум, алкализација на крв. Понекогаш е потребен хепарин. На високи температури се користат антибиотски лекови со широк спектар на дејство.

Исхрана за кетокацидоза

Исхраната зависи од тежината на состојбата на пациентот. Исхраната за дијабетичар во претежна состојба не треба да содржи масти, тие се исклучени 7-10 дена. Храната богата со протеини е ограничена, додадени се вари јаглехидрати (но не и шеќер). Користат сорбитол, ксилитол, тие имаат антикетогени својства. По нормализацијата, дозволено е да се вклучат маснотиите, но не порано отколку по 10 дена. Тие постепено се префрлаат на вообичаеното мени.

Ако пациентот не е во состојба да јаде самостојно, парентерална течност, се вбризгува раствор за гликоза (5%). По подобрувањето, менито вклучува:

• 1 ден: лесно сварливи јаглени хидрати (гриз, мед, џем), обилен пијалок (до 1,5-3 литри), алкална минерална вода (на пр. Борјоми),
• Втор ден: овесна каша, пире од компири, млечни производи, млечни производи, пекарски производи,
• 3-ти ден: супа, пире од месо дополнително се внесуваат во исхраната.

Во првите 3 дена по кома, животинските протеини се исклучени од менито. Тие се префрлаат на вообичаена исхрана во рок од една недела, но мастите мора да бидат ограничени сè додека не се постигне компензаторна состојба.

Превенција на кетоацидоза

Усогласеноста со превентивните мерки ќе ја избегне кетоацидозата. Тие вклучуваат:

1. Употреба на дози на инсулин што одговара на шеќер,
2. Следење на гликоза во крвта (со употреба на глукометар),
3. Употреба на ленти за тестирање за откривање на кетон,
4. Самопрепознавање на промените во државата со цел самостојно прилагодување на дозата на средството за намалување на шеќерот,
5. Училиште за дијабетичари.