Ахеросклероза - Апстракт на предавања за патолошка анатомија

Атеросклероза (од грчки атеро - суров и склероза - набивање) е хронично заболување кое е резултат на нарушување на метаболизмот на маснотиите и протеините, се карактеризира со оштетување на артериите од еластичен и еластично-мускулест тип во форма на фокално таложење во пол на липиди и протеини и реактивно размножување на сврзното ткиво.

Термин "Атеросклероза" беше предложено од Маршан во 1904 година да дефинира болест во која склерозата на артериите е предизвикана од повреда на метаболизмот на липидите и протеините, т.н. „Метаболна артериосклероза“. Атеросклерозата е еден вид на артериосклероза. Термин Артериосклероза се користи за укажување на склероза на артериите, без оглед на причината и механизмот на неговиот развој.

o Фреквенцијата на атеросклероза во сите земји во светот во последните 50 години значително се зголеми и продолжува да се зголемува во сите европски земји. Тенденцијата за нејзин пад во текот на изминатата деценија е забележана само во САД. Болеста обично се манифестира во втората половина на животот. Компликациите од атеросклероза се едни од најчестите причини за инвалидитет и смртност во повеќето земји во светот.. Пациентите со манифестации на атеросклероза се наоѓаат во болници со речиси секој медицински профил. Значително намалување на фаталните компликации на американскиот континент е резултат на заеднички напори на не само кардиолози, фармакотерапевти, туку и епидемиолози. Така, информациите за оваа патологија се неопходни и за лекарите и медицинското и превентивно поле на медицина. Познавање на морфолошката подлога на болеста, особено раните манифестации на атеросклероза, ќе му овозможи на специјалистот да спроведе не само компетентен патогенетски потврден третман, туку и да ја утврди природата на превентивните мерки

Етиологија. Дебатата за природата на атеросклеротичните плаки кај специјалисти од различни области не стивна веќе еден век. Предложени се многу хипотези и теории за причината за атеросклероза. Сепак, во моментов не постои општо прифатена теорија за појава на атеросклероза. Еден од важните знаци на болеста е широката варијабилност на нејзините манифестации во однос на сериозноста и широчината на процесот, неговата распространетост со локализација кај различни лица, дури и во една популациска група. Многу фактори се сметаат како најважни фактори на ризик за развој на атеросклероза. Сепак, постојат пациенти со изразени знаци на атеросклероза, во кои е невозможно да се открие очигледни причини кои придонесуваат за неговиот развој и кои би можеле да се припишат на фактори на ризик.

Инциденцата на атеросклероза се зголемува со возраста. Кај жените, нејзиниот развој пред менопаузата е некарактеристичен. Хипертензија, покачен ЛДЛ-холестерол и дијабетес мелитус се посебни фактори на ризик и кај мажите и кај жените. На млада возраст, тоа се смета за важен фактор на ризик - пушењето тутун. Помалку важни фактори се дебелината, седечкиот животен стил и нискиот социоекономски статус.

Патогенеза. И покрај присуството во клиниката на многу видео-визуелни технички средства, многу е тешко да се следи прогресијата на атеросклероза кај иста личност во динамика. Затоа, скоро сите информации за развој на атероматозни плаки се тестираат на животни (и спонтана атеросклероза и атеросклероза, која се развива како резултат на диета со многу маснотии).

Електронска микроскопија откри дека на места предиспонирани за развој на атеросклероза, во раните фази на нејзиното откривање, макрофагите што мигрираат во луменот на садот се наоѓаат меѓу ендотелните клетки. Акумулацијата на фагоцитни макрофаги е еден од најраните морфолошки знаци на болеста. Молекуларните механизми на прицврстување на макрофаги на ендотелот се слични на оние што се наоѓаат во акутно воспаление, но сè уште не се целосно проучени. Ендотелните клетки на местата на формирање на атероматозни плаки имаат висок израз на лепила молекули, вклучувајќи ги ИКАМ-1 и Е-селектин. Можеби ова е еден од најраните молекуларни механизми на формирање на плаки. Повеќето прогресивни атероматозни плаки вклучуваат инфилтрати кои се состојат од макрофаги, лимфоцити и клетки на мазни мускули, обично опкружени со фиброзно ткиво. „Факторите на раст“, ​​особено PDGF, извлечени од тромбоцити го стимулираат размножувањето на клетките на интимни мазни мускули (мио-интимални клетки) и нивно последователно производство на колаген, еластин и мукополисахариди. PDGF се излачува од повеќето клетки со потекло на сврзното ткиво, од макрофагија и ендотелијална природа. Експериментално во културата на ткивата, се покажа дека PDGF го забрзува растот на клетките на мазните мускулни клетки и фибробластите, предизвикува удвојување на ДНК и, на тој начин, помага да се забрза поделбата на клетките. Лепливите молекули промовираат агрегација на тромбоцитите, што е придружено со оштетување на ендотелијалните клетки. Хемодинамичкиот притисок, особено во местата на разгранување на крвните садови придонесува за лепење на тромбоцити и оштетување на ендотелот. Под одредени околности, јазот помеѓу ендотелните клетки се чини дека е зголемен, а потоа или малите или прилично значајните области се појавуваат без ендотелски клетки. Последователното ослободување на факторите на раст, како што е PDGF, дополнително го стимулира размножувањето и активирањето на интимна секреција на мазни мускулни клетки. Горенаведените односи помеѓу макрофаги, тромбоцити, васкуларен ендотелум во моментов интензивно се изучуваат од многу експерти.

Рудолф Вирчоу исто така истакна дека липидите се важна компонента на атероматозни лезии. И сега е докажано дека зголемувањето на нивото на одредени видови липопротеини значително го зголемува ризикот од развој на атеросклероза кај различни луѓе.

Прикажано е дека зголемување на крвта ниски специфични липопротеини, особено ЛДЛ холестероле најважната и најчеста причина за развој на атероматозна плакета. Нивото на холестерол се регулира и од генетски и од факторите на животната средина. Стапката на смртност од атеросклеротични оштетувања на коронарните крвни садови на срцето е тесно поврзана со нивото на ЛДЛ холестерол. Зголемен ризик од срцеви заболувања во Англија и другите нордиски земји е поврзан со голема содржина на маснотии во исхраната на жителите на овие земји. Во медитеранските земји, каде што помал дел од заситената маст обезбедува енергија, смртноста од корорнарна артериска болест е мала. Во исто време, беше откриено дека потрошувачката на храна на холестерол релативно малку влијае на нејзиното ниво во плазмата. Најинтересните информации за важноста на ЛДЛ-холестеролот се добиени во студијата на луѓе и животни со целосно или делумно отсуство на рецептори на холестерол на клеточна мембрана. Многу клетки имаат рецептори кои го препознаваат апопротеинскиот дел од молекулата LDL. Се утврдува молекуларната структура на LDL рецепторот. Механизмот што ја контролира неговата синтеза и движењето на површината на клеточната мембрана е доволно проучен. Повеќето од различните молекуларни абнормалности се наследуваат како автозомно доминантно својство. Откриено е дека заситеноста на ЛДЛ-холестеролот е особено зголемена (над 8 mmol / l) кај хетерозиготни пациенти, особено кај оние кои имаат 40-50 години и имаат корорнарна артериска болест. Хомозиготни пациенти, кои се многу ретки (приближно 1 на 1 милион жители), со недостаток на рецептори, обично умираат кај адолесценти кај децата од атеросклеротични лезии на коронарните крвни садови на срцето. Точниот механизам со кој покачен ЛДЛ холестерол го забрзува развојот на атеросклероза сè уште не е утврден. Високото ниво на холестерол што циркулира во крвта може да ја зголеми содржината на холестерол во ендотелијалните мембрани. Зголемувањето на тоа во структурните мембрани доведува до намалување на нивната еластичност и предиспонира за оштетување. Сега е докажано дека кога ЛДЛ холестеролот се оксидира со макрофаги кои се придржуваат до ендотелот на садот, слободните радикали можат да ги оштетат основните клетки на мазните мускули. Покрај тоа, хроничната хиперхолестеролемија ја зголемува ендотелијалната секреција во големи количини фактори на раст како што е PDGF.

Студии за метаболизам на липопротеини со висока молекуларна тежина се исто така од интерес. HDL холестерол. ХДЛ холестеролот е вклучен во транспортот на холестерол, оди од периферните ткива до црниот дроб. Во литературата се презентирани неколку сигурни епидемиолошки студии, кои покажуваат дека висока содржина на HDL-холестерол во клетките на црниот дроб е поврзана со намален ризик од развој на атеросклеротични промени во коронарните крвни садови на срцето. Истражувањето во оваа насока се смета за ветувачко.

И покрај фактот дека содржината триглицериди во крвта се однесува на слаби фактори на ризик за развој на атеросклероза, мора да се земе предвид, бидејќи наследните абнормалности на липидниот метаболизам се поврзани со покачено ниво на холестерол и триглицериди.

Други патогенетски фактори во развојот на атеросклероза. Хистолошките студии за атероматозни промени кај луѓето и животните покажаа дека фибринот и тромбоцитите се важни компоненти на раните лезии. Денес постојат силни докази дека зголемениот ризик од корорнарна срцева болест е поврзан со зголемување на нивото на факторот на коагулација VII. Раните промени во формирањето на тромбот вклучуваат активирање на тромбоцити проследено со адхезија на субентелијалниот колаген. Агентите кои го стимулираат активирањето на тромбоцитите се колаген, тромбин, тромбоксан А.₂, аденозин фосфат, норепинефрин (т.е. агенси за вазопресор). Сега е познато дека овие фактори ги стимулираат гликопротеинските рецептори на мембрани на тромбоцити. Целото име на овие рецептори е тромбоцитен гликопротеин IIB / IIIA. Мали дози на аспирин, кои се препишуваат на пациенти со клинички манифестации на атеросклеротични лезии на коронарните крвни садови и имаат несомнено лековито дејство, го инхибираат дејството на тромбоксан А₂. Во тек е потрагата по други методи на инхибиција на рецепторите на гликопротеинот IIB / IIIA.

Патолошка анатомија и морфогенеза

Со атеросклероза во интимата на аортата и артериите, се појавува каша, маснотии протеини со маснотии (атер) и фокусен раст на сврзното ткиво (склероза), што доведува до формирање на атеросклеротична плакета што го стеснува луменот на садот. Засегнати артерии од еластичен и мускулно-еластичен тип, т.е. артерии од голем и среден калибар, многу поретко мали мускулни артерии се вклучени во процесот.

Се разликуваат следниве фази на атеросклероза морфогенеза:

• делипид
• липоидоза
• липосклероза,
• атероматоза,
• улцерација
• атерокалциноза.

Долипидна фаза макроскопски не е одредено. Микроскопски забележани:

o фокусно оштетување (до целосно уништување) на ендотелот и зголемување на пропустливоста на интимните мембрани, што доведува до акумулација на плазма протеини, фибриноген (фибрин) во внатрешната мембрана и формирање на рамна париетална тромби,

o акумулација на кисели гликозаминогликани во интимите, мукоиден оток на внатрешната мембрана, појава во него на липопротеини со многу ниска и ниска густина, холестерол, протеини,

o уништување на еластични и колагенски влакна, размножување на клетките на мазните мускули.

За да се идентификува оваа фаза, неопходна е употреба на тиазин-бои. На пример, поради употреба на боење на лекот со толуидино сина боја (тионин), можете да го набудувате појавувањето на виолетово боење (феноменот на метахромазија) во области на рана деорганизација на сврзното ткиво.

Фаза на липоидоза се карактеризира со фокално интимно инфилтрација на липиди (холестерол), липопротеини, што доведува до формирање на масни (липидни) точки и опсези. Макроскопски, ваквите масни дамки се појавуваат во форма на жолти области кои понекогаш можат да се спојат и да формираат рамни издолжени ленти кои не се издигнуваат над површината на интимноста. Во овие области, кога се применуваат бои на масти, на пример, Судан III, IV, масно црвено О и други, липидите се наоѓаат во изобилство. Липидите се акумулираат во мазни мускулни клетки и макрофаги, кои се нарекуваат пенести, или ксантоми, клетки (од грчки. хантос - жолта). Липидните подмножества се појавуваат и во ендотелот, што укажува на инфилтрација на интима од липидите во крвната плазма. Забележано е оток и уништување на еластичните мембрани. Прво на сите, масните дамки и ленти се појавуваат во аортата и на местото на поаѓање на нејзините гранки, а потоа во големи артерии. Појавата на такви дамки не значи присуство на атеросклероза, бидејќи појавата на липидни точки може да се забележи во раното детство, не само во аортата, туку и во коронарните артерии на срцето. Со возраста, липидните дамки, т.н. манифестации на "физиолошка рана липидоза", во најголем дел од случаите исчезнуваат и не се извор на натамошни атеросклеротични промени. Слични промени во крвните садови кај младите луѓе можат да бидат откриени кај некои заразни болести.

Со липосклероза фибробластите се размножуваат, чиј раст го стимулира уништувањето на макрофагите (ксантомските клетки) и растот на младите сврзно ткиво во интимите. Последователното созревање на ова ткиво е придружено со формирање на фиброзна плоча. Макроскопски, влакнести плаки се густи, тркалезни или овални, бели или жолтеникаво-бели формации кои се издигаат над површината на интимата. Употребата на специјални бои овозможува липидите да бидат откриени во влакнести плаки. Овие плакети го стеснуваат луменот, што е придружено со нарушување на протокот на крв (исхемија) до органот или дел од него. Најчесто, влакнести плаки се забележани во абдоминалната аорта, во гранки што се протегаат од аортата, во артериите на срцето, мозокот, бубрезите, долните екстремитети, каротидните артерии, итн.

Со атероматоза липидните маси лоцирани во централниот дел на плакетата и соседниот колаген и еластичните влакна се распаѓаат. Кристалите на холестерол и масни киселини, фрагменти од еластични и колагенски влакна, капки неутрални масти (атероматозен деритут) се наоѓаат во формираната фино зрнеста аморфна маса. Откриено е изобилство ксантомски клетки, лимфоцити и плазмоцити. Атероматозни маси се разграничуваат од луменот на садот со слој на зрело, хиализирано сврзно ткиво (покривка на плакета).

Прогресијата на атероматозни промени доведува до уништување на гумата на плакетата. Овој период се карактеризира со голем број на разни компликации. Доаѓа фаза на улцерацијапридружено со формирање на атероматозен чир. Рабовите на таков чир се сапун, нерамна, дното е формирано од мускулот, а понекогаш и авантуристички слој на идот на садот. Интимниот дефект често е покриен со тромботични преклопувања. Како резултат на некроза на длабоките слоеви на wallидот на садот, може да се формира аневризма (испакнување на theидот). Честопати, крвта ги истребува интимите од средниот слој, а потоа се појавуваат делиминативни аневризми.Опасноста од овие компликации лежи во можноста за прекин или аневризма, или wallидот на садот на местата на атероматозни чиреви. Атероматозни маси може да се измијат со крвен проток и да формираат емболи.

Атерокалциноза се карактеризира со таложење на соли на калциум во влакнести плаки, т.е. нивна калцификација (петрификација). Ова е последната фаза на атеросклероза. Сепак, мора да се запомни дека таложењето на соли на калциум може да се набудува во нејзините претходни фази. Плакетите се стекнуваат со каменеста густина, theидот на бродот на местото на скаменето е остро деформиран. Соли на калциум се депонираат во атероматозни маси, во фиброзно ткиво, во интерстицијалната супстанција помеѓу еластичните влакна.

Клиничкиот тек. Атеросклерозата е хронична релапсивна болест. Се карактеризира со проток налик на бран, кој вклучува наизменични три главни фази:

• прогресија
• стабилизација
• процесна регресија.

Курсот сличен на бран е поставување на липидоза на стари промени - липосклероза, атероматоза и атерокалциноза. За време на регресијата на процесот, можна е делумна ресорпција на липидите од макрофаги.

Компликации на атеросклероза. Без оглед на локализацијата на атеросклеротичните промени, се разликуваат две групи компликации: хронична и акутна.

Хронични компликации Атеросклеротична плакета, испакнато во луменот на садот, доведува до стеснување (стеноза) на неговиот лумен (стенозна атеросклероза). Бидејќи формирањето на плакета во садовите е бавен процес, хронична исхемија се јавува во зоната на снабдување со крв на овој сад. Хронична васкуларна инсуфициенција е придружена со хипоксија, дистрофични и атрофични промени во органот и размножување на сврзното ткиво. Бавната васкуларна оклузија во органите доведува до мала фокусна склероза.

Акутни компликации. Тие се предизвикани од појава на згрутчување на крвта, емболија, спазам на крвните садови. Се јавува акутна васкуларна оклузија, придружена со акутна васкуларна инсуфициенција (акутна исхемија), што доведува до развој на срцев удар (на пример, миокарден инфаркт, сиво омекнување на мозокот, гангрена на екстремитетот и др.). Понекогаш може да се забележи прекин на аневризмата на смртоносен сад.

Во зависност од примарната локализација на атеросклеротични промени во садовите, компликациите и исходите до кои се водат, се разликуваат следниве клинички и анатомски форми:

• атеросклероза на аортата,
• атеросклероза на коронарна артерија (корорнарна срцева болест),
• артериосклероза на церебралните артерии (цереброваскуларна болест),
• атеросклероза на артериите на бубрезите (бубрежна форма),
• атеросклероза на цревните артерии (цревна форма),
• атеросклероза на артериите на долните екстремитети.

Атеросклероза на аортата - Ова е најчестата форма на атеросклероза. Најдраматичните атеросклеротични промени се изразени во абдоминалниот регион и обично се карактеризираат со атероматоза, улцерации и атерокалциноза. Како резултат на тромбоза, често се забележува тромбоемболизам и емболија од страна на атероматозни маси со аортна атеросклероза, срцев удар (на пр. Бубрези) и гангрена (на пр. Црева, долни екстремитети). Со атеросклероза, аневризмите често се развиваат во аортата. Постојат цилиндрични, сакуларни, хернирани аортни аневризми. Формирањето на аневризма е опасно од неговото руптура и крварење. Долготрајната анорна аневризма доведува до атрофија на околните ткива (на пр. Градби, вертебрални тела).

Атеросклероза на коронарните артерии на срцето ја заснова неговата исхемична болест (види. Корорнарна срцева болест).

Атеросклероза на артериите на мозокот е основа на цереброваскуларни заболувања (види. Цереброваскуларни заболувања). Долготрајната церебрална исхемија како резултат на стенотична атеросклероза на церебралните артерии доведува до дистрофија и атрофија на церебралниот кортекс, развој на атеросклеротична деменција.

Со атеросклероза на бубрежните артерии стеснувањето на луменот со плакета обично се забележува на местото на разгранување на главното стебло или делење на тоа на гранки од првиот и вториот ред. Почесто, процесот е едностран, поретко - билатерален. Кај бубрезите, или клиновидни области на атрофија на паренхим се развиваат со колапс на строма и замена на овие области со сврзно ткиво, или срцев удар со нивна последователна организација и формирање на превртени лузни. Груб атеросклеротичен брчки на бубрег (атеросклеротична нефросклероза), чија функција страда малку, бидејќи повеќето од паренхимот остануваат непроменети. Како резултат на исхемија на бубрежно ткиво, во некои случаи се развива стенотична атеросклероза на бубрежните артерии. симптоматска (бубрежна) хипертензија.

Атеросклероза на цревните артерии, комплицирано со тромбоза, доведува до гангрена на цревата со последователен развој на перитонитис. Супериорната мезентерична артерија често страда.

Со атеросклероза на артериите на екстремитетите почесто се зафатени феморалните артерии. Процесот е асимптоматски подолго време како резултат на развојот на колатералите. Меѓутоа, со зголемена инсуфициенција на колатерали, се развиваат атрофични промени во мускулите, ладење на екстремитетите, се појавуваат карактеристични болки при одење - наизменична клаудикација. Ако атеросклерозата е комплицирана со тромбоза, се развива гангрена на екстремитетот - атеросклеротична гангрена.

Патолошка анатомија и морфогенеза

Со атеросклероза во интимата на аортата и артериите, се појавува каша, маснотии протеини со маснотии (атер) и фокусен раст на сврзното ткиво (склероза), што доведува до формирање на атеросклеротична плакета што го стеснува луменот на садот. Засегнати артерии од еластичен и мускулно-еластичен тип, т.е. артерии од голем и среден калибар, многу поретко мали мускулни артерии се вклучени во процесот.

Се разликуваат следниве фази на атеросклероза морфогенеза:

Долипидна фаза макроскопски не е одредено. Микроскопски забележани:

1) фокално оштетување (до целосно уништување) на ендотелот и зголемување на пропустливост на интимни мембрани, што доведува до акумулација на протеини во плазма, фибриноген (фибрин) во внатрешната мембрана и формирање на рамен париетален тромби,

2) акумулација на кисели гликозаминогликани во интимното, мукоидно отекување на внатрешната мембрана, појава во него на липопротеини со многу ниска и ниска густина, холестерол, протеини,

3) уништување на еластичните и колагенските влакна, размножувањето на клетките на мазните мускули.

Фаза на липоидоза се карактеризира со фокално интимно инфилтрација на липиди (холестерол), липопротеини, што доведува до формирање на масни (липидни) точки и опсези. Макроскопски, ваквите масни дамки се појавуваат во форма на жолти области кои понекогаш можат да се спојат и да формираат рамни издолжени ленти кои не се издигнуваат над површината на интимноста. Во овие области, кога се применуваат бои на масти, на пример, Судан III, IV, масно црвено О и други, липидите се наоѓаат во изобилство. Липидите се акумулираат во мазни мускулни клетки и макрофаги, кои се нарекуваат пенести, или ксантоми, клетки (од грчки. хантос - жолта). Липидните подмножества се појавуваат и во ендотелот, што укажува на инфилтрација на интима од липидите во крвната плазма. Забележано е оток и уништување на еластичните мембрани. Прво на сите, масните дамки и ленти се појавуваат во аортата и на местото на поаѓање на нејзините гранки, а потоа во големи артерии.

Со липосклероза фибробластите се размножуваат, чиј раст го стимулира уништувањето на макрофагите (ксантомските клетки) и растот на младите сврзно ткиво во интимите. Последователното созревање на ова ткиво е придружено со формирање на фиброзна плоча. Макроскопски, влакнести плаки се густи, тркалезни или овални, бели или жолтеникаво-бели формации кои се издигаат над површината на интимата. Употребата на специјални бои овозможува липидите да бидат откриени во влакнести плаки. Овие плакети го стеснуваат луменот, што е придружено со нарушување на протокот на крв (исхемија) до органот или дел од него.

Со атероматоза липидните маси лоцирани во централниот дел на плакетата и соседниот колаген и еластичните влакна се распаѓаат. Кристалите на холестерол и масни киселини, фрагменти од еластични и колагенски влакна, капки неутрални масти (атероматозен деритут) се наоѓаат во формираната фино зрнеста аморфна маса. Откриено е изобилство ксантомски клетки, лимфоцити и плазмоцити. Атероматозни маси се разграничуваат од луменот на садот со слој на зрело, хиализирано сврзно ткиво (покривка на плакета).

Прогресијата на атероматозни промени доведува до уништување на гумата на плакетата. Овој период се карактеризира со голем број на разни компликации. Доаѓа фаза на улцерацијапридружено со формирање на атероматозен чир. Рабовите на таков чир се сапун, нерамна, дното е формирано од мускулот, а понекогаш и авантуристички слој на идот на садот. Интимниот дефект често е покриен со тромботични преклопувања. Како резултат на некроза на длабоките слоеви на wallидот на садот, може да се формира аневризма (испакнување на theидот). Честопати, крвта ги истребува интимите од средниот слој, а потоа се појавуваат делиминативни аневризми. Опасноста од овие компликации лежи во можноста за прекин или аневризма, или wallидот на садот на местата на атероматозни чиреви. Атероматозни маси може да се измијат со крвен проток и да формираат емболи.

Атерокалциноза се карактеризира со таложење на соли на калциум во влакнести плаки, т.е. нивна калцификација (петрификација). Ова е последната фаза на атеросклероза. Сепак, мора да се запомни дека таложењето на соли на калциум може да се набудува во нејзините претходни фази. Плакетите се стекнуваат со каменеста густина, theидот на бродот на местото на скаменето е остро деформиран. Соли на калциум се депонираат во атероматозни маси, во фиброзно ткиво, во интерстицијалната супстанција помеѓу еластичните влакна.

Компликации на атеросклероза. Без оглед на локализацијата на атеросклеротичните промени, се разликуваат две групи компликации: хронична и акутна.

Хронични компликации Атеросклеротична плакета, испакнато во луменот на садот, доведува до стеснување (стеноза) на неговиот лумен (стенозна атеросклероза). Бидејќи формирањето на плакета во садовите е бавен процес, хронична исхемија се јавува во зоната на снабдување со крв на овој сад. Хронична васкуларна инсуфициенција е придружена со хипоксија, дистрофични и атрофични промени во органот и размножување на сврзното ткиво. Бавната васкуларна оклузија во органите доведува до мала фокусна склероза.

Акутни компликации. Тие се предизвикани од појава на згрутчување на крвта, емболија, спазам на крвните садови. Се јавува акутна васкуларна оклузија, придружена со акутна васкуларна инсуфициенција (акутна исхемија), што доведува до развој на срцев удар (на пример, миокарден инфаркт, сиво омекнување на мозокот, гангрена на екстремитетот и др.). Понекогаш може да се забележи прекин на аневризмата на смртоносен сад.

Клинички и морфолошки форми

Атеросклероза на аортата - Ова е најчестата форма на атеросклероза. Најдраматичните атеросклеротични промени се изразени во абдоминалниот регион и обично се карактеризираат со атероматоза, улцерации и атерокалциноза. Како резултат на тромбоза, често се забележува тромбоемболизам и емболија од страна на атероматозни маси со аортна атеросклероза, срцев удар (на пр. Бубрези) и гангрена (на пр. Црева, долни екстремитети). Со атеросклероза, аневризмите често се развиваат во аортата. Постојат цилиндрични, сакуларни, хернирани аортни аневризми. Формирањето на аневризма е опасно од неговото руптура и крварење. Долготрајната анорна аневризма доведува до атрофија на околните ткива (на пр. Градби, вертебрални тела).

Атеросклероза на коронарните артерии на срцето ја заснова неговата исхемична болест (види. Корорнарна срцева болест).

Атеросклероза на артериите на мозокот е основа на цереброваскуларни заболувања (види. Цереброваскуларни заболувања). Долготрајната церебрална исхемија како резултат на стенотична атеросклероза на церебралните артерии доведува до дистрофија и атрофија на церебралниот кортекс, развој на атеросклеротична деменција.

Со атеросклероза на бубрежните артерии стеснувањето на луменот со плакета обично се забележува на местото на разгранување на главното стебло или делење на тоа на гранки од првиот и вториот ред. Почесто, процесот е едностран, поретко - билатерален. Кај бубрезите, или клиновидни области на атрофија на паренхим се развиваат со колапс на строма и замена на овие области со сврзно ткиво, или срцев удар со нивна последователна организација и формирање на превртени лузни. Груб атеросклеротичен брчки на бубрег (атеросклеротична нефросклероза), чија функција страда малку, бидејќи повеќето од паренхимот остануваат непроменети. Како резултат на исхемија на бубрежно ткиво, во некои случаи се развива стенотична атеросклероза на бубрежните артерии. симптоматска (бубрежна) хипертензија.

Атеросклероза на цревните артерии, комплицирано со тромбоза, доведува до гангрена на цревата со последователен развој на перитонитис. Супериорната мезентерична артерија често страда.

Со атеросклероза на артериите на екстремитетите почесто се зафатени феморалните артерии. Процесот е асимптоматски подолго време како резултат на развојот на колатералите. Меѓутоа, со зголемена инсуфициенција на колатерали, се развиваат атрофични промени во мускулите, ладење на екстремитетите, се појавуваат карактеристични болки при одење - наизменична клаудикација. Ако атеросклерозата е комплицирана со тромбоза, се развива гангрена на екстремитетот - атеросклеротична гангрена.

Што е атеросклероза на садовите на долните екстремитети?

Артериите кои не се засегнати од атеросклеротични формации имаат доволно дозвола за нормално движење на крвта во крвотокот, што обезбедува исхрана за сите органи што васкуларниот систем ги снабдува со хранливи материи.

Атеросклеротични лезии на артериите што водат кон долните екстремитети се последици од липидите наноси на интимата на хориоидот.

Почетна фаза на атеросклероза (само липидна точка се формира во меѓуклеточниот простор) е фаза кога атеросклерозата може да се запре без употреба на голем број на лекови.

Оваа фаза се одвива без изразени симптоми и се дијагностицира целосно случајно, со превентивни прегледи.

Ако не ја растворите дамката на маснотии навремено, се зголемува и се формира холестерол плакета, која сè уште има еластична форма.

Исто така, со лекови, може да се раствори без да му наштети на садот на кој се наоѓа липидната плоча.

Во оваа фаза на развој на патологија, се стеснува луменот на артериите, што предизвикува потешкотии при движењето на крвта во разредениот дел и неговата стагнација.

Васкуларниот систем почнува да страда од недостаток на кислород и хранливи материи, а мембраните ја губат својата еластичност.

Атерокалциноза во фаза на погодените артерии

Молекулите на калциум се придружуваат на акумулациите на холестерол во плакетата, што ја прави плаката потешка. Се развива патологија на интраваскуларна атерокалциноза.

Атерокалцинозата прилично брзо доведува до нарушено движење на протокот на крв на главните артерии, што предизвикува кислородно гладување на органи, што ја загрозува хипоксија на ткивото на органите и може да земе комплицирана форма на некротична фаза на ткивни клетки на виталните органи.

Оваа фаза на развој на патологија е многу опасна за животот на човекот.

Исто така, атеросклеротична плакета, која содржи молекули на калциум, може да се одвои од хориоидот, што предизвикува тромбоза на артериите и може да доведе до оклузија.

Исхемија на клетките на ткивата, која снабдува крв во артериите погодени од атеросклероза, доведува до болка во долните екстремитети при одење и може да доведе до заболување на нозете, наизменична клаудикација.

Прогресијата на патологијата доведува до гангренизација на зафатениот екстремитет, како и до трофични чиреви, што е полн со ампутација на болна нога.

Развивање на исхемија на ткиво и оштетување на артериите доведува до болка во нозете. Понатамошната прогресија на болеста или неправилното лекување доведува до трофични чиреви и гангрена на екстремитетите.

Атеросклероза на садовите во долните екстремитети, мажите се болни почесто од жените (повеќе од 8 пати). Болеста се дијагностицира кај мажи кои имаат над 60 години, но понекогаш кај 40-годишна возраст оваа патологија почнува да напредува.

Атеросклероза на садовите во долните екстремитети, мажите се болни почесто од жените

Причини за атеросклероза во артериите на екстремитетите

Стеноидниот вид атеросклероза на артериите на артериите во долните екстремитети се јавува и се развива под влијание на разни провокативни фактори.

Постојат причини кои зависат од начинот на живот на човекот и од неговите хронични заболувања, а исто така има и провокативни фактори за атеросклероза на екстремитетите кои се појавуваат без оглед на тоа како живее човекот, неговата диета и присуството на лоши и зависности:

• Наследна генетска предиспозиција. Со генетскиот код, лицето е пренесено и на диспозиција на телото за да се акумулира холестерол, поради повреда на липидниот метаболизам, како и структурата на хориоидот. Под влијание на генетиката, се формира човечката хормонална позадина и функционалноста на неговиот имунолошки систем. Сето ова води кон атеросклероза,
• Зависи од зависност од никотин и алкохол. Никотинот има способност да предизвика грчеви на хориоидот, што го комплицира протокот на крв во артериите и доведува до стагнација на крв. Во застоена крв, молекулите на холестерол се задржуваат на wallsидовите. Алкохолни пијалоци, како и наркотични материи, брзо ја менуваат структурата на интимата на хориоидот, во него се појавуваат микрокраки, како и местата на нејзина ексфолијација од мембраната на артерискиот wallид, што станува поволно место за локализација на липидната точка, која последователно станува атеросклеротична плакета,
• Воспаление во мембраните на артериите, исто така, може да предизвика атеросклероза во екстремитетите, поради повреда на протокот на крв во воспалената област на артериската линија, што доведува до таложење на липопротеини со мала густина на интимите,
• Провокативни фактори ова се психо-емотивни стресни ситуации кои траат подолг период. Со постојана напнатост, се појавува артериски спазам, што доведува до фактот дека wallsидовите на артериите ја губат еластичноста и во нив се развива атеросклероза,
• Физичка неактивност како и дебелината. Овие две патологии се меѓусебно поврзани и предизвикуваат акумулација на масните клетки при застој на протокот на крв. Со слабо движење на крв, липидните дамки влегуваат под мали микрокраки на васкуларната мембрана, предизвикувајќи акумулација на липопротеини на ова место, на кои последователно се закачуваат кристали на калциум, и се формира атеросклероза на овој дел од артеријата.

Ризикот од развој на патологија артериосклероза артерии се појавува во зависност од возрасната категорија на лицето, како и од бројот на зависности што ги има пациентот.

Никотинот има можност да предизвика грчеви на хориоидот, што го комплицира протокот на крв во артериите и доведува до стагнација на крв

Хронични заболувања

Болести кои можат да бидат провокатори на склеротерапија на лушпите на садовите на долните екстремитети:

• Патологија на дислипидемија на липиден метаболизам. Доведува до фактот дека липопротеините со ниска густина и молекулите на триглицериди преовладуваат во молекулот на холестерол. Постои постојан пад на% во молекулот на холестерол липопротеини со висока молекуларна тежина. Ваквата структура на холестерол со ниска молекуларна тежина не се справува со нејзината транспортна цел и се населува на артериските мембрани, предизвикувајќи атеросклероза на периферните екстремитети,
• Ендокрина болест. Хипергликемијата ја уништува артериската мембрана на мембраните. Интегритетот на внатрешниот слој на садот е изгубен. Со зголемена акумулација на холестерол, плаките се населуваат на артериите,
• Хипертензија, предизвикува стеснување на хориоидот, што доведува до застој на протокот на крв во мејнстримот, а тоа може да биде причина за атеросклероза на периферните екстремитети,
• ИИнфективни и вирусни инвазии на телотоисто така се способни да предизвикаат нарушен липиден метаболизам во организмот и да предизвикаат склеротерапија на мембраните на артериите.

Степени на развој

Постојат четири фази на развој на артериска атеросклероза патологија, кои се рефлектираат со карактеристични знаци:

Фаза на исхемија на долните екстремитети

Симптоми на атеросклероза облитеранс

Испитување на долните екстремитети

За да се утврди правилна дијагноза на атеросклеротични промени во артериите на екстремитетите, неопходно е правилно да се дијагностицира феморалната артерија со стеноза, како и сите капилари на периферниот проток на крв во нозете:

Употребата на овие дијагностички методи може да открие склероза на долните екстремитети, како и да го одреди степенот на склероза на артеријата.

Методи на третман со стеножерна атеросклероза

Терапијата на атеросклероза ја избира лекарот строго индивидуално. За време на периодот на третман е многу важно да се елиминираат сите можни фактори кои предизвикуваат развој на склероза на артериите на екстремитетите.

Терапии:

Операција за бајпас

Превенција

За да се спречи васкуларна склероза во долните екстремитети, се користи следнава профилакса:

• Одбивање на зависност од никотин,
• Не пијте алкохол
• Одржување активен животен стил и вклучување во активни спортски активности,
• Препорачан пристап до базенот,
• Одењето пред спиење на свеж воздух ќе ви овозможи да се ослободите од психо-емоционалното пречекорување,
• Следете строга диета со храна со низок холестерол,
• Исхраната мора да се набудува, како и дневниот режим, храната се зема најмалку 5 пати на ден во мали порции, а времето на физичка активност и времето за одмор мора да се прилагоди.

Треба да се преземат мерки за превенција за оваа популација за живот.

Прогноза на животот

Васкуларната склероза на долните екстремитети е процес кој поминува повеќе од една година, а можеби и една деценија. За да се избегне комплицираната форма на атеросклероза, неопходно е граѓаните, особено мажите, да поминат профилактичко скенирање на крвните садови по 30-годишна возраст.

Само во рана фаза на дијагностицирање на атеросклероза на екстремитетите, прогнозата е поволна.

Дијагноза во подоцнежна фаза доведува до тоа дека е многу тешко да се запре процесот на дегенеративни промени во артериите, а ослободената склероза на долните екстремитети се развива брзо и може да доведе до ампутација на екстремитетот, па дури и смрт.

Прогнозата во оваа фаза на патологијата е неповолна.

Механизмот на развој на болеста

Терминот "атеросклероза" ја одразува суштината на оваа болест. Тоа значи дека во луменот на садовите се појавува липидна маса, која со тек на време расте со сврзно ткиво, кое го стеснува садот.

Оваа болест не ги погодува сите садови, туку само артериите и само еластичните и мускулно-еластичните, кои вклучуваат големи и средни артерии. Малите артерии не се засегнати од болеста.

Како и секоја болест, патанатомијата на атеросклероза има свои карактеристични фази на развој, кои меѓусебно се заменуваат:

• Масните дамки се првата фаза на развој на болеста. Овие дамки не се видливи на theидовите на артериите без претходно боење со боја наречена Судан и не испакнати над површината на интимата. Најраниот е оштетување на задниот ид на аортата. Ова се должи на високиот притисок во него. Со текот на времето, петицата може да оди во ленти, спојувајќи се со соседните лезии.
• Влакнести плаки се жолтеникави формации кои се испакнати во луменот на артеријата. Тие имаат тенденција да се спојат и да имаат различна стапка на развој, затоа, зафатениот сад има туберозен изглед на патоморфолошка подготовка. Најчесто, погодени се абдоминална и торакална аорта, бубрежни артерии, мезентерични артерии и артерии на долните екстремитети.
• Компликациите што се развиваат на местото на плакетата се претставени со распаѓање на липидната маса. Ова доведува до хеморагија, формирање на згрутчување на крвта и чиреви. По ова, блокада на помали садови на телото се јавува со развој на патофизиолошки процеси - некроза или срцев удар.

Калцификацијата е последна фаза на развој на плаки. Во тоа време, се депонираат соли на калциум, што му дава на плочата густост на каменот. Ова го деформира садот, доведува до губење на неговата функција и до повреда на протокот на крв.

Калцификацијата на атеросклероза се лекува во хируршка болница.

Микроскопско испитување на плаки

Со микроскопски преглед, можете да размислите за промени во склеротичниот процес. Сите промени во различни пловни објекти може да бидат во различни фази. Овој процес се карактеризира со јасна низа и фази.

Тие се поврзани со патолошка анатомија:

1. Долипидна фаза - се карактеризира со промени во метаболизмот кои претходат на развојот на плакета. Ова е зголемување на количината на холестерол и намалување на бројот на липопротеини со висока густина.Покрај тоа, се карактеризираат лезии во васкуларниот ид, имено воспаление, едем, акумулација на фибрински навои и оштетување на ендотелот (внатрешен слој на клетки), што придонесува за формирање на липидни точки. Оваа фаза може да трае од неколку месеци до неколку години.
2. Липоидозата се карактеризира со липидна импрегнација на целата дебелина на садот, додека местата имаат тенденција да се спојат, што ја проширува погодената област. Мастите, акумулирајќи се во клетките, ја менуваат својата структура, тие стануваат жолти и се нарекуваат ксантоми.
3. Липосклероза - се карактеризира со прекумерен развој на ксантома клетки, што доведува до нивно отекување во луменот на садот. Влакнеста плакета се формира. Таа има свои крвни садови кои ја хранат. Ова е ист механизам како малигни тумори.
4. Атероматоза - распаѓање на плаките. Обично започнува од центарот, постепено преминувајќи кон периферијата.

Последната фаза, атерокалциноза, е врзување на јони на калциум во слободни карбоксилни групи формирани за време на распаѓање на плаките. Формиран е калциум фосфат, кој преципитира.

Зависност од клиниката од локализација

Атеросклерозата се класифицира според локализацијата.

Анатомски, се разликуваат неколку видови патологија, во зависност од зафатениот васкуларен кревет.

Во телото има неколку видови васкуларни кревети погодени од патолошкиот процес.

Садови во кои може да се појави патологија:

• Аортата е најголемиот сад во телото. Многу мали гранки заминуваат кон него од различни органи. Почесто од другите, влијае на абдоминалниот регион. Бидејќи аортата има голем притисок, најчесто се развиваат голем број компликации: тромбоемболизам, срцев удар, гангрена. Често се развива аневризма - ова е дисекција на аортниот wallид со развој на лажни крвни џебови и кеси, во кои се акумулира крвта. Во одреден момент, theидот на аневризмата се распаѓа, се формираат масивни крварења и едно лице умира за неколку минути.
• Атеросклероза на коронарните крвни садови на срцето е сериозна болест, која во скоро 100% од случаите доведува до развој на миокарден инфаркт, како резултат на повреда на снабдувањето со крв во срцето и прекинување на снабдувањето со кислород во миокардот.
• Атеросклероза на артериите на мозокот доведува до развој на исхемичен мозочен удар, кој е формиран како резултат на прекин на протокот на крв во одреден дел од мозокот. Исто така, заради продолжено гладување на кислород, се развива хипоксија на церебралниот кортекс, нејзина атрофија и развој на деменција или деменција. Во исто време, едно лице ја губи можноста да размислува, процесот на меморирање е нарушен.
• Атеросклерозата на бубрежните артерии доведува до намалување на нивното снабдување со кислород. Како резултат на ова, паренхимот на бубрезите се намалува, нефроните изумираат и може да се развие бубрежна инсуфициенција. Исто така, оштетувањето на бубрежните артерии доведува до развој на рефлексна хипертензија, кога во процесот е вклучен системот на ренин-ангиотензин, кој е одговорен за регулирање на крвниот притисок.
• Оштетување на цревните артерии доведува до негова продолжена исхемија. На крајот на краиштата, се развива некроза, што доведува до воспаление на перитонеумот или перитонитис.

Во телото може да се развие и атеросклероза на феморалните артерии. Ова е бавен процес. Се карактеризира со развој на дополнителни васкуларни колатерали, сепак, со целосно блокирање на феморалната артерија, се развива некроза и гангрена, што се заканува да ги ампутираат екстремитетите.

Повеќекратни дефекти во васкуларниот ид

Атеросклерозата е ретка кај која било артерија. Честопати се јавува повеќекратна лезија на неколку артериски базени. Во овој случај, страда хемодинамиката на целото човечко тело. Симптомите на мултифокална атеросклероза можат да бидат различни, во зависност од локацијата.

Кога е оштетена аортата, болката може да мигрира - од градите до абдоменот, маскирајќи се како корорнарна срцева болест, меѓуребрена невралгија, гастритис, чир на желудник или дуоденален, чир на ентеритис.

Ако протокот на крв во екстремитетите е засегнат, може да има симптоми на контузија или дислокација.

Церебралната атеросклероза се манифестира со главоболка и оштетување на меморијата. Сите овие симптоми можат да се испреплетуваат, станувајќи слични на комплетно различни болести, што го отежнува третманот и дијагнозата.

Предности на развојот на целосна блокада на протокот на крв се привремени состојби. За срцето, ова е нестабилна ангина, која се манифестира со болка зад градната коска во различни периоди од денот и поминувајќи сама по некое време.

Во случај на мозок, станува збор за минлив исхемичен напад, кој се манифестира со минување на мозочни нарушувања: губење на свеста, реверзибилни нарушувања во меморијата и дефекти на моторот.

Со оштетување на садовите на долните екстремитети, прво се развива наизменична клаудикација. Ова е состојба кога болка се јавува во погодената нога со долго одење.

Во овој случај, колку е посилна оклузијата, толку е помало растојанието потребно за непријатност.