21 November, 2024
    Дијабетес

    Федерални клинички упатства за дијагностицирање и третман на дијабетес мелитус тип 2 кај деца и адолесценти Текст на научен напис во специјалитет - медицина и здравствена заштита

    Дијабетес мелитус се повеќе се дијагностицира во детството и е на второто место по фреквенцијата на случаи кај хронични детски болести.

    Оваа вродена и неизлечива патологија е предизвикана од нарушен метаболизам на јаглени хидрати и се карактеризира со зголемување на концентрацијата на шеќер во крвната плазма.

    Здравјето на мал пациент и веројатноста за појава на сериозни компликации зависат од навремена дијагностика и третман.

    Класификација на болести

    Патогенезата на болеста е тешкотија во апсорпцијата на гликозата во клетките на органите, што доведува до негово акумулирање во крвта. Ова може да се случи како резултат на недоволна синтеза на инсулин или кога клеточните рецептори ја губат чувствителноста на хормонот.

    Врз основа на разликите во механизмот на развој на болеста, дијабетес мелитус е поделен на неколку видови:

    1. Дијабетес тип 1 е дијабетес зависен од инсулин. Се развива како резултат на уништување на ткивото на панкреасот одговорно за производство на инсулин. Како резултат, се произведува недоволна количина на хормон и нивото на гликоза во крвната плазма почнува да се зголемува. Дијабетесот тип 1 е вродена болест и главно се дијагностицира кај деца и адолесценти од раѓање до 12 години.
    2. Дијабетес тип 2 е независна инсулин форма на патологија. Во овој случај, нема недостаток на инсулин, но клетките стануваат имуни на хормонот и апсорпцијата на гликоза во ткивото е тешка. Исто така, доведува до зголемување на шеќерот во организмот. Дијабетес тип 2 во детството практично не е откриен и се развива во текот на животот. Возрасни пациенти постари од 35-40 години се поподложни на оваа болест.

    Патологијата се класифицира според сериозноста на курсот:

    • 1 степен - лесна форма со стабилно ниво на шеќер во плазма што не надминува 8 mmol / l,
    • 2 степен - умерена состојба со промена на индикаторите за глукоза во текот на денот и концентрација достигнува 14 mmol / l,
    • Одделение 3 - тешка форма со зголемување на нивото на гликоза над 14 mmol / L.

    Како одговор на третманот, дијабетесот се разликува во фази:

    • фаза на компензација - за време на терапијата, индикаторите за шеќер се одржуваат на ниво на прифатливи стандарди,
    • фаза на субкомпензација - мал вишок на гликоза како резултат на третман,
    • фаза на декомпензација - телото не реагира на тековната терапија и вредностите на шеќер значително се надминуваат.

    Причини за патологија

    Етиологијата на болеста се разликува во зависност од видот на патологијата.

    Значи, причините што предизвикуваат развој на инсулин-зависна форма вклучуваат:

    • панкреасна патологија,
    • продолжен стрес
    • вештачко хранење кај новороденчиња,
    • вирусни заболувања
    • тешка токсичност од токсични материи,
    • вродени малформации на панкреасот.

    Дијабетес тип 2 се развива заради такви фактори:

    • генетска предиспозиција
    • различни степени на дебелина,
    • рана бременост
    • седентарен начин на живот
    • нарушувања во исхраната
    • земање лекови кои содржат хормони
    • пубертет
    • болести на ендокриниот систем.

    Во повеќето случаи, почетокот на дијабетес кај деца не може да се спречи, како што може да се направи кај возрасни, исклучувајќи ги факторите што можат да предизвикаат нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати од животот.

    Симптоми на дијабетес кај деца

    Клиниката за патологија кај новороденче се карактеризира со следниве симптоми:

    • необјаснето губење на тежината
    • чести мокрење и ослободување на големи количини на урина,
    • интензивна жед
    • лесна и транспарентна урина,
    • висок апетит
    • склоност кон осип на пелена и појава на осип на апсцес,
    • појава на скробни дамки на долна облека и пелени,
    • заболување на непцата
    • летаргија и солзи,
    • висока подложност на вирусни и заразни болести.

    На постара возраст, можете да обрнете внимание на ваквите знаци:

    • замор,
    • лошо работење и учинок на училиште,
    • намалување на визуелната острина,
    • дневна поспаност и несоница,
    • сува кожа и орална мукоза,
    • појава на чешање
    • зголемено потење
    • зголемување на телесната тежина
    • раздразливост
    • подложност на габични и бактериски инфекции.

    Внимателното следење на детето ќе ви овозможи да ги откриете навреме првите алармантни симптоми и да ја дијагностицирате болеста во раните фази на формирање. Започнатиот навремен третман ќе помогне да се спречи развојот на компликации и да се одржи благосостојбата на малиот пациент.

    Видео од д-р Комаровски за причините и симптомите на шеќерната болест:

    Компликации

    Зголемената концентрација на шеќер во крвта доведува до развој на акутни и хронични компликации. Акутни последици се формираат во рок од неколку дена, па дури и неколку часа, а во овој случај, потребна е итна медицинска помош, во спротивно се зголемува ризикот од смрт.

    Овие компликации ги вклучуваат следниве патолошки состојби:

    1. Хипергликемија - се јавува поради нагло зголемување на нивото на гликоза. Набудувано брзо мокрење и непобедлива жед. Детето станува летаргично и расположено. Постојат периоди на повраќање, слабоста расте. Детето се жали на главоболка. Во иднина, пулсот се зацврстува и притисокот се крева. Ако помошта не се обезбеди навреме, тогаш се развива предоминатна состојба, тогаш се појавува губење на свеста и се појавува кома.
    2. Кетоацидотична кома е опасна состојба, придружена со намалување на притисокот и болки во стомакот. Лицето на бебето станува црвено, јазикот станува малина и станува покриено со густа бела обвивка. Од устата се појавува мирис на ацетон, а детето брзо слабее. Говорот е тежок, се појавува бучно дишење. Свеста станува облачно и се појавува слабост.
    3. Хипогликемична кома - значително намалување на концентрацијата на шеќер во плазмата станува причина за хипогликемија. Емотивната состојба на детето е нестабилна. Тој станува летаргичен и летаргичен, тогаш премногу возбуден. Чувството на глад и жед се зголемува. Кожата станува влажна, учениците се прошируваат, се развива слабоста. Состојбата може да се запре со давање на пациентот сладок сок или парче чоколадо и итно да повика брза помош, инаку се развива предоминатна состојба и детето ја губи свеста.

    Високото ниво на гликоза го менува составот и својствата на крвта и предизвикува нарушувања на циркулацијата. Како резултат на глад на кислород, внатрешните системи на телото се погодени и се намалува функционалната способност на органите.

    Ваквите патолошки промени се развиваат долго време, но не се помалку опасни компликации од кома.

    Често против позадината на дијабетес, се формираат следниве болести:

    1. Нефропатија е тешка повреда на бубрезите што доведува до развој на бубрежна слабост. Опасна компликација која го загрозува животот на пациентот и бара трансплантација на зафатениот орган.
    2. Енцефалопатија - придружено со емоционална нестабилност и без навремено лекување доведува до ментални нарушувања.
    3. Офталмопатија - предизвикува оштетување на нервните завршетоци и крвните садови на очите, што предизвикува катаракта, страбизам, оштетување на видот. Главната опасност е голема веројатност за одвојување на мрежницата, што ќе доведе до слепило.
    4. Артропатија - како резултат на компликација, подвижноста на зглобовите е нарушена и се појавува изразен синдром на болка.
    5. Невропатија - во овој случај, нервниот систем страда. Може да се забележи болка и вкочанетост во нозете, намалена чувствителност на екстремитетите. Се јавуваат нарушувања на дигестивниот и кардиоваскуларниот систем.

    Веројатноста за појава на компликации и сериозноста на последиците зависи од тоа дали се лекува дијабетесот и колку е избрана терапијата. Колку е подобро да се компензира вишокот на гликоза во организмот, толку е поголема веројатноста да се намали штетата на внатрешните органи и да се спречи развој на кома.

    Дијагностика

    Процесот на медицинска сестра е од големо значење веќе во почетните фази на дијагностицирање на дијабетес кај деца.

    Медицинската сестра помага во прибирањето на податоците неопходни за составување јасна слика за можните причини на болеста, учествува во подготовката на малиот пациент за лабораториски и инструментални студии и обезбедува медицинска нега за време на терапијата во болница и дома.

    Медицинската сестра дознава од родители за истовремени и претходни заболувања кај детето, за присуство на дијагностициран дијабетес кај нив или нивно потесно семејство. Тој учи за поплаки, карактеристиките на секојдневната рутина на бебето и неговата исхрана. Ја испитува физиката на пациентот, ја проценува состојбата на кожата и непцата, го мери притисокот и тежината.

    Следниот чекор е да се спроведат дијагностички тестови:

    1. Општа клиничка анализа на урина и крв.
    2. Тест на крвта за шеќер. Надминување од 5,5 mmol / L ја потврдува дијагнозата.
    3. Тест за толеранција на глукоза. Се вршат два теста на крв, на празен стомак и неколку часа откако пациентот ќе му се даде раствор на гликоза. Нивото на шеќер над 11 mmol / L укажува на дијабетес.
    4. Тест на крвта за инсулин и гликозилиран хемоглобин. Високата стапка на инсулин укажува на појава на 2 вида на болест.
    5. Ултразвучно испитување на панкреасот. Ви овозможува да ја процените состојбата на органот и да откриете оштетени области на жлездата.

    Присуството на антитела на инсулин, тирозин фосфатаза или глутамат декарбоксилаза во крвта во комбинација со податоци за уништување на панкреасот потврдува дијабетес тип 1.

    Терапии

    Клиничките препораки за дијабетес кај деца зависат од типот на дијагностицирана болест.

    Важни точки на лекување се:

    • терапија со лекови
    • диетална храна
    • зголемена физичка активност,
    • физиотерапија.

    Со патологија од типот 1, основата на терапијата е инсулинска терапија. Инјекции се прават под кожата со инсулин шприц или пумпа. Кожата е претходно расчистена со препарат што содржи алкохол.

    Хормонот мора да се администрира бавно и неопходно е да се наизменично местото на инјектирање, избегнувајќи влегување во истата област на телото.

    Инјекции може да се направат во преклопот на абдоменот, папочната регија, во бутот, подлактицата и сечилото на рамото.

    Лекарот ја пресметува дозата и бројот на дневни инјекции, а распоредот за администрација на инсулин мора строго да се почитува.

    Дополнително, ваквите лекови може да се препишат:

    • средства за намалување на шеќерот,
    • анаболни стероиди
    • антиинфламаторни и антибактериски лекови,
    • средства за намалување на притисок
    • препарати на сулфонилуреа
    • комплекс на витамини.

    • електрофореза
    • Акупунктура
    • магнетотерапија
    • електрична стимулација
    • масажа.

    Усогласеноста со диетата е предуслов за животот на мал пациент.

    Главните принципи на диетата се следниве:

    • три главни оброци и три закуски дневно,
    • повеќето јаглени хидрати се во првата половина на денот,
    • целосно елиминирајте го шеќерот и заменете го со природни засладувачи,
    • одбиваат да јадат храна богата со брзи јаглени хидрати, слатки и масна храна,
    • отстрани колачи и печива од пченично брашно од исхраната,
    • ограничете го внесот на слатки плодови,
    • воведете повеќе свежи зеленчуци, зеленчук, агруми и незасладено овошје во исхраната,
    • заменете го белиот леб со 'рж или интегрално брашно,
    • месо, риба и млечни производи треба да бидат малку маснотии,
    • ограничете ја солта, зачините и топлите зачини во исхраната,
    • дневно пијте ја нормата на чиста вода неопходна за одржување на рамнотежата на водата, по стапка од 30 ml за килограм тежина.

    Исхраната на исхраната треба да стане начин на живот и ќе мора постојано да се придржувате кон тоа. Постаро дете треба да биде обучено за пресметување на XE (единици за леб) и ракување со инсулин шприц или пенкало.

    Само во овој случај, можете успешно да го одржите прифатливото ниво на шеќер во крвната плазма и да сметате на благосостојбата на детето.

    Видео од мајка на дете со дијабетес:

    Прогноза и превенција

    Што може да се стори за да се спречи дијабетес? За жал, скоро ништо ако болеста е предизвикана генетски.

    Постојат голем број на превентивни мерки, чија употреба само ќе го намали факторот на ризик, односно ќе ја намали веројатноста за појава на ендокрини нарушувања и ќе го заштити детето од заболување:

    • да го заштити бебето од стресни ситуации,
    • земање какви било лекови, особено хормони, треба да ги препише само лекар,
    • новороденчето треба да се дои,
    • постарите деца треба да се придржуваат кон принципите на правилна исхрана, а не да злоупотребуваат слатки и колачи,
    • следи тежината на детето, спречувајќи развој на дебелина,
    • спроведување рутински преглед на секои 6 месеци,
    • навремено третирајте воспалителни и заразни болести,
    • обезбедете дневна дозирана физичка активност.

    Дали може да се излечи дијабетес? За жал, болеста е неизлечива. Со дијабетес тип 2 може да се постигне продолжена ремисија и потребата од лекови за намалување на шеќерот може да се намали, но предмет на строга диета и разумна физичка активност.

    Усогласеноста со сите препораки на лекарот и позитивниот став им овозможува на дете со дијабетичари да води нормален животен стил, да расте, да развива, учи и практично да не се разликува од неговите врсници.

    Апстракт на научен напис во медицината и јавното здравство, автор на научен труд - Зилберман Л.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А.

    Фреквенцијата на дијабетес мелитус тип 2 (T2DM), вклучително и кај младите, нагло се зголеми, а T2DM започна да се бележи кај адолесценти, па дури и кај деца од пред-адолесцентска возраст. Болеста се развива против позадината на дебелината и метаболички синдром, но е асимптоматска подолго време, затоа, за идентификација е потребна активна дијагностичка потрага. Овие клинички препораки се развиени во IDE на FSBI ENC и ги опфаќаат прашањата за дијагностика, третман и управување со пациенти со дијабетес тип 2.

    Текстот на научната работа на тема „Федерални клинички упатства за дијагностицирање и третман на дијабетес тип 2 кај деца и адолесценти“

    Сојузни клинички упатства за дијагностицирање и третман на дијабетес тип 2 кај деца и адолесценти

    Д-р Л.И. СИЛБЕРМАН, Д-р Т.Л. КУРАЕВА, соодветна членка РАС, проф. В.А. ПЕТЕРКОВА, стручен совет на Руската асоцијација на ендокринолози

    Сојузна државна буџетска институција Ендокринолошки научен центар на Министерството за здравство на Русија, Москва

    Фреквенцијата на дијабетес мелитус тип 2 (T2DM), вклучително и кај младите, нагло се зголеми, а T2DM започна да се бележи кај адолесценти, па дури и кај деца од пред-адолесцентска возраст. Болеста се развива против позадината на дебелината и метаболички синдром, но е асимптоматска подолго време, затоа, за идентификација е потребна активна дијагностичка потрага. Овие клинички препораки се развиени во IDE на FSBI ENC и ги опфаќаат прашањата за дијагностика, третман и управување со пациенти со дијабетес тип 2.

    Клучни зборови: Т2ДМ, деца и адолесценти, хиперинсулинемија, резистенција на инсулин, бигуаниди

    Федерални клинички препораки за дијагностика и третман на дијабетес мелитус тип 2 кај деца и адолесценти

    Л.И. ЗИЛ'БЕРМАН, Т.Л. КУРАЕВА, В.А. ПЕТЕРКОВА, стручен одбор на Руската асоцијација на ендокринолози

    Федерална државна буџетска институција „Центар за ендокринолошки истражувања“, руско Министерство за здравство, Москва

    Морбидитет на дијабетес мелитус тип 2 (ДМ2) се зголеми во текот на изминатите години. Неговиот брз раст влијае на младите субјекти кај другите возрасни групи, вклучително и адолесценти и деца пред пубертет. Болестите се развиваат во асоцијација со дебелината и метаболичкиот синдром, но остануваат асимптоматски во текот на долг период. Затоа, за нејзино откривање е потребно активно дијагностичко пребарување. Тековните клинички препораки ги потенцираат главните проблеми што се однесуваат на дијагностичките и стратегиите за лекување за управување со пациенти кои имаат дијабетес мелитус тип 2.

    Клучни зборови: дијабетес мелитус тип 2, деца и адолесценти, хиперинсулинемија, отпорност на инсулин, biguanides.

    ХЕЛ - крвен притисок

    ACE - ензим што го преобразува ангиотензин

    GPN - глукоза во плазма за постот

    Гастроинтестиналниот тракт

    ИРИ - Индекс на отпорност на инсулин

    HDL - липопротеини со висока густина

    LDL - липопротеини со мала густина

    МРИ - снимање со магнетна резонанца NAFLD - безалкохолен масен црн дроб

    NGN - нарушена гликемија со пост

    NTG - нарушена толеранција на гликоза

    - тест за толеранција на орална гликоза

    - рандомизирани клинички испитувања

    - дијабетес тип 1

    - дијабетес тип 2

    - синдром на полицистични јајници

    - антигени од главниот комплекс на хистоско-човечки локалитет (антигени на човечки леукоцити)

    - малолетнички дијабетис кај возрасни (зрелост-почеток дијабетес на млади)

    Методи што се користат за собирање / избирање докази:

    - пребарување во електронски бази на податоци.

    Опис на методите што се користат за собирање / селектирање и анализирање на докази

    Основа за докази за препораките се публикации вклучени во библиотеката Кокран

    тековни, EMBASE и MEDLINE бази на податоци. Длабочината на пребарувањето беше 5 години.

    Методи што се користат за проценка на квалитетот и јачината на доказите:

    - проценка на значењето во согласност со шемата за оценување (таб. 1, 2).

    Методи што се користат за анализа на докази:

    - прегледи на објавени мета-анализи,

    - систематски прегледи со табели докази.

    Табела 1. Шема за оценување за проценка на јачината на препораките

    Висококвалитетни мета-анализи, систематски прегледи на рандомизирани контролирани испитувања (РКТ) или РКТ со многу низок ризик од пристрасност

    Квалитативно извршени мета-анализи, систематски или РКТ со низок ризик од систематски грешки

    Мета-анализи, систематски или РКТ со висок ризик од пристрасност

    Висококвалитетни систематски прегледи на студии за контрола на случаи или студии на група

    Висококвалитетни прегледи на студии за контрола на случаи или многу ниски студии за група

    ризик од мешање на ефекти или пристрасност и просечна веројатност за причинско-последична врска

    Добро спроведени студии за контрола на случаи или групи на студии со среден ризик од ефекти

    мешање или пристрасност и просечна веројатност за причинско-последична врска

    Студии на случаи - Контрола или група студии со висок ризик од мешање ефекти или

    систематски грешки и просечна веројатност за причинско-последична врска

    Не-аналитички студии (на пример: опис на случаи, серии на случаи)

    Табела 2. Шема за оценување за проценка на квалитетот на препораките

    Најмалку една мета-анализа, систематски преглед или РКТ оценета како 1++, директно применлива за целната популација и демонстрација на одржливост на резултатите,

    или група докази, вклучително и резултати од истражувања со оценка 1+, директно применливи за целната популација и демонстрирање целокупна стабилност на резултатите

    Во групата докази, која вклучува резултати од истражувања рангирани како 2++, директно применливи за целта

    популации и прикажување општа стабилност на резултатите или докази екстраполирани од студии оценети 1 ++ или 1 +

    C Група на докази, вклучително и резултати од истражувања, оценети како 2+, директно применливи за целната популација и демонстрирање целокупна стабилност на резултатите, или докази екстраполирани од студиите оценети како 2++

    Д Ниво 3 или 4 докази

    или доказ екстраполиран од студиите со оценка 2+

    Методи што се користат за проценка на квалитетот и јачината на доказите:

    Табелите за докази ги пополнија членовите на работната група.

    Методи што се користат за давање препораки:

    Поени за добра практика (GPPs)

    Препорачаната добра практика се заснова на клиничкото искуство на членовите на работната група за развој на препораките.

    Анализата на трошоците не беше спроведена, а публикациите за фармакоекономијата не беа анализирани.

    Методи за валидација на препораките:

    - екстерно експертско оценување,

    - внатрешна експертска проценка.

    Опис на методите за валидација на препораките

    Овие препораки се прелиминарни

    верзиите беа разгледани од независни експерти

    Оние од кои беше побарано да коментираат првенствено за степенот до кој разбирливо е толкувањето на доказите во рамките на препораките.

    Добиени се коментари од доктори од примарната здравствена заштита и педијатрите од областа на острината на препораките и важноста на препораките како алатка за секојдневна практика.

    Консултации и експертско оценување Најновите измени во овие препораки беа презентирани во прелиминарна верзија за дискусија на Конгресот на ендокринолози на 20-22 мај 2013 година (Москва), на конференции на детски ендокринолози на 22-23 јуни 2013 година (Архангелск) и 5-6 септември 2013 година град (Сочи). Прелиминарната верзија е поставена за широка дискусија на веб-страницата на ФСБИ ЕСС, така што луѓето кои не учествуваат на конгресот и конференциите имаат можност да учествуваат во дискусијата и подобрувањето на препораките.

    Предлог-препораките ќе бидат разгледани и од независни експерти за кои е побарано.

    Како прво, да се коментира за разбирливоста и точноста на толкувањето на базата на докази што е во основа на препораките.

    За конечна ревизија и контрола на квалитетот, препораките ќе бидат реализирани од членовите на работната група, со цел да бидат сигурни дека се земени предвид сите коментари и стручни коментари, ризикот од систематски грешки при изготвувањето на препораките е минимизиран.

    Јачината на препораките (А - Д) е дадена во текстот на препораките.

    Дефиниција, дијагностички критериуми и класификација на дијабетес

    Дијабетес мелитус (ДМ) е етиолошки хетерогена група на метаболички заболувања кои се карактеризираат со хронична хипергликемија заради нарушена секреција или дејство на инсулин или комбинација на овие нарушувања. Во дијабетес, постојат нарушувања на јаглени хидрати, метаболизам на маснотии и протеини, кои се предизвикани од нарушување на дејството на инсулин на целното ткиво.

    Огромно мнозинство (90%) од сите случаи на дијабетес во детството и адолесценцијата се дијабетес мелитус тип 1 (ДМ1), кој се карактеризира со апсолутен недостаток на инсулин предизвикан од уништување на p-клетките на панкреасот.

    Не дијабетес тип 1 е повреда на метаболизмот на јаглени хидрати, развиен како резултат на секреција на инсулин што не ги задоволува потребите на организмот. Ова може да се должи на отпорност на инсулин, недоволно ниво на секреција на инсулин, нарушување на неговиот процес на секреција и вродена инсуфициенција на клетки на клетките.

    Дијагностички критериуми за дијабетес се засноваат на промени во нивото на гликоза во плазмата и на присуство или отсуство на карактеристични симптоми ѓ).

    Постојат 3 методи за лабораториско дијагностицирање на дијабетес (табела. 3).

    Кај дијабетес мелитус тип 1, карактеристични симптоми се забележани кај деца во 30% од случаите: полиурија, полидипсија, оштетување на видот, губење на тежината во комбинација со глукозурија и кетонурија (Ц).

    Дијагнозата обично се потврдува брзо кога се открива значително зголемување на гликозата во плазмата. Ако кетонските тела се присутни во крвта и урината, индицирана е итна терапија. Чекањето до следниот ден да се потврди хипергликемија може да биде опасно, бидејќи развојот на кетоацидоза е можен.

    Ако случајно утврдување на гликоза во плазма во текот на денот или после јадење ја потврдува дијагнозата на дијабетес, ОГТТ не се спроведува ѓ). Во сомнителни случаи, долгорочно следење се спроведува со периодично повторено тестирање.

    Во отсуство на симптоми на дијабетес, дијагнозата се поставува само врз основа на двапати сигурно воспоставена хипергликемија.

    Дијагностички критериуми за проучување на глукоза во плазмата за постот (GPN):

    - GPN Не можам да го најдам она што ви треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

    - GPN 5.6-6.9 mmol / l - гликемија со нарушена постот (NGN),

    - GPN> 7,0 mmol / L - проценета дијагноза на дијабетес, која мора да се потврди во согласност со горенаведените критериуми.

    Дијагностички критериуми за резултатите од OGTT (гликоза во плазма 2 часа по вчитувањето на глукозата - GP2):

    - GP2 11,1 mmol / L - проценета дијагноза на дијабетес, која мора да се потврди во согласност со горенаведените критериуми.

    NTG и NGN се сметаат за средни фази помеѓу нормалниот метаболизам на јаглени хидрати и дијабетес f).

    Класификација на дијабетес

    Класификација на дијабетес е дадена во табела. 4.

    Табела 3. Критериуми за дијагностицирање на дијабетес (ISPAD, 2009)

    Карактеристични симптоми во комбинација со случајно откривање на гликоза во плазма> 11,1 mmol / L *. Идентификацијата се смета за случајна во секое време од денот без да се земе предвид времето поминато од последниот оброк

    Глукоза во плазмата за постигнување> 7.0 mmol / L **. Празен стомак е дефиниран како јадење пред 8 или повеќе часа.

    Плазма глукоза 2 часа по вежбање за време на тест за орална толеранција на гликоза (OGTT)> 11,1 mmol / L. За товарот, еквивалентно на 75 g безводна гликоза растворена во вода (или 1,75 g / kg до максимум

    Забелешка * - за капиларна цела крв> 11,1 mmol / l, за венска цела крв> 10,0 mmol / l, ** -> 6.3 како за венска така и за капиларна цела крв.

    Табела 4. Етиолошка класификација на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати (ISPAD, 2009)

    I. T1DM може да се манифестира на било која возраст, но најчесто кај деца и адолесценти

    А. Автоимун дијабетес се карактеризира со смрт на п-клетки, присуство на автоантитела на р-клетки, апсолутен недостаток на инсулин, целосна зависност од инсулин, тежок тек со склоност кон кетоацидоза, асоцијација со гените на главниот комплекс на хистокомпатибилност (HLA)

    Б. Идиопатски дијабетес, исто така, се јавува со смрт на p-клетки и склоност кон кетоацидоза, но без знаци на автоимун процес (специфични автоантитела и здруженија со HLA системот). Оваа форма на болеста е карактеристична за пациенти со африканско и азиско потекло.

    II. T2DM е најчестиот вид на дијабетес кај возрасните, се карактеризира со релативен недостаток на инсулин со нарушена секреција и дејство на инсулин: од доминантна отпорност на инсулин со релативен недостаток на инсулин до претежно секреторен дефект, со или без комбинација на инсулин отпор

    III. Други специфични видови на дијабетес. Овој дел вклучува голем број нозолошки независни форми на дијабетес (главно наследни синдроми со моноген вид на наследство), комбинирани во одделни подтипови

    A. Генетски дефекти во функцијата на П-клетките:

    1. Хромозом 12, HNF-1a (MODY3)

    2. Хромозом 7, GCK (MODY2)

    3. Хромозом 20, HNF-4a (MODY1)

    4. Хромозом 13, IPF-1 (MODY4)

    5. Хромозом 17, HNF-1 / i (MODY5)

    6. Хромозом 2, Неуролд (МОДИ6)

    7. Мутација на митохондријална ДНК

    8. Хромозом 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

    9. Некои други, чија причина е моногени дефекти во синтезата на инсулин

    Б. Генетски дефекти при дејство на инсулин:

    1. Отпорност на инсулин од типот А

    2. Лепрачанизам (синдром Донахју)

    3. Синдром на Рабсон-Менделхол

    4. Липоатрофичен дијабетес

    5. Некои други форми на дијабетес кои се развиваат како резултат на мутации во генот рецептор на инсулин. Клинички се манифестира со нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати од умерена хипергликемија и хиперинсулинемија до појава на дијабетес. Синдром Доногју и синдром Рабсон-Менделхол се манифестираат во детството и се манифестира изразена отпорност на инсулин

    В. Болести на егзокриниот панкреас

    2. Траума, панкреатектомија

    3. Неоплазми на панкреасот

    4. Цистична фиброза (цистична фиброза)

    6. Фибро-калкулузиска панкреатопатија

    7. Некои други носолошки различни болести, во кои, заедно со значителни нарушувања на функцијата на егзокриниот панкреас, се забележува и недоволност на секреторен функција на островските клетки.

    2. синдром на Кушингов

    8. Некои други ендокринопатии, како резултат на контраингуларно дејство на хормоните излачува во вишок, може да доведат до осиромашување на функционалните компензаторни резерви на П-клетките на панкреасот.

    E. DM предизвикана од одредени лекови или други хемикалии

    3. Никотинска киселина

    5. Тироидни хормони

    7. П-адренергични агонисти

    11. Други лекови. Механизмите на нивното дејство се различни: влошување на периферното дејство на инсулин, зголемување на постојната отпорност на инсулин.Во детството, употребата на а-интерферон е од најголемо значење, под влијание на кое може да се развие автоимуна дијабетес со сериозен апсолутен недостаток на инсулин

    1. Вродена рубеола

    3. Други. Некои вирусни инфекции доведуваат до смрт на p-клетки со развој на апсолутен недостаток на инсулин. Директно оштетување на вирусот на островските апарати е ретко

    Табела 4. Етиолошка класификација на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати (ISPAD, 2009) (продолжение)

    G. Ретки форми на дијабетес

    1. Цврст човечки синдром (синдром на мускулна вкочанетост, синдром на вкочанетост) - автоимуна лезија на централниот нервен систем се карактеризира со ригидност на аксијалните мускули со болен спазам, откриени се антитела кон глутамат декарбоксилаза, а дијабетес се развива во скоро 50% од случаите

    2. Автоимун полигленуларен синдром од типови I и II

    3. Други болести што се јавуваат при формирање на автоантитела кај рецептори на инсулин се системски лупус еритематозус, пигментирана папиларна дистрофија на кожата (акантоза нигриканци). Во овој случај, може да се забележи изразена отпорност на инсулин.

    H. Други генетски синдроми понекогаш поврзани со дијабетес

    ДМ може да биде компонента на многу генетски синдроми, вклучувајќи:

    1. синдром на волфрам

    2. Даунов синдром

    3. Синдром на Шерешевски-Тарнер

    4. синдром на Клинефелтер

    5. Лоренс - Месечина - синдром на мушка

    6. синдром Прадер-Вилијам

    7. Атаксија на Фридрејх

    8. Хортингтоновата кореја

    10. Миотонска дистрофија

    Во детството, синдромот Волфрам (ДИДМОАД) е најчест.

    IV. Гестациски дијабетес (дијабетес на бремени жени) - секоја состојба со нарушен метаболизам на јаглени хидрати (вклучително и нарушена толеранција на гликоза) дијагностицирана за време на бременоста. Изолацијата на гестацискиот дијабетес во посебен вид е поврзана со зголемен ризик од перинатална смртност и вродени малформации кај бремени жени со метаболизам на јаглени хидрати

    Класификација на дијабетес не е тип 1 според Меѓународната класификација на болести (МКБ-10)

    Во меѓународната класификација на болести (МКБ-10), не-инсулин-зависен дијабетес е претставен во рубриките E11-E14.

    E11. Не-инсулин-зависен дијабетес

    E11.0 Не-инсулин-зависен дијабетес со кома

    E11.1 Не-инсулин-зависен дијабетес со кетоацидоза

    E11.2 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со оштетување на бубрезите

    E11.3 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со оштетување на окото

    E11.4 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со невролошки компликации

    E11.5 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со периферни циркулаторни нарушувања

    E11.6 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со други специфични компликации

    E11.7 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со повеќе компликации

    E11.8 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со неспецифични компликации

    E11.9 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус без компликации

    Е12 дијабетес поврзан со неухранетост.

    Е12.0 дијабетес поврзан со неисхранетост, со кома

    Е12.1 дијабетес поврзан со неухранетост, со кетоацидоза

    Е12.2 дијабетес поврзан со неухранетост, со оштетување на бубрезите

    Е12.3 дијабетес поврзан со неисхранетост, со оштетување на окото

    Е12.4 дијабетес поврзан со неисхранетост, со невролошки компликации

    Е12.5 дијабетес поврзан со неисхранетост, со нарушувања на периферната циркулација

    Е12.6 дијабетес поврзан со неисхранетост, со други специфицирани компликации

    E12.7 Дијабетес поврзан со неухранетост, со повеќе компликации

    Е12,8 дијабетес поврзан со неисхранетост, со неодредени компликации

    Е12.9 дијабетес поврзан со неухранетост, без компликации

    Е13 Други специфични форми на дијабетес

    E13.0 Други специфични форми на дијабетес со кома

    E13.1 Други специфични форми на дијабетес со кетоацидоза

    E13.2 Други специфични форми на дијабетес со оштетување на бубрезите

    E13.3 Други специфични форми на дијабетес со оштетување на окото

    E13.4 Други специфични форми на дијабетес со невролошко оштетување

    E13.5 Други специфични форми на дијабетес со нарушувања на периферната циркулација

    E13.6 Други специфични форми на дијабетес со други специфични компликации

    E13.7 Други специфични форми на дијабетес со повеќе компликации

    E13.8 Други специфични форми на дијабетес со неспецифицирани компликации

    E13.9 Други специфични форми на дијабетес без компликации

    E14 SD, неодреден

    Дијабетес E14.0, неспецифициран со кома E14.1 дијабетес, неспецифициран со кетоацидоза

    ПРОБЛЕМИ НА ЕНДОКРИНОЛОГИЈА, 5, 2014 година 61

    Е14,2 дијабетес, неспецифициран со оштетување на бубрезите

    Е14.3 дијабетес, неспецифициран со оштетување на окото

    Е14.4 дијабетес, неспецифициран со невролошки компликации

    Е14,5 дијабетес, неспецифициран со нарушувања на периферните циркулации

    Е14,6 дијабетес, неспецифициран со други наведени компликации

    Е14,7 дијабетес, неспецифициран со повеќе компликации

    Е14,8 дијабетес, неспецифициран со неспецифицирани компликации

    Дијабетес Е14.9, неспецифициран без компликации

    T2DM - дефиниција, клиничка слика и

    T2DM се карактеризира со хипергликемија против позадината на отпорност на инсулин со различна тежина. Обично, развојот на дијабетес тип 2 е поврзан со таканаречениот метаболички синдром. Според дефиницијата на СЗО, пациент со дијабетес тип 2 (или лице со дијагностицирана нарушена толеранција на гликоза, отпорност на инсулин) има метаболички синдром во присуство на два од следниве симптоми: абдоминална дебелина, артериска хипертензија, зголемено ниво на триглицериди и / или намалено ниво на ХДЛ во плазма, микроалбуминурија.

    Клиничката слика на Т2ДМ кај деца и адолесценти се карактеризира со следниве карактеристики:

    - болеста има асимптоматски, постепен почеток,

    - дијагностициран на возраст над 10 години (просечна дијагностика на возраст од 13,5 години) (Д),

    - карактеристична е прекумерната телесна тежина или дебелината (85%),

    - нема асоцијација со хаплотипи на ХЛА што предиспонираат за развој на дијабетес тип 1,

    - имунолошки маркери (автоантитела ICA, GADa, IA2) не се утврдени, или се утврдува само еден вид, а нивниот титар е низок,

    - во 30% од случаите, акутна манифестација со кетоза (Д),

    - безбедно лачење на инсулин со хиперинсулинизам и отпорност на инсулин,

    - честа поврзаност со компонентите на метаболички синдром: нефропатија (микро- или макроалбуминурија) - во моментот на дијагностицирање, може да биде присутна во 32% од случаите (Ц), артериска хипертензија - до 35% (Д), дислипидемија

    Нивото на Ц-пептид, инсулин

    Нега на дијабетес АДА, 2000: 23: 381-9

    Сл. 1. Алгоритам за диференцијална дијагноза за дијабетес кај адолесценти. 62

    Табела 5. Индекси на отпорност на инсулин

    Пресметка на индекс

    HOMA-IR (Проценка на моделот на хомеостаза) (ИРИхГ) / 22,5 Не можам да го пронајдам она што ви треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

    Матсуда (за време на ОГТТ) 10,000> 2.5

    Забелешка G - ниво на гликоза во постот, Gav - просечно ниво на гликоза за време на OGTT, IRI - постено имунореактивно ниво на инсулин, IRIS - просечно ниво на инсулин за време на OGTT, OGTT - орален тест за толеранција на гликоза.

    демиемија - до 72% (Д), безалкохолни заболувања на масни црниот дроб (NAFLD) - стеатохепатитис може да се појави во 30% од случаите, дијабетична ретинопатија (до 9-12%) (Д), системско воспаление - зголемено ниво на Ц-реактивен протеин, цито- Купи воспаленија и леукоцити (Д).

    Отпорноста на инсулин е кршење на биолошките ефекти на инсулинот и реакцијата на ткивата чувствителни на инсулин на инсулин на нивото пред и после рецепторот, што доведува до хронични метаболички промени и придружени со компензаторна хиперинсулинемија во првите фази.

    Отпорноста на инсулин се дијагностицира ако барем еден индекс отстапува од нормата (Табела 5).

    Сомнителен план за испитување на ДМ2:

    1. Дијагноза на дијабетес во согласност со критериумите за дијагностицирање (види табела. 3).

    2. Одредување на нивото на имунореактивен инсулин (ИРИ) на празен стомак и / или наспроти позадината на товарот на гликоза (доколку е потребно).

    3. Пресметка на индексите на отпорност на инсулин - HOMA, Caro и Matsuda.

    4. Одредување на гликетирано ниво на хемоглобин.

    5. Биохемиска анализа на крв (активност на АЛАТ и АСАТ, нивоа на ХДЛ, ЛДЛ, триглицериди, тотален холестерол, уреа, креатинин, урична киселина, Ц-реактивен протеин).

    6. Одредување на специфични автоантитела (ICA, GADa, до тирозин фосфатаза).

    Според резултатите од испитувањето, дијагнозата на Т2ДМ кај деца и адолесценти се утврдува врз основа на следниве критериуми:

    1. Деби на болеста на возраст над 10 години.

    2. Зголемување на гликозата во постот на крв на повеќе од 7,0 mmol / L и / или за време на OGTT на повеќе од 11,1 mmol / L по 2 часа (види табела 3).

    3. Стапката на глициран хемоглобин> 6,5% (Д).

    4. Нивото на инсулин е во нормални граници или ги надминува референтните вредности, присуството на инсулин

    отпорност ѓ), со траење на болест повеќе од 2-3 години f).

    5. Присуство на роднини од прв и / или втор степен на сродство со повреда на метаболизмот на јаглени хидрати (ДМ, НТГ, НГН) ѓ).

    6.Преголема телесна тежина или дебелина (присутна во 85% од случаите) (В).

    Ако пациентот прима инсулинска терапија, тогаш преостанатата секреција на инсулин може да се процени според нивото на Ц-пептид - зачуваната секреција на Ц-пептидот повеќе од 3 години по манифестацијата на болеста не е типична за пациенти со дијабетес тип 1).

    Дополнителни методи на испитување со потврдена дијагноза на T2DM:

    2. Ултразвук на абдоминалната празнина.

    3. Ултразвук на карличните органи (за нарушувања на формирање на пубертет или менструален циклус кај девојчиња).

    4. Мониторирање на крвниот притисок на Холтер (со зголемување на крвниот притисок повеќе од 90% о).

    5. Консултации на специјалисти: оптиометрист, невролог, кардиолог, гинеколог (според индикации), генетика (според индикации).

    Управување со тактики со потврдено

    Управување со пациентот на амбулантска основа

    1. Инспекција од страна на ендокринолог - 1 пат во 3 месеци.

    2. Одредување на глицирано ниво на хемоглобин - 1 пат за 3 месеци.

    3. Следење на гликоза во крвта - редовно определување на постот и нивото на послестрандијална гликоза f). Кај акутни заболувања или со симптоми на хипер- и хипогликемија, посочена е почеста дефиниција на ѓ). Пациентите на инсулинска терапија или терапија со сулфанилуреа препарати имаат потреба од мониторинг за асимптоматска хипогликемија f).

    4. Општ тест на крв - еднаш на 6 месеци.

    5. Општа анализа на урина - 1 пат за 6 месеци.

    6. Биохемиски тест на крв - еднаш годишно (активност на АЛАТ и АСАТ, тотален холестерол, ЛДЛ, триглицериди, Ц-реактивен протеин, урична киселина).

    7. Одредување на микроалбуминурија во 3 порции урина - 1 пат годишно.

    8. Контрола на крвниот притисок - при секоја посета на лекар.

    9. Ултразвук на абдоминалната празнина - 1 пат годишно.

    10. Консултација со офталмолог, невролог - 1 пат годишно.

    11. Хоспитализација - еднаш годишно, со зголемување на симптомите карактеристични за дијабетес (полиурија, полидипсија) и / или зголемување на глицирано ниво на хемоглобин од повеќе од 7,0% - непланирана хоспитализација.

    Болничка нега

    Во болницата се спроведува дополнителен преглед:

    2. Ултразвук на абдоминалната празнина.

    3. Ултразвук на карличните органи (според индикации).

    4. Мониторинг на Холтер на крвниот притисок (според индикации).

    5. МНР (според индикации).

    6. Консултации на специјалисти - оптиометрист, невролог, гинеколог (според индикации), генетика (според индикации).

    Терапевтско управување со пациенти со дијабетес тип 2

    Почетна терапија се определува со клинички симптоми, сериозност на хипергликемија и присуство или отсуство на кетоза / кетоацидоза. Како и кај Т1ДМ, во присуство на симптоми, особено повраќање, состојбата може брзо да се влоши (Д), затоа, првиот пропишан лек е инсулин (А). Во отсуство на сериозни симптоми, третманот по избор е метформин (Д). Првичната доза е 250 мг на ден за 3 дена, со добра толеранција, дозата се зголемува на 250 мг 2 пати на ден, доколку е потребно, титрацијата на дозата се спроведува за 3-4 дена додека не се достигне максималната доза - 1000 мг 2 пати на ден.

    Преносот од инсулин во метформин обично може да се направи во рок од 7-14 дена, почнувајќи од моментот кога ќе се постигне метаболичка стабилизација - обично 1-2 недели по поставувањето на дијагнозата. Со секое зголемување на дозата на метформин, дозата на инсулин постепено се намалува за 10-20% (Д).

    По завршувањето на инсулинската терапија, фреквенцијата на одредување на нивото на гликоза во крвта може да се намали на 2 пати на ден - на празен стомак и 2 часа по последниот оброк (Д).

    Целите на долгорочната терапија се:

    - губење на тежината,

    - подобрување на можноста за толерирање на физичка активност,

    - нормализирање на нивото на гликоза во крвта, постигнување на глицирано ниво на хемоглобин помало од 7,0%,

    - контрола на истовремени заболувања, вклучувајќи артериска хипертензија, дислипидемија, нефропатија и хепатоза.

    Важна улога во третманот на Т2ДМ игра едукација на пациентот и неговото семејство. Треба да се фокусира на промена на однесувањето (диета и физичка активност).Пациентот и неговото семејство треба да бидат обучени постојано да го следат количеството и квалитетот на потрошената храна, правилното однесување во исхраната и режимот на физичка активност. Најдобри резултати се постигнуваат кога се обучени од страна на група специјалисти, вклучувајќи нутриционист и психолог.

    Мерки за начин на живот

    Потребна е диетална терапија: намалување на дневниот калоричен внес на диетата за 500 kcal, ограничување на внесот на маснотии, особено заситените, како и лесно сварливите јаглени хидрати (шеќерни пијалоци, брза храна), зголемување на количината на растителни влакна, зеленчук и овошје во исхраната. Неопходно е строго да се набудува диетата.

    Физичката активност треба да биде најмалку 50-60 минути на ден, треба да го ограничите гледањето ТВ-програми и часови на компјутер 2 часа на ден.

    Фармакотерапија е пропишана доколку не беше можно да се постигнат целите само преку промени во животниот стил.

    Бигуаниди. Метформинот делува на рецепторите на инсулин во црниот дроб, мускулите и масното ткиво; неговите ефекти се најизразени во црниот дроб. Примарниот аноректичен ефект може да го стимулира слабеењето. Долготрајната употреба е поврзана со намалување од 1% во глицираниот хемоглобин. Метформинот може да ги елиминира абнормалностите на овулацијата кај девојчињата со PCOS и да го зголеми ризикот од бременост (А).

    Можни несакани ефекти од гастроинтестиналниот тракт (периодични болки во стомакот, дијареја, гадење). Во повеќето случаи, тие можат да се избегнат со полека титрирање на дозата за 3-4 недели и следење на препораките за земање лекови со оброци.

    Ризикот од развој на млечна ацидоза со терапија со метформин е исклучително мал. Метформин не треба да се препишува на пациенти со нарушена бубрежна функција, заболувања на црниот дроб, срцева или откажување на белите дробови, или истовремено со лекови со радиопавка За гастроинтестинални заболувања, метформин треба привремено да се суспендира (А).

    Инсулин Доколку за време на третманот со орални лекови за намалување на шеќерот, не е можно да се постигне соодветна контрола на гликемијата, назначувањето на инсулин аналогно со долго дејство без врвни ефекти може да обезбеди задоволително

    ПРОБЛЕМИ НА ЕНДОКРИНОЛОГИЈА, 5, 2014 година

    Гликоза (ХА)> 12.5 ID1c> 9% или кетоза или _ кетоацидоза_

    ХА пред јадење 4.5-6.5 Постпријацијален врв ХА 6,5 / 9,0> (ID1c> 7%

    „Разгледување на дополнителен рецепт: препарати за сулфонилуреа

    инсулин гларгин сам или во комбинација со инсулин со кратко дејство

    Консензус! BRD0, 2009 година

    Сл. 2. Алгоритмот на третман за деца и адолесценти со дијабетес тип 2.

    Сл. 3. Интегриран пристап во третманот на дијабетес тип 2 кај деца.

    ефектот на терапијата без потреба од рецепт на инсулин поврзан со оброците (прадијален инсулин). Треба да се продолжи со терапијата со метформин. Ако постпрандијална хипергликемија опстојува, инсулин со кратко дејство може да се додаде во режимот на третман.

    Несакани ефекти на инсулин вклучуваат хипогликемија, која не е вообичаена кај дијабетес тип 2 со инсулинска терапија и зголемување на телесната тежина.

    Дислипидемијата, артериската хипертензија и албуминуријата со T2DM се почести отколку со T1DM, може да се открие веќе по дијагноза и треба да се процени по оптимизирање на контрола на нивото на гликоза во крвта.

    Артериска хипертензија и албуминурија

    Со потврдена артериска хипертензија (БП> 95-ти процент) или присуство на албуминурија, АКЕ инхибитори се третираат или, ако нетолерантни, блокирачи на рецептор на ангиотензин Ф).

    Доколку го нормализирате крвниот притисок и / или ќе ја намалите албуминуријата за време на терапијата со употреба на претходна

    парата не успее; може да биде потребна комбинирана терапија ѓ).

    Несакани ефекти на АКЕ инхибиторите вклучуваат кашлица, хиперкалемија, главоболка и импотенција.

    Тест за дислипидемија треба да се изврши непосредно по дијагнозата, кога е можно да се постигне контрола на нивото на гликоза во крвта, а потоа на годишно ниво ѓ). Нивоата на целните LDL се помалку од 2,6 mmol / L.

    Со гранична линија (2,6-3,4 mmol / L) или зголемено ниво на LDL (> 3,4 mmol / L), липидниот профил повторно се испитува после 6 месеци и диетата се прилагодува за да се намали количината на вкупните и заситените масти.

    Доколку нивото на ЛДЛ остане покачено за 3-6 месеци по обидот за оптимизација, можна е терапија со лекови. Терапијата со статин е безбедна и ефикасна кај деца, иако досега нема податоци за безбедноста на долгорочната терапија (статините се препишуваат по консултација со кардиолог).

    1. Дедов Втори, Кураева Т.Л., Петеркова В.А. Дијабетес мелитус кај деца и адолесценти. - М .: ГЕОТАР-Медиа, 2007 година. Дедов Втори, Кураева ТЛ, Петеркова В.А. Дијабетес мелитус кај деца и адолесценција. Москва: ГЕОТАР-Медија, 2007 година.

    2. Дедов Втори, О.Р. Ремизов, Петеркова В.А. Генетска хетерогеност и клинички и метаболички аспекти на дијабетес мелитус со автозомно доминантно наследство (MODY тип) кај деца и адолесценти. // Педијатрија. Списате ги. Г.Н. Сперански - 2000. - Т.79. - Бр.6 - С. 77-83. Дедов II, ОВ Ремизов, Петеркова В.А. Детски и адолесцентен дијабетес мелитус со автозомно доминантно наследство (типот МОДИ): генетска гетерогеност, клинички и метаболички аспекти. Педијатрија. 2000.79 (6): 77-83.

    3. Дедов Втори, О.Р. Ремизов, Петеркова В.А. Дијабетес тип 2 кај деца и адолесценти. // Дијабетес мелитус. -2001 година. - Бр.4 - С. 26-32. Дедов II, ОВ Ремизов, Петеркова В.А. Sakharnыy дијабетес 2 tipa u detey јас podrostkov. Дијабетес мелитус. 2001 година, (4): 26-32.

    4. Еремин И.А., Зилберман Л.И., Дубинина И.С. и други. Карактеристики на дијабетес тип 2 без дебелина кај деца и адолесценти. - Материјали на VI серуски руски конгрес за дијабетес, 19-22 мај 2013 година - стр. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Зборник на трудови од VI руски Конгрес за дијабетологија, 2013 до 19-22 мај.

    5. Еремина И.А., Кураева Т.Л. Метформин во третманот на дијабетес тип 2 кај деца и адолесценти. // Проблеми со ендокринологија. - 2013. - Т. 59. - Бр. 1 - S. 8-13. Еремина И.А., Кураева ТЛ. Употреба на метформин за третман на дијабетес мелитус тип 2 кај деца и адолесценти. Проблеми Ендокри-нологи. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

    6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. Протеин-урија и фокална сегментална гломерулосклероза кај силно дебели

    адолесценти. Урнал за педијатрија. 2001.138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

    7. Дијабетес тип 2 кај деца и адолесценти. Американско здружение за дијабетисти. Нега на дијабетис. 2000.23 (3): 381-389.

    8. Бамерје С, Рагаван С, Васерман Е.Ј., Линдер Б.Л., Саенгер П, ДиМартино-Нарди J.. Хормонални наоди кај африканско-американски и карипски шпанска девојчиња со предвремено адресарно: Импликации за синдром на полицистична јајниците. Педијатрија. 1998,102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

    9. м-р Банерџи. Дијабетес кај Афроамериканците: Уникатни патофизиолошки карактеристики. Тековни извештаи за дијабетес. 2004.4 (3): 219-223. дои: 10.1007 / s11892-004-0027-3

    10. Беренсон ГШ, Срнивашан СР. Кардиоваскуларни фактори на ризик кај младите со импликации за стареење: Студија за срце на Богалуза. Невробиологија на стареење. 2005.26 (3): 303-307.

    11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith Smith RM, Gracey M. Фактори на ризик за дијабетес и кардиоваскуларни заболувања кај млади австралиски абориџини: 5-годишна последователна студија. Нега на дијабетис. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

    12. Чан C.Ц., Чунг ЦК, Сваминанан Р, Николс МГ, Кок-рам CS. Дебелина, албуминурија и хипертензија кај Хонг Конг Кинези со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NI-DDM). Постдипломски медицински весник. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

    13. Далквист Г, Блом Л, Тувемо Т, Nystrom L, Сандстром А, Вол С. Студијата за дијабетес од детска шведска студија - резултати од деветгодишен регистар на случаи и една година студија за референци на случај што укажува на тоа дека Тип 1 (зависен од инсулин ) дијабетес мелитус е поврзан и со дијабетес мелитус и со автоимуни нарушувања од типот 2 (не зависни од инсулин). Дијабетологија. 1989.32 (1).

    14. Dietz WH, Gross WL, Kirkpatrick JA. Болеста болест (тибија вара): Друго скелетно нарушување поврзано со детска дебелина. Урнал за педијатрија. 1982.101 (5): 735-737.

    15. Дрејк А.Ј. Дијабетес тип 2 кај дебели бели деца. Архиви на не-леснотија во детството. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

    16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Карактеризација на секрецијата на инсулин и отпорност кај дијабетес од типот 2 кај адолесценти. Урнал за клиничка ендокринологија и метаболизам. 2006.91 (2): 401-404.

    17. Данкан Г.Е. Преваленца на дијабетес и нивоа на глукоза со пореметување на постот кај адолесцентите во САД. Архива на педијатрија и адолесцентна медицина. 2006.160 (5): 523. дои: 10.1001 / архипеди.160.5.523

    18. Етишам С. Прво истражување во Велика Британија за детски дијабетес тип 2 и МОДИ. Архиви на болести во детството. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

    19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. Дијабетес тип 2 кај млади од регионот на Западен Пацифик: контрола на гликемии, нега на дијабетес и компликации. Тековни медицински истражувања и мислења 2006.22 (5): 1013-1020. дои: 10.1185 / 030079906x104795

    20. Фридман Д.С, Кан Л.К., Диец Б.С., Сринивасан С.Р., Берен-син Г.С. Однос на детската дебелина со коронарна срцева болест фактори на ризик во зрелоста: Студијата на срцето на Богалуза. Педијатрија. 2001,108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

    21. Голдберг И.Ј. Дијабетична дислипидемија: Причини и последици. Урнал за клиничка ендокринологија и метаболизам. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

    22. Горан МИ, Бергман РН, Авила П, Ваткинс М, Топ ГДЦ, Шаи-би ГК, и др. Нарушена толеранција на глукоза и намалена функција на клетки на p-клетки кај деца со прекумерна тежина од латино со позитивна семејна историја за дијабетес тип 2. Урнал за клиничка ендокринологија и метаболизам. 2004.89 (1): 207-212.

    23. Готлиб MS. Дијабетес кај потомци и браќа и сестри на малолетни лица и дијабетичари од почеток на зрелост. Весник на хронични заболувања. 1980.33 (6): 331-339. дои: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

    24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, FLC Brancati. Хипертензија и антихипертензивна терапија како фактори на ризик за дијабетес мелитус тип 2. New England Journal of Medicine. 2000.342 (13): 905-912. дои: 10.1056 / nejm200003303421301

    25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. Дијабетични автоимуни маркери кај деца и адолесценти со дијабетес тип 2. Педијатрија. 2001,107 (6): e102-e102.

    26. Ибинез Л, Потоу Н, Маркос М.В., де Зегер Ф. Претерани Адре-Нарче и Хиперинсулинизам кај Адолесцентни Девојки Родени мали за гестациско време Урнал за клиничка ендокринологија и метаболизам. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

    27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Преваленцата и придружници на нетолеранција на глукоза кај европски дебели деца и адолесценти. Нега на дијабетис. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

    28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Идентификувани фактори на ризик во детството и намалена еластичност на каротидна артерија во зрелоста: Студијата за кардиоваскуларен ризик кај младите Финци. Циркулацијата. 2005.112 (10): 1486-1493. дои: 10.1161 / циркулаха.104.502161

    29. Кадики ОА, Реди МРС, Марзук А.А. Инциденца на дијабетес зависен од инсулин (IDDM) и дијабетес зависен од инсулин (NIDDM) (0-34 години на почетокот) во Бенгази, Либија. Истражување на дијабетес и клиничка пракса. 1996.32 (3): 165-173. дои: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

    30. Кирпичников Д, Засади ЈР. Дијабетес мелитус и васкуларна болест поврзана со дијабетес. Трендови во ендокринологија и метаболизам. 2001.12 (5): 225-230. дои: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

    ПРОБЛЕМИ НА ЕНДОКРИНОЛОГИЈА, 5, 2014 година

    31. Китагава Т, Оудада М, Ураками Т, Јамаучи К. Зголемена инциденца на дијабетес зависен од инсулин зависен дијабетес кај јапонски ученички во корелација со зголемен внес на протеини кај животни и масти. Клиничка педијатрија. 1998.37 (2): 111-115. дои: 10.1177 / 000992289803700208

    32. Лааксо М. липиди во дијабетес тип 2. Семинари во васкуларната медицина. 2002.2 (1): 059-066. дои: 10.1055 / с-2002-23096

    33. Ландин-Олсон М. Латентен автоимун дијабетес кај возрасни. Анали на Academyујоршката академија на науките. 2006.958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

    34. Ли С, Бача Ф, Гунгор Н, Арслајан С.А. Обемот на половината е независен предиктор за отпорност на инсулин кај црно-бели млади. Урнал за педијатрија. 2006,148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

    35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Рани метаболички абнормалности кај адолесцентни девојчиња со синдром на полицистични јајници. Урнал за педијатрија. 2001.138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

    36. Лодер РТ, Аронсон ДД, Гринфилд МЛ. Епидемиологијата на билатералната лизгање на капитал феморална епифиза. Студија за деца во Мичиген. Весник за хирургија на коските и зглобовите (американски том). 1993 август, 75 (8): 1141-1147.

    37. Мекграт Н.М., Паркер ГН, Досон П. Рана презентација на дијабетес мелитус тип 2 кај младиот Нов Зеланд Маори. Истражување на дијабетес и клиничка пракса. 1999.43 (3): 205-209.

    38. Милер Ј, Силверстеин Ј, Розенблум АЛ. Дијабетес тип 2 кај дете и адолесцент. Во: Ендокринологија: Петто издание. NYујорк: Марсел Декер, 2007 година. V. 1, стр. 169-88.

    39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. Високата распространетост на резистентност на инсулин кај постуберталните деца од Азија, е поврзана со несакани модели на масно ткиво на масното тело, абдоминална маснотија и вишок телесна маст. Меѓународен весник на дебелината. 2004.28 (10): 1217-1226.

    40. Моралес АЕ, Розенблум АЛ. Смрт предизвикана од хипергликемична хиперосмоларна состојба при почетокот на дијабетес тип 2. Урнал за педијатрија. 2004.144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

    41. Норман Р.Ј., Диваили Д, Легро РС, Хики ТЕ. Синдром на полицистични јајници. Лансет. 2007.370 (9588): 685-697.

    42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Глобалното ширење на дијабетес мелитус тип 2 кај деца и адолесценти. Урнал за педијатрија. 2005,146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

    43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Акутни и хронични компликации на дијабетес мелитус тип 2 кај деца и адолесценти. Лансет. 2007.369 (9575): 1823-1831. дои: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

    44. Plourde G. Влијание на дебелината врз профилите на глукоза и липиди кај адолесценти на различни возрасни групи во однос на зрелоста. Семејна пракса на БМЦ. 2002.3: 18-18. дои: 10.1186 / 1471-2296-3-18

    45. Поредо, лузна, П. Ендотелска дисфункција и кардиоваскуларни заболувања. Патофизиологија на хемостаза и тромбоза. 2002.32 (5-6): 274-277. дои: 10.1159 / 000073580

    46. ​​Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Тип 2 дијабетес кај азиско-индиски урбани деца. Нега на дијабетис. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

    47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p-cell autantibodies кај деца со дијабетес мелитус тип 2: подгрупа или погрешно класифицирање? Архиви на болести во детството. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

    48. Rosenbloom АЛ. Дебелина, отпорност на инсулин, автоимунитет на бета-клетки и промена на клиничка епидемиологија на дијабетес во детството. Нега на дијабетис. 2003.26 (10): 2954-2956.

    49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter Winter WE. Појавува епидемија на дијабетес тип 2 кај млади. Нега на дијабетис. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

    50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Толеранција на глукоза и крвен притисок: долгорочно следење кај средовечни мажи. BMJ. 1991.302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

    51. Саид м-р, Хусеин МZ, Бану А, Руми МАК, Кан АКА. Преваленца на дијабетес кај приградска популација на Бангладеш. Истражување на дијабетес и клиничка пракса. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

    52. Шалитин С, Абрахами М, Лилос П, Филип М. Отпорност на инсулин и нарушена толеранција на гликоза кај дебели деца и адолесценти се упатиле во центар за терцијарна нега во Израел. Меѓународен весник на дебелината. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

    53. Смит CЦ, поле Ц, Бреден ДС, Гајмес Ц, Кастернер Ј. Соживувајќи ги здравствените проблеми кај дебелите деца и адолесценти за кои можеби се потребни посебни размислувања за третман. Клиничка педијатрија. 1999.38 (5): 305-307. дои: 10.1177 / 000992289903800510

    54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Присуство на фактори на ризик од дијабетес во голем САД. Осмо одделение Кохорт. Нега на дијабетис. 2006.29 (2): 212-217.

    55. Строс РС, Барлоу СЕ, Диец Ш.Е. Појавување на абнормални вредности на аминотрансфераза во серум кај адолесценти со прекумерна тежина и дебели. Урнал за педијатрија. 2000.136 (6): 727-733.

    56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Истражување на тековните медицински третмани за детство-почеток Тип 2 дијабетес мелитус во Јапонија. Клиничка детска ендокринологија. 2005.14 година (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

    57. Тунијан П, Агунон Ј, Дуберн Б, Варил V, Гај Гранд Б, Сиди Д, и др.Присуство на зголемена вкочанетост на вообичаената каротидна артерија и ендотелијална дисфункција кај сериозно дебели деца: проспективна студија. Лансет. 2001.358 (9291): 1400-1404.

    58. Тресако Б, Буено Г, Морено ЛА, Гарагори Ј.М., Буено М. Отпорност на инсулин и нарушена толеранција на глукоза кај дебели деца и адолесценти. Весник за физиологија и биохемија. 2003 година.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

    59. Тарнер Р, Страттон I, Хортон V, Манли С, Зимет П, Мекеј Ир и др. UKPDS 25: автоантитела на островско-клеточна цитоплазма и глупамична киселина декарбоксилаза за предвидување на инсулин потребен кај дијабетес тип 2. Лансет. 1997.350 (9087): 1288-1293. дои: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

    60. Интензивна контрола на гликозата во крвта со сулфонилуреа или инсулин во споредба со конвенционалниот третман и ризикот од компликации кај пациенти со дијабетес тип 2 (UKPDS 33). Лансет. 1998.352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

    61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoantibodies кај деца со дијабетес мелитус тип 2. Урнал за детска ендокринологија и метаболизам: JPEM. 2002.15 година Тел 1: 525-530.

    62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Системско воспаление со низок степен кај деца со прекумерна тежина. Педијатрија. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

    63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. Дијабетес мелитус тип II и нарушена регулација на гликозата кај кавкаски деца и адолесценти со дебелина кои живеат во Германија. Меѓународен весник на дебелината. 2004 година.

    64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Ниското ново раѓање и новородената тежина кај новороденчињата се зголемени со ризик од дијабетес тип 2 кај учениците во Тајван. Нега на дијабетис. 2003.26 (2): 343-348.

    65. Вајс Р, Дуфур С, Таксали СЕ, Тамборлан Веј, Петерсен КФ, Бонадона РЦ и др. Предијабетес кај дебели млади: синдром на нарушена толеранција на гликоза, силна отпорност на инсулин и изменета поделба на миоцелуларна и абдоминална маст. Лансет. 2003.362 (9388): 951-957. дои: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

    66. Вијагнд С, Маиковски У, Бланкенштајн О, Биберман Х, Тар-сега П, Груерс А. дијабетес Тип 2 и нарушена толеранција на глукоза кај европски деца и адолесценти со дебелина - проблем што повеќе не е ограничен на малцинските групи. Европски весник за ендокринологија. 2004,151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

    67. Wierzbicki AS, Nimmo L, MD, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Здружение на ензим што го конвертира ангиотензин DD генотипот со хипертензија кај дијабетес. Journalурнал за човечка хипертензија. 1995.9 (8): 671-673.

    68. Зима ВЕ, Мекларен НК, Рајли Jеј, Кларк ДВ, Кадс МС, Спилар РП. Дијабетес на почетокот на зрелоста на младите кај црните Американци. New England Journal of Medicine. 1987.316 (6): 285-291. дои: 10.1056 / nejm198702053160601

    69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Инциденца на дијабетес кај младите во САД. AMАМА: Списанието на Американското здружение на медицини. 2007,297 (24): 2716-2724. дои: 10.1001 / јама.297.24.2716

    Хипергликемија: причини и симптоми

    Етиологијата на болеста се разликува во зависност од видот на патологијата.

    Дијабетес тип 2 се развива заради такви фактори:

    • генетска предиспозиција
    • различни степени на дебелина,
    • рана бременост
    • седентарен начин на живот
    • нарушувања во исхраната
    • земање лекови кои содржат хормони
    • пубертет
    • болести на ендокриниот систем.

    Во повеќето случаи, хипергликемијата е манифестација на декомпензација на дијабетес. Ненадејно зголемување на гликозата може да предизвика пароксизмална состојба во која некое лице може да има потреба од итна помош.

    Причини за хипергликемија

    Кај здрава личност, хипергликемијата без очигледни надворешни причини честопати е симптом на метаболички нарушувања и укажува или на латентен развој на дијабетес мелитус или предиспозиција за оваа патологија.

    Акутно зголемување на нивото на шеќер кај дијабетичарите е предизвикано од недостаток на инсулин, хормон на панкреасот. Инсулинот го забавува (спречува) движењето на гликозните соединенија низ клеточните мембрани, и затоа се зголемува содржината на слободен шеќер во крвта.

    Со дијабетес тип 1, панкреасот не произведува инсулин во потребната количина, со дијабетес тип 2, инсулинот може да биде доволен, но постои абнормална реакција на телото на хормонот - отпорност на неговото присуство. Двете дијабетес доведуваат до зголемување на бројот на молекули на гликоза во крвта и предизвикуваат карактеристични симптоми.

    Знаци на дијабетес кај деца

    Дијабетес мелитус се повеќе се дијагностицира во детството и е на второто место по фреквенцијата на случаи кај хронични детски болести.

    Оваа вродена и неизлечива патологија е предизвикана од нарушен метаболизам на јаглени хидрати и се карактеризира со зголемување на концентрацијата на шеќер во крвната плазма.

    Здравјето на мал пациент и веројатноста за појава на сериозни компликации зависат од навремена дијагностика и третман.

    Наспроти популарното верување, дијабетесот им се заканува не само на возрасните кои надминуваат одредена старосна граница и, покрај тоа, страдаат од дебелина, туку дури и деца. Затоа, толку е важно да го следите здравјето на вашите сопствени бебиња и да знаете како се манифестираат првите знаци на дијабетес кај децата.

    Причини за болеста

    Ако зборуваме за бебиња, тогаш на нив најчесто се дијагностицира дијабетес тип 1. Вреди да се напомене дека во повеќето случаи се развива по инфекција кај оние деца кои имаат генетска предиспозиција за развој на оваа болест.

    Ако барем еден од родителите страда од дијабетес, тогаш детето мора да се лекува повнимателно. Но, во исто време, не треба да се обидувате да го заштитите од сите предизвикувачки фактори: доволно е да ги знаете првите симптоми, запомнете што е катализатор за болеста, внимателно следете го бебето и периодично донирајте крв за да ја проверите концентрацијата на глукоза.

    Ако мајката на детето страдаше од дијабетес, тогаш неговите клетки на панкреасот се чувствителни на ефектите од голем број на вируси, вклучувајќи рубеола, херпес, сипаници и заушки. Секоја од овие болести може да го катализира развојот на дијабетес.

    Исхраната на бебиња чии мајки страдаат од оваа болест, треба внимателно да се следи. Барем во текот на годината, овие деца треба да се хранат со мајчино млеко за да избегнат евентуални алергии на протеините од крави, кои се наоѓаат во вештачки мешавини.

    Исто така, важно е да се следи како бебињата добиваат на тежина, ги смируваат, го зголемуваат целокупниот имунитет и ако е можно да се спречи стресот.

    Опасни симптоми

    Но, дури и спроведувањето на сите препораки понекогаш не гарантира дека бебето ќе остане здраво. Затоа, покрај превентивните мерки, важно е да се следат и најмалите промени во однесувањето на детето и да се знае како да се препознае почетокот на болеста.

    Ова ќе помогне да се идентификува проблемот во фаза кога бебето само ќе ја наруши апсорпцијата на шеќер. Ова може навремено да го одведе детето под тесен медицински надзор, да препише превентивен третман и да спречи појава на дијабетес.

    Родителите треба да бидат претпазливи за ваквите знаци:

    • зголемена жед за бебето без очигледна причина,
    • прекумерно мокрење
    • остар губење на тежината на трошки, дете за само неколку недели може да изгуби до 10 кг.

    Во исто време, тома напиени од течност се навистина неверојатни, со остар развој на дијабетес, детето може да започне да пие неколку литри вода дневно. Честопати децата постари од 5 години започнуваат да уринираат ноќе, иако пред тоа немаше никакви проблеми.

    Ако детето почнало да пие повеќе, но сепак се сомневате во тоа, тогаш обрнете внимание на можни индиректни знаци. Овие вклучуваат сува кожа и мукозни мембрани, додека јазикот обично е обоен во малина боја, а еластичноста на кожата е намалена.

    Важно е да се разбере навреме дека бебето треба да се испита. Навистина, има чести случаи кога родителите не се фокусирале на симптомите, како резултат на тоа, децата биле хоспитализирани во исклучително сериозна состојба.

    Подоцнежниот третман е започнат, толку потешко ќе напредува болеста и ќе се зголеми ризикот од појава на истовремени компликации.

    Можна клиничка слика

    Но, во некои случаи, оваа ендокрина болест започнува со други симптоми. Ако детето се развие хипогликемија, состојба во која шеќерот во крвта нагло паѓа, тогаш тој ќе има и други симптоми.

    Детето ќе се жали на зголемен замор, слабост, тој ќе биде болен и вртоглавица, рацете ќе треперат. Зголемено копнеење за слатки, бледило на кожата исто така укажува на појава на болест.

    Кај некои, дијабетесот започнува скриен. Панкреасот го намалува производството на инсулин постепено, што доведува до забавено зголемување на концентрацијата на шеќер во крвотокот на бебето.

    Клиничката слика во овој случај е доста матна, бидејќи детето во повеќето случаи не го чувствува почетокот на болеста. Индиректен знак на дијабетес може да биде состојбата на кожата на бебето.

    Може да се сомневате дека нешто не е во ред со апсцеси, зоврие или други габични инфекции. Стоматитис, кој е тешко да се лекува, осип на мукозните мембрани, вклучувајќи ги и гениталиите на девојчињата, исто така може да стане доказ за скриениот тек на дијабетес.

    Поради фактот дека дијабетесот е наследна болест (во повеќето случаи), многу родители кои страдаат од таква болест веднаш сакаат да откријат дали оваа ужасна болест е пренесена на нивното дете, а веќе во првите денови од животот трошките почнуваат да бараат симптоми на дијабетес деца.

    • Знаци на дијабетес кај дете до една година
    • Дијабетес и деца
    • Симптоми на дијабетес кај деца постари од 5 години
    • Кои се симптомите на итно одведување на дете на лекар?
    • Како да се дијагностицира дијабетес?

    Другите, напротив, се смируваат од незамисливи изговори, само за да не го земат бебето на преглед. Кои се симптомите на дијабетес кај дете и како да се дијагностицира патологија? Ова ќе се дискутира подоцна.

    Знаци на дијабетес кај дете до една година

    Ако е полесно кај постарите деца, тогаш како да се утврди болеста кај мало дете под една година? Еве некои од најчестите знаци на дијабетес кај малите деца:

    • зголемен внес на течности, додека сува уста ќе остане,
    • ненадејно слабеење со нормална диета,
    • појава на пустули на кожата - раце, нозе, понекогаш и на телото. Кожата станува сува,
    • обезбојување на урина до полесна. Се препорачува веднаш да се преземат тестови за урина за шеќер,
    • тест за шеќер во постот Абнормален аларм.

    Дијабетес и деца

    Многу е важно да се набудуваат бебињата до една година, бидејќи латентниот период во нив не трае многу долго, по што болеста тече во тешка фаза. Како по правило, децата развиваат инсулин-зависен дијабетес мелитус, односно тип 1.

    Родителите кои страдаат од оваа болест треба внимателно да го следат своето дете со цел навремено да го детектираат развојот на оваа болест и да започнат со терапија.

    Не можете да се надевате на шанса. Ова ќе доведе до сериозни компликации, долга и многу тешка терапија.

    Кога детето има 3 години или помалку, секоја грижлива мајка ќе може да го открие својот дијабетес без непотребни зборови и манипулации. Еден од најочигледните знаци, така да се каже, за физички феномен е лепливите капки урина на тенџере или капаче на тоалетот.

    Како да се избегне дијабетес: заштита на жените и мажите од оваа болест

    Без оглед колку далеку помина медицината, неизлечиви болести сè уште постојат. Меѓу нив е и дијабетес. Според статистичките податоци, околу 55 милиони луѓе ширум светот страдаат од оваа болест. Ако земеме предвид повеќе пациенти со латентна форма на дијабетес, тогаш нивниот број ќе се зголеми за уште 10 милиони.

    Луѓето со оваа болест можат да го живеат целиот живот. Сепак, постојаното следење на диетата и гликозата не додава живот на радост. За да избегнете дополнителни компликации, треба да знаете како да го спречите развојот на дијабетес.

    Едно лице мора сама да одлучи дали сака да се бори за својот живот или да го остави да си оди сам, не размислувајќи за утре. Пациент со дијабетес треба да биде подготвен за некои ограничувања, но тоа ќе помогне да се одржи неговото здравје на исто ниво и да се избегнат компликациите на болеста.

    Тип 2 дијабетес мелитус: дијагноза и третман

    Здружение на општи лекари (семејни лекари) на Руската Федерација

    ДИЈАГНОЗА, ТРЕТМАН И ПРЕВЕНЦИЈА

    ВО ОПШТИ медицинска пракса

    Програмерите: Р.А. Надева

    2. Кодови според ICD-10

    3. Епидемиологија на дијабетес тип 2

    4. Фактори и групи на ризик

    5. Скрининг дијабетес тип 2

    6. Класификација на дијабетес. Барања за формулација на дијагноза на дијабетес.

    7. Принципи за дијагностицирање на болест кај возрасни на амбулантска основа. Диференцијална дијагноза.

    8. Критериуми за рана дијагностика

    9. Класификација на компликации на дијабетес.

    10. Општи принципи на амбулантска терапија

    10.1. Алгоритам за индивидуализиран избор на цели за третман на HbA1c

    10.2. Индикатори за контрола на липидниот метаболизам

    10.3. Следење на крвниот притисок

    10.4. Промена на животниот стил

    10.5. Терапија со лекови

    10.6. Стратификација на тактиките на третман во зависност од почетната HbA1c

    10,7. Инсулинска терапија за дијабетес тип 2.

    10,8. Карактеристики на третман на дијабетес тип 2 во старост.

    10,9. Карактеристики на третман на дијабетес тип 2 кај деца и адолесценти.

    10.10. Карактеристики на третман на дијабетес тип 2 кај бремени жени.

    11. Индикации за стручни совети

    12. Индикации за хоспитализација на пациентот

    13. Превенција. Едукација на пациенти

    15. Следење на пациенти со дијабетес тип 2 без компликации

    АХ - артериска хипертензија

    агонисти на пептид во форма на агПП-1- глукагон 1

    ХЕЛ - крвен притисок

    ГДМ - гестациски дијабетес

    DKA - дијабетична кетоацидоза

    ДР - дијабетична ретинопатија

    IDDP-4 - инхибитори на дипептил пептидаза

    МКБ - краток (ултрашорт) инсулин

    BMI - индекс на телесна маса

    IPD - инсулин средно (долго) дејство

    NGN - нарушена гликемија со пост

    NTG - нарушена толеранција на гликоза

    PGTT - тест за толеранција на орална гликоза

    PSSP - орални хипогликемични лекови

    РАЕ - Руско здружение на ендокринолози

    МСП - лекови за намалување на шеќерот

    TZD - тиазолидиониони (глитазони)

    ФА - физичка активност

    CKD - ​​хронично заболување на бубрезите

    XE - единица за леб

    HLVP - холестерол на липопротеини со висока густина

    HLNP - холестерол со липопротеини со мала густина

    HbA1c - гликозилиран хемоглобин

    Дијабетес мелитус (ДМ) е група на метаболички (метаболички) заболувања кои се карактеризираат со хронична хипергликемија, што е резултат на нарушена секреција на инсулин, ефектите на инсулин или двата од овие фактори. Хронична хипергликемија кај дијабетес е придружена со оштетување, дисфункција и инсуфициенција на разни органи, особено очите, бубрезите, нервите, срцето и крвните садови.

    E10 Инсулин-зависен дијабетес мелитус

    E11 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус

    E12 Нутритивен дијабетес

    Е13 Други специфични форми на дијабетес мелитус

    Е14 дијабетес мелитус, неодреден

    О24 гестациски дијабетес

    R73 висока гликоза во крвта

    (вклучува нарушена толеранција на гликоза и нарушена постеност на глукоза)

    3. Епидемиологија на дијабетес тип 2.

    Во општата структура на дијабетес, дијабетес тип 2 е 90-95%. Во текот на изминатите 30 години, стапката на пораст на инциденцата на дијабетес ги надмина ваквите заразни болести како туберкулоза и ХИВ.

    Бројот на пациенти со дијабетес во светот во последните 10 години е повеќе од двојно и достигна 371 милиони луѓе до 2013 година. Пандемичката природа на пролиферацијата ги натера Обединетите нации во декември 2006 година да усвојат резолуција во која се повикува на „создавање национални програми за превенција, третман и превенција на дијабетес и неговите компликации и нивно вклучување во здравствени програми на владата“.

    Според Државниот регистар на пациенти со дијабетес заклучно со јануари 2013 година во Руската Федерација, има 3.779 милиони пациенти со дијабетес во однос на пристапот до медицинските установи. Сепак, вистинската преваленца е 3-4 пати поголема од регистрираната „според оптек“. Што е околу 7% од населението. Кај европските популации, преваленцата на дијабетес тип 2 е 3-8% (заедно со нарушена толеранција на гликоза - 10-15%).

    Најопасните последици од глобалната епидемија на дијабетес се нејзините системски васкуларни компликации - нефропатија, ретинопатија, оштетување на главните садови на срцето, мозокот, периферните садови на долните екстремитети. Токму овие компликации се главната причина за хендикеп и смртност кај пациенти со дијабетес.

    4. Фактори и групи на ризик.

    Фактори на ризик за дијабетес тип 2

    - прекумерна тежина и дебелина (BMI BM25 кг / м2 *).

    - Семејна историја на дијабетес (родители или браќа и сестри со дијабетес тип 2)

    - Невообичаено ниска физичка активност.

    - Нарушена гликемија на постот или нарушена историја на толеранција на гликоза.

    -Генерален дијабетес мелитус или раѓање на голем фетус во историјата.

    -Артриерна хипертензија (40140/90 mm Hg или антихипертензивен лек).

    - HDL холестерол ≤0,9 mmol / L и / или ниво на триглицерид ≥2,82 mmol / L.

    Процесот на медицинска сестра е од големо значење веќе во почетните фази на дијагностицирање на дијабетес кај деца.

    Медицинската сестра помага во прибирањето на податоците неопходни за составување јасна слика за можните причини на болеста, учествува во подготовката на малиот пациент за лабораториски и инструментални студии и обезбедува медицинска нега за време на терапијата во болница и дома.

    Дијабетес тип 2 денес влијае на зголемен број на жители. Сè за дијабетес тип 2 веќе станува познато од весници, телевизија, Интернет.

    Оваа болест се карактеризира не само со повреда на метаболизмот на јаглени хидрати, како што веруваат повеќето граѓани, туку и од отстапувања кај други видови метаболизам: маснотии, протеини и витамин. Многу епидемиолози сметаат дека дијабетес тип 2 и дијабетес тип 1, зависен од инсулин, е епидемија, бидејќи темпото и степенот на пренесување се впечатливи и наликуваат на оние на заразни болести за време на појава на епидемии.

    Написот се однесува на дијабетесот: кои се симптомите, причините, компликациите на дијабетесот (што е тоа), третманот за дијабетес тип 2, карактеристиките на лековите.

    Што е дијабетес мелитус?

    Од пациентите, ендокринологот на приемот често слуша: „Имам дијабетес тип 2“. Но, не секој го разбира она што е во основата на оваа метаболна патологија.

    Дијабетичните ендокринопатии од двата вида се комбинираат со тоа што метаболичките нарушувања се нарушени. Инсулинот во развојот на патолошки промени е клучна фигура.

    Само во првиот случај, како резултат на оштетување на клетките на панкреасот (островките на Лангерханс) од автоимуниот процес или од заразни агенси, производството на овој хормон е нарушено. Во исто време, потрошувачката на гликоза - главниот енергетски супстрат - од страна на клетките на органи и ткива е нарушена, затоа што инсулин хормон е потребен за да се искористи оваа хранлива материја од крвта.

    Дијабетес тип 2: која е оваа болест и кои се главните разлики од болеста тип 1? За разлика од дијабетес тип 1, во овој случај, чувствителноста на ткивата чувствителни на инсулин кон инсулин е нарушена, затоа, резултатот од оваа патологија на рецепторниот апарат ќе биде и нарушен метаболизам на јаглени хидрати.

    Ова се реализира со зголемување на содржината на гликоза во крвта и други биолошки течности: хипергликемија (високо ниво на крв), глукозурија (присуство на шеќер во урината).

    Зголемувањето на оваа супстанција во намалувањата доведува до токсичност на глукозата. Ова е својство што се манифестира со развој на катаракта, невропатија, ангиопатија и други опасни компликации.

    Класификација на дијабетес инсипидус

    1. Централна
    2. Семејство
    3. автозомно доминантно (вазопресин препро-AVP2 ген мутации препро-аргинин ген)
    4. автосомно рецесивно (Волфрам синдром дијабетес инсидидус, дијабетес мелитус, атрофија на оптика, глувост)
    5. анатомски дефекти на средниот мозок (септоптичка дисплазија, холопрозенцефалија)
    6. Стекнати
    7. трауматска природа (траума на главата, неврохируршки интервенции)
    8. тумори (краниофарингиом, гермином, глиома, метастази на разни тумори)
    9. грануломатозна лезија на централниот нервен систем (туберкулоза, саркоидоза, хистиоцитоза X, лимфоцитна хипофиза)
      инфекции (енцефалитис, менингитис, апсцес на централниот нервен систем)
    10. васкуларно оштетување (хеморагија, хипоксија, српеста анемија)
    11. Нефроген
    12. Семејство
    13. рецесивен Х-поврзан (вазопресин аргинин V2 рецептор ген)
    14. автосомно рецесивно (ген aquaporin-2AQP2)
    15. Стекнати
    16. метаболички (хипокалемија, хиперкалцемија)
    17. хронична бубрежна инсуфициенција
    18. осмотски (дијабетес мелитус)
    19. нефрокалциноза
    20. опструкција на урина
    21. полицистично заболување на бубрезите
    22. Примарна полидипсија
    23. психоген - компулсивно внесување на течности
    24. Дипсогени - намалување на прагот на осморцептори за жед

    Клинички манифестации и симптоми

    Главните симптоми на НД се постојаната полиурија и полидипсија (видете ги критериумите за полиурија погоре). Постои ноќна полиурија (која понекогаш се смета за манифестации на енуреза), со недоволно надополнување на загубата на течности, сува кожа и мукозни мембрани се суви.

    Кај малите деца, може да се развие тешка дехидрација, повраќање се јавува при јадење, запек, треска, нарушувања на спиењето, раздразливост, слаба тежина и зголемување на висината.

    Ако развојот на НД е предизвикан од интрацеребрален тумор (гермином, краниофарингиом, глиома, итн.), Пациентите честопати имаат невролошки нарушувања (главоболки, птози, страбизам, нарушена оддалка и слично), нарушувања во видот (намалена сериозност и / или губење на визуелни полиња, итн.) диплопија), симптоми поврзани со губење или хиперсекреција на одредени хормони на аденохипофизата.

    Медицинска историја

    Возраста на почетокот на полидипсија и полиурија, како и природата на внесот на течности се од големо значење за понатамошно дијагностичко пребарување.

    При семејна болка со низок притисок, болеста обично се манифестира на возраст од 1 до 6 години. Симптомите обично се зголемуваат во текот на првите неколку години од болеста.

    Со синдром на Волфрам, дијабетес инсипидус во огромно мнозинство на случаи се манифестира по 10 години, на неговиот развој му претходи развој на дијабетес мелитус и атрофија на оптика.

    Природата на внесот на течности

    Со дијабетес инсипидус, пациентите претпочитаат да пијат ладна не-газирана вода; за пациенти со дијабетес инсипидус, долгите паузи во внесот на вода се невозможни (на детето му е потребна течност на секои 15-30 минути), без оглед на степенот на вработување или страста за нешто (играње, студирање на училиште, гледање телевизија итн.)

    Доколку има соодветни поплаки и клинички манифестации, се спроведува следната фаза на дијагностицирање на дијабетес инсипидус.

    1. Потребно е да се потврди присуството на полиурија, за таа цел секојдневно собирање на урина и / или анализа на урина според Зимницки се врши со утврдување на нејзината вкупна количина и осмоларност / релативна густина во порции, во исто време се пресметува количината на течност пијана на ден (за да се процени соодветноста на водената рамнотежа)
    2. Одредување на осмоларност на крвната плазма
    3. Во биохемиски тест на крвта утврди
    4. Натриум (вклучително и да се идентификуваат контраиндикации на тестот со суво јадење или ако е невозможно да се утврди осмоларност на крвната плазма), глукоза, хлор, уреа, креатинин - да се исклучи осмотска диуреза
    5. Калциум вкупно и јонизиран, калиум, протеин - за да се исклучат најчестите причини за нефроген дијабетес инсипидус (хиперкалцемија, хипокалемија, опструктивна уропатија).

    Понатаму, за диференцијалната дијагноза помеѓу дијабетес инсипидус и примарна полидипсија, се изведува тест сув јаде. Се прикажува ако:

    1. потврдена е хипоосмотична полиурија (осмоларност на урина помала од 295 mOsm / kg H2O и / или релативна густина на урина помала од 1005 во сите делови од анализата на Зимницки),
    2. ниво на натриум во плазма не повеќе од 143 mmol / l,
    3. ако осмоларноста на крвта е поголема од осмоларноста на урината.

    Важно!
    Ако нивото на натриум надминува 143 mmol / l, а исто така ако пациентот има тумор на регионот на хијазмоларот или хистиоцитоза од клетките на Лангерханс, не се спроведува тест за суво јадење. Ова може да доведе до развој на опасна по живот состојба, како резултат на брзиот развој на дехидрација и хипернатремија.

    Алгоритам за спроведување на тест со суво јадење:

    1. во текот на ноќта, детето може да консумира количина на течност што му е потребна
    2. во 8 часот наутро пациентот се мери, се мери осмоларноста и нивото на натриум во крвната плазма, како и осмолалност (или специфична тежина) и обемот на урина, по што детето престанува да зема течности, храната што детето ја зема за време на тестот не треба да содржи многу вода и е лесна сварливи јаглехидрати (препорачливо е да се користат варени јајца, леб од жито, сорти со малку маснотии месо, риба, исцедено урда),
    3. мерење на телесната тежина, определување на нивото на натриум и осмоларност во плазмата, осмоларност или релативна густина на урината, температурата на телото, мукозните мембрани, општата благосостојба на детето треба да се спроведува на секои 2 часа или почесто, во зависност од состојбата на пациентот,
    4. важно е внимателно да се осигурате дека детето не пие течност за време на тестот.За повеќето пациенти, ограничувањето на внесот на течности за 7-8 часа (или помалку) е доволно, во случај на примарна полидипсија, тестот може да трае до 12 часа.

    Тестот се прекинува ако:

    1. тежината на пациентот е намалена за 3-5% од оригиналот,
    2. телесната температура се зголемува
    3. има влошување на општата состојба на пациентот,
    4. пациентот веќе не може да ја издржи жедта
    5. и / или ниво на натриум во плазма во крвта надминува 143 mmol / l,
    6. плазма осмоларност надминува 295 mOsm / kg H2O,
    7. и / или осмоларност на урината се зголемува во нормални вредности,
    8. и / или разликата во осмоларноста на урината во два последователни примероци е помала од 30 mOsm / kg (или со зголемување на нивото на натриум од 3 mmol / l).

    Ако детето има дијабетес инсипидус, и покрај зголемувањето на осмоларноста и / или нивото на натриум во крвната плазма (како резултат на дехидратација), осмоларноста на урината не ја надминува осмоларноста во плазмата, т.е. 300 мОсм / кг H2O. Во овој случај, на крајот на тестот, може да се забележи сувост на кожата и мукозните мембрани, тахикардија, зголемена раздразливост. Ако осмоларноста на крвта практично не се промени до крајот на примерокот, а осмоларноста на урината се зголемува на 600-700 mOsm / kg или повеќе, може да се исклучи дијабетес инсипидус од која било генеза.

    За диференцијална дијагностика помеѓу нефроген и централен дијабетес инсипидус на крајот на примерокот, десмопресин се администрира 10 μg интранално, или 0,1 мг орално, или 60 μg сублингвално. Пред да земе десмопресин, од пациентот се бара да го испразни мочниот меур целосно. По 2 и 4 часа, урината мора да се собере за да се утврди волуменот и осмоларноста (или релативна густина). На пациентот му е дозволено да јаде и да пие, додека количината на течен пијан не треба да го надминува волуменот на урина распределена за време на тестот со суво јадење. Зголемувањето на концентрацијата на урина за повеќе од 50% укажува на централниот карактер на НД, а помалку од 50% укажува на нефрогени ND (Табела 1). Ако детето открие нефроген ND, понатамошно испитување и третман го вршат специјалисти нефролози.

    Појавата на полиурија и жед веднаш или по кратко време по неврохируршка интервенција (краниофарингиом, глиома, гермином, итн.) Укажува на развој на централен дијабетес инсипидус и не бара горенаведените дијагностички процедури.

    Ако се дијагностицира централна НД, потребни се дополнителни истражувања за да се утврди етиологијата на болеста.

    Спроведувањето на магнетна резонанца (МРИ) на мозокот, пред се регионот на хијазмо-продавачки, ви овозможува да утврдите присуство на формирање на тумор, абнормалности на стеблото / инката на хипофизата, анатомски дефекти на средниот мозок. Нормално, на сагиталните Т1-пондерирани слики, неврохипофизата се визуелизира како хипер-интензивен сигнал. Отсуството на сигнал од неврохипофизата е белег на нарушувања на хипоталамо-неврохипофизијата и може да укаже на присуство на рана фаза на туморскиот процес.

    Во присуство на задебелување на стеблото на хипофизата или инката повеќе од 6 mm, определувањето на маркерите на туморот (β-hCG, α-фетопротеинот) е индицирано за да се исклучи туморот на герминативните клетки. Во отсуство на зголемување на маркерите на туморот, повторениот МНР (и повторна определување на маркерите на туморот) треба да се изврши во интервали од 1 пат за 6 месеци (или кога се појавуваат нови симптоми) за 3 години, потоа 1 пат во 12 месеци за 3-4 години. Присуството на МНР на знаци на задебелување на стеблото на хипофизата или инката може да биде знак на развој на инфилтративни заболувања (првенствено хистиоцитоза од клетките на Лангерханс) или гермином, а исто така е можно и присуство на хипофиза / инфундибулитис. Во такви случаи, препорачливо е да се спроведе периодично хормонално испитување за да се проценат тропските функции на аденохипофизата. Честопати, симптомите на некроза со низок притисок се појавуваат неколку години пред невролошките и другите манифестации на гермином или хистиоцитоза.

    Терапија на централен дијабетес инсипидус

    Главната цел на лекување на дијабетес инсипидус кај децата е да се намали количината на излачена урина и (во повеќето случаи) да се намали жедта, што, пак, ќе му овозможи на детето да одржува нормален животен стил. Специфичниот третман на дијабетес инсипидус зависи од етиологијата на болеста.

    За да ги решите овие проблеми, треба:

    1. обезбедување на слободен пристап на детето до вода
    2. оптимизација на диетата со цел да се намали количината на ослободена течност (главно кај деца со НИД)
    3. за третман на централниот нервен систем - употреба на вазопресин аналог - десмопресин
    4. за третман на ННД - употреба на лекови кои ја зголемуваат реапсорпцијата на вода во бубрезите
      терапија на основната болест.

    Децата со НД секогаш треба да имаат слободен пристап до вода. Во исто време, продолжениот внес на голема количина течност може да доведе до билијарна дискинезија, пролапс на желудникот, развој на синдром на раздразливо црево, како и развој на хидронефроза.

    Во моментов, во третманот на некроза со низок притисок, избор на лек е десмопресин (1-десамино-8-Д-аргининавазопресин ДДАВП). Десмопресин е синтетички аналог на антидиуретичен хормон во кој 1-цистеин е деаминиран и на 8-та позиција Л-изомерот на аргинин се заменува со Д-изомерот. Поради ова, десмопресинот има поизразен антидиуретичен ефект, има подолго времетраење на дејството во споредба со АДХ. Во исто време, вазопресорскиот ефект на десмопресин е 2000-3000 пати помалку од оној на вазопресин.

    Десмопресин се користи во форма на интраназален спреј или капки, орални таблети и таблети со лиофилизирана (стопена) супстанција за сублингвална употреба. Интраназалната форма на лекот најчесто се користи за време на операциите, во постоперативниот период, ако детето има гадење и / или повраќање, со изразена негативна состојба во однос на таблетите. Предностите на таблетната форма на лекот се добра апсорпција, пошироки можности за промена и избор на оптимални дози на лекот, во повеќето случаи - добра усогласеност на пациентот. Покрај тоа, можноста да се даде десмопресин во таблети во многу мали дози (до 0,025 мг / доза) го минимизира ризикот од предозирање со лекови кај деца 3-5 години и кај пациенти со мала потреба за замена на терапија. Табелата 2 ги прикажува формите за ослободување на десмопресин, просечните употребени дози и зачестеноста на нивната администрација.

    Треба да се запомни дека времетраењето и јачината на лекот може да варираат во голема мера, така што фреквенцијата на неговата администрација и дозата се избираат индивидуално. Кај деца под 3 години, терапијата со лекови на централниот НД не се користи во повеќето случаи, заради опасност од предозирање на десмопресин со развој на хипонатремија. Хипонатремијата доведува до хипоосмоларност на екстрацелуларната течност и преминување на вода во клетките, вклучувајќи ги и мозочните клетки. Како резултат, можно е развој на застрашувачка компликација - едем на мозокот.

    Кај малите деца, доста е тешко да се контролира количината на излачена урина, па затоа се препорачува да се фокусирате на количината на потрошена течност и / или на нивото на натриум во крвниот серум. Ако симптомите на дијабетес инсипидус се значително изразени, зголемената жед и честото мокрење негативно влијаат на развојот и состојбата на мало дете, можно е да се користат препарати за десмопресин многу внимателно под строга контрола на серумскиот натриум и / или осмолалност. Препорачливо е да се користи десмопресин во форма на спреј за нос, додека лекот се разредува со сол во сооднос 1:10. Разредена подготовка се дава преку устата 1-2 пати на ден.

    Кај деца со централен нервен систем над 3 години, терапијата со десмопресин се започнува со мали дози, постепено се зголемува колку што е потребно.Покрај тоа, за време на првичниот избор на терапија, секоја наредна доза на лекот се препорачува да се користи по 1-2 часа диуреза во волумен помал од ml / kg / час, т.е. откако одредено количество мокрење се јавува кај пациентот некое време, урината станува лесна. Ова помага да се отстрани осмотно ослободената урина и да се спречи развојот на хипонатремија.

    При препишување на препарати за десмопресин, се врши внимателна дневна пресметка и евидентирање на количината на пијана и излачена течност, дневно определување на нивото на електролити (натриум, калиум) во серумот во крвта, со зголемено / намалено ниво на натриум, определување се спроведува неколку пати на ден (обично 2-3 пати), пациентот дневно се мери за да се контролира рамнотежата на течностите. Сите овие активности се спроведуваат се додека државата не се стабилизира. Последователно, контролните одредувања на електролити и рамнотежа на течности се вршат еднаш на секои 3-6 месеци. Важно е да се објасни на пациентите и нивните родители важноста на контролирање на рамнотежата на течностите. За да се спречи можна предозирање на лекот, треба да се избере дозата на десмопресин за долготрајна терапија со замена, така што дневната количина на ослободена течност е малку поголема од нормалната вредност на дневната диуреза. (Нормално, количината на излачена урина е 15-30 ml / kg на ден). Во просек, дневната диуреза кај деца со низок крвен притисок под 4-5 години не треба да биде помала од 1000 мл, на возраст под 10 години - 1200-1500 мл, кај постари деца - 1800-2000 мл.

    Особено внимателен пристап при назначувањето и изборот на терапија за замена со лекови за десмопресин е потребен кај пациенти кои биле подложени на операција за тумор на регионот на хипоталамо-хипофизата или трауматско оштетување на мозокот. Во овие случаи, НД може да има различни опции за развој.

    Постоперативниот дијабетес инсипидус може да започне акутно со полиурија, со спонтана резолуција неколку дена. Тешка интраоперативна штета или сериозна повреда може да доведе до развој на постојан НД. Дијабетисот инсипидус може да има и "трифазен" курс: првата фаза на полиурија, предизвикана од оштетување на регионот на хипоталамо-хипофизата и намалување на нивото на секреција на АДХ, трае од неколку часа (12-36 часа) до неколку дена. Потоа следува втората фаза, која трае од 2 до 14 дена, т.н. „Антидиуретик“ фаза, придружена со неконтролирано ослободување на АДХ од оштетените неврони. Потоа следува третата фаза - фазата на полиурија. Во текот на втората фаза, важно е да не се предизвика хиперхидрација кај пациентот, што наспроти позадината на несоодветно лачење на АДХ доведува до развој на хипонатремија. Кај пациенти кои биле подложени на неврохируршка интервенција, без оглед на природата на текот на некрозата со низок притисок по операцијата (под услов да се спроведе соодветна инфузија терапија и да се администрира десмопресин), нивото на серум на натриум од? 145 mmol / l најчесто предизвикува спонтано исчезнување на симптомите на НД (обично по 3 -6 месеци по операцијата) Доколку пациентите во постоперативниот период, нивото на серум на натриум е? 145 mmol / l, веројатноста за развој на постојан ND е голема. Овие карактеристики на текот на ЛПД во постоперативниот период, важно е да се земат предвид при избор на доза на десмопресин. Важно е да се предупредат пациентите и / или нивните родители за потребата од контрола на пијана и излачена течност, да се прекине лекот кога ќе се појави едем и / или да се смени балансот на течностите, проследено со консултација со ендокринологот што третира.

    Во некои случаи, по волуметриска операција за тумор на хипоталамо-хипофизата во пациенти, заедно со полиурија предизвикана од развој на нервен синдром на низок притисок, се забележува олиго- или адипсија. Комбинацијата на полиурија со недоволно внесување на течности во организмот доведува до брз развој на хипернатремија и хиперосмоларна состојба.За да се спречат ваквите компликации, таквите пациенти се присилно пијани (често, но во мали количини вода од 50-100 ml), истовремено се избира доза на десмопресин, а доколку е потребно, се спроведува соодветна инфузија терапија. Целта на овие манипулации е да се постигне еуолемична состојба и нормализирање на нивото на натриум во крвната плазма. Во оваа група на пациенти, во текот на првите 4-6 месеци по операцијата, потребно е да се утврди нивото на натриум и / или осмоларност на крвта 1 пат во 10-14 дена, со соодветно прилагодување на дозата на десмопресин.

    Можете да ја поддржите страницата финансиски - ова не само што ќе помогне да се плати за хостинг, дизајнирање и развој на страницата, туку исто така ќе ви овозможи да не ја натрупате страницата со досадно рекламирање. Така, ќе им помогнете не само на страницата, туку исто така ќе им овозможите на себе и на другите корисници комфорно да добијат сигурни информации на тема „Дијабетес мелитус, болести поврзани со нарушување на водата и електролитниот баланс.“!
    И, соодветно на тоа, толку повеќе луѓе ќе добијат информации од кои може буквално да зависи нивниот живот.По плаќањето, ќе бидете насочени кон страната за преземање на официјални тематски документи.

    Оставете Го Вашиот Коментар

    https://pobedidijabetes.org

    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Пораз на дијабетес!