Етиологија, патогенеза и клиничка презентација на дијабетес мелитус

Дијабетесот е една од најчестите дијагнози на нашето време. Тоа влијае на луѓето од сите националности, возрасти и часови. Се чини невозможно да се заштитите или да се осигурате од тоа. Ова е невидлива болест која може да искористи неочекувано и одеднаш. Сепак, тоа не е секогаш случај.

Овој напис е посветен на етиологијата, патогенезата и клиничкото претставување на дијабетес мелитус (ДМ). Исто така, накратко ќе се осврнеме на прашањето за нејзината дијагноза и третман. Willе видите дека оваа болест има специфични провокатори и причини, со оглед на тоа, може да се развијат превентивни мерки за да се спречи тоа. Willе ги дознаете и главните симптоми на болеста, кои ќе ви помогнат да го одредите нејзиното појавување на време и да побарате навремена квалификувана помош.

Значи - дијабетес мелитус (етиологија, клиника, третман се дискутира подолу).

Накратко за болеста

Дијабетесот е хронична болест на ендокриниот систем поврзан со производство на инсулин, манифестиран со прекумерна гликоза во крвта. Оваа болест може да предизвика метаболички нарушувања и да предизвика други сериозни заболувања од срцето, бубрезите, крвните садови и така натаму.

Класификација

Пред да ги проучите главните околности на дијабетес мелитус (клиника, третман, превенција се претставени во овој материјал), треба да се запознаете со неговата општо признаена класификација.

Според медицинската систематизација, оваа болест е поделена на:

Дијабетес мелитус тип 1, што е предизвикано од апсолутен недостаток на инсулин се должи на фактот дека ендокрините органи не можат да го произведат во вистинска мера. Друго име за дијабетес тип 1 е зависно од инсулин, бидејќи единствен третман е редовно редовно администрирање на инсулин.
Дијабетес мелитус тип 2 е последица на неправилна интеракција на клетките на инсулин и ткиво. Оваа болест се смета за независна од инсулин, бидејќи не вклучува употреба на оваа дрога за цели на третман.

Како што можете да видите, причините за овие болести се многу различни едни од други. Затоа, клиниките за дијабетес тип 1 и тип 2 исто така ќе бидат различни. Сепак, ќе разговараме за ова малку подоцна.

Што се случува во телото за време на некоја болест?

Патогенеза на болеста

Механизмот на потекло и развој на дијабетес се должи на две главни области:

Недостаток на панкреас инсулин. Ова може да се случи како резултат на масовното уништување на ендокрините клетки на овој орган како резултат на панкреатитис, вирусни инфекции, стресни ситуации, карцином и автоимуни заболувања.
Непостоење на вообичаени процеси помеѓу клетките на ткивата и инсулинот. Оваа состојба може да се појави како резултат на патолошки промени во структурата на инсулин или повреда на клеточните рецептори.

Етиологија на болеста

Пред да се запознаете со дијагнозата, клиниката, третманот на дијабетес, треба да научите за причините за нејзиното појавување.

Општо е прифатено дека дијабетесот е наследна болест комплицирана од други фактори на провоцирање.

Ако зборуваме за дијабетес мелитус од прв тип, тогаш причината за болеста може да бидат вирусни инфекции кои влијаат на клетките на панкреасот (рубеола, заушки, сипаници).

Во случај на дијабетес тип 2, дебелината може да биде провокатор.

Важен фактор во манифестацијата на клиниката за дијабетес мелитус треба да се смета за стресни ситуации кои можат да имаат негативен ефект врз ендокриниот систем и производството на инсулин, како и лошите навики и седечки начин на живот.

Значи, ја сфативме етиологијата на дијабетес. Клиниката за оваа болест ќе биде поднесена подолу.

Заеднички симптоми

Многу е важно да ги дознаете главните манифестации на дијабетес со цел да ги забележите навреме, да се консултирате со специјалист и да започнете индивидуална терапија. Клиниката за дијабетес мелитус (дијагноза, третман, превентивни мерки ќе се дискутира детално) е многу меѓусебно поврзана со симптоматски индикатори.

Главните клинички знаци на болеста вклучуваат:

Обилно мокрење, особено во текот на ноќта. Ова се должи на прекумерното присуство на гликоза во урината.
Континуирана сензација на жед, предизвикана од големи загуби на течности, како и зголемување на крвниот притисок.
Незаситен глад што се јавува како резултат на метаболички нарушувања.

Овие симптоми, кои се појавуваат брзо и истовремено, се карактеристични показатели за клиниката за дијабетес мелитус тип 1. Иако тие обично се сметаат за вообичаени знаци за дијабетес од сите видови. Ако зборуваме за инсулин-зависна болест, тогаш треба да се спомене силното губење на тежината предизвикано од зголемено метаболичко расипување на мастите и протеините.

Зголемувањето на телесната тежина е својствено на клиниката за дијабетес тип 2.

Секундарните симптоми на дијабетес од сите видови вклучуваат:

чувство на печење на кожата и мукозните мембрани,
мускулна слабост
оштетување на видот
лошо заздравување на раните.

Како што можете да видите, клиничките манифестации на дијабетес се изречени и бараат итна медицинска помош.

Компликации на болести

Многу е важно да се започне навремено лекување. Бидејќи дијабетесот се карактеризира со провокација на такви сериозни болести како атеросклероза, депресија, исхемија, конвулзии, оштетување на бубрезите, улцеративни апсцеси и губење на видот.

Освен тоа, ако не го лекувате ова заболување или го запоставувате рецептот на лекар, тогаш може да се појават непожелни последици како што се кома и смрт.

Како се дијагностицира дијабетес? Клиниката на болеста треба да го предупреди лекарот што присуствува и да го натера да препише темелен преглед. Што ќе вклучи?

Дијагноза на болеста

Прво на сите, од пациентот ќе биде побарано да земе тест на крвта за концентрација на гликоза. Ова мора да се направи на празен стомак, по десет часа пост. На кои индикатори треба да се обрне внимание?

Дијабетес мелитус се карактеризира со големо зголемување на стандардите (обично, индикаторите за болеста ќе надминат 6 mmol / l).

Исто така, специјалист може да смета дека е неопходно да се спроведе тест за толеранција на глукоза, пред кој пациентот ќе треба да испие специјален раствор за гликоза. Потоа, во рок од два часа, ќе се спроведат лабораториски тестови кои ја одредуваат толеранцијата на гликоза на организмот. Ако индикаторите надминуваат 11,0 mmol / l, тогаш вреди да се зборува за дијагноза на дијабетес. Клиниката на болеста ќе биде живописен доказ за ова, бидејќи подоцна може да се препорача да се провери степенот на гликозилиран хемоглобин (нормален индикатор за кој се смета под 6,5%).

Исто така, лекарот што присуствува може да препише урина што треба да се анализира за да се утврди присуство на шеќер и ацетон во биоматеријалот.

Значи, решивме за дијагноза на дијабетес. Клиниката и третманот на оваа болест ќе бидат опишани подолу.

Третман на болести на типот 1

Пред да знаете како да лекувате дијабетес, треба да откриете специфична дијагноза, односно да го одредите типот на болеста и нејзината фаза. Како што можете да видите, општата клиника за дијабетес е многу важна при пропишување на третман.

Ако зборуваме за дијабетес тип 1, тогаш специјалистот ќе ви препише индивидуална инсулинска терапија, каде ќе ја пресмета потребната дневна и единечна доза на лекот. Овој метод може да се користи и за инсулин-зависен дијабетес од втор тип.

Препарат за инсулин е хормон извлечен од екстракт од панкреасот на разни животни или луѓе. Се издвојуваат моновидни и комбинирани инсулини, краткотрајни и долготрајни, традиционални, монопични и монокомпоненти. Исто така, постојат аналози на човечки инсулин.

Лекот се вбризгува во преклопот на маснотии, субкутано, со употреба на краток шприц или специјален уред во форма на пенкало со мала игла.

Овие манипулации ќе помогнат да се компензираат прекините предизвикани од нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати. Понекогаш на пациентот му е пумпа за инсулин.

Лекот се инјектира неколку пати на ден, во зависност од оброците и лекарскиот рецепт.

Други принципи за третман на дијабетес мелитус тип 1 се медицинска елиминација на клиничките симптоми, спречување на компликации на болеста и подобрување на функцијата на панкреасот (за ова, може да се користат лекови како што се Actovegin, Festal, Cytochrome).

За да се постигне максимален ефект на фармаколошки третман, на пациентот ќе му се препорача диета и умерена физичка активност.

Третман на болести на типот 2

Третманот на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус зависен од типот 2 обично започнува со диетална терапија и умерени гимнастички вежби. Тие ќе помогнат да се намали телесната тежина и да се балансира метаболизмот.

Ако болеста се дијагностицира во подоцнежните фази, тогаш лекарот што присуствува ќе препише лекови со овој спектар на дејствување:

Намалување на количината на глукоза во цревата и црниот дроб, како и подобрување на чувствителноста на ткивата кон произведен инсулин (врз основа на метформин: „Формин“, „Метфогама“, „Диаформин“, „Глиформин“, заснован на розиглитазон: „Авандија“, пиоглитазон: „Актос“) ) Луѓето ја нарекуваат оваа терапија хипогликемија.
Засилена секреција на инсулин. Овие можат да бидат фармаколошки агенси, деривати на втора генерација на сулфанилуреа (Манинил, Дијабетон, Глимепирид, Диамерид, Глимакс, Глуненорм), како и меглитиниди (Дијаглинид, Старликс).
Инхибиција на цревни ензими со цел да се намали апсорпцијата на гликоза во дигестивниот тракт (лекови засновани на акарбоза).
Спуштање на холестерол, стимулирање на рецептори во васкуларните клетки, подобрување на липидниот метаболизам (лекови чија активна состојка е фенофибрат - меѓународно некомерцијално име за активната состојка препорачана од СЗО).

Општи препораки

Како што можете да видите, важен фактор во третманот на кој било вид дијабетес е строга диета и регулирана физичка активност.

Покрај тоа, во процесот на дијабетична терапија, треба да се има предвид дека болеста е хронична и неизлечива. Затоа, сите лекови ќе треба да се земат за живот и точно.

Самоконтролата, исто така, игра важна улога во третманот на дијабетес - колку е посериозна и одговорна пациентот да го земе своето здравје, толку полесно и помалку болно оди клиничкиот тек на болеста.

И, конечно

Да, дијабетесот е непријатна и сложена болест која може да предизвика многу сериозни болести и заболувања. Клиничката слика на дијабетес има изразени симптоми и знаци.

Навремената медицинска нега игра важна улога во третманот на болеста и елиминацијата на болни манифестации. Ако пациентот строго се придржува кон рецептите на лекарот, следи диета, води активен животен стил и одржува позитивен став, тогаш ќе се минимизираат клиничките индикатори на дијабетес, а пациентот ќе може целосно да чувствува здрава и полноправна личност.

Патогенеза и етиологија на дијабетес. Главни причини

Дијабетес мелитус е метаболичко заболување предизвикано од апсолутен или релативен недостаток на инсулин. Погоденото тело не е во состојба да се справи со гликозата на ист начин како во физиолошки услови, што доведува до хипергликемија.

Дијабетес мелитус, чија етиологија е доста разновидна, е претставена со причините што се вклучени во различни механизми кои водат кон болеста, што, според тоа, е релативно разновидна група, а не клиничка единица. За да се разбере суштината на болеста, неопходно е да се проучат основните податоци за секрецијата и дејството на инсулинот, ова го одредува дијабетес мелитус, чија патогенеза е претставена токму од механизмот на дејствување на овој хормон.

Хормонот полипептид се синтетизира во Б-клетките на панкреасните островчиња Лангерханс, кои, по расцепувањето на сигналот пептид, се чуваат во секреторен гранули, како проинсулин.

Тука станува збор за расцеп на молекулот, на тој начин, Б-клетките ослободуваат молекули на инсулин и, во исто време, еднакволна количина на Ц-пептид. Со проток на крв, двата пептиди стигнуваат до црниот дроб, кој делува како филтер, во кој околу првата половина од молекулата на инсулин е веќе собрана за време на првиот премин.

На овој начин, телото се заштитува од прекумерна активност на инсулин, што при акутен вишок може да предизвика несакана хипогликемија. По минувањето низ црниот дроб, инсулинот преку голема циркулација на крвта влегува во периферните ткива, вклучувајќи ги масното и мускулното ткиво.

Покрај клетките на црниот дроб и маснотиите, има истегнати мускули кои имаат специфични инсулински рецептори на нивните клеточни мембрани. Инсулинските молекули се врзуваат за алфа-под-единиците на рецепторите и, според тоа, предизвикуваат верижна реакција, што го одредува ефектот на хормонот.

Поради врзување на инсулин со рецепторот, се активира бета субдиница која во својот меѓуклеточен дел (т.е. доменот) ја активира подлогата на рецепторот на инсулин. Во моментов, постојат неколку видови на овие молекули (IRS-1, IRS-6 ...), чии функции се веќе во голема мерка разбрани.

Подлогата IRS-1 и IRS-2 се клучен молекул за контрола на каскадни други реакции што се случуваат во клетката. Можеме да кажеме дека постојат два главни начина: во еден, се активира фосфатидилинзитол-3-киназа (ПИ 3-К), во втората, протеинската киназа се активира од митогенот.

Како резултат, таа достигнува транспортирање на гликоза во клетката, во која учествуваат инсулин-зависни транспортери на гликоза, покрај тоа, се применуваат метаболички ефекти на инсулин, кои придонесуваат за синтеза на протеини, липиди и гликоген, како и неговата активност на раст.

Конечниот ефект зависи од совршената хармонија на индивидуалните делумни реакции, кои придонесуваат за фактот дека нивото на гликоза во крвта и метаболичките процеси се одржува во рамките на физиолошката норма. Промените поврзани со кој било дел од синџирот на синтеза на инсулин според неговиот целен ефект доведуваат до дефекти во толеранцијата на гликоза, чија генеза е на тој начин значително разновидна.

Ова не е единечно нарушување и дијабетесот не е единствена болест, туку група на болести за кои е посоодветна дефиницијата за „синдром“. Тековната класификација на дијабетес користи знаење за патогенеза, што овозможува рационален пристап кон мерките за лекување.

Во дефинирањето на дијабетес, се користи терминот „апсолутен“ или „релативен“ недостаток на инсулин, што се изразува во патогенетскиот пристап за проценка и третман на дијабетичен синдром. Исто така, тоа е основна карактеристика на двата главни вида на дијабетес, дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2.

Дијабетес тип 1

Ендокриниот дел од панкреасот кај овој вид на болест не е во состојба да произведе инсулин, што доведува до апсолутна инсуфициенција и склоност кон кетоацидоза, бидејќи и ослободените масни киселини и аминокиселините се кетопластичен подлога за формирање на кетонски тела.

Дијабетесот е предизвикан од автоимуно условно постепено исчезнување на Б-клетките, што може да се демонстрира со присуство на автоантитела.Откривањето на антитела против декорбоксилаза на глутаминска киселина и тирозин фосфатаза (IA-2ab), но и инсулин, е доказ дека некои молекули стануваат автоантични и автоимуна реакција е насочена против нив.

Антителата можат да бидат откриени пред почетокот на дијабетесот, односно пред да се утврди толеранција на гликоза на една личност. Развојот на автоимун процес бара генетска предиспозиција како резултат на промените во хаплотипите во класа II на HLA системот.

Зборуваме за алели на гените DR3, DR4 и DQA1 и DQB1, чии здруженија со дијабетес тип 1 постојано се демонстрираат. Некои алели од овие гени го зголемуваат ризикот од развој на болест (на пример, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, итн.), Други делуваат, напротив, заштитно (DQA1-0102, DQB1-0602, итн.).

Особено, со комбинација на ризични алели, веројатноста за развој на дијабетес тип 1 се зголемува. Висок ризик е забележан во хетерозиготниот генотип DR3 / DR4 или DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302.

Постепено, се карактеризираа разни региони и гени поврзани со дијабетес мелитус тип 1 (назначени како маркери на IDDM од 1 до 15), од кои најважен е маркерот IDDM-1 поврзан со хромозомот 6, што се однесува на гореспоменатиот клас II HLA гени и ИДДМ-2, која има врска со инсулин ген на хромозомот 11 (т.е. полинорфизам на ВНТР).

Генетска предиспозиција му овозможува на имунолошкиот систем, вклучително и мобилен и хуморален одговор, да насочи акција против сопствените антигени. На молекуларно ниво, овој процес е посредуван од молекули HLA кои го врзуваат соодветниот пептид, а со тоа се олеснува неговата презентација и препознавање на Т-лимфоцитни рецептори.

Присуството на аминокиселина серин или аланин на 57 позиција на бета-ланецот на молекулите DQ2 или DQ8 е важно за врзување на пептидот со генот HLA. Јачината на пептидната врска е зајакната со аргинин лоциран на позицијата 79 од алфа-ланецот на молекулите на DQ.

Ако молекулот DQ на позицијата 57 од бета-ланецот има аспартална киселина, може да не ја достигне врската со пептид, со што се спречува неговата презентација на Т-клетките. Затоа, очигледно е дека едноставна мутација на точката што води кон презентација на разни аминокиселини на одредено место за врзување на HLA средните молекули може да влијае на развојот на автоимуно дејство.

Егзогени фактори, особено вирусна инфекција, обично предизвикана од ентеровируси, се сметаат за механизам за активирање. Најчесто, демонстрирана е врска со цитомегаловирус, парамиксовирус, вируси Coxsackie или рубеола. Покрај тоа, добро е познат негативниот ефект на кравјото млеко кај малите деца или улогата на изложеност на одредени токсини, но во детали овој ефект останува нејасен, во многу аспекти.

Уништувањето на островите е придружено со лимфоцитна инфилтрација, која се појавува на самиот почеток, дури и пред почетокот на процесот на истребување на Б-клетките. Одлучувачка улога во овој процес ја играат Т-лимфоцитите. За да се развие дијабетес, неопходно е да се уништат околу 90% од Б-клетките, овој процес, како по правило, трае неколку месеци или, можеби, дури и години.

Точното време на времетраењето на овој процес може да биде тешко да се утврди, бидејќи лекарот го среќава пациентот по почетокот на дијабетесот. Фактот дека автоимуниот процес може да трае долго време на различни начини го засилува знаењето стекнато од студиите за LADA дијабетес.

Зборуваме за бавно развој на дијабетес заради автоимун процес кај возрасни (т.е. латентен автоимун дијабетес кај возрасни), во кои се демонстрирани антитела ГАДА или ИА-2аб.

Првично, болеста има толку благ тек што возрасните со дијабетес честопати се лекуваат со орални антидијабетични лекови, или болеста се третира како дијабетес тип 2. По променливиот период, кој често трае неколку години, овој третман не покажува ефикасност (затоа, оваа состојба се идентификува како секундарна слабост на орални антидијабетични лекови), како резултат на што е пропишана инсулинска терапија.

Оваа фаза одговара на времето кога сопственото производство на инсулин е веќе клучно, а на организмот му треба снабдување со егзогени инсулин. Тестирањето за антитела веќе во раните фази покажува дека не станува збор за дијабетес тип 2, туку за бавно напредува дијабетес тип 1.

Така, автоимуниот процес кај подложни лица може да се одвива во кое било време во текот на животот и со различни брзини. Затоа, дијабетес тип 1, што доведува до апсолутна зависност од егзогениот внес на инсулин, може да се појави кај сите возрасни групи, вклучително и во зрелоста, и затоа, претходно користениот термин „малолетнички дијабетес“ е целосно исклучен.

Текот на автоимуниот процес е често побрз во млада возраст, но дури и во зрелоста може да го исполнат карактеристичниот брз почеток на дијабетес тип 1 со кетоацидоза. Брзината на процесот во голема мерка зависи од присуството на комбинација на алели на ризик, т.е. генетска предиспозиција.

Покрај споменатите групи на пациенти со дијабетес мелитус тип 1 со присуство на антитела, треба да се споменат и дијабетичари кај кои не биле откриени антитела. Овие пациенти спаѓаат во групата на идиопатски дијабетес мелитус тип 1, за која моментно се смета дека е нејзин втор подмножество. Детални информации за развојот на болеста во оваа подгрупа на дијабетес сè уште не се дадени.

Дијабетес тип 2

За разлика од претходната група, дијабетес мелитус тип 2 има сосема друга патогенеза и истовремено се карактеризира со релативен недостаток на инсулин. Синтезата на инсулин се одржува, но ослободувањето на хормонот од Б-клетките до секреторен стимул од гликоза не е нормално.

Нарушувањето влијае на првата, брза фаза на секреција на хормоните, чие производство се намалува и постепено исчезнува. Ова го менува текот на постпрандијална гликемија, затоа што одложеното лачење на инсулин не го одржува во рамките на физиолошката норма.

Покрај прекршувања на секрецијата, што се карактеризира и со други абнормалности, постојат дополнителни прекршувања во дејството на инсулин врз целните ткива (црниот дроб, масното и мускулното ткиво).

Како по правило, зборуваме за нивото на пост-рецепторот. Во однос на одредени состојби поврзани со нарушено врзување на инсулин за рецепторите, кој сепак спаѓа во друга група на дијабетес, врзувањето на инсулин кај дијабетес тип 2 останува непогодено.

Затоа, многу внимание се посветува на пострецепторните каскадни реакции, додека т.н. кандидат гени кои би можеле да објаснат присуство на намалена чувствителност на инсулин или отпорност на овој хормон.

Истовремена комбинација на нарушувања во секрецијата на инсулин и намалување на неговото дејство во телесните ткива се подложува на патогенезата на дијабетес тип 2. На двете нивоа, повредата може да се измери поинаку, што доведува до значителна хетерогеност на манифестациите. Болеста се развива кај генетски предиспонирани лица, генетската условеност, сепак, е сосема различна од дијабетес тип 1.

Треба да се напомене дека отпорност на инсулин постои без дијабетес, на пример, кај дебели луѓе со нормална толеранција на гликоза. Масното ткиво е „бариера“ што го спречува дејството на инсулин, но најверојатно не е единствената причина, бидејќи отпорот се изразува и во мускулите и црниот дроб.

Исто така, индицирано е учество на хормони на масно ткиво (на пример, рестизин, адипонектин) и други медијатори, чии регулаторни механизми станаа познати само во последните години, додека други се уште не се познати. Отпорноста на инсулин ги зголемува секреторните барања за Б-клетките, што резултира во хиперинсулинемија.

Хронично покачено ниво на инсулин, само по себе, го ограничува ефектот на хормонот, што пак ги влошува неговите перформанси. Ако некое лице нема генетска предиспозиција за нарушување на секрецијата на инсулин, стимулираната секреција на хормоните ја задржува толеранцијата на гликоза во нормалниот опсег и, и покрај значајната индивидуална резистенција на инсулин присутна, тој нема да развие дијабетес.

Затоа, јасно е дека за манифестација на дијабетес секогаш мора да има повреда на секрецијата на инсулин, додека отпорноста на хормоните може да се процени на различни начини и да се зголеми степенот на нарушување.

Во текот на изминатите неколку години, студиите за животни покажаа дека постои внатрешна врска помеѓу нарушената секреција на инсулин и нејзиното оштетување. Дали оваа врска се јавува и во човечкото тело останува да се види.

Дијабетичните б-клетки од типот 2 произведуваат инсулин, сепак, оваа секреција не е доволна, како кај здрава личност, да се одржи нивото на гликоза во нормалниот опсег, затоа, во овој случај, постои релативен недостаток на инсулин. Дури и мала количина на овој хормон може да го спречи развојот на кетоацидоза, затоа, дијабетесот тип 2 не е склон на кетоацидоза во природата.

Сепак, метаболизмот на мастите се менува, се зголемува нивото на слободни масни киселини, кои, сами по себе, придонесуваат за развој на отпорност на инсулин. Нивната зголемена содржина се покажа и во мускулите. Оштетувањето во метаболизмот на мастите е толку значајно што терминот дијабетес мел-липидус се користи за да се однесува на овој вид дијабетес.

Според некои експерти, нарушувањето на липидниот метаболизам е примарно, додека неуспехот во хомеостазата на гликоза се јавува втор пат, така што е воведен терминот „дијабетес липидус“. Исто така, циклусот Рендл (односот на оксидација на маснотии и гликоза) сè уште се дискутира во врска со патогенезата на отпорност на инсулин, иако најверојатно тоа не функционира кај луѓето на ист начин како кај експерименталните животни.

Сепак, несомнено е фактот дека метаболичките патеки на гликозата и маснотиите се многу блиски. Неодамна се покажа дека бесплатните масни киселини влегуваат во мускулните клетки, во кои, прво, тие го активираат производството на реактивни видови кислород, а второ, со активирање на протеини киназа Ц, доведуваат до абнормална фосфорилација на подлогата на рецепторот на инсулин, при што фосфорилација на серинот и треонин блокира нормална форофорилација на тирозин.

Ова доведува до инхибиција на сигналната каскада, вклучително и намалување на транспортот на гликоза до клетки. Од оваа гледна точка, со дијабетес тип 2, метаболички нарушувања треба да се сметаат многу подлабоки отколку едноставна абнормалност во регулирањето на нивото на гликоза. Долгорочното изложување на б-клетки со зголемена концентрација на липиди предизвикува токсичен ефект (т.е. липотоксичност), манифестиран со намалено лачење на инсулин.

Слично на тоа, хронично покаченото ниво на гликоза предизвикува влошен одговор на Б-клетките (токсичен ефект на гликоза на гликоза). Двете ефекти последователно се комбинираат и влијаат на периферното целно ткиво, каде тие го влошуваат дејството на инсулин и, со тоа, го намалуваат користењето на глукозата. Дијаграмот истовремено демонстрира примарна липотоксичност во развојот на хипергликемија.

Од гледна точка на динамиката на процесот, треба да се напомене дека дијабетес тип 2 е прогресивно заболување кое доведува до постепено продлабочување (забрзување) на нарушена секреција на инсулин и негово дејство, со последователни нарушувања на метаболизмот и органите.