Помош за дијабетична нефропатија

Дијабетесот може да има уништувачки ефект врз бубрезите многу долго време, до 20 години, без да предизвика непријатни сензации кај пациентот. Симптоми на дијабетична нефропатија се јавуваат кога веќе се развила откажување на бубрезите. Ако пациентот има знаци на откажување на бубрезите. ова значи дека метаболички отпадни производи се акумулираат во крвта. Бидејќи погодените бубрези не можат да се справат со нивната филтрација.

Фази на дијабетична нефропатија. Тестови и дијагностика

Речиси сите дијабетичари треба да се тестираат на годишно ниво за да се следи функцијата на бубрезите. Ако се развие дијабетична нефропатија, тогаш е многу важно да се открие во рана фаза, додека пациентот сè уште не чувствува симптоми. Почетокот на третман за дијабетична нефропатија започнува, толку е поголема можноста за успех, односно дека пациентот ќе може да живее без дијализа или трансплантација на бубрег.

Во 2000 година, Министерството за здравство на Руската Федерација го одобри класификацијата на дијабетична нефропатија по фази. Ги вклучуваше следниве формулации:

Подоцна, експертите почнаа да користат подетална странска класификација на бубрезите компликации на дијабетес. Во него, не се разликуваат 3, туку 5 фази на дијабетична нефропатија. Погледнете ги фазите на хронично заболување на бубрезите за повеќе детали. Која фаза на дијабетична нефропатија кај одреден пациент зависи од неговата стапка на гломерна филтрација (детално е опишано како се утврдува). Ова е најважниот показател што покажува колку добро зачуваната функција на бубрезите.

Во фаза на дијагностицирање на дијабетична нефропатија, важно е лекарот да открие дали бубрезите се погодени од дијабетес или други причини. Треба да се направи диференцијална дијагноза на дијабетична нефропатија со други болести на бубрезите:

Знаци на хроничен пиелонефритис:

Диета за бубрежни компликации на дијабетес

Во многу случаи со дијабетични проблеми со бубрезите, ограничувањето на внесот на сол помага во намалување на крвниот притисок, намалување на отокот и забавување на прогресијата на дијабетична нефропатија. Ако вашиот крвен притисок е нормален, тогаш јадете не повеќе од 5-6 грама сол на ден. Ако веќе имате хипертензија, тогаш ограничете го внесот на сол на 2-3 грама на ден.

Сега најважната работа.Официјалната медицина препорачува „урамнотежена“ диета за дијабетес, па дури и понизок внес на протеини за дијабетична нефропатија. Предлагаме да размислите да користите диета со малку јаглени хидрати за ефикасно да го намалите шеќерот во крвта во нормала. Ова може да се направи со стапка на гломерна филтрација над 40-60 ml / мин / 1,73 м2. Во написот „Диета за бубрезите со дијабетес“, оваа важна тема е детално опишана.

Главниот начин за спречување и лекување на дијабетична нефропатија е да се намали шеќерот во крвта, а потоа да се одржи близу нормално за здравите луѓе. Погоре, научивте како да го направите ова со диета со малку јаглерод. Доколку нивото на гликоза во крвта на пациентот е хронично покачено или цело време варира од високо до хипогликемија, тогаш сите други мерки ќе бидат од мала корист.

Лекови за третман на дијабетична нефропатија

За контрола на артериска хипертензија, како и интракубична хипертензија кај бубрезите, дијабетес често се препишуваат лекови - АКЕ инхибитори. Овие лекови не само што го намалуваат крвниот притисок, туку и ги штитат бубрезите и срцето. Нивната употреба го намалува ризикот од прекин на бубрежна инсуфициенција. Веројатно, АКЕ инхибиторите на продолжено дејство се подобри од каптоприл. што треба да се зема 3-4 пати на ден.

Ако пациентот развива сува кашлица како резултат на земање на лек од групата на АКЕ инхибитори, тогаш лекот се заменува со блокирач на рецептор на ангиотензин-II. Лековите од оваа група се поскапи од АКЕ инхибиторите, но многу помалку веројатно ќе предизвикаат несакани ефекти. Тие ги штитат бубрезите и срцето со иста иста ефикасност.

Целниот крвен притисок за дијабетес е 130/80 и подолу. Обично, кај пациенти со дијабетес тип 2, може да се постигне само со употреба на комбинација на лекови. Може да се состои од АКЕ инхибитор и лекови „од притисок“ на други групи: диуретици, бета-блокатори, антагонисти на калциум. АКЕ инхибитори и блокатори на ангиотензин рецептори заедно не се препорачуваат. Можете да прочитате за комбинирани лекови за хипертензија, кои се препорачуваат за употреба кај дијабетес, овде. Конечната одлука, која таблети да ја препише, ја донесува само лекарот.

Како проблемите со бубрезите влијаат на нега на дијабетес

Ако пациентот е дијагностициран дијабетична нефропатија, тогаш методите за лекување на дијабетес значително се разликуваат. Бидејќи многу лекови треба да се откажат или да се намали нивната доза. Доколку стапката на гломерна филтрација е значително намалена, тогаш дозата на инсулин треба да се намали, бидејќи слабите бубрези го излачуваат многу побавно.

Забележете дека популарниот лек за дијабетес тип 2, метформин (сиофор, глукофаг) може да се користи само во гломеруларна стапка на филтрација над 60 ml / min / 1,73 м2. Ако функцијата на бубрезите на пациентот е ослабена, тогаш се зголемува ризикот од млечна ацидоза, многу опасна компликација. Во такви ситуации, метформин е откажан.

Ако анализите на пациентот покажале анемија, тогаш тоа мора да се третира, а тоа ќе го забави развојот на дијабетична нефропатија. На пациентот му се препишуваат лекови кои ја стимулираат еритропоезата, т.е., производство на црвени крвни клетки во коскената срцевина. Ова не само што го намалува ризикот од откажување на бубрезите, но, исто така, генерално го подобрува и квалитетот на животот воопшто. Ако дијабетичарот сè уште не е на дијализа, може да се препишат додатоци на железо.

Ако профилактичкиот третман на дијабетична нефропатија не помогне, тогаш се развива откажување на бубрезите. Во оваа ситуација, пациентот мора да помине дијализа, и ако е можно, тогаш направи трансплантација на бубрег. На прашањето за трансплантација на бубрег, имаме посебен напис. и хемодијализата и перитонеалната дијализа за кратко ќе разговараме подолу.

Хемодијализа и перитонеална дијализа

За време на постапката на хемодијализа, катетерот се вметнува во артеријата на пациентот.Поврзано е со надворешен уред за филтрирање кој ја прочистува крвта наместо бубрезите. По чистењето, крвта се испраќа назад во крвотокот на пациентот. Хемодијализата може да се направи само во болнички амбиент. Може да предизвика пад на крвниот притисок или инфекција.

Перитонеална дијализа е кога цевката не се вметнува во артеријата, туку во абдоминалната празнина. Потоа, голема количина на течност се внесува во неа со методот на капење. Ова е специјална течност што привлекува отпад. Тие се отстрануваат додека течноста се исцеди од шуплината. Перитонеална дијализа мора да се врши секој ден. Таа носи ризик од инфекција на местата каде цевката влегува во абдоминалната празнина.

Кај дијабетес мелитус, задржување на течности, нарушувања во азотниот и електролитниот баланс се развиваат со повисоки стапки на гломерна филтрација. Ова значи дека пациентите со дијабетес треба да бидат префрлени на дијализа порано од пациентите со други бубрежни патологии. Изборот на методот на дијализа зависи од преференциите на лекарот, но за пациентите нема голема разлика.

Кога да започнете терапија со бубрежна замена (дијализа или трансплантација на бубрег) кај пациенти со дијабетес мелитус:

Целни индикатори за крвни тестови кај пациенти со дијабетес кои се лекуваат со дијализа:

Доколку се појави бубрежна анемија кај дијабетични пациенти на дијализа, се препишуваат стимуланси на еритропоеза (епоетин-алфа, епоетин-бета, метоксиполитилен гликол епоетин-бета, епоетин-омега, дарбепоетин-алфа), како и железни таблети или инјекции. Тие се обидуваат да го одржат крвниот притисок под 140/90 mm Hg. Уметност. АКЕ инхибитори и блокатори на рецептори на ангиотензин-II остануваат лекови по избор за третман на хипертензија. Прочитајте ја статијата „Хипертензија кај дијабетес тип 1 и тип 2“ подетално.

Хемодијализата или перитонеалната дијализа треба да се смета само како привремен чекор во подготовките за трансплантација на бубрег. По трансплантација на бубрег за периодот на функционирање на трансплантацијата, пациентот е целосно излечен од бубрежна слабост. Дијабетичната нефропатија се стабилизира, опстанокот на пациентот се зголемува.

Кога планираат трансплантација на бубрег за дијабетес, лекарите се обидуваат да проценат колку е веројатно дека пациентот ќе има кардиоваскуларна несреќа (срцев удар или мозочен удар) за време или по операцијата. За ова, пациентот се подложува на различни прегледи, вклучувајќи ЕКГ со товар.

Често, резултатите од овие прегледи покажуваат дека садовите што го хранат срцето и / или мозокот се премногу погодени од атеросклероза. Погледнете ја статијата „Стеноза на бубрежна артерија“ за детали. Во овој случај, пред трансплантација на бубрег, се препорачува хируршки да се врати патентноста на овие садови.

Може ли да се ослободам од дијабетес засекогаш?

Статистиката на морбидитет секоја година станува сè пострашна! Руското здружение за дијабетисти тврди дека еден од десет луѓе во нашата земја има дијабетес. Но, суровата вистина е дека самата болест не е страшна, туку нејзините компликации и начинот на живот до кој доведува. Како да се надмине оваа болест, се кажува во интервју. Дознајте повеќе "

Дијабетична нефропатија: што е тоа?

Дијабетична нефропатија (ДН) е патологија на функцијата на бубрезите која се развила како доцна компликација на дијабетес.Како резултат на ДН, филтрирачките способности на бубрезите се намалуваат, што доведува до нефротски синдром, а подоцна и до бубрежна слабост.

Здрава бубрежна и дијабетична нефропатија

Покрај тоа, мажите и дијабетичарите зависни од инсулин се со поголема веројатност од оние кои страдаат од дијабетес зависен од инсулин. Врвот на развој на болеста е нејзиното преминување во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (CRF), што обично се јавува за 15-20 години дијабетес.

Наведувајќи ја основната причина за развој на дијабетична нефропатија, често се споменува хронична хипергликемија. во комбинација со артериска хипертензија. Всушност, оваа болест не е секогаш последица на дијабетес.

Дијабетична нефропатија е лезија на ткивото на бубрезите што го комплицира текот на дијабетесот. Повеќе типични за дијабетес тип 1, додека почетокот на болеста во адолесценцијата го одредува максималниот ризик од брз развој на компликации. Времетраењето на болеста, исто така, влијае на степенот на оштетување на ткивото на бубрезите.

Развојот на хронична бубрежна инсуфициенција драматично ги менува манифестациите на дијабетес. Тоа предизвикува нагло влошување на состојбата на пациентот, може да биде директна причина за смрт.

Само постојаното следење, навременото лекување и следењето на неговата ефикасност го забавуваат прогресијата на овој процес.

Механизми на потекло и развој

Патогенезата на нефропатија се должи на оштетување на малите артерии на бубрезите. Постои зголемување на епителот што ги покрива садовите од внатрешната површина (ендотел), задебелување на мембраната на васкуларните гломерули (подрумска мембрана). Се јавува локална експанзија на капиларите (микроанауризми). Интеркапиларните простори се исполнети со молекули на протеини и шеќери (гликопротеини), расте сврзното ткиво. Овие феномени доведуваат до развој на гломерулосклероза.

Во повеќето случаи, се развива дифузна форма. Се карактеризира со униформа задебелување на мембраната на подрумот. Патологијата напредува долго време, ретко доведува до формирање на клинички манифестирана бубрежна инсуфициенција. Карактеристична карактеристика на овој процес е нејзиниот развој не само кај дијабетес мелитус, туку и кај други болести, кои се карактеризираат со оштетување на бубрежните крвни садови (хипертензија).

Нодуларната форма е поретка, покарактеристична за дијабетес мелитус тип 1, се јавува дури и со кратко траење на болеста и напредува брзо. Забележана е ограничена (во форма на нодули) лезија на капиларите, луменот на садот се намалува и се развива структурна реконструкција на аневризми. Ова создава неповратни нарушувања на протокот на крв.

Меѓународната класификација на ревизија на болести 10 содржи посебни кодови на МКБ 10 за дифузни промени, интраваскуларна склероза на бубрежното ткиво и за нодуларна варијанта наречена синдром Кимелстил-Вилсон. Сепак, традиционалната домашна нефрологија под овој синдром се однесува на сите оштетувања на бубрезите кај дијабетес.

Со дијабетес, сите структури на гломерулите се зафатени, што постепено доведува до нарушување на главната функција на бубрезите - филтрирање на урина

Нефропатијата кај дијабетес се карактеризира и со оштетување на артериски садови со средна големина, кои носат крв до гломерулите, развој на склеротични процеси во просторите меѓу садовите. Бубрежните тубули, како гломерули, ја губат одржливоста. Во принцип, се развива повреда на филтрацијата на крвната плазма и се влошува одливот на урина во бубрезите.

Природа на појава

Нема точни факти за причините за дијабетична нефропатија во оваа фаза во развојот на медицината. И покрај фактот дека проблемите со бубрезите не се директно поврзани со нивото на гликоза во крвта, огромното мнозинство на пациенти со дијабетичари кои се на списокот на чекање за трансплантација на бубрег. Во некои случаи, дијабетесот не развива такви услови, така што постојат неколку теории за појава на дијабетична нефропатија.

Научни теории за развој на болеста:

• Генетска теорија.Луѓето со одредена генетска предиспозиција под влијание на хемодинамички и метаболички нарушувања карактеристични за дијабетес мелитус развиваат патологии на бубрезите.
• Метаболичка теорија. Постојан или продолжен вишок на нормален шеќер во крвта (хипергликемија), предизвикува биохемиски нарушувања во капиларите. Ова доведува до неповратни процеси во телото, особено, оштетување на ткивото на бубрезите.
• Хемодинамична теорија. Кај дијабетес мелитус, протокот на крв во бубрезите е нарушен, што доведува до формирање на интракавитарна хипертензија. Во раните фази се формира хиперфилтрација (зголемено формирање на урина), но оваа состојба брзо се заменува со дисфункција се должи на фактот дека пасусите се блокирани од сврзно ткиво.

Развојот на патологија во голема мерка е олеснет со продолжена хипергликемија, неконтролирано лекување, пушење и други лоши навики, како и нутритивни грешки, прекумерна тежина и воспалителни процеси во околните органи (на пример, инфекции на генитоуринарниот систем).

Исто така е познато дека мажите имаат поголема веројатност да формираат ваков вид патологија отколку жените. Ова може да се објасни со анатомската структура на генитоуринарниот систем, како и со помалку совесно извршување на препораката на лекарот во третманот на болеста.

Фактори на ризик за дијабетична нефропатија

И покрај фактот дека главните причини за манифестација на болеста мора да се бараат во работата на внатрешните системи, други фактори можат да го зголемат ризикот од развој на таква патологија. Кога управуваат со дијабетични пациенти, многу лекари без неуспех препорачуваат да ја следат состојбата на генитоуринарниот систем и редовно да вршат прегледи со тесни специјалисти (нефролог, уролог и други).

Фактори кои придонесуваат за развој на болеста:

• Редовен и неконтролиран висок шеќер во крвта,
• Анемија што дури не доведува до дополнителни проблеми (ниво на хемоглобин под 130 кај возрасни пациенти),
• Висок крвен притисок, хипертензивни напади,
• Зголемен холестерол и триглицериди во крвта,
• Пушење и алкохол (злоупотреба на дрога).

Симптоми на болеста

Дефиницијата на болест во рана фаза ќе помогне безбедно да се спроведе третман, но проблемот е асимптоматскиот почеток на болеста. Покрај тоа, некои показатели може да укажуваат на други здравствени проблеми. Особено, симптомите на дијабетична нефропатија се многу слични на болести како што се хроничен пиелонефритис, гломерулонефритис или туберкулоза на бубрезите. Сите овие заболувања можат да се класифицираат како бубрежни патологии, затоа, за точна дијагноза, потребно е сеопфатен преглед.

• Постојано зголемување на крвниот притисок - хипертензија,
• Непријатност и болка во долниот дел на грбот,
• Анемија со различен степен, понекогаш во латентна форма,
• Дигестивни нарушувања, гадење и губење на апетитот,
• Замор, поспаност и општа слабост,
• Отекување на екстремитетите и лицето, особено кон крајот на денот,
• Многу пациенти се жалат на сува кожа, чешање и осип на лицето и телото.

Во некои случаи, симптомите може да бидат слични на оние на дијабетес, така што пациентите не обрнуваат внимание на нив. Треба да се напомене дека сите дијабетичари периодично мора да имаат посебни скрининзи кои покажуваат присуство на протеини и крв во урината. Овие индикатори се исто така карактеристични знаци на развој на бубрежна дисфункција, што ќе помогне да се утврди болеста што е можно порано.

Дијагноза на дијабетична нефропатија

Откривање на болеста во рана фаза ќе помогне навремено контактирање со специјалист - нефролог. Покрај лабораториските студии кои помагаат да се утврдат параметрите на урина и крв кај пациенти, широко се користат специјални инструментални и микроскопски студии на ткивата на заболениот орган.За да потврдите точна дијагноза, можеби ќе треба да спроведете неколку процедури, чија разновидност и соодветност ги утврдува лекарот.

Што ќе помогне да се идентификува болеста:

• Ултразвучно испитување на бубрезите. Безболен и многу информативен вид испитувања. Ултразвукот покажува можни патологии на развојот на органот, промена во големината, формата и состојбата на бубрежните канали.
• Доплерографија на садовите на бубрезите. Се спроведува за да се утврди патентноста и да се идентификуваат можните патологии и воспалителни процеси.
• Биопсија на ткиво на бубрезите. Се спроведува под локална анестезија, податоците се испитуваат под микроскоп за да се идентификуваат можни патологии.

Третман на дијабетична нефропатија

Главните активности се насочени кон нормализирање на шеќерот во крвта и општо одржување на организмот. Многу метаболички процеси кај дијабетес мелитус се појавуваат сосема поинаку, што доведува до оштетување на видот, васкуларно оштетување и други карактеристични проблеми. Во раните фази на болеста, постои реална шанса да се поправи ситуацијата со диетална исхрана и компензација за дијабетес.

Мерки за превенција за развој на дијабетична нефропатија:

• Стабилизирање на крвниот притисок,
• Контрола на шеќер
• Сол и диета храна,
• Намалување на холестеролот во крвта,
• Развивање лоши навики,
• Физибилна активност,
• Одбивање да земаат лекови кои влијаат на функцијата на бубрезите,
• Редовни посети на нефрологот и тестирање.

Кога се појавуваат карактеристични симптоми, превентивните мерки само нема да бидат доволни, затоа дефинитивно треба да се консултирате со вашиот лекар за соодветни лекови. Покрај тоа, неопходно е да се следат броењето на урина и крв за да се провери ефективноста на терапијата.

Лековите вклучуваат:

• Преземање на инхибитори на ензим за претворање на ангиотензин (ACE). Овие вклучуваат лекови како што се Еналаприл, Рамиприл и Трандолаприл.
• Специјални антагонисти на рецептор на ангиотензин (АРА). Меѓу најпопуларните се: Ирбесартан, Валсартан, Лосартан.
• За одржување на кардиоваскуларниот систем, се користат агенси кои го нормализираат липидниот спектар на составот на крвта.
• Со сериозно оштетување на бубрезите, се препорачува да се земат лекови за детоксикација, сорбенти и антиазотемични агенси.
• За да се зголеми нивото на хемоглобин, се користат специјални лекови, како и некои алтернативни методи. Употребата на рецепт мора да се договори со вашиот лекар.
• Диуретиците ќе помогнат во борбата против подпухналост, како и во намалувањето на потрошената количина на течност.

Овие средства ја нормализираат системската и интракранијалната хипертензија, го намалуваат крвниот притисок и ја забавуваат прогресијата на болеста. Ако само медицинската терапија не е доволна, се разгледува прашањето за повеќе кардинални методи за поддршка на бубрезите.

Доцна третман

Карактеристични симптоми на почетна бубрежна инсуфициенција не само што се влошуваат лабораториски тестови, туку и состојба на пациентот. Во доцните фази на дијабетична нефропатија, функцијата на бубрезите е исклучително ослабена, така што треба да се земат предвид и другите решенија за проблемот.

Кардинални методи се:

• Хемодијализа или вештачки бубрег. Помага да се отстранат производите за распаѓање од телото. Постапката се повторува по околу еден ден, таквата придружна терапија му помага на пациентот да живее со оваа дијагноза подолго време.
• Перитонеална дијализа. Малку различен принцип од хардверската хемодијализа. Таквата постапка се спроведува малку поретко (приближно на секои три до пет дена) и не бара софистицирана медицинска опрема.
• Трансплантација на бубрег. Трансплантација на донаторски орган на пациент. Ефективната операција, за жал, не е многу вообичаена кај нас.

Во подоцнежните фази на болеста, пациентите имаат намалена потреба од инсулин.Ова е алармантен знак за напредок на болеста. Затоа е многу важно да се одржи нормалното ниво на шеќер во крвта. Во оваа фаза, дури и пациентите кои не зависат од инсулин се префрлаат на соодветна терапија.

Прогноза за дијабетична нефропатија

И покрај специјално дизајнираните интервенции за превенција и третман на дијабетична нефропатија, повеќето дијабетичари се соочуваат со сериозни последици од оваа болест. Во некои случаи, единствениот начин да се спаси животот на пациентот е да се изврши трансплантација на бубрег од донатор. Ваквите операции имаат голем број на карактеристики, долг период на рехабилитација и висока цена. Покрај тоа, ризикот од повторна развој на нефропатија е доста голем, па затоа е подобро да не се дозволи премин на болеста во напредна фаза.

Прогнозата за пациенти кои страдаат од дијабетична нефропатија е доста поволна. Болеста се развива многу бавно, и ако ги следите препораките на лекарот и го контролирате шеќерот во крвта, пациентите можеби не се ни свесни за вакви проблеми.

Нефропатијата кај дијабетес мелитус се јавува доста често, додека никој не ја знае точната определување на причините за таквата патологија. Познато е дека со покачено ниво на шеќер во крвта, бубрежната слабост се развива почесто, а дополнителни фактори на провоцирање придонесуваат за тоа. За да се исклучи развојот на тешка бубрежна инсуфициенција и ризикот од смрт, неопходно е да се следат нивото на урина, како и да се користи терапија за одржување за нормализирање на шеќерот во крвта.

Причини за оштетување на бубрезите кај дијабетес

Главниот фактор што доведува до дијабетична нефропатија на бубрезите е неусогласеност во тонот на влезните и појдовните бубрежни гломеруларни артериоли. Во нормална состојба, артериолот е двојно поширок од ефериентот, што создава притисок во внатрешноста на гломерулусот, промовирајќи ја филтрацијата на крвта со формирање на примарна урина.

Нарушувања на размената кај дијабетес мелитус (хипергликемија) придонесуваат за губење на јачината и еластичноста на крвните садови. Исто така, високото ниво на гликоза во крвта предизвикува постојан проток на ткивна течност во крвотокот, што доведува до проширување на садовите што носат, а оние што вршат го задржуваат дијаметарот или дури и тесен.

Во внатрешноста на гломерулусот се гради притисок, што на крајот доведува до уништување на функционирање на бубрежни гломерули и нивна замена со сврзно ткиво. Зголемениот притисок го промовира преминувањето низ гломерулите на соединенија за кои тие обично не се пропустливи: протеини, липиди, крвни клетки.

Дијабетичната нефропатија е поддржана од висок крвен притисок. Со постојано зголемен притисок, симптомите на протеинурија се зголемуваат и се намалува филтрацијата во бубрезите, што доведува до прогресија на бубрежна инсуфициенција.

Една од причините што придонесува за нефропатија кај дијабетес е диетата со висока содржина на протеини во исхраната. Во овој случај, во телото се развиваат следниве патолошки процеси:

1. Во гломерулите, притисокот се зголемува и филтрацијата се зголемува.
2. Екскрецијата на уринарниот протеин и таложењето на протеините во ткивото на бубрезите се зголемуваат.
3. Липидниот спектар на крвта се менува.
4. Ацидозата се развива како резултат на зголемено формирање на азотни соединенија.
5. Активноста на факторите на раст што ја забрзуваат гломерулосклерозата се зголемува.

Дијабетичен нефритис се развива против позадина на висок шеќер во крвта. Хипергликемијата не само што доведува до прекумерно оштетување на крвните садови од страна на слободни радикали, туку и ги намалува заштитните својства како резултат на гликацијата на антиоксидантни протеини.

Во овој случај, бубрезите припаѓаат на органи со зголемена чувствителност на оксидативен стрес.

Симптоми на нефропатија

Клиничките манифестации на дијабетична нефропатија и класификација по фази одразуваат прогресија на уништување на ткивото на бубрезите и намалување на нивната способност да отстранат токсични материи од крвта.

Првата фаза се карактеризира со зголемена бубрежна функција - стапката на филтрација на урина се зголемува за 20-40% и зголемено снабдување со крв на бубрезите. Нема клинички знаци во оваа фаза на дијабетична нефропатија, а промените во бубрезите се реверзибилни со нормализација на гликемијата блиску до нормалата.

Во втората фаза започнуваат структурни промени во ткивото на бубрезите: гломеруларната подрумска мембрана се згуснува и станува пропустлива за најмалите молекули на протеините. Нема симптоми на болеста, тестовите за урина се нормални, крвниот притисок не се менува.

Дијабетична нефропатија на стадиумот на микроалбуминурија се манифестира со ослободување на албумин во дневна количина од 30 до 300 мг. Кај дијабетес тип 1 се јавува 3-5 години по почетокот на болеста, а нефритисот кај дијабетес тип 2 може да биде придружена со појава на протеини во урината уште од самиот почеток.

Зголемената пропустливост на гломерулите на бубрезите за протеини е поврзана со такви состојби:

• Лошо компензација на дијабетес.
• Висок крвен притисок.
• Висок холестерол во крвта.
• Микро и макроангиопатии.

Ако во оваа фаза се постигне стабилно одржување на целните индикатори за гликемија и крвен притисок, тогаш состојбата на бубрежна хемодинамика и васкуларна пропустливост сè уште може да се врати во нормала.
Четвртата фаза е протеинурија над 300 мг на ден. Се јавува кај пациенти со дијабетес после 15 години болест. Гломеруларната филтрација се намалува секој месец, што доведува до прекин на бубрежна инсуфициенција по 5-7 години. Симптомите на дијабетична нефропатија во оваа фаза се поврзани со висок крвен притисок и васкуларно оштетување.

Диференцијалната дијагноза на дијабетична нефропатија и нефритис, од имуно или бактериско потекло, се заснова на фактот дека нефритисот се јавува со појава на леукоцити и црвени крвни клетки во урината, и дијабетична нефропатија само со албуминурија.

Дијагноза на нефротски синдром открива и намалување на протеините во крвта и висок холестерол, липопротеини со мала густина.

Едемот кај дијабетична нефропатија е отпорен на диуретици. Тие првично се појавуваат само на лицето и долниот дел на ногата, а потоа се протегаат до абдоминалната и градната празнина, како и на перикардната кесичка. Пациентите напредуваат кон слабост, гадење, скратен здив, срцева слабост се придружува.

Како по правило, дијабетична нефропатија се јавува во врска со ретинопатија, полиневропатија и корорнарна срцева болест. Автономната невропатија доведува до безболна форма на миокарден инфаркт, атонија на мочниот меур, ортостатска хипотензија и еректилна дисфункција. Оваа фаза се смета за неповратна, бидејќи повеќе од 50% од гломерулите се уништени.

Класификацијата на дијабетична нефропатија ја разликува последната петта фаза како уремична. Хронична бубрежна инсуфициенција се манифестира со зголемување на крвта на токсични азотни соединенија - креатинин и уреа, намалување на калиумот и зголемување на серумските фосфати, намалување на стапката на филтрација на гломерула.

Следниве симптоми се карактеристични за дијабетична нефропатија во фаза на ренална инсуфициенција:

1. Прогресивна артериска хипертензија.
2. Тешка синдром на едематозен.
3. Скратен здив, тахикардија.
4. Знаци на белодробен едем.
5. Постојана тешка анемија кај дијабетес.
6. Остеопороза

Ако гломеруларната филтрација се намали на ниво од 7-10 ml / min, тогаш знаци на интоксикација може да бидат чешање на кожата, повраќање, бучно дишење.

Одредување на перикардна бучава при триење е типично за терминалната фаза и бара непосредна поврзаност на пациентот со апаратот за дијализа и трансплантација на бубрег.

Методи за откривање на нефропатија кај дијабетес

Дијагноза на нефропатија се спроведува при анализа на урина за стапка на гломерна филтрација, присуство на протеини, бели крвни клетки и црвени крвни клетки, како и содржина на креатинин и уреа во крвта.

Знаците на дијабетична нефропатија може да се утврдат со дефект на Реберг-Тареев со содржината на креатинин во дневната урина.Во раните фази, филтрацијата се зголемува 2-3 пати на 200-300 ml / мин, а потоа се спушта десет пати додека напредува болеста.

За да се идентификува дијабетична нефропатија чии симптоми сè уште не се манифестираат, се дијагностицира микроалбуминурија. Анализата на урина се врши против позадината на компензацијата на хипергликемија, протеините се ограничени во диетата, диуретиците и физичката активност се исклучени.
Појавата на постојана протеинурија е доказ за смрт на 50-70% од гломерулите на бубрезите. Таквиот симптом може да предизвика не само дијабетична нефропатија, туку и нефритис од воспалително или автоимуно потекло. Во сомнителни случаи, се врши перкутана биопсија.

За да се утврди степенот на бубрежна инсуфициенција, се испитуваат уреата на крвта и креатининот. Нивното зголемување укажува на појава на хронична бубрежна инсуфициенција.

Превентивни и терапевтски мерки за нефропатија

Спречување на нефропатија е за дијабетичари кои имаат висок ризик од оштетување на бубрезите. Овие вклучуваат пациенти со слабо компензирана хипергликемија, болест која трае повеќе од 5 години, оштетување на мрежницата, висок холестерол во крвта, ако во минатото пациентот имал нефритис или му била дијагностицирана хиперфилтрација на бубрезите.

Кај дијабетес мелитус тип 1, дијабетичната нефропатија е спречена со интензивна инсулинска терапија. Докажано е дека ваквото одржување на глициран хемоглобин, како ниво под 7%, го намалува ризикот од оштетување на садовите на бубрезите за 27-34 проценти. Кај дијабетес мелитус тип 2, ако таков резултат не може да се постигне со апчиња, тогаш пациентите се префрлаат на инсулин.

Третманот на дијабетична нефропатија во фаза на микроалбуминурија исто така се спроведува со задолжителна оптимална компензација за метаболизмот на јаглени хидрати. Оваа фаза е последна кога можете да го забавите, а понекогаш и да ги обратете симптомите и третманот носи опиплив позитивен резултат.

Главните насоки на терапијата:

• Инсулинска терапија или комбиниран третман со инсулин и таблети. Критериум е глициран хемоглобин под 7%.
• Инхибитори на ензимот што го преобразува ангиотензин: при нормален притисок - ниски дози, со зголемени - средни терапевтски.
• Нормализација на холестеролот во крвта.
• Намалување на протеини во исхраната на 1g / kg.

Ако дијагнозата покажа фаза на протеинурија, тогаш за дијабетична нефропатија, третманот треба да се заснова на спречување на развој на хронична бубрежна инсуфициенција. За ова, за првиот вид дијабетес, интензивната инсулинска терапија продолжува, а за избор на апчиња за намалување на шеќерот, мора да се исклучи нивниот нефротоксичен ефект. Од најбезбедните назначи Глурном и Дијабетон. Исто така, според индикациите, со дијабетес тип 2, инсулините се препишуваат покрај третманот или се префрлаат целосно на инсулин.

Притисокот се препорачува да се одржува на 130/85 mm Hg. Уметност. Без постигнување на нормално ниво на крвен притисок, компензацијата на гликемија и липиди во крвта не носи посакуван ефект и невозможно е да се запре прогресијата на нефропатија.

Максималната терапевтска активност и нефропротективно дејство беа забележани кај инхибиторите на ензимот што конвертираат ангиотензин. Тие се комбинирани со диуретици и бета-блокатори.

Во стадиумот кога креатининот во крвта се покачува на 120 и над микромол / л, се спроведува симптоматски третман на интоксикација, хипертензија и повреда на содржината на електролити во крвта. На вредности над 500 μmol / L, фазата на хронична инсуфициенција се смета за терминал, што бара поврзување на вештачки бубрег со уредот.

Нови методи за спречување на развој на дијабетична нефропатија вклучуваат употреба на лек кој го спречува уништувањето на гломерулите на бубрезите, влијаат на пропустливоста на мембраната на подрумот. Името на оваа дрога е Wessel Douay F. Неговата употреба е дозволена да се намали екскрецијата на протеини во урината и ефектот траеше 3 месеци по повлекувањето.

Откривањето на можноста на аспиринот да ја намали гликацијата на протеините доведе до потрага по нови лекови кои имаат сличен ефект, но немаат изразени иритирачки ефекти врз мукозните мембрани. Овие вклучуваат аминогванидин и дериват на витамин Б6. Информациите за дијабетична нефропатија се дадени во видеото во овој напис.

Причини за нефропатија

Бубрезите ја филтрираат нашата крв од токсините околу часовникот, а таа се чисти многу пати во текот на денот. Вкупниот волумен на течност што влегува во бубрезите е околу 2 илјади литри. Овој процес е можен заради посебната структура на бубрезите - сите од нив се пробиваат преку мрежа на микрокапилари, тубули, крвни садови.

Како прво, акумулацијата на капиларите во кои влегува крв е предизвикана од високиот шеќер. Тие се нарекуваат бубрежни гломерули. Под влијание на глукоза, нивната активност се менува, се зголемува притисокот во внатрешноста на гломерулите. Бубрезите почнуваат да работат во забрзан режим, протеините кои немаат време да ги филтрираат, сега влегуваат во урината. Тогаш капиларите се уништуваат, на нивно место расте сврзното ткиво, се јавува фиброза. Гломерули или целосно ја прекинуваат својата работа или значително ја намалуваат нивната продуктивност. Ренална инсуфициенција се јавува, протокот на урина се намалува, а телото станува затопено.

Дијабетесот и зголемувањето на притисокот ќе бидат нешто од минатото

Дијабетесот е причина за скоро 80% од сите удари и ампутации. 7 од 10 луѓе умираат како резултат на запушените артерии на срцето или мозокот. Речиси во сите случаи, причината за овој ужасен крај е иста - висок шеќер во крвта.

Шеќерот може и треба да се сруши, во спротивно ништо. Но, ова не ја лекува самата болест, туку помага само да се бори против истрагата, а не причината за болеста.

Единствениот лек кој официјално се препорачува за дијабетес и го користат ендокринолозите во својата работа е лепило Daи Дао дијабетес.

Ефективноста на лекот, пресметана според стандардниот метод (бројот на пациенти кои закрепнале во вкупниот број на пациенти во групата од 100 лица кои биле подложени на третман) била:

Производителите на Jiи Дао не се трговска организација и се финансирани од државата. Затоа, сега секој жител има можност да ја добие лекот со попуст од 50%.

Покрај зголемениот притисок и васкуларното уништување како резултат на хипергликемија, шеќерот влијае и на метаболичките процеси, предизвикувајќи голем број биохемиски нарушувања. Протеините се гликозилирани (реагираат со гликоза, шеќер), вклучително и во бубрежните мембрани, активност на ензими кои ја зголемуваат пропустливоста на theидовите на крвните садови, формирање на слободни радикали. Овие процеси го забрзуваат развојот на дијабетична нефропатија.

Покрај главната причина за нефропатија - прекумерна количина гликоза во крвта, научниците идентификуваат други фактори кои влијаат на веројатноста и брзината на болеста:

• генетска предиспозиција. Се верува дека дијабетична нефропатија се појавува само кај лица со генетска позадина. Некои пациенти немаат промени во бубрезите дури и со продолжено отсуство на компензација за дијабетес мелитус,
• висок крвен притисок
• инфекции на уринарниот тракт
• дебелината
• машки пол
• пушење

Симптоми на ДН

Дијабетичната нефропатија се развива многу бавно, долго време оваа болест не влијае на животот на пациент со дијабетес. Симптомите се целосно отсутни. Промените во гломерулите на бубрезите започнуваат само по неколку години живот со дијабетес. Првите манифестации на нефропатија се поврзани со блага интоксикација: летаргија, непријатен вкус во устата, слаб апетит. Дневниот волумен на урина се зголемува, мокрењето станува почеста, особено во текот на ноќта. Специфичната тежина на урината е намалена, тест на крвта покажува низок хемоглобин, зголемен креатинин и уреа.

Симптомите на дијабетична нефропатија се зголемуваат со стадиумот на болеста.Експлицитни, изразени клинички манифестации се јавуваат само по 15-20 години, кога неповратните промени во бубрезите достигнуваат критично ниво. Тие се изразени при висок притисок, екстензивен едем, тешка интоксикација на телото.

Класификација на дијабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија се однесува на болести на генитоуринарниот систем, код според ICD-10 N08.3. Се карактеризира со бубрежна слабост, во која стапката на филтрација во гломерулите на бубрезите (GFR) се намалува.

GFR е основа за поделба на дијабетична нефропатија според фазите на развој:

1. Со почетна хипертрофија, гломерулите стануваат поголеми, расте обемот на филтрирана крв. Понекогаш може да се забележи зголемување на големината на бубрезите. Нема надворешни манифестации во оваа фаза. Тестовите не покажуваат зголемена количина на протеини во урината. SCF>
2. Појавата на промени во структурите на гломерулите е забележана неколку години по дебито на дијабетес мелитус. Во ова време, гломеруларната мембрана се згуснува, а растојанието помеѓу капиларите расте. По вежбање и значително зголемување на шеќерот, може да се открие протеини во урината. GFR паѓа под 90.
3. Почетокот на дијабетична нефропатија се карактеризира со сериозно оштетување на садовите на бубрезите, и како резултат на тоа, постојана зголемена количина на протеини во урината. Кај пациенти, притисокот започнува да се зголемува, во прво време само по физички труд или вежбање. GFR паѓа драматично, понекогаш до 30 ml / min, што укажува на појава на хронична бубрежна инсуфициенција. Пред почетокот на оваа фаза, најмалку 5 години. Сето ова време, промените во бубрезите можат да бидат обратни со правилен третман и строго придржување кон диетата.
4. Клинички изразениот ДД се дијагностицира кога промените во бубрезите стануваат неповратни, се откриваат протеини во урината> 300 мг на ден, ГФР 9030010-155Дијагноза на нефропатија

Главната работа во дијагнозата на дијабетична нефропатија е да се открие болеста во оние фази кога бубрежната дисфункција е сè уште реверзибилна. Затоа, на дијабетичарите кои се регистрирани кај ендокринолог им се пропишани тестови еднаш годишно за откривање на микроалбуминурија. Со помош на оваа студија, можно е да се открие протеини во урината кога сè уште не е утврдено во општата анализа. Анализата е закажана на годишно ниво 5 години по почетокот на дијабетес тип 1 и на секои 6 месеци по дијагностицирање на дијабетес тип 2.

Ако нивото на протеини е повисоко од нормалното (30 mg на ден), се изведува тест Reberg. Со негова помош, се проценува дали бубрежната гломерула функционира нормално. За тестот се собира целиот волумен на урина што ги произведува бубрезите за еден час (како опција, дневниот волумен), а крв се зема и од вена. Врз основа на податоците за количината на урина, нивото на креатинин во крвта и урината, нивото на GFR се пресметува со помош на специјална формула.

За да се направи разлика дијабетична нефропатија од хроничен пиелонефритис, се користат општи тестови на урина и крв. Со заразна болест на бубрезите, откриен е зголемен број на бели крвни клетки и бактерии во урината. Бубрежната туберкулоза се карактеризира со присуство на леукоцитурија и отсуство на бактерии. Гломерулонефритисот се разликува врз основа на рендгенски преглед - урографија.

Транзицијата кон следните фази на дијабетична нефропатија е одредена врз основа на зголемување на албумин, појава на протеини во ОАМ. Понатамошниот развој на болеста влијае на нивото на притисок, значително ја менува крвната слика.

Ако промените во бубрезите се појават многу побрзо од просечните броеви, протеинот расте силно, се појавува крв во урината, се изведува биопсија на бубрезите - се зема примерок од ткивото на бубрезите со тенка игла, што овозможува да се разјасни природата на промените во него.

Како се третира болеста?

За да се дијагностицира болеста, не се потребни посети на лекари од специјалитет; дијабетична нефропатија се открива на годишниот преглед на лекар од општ лекар или ендокринолог. Пропишуваат третман.Целта во оваа фаза е да се намали шеќерот, холестеролот, триглицеридите во крвта во нормала, да се намали крвниот притисок.

Целни нивоа на шеќер:

• 4-7 mmol / l - на празен стомак
• 6-8 mmol / l - пред спиење,
• до 10 mmol / l - еден час по оброкот.

Почнувајќи од фаза 3, потребни се консултации со нефролог. Со понатамошниот развој на нефропатија, пациент со дијабетес е регистриран кај нефролог и постојано го посетува.

Преземање лекови

Веднаш штом тестовите започнуваат да откриваат протеини во урината за време на дијабетична нефропатија, се препишуваат лекови од групата на АКЕ инхибитори. Тие имаат можност да ја стимулираат вазодилатацијата и да го инхибираат ензимот, што влијае на нивното стеснување. Така, се постигнува намалување на крвниот притисок и заштита на бубрезите. АКЕ инхибиторите исто така го намалуваат ослободувањето на албумин во урината, го намалуваат ризикот од срцеви заболувања и големите крвни садови. Лековите како што се еналаприл, каптоприл, лизиноприл може да го запрат развојот на оштетување на бубрезите дури и кај оние пациенти со дијабетес кои немаат висок крвен притисок. Во овој случај, нивните дози се прилагодуваат така што нема претерано намалување на притисокот.

Втората група на лекови за третман на дијабетична нефропатија е блокатори на рецептор АТ1. Тие се во состојба да го намалат васкуларниот тон и притисокот во нив. Доволно е да ги земате овие лекови еднаш на ден, тие лесно се толерираат и имаат минимум контраиндикации. Во Русија се регистрирани лосартан, епросартан, валсартан, кандесартан. За подобра заштита на бубрезите, комплексот третман обично се пропишува со лекови од обете групи.

За хипертензивни пациенти со дијабетична нефропатија е доста тешко да го намалат притисокот, па затоа се пропишани и други лекови. Секоја комбинација е избрана индивидуално, така што вкупно тие го намалуваат притисокот до 130/80 или дури и пониски, со вакви индикатори ризикот од оштетување на бубрезите е минимален - За хипертензија и дијабетес.

Лекови за намалување на крвниот притисок кај дијабетес

На стадиумот 3, хипогликемичните агенси можат да се заменат со оние што нема да се акумулираат во бубрезите. На стадиум 4, дијабетес тип 1 обично бара прилагодување на инсулин. Поради лошата функција на бубрезите, тој се излачува подолго од крвта, така што сега се бара помалку. Во последната фаза, третманот на дијабетична нефропатија се состои во детоксикација на телото, зголемување на нивото на хемоглобин, замена на функциите на неработените бубрези со хемодијализа. По стабилизацијата на состојбата, се разгледува прашањето за можноста за трансплантација од донаторски орган.

Постојат особености во употребата на антибиотици. За третман на бактериски инфекции во бубрезите со дијабетична нефропатија, се користат високо активни агенси, третманот е подолг, со задолжителна контрола на нивото на креатинин.

Краток опис

Дијабетичарнефропатија (дијабетично заболување на бубрезите) - клинички синдром карактеризиран со постојана албуминурија (АУ) повеќе од 30 мг на ден, откриен најмалку 2 пати во рок од 3-6 месеци со прогресивно намалување на GFR и зголемување на крвниот притисок (БП).

НБ! Во присуство на ДН, неопходно е да се постави дијагноза на хронично заболување на бубрезите со одредување на нејзината фаза, што укажува на функционална состојба на бубрезите (види ЦПР „КББ кај возрасни“).

Односот на кодовите МКБ-10 и МКБ-9:

Датум на развој / ревизија на протоколот: 2016 година година.

Корисници на протокол: општа пракса, терапевти, нефролози, ендокринолози, уролози, акушер-гинеколози, реаниматори.

Категорија на пациенти: возрасни.

Скала на докази

Дијагноза (амбуланта)

Амбулантски дијагностика

Дијагностички критериуми

Complалби:
Намален апетит
Irstед
Чешање на кожата
Непријатен вкус во устата,
Гадење
Слабост
Замор
Дремливост
Често мокрење.

Анамнеза:
· Клинички утврдена дијагноза на дијабетес мелитус.

Физички преглед:
Оток (од минимална периферна до абдоминална и анасарка).

Лабораториско истражување:

Уринализа:
· Албуминурија (албуминурија тест мора да се изврши со дијабетес тип 1 после 5 години, со дијабетес тип 2 веднаш по дијагностицирање),
· Зголемен сооднос на албумин / креатинин (А: Ц) во урината,
· Протеинурија од минимално до нефротско ниво (повеќе од 3,2 на ден),
Глукозорија
Хипоалбуминемија,
Хипопротеинемија,

Биохемиски тест на крвта:
Хипергликемија
Хиперлипидемија,
Зголемено ниво на уреа и креатинин,
Зголемено ниво на урична киселина
· Зголемено ниво на калиум, фосфор,
Зголемено ниво на паратироиден хормон,
· Зголемено GFR (хиперфилтрација) и намалување на GFR,
· Зголемен гликозилиран хемоглобин,
Повреда на гликемискиот профил.

Инструментално истражување:
Ултразвук на абдоминалната празнина - може да се открие присуство на слободна течност (асцити),
· Ултразвук на бубрезите - зголемување на големината на бубрезите, експанзија и стагнација на урина во ЦСФ.

Дијагностички алгоритам:

Слика 1 Дијагностички алгоритам за дијабетична нефропатија

НБ! Тест за албуминурија мора да се изврши со дијабетес тип 1 после 5 години, со дијабетес тип 2 веднаш по дијагностицирање.

Дијагностика (болница)

ДИЈАГНОСТИКА НА ОБВРСКИОТ ЛИВЕЛ

Дијагностички критериуми на стационарно ниво:

Complалби и анамнеза:
· Историја на клинички утврдена дијагноза на дијабетес мелитус,
Промени во уринализата во форма на протеинурија или зголемување на неговиот степен,
· Зголемување на крвниот притисок, пад на крвниот притисок,
Појавување на едем,
· Промени во тестовите на крвта во форма на зголемен креатинин, уреа.

Физички преглед:
Проценка на присуството и сериозноста на едемот (од минимална периферна до шуплина и анасарка), дневно мерење на тежината, волумен на добиена течност (внатре и парентерално) и излачена урина. Идентификација на фокуси на инфекција. Мерење на крвниот притисок седи / стои или лежи / стои.

Лабораториско истражување:
ОАМ - албуминурија, протеинурија. Леукоцитурија, цилиндрија, еритроцитурија, (висока дневна албуминурија / протеинурија),
· Сеопфатна крвна слика - леукоцитоза, зголемена ESR, анемија,
· Биохемиска анализа на крв: намалување на албумин и целосен протеин, хипергликемија (или хипогликемија), зголемување на холестерол и неговите фракции, зголемување на уреа, креатинин, урична киселина, зголемување на калиум, намалување на калциум, зголемување на фосфор,
Зголемено ниво на паратироиден хормон,
· Намалување на GFR,
Лабилен гликемиски профил,
· Во присуство на резистентен НС, период на дијабетес помал од 5 години и GFR> 60 ml / мин - перкутана пункција на бубрезите, проследен со морфолошки преглед (лесна, имунофлуоресценција и електронска микроскопија) со морфолошка дијагноза

Инструментално истражување:
Ултразвук на бубрезите - бубрези од нормални големини до зголемување со проширување и стагнација на урина во ЦСФ.
Ултразвук на абдоминалната празнина - може да се открие присуство на слободна течност (асцити),

Дијагностички алгоритам:
· Доколку има историја на позитивна албуминурија повеќе од 2 пати во рок од 3-6 месеци, се утврди дијагноза на ДН,
· Во присуство на отпорен НС, период на дијабетес помал од 5 години и ГФР> 60 мл / мин - перкутана пункција на биопсија на бубрезите проследен со морфолошки преглед (лесна, имунофлуоресценција и електронска микроскопија) со морфолошка дијагноза.

Списокот на главните дијагностички мерки:
ОАМ
· Сеопфатна крвна слика,
· Биохемиски тест на крвта,
Ултразвук на бубрезите.

Списокот на дополнителни дијагностички мерки:
Ултразвук на стомачни, плеврални шуплини,
Ехокардиографија,
· Ултразвук на садовите на бубрезите
· Биопсија на бубрезите и морфолошки преглед во присуство на резистентен НС, период на дијабетес помал од 5 години и ГФР> 60мл / мин

Диференцијална дијагноза

Лекови (активни супстанции) што се користат во третманот

Третман (амбуланта)

Надворешно третирање

Тактики на третман

НБ! Третманот на ДН треба да се заснова на навремена проценка и корекција на главните фактори на ризик за развој на ДН - хипергликемија и хипертензија (УД - 1А).

НБ! Кај пациенти со ДН треба разгледајте го целното ниво HbA1C 6,5-7,0% прилагодено за индивидуалните карактеристики на пациентот (UD - 2B)

НБ! Главната цел на терапијата за развиениот ДН е да се спречи развојот на ESRD и да се намалат кардиоваскуларните ризици.

НБ! Терапевтските мерки треба да влијаат врз главните патогенетски механизми и факторите на ризик кои влијаат врз развојот и прогресијата на ДН; ​​најголема ефикасност при забавување на прогресијата на ДН може да се постигне со мултифакторски пристап (УД - 2С).

Не-дрога третман

· Промени во животниот стил. Пациентите со НАМ треба да бидат советувани за терапевтски промени во животниот стил, кои вклучуваат ограничување на нивниот внес на натриум хлорид и протеини со храна, запирање на пушењето и корекција на телесната тежина.
· Промени во исхраната: ограничувања на внесот на NaCl и протеини. Реналното задржување и зголемувањето на базенот со размена на натриум се карактеристични за дијабетес, што е причина за хипертензија и намалување на ефективноста на голем број антихипертензивни лекови (АКЕ инхибитори, АРБ, БЦЦ).
· Дневниот внес на NaCl треба да се намали на 3-5 g на ден.
· Ограничете го внесот на протеини на 0,8 g / kg / ден може донекаде да ја забави прогресијата на DN (Педрини МТ и др., 1996; Андерсен С. etal., 2000). Препорачливо е делумно да се заменат животинските протеини со протеините. Ограничувањето во исхраната на животните со зголемување на содржината на полинезаситените масти е исто така важно (Грос ЈЛ и др., 2002 година, Рос Е и др., 2004). Внесувањето на калории треба да биде околу 30-35 kcal / kg / ден.
· Престанок на пушење е еден од неопходните аспекти на промена на животниот стил на пациент со дијабетес, бидејќи дефинитивно се покажа дека оваа лоша навика е поврзана и со ризикот од развој на DN и со забрзаната прогресија (Orth S.R., 2002).
· Слабеење неопходно за БМИ> 27 кг / м 2.

Третман со лекови

Гликемиска контрола.
Во која било фаза на ДН, неопходна е желбата да се намали глицираниот хемоглобин на индивидуално ниво на цел (6,5-7,0%). При планирање на метаболичка контрола, треба да се земе предвид нивото на GFR (UD-1A).
Кај пациенти со дијабетес тип 2: со GFR 30% од почетното ниво за 4 недели и / или зголемување на хиперкалемија> 5,5 mmol / L.

НБ! Лековите за намалување на шеќерот прифатливи за употреба во различни фази на ХББ, видете ЦПК ЦКД.

Корекција на дислипидемија:
· Кај пациенти со ДН, целта на терапијата за намалување на липидите е нивото на ЛДЛ Име на група Име на лекови Инхибитори на ангиотензин
ензим на конвертирањеПериндоприл 5 мг, 10 мг,
Лисиноприл 10 мг, 20 мг
Рамиприл 2,5 мг, 5 мг 10 мг,
Фосиноприл 10 мг, 20 мг, Блокатори на рецептор на ангиотензин IIЛосартан 50 мг, 100 мг,
Валсартан 80 мг, 160 мг,
Кандесартан 8 мг, 16 мг Диуретици:
• Тиазид-како
• Повратна врска
• Поштеда на калиум (антагонисти на ал-
достерон)
Индапамид 2,5 мг, 5 мг,
Фуросемид 40 мг, Торасемид 5 мг, 10 мг
Спиронолактон 25 мг, 50 мг
Блокатори на калциумски канали:
• дихидропиридин,
• недихидропиридин,

Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Верапамил, Верапамил СР, Дилтјазем
β-блокатори:
• Неселективен (β1, β2),
• Кардиоелективен (β1)

• Комбинирани (β1, β2 и α1)Пропранолол, надолол, пиндолол, тимолол, соталол
метопрололтартрат 50 мг, 100 мг,
бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг,
небиволол 5 мг
есмолол, талинолол, карведилол.

Антихипертензивни лекови: употреба како дел од комбинирана терапија

Моксонидин Директни инхибитори на ренинАлискирен

Консултација на оптитомет - за верификација на дијабетична ретинопатија
· Консултација за ендокринолог - за контрола на дијабетес мелитус
· Консултација со кардиолог - во присуство на симптоми на срцева слабост и нарушувања на ритамот,
· Консултација со васкуларен хирург - да се создаде васкуларен пристап за хемодијализа.

Превентивни мерки:

· Обука на пациентот да диета, да контролира и да постигне целни нивоа на крвен притисок и глициран хемоглобин,
· Обука за спречување на заразни компликации при перитонеална дијализа.

Следење на пациенти

Индикатори за ефикасност на третманот:
· Нормализација на електролитната рамнотежа, контрола 1 пат неделно,
· Намалување и / или целосна конвергенција на едемот, контрола - дневно мерење,
Тенденција за намалување и / или нормализирање на пеколот, контрола 2 пати на ден,
· Корекција на ацидоза, контрола 1 пат неделно,
· Тенденција за зголемување и / или нормализирање на нивото на хемоглобин со анемија, контрола 2 пати месечно,
· Тенденција да се намали и / или нормализира нивото на фосфор, ptg, контрола најмалку 1 пат во 3 месеци,
· Подобрување на целокупната благосостојба, зголемување на апетитот, IMT,
· Забавување на прогресијата на ренална инсуфициенција, контрола - годишна динамика на GFR.

Третман (брза помош)

ДИАГНОСТИКА И ТРЕТМАН НА СТРШТА НА ИМПЕГЕНЦИЈА ЗА ИЗБОР

Дијагностички мерки: не

Третман со лекови:
Третман со лекови обезбеден во фаза на брза помош (види ЦП за релевантни нозологии):
· Третман на акутна срцева слабост (пулмонален едем),
· Ослободување од хипертензивна криза,
· Корекција на АХ за ЦКД.

Третман (болница)

Стационарен третман

Терапија на компликации на прогресивна бубрежна дисфункција вклучува дијагноза и корекција на анемија, метаболна ацидоза, нарушувања на метаболизмот на фосфат-калциум, диселектролиемија, видете КП "ЦКД кај возрасни."

Тактики на лекување: видете на ниво на амбулантско.
Не-дрога третман: видете на ниво на амбулантско.
Третман со лекови: видете на ниво на амбулантско.

Хирургија

Вид на работа:
Трансплантација на бубрези од донатори,
Баријатрична хирургија
· Формирање на артериовенска фистула и имплантација на катетер (за перитонеална дијализа),
· Инсталирање на привремен катетер за дијализа (за индикации за итни случаи),
· Формирање на AVF (за програма за хемодијализа),
· Инсталација на синтетичка васкуларна протеза,
· Инсталација на постојан катетер (индикации),
· Инсталација на перитонеален катетер (за перитонеална дијализа),
Балон ангиопластика / стентирање на садовите на бубрезите (со стеноза).

Други видови третман:
Терапија со бубрежна замена (хемодијализа, хемодијафилтрација, перитонеална дијализа, видете ЦПК ЦКД),
· Вакцинација против хепатитис „Б“,
· Психолошка обука,
· Образование на пациенти.

Индикации за трансфер во одделот за интензивна нега и реанимација:
Тежината на состојбата (олигурија, азотемија, едем),
Комплицирана екстраренална патологија (хипертензивна криза, акутна цереброваскуларна несреќа, акутна срцева и / или црнодробна слабост, сепса, итн.).

Индикатори за стапка на лек
· Нормализација на електролитната рамнотежа, контрола 1 пат неделно,
· Намалување и / или целосна конвергенција на едемот, контрола - дневно мерење,
· Тенденција за намалување и / или нормализирање на крвниот притисок, контрола 2 пати на ден,
· Корекција на ацидоза, контрола 1 пат неделно,
· Тенденција за зголемување и / или нормализирање на нивото на хемоглобин со анемија, контрола 2 пати месечно,
· Тенденција да се намали и / или нормализира нивото на фосфор, ПТТ, контрола најмалку 1 пат во 3 месеци,
Подобрување на целокупната благосостојба, зголемување на апетитот, БМИ,
· Забавување на прогресијата на ренална инсуфициенција, контрола - годишна динамика на GFR.

Информации

Список на развивачи на протоколи:
1) Султанова Багдат Газизовна - доктор по медицински науки, професор, раководител на одделот за нефрологија, кардиологија, КазМУНО.
2) Туганбекова Салтанат Кенесовна - д-р, главен хонорарен нефролог на Министерството за здравство на Република Казахстан.
3) Кабулбаев Каират Абдулаевич - доктор по медицински науки, професор на модулот „Нефрологија“ КазНМУ по име С.Д. Асфендирова.
4) Таубалдиева annанат Сатибаевна - кандидат за медицински науки, раководител на одделот за ендокринологија, АД „Национален научен медицински центар“.
5) Дјузенбаева Назигул Куандиковна - кандидат за медицински науки, вонреден професор на Катедрата за општа и клиничка фармакологија на АД „МИА“.

Конфликт на интереси: не

Список на рецензенти:
1) Нурбекова Акмарал Асиловна - доктор по медицински науки, професор на Катедрата за ендокринологија, КазНМУ именувана по С.Д. Асфендирова,
2) Дурен Кажебаевич Туребеков - доктор по медицински науки, раководител на одделот за нефрологија на градската болница Астана бр.1.

Услови за преглед на протокол: ревизија на протоколот 3 години по објавувањето и од денот на неговото влегување во сила или во присуство на нови методи со ниво на докази.

Написи за медицински стручњаци

Дијагнозата и утврдувањето на стадиумот на дијабетична нефропатија се засноваат на анамнеза (времетраење и вид на дијабетес мелитус), лабораториски резултати (откривање на микроалбуминурија, протеинурија, азотемија и уремија).

Најраниот дијагностички метод за дијагностицирање на дијабетична нефропатија е откривање на микроалбуминурија. Критериум за микроалбуминурија е високо селективно излачување на уринарниот албумин во количина од 30 до 300 мг на ден или 20 до 200 μg / мин во еден ноќен дел од урина. Микроалбуминурија исто така се дијагностицира со односот на албумин / креатинин во утринската урина, што ги исклучува грешките во секојдневното собирање на урина.

Маркери на „претклинички“ оштетувања на бубрезите кај дијабетична нефропатија се микроалбуминурија, осиромашување на функционалната бубрежна резерва или зголемување на филтрационата фракција поголема од 22%, вишок на вредности на GFR од повеќе од 140-160 ml / мин.

Микроалбуминурија се смета за најсигурен претклинички критериум за оштетување на бубрежна гломерула. Овој термин се однесува на екскреција на албумин со урина во мали количини (од 30 до 300 мг на ден), што не е утврдено со традиционален тест на урина.

Фазата на микоралбуминурија е последната реверзибилна фаза на дијабетична нефропатија со навремен третман. Инаку, кај 80% од пациентите со дијабетес тип 1 и 40% од пациентите со дијабетес тип 2 со микроалбуминурија, се развива изразена фаза на дијабетична нефропатија.

Микроалбуминуријата е предвесник не само на напредната фаза на дијабетична нефропатија, туку и за кардиоваскуларни заболувања. Затоа, присуството на микроалбуминурија кај пациенти служи како индикација за преглед со цел да се идентификува кардиоваскуларна патологија, како и за активна терапија насочена кон фактори на ризик за кардиоваскуларни заболувања.

За квалитативно определување на микроалбуминурија се користат ленти за тестирање, чија чувствителност достигнува 95%, специфичноста е 93%. Позитивниот тест треба да се потврди со поточен имунохемиски метод. Со оглед на дневните флуктуации во екскреција на албумин, за да ја потврдите вистинската микроалбуминурија, мора да имате најмалку два позитивни резултати и грев 3-6 месеци.

, , , , , , , , , , , , , , ,

Класификација на албуминурија

Екскрекција на уринарна албумин

Концентрација на уринарна албумин

Соодносот на урина на албумин / креатин

во утринскиот дел

1 - кај мажи. 2 - кај жени.

Според препораките на Американското здружение за дијабетес (1997) и Европската група за проучување на дијабетес (1999), студијата за микроалбуминурија е вклучена во списокот на задолжителни методи за испитување на пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2.

Одредувањето на функционална ренална резерва е еден од индиректните методи за дијагностицирање на интракранијална хипертензија, кој се смета како главен механизам за развој на дијабетична нефропатија. Функционалната ренална резерва се подразбира како способност на бубрезите да реагираат со зголемување на GFR на стимулот (орално вчитување на протеини, воведување на ниски дози на допамин, воведување на специфичен збир на аминокиселини). Вишокот на GFR по воведувањето на стимул за 10% споредено со нивото на базалните, укажува на зачувана функционална бубрежна резерва и отсуство на хипертензија во бубрежниот гломерули.

Слични информации се дадени со индикаторот на фракционата фракција - процентот на GFR на бубрежниот проток на плазма. Нормално, големината на фракционата фракција е околу 20%, нејзината вредност над 22% укажува на зголемување на GFR поради зголемен притисок во внатрешноста на бубрежниот гломерул.

Апсолутните вредности на GFR, надминувајќи ги вредностите од 140-160 ml / мин, исто така, служат како индиректен знак за развој на интракранијална хипертензија.

Во стадиум I и II на развој на дијабетична нефропатија, вклучувањето на бубрезите во патолошкиот процес индиректно е индицирано со индикатори кои ја рефлектираат состојбата на хипертензија во бубрежниот гломерулус - високи вредности на GFR кои надминуваат 140-160 ml / мин, отсуство или значително намалување на функционална бубрежна резерва и / или високи вредности на филтрација фракции. Откривање на микроалбуминурија овозможува да се дијагностицира дијабетична нефропатија во III фаза на развој.

, , , , , , ,

Фази на развој на патолошкиот процес

Класификацијата на нефропатија кај дијабетес се заснова на последователна прогресија и влошување на бубрежната функција, клинички манифестации и промени во лабораториските параметри.

Фаза на дијабетична нефропатија:

Во првата фаза, постои зголемување на протокот на крв, филтрација на урина кај бубрежни нефрони против позадината на зголемување на гломеруларната големина. Во овој случај, екскрецијата на протеини со мала молекуларна тежина (главно албумин) со урина е во рамките на дневната норма (не повеќе од 30 мг).

Во втората фаза се додава задебелување на подрумската мембрана, размножување на сврзното ткиво во просторите помеѓу садовите со различни калибери. Екскрецијата на албумин во урината може да ја надмине нормата со високи нивоа на гликоза во крвта, декомпензација на дијабетес мелитус и физичка активност.

Во третата фаза, постои постојано зголемување на дневното ослободување на албумин (до 300 мг).

Во четвртата фаза, прво се појавуваат клиничките симптоми на болеста. Стапката на филтрација на урина во гломерулите започнува да се намалува, се утврдува протеинурија, односно ослободување на протеини повеќе од 500 мг во текот на денот.

Петтата фаза е финална, стапката на гломерна филтрација остро се намалува (помалку од 10 ml на 1 минута), дифузна или нодуларна склероза е широко распространета.

Бубрежната слабост често станува директна причина за смрт кај пациенти со дијабетес

Дијагноза на клиничката фаза на дијабетична нефропатија

Клиничката фаза на дијабетична нефропатија започнува со стадиум IV според Могенсен. Како по правило, се развива за 10-15 години од почетокот на дијабетес мелитус и се манифестира:

• протеинурија (во 1/3 од случаите со развој на нефротски синдром),
• артериска хипертензија
• развој на ретинопатија,
• намалување на GFR во природниот тек на болеста во просек по стапка од 1 ml / месец.

Нефротичен синдром, кој го комплицира текот на дијабетична нефропатија во 10-15% од случаите, се смета за прогностички неповолен клинички знак на дијабетична нефропатија.Обично се развива постепено, кај некои пациенти порано се забележува појава на отпорност на едем на диуретик. Нефротичен синдром против позадината на дијабетична нефропатија се карактеризира со изразено намалување на GFR, упорност на синдром на едем и висока протеинурија, и покрај развојот на хронична бубрежна инсуфициенција.

Петтата фаза на дијабетична нефропатија одговара на фазата на хронична бубрежна инсуфициенција.

, , , , , ,

Карактеристики на клинички манифестации

Првите три фази на развој на нефропатија се карактеризираат само со промени во бубрежните структури и немаат очигледни симптоми, односно тие се претклинички фази. Во првите две фази не се забележуваат поплаки. Во третата фаза, при прегледот на пациентот, повремено се открива зголемување на крвниот притисок.

Четвртата фаза е детална симптоматологија.

Најчесто идентификувани:

Со овој вид артериска хипертензија, пациентите ретко можат да доживеат зголемување на притисокот. Како по правило, наспроти позадината на високи броеви (до 180-200 / 110-120 mm Hg), главоболки, вртоглавица, општа слабост не се појавуваат.

Единствениот сигурен начин да се утврди присуство на артериска хипертензија, нивото на флуктуации на притисок во текот на денот е периодично да се мери или следи.

Во последната, уремична фаза, промените се развиваат не само во клиничката слика за оштетување на бубрезите, туку и за време на дијабетес мелитус. Бубрежната слабост се манифестира со силна слабост, нарушен апетит, синдром на интоксикација, можна е чешање на кожата. Не се зафатени само бубрезите, туку и органите за дишење и дигестивност.

Карактеристично постојан пораст на крвниот притисок, изразен едем, постојан. Потребата за инсулин се намалува, нивото на шеќер во крвта и урината паѓа. Овие симптоми не укажуваат на подобрување на состојбата на пациентот, но зборуваат за неповратни нарушувања на бубрежното ткиво, остро негативна прогноза.

Ако пациент со дијабетес почнува да го зголемува артерискиот притисок, потребно е да се провери функцијата на бубрезите

Дијагноза на дијабетична нефропатија

Следниве формулации за дијагностицирање на дијабетична нефропатија се одобрени:

• дијабетична нефропатија, фаза микроалбуминурија,
• дијабетична нефропатија, фаза на протеинурија, со зачувана бубрежна функција што излачува азот,
• дијабетична нефропатија, фаза на хронична бубрежна инсуфициенција.

Скрининг за дијабетична нефропатија

За рано дијагностицирање на дијабетична нефропатија и спречување на доцните васкуларни компликации на дијабетес мелитус, беше изработена програма за скрининг за дијабетична нефропатија кај пациенти со дијабетес и беше предложена како дел од Декларацијата Свети Винсент. Според оваа програма, откривањето на дијабетична нефропатија започнува со општа клиничка анализа на урина. Ако се открие протеинурија, потврдено со повторни студии, тогаш се дијагностицира дијабетична нефропатија, фазата на протеинурија и се пропишува соодветен третман.

Во отсуство на протеинурија, тест за урина се изведува за присуство на микроалбуминурија. Ако излачувањето на уринарниот албумин е 20 µg / min или односот на урина албумин / креатинин помал од 2,5 mg / mmol кај мажите и помалку од 3,5 mg / mmol кај жени, тогаш резултатот се смета за негативен и се пропишува втора уринализа за микроалбуминурија во една година. Ако екскрецијата на албумин со урина ги надминува наведените вредности, тогаш за да се избегне можна грешка, студијата треба да се повтори три пати во рок од 6-12 недели. По приемот на два позитивни резултати, тие се дијагностицирани со дијабетична нефропатија, фаза на микроалбуминурија и се пропишува третман.

Развојот на дијабетична нефропатија е секогаш поврзан со влошување на текот на другите васкуларни компликации на дијабетес мелитус и делува како фактор на ризик за развој на IHD. Затоа, покрај редовните студии на албуминурија, на пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2 им е потребен редовен мониторинг од офталмолог, кардиолог и невропатолог.

Неопходни студии кај пациенти со дијабетес мелитус во зависност од фазата на дијабетична нефропатија

Причини за дијабетична нефропатија

● Главниот провоцирачки фактор во развојот на дијабетична нефропатија е зголемување на гликозата во крвта, што доведува до замена на крвните садови со густо сврзно ткиво и последователно нарушена бубрежна функција.

Во последната фаза на болеста, се развива бубрежна слабост. Многу е важно да се најде навреме со пациентот со цел да се спречат компликации.

● Подмолноста за нефропатија лежи во фактот дека таа не се развива веднаш, но во текот на десетина години, практично без да се манифестира во ништо. И процесот се одвива!

Ние одиме на лекар само кога избувна гром и третманот бара огромни напори не само на пациентот, туку и на лекарот. Затоа треба да го знаете клиничкиот тек на болеста.

Симптоми на дијабетична нефропатија

● Постојат пет фази на развој на болеста:

— 1 фаза се јавува во почетната фаза на дијабетес мелитус и се изразува со хиперфункција на бубрезите, клетките на крвните садови се зголемуваат во големина, се зголемуваат филтрацијата и екскрецијата на урината.

Во овој случај, протеините во урината не се утврдени и нема надворешни манифестации (поплаки на пациенти),

— 2-ри фаза се јавува околу две години откако е дијагностициран. Садовите во бубрезите продолжуваат да се згуснуваат, но, како и во првата фаза, болеста сè уште не се манифестира,

— 3-та фаза обично се развива пет години по дијагнозата на дијабетес. Како по правило, во оваа фаза, во процес на дијагностицирање на други болести или за време на рутинско испитување, мала количина на протеини се открива во урината - од 30 до 300 мг на ден.

И ова е алармантен сигнал за акција, бидејќи надворешната нефропатија повторно не прави да се чувствува. Во врска со горенаведеното, сите три фази се нарекуваат претклинички . Во ова време, на пациентот му е потребен итен третман,

— 4-та фаза утврдени 10-15 години по почетокот на дијабетесот. Во оваа фаза, постојат светли клинички симптоми: голема количина на протеини се открива во урината, се појавува едем што не може да се отстрани со помош на диуретични лекови.

Пациентот забележително ја губи телесната тежина, има поспаност, општа слабост, чувство на гадење, жед, апетит се намалува и крвниот притисок периодично се зголемува.

- 5-та фаза, или уремично. Всушност, ова е крај на дијабетична нефропатија или терминална фаза на тешка бубрежна инсуфициенција: садовите се целосно склерозни во бубрезите, не можат да извршат екскреторна функција, стапката на филтрација во гломерулите е помала од 10 ml / мин.

Симптомите од претходната 4-та фаза опстојуваат, но тие заземаат опасен по живот карактер. Единствената мерка за спасување на пациентот е терапија со бубрежна замена (хемодијализа, перитонеална дијализа), како и трансплантација на бубрег (трансплантација) или двоен комплекс: бубрег + панкреас.

Дијабетична нефропатија - рецепти за традиционална медицина

● За да ја подобрите функцијата на бубрезите, земете ја колекцијата, која вклучува цвеќиња во еднакви делови по тежина и, теренски конска опашка,. Мелете го сето тоа и добро измешајте:

- Една лажица од смесата истурете 200 мл врела вода, оставете да кисна еден час и пијте ⅓ чаша три до четири пати на ден за три недели, по кратка пауза, повторете го текот на лекувањето.

Можете да користите друга опција за собирање на лекови: истурете 300 ml вода 2 лажици, доведете до вриење, извадете ја од шпоретот, истурете во термос и оставете половина час.

Пијте во топла форма 3-4 пати на ден, 50 ml пред јадење за две недели.

● Оваа колекција ја подобрува работата не само на бубрезите, туку и на црниот дроб, туку и ја намалува гликозата во крвта:

- Истурете 50 гр суви лисја од грав со еден литар врела вода, оставете да се вари три часа и пијте половина чаша 6 или 7 пати на ден за 2-4 недели.

Is Постои уште една опција:

- истурете една лажица трева 200 мл врела вода, инсистирајте на еден час, филтрирајте и земете една чаша најмалку две недели пред јадење три пати на ден.

Да се ​​стремиме кон тоа за да живееме среќно од тогаш. Бидете здрави, Бог да ве благослови!

Во написот се користени материјали од доктор-ендокринолог од највисока категорија О. В. Машкова.

Дијабетична нефропатија е вообичаено име за повеќето компликации на бубрезите на дијабетес. Овој термин ги опишува дијабетичните лезии на елементите за филтрирање на бубрезите (гломерули и тубули), како и садовите што ги хранат.

Дијабетичната нефропатија е опасна затоа што може да доведе до последна (терминална) фаза на ренална инсуфициенција. Во овој случај, пациентот ќе треба да дијализа или.

Дијабетичната нефропатија е една од најчестите причини за рана смртност и инвалидитет кај пациенти. Дијабетесот е далеку од единствената причина за проблеми со бубрезите. Но, меѓу оние кои се подложени на дијализа и стојат во линија за донаторски бубрег за трансплантација, најмногу дијабетичен. Една од причините за ова е значително зголемување на инциденцата на дијабетес тип 2.

Причини за развој на дијабетична нефропатија:

• висок шеќер во крвта кај пациентот,
• лош холестерол и триглицериди во крвта,
• висок крвен притисок (прочитајте ја нашата страница „сестра“ за хипертензија),
• анемија, дури и релативно „лесна“ (хемоглобин во крвта на пациенти со дијабетес треба да се пренесе на дијализа порано отколку кај пациенти со други бубрежни патологии. Изборот на метод на дијализа зависи од преференциите на докторот, но кај пациенти нема голема разлика).

Кога да започнете терапија со бубрежна замена (дијализа или трансплантација на бубрег) кај пациенти со дијабетес мелитус:

• Гломеруларната стапка на филтрација на бубрезите е 6,5 mmol / l), што не може да се намали со конзервативни методи на лекување,
• Тешко задржување на течностите во организмот со ризик од развој на белодробен едем,
• Очигледни симптоми на неухранетост на протеини и енергија.

Целни индикатори за крвни тестови кај пациенти со дијабетес кои се лекуваат со дијализа:

• Глициран хемоглобин - помалку од 8%,
• Крв хемоглобин - 110-120 g / l,
• Паратиоиден хормон - 150-300 стр / мл,
• Фосфор - 1,13-1,78 mmol / L,
• Вкупен калциум - 2,10-2,37 mmol / l,
• Производот Ca × P = помалку од 4,44 mmol2 / l2.

Хемодијализата или перитонеалната дијализа треба да се смета само како привремена фаза на подготовка за. По трансплантација на бубрег за периодот на функционирање на трансплантацијата, пациентот е целосно излечен од бубрежна слабост. Дијабетичната нефропатија се стабилизира, опстанокот на пациентот се зголемува.

Кога планираат трансплантација на бубрег за дијабетес, лекарите се обидуваат да проценат колку е веројатно дека пациентот ќе има кардиоваскуларна несреќа (срцев удар или мозочен удар) за време или по операцијата. За ова, пациентот се подложува на различни прегледи, вклучувајќи ЕКГ со товар.

Често, резултатите од овие прегледи покажуваат дека садовите што го хранат срцето и / или мозокот се премногу погодени од атеросклероза. Погледнете ја статијата „“ за детали. Во овој случај, пред трансплантација на бубрег, се препорачува хируршки да се врати патентноста на овие садови.

Меѓу сите компликации со кои дијабетесот се заканува на некоја личност, дијабетичната нефропатија го зазема водечкото место. Првите промени во бубрезите се појавуваат веќе во првите години по дијабетесот, а последната фаза е хронична бубрежна инсуфициенција (CRF). Но, внимателното почитување на превентивните мерки, навремената дијагностика и соодветниот третман помагаат да се одложи развојот на оваа болест колку што е можно.

Причини за болеста

Влошената функција на бубрезите е една од најраните последици од дијабетесот.На крајот на краиштата, бубрезите ја имаат главната работа за чистење на крвта од вишок нечистотии и токсини.

Кога нивото на гликоза во крвта скокнува нагло кај дијабетичар, делува на внатрешните органи како опасен токсин. Бубрезите им е потешко да се справат со задачата за филтрација. Како резултат на тоа, протокот на крв ослабува, во него се акумулираат натриум јони, што предизвикува стеснување на празнините на бубрежните садови. Притисокот во нив се зголемува (хипертензија), бубрезите почнуваат да се распаѓаат, што предизвикува уште поголемо зголемување на притисокот.

Но, и покрај ваквиот злобен круг, оштетувањето на бубрезите не се развива кај сите пациенти со дијабетес.

Затоа, лекарите разликуваат 3 основни теории кои ги именуваат причините за развој на заболувања на бубрезите.

1. Генетска. Една од првите причини зошто човекот развива дијабетес денес се нарекува наследна предиспозиција. Истиот механизам се припишува на нефропатија. Веднаш штом човекот развива дијабетес, мистериозните генетски механизми го забрзуваат развојот на васкуларните оштетувања во бубрезите.
2. Хемодинамика. Кај дијабетес, секогаш постои повреда на бубрежната циркулација (иста хипертензија). Како резултат на тоа, голема количина на протеини на албумин се наоѓа во урината, садовите под таков притисок се уништуваат, а оштетените места се влечат со ткиво на лузна (склероза).
3. Размена. Оваа теорија ја доделува главната деструктивна улога на зголемена гликоза во крвта. Сите садови во телото (вклучително и бубрезите) се погодени од „слаткиот“ токсин. Васкулниот проток на крв е нарушен, се менуваат нормалните метаболички процеси, мастите се депонираат во садовите, што доведува до нефропатија.

Превенција

За пациенти со дијабетичари, превенцијата од нефропатија треба да вклучува неколку клучни точки:

• поддршка во крвта на безбедно ниво на шеќер (регулирајте ја физичката активност, избегнувајте стрес и постојано мерете го нивото на гликоза),
• соодветна исхрана (диета со мал процент на протеини и јаглени хидрати, отфрлање на цигари и алкохол),
• следење на односот на липидите во крвта,
• следење на нивото на крвниот притисок (ако скокне над 140/90 mm Hg, итна потреба да се преземе акција).

Сите превентивни мерки мора да бидат договорени со лекарот што присуствува. Терапевтска диета, исто така, треба да се спроведе под строг надзор на ендокринолог и нефролог.

Дијабетична нефропатија и дијабетес

Третманот на дијабетична нефропатија не може да се одвои од третманот на причината - самиот дијабетес. Овие два процеса треба да одат паралелно и да се прилагодат во согласност со резултатите од анализите на пациентот-дијабетичар и стадиумот на болеста.

Главните задачи и кај дијабетесот и во оштетувањето на бубрезите се исти - цело време следење на гликозата и крвниот притисок. Главните не-фармаколошки агенси се исти во сите фази на дијабетес. Ова е контрола врз нивото на тежина, терапевтска исхрана, намалување на стресот, отфрлање на лоши навики, редовна физичка активност.

Ситуацијата со земање лекови е нешто покомплицирана. Во раните фази на дијабетес и нефропатија, главната група на лекови е за корекција на притисок. Тука треба да изберете лекови што се безбедни за болни бубрези, решени за други компликации на дијабетес, кои имаат и кардиопротективни и нефропротективни својства. Овие се повеќето АКЕ инхибитори.

Во случај на дијабетес зависен од инсулин, АКЕ инхибиторите им е дозволено да се заменат со антагонисти на рецептор на ангиотензин II, доколку има несакани ефекти од првата група на лекови.

Кога тестовите веќе покажуваат протеинурија, намалена функција на бубрезите и тешка хипертензија треба да се земат предвид при третман на дијабетес. Посебни ограничувања се применуваат кај дијабетичари со патологија од тип 2: за нив, списокот на дозволени орални хипогликемични агенси (ПССС) кои треба да се преземат постојано се намалува. Најбезбедни лекови се Гликвидон, Гликлазид, Репаглинид.Ако GFR за време на нефропатија се намали на 30 ml / min или пониско, потребно е пренесување на пациенти на администрација на инсулин.

Дијабетес пациенти кои имаат компликации во форма на дијабетична нефропатија, стабилно се зголемува. Почесто, оваа компликација е кај пациенти со дијабетес тип 1, малку поретко со дијабетес тип 2. Болеста "Нефропатија" е повреда на функционирањето на бубрезите.

Се нарекува лезија на бубрезите која се развива со дијабетес мелитус Дијабетична нефропатија . Бубрезите ги губат своите перформанси поради склероза на ткивото на бубрезите. Развојот на болеста е постепен и скоро асимптоматски. На почетокот на развојот на болеста, пациентите не чувствуваат никаква болка, затоа, за жал, во последните фази се обраќаат кон нефрологот. Две третини од пациентите со дијабетес ја имаат оваа дијагноза.

До денес, не постои општо мислење за механизмот на развој на болеста, но постои неколку теории за развој на ДН :

• Генетска : засновано на присуство на генетски фактори кои се манифестираат под влијание на хемодинамички и метаболички процеси што се однесуваат на развојот на дијабетес,
• Хемодинамика: развој на DN поради оштетување на протокот на крв во бубрезите. Првично, појава на хиперфилтрација, пост-намалена филтрациска работа на бубрезите со зголемување на сврзното ткиво,
• Метаболички : биохемиски нарушувања заради продолжена хипергликемија.

Веројатно е дека сите три теории се меѓусебно поврзани во формирањето на болест на дијабетична нефропатија.

Зголемениот притисок во садовите на бубрезите е исто така од големо значење во формирањето на ДН, е последица на невропатија. Поради васкуларни лезии, функцијата на бубрезите е нарушена.

Предвидување и спречување на дијабетична нефропатија

Микроалбуминурија со навремено соодветно лекување е единствената реверзибилна фаза на дијабетична нефропатија. Во фаза на протеинурија, можно е да се спречи прогресијата на болеста кон хронична бубрежна инсуфициенција, додека да стигнете до терминалната фаза на дијабетична нефропатија доведува до состојба некомпатибилна со животот.

Во моментов, дијабетична нефропатија и развој на ЦРФ како резултат на тоа се водечки индикации за заменска терапија - хемодијализа или трансплантација на бубрег. CRF заради дијабетична нефропатија предизвикува 15% од сите смртни случаи кај пациенти со дијабетес тип 1 под 50 години.

Превенцијата на дијабетична нефропатија се состои во систематско набудување на пациенти со дијабетес мелитус од страна на ендокринолог-дијабетолог, навремена корекција на терапијата, постојана само-мониторинг на нивоата на гликемија, придржување кон препораките на присутните лекар.

Приближувања на бубрежни компликации

Дијагноза на оштетување на бубрезите кај пациенти со дијабетес мелитус се спроведува од страна на ендокринолог со помош на клинички, лабораториски, инструментални методи. Утврдена е динамиката на поплаките на пациентот, се откриваат нови манифестации на болеста, се проценува состојбата на пациентот. Дијагнозата е потврдена со хардверски студии. Доколку е потребно, се советува нефролог.

Основни дијагностички процедури:

• општа анализа на крв и урина,
• тестови на крв и урина за шеќер, производи за метаболизам на липидите (кетони), протеини, уринарен талог,
• ултразвук на бубрезите
• биопсија на бубрезите.

Биопсијата е дополнителен метод. Ви овозможува да добиете вид на оштетување на бубрезите, степенот на размножување на сврзното ткиво, промени во васкуларниот кревет.

Студија за ултразвук е информативна во сите фази на оштетување на бубрезите кај дијабетес мелитус, го одредува степенот на оштетување и преваленцата на патолошките промени

Невозможно е да се идентификува бубрежна патологија во првата фаза на компликации со лабораториски методи, нивото на албумин на урина е нормално.Во втората - со зголемен стрес на ткивото на бубрезите (физичка активност, треска, нарушувања во исхраната со нагло зголемување на шеќерот во крвта), веројатно ќе се открие мала количина на албумин. Во третата фаза се открива постојана микроалбуминурија (до 300 мг на ден).

При преглед на пациент со четврта фаза на нефропатија, анализа на урина открива зголемена содржина на протеини (до 300 мг на ден), неконзистентна микрохематурија (појава на црвени крвни клетки во урината). Постепено се развива анемија (намалување на нивото на црвените крвни клетки и хемоглобин), а ESR (стапка на седиментација на еритроцити) се зголемува според резултатите од општ тест на крвта. И, исто така, периодично се открива зголемување на нивото на креатинин во крвта (за време на биохемиско истражување).

Последната, петта фаза се карактеризира со зголемување на креатинин и намалување на стапката на филтрација на гломеруларна форма. Токму овие два индикатори ја одредуваат сериозноста на хронична бубрежна инсуфициенција. Протеинурија одговара на нефротски синдром, кој се карактеризира со дневно ослободување од повеќе од 3 g.Анемијата се зголемува во крвта, а се намалува нивото на протеини (вкупен протеин, албумин).

Терапевтски пристапи

Третманот на дијабетична нефропатија започнува со појава на микроалбуминурија. Неопходно е да се препишат лекови кои го намалуваат крвниот притисок, без оглед на неговите броеви. Во овој период, неопходно е да му се објасни на пациентот зошто е неопходен таков третман.

Ефектите од антихипертензивната терапија во раните фази на нефропатија:

Така, почетокот на антихипертензивна терапија во фаза на тешка артериска хипертензија, протеинурија од повеќе од 3 g на ден е ненавремено и заостаната, не може значително да влијае на прогнозата на болеста.

Препорачливо е да се препишат лекови кои имаат заштитен ефект врз ткивото на бубрезите. Инхибиторите на ензимот што го преобразува ангиотензин (ACE) максимално ги исполнуваат овие барања, кои ја намалуваат филтрацијата на албумин во примарна урина и го намалуваат притисокот во гломеруларните крвни садови. Товарот на бубрезите е нормализиран, што предизвикува заштитен (нефротективен) ефект. Најчесто се користи каптоприл, еналаприл, периндоприл.

Во завршна фаза на нефропатија, овие лекови се контраиндицирани. Со зголемено ниво на креатинин во крвта (над 300 μmol / L), како и со умерено зголемување на содржината на калиум (над 5.0-6,0 mmol / L), што е типично за бубрежна инсуфициенција, употребата на овие лекови може драматично да ја влоши состојбата на пациентот .

Исто така, во арсеналот на лекарот се наоѓаат блокатори на рецептори на ангиотензин II (лосартан, кандесартан). Со оглед на еден систем, на којшто влијаат различно овие групи на лекови, лекарот индивидуално одлучува на кој да му се даде предност.

Со недоволен ефект, дополнително се применуваат следново:

Бројни клинички упатства опишуваат дека лекови кои селективно блокираат бета-рецептори се безбедни за пациенти со дијабетес. Тие ги заменија неселективните бета-блокатори (пропранолол), употребата на кои кај дијабетес е контраиндицирана.

Со феноменот на бубрежна инсуфициенција, протеинурија, диетата станува дел од третманот.

Со дијабетична нефропатија, зеленчукот и незасладеното овошје преовладуваат во диетата, зачестеноста на внесот на храна е до 6 пати на ден

Барања за исхрана на пациентите:

Неопходно е да се контролира количината на јадење сол во исхраната, не само за да се контролира размената на течности, туку заради ефектот врз ефективноста на терапијата. Ако оптоварувањето на солта е големо, тогаш антихипертензивните агенси драматично ја намалуваат нивната ефикасност. Зголемувањето на дозата во овој случај, исто така, не дава резултати.

Со развојот на едематозен синдром, индицирано е дополнително воведување на диуретици на јамка (фуросемид, торасемид, индапамид).

Лекарите го сметаат нагло опаѓање на стапката на филтрација во гломерулите (помалку од 10 ml / мин) како изразена нарушена бубрежна функција и одлучуваат за заместителна терапија. Закажана хемодијализа, перитонеална дијализа помага со помош на специјална опрема за прочистување на крвта на метаболички производи, за да се спречи интоксикација. Сепак, само трансплантација на бубрег може радикално да го реши проблемот во случај на прекин на бубрежна инсуфициенција.

Со хемодијализа, терапијата се спроведува во терминалните фази на оштетување на бубрезите кај дијабетес, кога се исцрпени можностите за други видови третман.

Опасностите од нефропатија и методи на превенција

Ако дијабетесот е болест со специфични клинички синдроми, тогаш степенот на вклучување на бубрезите во патолошкиот процес е тешко да се идентификува. Долго време (со дијабетес тип 2, може да трае до две децении), нема знаци на оштетување на бубрезите. Само со значителна изолација на протеини, специфичен едем се појавува во фаза на протеинурија, а крвниот притисок периодично се зголемува. Хипертензивниот синдром, како по правило, не предизвикува поплаки или промени во состојбата на пациентот. Ова е опасно затоа што, како резултат на зголемен крвен притисок, може да се појават васкуларни компликации: миокарден инфаркт, цереброваскуларна несреќа, до мозочен удар.

Опасност е дека ако пациентот не се чувствува или чувствува мало влошување, тој не бара помош од лекар. Кај дијабетес мелитус, пациентите се навикнуваат да се чувствуваат болни, објаснувајќи го тоа со флуктуации на шеќер во крвта и метаболички производи (кетонски тела, ацетон).

Со развојот на почетните фази на бубрежна инсуфициенција, нејзините манифестации се неспецифични. Општа слабост, чувство на непријатност и нејасна интоксикација, исто така, може да се припишат на метаболички нарушувања кај дијабетес мелитус. За време на периодот на развиени симптоми, се појавуваат изразени симптоми на интоксикација со азотни соединенија и се развива уремија. Сепак, оваа фаза е неповратна и е многу тешко да се одговори на дури и мали корекции на лекови.

Така, потребно е внимателно постојано следење и планирано испитување на пациентот, поради што е можно навреме да се идентификуваат компликации.

Спречува развој и прогресија на дијабетична нефропатија:

Причини за дијабетична нефропатија

Дијабетес мелитус е група на болести кои се резултат на дефект во формирање или дејство на инсулин, и придружено со постојано зголемување на гликозата во крвта. Во овој случај, се разликуваат дијабетес мелитус тип I (зависен од инсулин) и дијабетес мелитус од типот II (не зависен од инсулин). Со продолжено изложување на високо ниво на гликоза на крвните садови и нервното ткиво, се случуваат структурни промени во органите што доведуваат до развој на компликации на дијабетес. Дијабетична нефропатија е една таква компликација.

Кај дијабетес мелитус тип I, смртноста од бубрежна инсуфициенција е на прво место, кај дијабетес тип II, таа е втора само по кардиоваскуларни заболувања.

Зголемувањето на гликозата во крвта е главниот предизвикувач за развој на нефропатија. Гликозата не само што има токсичен ефект врз клетките на садовите на бубрезите, туку активира и некои механизми кои предизвикуваат оштетување на theидовите на садовите, ја зголемуваат неговата пропустливост.

Оштетување на садовите на бубрезите кај дијабетес.

Покрај тоа, зголемувањето на притисокот во садовите на бубрезите е од големо значење за формирање на дијабетична нефропатија. Ова е последица на несоодветно регулирање на дијабетична невропатија (оштетување на нервниот систем кај дијабетес мелитус). Во финалето, оштетените садови се заменуваат со ткиво на лузна, а функцијата на бубрезите е сериозно нарушена.

Во развојот на дијабетична нефропатија се разликуваат неколку фази:

Фаза I - хиперфункција на бубрезите. Се јавува во дебито на дијабетес. Клетките на крвните садови на бубрезите малку се зголемуваат во големина, се зголемува екскрецијата и филтрацијата на урината. Протеините во урината не се откриваат. Екстерните манифестации се отсутни.

Фаза II - почетни структурни промени. Се јавува во просек 2 години по дијагнозата на дијабетес. Се карактеризира со развој на задебелување на theидовите на садовите на бубрезите. Протеините во урината исто така не се утврдени, односно екскреторната функција на бубрезите не страда. Симптоми на болеста се отсутни.

Со текот на времето, обично по пет години, се јавува Болеста на сцената III - започнување дијабетична нефропатија. Како по правило, за време на рутинско испитување или во процес на дијагностицирање на други заболувања во урината, се утврдува мала количина на протеини (од 30 до 300 мг на ден). Оваа состојба се нарекува микроалбуминурија. Појавата на протеини во урината укажува на значително оштетување на садовите на бубрезите.

Механизмот на појава на протеини во урината.

Во оваа фаза се случуваат промени во стапката на филтрација на гломерулацијата. Овој индикатор ја карактеризира филтрацијата на вода и штетни материи со мала молекуларна тежина преку бубрежниот филтер. На почетокот на дијабетична нефропатија, стапката на гломерна филтрација може да биде нормална или малку покачена како резултат на зголемен притисок во садовите на бубрезите. Надворешни манифестации на болеста се отсутни.

Овие три фази се нарекуваат претклинички, бидејќи нема поплаки, а оштетувањето на бубрезите се утврдува само со посебни лабораториски методи или со микроскопија на ткивото на бубрезите за време на биопсија (земање мостри на орган за дијагностички цели). Но, идентификувањето на болеста во овие фази е многу важно, бидејќи само во ова време болеста е реверзибилна.

IV фаза - тешка дијабетична нефропатија се јавува после 10-15 години од почетокот на дијабетесот и се карактеризира со живописни клинички манифестации. Голема количина на протеини се излачува во урината. Оваа состојба се нарекува протеинурија. Концентрацијата на протеините нагло се намалува во крвта, се развива масивен едем. Со мала протеинурија, едемот се јавува во долните екстремитети и на лицето, а потоа со прогресијата на болеста, едемот станува раширен, се акумулира течност во телесните шуплини (абдоминална, градна празнина, во перикардна празнина). Во присуство на сериозно оштетување на бубрезите, диуретиците за третман на едемот стануваат неефикасни. Во овој случај, тие прибегнуваат кон хируршко отстранување на течноста (пункција). За да се одржи оптимално ниво на протеини во крвта, телото започнува да ги разложува сопствените протеини. Пациентите значително губат тежина. Исто така, пациентите се жалат на слабост, поспаност, гадење, губење на апетит, жед. Во оваа фаза, скоро сите пациенти пријавуваат зголемување на крвниот притисок, понекогаш и до голем број, што е придружено со главоболка, скратен здив, болка во срцето.

Фаза V - уремична - финална дијабетична нефропатија. ренална инсуфициенција на крајна фаза. Садовите на бубрезите се целосно склерозни. Бубрезите не ја извршуваат својата екскреторна функција. Стапката на гломерна филтрација е помала од 10 ml / мин.Симптомите од претходната фаза опстојуваат и заземаат опасен по живот карактер. Единствениот излез е терапија со бубрежна замена (перитонеална дијализа, хемодијализа) и трансплантација (Персад) на комплексот на бубрезите или бубрезите-панкреасот.

Видови на нефропатија на бубрезите

Остави коментар 3.747

Компликација на бубрежни заболувања, како што е нефропатија на бубрезите, е многу опасна за животот на човекот. Причините за болеста се различни. Честопати хроничните патологии на внатрешните органи доведуваат до оваа состојба. На почетокот, патологијата се развива асимптоматски и се појавува само по сериозни лезии на гломеруларниот апарат и бубрежниот паренхим.

Примарни и секундарни причини

Потеклото на болеста е примарно и секундарно. Во некои случаи, се развиваат наследни нефропатии. Средно вклучуваат акутна и хронична бубрежна дисфункција. Секундарните нефропатии се предизвикани од нефроза, васкулитис на дрога и тумори во бубрезите и на крајот доведуваат до сериозно нарушување на бубрежниот гломерули. Примарната форма го провоцира патолошкиот развој на кој било орган или бубрезите, во пренаталниот период:

Назад на содржината

Видови и симптоми

Патологии со развој на орган предизвикуваат болест.

Всушност, нефропатија е колективен термин за патолошки процеси кои се карактеризираат со оштетување на обете бубрези. Особено, зафатено е бубрежно ткиво, тубули и крвни садови. Функционирањето на ова тело е сериозно нарушено. Ако не се започне со третман на нефропатија на бубрезите, можни се сериозни последици.

Бавниот развој на болеста подразбира скриени примарни симптоми. Првичните фази обично не прават да се чувствуваат.

По некое време, пациентот почнува да се жали на некои симптоми: замор, болка во лумбалниот предел, постојана жед. Апетитот се влошува сè повеќе, процесите на мокрење стануваат почести. Со текот на времето, се појавува подпухналост, се зголемува крвниот притисок. Во зависност од причината и оштетувањето на бубрезите. нефропатија е поделена на неколку видови. Ајде да ги разгледаме детално секој од нив.

Метаболички

Метаболна нефропатија е примарна и секундарна. Со оваа патологија, метаболичките функции се нарушени. Примарните форми се сметаат за наследни, компликациите се развиваат многу брзо: хронична бубрежна инсуфициенција и уролитијаза. Секундарната форма се јавува како резултат на влијанието на токсични материи и други болести.

Дисметаболик

Болеста е предизвикана од метаболички нарушувања.

Ова се нарекува и уратна нефропатија, предизвикана од нарушување во генералниот метаболизам. Дополнително придружено со бубрежно оштетување како резултат на таложење на сол. Оксална киселина, оксалати и урати главно се депонираат во бубрезите. Дисметаболна нефропатија е поделена на 2 вида во зависност од квалитетот на солените наслаги: оксалат и урат.

За време на бременоста

Главните симптоми на оваа патологија, која е опасна за време на бременоста, се тешка артериска хипертензија и сериозно отекување на телото. Нефропатијата од 1 степен скоро секогаш се игнорира за време на бременоста. Обично, пациентите одат со лекар со поплаки во случај да се случи степен 2 или 3, што се карактеризира со потешки симптоми и ризик од губење на фетусот.

Прееклампсија (нефропатија), неспецифицирана

Се јавува за време на периоди на доцна токсикоза за време на бременоста. Неспецифицираната нефропатија се јавува против позадината на капнување, по страдање на хипертензија или нефритис. Се карактеризира со протеинурија, хипертензија и оток. Наспроти позадината на оваа симптоматологија, се појавува силна мигрена, видот се влошува.Третманот трае долг временски период.

Токсичен

Токсичната нефропатија е патолошко функционирање на бубрезите поради силни хемиски влијанија. Се манифестира под отровно влијание на хемолитички супстанции - оцетна киселина или бакар сулфат. Поретко се манифестираат неспецифични оштетувања на бубрезите предизвикани од отрови и хемодинамички нарушувања. Следниве нефротоксични супстанции ја предизвикуваат оваа состојба:

Лековити

Неконтролираните лекови или нивната продолжена употреба предизвикува патолошки состојби на телото (функционално или органско оштетување на бубрезите). Поразот може да биде акутен (изложеност на големи дози на лекови) и хроничен (продолжен лек). Следниве знаци на нефропатија на бубрезите се јавуваат:

Контраст предизвикан

Нефропатија предизвикана од контраст е акутно нарушување на бубрежната функција. Започнува еден ден по интравенска администрација на супстанција со Х-зраци. Под негово влијание, нивото на креатинин нагло се зголемува. Ако се земе предвид дека неодамна се користи радиопојасна течност почесто, слично се зголеми и бројот на снимени патологии.

Аналгетик

Злоупотребата на лекови од оваа група предизвикува развој на некроза на папилите на бубрезите.

Аналгетска нефропатија се јавува кај пациенти кои се склони кон злоупотреба на аналгетици кои содржат фенацетин со аспирин, парацетамол и кофеин. Оваа форма на нефропатија се карактеризира со развој на некроза на папилите на бубрезите, воспалителни процеси во бубрежните тубули и ткиво. Womenените со поголема веројатност имаат аналгетична нефропатија отколку мажите.

Паранопластични

Параноепластична нефропатија се развива под патолошко влијание на разни неоплазми. Тумори на респираторните органи, гастроинтестиналниот тракт и тироидната жлезда имаат силен ефект врз функционирањето на бубрезите. Понекогаш основната причина е миелом во крвта. Тоа е неспецифична реакција на бубрезите како дел од системската реакција на организмот кон неоплазмата. Во краток временски период се развива нефротски синдром.

Исхемичен

Исхемична нефропатија е последица на атеросклеротични лезии на садовите на бубрезите. Во ризик за пораз на оваа болест се постари луѓе. Оваа форма се карактеризира со намалување на бубрежната функција. Брзиот развој на болеста доведува до стеснување, а потоа и целосна блокада на луменот на бубрежните артерии. Предизвикува неповратно оштетување на бубрезите.

Хипертензивно (хипертонично)

Оштетување на садовите на органот се развива во бубрежна слабост.

Патолошкиот процес започнува во мали бубрежни садови. Артериската хипертензија предизвикува развој на првенствено смален бубрег. Бубрежните крвни садови се погодени ако артериската хипертензија има сериозен тек или не се лекува. Функцијата за филтрирање на гломерулите е нарушена, азотните згура не се отстрануваат. Хипертензивната нефропатија предизвикува хронична бубрежна инсуфициенција.

Алкохол

Алкохолната нефропатија е предизвикана од продолжените токсични ефекти на алкохолни пијалоци врз општата состојба на организмот. Оваа форма се карактеризира со симптоми на нефритис - чести мокрење, мало забележување со урина. Често придружено со хроничен хепатитис и цироза. Лекот за време на терапијата треба да има антитоксичен ефект.

Гихти

Во повеќето случаи, патологијата влијае на мажите.

Тоа е предизвикано од дефекти во метаболизмот на пурин и патолошки промени во садовите. Оваа болест ги погодува почесто мажите отколку жените. Со оваа патологија, синтезата на урична киселина се зголемува и се развива нерамнотежа помеѓу секрецијата и реапсорпцијата на урати. Повеќето пациенти под дејство на примарен гихт страдаат од дефект на бубрежните тубули.

Васкуларна

Васкуларните нефропатии предизвикуваат оштетување на садовите на бубрезите. Започнува делумна или тонална исхемија на бубрежно ткиво. Васкуларна исхемична и хипертонична нефропатија, системски патологии на сврзните ткива. Клиничка слика: васкуларните нарушувања доведуваат до склероза и атрофија на ткивото на бубрезите. Постои висок крвен притисок, брзо мокрење и бубрежна слабост.

Епителот на бубрезите е под влијание на абнормални соединенија на протеини.

Бубрежните нефрони се погодени од парапротеини - абнормални соединенија на протеини. Неитропатија на миелома се состои од патолошки промени во дисталната бубрежна тубула. Во празнините на ваквите тубули започнува обилно таложење на варовнички цилиндри, што доведува до сериозни промени во епителот (бубрезите од миелом). Симптомите на оваа форма на нефропатија се разновидни.

Мембранозен

Со оваа патологија, главната повреда е дифузно задебелување на theидовите на малите крвни садови што се наоѓаат во гломерулите. Главниот симптом е присуство на протеини во урината или сериозно отекување на целото тело. Најчесто, мембранозната нефропатија е компликација или последица на тумори, туберкулоза и скоро никогаш не е независна болест.

Ига (имуна) нефропатија

Познат во медицината како Бергерновата болест. Имуните нефропатии се најчестите бубрежни патологии. Обично имунолошката ига нефропатија започнува во младоста. Поделена е во примарна (независна) болест и секундарна (која произлегува од позадината на други нарушувања). Обично се јавува по акутни респираторни вирусни инфекции, сериозен физички напор, цревни инфекции. Имуноглобулин А започнува активно да се акумулира во организмот.

Ендемичен

Бледа кожа е главниот симптом за ендемична форма на болеста.

Ендемична форма на болеста се карактеризира со асимптоматски тек. Главниот знак ќе биде бледило на кожата со бакарна нијанса. Патологијата се развива многу бавно. Можен е фатален исход, што се појавува по 5 или повеќе години развој, ако болеста не се лекува. Често се наоѓаат при превентивни медицински преглед.

Калиум

Се јавува како резултат на развој на надбубрежен тумор, билатерална хипертензија или карцином на надбубрежниот кортекс. Се манифестира во постојана артериска хипертензија, мускулна слабост и периодични грчеви. Постои такво нешто како калиопенски бубрег - кога калциумот претерано се излачува од телото под патолошко влијание на алдостерон.

Што е рефлукс?

Рефлуксната форма се карактеризира со обратна проток на урина. Патологијата е широко распространета. Често предизвикува пиелонефритис (акутен и хроничен), проширување на уретерот и зголемување на бубрезите. Обично оваа патологија се третира кај деца. Рефлуксната нефропатија обично е предизвикана од анатомски промени во уринарните органи или воспалителни процеси во нив.

Дијагноза на бубрежна нефропатија

Биохемиски и општ тест на крвта е дел од пакетот лабораториски тестови.

Важен чекор во дијагнозата на заболувања на бубрезите се смета за диференцијална анализа со други бубрежни патологии. Покрај задолжителните студии, лекарот може да препише и дополнителна дијагностика. Вообичаени дијагностички методи вклучуваат:

Третман и превенција

Третманот зависи од развојот на патологијата и нејзината локализација. При изборот на метод на терапија и лекови, лекарот се заснова на лабораториски податоци кои се индивидуални за секој пациент. Ако нефропатијата е секундарна, терапевтските мерки се сведуваат на лекување на основната патологија. Се преземаат мерки за враќање на диурезата и за нормализирање на крвниот притисок.

Превентивните мерки и третманот против нефропатија се состојат во следење на едноставна диета и режим на пиење.

Правилна исхрана

Исхраната треба да се разговара со вашиот лекар.

Третманот вклучува одреден вид диета што лекарот ќе го препише врз основа на клиничката слика. Во случај на токсична нефропатија, контакт со штетна супстанција или препарат мора да се исклучи. Не се препорачува да се јаде солена, зачинета и пушена храна. Исхраната треба да содржи отпадна доза на сите потребни витамини и минерали за организмот.

Народни лекови

По откривањето на првите знаци на патологија, мора да се консултирате со лекар, да ги следите неговите препораки и да не се само-лекувате. Третманот на нефропатија со народни лекови може да биде помошен само за медицинска терапија и може да се користи само по консултација со лекар. Добро третира лушпа од лековити билки кои имаат диуретик и антиинфламаторно дејство.

Компликации и прогноза

Секундарните патологии често се придружуваат. На пример, циститис или пиелонефритис. Во поретки случаи, се развива хронична нефропатија на бубрезите, се формира откажување на бубрезите или камења. Прогнозата за навремено лекување е поволна. Само игнорирање на симптомите и негативните манифестации долго време може да доведе до смрт.

Погледнете го видеото: МАСЛО ОД КАНАБИС, правење и употреба во третман на епилепсија и на други нарушувања и болести (Април 2024).