Фреквенцијата на кардиоваскуларни заболувања кај пациенти со дијабетес мелитус (9,5–55%) значително го надминува оној кај општата популација (1,6–

г%) Според резултатите од епидемиолошката анкета спроведена во Москва во 1994 година, преваленцата (ИХД) и артериска хипертензија кај пациенти со НИДДМ 10 години по дијагностицирањето на дијабетес е 46,7 и 63,5%, соодветно. Петгодишно преживување по миокарден инфаркт кај пациенти со дијабетес е 58%, а кај лица без дијабетес - 82%. Кај пациенти со дијабетес, интензитетот на лезии на долните екстремитети со развој на гангрена и последователна ампутација е нагло зголемен. Артериската хипертензија, исто така, придонесува за прогресија на нефропатија и ретинопатија. Учеството на смртност од артериска хипертензија во општата структура на морталитет е 20-50%, додека кај пациенти со дијабетес овој индикатор е 4-5 пати поголем. Прекршувањата на метаболизмот на јаглени хидрати и липиди, карактеристични за артериска хипертензија кај дијабетес, го зголемуваат ризикот и го забрзуваат развојот на атеросклероза; ризикот од корорнарна срцева болест кај такви пациенти се зголемува за 14 пати во текот на нивните 10 години од животот.

Атеросклероза на коронарни артерии кај дијабетес се карактеризира со многу порано развој и ширење. Добро познати фактори на ризик за корорнарна срцева болест (хиперхолестеролемија, артериска хипертензија, дебелина и пушење) кај пациенти со дијабетес доведуваат до смрт 3 пати почесто отколку кај општата популација. Дури и во отсуство на овие фактори, поголема фреквенција и побрза прогресија на атеросклероза кај дијабетес сугерираат дополнителни механизми за неговиот развој. Зголемувањето на ризикот од развој и напредување на атеросклероза кај дијабетес е поврзано со фактори како што се хиперинсулинемија, хипергликемија и нарушување на системот за коагулација на крвта. Најмногу внимание се посветува на нарушувања на липидниот метаболизам. Воспоставена е каузална врска помеѓу дислипидемија и развој на кардиоваскуларна патологија, првенствено корорнарна срцева болест. Зголемувањето на концентрацијата на липопротеини со мала густина (ЛДЛ) се смета за главен патогенетски фактор во атеросклероза. Подеднакво важна алка во нејзината патогенеза е намалувањето на содржината на липопротеини со висока густина (HDL) со антиатогени својства.
Улогата на триглицериди во развојот на корорнарна срцева болест е помалку проучена. Со исклучок на хиперлипидемија од примарен тип III, хипертриглицеридемијата се смета за секундарно кршење на липидниот метаболизам. Сепак, секундарната хипертриглицеридемија кај дијабетес може да игра поважна улога во развојот на атеросклероза отколку хиперхолестеролемија.
Нарушувања на липидниот метаболизам кај дијабетес мелитус зависат од неколку фактори и пред се од степенот на хипергликемија, отпорност на инсулин, дебелина, микроалбуминурија, како и исхрана. Природата на дислипидемијата е одредена од типот на дијабетес. Со ИДДМ, недостаток на инсулин предизвикува намалување на активност на липопротеини липаза, што доведува до хиперлипидемија, хипертриглицеридемија и зголемување на концентрацијата на п-липопротеини.
Во овој случај, синтезата на ендотелијалниот фактор за релаксирање е нарушена и се зајакнува адхезијата на леукоцитите на површината на ендотелот. Важни во нарушувањето на микроциркулацијата се промените и реолошките својства на крвта поврзани со зголемена адхезија на тромбоцитите. Се верува дека засиленото производство на слободни радикали доведува до уништување на азотен оксид, главниот вазодилататор произведен од ендотелијалните клетки. Оштетување на ендотелот, задебелување на васкуларниот wallид поради хипертрофија и хиперплазија на мазните мускулни клетки придонесуваат за намалување на усогласеноста и адаптивниот капацитет на крвните садови, а прекршувањето на хемостазата го забрзува формирањето на атеросклеротични плаки во коронарните крвни садови. Продолжената хиперинсулинемија предизвикува хипертрофија на мускулните клетки. Комбинацијата на овие фактори го одредува развојот на атеросклероза.
Патогенеза. Механизмите за развој на артериска хипертензија кај IDDM и NIDDM се различни. Со ИДДМ, крвниот притисок обично се зголемува после 10-15 години од почетокот на болеста и обично е предизвикан од дијабетична нефропатија. Само во мал процент на случаи, зголемувањето на крвниот притисок е поврзано со други бубрежни заболувања. Кај пациенти со НИДДМ, зголемувањето на крвниот притисок може да не е директно поврзано со дијабетес и почесто е предизвикано од хипертензија, заболувања на камен во бубрезите, хроничен пиелонефритис, гихт или поретки причини - тумори во бубрезите, паранопластичен синдром. Дијабетична нефропатија кај пациенти со НИДДМ е само трета меѓу причините за зголемен крвен притисок. Таквото зголемување на крвниот притисок може да се должи на други ендокрини заболувања истовремени со дијабетес (тиреотоксикоза, акромегалија, болест или синдром на Истенко-Кушинг, Синдром на Кон, фенохромоцитом, итн.). Неопходно е да се земе предвид можноста за постоење и оклузивни лезии на садовите - коарктација на аортата, стеноза на бубрежна артерија. При собирање на анамнеза, неопходно е да се обрне внимание на употребата на контрацептивни средства или кортикостероиди кои можат да го зголемат крвниот притисок.
Еден од патогенетските механизми на хипертензија кај дијабетес може да биде директен ефект на инсулин врз реапсорпција на натриум кај нефрон, како и индиректно дејство на хормонот преку симпатично-надбубрежните и ренин-ангиотензин-алдостерон, зголемување на чувствителноста на васкуларните мазни мускули на прес-агентите и стимулирање на производство на фактори на раст.
Ензимот за претворање на ангиотензин (ACE), дипептидил карбокси пептидаза, под влијание на кој ангиотензин I се претвора во активен октапептид, ангиотензин II, игра малолетничка улога во функционирањето на системот ренин-ангиотензин. Со врзување за специфични рецептори на клеточните мембрани, ангиотензин II го зголемува срцевиот исход, предизвикува вазоконстрикција на коронарните артерии, хиперплазија и хипертрофија на клетките на мазните мускули и го промовира ослободувањето на катехоламини.
Локално формираната ангиотензин II, чие производство се зголемува со продолжена хипертензија, делува на автокрин начин како локален коронарен констриктор. ACE ја намалува способноста на васкуларниот wallид да произведува N0 (фактор на ендотелна релаксација).
Во последниве години, докажано е постоење генетска предиспозиција за развој на артериска хипертензија. Оваа предиспозиција е поврзана со генетски дефект при трансмембрано транспорт на катјони и полиморфизам на гените кои ја регулираат синтезата на ACE.
Исто така, беше пронајдена корелација помеѓу полиморфизмот на генот за ензимот на параоксаназа и атеросклеротични промени во коронарните крвни садови на пациенти со НИДДМ. Параоксаназата во ХДЛ ги активира липидните пероксиди во ЛДЛ, што е природен анти-атерогени фактор.
IHD кај пациенти со дијабетес мелитус е манифестација на дијабетична макроангиопатија: тие имаат атеросклероза не само на коронарните артерии, туку и на артериите на мозокот, долните екстремитети и другите големи садови. Морфолошките карактеристики на атеросклероза кај дијабетес мелитус може да се припишат на множеството локализација на атеромите.
Дијагнозата. Неопходно е да се одреди просечната вредност на крвниот притисок во најмалку две мерења. Крвниот притисок треба да се мери на двете раце со правилна положба на рацете и манжетната во положбата на пациентот, да седи и да легне. Неопходно е да се земе предвид можноста за ортостатско намалување на крвниот притисок поради дисфункција на симпатичкиот нервен систем.
Според препораките на СЗО, нормалниот крвен притисок не треба да надминува 145/90 mm Hg. Меѓутоа, кај пациенти со дијабетес мелитус на млада возраст, критериумите (особено во присуство на микроалбуминурија или првични промени во фундусот) треба да бидат построги - 135/85 mm Hg Нивото и стабилноста на крвниот притисок се од особено значење за спречување на кардиоваскуларни компликации. Во 1992 година, Националниот комитет на Соединетите Држави за идентификација, евалуација и третман на висок крвен притисок предложи да се разгледа нормалниот крвен притисок од 130 и 85 mm Hg, хипертензија - фаза I (блага) 140-159 / 90-99 mm Hg, II фаза (умерена) 160–179 / 100-109 mm Hg, фаза III (тешка), 180–209 / 110–119 mm Hg, фаза IV (многу тешка), 210/120 mm Hg .
Дијагнозата на хипертензија сè уште се заснова на сметка на васкуларни и органски лезии, чија класификација се заснова на учењата на G.F. Lang и A.P. Myasnikov.
Клиничката слика. Кај дијабетес мелитус, хипертензијата има вообичаени манифестации за оваа патологија. Честопати, особено со „благата“ форма на хипертензија, пациентите не се жалат. Во други случаи, постојат поплаки за главоболка (која останува единствен симптом долго време), замор, намален работен капацитет, болки во градите, чувство на „прекини“, итн. Физичкото испитување открива проширување на границите на релативна и апсолутна срцева досада на лево, зголемен апикален импулс, нагласок II тон над аортата.
Клиничките манифестации често се предизвикани од присуство на исхемична срцева болест, атеросклероза, коронарна или церебрална садови. На ЕКГ, обично се видливи знаци на лево вентрикуларна хипертрофија: отстапување на електричната оска на срцето кон лево, зголемување на амплитудата на комплексот QRS во водите V5-V6, карактеристична депресија на сегментот на СТ и деформација на Т бранот. Фондот на фундус обично зависи од причините за артериска хипертензија или компликации на дијабетес мелитус дијабетична ретинопатија). Со хипертензија се забележува феноменот на кросовер Салус-Хан (запечатени артерии ги компресираат вените), склероза на артериолите, нерамномерност на нивниот калибар, едем на мрежницата и др.
Симптомите на корорнарна срцева болест кај пациенти со дијабетес мелитус се разликуваат малку од типичен напад на болка, но многу почесто (до 20-30% од случаите) ангина пекторис и инфаркт на миокардот се јавуваат без болка. Кај пациенти со дијабетес мелитус на возраст од 35 до 50 години, миокарден инфаркт и ненадејна смрт отпаѓаат до 35% од смртност.
Со „тивка“ миокардна исхемија, намалување на коронарната резерва е забележано во отсуство на знаци на зголемување на масата на левата комора. Карактеристиките на текот на IHD и миокарден инфаркт кај пациенти со дијабетес мелитус првенствено се поврзани со автономна дијабетична невропатија, што предизвикува значително нарушување на функционалната состојба на миокардот и централната хемодинамика, т.е. намалување на мозочен удар и минутен волумен на крв, срцев индекс, лево вентрикуларна моќност, зголемено отчукување на срцето и тотална периферна отпорност. Постојаната тахикардија (нема разлика во срцевиот ритам дење и ноќе) укажува на повреда на парасимпатичната инервација.
Кај пациенти со дијабетес мелитус, често се забележува комбинација на исхемично срцево заболување, срцева невропатија (автономна невропатија), кардиомиопатија, што значително ја менува клиничката слика на основната болест, доведува до кардиоваскуларна инсуфициенција и ја комплицира дијагнозата. Развојот на автономна дијабетична невропатија подразбира повреда на адаптивните способности на организмот, намалување на толеранцијата на вежбање.
Во последниве години, „заболувања на малите крвни садови“ се издвојуваат како причина за намалување на коронарната резерва и исхемија на миокардот. Комбинацијата на хипертензија, дебелина, хипертриглицеридемија, отпорност на инсулин е комбинирана со концептот на „метаболички синдром“ или „синдром X“. Пациентите со овој синдром се особено подложни на развој на корорнарна срцева болест и миокарден инфаркт.
Анамнезата, поплаките на пациентите, објективните податоци и општите методи на клиничко испитување овозможуваат да се дијагностицира корорнарна срцева болест и артериска хипертензија кај дијабетес без употреба на сложени методи на дијагностицирање. Дијагностицирање на „тивка“ миокардна исхемија и нарушувања на латентниот ритам е често тешко, затоа се користат сложени методи на истражување (ергометрија на велосипеди, ЕКГ-мониторинг, миокардна сцинтиграфија за време на вежбање и тест со дипиридамол). Радионуклидната вентрикулографија со етикетирани талиум и МНР може да ја разјасни природата и степенот на оштетување на миокардот, капиларниот кревет и коронарните крвни садови.
Во комплексни случаи, во врска со претстојните методи на хируршко лекување (калемење на коронарна артерија, пластична хирургија со балон), се користи коронарографија за да се идентификува локализацијата на штетата. Сепак, високата цена на дијагностичката опрема ја ограничува широко распространетата употреба на ваквите методи. Мониторингот на Холтер е еден од најчесто користените методи за дијагностицирање на „тивка“ исхемија.
Студијата за поврзаност со ген полиморфизам со васкуларни компликации кај пациенти со дијабетес ќе го процени ризикот и ќе го предвиди развојот и прогресијата на ваквите компликации долго пред нивните клинички манифестации.
Третман. Оптималната метаболичка контрола на гликемијата и липемијата, главните индикатори за состојбата на микроциркулацијата, е фундаментална во сите фази на третман на пациенти со дијабетес мелитус. Терапијата треба да биде насочена кон намалување на крвниот притисок за да се спречат компликации на дијабетес и хипертензија или да се забави нивниот развој. Во пракса, треба да се стремиме да го намалиме крвниот притисок на 140/90 mm Hg. Понатамошното намалување, особено кај постарите лица, го зголемува ризикот од егзацербација на CHD. Во помлада возраст, критериумите може да бидат построги. Неопходно е правилно да се измери крвниот притисок: не сите пациенти со дијабетес имаат исправена положба, бидејќи ортостатското намалување на крвниот притисок може да се случи како резултат на автономна невропатија. Ова исто така мора да се земе предвид при развивање индикации за антихипертензивна терапија и за време на нејзината имплементација.
Антихипертензивната терапија со лекови треба да биде патогенетска, спроведена континуирано многу години. Сериозен проблем е што пациентот не секогаш чувствува субјективни симптоми. Подготвеноста да земате лекови се намалува доколку лековите се предизвикани од несакани ефекти. Заедно со земање предвид на индексите на крвниот притисок при антихипертензивна терапија, треба да се земат предвид и други фактори: пол (мажите почесто имаат потреба од фармаколошки препарати), генетски карактеристики (во присуство на васкуларни заболувања во семејната историја, фармакотерапија на хипертензија започнува порано) Со корорнарна срцева болест или миокарден инфаркт, неопходна е интензивна терапија на артериска хипертензија. Кај пациенти со дијабетес мелитус и корорнарна срцева болест, кога се комбинираат со дебелина, хиперлипротеинемија или бубрежна инсуфициенција, хипертрофија на левата комора, ниско ниво на физичка активност, потребно е особено внимателно намалување на крвниот притисок. Антихипертензивниот третман со лекови кај пациенти со дијабетес треба да се започне дури и со лесна хипертензија. Лековите го намалуваат ризикот од мозочни удари. Значи, шведски
Една студија од 7-2050 година покажа дека намалувањето на крвниот притисок е само 20/8 mm Hg. ја намалува можноста за кардиоваскуларни компликации за 40%.
Ефектот на лековите во голема мерка е одреден од нивната комбинација со не-фармаколошки агенси. Треба да се земат предвид некои општи препораки: индивидуален избор на антихипертензивни лекови, достапност, времетраење на ефектот. Преферирани ретардни (долготрајни) форми. Во процесот на лекување, се вршат офталмоскопски прегледи, ЕКГ, се утврдува нивото на липидите во крвта, се вршат потребните нефролошки прегледи.
Препорачливо е да се започне со третман со монотерапија (3-6 месеци), а со неговата недоволна ефикасност, индициран е комбиниран третман. Повеќето автори веруваат дека монотерапијата со симпатолитички лекови (клонидин, допигит, рауволфија препарати) е непожелна поради ниска ефикасност, голем број на несакани ефекти и намалување на квалитетот на животот. . *
Современите антихипертензивни агенси се поделени во следниве групи: 1) АКЕ инхибитори, 2) антагонисти на калциум, 3) блокатори на п-адренерцептор, 4) диуретици.
АКЕ инхибитори се лекови по избор за комбинација на дијабетес мелитус и артериска хипертензија со ИХД, миокарден инфаркт, срцева слабост, нарушена функција на синусите, пулмонална хипертензија и заболување на Рејна. При користење на овие средства, постојат индикации за обратна развој на лево вентрикуларна хипертрофија и подобрување на неговата перфузија. Тие се контраиндицирани во тешки форми на митрална и аортна стеноза, стеноза на каротидна и бубрежна артерија. Несакани лекови од оваа група за време на бременост и бубрежна инсуфициенција. АКЕ инхибиторите добро се толерираат од пациентите. Несакани ефекти вклучуваат сува кашлица. За разлика од другите антихипертензивни лекови, овие лекови не влијаат негативно на метаболизмот на јаглени хидрати, липиди или пурин, тие можат да се комбинираат со диуретици, п-блокатори, антагонисти на калциум. АКЕ инхибиторите имаат позитивен ефект врз метаболизмот на јаглени хидрати, зголемувајќи ја чувствителноста на ткивата кон инсулин.
Антиангиналната активност на лекови од оваа група во споредба со онаа на антагонистите на калциум е малку пониска. Во исто време, продолжената употреба на АКЕ инхибитори кај пациенти по миокарден инфаркт овозможува одложување на повторниот развој на вториот. Капотот припаѓа на АКЕ инхибиторите на 1-та генерација, чиј активен принцип е каптоприл. Неговата вообичаена дневна доза е 50 мг во 2-3 дози. Капотен ги блокира активните места на АКЕ и го инхибира формирањето на ангиотензин

кој е најмоќниот вазоконстриктор во човечкото тело. Капотен нема директен ефект на вазодилататирање.

Рамиприл (Хест Тритаце) исто така го блокира системот на ренин-ангиотензин, намалувајќи го нивото на плазмата на ангиотензин II и алдостерон и го засилува дејството на брадикинин, што доведува до намалување на периферната васкуларна отпорност. Препорачливо е да се препише рамиприл кај пациенти со дијабетес мелитус, особено кога преовладуваат клинички хемодинамики и нарушувања на микроциркулацијата, бидејќи има поизразен вазодилатативен ефект врз артериите на среден и мал калибар, артериоли и капиларни мрежи. Важно е позитивно

Квалитетот на оваа дрога е можноста за негова употреба во мали дози (од 1 до 5 мг на ден).
Ренитек (еналаприл малеат, МСД) е продолжена форма на АКЕ инхибитор. Оваа дрога е индицирана за пациенти со дијабетес мелитус и исхемично срцево заболување. Придонесува за зголемување на срцевиот исход и бубрежниот проток на крв, има непропротективно дејство и поволно влијае на спектарот на липопротеините во плазмата. Терапевтската доза е од 5 до 40 мг еднаш на ден.
Новата генерација на АКЕ инхибитори вклучува Prestarium (фармацевтска група Servier), кој помага да се намали хипертрофијата на мазните мускулни клетки и да се подобри односот на еластин / колаген во васкуларниот ид. Прикажано е неговиот корисен ефект врз коронарната резерва. Терапевтската доза на лекот е 4-8 mg на ден.
Во последниве години, откриено е дека АКЕ инхибиторите само делумно ги ослабуваат кардиоваскуларните ефекти од активирањето на системот на ренин-ангиотензин.
Антагонист на ангиотензин II - лосартан (козар) е претставник на нова класа антихипертензивни лекови. Конкретно ги блокира рецепторите на ангиотензин II и има долг и униформа хипотензивен ефект. По хемиска структура, припаѓа на деривати на имидазол. Третманот со козарен третман се препорачува да се започне со 25 mg еднаш на ден, неговата доза може да се зголеми на 50-100 mg на ден. Главниот начин да се елиминира оваа дрога и неговиот активен метаболит е црниот дроб, лекот не е контраиндициран кај бубрежна слабост.
Како антиангинални агенси кои го подобруваат коронарниот проток на крв и го намалуваат периферниот васкуларен отпор, се користат антагонисти на калциум. Подготовките на оваа група го инхибираат влегувањето на Ca2 + во миофибрили и ја намалуваат активноста на миофибриларна Ca ^ + - активирана АТПаза. Меѓу овие лекови се разликува група на верапамил, дилтиазем, нифедипин. Антагонистите на калциум не ја зголемуваат гликемијата и немаат негативен ефект врз липидниот метаболизам. Со продолжена употреба на верапамил, се забележува подобрување во миокардна перфузија.
Акутен миокарден инфаркт, синусна брадикардија, атриовентрикуларен блок, слабост на синусниот јазол, систолна форма на срцева слабост - ова се услови во кои е подобро да се користат не верапамил и дилтијазем, туку нифедипин лекови. Третманот со кратко дејство антагонист на калциум на групата нифедипин е контраиндициран кај акутна коронарна инсуфициенција - акутен миокарден инфаркт и нестабилна ангина. Долготрајните лекови (адалат) не предизвикуваат нагло опаѓање на крвниот притисок со рефлексно зголемување на нивото на катехоламини, што е карактеристично за нифедипин. Тие се користат во 10 мг (1 капсула) 3 пати на ден или 20 мг (во таблети) 2 пати на ден.
Продолжените дозирни форми на антагонисти на калциум значително ги прошируваат физичките способности на пациентот. Со „тивка“ миокардна исхемија, тие ви овозможуваат да го „заштитите“ миокардот околу часовникот, што помага да се спречи ненадејна смрт.
Кај пациенти со протеинурија поврзана со артериска хипертензија и дијабетес мелитус или хронична бубрежна инсуфициенција (CRF), антагонистите на калциум од групата дихидропиридин се помалку ефикасни од верапамил или дилтиазем.
Блокаторите на р-адренергичните рецептори се поделени според селективноста на дејството на pg и p2-адренергични рецептори. Лековите што селективно ги блокираат рецепторите на rg (атенолол, метопролол и др.) Се нарекуваат кардиоелективни. Други (пропранолол, или анаприлин, тимолол, итн.) Дејствуваат истовремено на рецепторите на пп и 22.
Бета-блокаторите ја намалуваат фреквенцијата и времетраењето на „тивки“ и епизоди на болка кај корорнарна срцева болест, а исто така ја подобруваат животната прогноза заради неговиот антиаритмички ефект. Антиангиналниот ефект на овие лекови се објаснува со намалување на потрошувачката на енергија на срцето, како и прераспределување на коронарниот проток на крв во исхемични фокуси. Антихипертензивниот ефект е поврзан со намалување на срцевиот исход. Покрај тоа, p-блокаторите можат да ја намалат секрецијата на инсулин и да ја нарушат толеранцијата на гликоза, како и да го блокираат симпатаворенадниот одговор на хипогликемија. Неселективните п-блокатори со продолжена употреба го зголемуваат нивото на слободни масни киселини и ја подобруваат ресинтезата на триглицериди во црниот дроб. Во исто време, тие го намалуваат HDL. Овие несакани ефекти се помалку карактеристични за кардиоелективните п-блокатори. Назначувањето на p-блокатори кај пациенти со тешка автономна невропатија не е прикажано. Во случај на нарушена функција на бубрезите, нивната доза треба да се намали, бидејќи тие се излачуваат преку бубрезите. p-блокатори се третман на избор за дијабетес мелитус со срцеви аритмии, хипертрофична кардиомиопатија, стеноза на аортниот отвор.
Алфа | -аднергичните блокатори (празозин) имаат позитивен ефект врз метаболизмот на липидите. Сепак, со продолжено дијабетес мелитус со автономна невропатија, тие треба да се користат многу внимателно, бидејќи предизвикуваат ортостатски реакции.
Диуретиците за артериска хипертензија и корорнарна срцева болест кај пациенти со дијабетес мелитус ретко се користат како монотерапија, почесто тие се користат во комбинација со горенаведените лекови. Меѓу различните групи на диуретици (тиазид, јамка, штедење калиум, осмотски), препорачливо е да се користат лекови кои не ја нарушуваат толеранцијата на гликоза и липидниот метаболизам. Во случај на нарушена функција на бубрезите, назначувањето на диуретици кои штедат калиум не е прикажано. Во моментов, предност се дава на диуретици на јамки (фуросемид, етакрилна киселина), кои имаат послаб ефект врз јаглехидратите и липидниот метаболизам. Лекот на арифон од новата генерација (индапамид) е лек по избор кај пациенти со дијабетес мелитус. Оваа супстанца не го менува холестеролот, не влијае на метаболизмот на јаглени хидрати и не ја нарушува бубрежната функција. Лекот е пропишан од

mg (1 таблета) на ден.

Во сложениот третман на пациенти со дијабетес мелитус со исхемични срцеви заболувања и артериска хипертензија, потребно е да се стремиме кон нормализација на липидниот метаболизам. Рандомизираните контролирани испитувања силно укажуваат на тоа дека намалувањето на холестеролот кај пациенти со корорнарна срцева болест го спречува повторниот инфаркт на миокардот и ја намалува смртноста од корорнарна срцева болест и други васкуларни заболувања.
Принципите на терапија и спречување на атеросклероза вклучуваат елиминација на факторите на ризик за оваа состојба, компензација за недостаток на инсулин и терапија со лекови. Следниве се користат: а) деривати на фиброва киселина - фибрати кои ја намалуваат хепаталната синтеза на VLDL, ја стимулираат активноста на липопротеинската липаза, го зголемуваат HDL холестеролот и пониско ниво на фибриноген, б) анионска размена на смоли (холестирамин), кои ја стимулираат синтезата на жолчката, в) пробукол, која има антиоксидантно дејство и зголемување на хепатална елиминација на ЛДЛ, г) инхибитори на хидроксиметил-глутарил-коензим А-редуктаза (клучен ензим за синтеза на холестерол) - ловастатин (мевакор), д) липостабилен (есенцијални фосфолипиди) а).
Превенција на кардиоваскуларни компликации кај пациенти со корорнарна артериска болест се состои првенствено во елиминирање или намалување на факторите на ризик. Промената на животниот стил или подобрувањето на квалитетот на животот е поврзано со не-фармаколошки пристапи кон управувањето со оваа категорија пациенти и вклучува намалување на индексот на телесна маса (БМИ) и ограничување на сол од маса на 5,5 g / ден. Ефектот на антихипертензивни лекови е исто така засилен со диета со малку сол, вклучување на микронутриенти, мултивитамини, диетални влакна, физичка активност, прекин на пушење и алкохол. Најниска стапка на смртност од кардиоваскуларна инсуфициенција е забележана кај луѓе кои воопшто не пијат алкохол. Треба да се земе предвид ефектот на контрацептиви и нестероидни антиинфламаторни лекови врз крвниот притисок. Артериската хипертензија значително ја влошува прогнозата на какви било бубрежни лезии.
Потребата за превентивна насока е особено евидентна кога станува збор за пациенти со дијабетес мелитус со артериска хипертензија. Ефективноста на специфична терапија во голема мерка зависи од разбирањето на важноста на контролата на крвниот притисок. Неопходно е да се всадат кај пациентот вештини за независно мерење на крвниот притисок, да се разговара со пациентот за сите фази на лекување, начин на живот, начини за намалување на телесната тежина, итн.
Во Соединетите држави, федерална едукативна програма за контрола на крвниот притисок работи повеќе од 20 години, што придонесе за намалување на кардиоваскуларните компликации на дијабетес за 50-70%. Соодветна образовна програма во Русија би била важна мерка за спречување на кардиоваскуларни компликации на дијабетес.

Корорнарна срцева болест со дијабетес

Дијагноза на корорнарна срцева болест со дијабетес е често тешко. Не-лекови превентивни мерки, избор на антиангинална и анти-исхемична терапија со комбинација на дијабетес мелитус и корорнарна срцева болест, исто така, имаат голем број важни карактеристики.

Дијабетес мелитус е значаен и независен фактор на ризик за корорнарна срцева болест. Во скоро 90% од случаите, дијабетесот е зависен од инсулин (дијабетес мелитус тип 2). Комбинацијата на дијабетес мелитус со корорнарна срцева болест е прогностички неповолна, особено со неконтролирана гликемија.

Текст на научен труд на тема „Дијабетес мелитус и корорнарна срцева болест: изнаоѓање решение“

■ Дијабетес и корорнарна срцева болест: Наоѓање на решение

■ Ан. А. Александров, И.Z. Бондаренко, С.С. Кухаренко,

М.Н. Јадрихинска, И.И. Мартијанова, Ју.А. Солени работи

Е.Н. Дроздова, А.Yu. Специјалност. '

Кардиолошко облекување на Ендокринолошки научен центар I * (доктор по медицински науки - академик на РАС и РАМС II И. Дедов) РАМС, Москва I

Смртноста од корорнарна срцева болест кај популацијата кај луѓе кои страдаат од дијабетес мелитус тип 2 (ДМ 2) продолжува да се зголемува ширум светот, и покрај постојаното зголемување на цената на лекување и превенција на кардиоваскуларни заболувања кај пациенти со дијабетес мелитус.

Висок ризик од васкуларни компликации кај дијабетес тип 2 му даде на Американската асоцијација за кардиологија причина да го класифицираат дијабетесот како кардиоваскуларна болест.

Одделот за кардиологија, чија главна цел е да пронајдете начини за намалување на кардиоваскуларната смртност кај пациенти со дијабетес мелитус, е создадено во ЕСС РАМС во 1997 година. Искуството стекнато од персоналот на ЕСС РАМС Е. Л. Килински, Л.С. Славина, Е. С. Маилјајан од областа на кардиологијата, беше сумиран во 1979 година во монографијата „Срцето кај ендокрини заболувања“, кое долго време остана референтна книга на практични лекари во нашата земја, во која се опишува клиничкиот тек на кардиолошката патологија.

Водечката позиција на ЕСС РАМС во развојот на проблеми со дијабетес во Русија се одрази во создавање во рамките на ЕСС РАМС на современ оддел за кардиологија специјализиран за срцева патологија на пациенти со дијабетес мелитус. Според иницијаторот на овој проект, Акад. РАС и РАМСИ I.I. Дедова, огромните финансиски и административно-кадровски проблеми при креирањето на одделот треба да се исплатат со ефикасниот развој на нови современи методи за дијагностицирање и третман на корорнарна срцева болест (CHD) кај пациенти со дијабетес мелитус.

Во моментов, познато е дека кај пациенти со дијабетес, ангина пекторис, миокарден инфаркт, конгестивна срцева слабост и други манифестации на коронарна атеросклероза се многу почести отколку кај лица без дијабетес. Во една студија на лица над 45 години, откриено е дека во присуство на дијабетес тип 1, веројатноста за развој на ИХД кај пациенти се зголемува за 11 пати во споредба со пациенти без дијабетес.

Дијабетес мелитус има многу сложен и повеќеслоен ефект врз состојбата на срцето. Клиничките и експерименталните студии покажаа голема улога во формирањето на клиничката слика за заболување на специфични нарушувања на енергетскиот метаболизам во миокарот

срцеви клетки на дијализа. Клиничката употреба на томографија на емисија на позитрон открива дека изразеното намалување на резервата на коронарен проток на крв кај пациенти со дијабетес мелитус е значително поврзано со оштетување на микроваскуларниот кревет.

Сепак, високо ниво на срцева смртност кај дијабетес тип 2 е поврзано пред се со забрзаниот развој на атеросклероза на големите епикардијални коронарни артерии на срцето. Се покажа дека дијабетичната дислипидемија, главна карактеристика на која е хипертриглицеридемијата, придонесува за формирање на голем број на лесно пукање на атеросклеротични плаки во интимите на коронарните крвни садови. Оваа карактеристична карактеристика на атеросклеротичниот процес со сериозни нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати доведе до формирање на дијабетес мелитус како болест на „експлодирачки“ плаки. .

Нестабилна, атеросклеротична плакета склона на солза, во моментов се смета како клучен механизам за развој на акутен коронарен синдром во форма на нестабилна ангина пекторис или акутен миокарден инфаркт.Акутен миокарден инфаркт е причина за смрт кај 39% од пациентите со дијабетес. Смртноста во рок од една година по првиот инфаркт на миокардот достигнува 45% кај мажите со дијабетес и 39% од жените, што значително ја надминува соодветната

Сл. 1 Дијаграм на развој на "дијабетично" срце.

индикатори (38% и 25%) кај лица без дијабетес. До 55% од пациентите со дијабетес мелитус умираат во рок од 5 години по акутен миокарден инфаркт, споредено со 30% кај пациенти без дијабетес, а рекурентен срцев удар се развива кај пациенти со дијабетес 60% почесто отколку кај пациенти без дијабетес. Кај пациенти со дијабетес мелитус по миокарден инфаркт, смртноста е скоро 2 пати поголема, а конгестивната срцева слабост се развива 3 пати почесто во споредба со популацијата на пациенти без дијабетес.

Потребата за рано дијагностицирање на корорнарна срцева болест кај пациенти со дијабетес се определува со неговиот исклучително тежок тек и стабилно висока смртност. Брзото влошување на текот на IHD кај пациенти со дијабетес мелитус кратко време по клиничката манифестација на кардиоваскуларни лезии сугерира долг период на асимптоматска прогресија на коронарна атеросклероза кај повеќето пациенти со дијабетес мелитус. Сепак, со дијабетес има објективни тешкотии при раната дијагностицирање на корорнарна срцева болест.

Кај вообичаената популација на пациенти, општо прифатената тактика за дијагностицирање на корорнарна срцева болест е насочена кон присуството, зачестеноста и интензитетот на болка - главниот критериум за присуство и сериозност на корорнарна срцева болест. Податоците за многу обдукција, епидемиолошки и клинички студии потврдија дека оваа тактика не се применува кај пациенти со дијабетес мелитус.Покрај стереотипните „напади на стабилна ангина, кај дијабетес мелитус, вообичаени се некласични варијанти на текот на коронарна атеросклероза - безболни и атипични форми на ИДХ.

Атипичен тек на корорнарна срцева болест кај пациенти со дијабетес се карактеризира со присуство на поплаки поврзани со физичка активност, како што се скратен здив, кашлица, гастроинтестинални настани (металоиди, гадење), силен замор, што не се смета за знаци на ангина пекторис или негови еквиваленти. Диференцијалната дијагноза со такви поплаки кај пациент со дијабетес се чини дека е многу тешка и е можна само со верификација со специјални дијагностички тестови.

Безболната форма на корорнарна срцева болест, почесто во литературата, како „безболна миокардна исхемија“, се нарекува објективно забележливо минливо нарушување на миокардна перфузија што не е придружено со ангина пекторис или негови еквиваленти. ,

Феноменот на широко распространет асимптоматски тек на IHD кај пациенти со дијабетес мелитус прв пат е опишан во 1963 година од Р.Ф. Бредли и Ј.0 Партарјан, кои според обдукција, откриле во значителен дел од пациентите со дијабетес кои починале од првиот акутен миокарден инфаркт,

знаци на најмалку еден претходен миокарден инфаркт.

Податоците за литературата за преваленцата на безболна миокардна исхемија кај пациенти со дијабетес мелитус се доста контрадикторни.

Во една студија на Волер и сор. според морфологијата, до 31% од пациентите со дијабетес мелитус без интравитални манифестации на корорнарна срцева болест имале изразена стеноза на најмалку една коронарна артерија. Р.Ф. Бредли и Ј.О. Партарјан откри знаци на претходно безболен миокарден инфаркт кај приближно 43% од обдукциите.

Според епидемиолошките и клиничките студии на примерокот, инциденцата на безболна исхемија се движи од 6,4 до 57%, во зависност од критериумите за избор на пациенти и чувствителноста на користените дијагностички методи, како резултат на различни методолошки пристапи за проучување и обработка на материјалот.

Во одделот за кардиологија на ЕСС РАМС за рано дијагностицирање на корорнарна срцева болест кај пациенти со дијабетес тип 2, користиме тестирање на стрес ехокардиографија. Во исто време, испитуваме спироерометриски индикатори за директно фиксирање на прагот на анаеробно оптоварување, што укажува на постигнување на дијагностички значајно ниво на тест.

Откривме дека кај пациенти со дијабетес тип 2 со висок ризик од корорнарна срцева болест, стресната ехокардиографија дозволува повеќе од 1,5 пати (32,4% наспроти 51,4%) да го зголемат откривањето на безболни форми на корорнарна срцева болест во споредба со стандардниот стрес-тест. Користејќи стресна ехокардиографија, бевме во можност да откриеме корорнарна срцева болест дури и кај оние пациенти кои немале карактеристични промени на ЕКГ на максимално ниво на вежбање. Ова може да се случи само ако чувствителноста на ЕКГ во однос на откривање на исхемија е намалена поради некоја причина. Во овој случај, ехокардиографијата може да помогне, што го поправа присуството на исхемија со појава на дискинезија на одделни делови на миокардот. Значи, кај 19% од пациентите со дијабетес мелитус со висок ризик од корорнарна срцева болест, но без нејзините клинички манифестации, откриена е корорнарна срцева болест, која не само што продолжила во безболна форма, туку и немала негативни знаци на ЕКГ.

Така, според нашите податоци, високата фреквенција на ЕКГ-негативни форми на ИХД може да се припише на карактеристиките на ИХД кај дијабетес мелитус. Очигледно, ова се должи на нарушување на механизмот на формирање на трансмембранско дејство потенцијал кај кардиомиоцити кај дијабетес мелитус. Под физиолошки услови, главната причина за формирање на трансмембранозно дејство е да се промени рамнотежата помеѓу меѓуклеточните и екстрацелуларните концентрации на натриум и калиум јони. Со дијабетес, метаболички нарушувања

гликоза во миокардот најбрзо се манифестира во кршење на јонска хомеостаза на миокардната клетка. Во дијабетичниот миокард постојано се открива потиснување на јонската пумпа Ca2 + јонска пумпа ca / Ca-reticulum Ca, Ca + / K +, сарколема Ca3 + пумпа и Na + -Ca2 + метаболизам, што доведува до изразен вишок калциум во дијабетичниот миокард.

Лековите за намалување на шеќерот, пред сè, сулфониламидите, исто така, придонесуваат за промена на јонските флукси во кардиомиоцитите. Познато е дека препаратите со сулфонилуреа блокираат калиум АТП зависни од канали во мембраната на клетките на различни ткива, вклучувајќи го и срцето. Во моментов, познато е дека промената во активност на каналите зависни од К + АТП е директно поврзана со смената на 8Т сегментот над или под контурата за време на миокардна исхемија.

Ние сме оддалечени да ја откриеме зависноста на електро-кардиографски знаци на исхемија од степенот на компензација на дијабетес мелитус. Беше пронајден значителен негативен однос помеѓу длабочината на депресија на 8Т сегментот и нивото на глициран хемоглобин (g = -0,385, p = 0.048). Полошиот дијабетес беше компензиран, толку помалку типичните промени на исхемија се одразија на ЕКГ.

Асимптоматската природа на миокардна исхемија е забележана кај повеќе од 1/3 од пациенти со дијабетес со докажано коронарно артериско заболување, што му овозможи на Координативниот комитет на Американското здружение за срце да идентификува корорнарна артериска болест кај пациенти со дијабетес мелитус да препорача електрокардиографски тест на стрес како прв задолжителен чекор. Според наше мислење, ако постои клиничка слика за напорна ангина или нејзините аналози, дијагнозата на корорнарна срцева болест кај повеќето од овие пациенти со дијабетес навистина може да се потврди со користење на стандарден ЕКГ стрес-тест. Кај пациенти со дијабетес мелитус со недостаток на клиничка и електрокардиографска слика на корорнарна срцева болест, за рано дијагностицирање на миокардна исхемија, стресната ехокардиографија треба да се користи веќе во првата фаза на испитувањето. Отсуството на клиничка слика за корорнарна срцева болест не треба да ја намали будноста на лекарот за оваа болест кај пациенти со дијабетес тип 2, бидејќи безболни форми на корорнарна срцева болест може да се открие кај 34-51% од пациентите со дијабетес тип 2 со два или повеќе фактори на ризик за корорнарна срцева болест.

Податоците за ефектот на хипогликемиска терапија врз дијагнозата и текот на коронарна срцева болест кај пациенти со дијабетес мелитус го поставуваат прашањето за избор на најсоодветни лекови за пациенти со дијабетес тип 2 кои страдаат од корорнарна срцева болест. Особено внимателно внимание на истражувачите кон

повраќаат срцеви ефекти на сулфонамиди. Последиците од употребата на препарати на сулфонилуреа укажуваат на тоа дека, од гледна точка, кардиоваскуларните ефекти на сулфонамидите не можат да се сметаат за хомогена група и тоа мора да се земе предвид при предвидување на нивната терапевтска употреба. Забележано е дека кардиоваскуларната активност на препаратите на сулфонилуреа не е во корелација со големината на нивниот ефект на намалување на шеќерот.

Целта на одделот за кардиологија на ЕСС РАМС беше да се процени ефектот од земање на нова генерација на препарати сулфонилуреа за намалување на шеќерот врз исхемични срцеви заболувања кај пациенти со дијабетес тип 2 со корорнарна срцева болест. Откриено е дека по 30 дена монотерапија со глимепирид, нивото на апсорпција на кислород (MET) постигнато од страна на пациенти на врвот на физичката активност е значително повисоко отколку пред да се преземе. Повлекувањето на лековите беше придружено со значително намалување на врвниот внес на кислород.

Подобрувањето на „исхемичниот праг“ кај пациенти со дијабетес тип 2 со корорнарна срцева болест под влијание на новата генерација сулфонамиди не беше поврзано со промена во степенот на компензација на метаболизмот на јаглени хидрати. Ова ни овозможи да ја препорачаме оваа група на сулфонамиди како најсоодветен избор за компензација на метаболизмот на јаглени хидрати кај пациенти со дијабетес мелитус со исхемична срцева болест. Во 2003 година, кога овие материјали беа пријавени на 1ПО Конгрес во Париз, овој став ја одразуваше само позицијата на одделот за кардиологија на ЕСС. На 1-виот Конгрес на IO во 2005 година во Атина, водечките истражувачи на Велика Британија, Данска и други европски земји изразија аналгетска гледна точка во врска со новата генерација сулфаниламиди.

Безболната миокардна исхемија, карактеристична за пациенти со дијабетес мелитус, бара соодветна терапија. До последното време

Не можам да го најдам тоа што ти треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

Врската помеѓу дијабетес и срцеви заболувања

Одговорот на прашањето ќе го најде долго време. Болеста на панкреасот и срцевата функција се тесно поврзани. Педесет проценти од пациентите имаат проблеми со срцето. Дури и во рана возраст, срцевите напади не се исклучуваат. Постои болест наречена дијабетично срцево заболување. Како влијае на дијабетесот на срцето?

Инсулинот што го излачува панкреасот е потребно од страна на телото да ја пренесе гликозата од крвните садови во телесните ткива. Дијабетес мелитус се карактеризира со голема маса на гликоза во крвните садови. Ова предизвикува проблеми во организмот. Ризикот од срцева слабост - ослободување холестерол на површината на крвните садови - се зголемува. Се јавува атеросклероза.

Атеросклерозата предизвикува исхемични заболувања. Поради голема количина шеќер во организмот, болката во пределот на заболен орган е исклучително тешко да се толерира. Атеросклерозата предизвикува појава на згрутчување на крвта.

Дијабетичарите имаат висок артериски притисок. По срцев удар, можни се проблеми во форма на аортна аневризма. Лузна од пост-инфаркт може да се опорави, што доведува до повторливи напади на срцев удар.

Што значи терминот „дијабетично“ срце?

Дијабетична кардиомиопатија е болест изразена во влошување на работата на срцето како резултат на развој на дијабетес мелитус. Се јавува миокардна дисфункција - најголемиот слој на срцето. Симптомите се отсутни. Пациентите забележуваат болка во болката во областа на проблемот. Случаи на тахикардија и брадикардија се вообичаени. Со дисфункција, миокардот понекогаш се намалува. Се јавува срцев удар, што доведува до смрт.

Главната функција на срцето е да транспортира крв низ крвните садови, со пумпање. Дијабетична кардиомиопатија е тешка во тековен процес. Срцето од прекумерно оптоварување се зголемува во волуменот.

Миокарден едем и останување без здив при движење.
Болка во погодената област.
Промена на локацијата на заболените области.

Внимание! На млада возраст, симптомите често не се појавуваат.

Дијабетична невропатија

Продолжениот тек на дијабетес предизвикува симптоми поврзани со дијабетична автономна невропатија. Болеста е оштетување на нервите на срцето поради високиот шеќер во крвта. Ритамот на срцето е нарушен, придружен со симптоми.

Зголемени контракции на тахикардија на срцето или синус. Контракциите се случуваат и во мирна состојба и во возбудена состојба. Фреквенцијата на контракции е од деведесет до сто и дваесет контрактилни движења во минута. Во тешки случаи, бројот достигнува сто и триесет.
Ритамот на срцето е независен од дишењето. Со длабок здив тргнува во здрава личност. Кај пациенти, дишењето не се менува. Симптомот е предизвикан од повреда на парасимпатичните нерви одговорни за зачестеноста на контракциите.

Болницата презема функционални тестови за откривање на болеста. Тие ја одредуваат состојбата на неврорегулацијата на кардиоваскуларниот систем. Дијабетичната невропатија се третира со лекови кои го забавуваат симпатичкиот систем.

Нервниот систем се состои од вегетативен и соматски систем. Соматскиот е предмет на човечки желби. Вегетативно делува одделно, независно регулирајќи ја работата на внатрешните органи.

Видови на дијабетична невропатија

Автономниот нервен систем е поделен на симпатичкиот и парасимпатичкиот систем. Првиот ја забрзува работата на срцето, второто успорува. Двата системи се во рамнотежа. Со дијабетес страдаат парасимпатични јазли. Никој не го забавува симпатичкиот систем. Поради ова, се јавува тахикардија.

Поразот на парасимпатичкиот систем предизвикува исхемична срцева болест - корорнарна срцева болест. Постојат случаи на слабеење или целосно отсуство на болка во болеста. Постојат безболни срцеви напади.

Важно! Исхемија без симптоми на болка предизвикува чувство на благосостојба. Со редовна тахикардија на срцето, консултирајте се со лекар итно за да спречите развој на невропатија.

За да се нормализира парасимпатичкиот систем, се изведуваат операции. За операцијата, неопходно е воведување на наркотични лекови во организмот. Со дијабетес, ваквите лекови се опасни. Можен срцев удар и ненадејна смрт. Превенцијата е главната задача на лекарите.

Дијабетична миокардна дистрофија

Миокардна дистрофија кај дијабетес е нарушување на отчукувањата на срцето. Метаболизмот е нарушен поради недоволен шеќер во срцевиот мускул. Миокардот прима енергија преку размена на масни киселини. Клетката не е во состојба да ја оксидира киселината, што предизвикува акумулација на масни киселини во клетката. Со исхемична болест и миокардна дистрофија, се појавуваат компликации.

Како резултат на миокардна дистрофија, се јавуваат оштетувања на малите крвни садови кои го хранат срцето, што го нарушува срцевиот ритам. Третманот на срцеви заболувања кај дијабетичарите започнува со нормализација на шеќерот во крвта. Без ова, спречувањето на компликации е невозможно.

Миокарден инфаркт

Коронарните заболувања се опасни за дијабетичар. Тие предизвикуваат срцев удар, што резултира во смрт. Миокарден инфаркт е еден од најопасните. Има карактеристики.

Болката, карактеристична за дијабетичарите, предизвикана во вилицата, рамениците на клавикулата и вратот, се неутрализираат со помош на лекови. Со миокарден инфаркт, апчиња не помагаат.
Повраќање предизвикано од невообичаена гадење. Лесно е да се разликува од труење со храна.
Болка во градите со невообичаена сила.
Ритамот на срцето варира.
Белодробен едем.

Пациентите не умираат од дијабетес, туку од болести предизвикани од тоа. Понекогаш луѓето добиваат хормонална болест по срцев удар. Тие се предизвикани од голема количина шеќер во крвта, која се формира како резултат на стресни ситуации.Хормоналните супстанции се ослободуваат во крвните садови, предизвикувајќи повреда на метаболизмот на јаглени хидрати, што доведува до недоволно лачење на инсулин.

Ангина пекторис

Ангина пекторис се изразува во слаба физичка форма, скратен здив, зголемено потење, чувство на палпитации. За третман, важно е да се знаат карактеристиките на болеста.

Ангина пекторис е предизвикана не од дијабетес мелитус, туку од продолжено срцево заболување.
Дијабетичарите добиваат ангина двапати побрзо од луѓето со нормален шеќер во крвта.
Дијабетичарите не чувствуваат болка предизвикана од ангина пекторис, за разлика од здравите луѓе.
Срцето почнува да работи неправилно, не почитувајќи го нормалниот ритам.

Заклучок

Дијабетес мелитус е ужасна болест што доведува до дефект на кардиоваскуларниот систем. Важно е постојано да се следат нивото на шеќер во крвта за да се спречи формирање на срцеви заболувања. Многу болести немаат симптоми, па затоа е важно редовно да се прегледува лекар.

Јас се викам Андреј, јас сум дијабетичар повеќе од 35 години. Ви благодарам што ја посетивте мојата страница. Диабеи за помагање на луѓе со дијабетес.

Пишувам статии за разни болести и лично ги советувам луѓето во Москва на кои им е потребна помош, затоа што во текот на децениите од мојот живот видов многу работи од лично искуство, пробав многу средства и лекови. Оваа година 2019 година, технологијата се развива многу, луѓето не знаат за многу од работите што се измислени во моментот за удобен живот за дијабетичарите, па ја најдов мојата цел и да им помогнам на луѓето со дијабетес, колку што е можно, живеат полесно и посреќно.