Дијабетична хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна дијабетична кома е разновидност комасе карактеризира со висок степен на повреда метаболизам со болеста дијабетес во услови на значително зголемување на концентрацијата гликоза во крвшто достигнува 55 mmol / l или повеќе.

Хиперосмоларната кома се карактеризира со остра дехидрација на телото, хиперхолоремија, хипернатремија, клеточна егзикоза, азотемија. Таквата кома е околу пет проценти од сите кома, а веројатноста за нејзина смрт е од 20 до 50 проценти.

Развојот на кома е постепен. Од пет до четиринаесет дена, преовладувачката состојба, која се карактеризира со декомпензација на метаболизмот на јаглени хидрати, може да трае. Во овој период, поспаност, дијабетес, жедсува уста, слабост. Овие симптоми брзо се зголемуваат, се појавува скратен здив, мирис на ацетон во издишана возраст.

Хиперосмоларна кома обично се развива кај пациенти по педесет годишна возраст со дијабетес мелитус тип 2, што се компензира со употреба на мали дози на сулфонамид за намалување на шеќерот или диета. Кај лица под четириесетгодишна возраст, овој вид кома е ретка, иако понекогаш се случуваат изолирани случаи.

Околу половина од луѓето кои биле подложени на хиперосмоларна кома, нејзиниот изглед е поврзан со дијабетес, во втората половина, кома се развила од други причини.

Главните фактори што доведуваат до развој на кома се:

• Панкреатитис и гастроентеритис, кои се придружени со дијареја и повраќање
• Акутна коронарна и цереброваскуларна несреќа
• Повреди и изгореници
• Инфективни заболувања
• Придружување на меѓусебни заболувања

Исто така, разни видови загуба на крв придонесуваат за развој на овој вид кома, вклучително и оние предизвикани од хируршка интервенција. Таквата дијабетична кома може да се развие и како резултат на перитонеална дијализа, хемодијализа, воведување на големи дози на манитол, хипертонични и солени раствори, за време на терапија со имуносупресиви, глукокортикоиди и диуретици. Воведувањето на гликоза и прекумерната потрошувачка на јаглени хидрати, како по правило, значително ја влошуваат ситуацијата.

Мерките за третман се дадени во единицата за интензивна нега или во одделот за интензивна нега. Особеноста на отстранување на пациент од хиперосмоларна кома е воведување на мала количина на инсулин и раствор на натриум хлорид. Во случај на доцна дијагностика, веројатноста за смрт е голема.

Образование: Завршил Државен медицински универзитет Витебск со диплома за хирургија. На универзитетот тој го предводеше Советот на студентското научно друштво. Понатамошна обука во 2010 година - во специјалитетот „Онкологија“ и во 2011 година - во специјалитетот „Мамологија, визуелни форми на онкологија“.

Искуство: Работете во општата медицинска мрежа 3 години како хирург (ургентна болница Витебск, Лиожно ЦРХ) и онколог и трауматолог со скратено работно време од областа. Работете како претставник на фарма во текот на целата година во Рубикон.

Презентирани 3 предлози за рационализација на тема „Оптимизација на антибиотска терапија во зависност од видот состав на микрофлора“, 2 дела освоија награди во републичкиот натпревар-преглед на трудови за студентски истражувања (категории 1 и 3).

Хиперосмоларна кома кај дијабетес мелитус (патогенеза, третман)

Една од страшните и во исто време недоволно проучени компликации на дијабетес е хиперосмоларната кома. Се уште има расправа за механизмот на неговото потекло и развој.

Болеста не е акутна, состојбата на дијабетичарот може да се влоши две недели пред првото нарушување на свеста. Најчесто, кома се јавува кај лица над 50 години. Лекарите не се секогаш во можност веднаш да направат правилна дијагноза во отсуство на информации дека пациентот има дијабетес.

Поради доцниот прием во болница, тешкотиите во дијагностицирањето, тешкото влошување на телото, хиперосмоларната кома има висока стапка на смртност до 50%.

>> Дијабетична кома - неговите видови и итна нега и последици.

Хиперосмоларна кома е состојба со губење на свеста и нарушување во сите системи: рефлекси, срцева активност и терморегулација згаснат, урината престанува да се излачува. Едно лице во ова време буквално се балансира на границата на животот и смртта. Причината за сите овие нарушувања е хиперосмоларноста на крвта, односно силно зголемување на нејзината густина (повеќе од 330 молмол / л со норма од 275-295).

Овој вид кома се карактеризира со висока гликоза во крвта, над 33,3 mmol / L и сериозна дехидрација. Во овој случај, кетоацидозата е отсутен - кетонските тела не се откриваат во урината со тестови, здивот на пациент со дијабетес не мириса на ацетон.

Според меѓународната класификација, хиперосмоларната кома е класифицирана како повреда на метаболизмот со вода-сол, кодот според ICD-10 е E87.0.

Хиперосмоларната состојба доведува до кома прилично ретко, во медицинската пракса, еден случај се јавува кај 3300 пациенти годишно. Според статистичките податоци, просечната возраст на пациентот е 54 години, тој е болен со не-инсулин-зависен дијабетес тип 2, но не ја контролира неговата болест, затоа, тој има голем број компликации, вклучително и дијабетична нефропатија со бубрежна инсуфициенција. Кај третина од пациентите во кома, дијабетес е долг, но не бил дијагностициран и, соодветно, не се лекувал цело ова време.

Во споредба со кетоацидотичната кома, хиперосмоларната кома се јавува 10 пати поретко. Најчесто, неговите манифестации дури и во лесна фаза ги запираат самите дијабетичари, дури и не забележувајќи ја - тие ја нормализираат гликозата во крвта, почнуваат да пијат повеќе и се обраќаат кај нефролог, бидејќи имаат проблеми со бубрезите.

Хиперосмоларна кома се развива кај дијабетес мелитус под влијание на следниве фактори:

1. Тешка дехидрација поради екстензивно изгореници, предозирање или продолжена употреба на диуретици, труење и цревни инфекции, кои се придружени со повраќање и дијареја.
2. Недостаток на инсулин поради непочитување на диетата, чести пропусти на лекови за намалување на шеќерот, сериозни инфекции или физички напор, третман со хормонални лекови кои го инхибираат производството на сопствен инсулин.
3. Недијагностициран дијабетес.
4. Продолжена инфекција на бубрезите без соодветен третман.
5. Хемодијализа или интравенска гликоза кога лекарите не се свесни за дијабетес кај пациент.

Појавата на хиперосмоларна кома е секогаш придружена со тешка хипергликемија. Гликозата влегува во крвотокот од храна и истовремено се произведува од црниот дроб, неговото влегување во ткивата е комплицирано поради отпорност на инсулин. Во овој случај, кетоацидоза не се јавува, а причината за ова отсуство сè уште не е точно утврдена. Некои истражувачи веруваат дека хиперосмоларната форма на кома се развива кога инсулин е доволен за да се спречи расипување на маснотиите и формирање на тела на кетон, но премалку за да се потисне распаѓањето на гликогенот во црниот дроб со формирање на глукоза. Според друга верзија, ослободувањето на масни киселини од масното ткиво е потиснето поради недостаток на хормони на почетокот на хиперосмоларните нарушувања - соматропин, кортизол и глукагон.

Познати се понатамошни патолошки промени што резултираат со хиперосмоларна кома. Со прогресијата на хипергликемија, волуменот на урина се зголемува. Ако бубрезите работат нормално, тогаш кога е надмината границата од 10 mmol / L, гликозата почнува да се излачува во урината. Со нарушена бубрежна функција, овој процес не се јавува секогаш, тогаш шеќерот се акумулира во крвта, а количината на урина се зголемува како резултат на нарушена обратна апсорпција во бубрезите, започнува дехидрација. Течноста ги остава клетките и просторот помеѓу нив, се намалува обемот на циркулирачка крв.

Поради дехидрација на мозочните клетки, се појавуваат невролошки симптоми, зголемено згрутчување на крвта предизвикува тромбоза и доведува до недоволно снабдување со крв на органи. Како одговор на дехидрирање, се зголемува формирањето на хормонот алдостерон, што спречува натриум да влезе во урината од крвта и се развива хипернатремија. Таа, пак, предизвикува хеморагии и отоци во мозокот - се јавува кома.

Развојот на хиперосмоларна кома трае една до две недели. Почетокот на промената се должи на влошување на компензацијата на дијабетес, потоа се придружуваат знаци на дехидратација. На крај, се случуваат невролошки симптоми и последици од висока осмоларност во крвта.

Хиперосмоларна не-кетонска кома - акутна компликација на дијабетес мелитус тип 2, што се карактеризира со нарушен метаболизам на гликоза и зголемување на неговото ниво во крвта, нагло зголемување на осмоларноста на плазмата, изразена интрацелуларна дехидрација и отсуство на кетоацидоза. Главните симптоми се полиурија, дехидрација, мускулна хипертоничност, грчеви, зголемување на дремливост, халуцинации, некохерентен говор. За дијагностицирање, се собира анамнеза, се испитува пациент и се вршат голем број лабораториски тестови на крв и урина. Третманот вклучува рехидратација, реставрација на нормалната количина на инсулин, елиминација и спречување на компликации.

Хиперосмоларна не-кетонска кома (ГОНК) за прв пат е опишана во 1957 година, а другите нејзини имиња се не-кетогена хиперосмоларна кома, дијабетична хиперосмоларна состојба, акутен хиперосмоларен не-киселичен дијабетес. Името на оваа компликација ги опишува нејзините главни карактеристики - концентрацијата на кинетички активни честички на серумот е висока, количината на инсулин е доволна за да се запре кетоногенезата, но не спречува хипергликемија. ГОНК ретко се дијагностицира, кај околу 0,04-0,06% од пациентите со дијабетес. Во 90-95% од случаите се наоѓа кај пациенти со дијабетес тип 2 и против бубрежна слабост. Изложени на висок ризик се постарите и постарите лица.

ГОНК се развива врз основа на сериозна дехидрација. Чести претходни состојби се полидипсија и полиурија - зголемена екскреција на урина и жед неколку недели или денови пред почетокот на синдромот. Поради оваа причина, постарите лица се посебна група на ризици - нивната перцепција за жед е често нарушена, а бубрежната функција е изменета. Меѓу другите фактори што предизвикуваат, постојат:

Со недостаток на инсулин, гликозата што циркулира во крвотокот не влегува во клетките. Се развива состојба на хипергликемија - покачено ниво на шеќер. Гладувањето на клетките предизвикува разложување на гликогенот од црниот дроб и мускулите, што дополнително го зголемува протокот на гликоза во плазмата. Постои осмотска полиурија и глукозорија - компензационен механизам за екскреција на шеќер во урината, што, сепак, е нарушено од дехидрација, брзо губење на течности, нарушена бубрежна функција. Поради полиурија, хипохидратација и форма на хиповолемија, се губат електролити (К +, На +, Кл -), се менува хомеостазата на внатрешното опкружување и функционирањето на циркулаторниот систем. Особена карактеристика на ГОНЦ е дека нивото на инсулин останува доволно за да се спречи формирање на кетони, но премногу ниско за да се спречи хипергликемија. Производството на липолитички хормони - кортизол, хормон за раст - останува релативно безбедно, што дополнително го објаснува отсуството на кетоацидоза.

Одржување на нормално ниво на тела на плазма кетони и одржување на кисело-базна состојба подолго време ги објаснува клиничките карактеристики на ГОНК: нема хипервентилација и останување без здив, практично нема симптоми во почетните фази, влошување на благосостојбата се јавува со значително намалување на волуменот на крвта, дисфункција на важни внатрешни органи. Првата манифестација честопати станува нарушена свест. Се движи од збунетост и дезориентација до длабока кома. Забележани се локални грчеви во мускулите и / или генерализирани напади.

За време на денови или недели, пациентите доживуваат интензивна жед, страдаат од артериска хипотензија, тахикардија. Полиурија се манифестира со чести пориви и прекумерно мокрење. Нарушувања на централниот нервен систем вклучуваат ментални и невролошки симптоми. Збунетоста се одвива како делириум, акутна халуцинаторно-заблудна психоза, кататонски напади. Карактеристични се повеќе или помалку изразени фокални симптоми на оштетување на централниот нервен систем - афазија (прекин на говорот), хемипареза (слабеење на мускулите на екстремитетите на едната страна од телото), тетрапареза (намалена моторна функција на рацете и нозете), полиморфни сензорни нарушувања, патолошки рефлекси на тетива.

Во отсуство на соодветна терапија, недостаток на течности постојано се зголемува и во просек 10 литри. Прекршувања на рамнотежата вода-сол придонесуваат за развој на хипокалемија и хипонатремија. Се појавуваат респираторни и кардиоваскуларни компликации - аспирациска пневмонија, синдром на акутен респираторен дистрес, тромбоза и тромбоемболизам, крварење поради дисеминирана интраваскуларна коагулација. Патологијата на циркулацијата на течностите доведува до белодробен и церебрален едем. Причината за смртта е дехидрација и акутна циркулаторна слабост.

Испитувањето на пациенти со сомнителен ГОНК се заснова на утврдување на хипергликемија, хиперсолмоларност во плазма и потврда за отсуство на кетоацидоза. Дијагнозата ја спроведува ендокринолог. Вклучува клиничко собирање информации за компликации и збир на лабораториски тестови. За да се постави дијагноза, треба да се извршат следниве постапки:

• Собирање клинички и анамнестички податоци. Ендокринолог ја проучува медицинската историја, собира дополнителна медицинска историја за време на прегледот на пациентот. Присуството на дијагноза на дијабетес мелитус тип II, возраст постари од 50 години, нарушена бубрежна функција, неусогласеност со рецепт на лекар за третман на дијабетес, придружен орган и заразни болести сведочи за ГОНК.
• Инспекција За време на физички преглед од невролог и ендокринолог, се утврдуваат знаци на дехидрација - се намалува тургорот на ткивата, тонот на очното јаболко, се менуваат тонусот на мускулите и физиолошките рефлекси на тетивите, се менуваат крвниот притисок и телесната температура. Обични манифестации на кетоацидоза - скратен здив, тахикардија, здив на ацетон се отсутни.
• Лабораториски тестови. Клучни знаци се нивоата на гликоза над 1000 mg / dl (крв), осмоларноста на плазмата обично надминува 350 мосм / л, а нивоата на кетони во урината и крвта се нормални или малку покачени. Нивото на гликоза во урината, нејзиниот сооднос со концентрацијата на соединението во крвотокот го проценува зачувувањето на бубрежната функција, компензаторните способности на организмот.

Во процесот на диференцијална дијагноза, неопходно е да се направи разлика помеѓу хиперосмоларна не-кетонска кома и дијабетична кетоацидоза. Клучните разлики помеѓу ГОНЦ се релативно низок кетонски индекс, отсуство на клинички знаци на акумулација на кетон и појава на симптоми во доцните фази на хипергликемија.

Прва помош им се пружа на пациенти во одделите за интензивна нега, а по стабилизирање на состојбата - во болниците за општа нега и на амбулантска основа. Третманот е насочен кон елиминирање на дехидрираноста, враќање на нормалната активност на метаболизмот на инсулин и вода-електролити и спречување на компликации. Режимот на третман е индивидуален, ги вклучува следниве компоненти:

• Рехидратација. Се пропишуваат инјекции на хипотоничен раствор на натриум хлорид, калиум хлорид. Нивото на електролити во показателите во крвта и ЕКГ постојано се следи. Инфузиона терапија е насочена кон подобрување на циркулацијата и екскреција на урина, зголемување на крвниот притисок. Стапката на администрација на течности се коригира според промените во крвниот притисок, срцевата функција и рамнотежата на водата.
• Инсулинска терапија. Инсулинот се администрира интравенозно, брзината и дозата се одредуваат индивидуално. Кога индикаторот за гликоза се приближува нормално, количината на лекот се сведува на базална (претходно администрирана). За да се избегне хипогликемија, понекогаш е неопходно додавање на инфузија со декстроза.
• Превенција и елиминација на компликации. За да се спречи церебралниот едем, се спроведува терапија со кислород, глутаминска киселина се администрира интравенозно. Билансот на електролитите се обновува со мешавина на глукоза-калиум-инсулин. Се спроведува симптоматска терапија на компликации од респираторниот, кардиоваскуларниот и уринарниот систем.

Хиперосмоларна хипергликемична не-кетонска кома е поврзана со ризик од смрт, при навремена медицинска помош, стапката на смртност е намалена на 40%. Превенцијата од која било форма на дијабетична кома треба да биде насочена кон најкомплетната компензација за дијабетес. Важно е пациентите да следат диета, да го ограничат внесот на јаглени хидрати, редовно да му даваат на телото умерена физичка активност, да не дозволат независна промена во шемата на употреба на инсулин, земање лекови за намалување на шеќерот. Бремените жени и пуерпери треба корекција на инсулинска терапија.

• Грчеви
• Слабост
• Нарушување на говорот
• Зголемен апетит
• Сува кожа
• Дезориентација
• Интензивна жед
• Ниска температура
• Низок крвен притисок
• Анемија
• Халуцинации
• Слабеење
• Сува слузница
• Парализа
• Загрозена свест
• Делумна парализа

Хиперосмоларна кома е компликација на дијабетес мелитус, која се карактеризира со хипергликемија, хиперосмоларност на крвта. Се изразува во дехидрација (дехидрација) и отсуство на кетоацидоза. Забележано е кај пациенти постари од 50 години кои имаат инсулин зависен вид дијабетес мелитус, може да се комбинираат со дебелина. Најчесто се јавува кај луѓе поради лош третман на болеста или негово отсуство.

Клиничката слика може да се развие неколку дена до целосно губење на свеста и недостаток на одговор на надворешни стимули.

Се дијагностицира со лабораториски и инструментални методи за испитување. Третманот е насочен кон намалување на шеќерот во крвта, враќање на рамнотежата на водата и отстранување на лицето од кома. Прогнозата е неповолна: во 50% од случаите се појавува фатален исход.

Хиперосмоларна кома кај дијабетес мелитус е прилично честа појава и е забележана кај 70-80% од пациентите. Хиперосмоларноста е состојба која е поврзана со висока содржина на супстанции како што се гликоза и натриум во човечката крв, што доведува до дехидрација на мозокот, по што целото тело е дехидрирано.

Болеста се јавува како резултат на присуство на дијабетес кај некоја личност или е резултат на нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати и тоа предизвикува намалување на инсулинот и зголемување на концентрацијата на глукоза кај телата на кетон.

Шеќерот во крвта на пациентот се крева од следниве причини:

• остра дехидрација на телото по сериозно повраќање, дијареја, мала количина на внес на течности, злоупотреба на диуретици,
• зголемена гликоза на црниот дроб предизвикана од декомпензација или неправилно лекување,
• Преголема концентрација на гликоза по администрација на интравенски раствори.

По ова, функционирањето на бубрезите е нарушено, што влијае на повлекување на гликоза во урината, а неговиот вишок е токсичен за целото тело. Ова, за возврат го спречува производството на инсулин и искористување на шеќер од другите ткива. Како резултат, состојбата на пациентот е влошена, се намалува протокот на крв, се забележува дехидратација на мозочните клетки, се намалува притисокот, нарушена е свеста, нарушена е можноста за крварење, нарушувања во системот за животна поддршка и едно лице паѓа во кома.

Хиперосмоларната дијабетична кома е состојба на губење на свеста со нарушено функционирање на сите телесни системи, кога рефлексите се намалуваат, срцевата активност згаснува, а терморегулацијата се намалува. Во оваа состојба, постои голем ризик од смрт.

Хиперосмоларна кома има неколку варијанти:

Секоја од сортите е поврзана со главната причина - дијабетес. Хиперосмоларна кома се развива во рок од две до три недели.

Хиперосмоларна кома ги има следниве општи симптоми, кои претходат на нарушување на свеста:

• интензивна жед
• сува кожа и мукозни мембрани,
• телесната тежина се намалува
• општа слабост и анемија.

Крвниот притисок на пациентот се намалува, температурата на телото се спушта, а исто така се забележани:

Во тешки услови, можни се халуцинации, дезориентација, парализа, нарушување на говорот. Ако не се обезбеди медицинска нега, тогаш ризикот од смрт е значително зголемен.

Со дијабетес кај деца, се забележува нагло губење на тежината, зголемен апетит и декомпензација, резултира во проблеми со кардиоваскуларниот систем. Покрај тоа, мирисот од устата наликува на овошен мирис.

Во повеќето случаи, пациент со дијагноза на хиперосмоларна не-кетоцидотична кома веднаш оди на интензивна нега, каде итно се открива причината за оваа состојба. На пациентот му се укажува примарна нега, но без да се разјасни целата слика, таа не е доволно ефикасна и дозволува само да се стабилизира состојбата на пациентот.

• тест на крвта за инсулин и шеќер, како и за млечна киселина,
• се спроведува екстерно испитување на пациентот, се проверуваат реакциите.

Ако пациентот падне пред почетокот на нарушување на свеста, му се препишува тест на крвта, тест на урина за шеќер, инсулин, за присуство на натриум.

Препишан е кардиограм, ултразвучно скенирање на срцето, бидејќи дијабетесот може да предизвика мозочен удар или срцев удар.

Лекарот мора да ја разликува патологијата од церебралниот едем, за да не ја влоши ситуацијата со пропишување на диуретици. Се прави компјутерска томографија на главата.

Кога се утврди точна дијагноза, пациентот е хоспитализиран и се пропишува третман.

Итната нега се состои од следниве активности:

• се повика брза помош,
• пулсот и крвниот притисок се проверуваат пред да пристигне лекарот,
• се проверува говорниот апарат на пациентот, треба да се нанесуваат ушните капаци, да се забиваат на образите за да не се изгуби свеста,
• ако пациентот е на инсулин, тогаш инсулин се инјектира субкутано и се обезбедува обилен пијалок со зовриена вода.

По хоспитализација на пациентот и откривање на причините, се пропишува соодветен третман во зависност од видот на кома.

Хиперосмоларна кома ги вклучува следниве терапевтски активности:

• елиминација на дехидрираност и шок,
• обновување на електролитната рамнотежа,
• елиминирана хиперосмоларност во крвта,
• ако се открие млечна ацидоза, се презема заклучок и нормализација на млечна киселина.

Пациентот е хоспитализиран, стомакот се мие, се вметнува уринарен катетер, се изведува кислородна терапија.

Со овој вид кома е пропишана рехидратација во голем обем: таа е многу поголема отколку кај кетоацидотична кома, во која е пропишана и рехидратација, како и инсулинска терапија.

Болеста се третира со враќање на волуменот на течности во организмот, што може да содржи и гликоза и натриум. Меѓутоа, во овој случај, постои многу висок ризик од смрт.

Со хипергликемична кома, забележан е зголемен инсулин, па затоа не е пропишан, а наместо тоа се администрира голема количина калиум. Употребата на алкали и сода бикарбона не се презема со кетоацидоза или со хиперосмоларна кома.

Клиничките препораки по отстранувањето на пациентот од кома и нормализирање на сите функции во телото се следниве:

• земајте пропишани лекови навреме
• не ја надминувајте пропишаната доза,
• контролирајте го шеќерот во крвта, полагајте тестови почесто,
• контролирајте го крвниот притисок, користете лекови кои придонесуваат за нејзино нормализирање.

Не претерувајте, одморајте повеќе, особено за време на рехабилитација.

Најчестите компликации на хиперосмоларна кома се:

На првите манифестации на клинички симптоми, пациентот треба да обезбеди медицинска нега, преглед и да пропише третман.

Кома кај деца е почеста отколку кај возрасните и се карактеризира со екстремно негативни предвидувања. Затоа, родителите треба да го следат здравјето на бебето, а на првите симптоми бараат лекарска помош.

Превентивните мерки вклучуваат примена на клинички препораки, придржување кон диетална исхрана и следење на нечија состојба. Ако се појават првите знаци на болест, веднаш консултирајте се со доктор.

Ако мислите дека имате Хиперосмоларна кома и симптоми карактеристични за оваа болест, тогаш лекарите можат да ви помогнат: ендокринолог, терапевт, педијатар.

Ние исто така нудиме да ја користиме нашата услуга за дијагностицирање на болести преку Интернет, која избира веројатни заболувања врз основа на внесените симптоми.

Хипонатремија е најчестата форма на нерамнотежа на вода-електролити кога се појавува критично намалување на серумската концентрација на натриум. Во отсуство на навремена помош, веројатноста за фатален исход не е исклучена.

Труењето со арсен е развој на патолошки процес, кој се провоцира со навлегување на токсична супстанција во организмот. Слична состојба на една личност е придружена со изразени симптоми и во отсуство на специфичен третман може да доведе до развој на сериозни компликации.

Оние што се заинтересирани за историски книги, мора да прочитаат за епидемии на колера, кои понекогаш ги посакуваат цели градови. Освен тоа, референци за оваа болест се наоѓаат низ целиот свет. До денес, болеста не е целосно поразена, меѓутоа, случаите во средните ширини се доста ретки: најголем број пациенти со колера се јавуваат во земјите од третиот свет.

Хеморагичен мозочен удар е опасна состојба која се карактеризира со церебрално крварење поради руптура на крвните садови под влијание на критички висок крвен притисок. Според МКБ-10, патологијата е кодирана во делот I61. Овој вид мозочен удар е најтежок и има полоша прогноза. Најчесто, тоа се развива кај луѓе на возраст од 35-50 години, кои имаат историја на хипертензија или атеросклероза.

Цистицеркоза е паразитска болест која напредува како резултат на навлегување на ларви на свинско тенија во човечкото тело. Припаѓа во групата на цестодози. Ларвите на свинско тенија продираат во човечкиот стомак и во него се ослободуваат од неговата обвивка. Постепено, тие се движат во почетните делови на цревата, каде што ги оштетуваат нејзините wallsидови и со протокот на крв се шири низ целото човечко тело.

Преку вежбање и апстиненција, повеќето луѓе можат да прават без лекови.

Хиперосмоларност - Ова е состојба поради зголемената содржина на високо осмотски соединенија во крвта, од кои најзначајни се гликозата и натриумот. Слабата дифузија на нив во клетката предизвикува значителна разлика во онкотичниот притисок во екстрацелуларната и меѓуклеточната течност, како резултат на што, најпрво, се јавува меѓуклеточна дехидрација (првенствено на мозокот), а потоа и општа дехидрација на организмот.

Хиперосмоларноста може да се развие во различни патолошки состојби, но со дијабетес мелитус (дијабетес) ризикот од негово развивање е многу поголем. Обично хиперосмоларна кома (ХА) се развива кај страдаат стари лица дијабетес мелитус тип 2 (SD-2), сепак, и во состојба на кетоацидоза, како што е прикажано порано, има и зголемување на плазма осмоларност, но фактите за хиперосмоларна кома со дијабетес мелитус тип 1 (SD-1) сингл

Различни карактеристики на Граѓанскиот законик - многу високо ниво на гликоза во крвта (до 50 mmol / l или повеќе), отсуство на кетоацидоза (кетонурија не го исклучува присуството на ХА), хипернатремија, хиперосмоларност на плазмата, остра дехидрација и клеточна егзикоза, фокални невролошки нарушувања, сериозност и висок процент на смртни случаи.

Во споредба со дијабетичната кетоацидотична хиперосмоларна кома, ова е поретка, но потешка варијанта на акутна дијабетична декомпензација.

Факторите кои го испровоцираат развојот на ХА кај дијабетес се болести и состојби кои предизвикуваат, од една страна, дехидрираност и, од друга страна, го зголемуваат недостаток на инсулин. Значи, повраќање, дијареја со заразни заболувања, акутен панкреатитис, акутен холециститис, мозочен удар и др., Загуба на крв, изгореници, употреба на диуретици, нарушена концентрација на функцијата на бубрезите и др доведуваат до дехидрација.

Интеркурентни заболувања, хируршки интервенции, повреди и употреба на одредени лекови (глукокортикоиди, катехоламини, сексуални хормони и сл.) Го зголемуваат инсулинскиот недостаток. Патогенезата на развојот на ХА не е целосно јасна. Потеклото на таквата изразена хипергликемија во отсуство на навидум апсолутен недостаток на инсулин не е јасно. Исто така, не е јасно зошто со толку висока гликемија, што укажува на јасен недостаток на инсулин, нема кетоацидоза.

Првичното зголемување на концентрацијата на глукоза во крвта кај пациенти со дијабетес тип 2 може да се случи од неколку причини:

1. Дехидрирање поради различни причини повраќање, дијареја, намалена жед кај постари лица, земајќи големи дози на диуретици.
2. Зголемено формирање на гликоза во црниот дроб при декомпензација на дијабетес предизвикано од меѓуродна патологија или несоодветна терапија.
3. Преголем егзогени внес на глукоза во организмот за време на интравенска инфузија на концентрирани раствори за гликоза.

Понатамошно постепено зголемување на концентрацијата на глукоза во крвта за време на развој на хиперосмоларна кома, се објаснува со две причини.

Прво, нарушена бубрежна функција кај пациенти со дијабетес, што предизвикува намалување на екскреција на уринарна гликоза, игра улога во тоа. Ова е олеснето со намалување на староста на гломеруларна филтрација поврзано со возраста, влошена од состојбите на дехидрираност на почетната и претходната бубрежна патологија.

Второ, токсичноста на глукозата може да игра важна улога во прогресијата на хипергликемија, која има инхибиторен ефект врз секрецијата на инсулин и користењето на глукозата на периферните ткива. Зголемувањето на хипергликемија, има токсичен ефект врз Б-клетките, инхибира секреција на инсулин, што пак ја влошува хипергликемијата, а второто го инхибира секрецијата на инсулин уште повеќе.

Различни верзии постојат во обид да се објасни отсуството на кетоацидоза кај пациенти со дијабетес со развој на хепатитис Ц. Еден од нив го објаснува овој феномен со зачуваната интринтна секреција на инсулин кај пациенти со дијабетес тип 2, кога инсулин испорачан директно на црниот дроб е доволно за да се инхибираат липолизата и кетогенезата, но не доволно за да се искористи гликозата на периферијата. Покрај тоа, одредена улога во ова може да има пониска концентрација на два важни липолитички хормони, кортизол и хормон за раст (STG).

Отсуството на кетоацидоза кај хиперосмоларна кома, исто така, се објаснува со различниот сооднос на инсулин и глукагон во горенаведените услови. - хормони од спротивна насока во однос на липолизата и кетогенезата. Така, кај дијабетична кома преовладува односот глукагон / инсулин, а во случај на ГК преовладува инсулин / глукагон, што го спречува активирањето на липолизата и кетогенезата. Голем број истражувачи сугерираат дека хиперосмоларноста и дехидрираноста што ја предизвикуваат самите по себе имаат инхибиторен ефект врз липолизата и кетогенезата.

Покрај прогресивната хипергликемија, хиперосмоларноста во ХА исто така придонесува за хипернатремија, потеклото на кое е поврзано со компензаторна хиперпродукција на алдостерон како одговор на дехидрираност. Хиперосмоларност на крвната плазма и висока осмотска диуреза во почетните фази на развој на хиперосмоларна кома се причина за брзиот развој на хиповолемија, општа дехидратација, васкуларен колапс со намалување на протокот на крв во органи.

Тешка дехидрација на мозочните клетки, намалување на притисокот на цереброспиналната течност, нарушена микроциркулацијата и мембранскиот потенцијал на невроните предизвикуваат нарушена свест и други невролошки симптоми. Често се забележува при обдукција, малите крварења на пункција во супстанцијата на мозокот се сметаат за последица на хипернатремија. Поради задебелување на крвта и тромбопластин на ткивата што влегува во крвотокот, системот на хемостаза се активира, а се зголемува тенденцијата за локална и дисеминирана тромбоза.

Клиничката слика на ГК се развива уште побавно отколку со кетооцидотична кома - за неколку дена, па дури и неколку недели.

Знаците на декомпензација на ДМ (жед, полиурија, губење на тежината) напредуваат секој ден, што е придружено со зголемување на општата слабост, појава на „гмечење“ на мускулите, што минува следниот ден во локални или генерализирани напади.

Од првите денови на болеста, може да има нарушена свест во форма на намалување на ориентацијата, а последователно, влошени, овие нарушувања се карактеризираат со појава на халуцинации, делириум и кома. Оштетување на свеста достигнува степен на кома соодветно кај приближно 10% од пациентите и зависи од големината на хиперсолмоларноста на плазмата (и, соодветно на тоа, од хипернатремија на цереброспинална течност).

Карактеристика на ГК - присуство на полиморфни невролошки симптоми: напади, нарушувања на говорот, пареза и парализа, нистагмус, патолошки симптоми (С. Бабински, итн.), вкочанет врат. Оваа симптоматологија не спаѓа во никаков јасен невролошки синдром и често се смета за акутно кршење на церебралната циркулација.

При преглед на такви пациенти, симптомите на тешка дехидрација привлекуваат внимание, и повеќе од тоа отколку со кетоацидотична кома: сува кожа и мукозни мембрани, заострување на карактеристиките на лицето, намален тонус на очното јаболко, тургор на кожата, тонус на мускулите. Респирацијата е честа, но плиткото и без мирис е ацетон во издишаниот воздух. Пулсот е чест, мал, често навој.

Крвниот притисок е нагло намален. Почесто и порано отколку со кетоацидоза, се јавува анурија. Честопати постои голема треска од централно потекло. Нарушувања на циркулацијата како резултат на дехидратација резултира во развој на хиповолемичен шок.

Дијагностицирање на хиперосмоларна кома дома е тешко, но можно е да се сомневаме кај пациент со дијабетес мелитус, особено во случаи кога развојот на кома му претходеше на кој било патолошки процес што предизвика дехидрираност на организмот. Се разбира, клиничката слика со неговите карактеристики е основа за дијагностицирање на хепатитис Ц, но податоците за лабораториско испитување служат како потврда за дијагнозата.

Како по правило, диференцијалната дијагностицираност на ХА се спроведува со други видови хипергликемична кома, како и со акутно нарушување на церебралната циркулација, воспалителни заболувања на мозокот и др.

Дијагнозата на хиперосмоларна кома се потврдува со многу високи гликемиски вредности (обично над 40 mmol / l), хипернатремија, хиперхлоремија, хиперазотемија, знаци на задебелување на крвта - полиглобулија, еритроцитоза, леукоцитоза, покачен хематокрит и исто така високо ефикасен плазма осмаларност -295 mOsmol / l.

Оштетување на свеста во отсуство на јасно зголемување на ефективната плазма осмоларност е сомнително пред се во однос на церебралната кома. Важен диференцијален дијагностички клинички знак на ХА е отсуството на мирис на ацетон во издишаниот воздух и дишењето Кусмаул.

Меѓутоа, ако пациентот остане во оваа состојба 3-4 дена, може да се приклучат знаци на млечна ацидоза и тогаш може да се открие дишењето на Кусмаул и во текот на студијата киселинско-базна состојба (KHS) - ацидоза предизвикана од зголемена содржина на млечна киселина во крвта.

Третманот со ГЦ е на многу начини сличен на терапијата со кетоацидотична кома, иако има свои карактеристики и е насочен кон елиминирање на дехидрираноста, борба против шок, нормализирање на балансот на електролити и киселинско-базната рамнотежа (во случаи на млечна ацидоза), а исто така елиминирање на хиперосмоларноста на крвта.

Хоспитализација на пациенти во состојба на хиперосмоларна кома се спроведува во единицата за интензивна нега. Во болничката фаза се изведува гастрична лаважа, се вметнува уринарен катетер, се воспоставува терапија со кислород.

Списокот на неопходни лабораториски тестови, покрај општо прифатените, вклучува утврдување на гликемија, калиум, натриум, уреа, креатинин, CSR, лактат, кетонски тела и ефикасна плазма осмоларност.

Рехидрацијата со ХА се изведува во поголем волумен отколку кога се излачува од кетоацидотична кома (количината на инјектирана течност достигнува 6-10 литри на ден). Во 1 час, 1-1,5 L течност се инјектира интравенозно, во 2-3-та час - 0,5-1 L, во следните часови - 300-500 ml.

Изборот на раствор се препорачува во зависност од содржината на натриум во крвта. На ниво на натриум во крвта повеќе од 165 meq / l, воведувањето на солени раствори е контраиндицирано и рехидрирањето започнува со 2% раствор на гликоза. На ниво на натриум од 145-165 meq / l, рехидратација се спроведува со 0,45% (хипотоничен) раствор на натриум хлорид.

Самата рехидратација доведува до јасно намалување на гликемијата, како резултат на намалување на концентрацијата на крвта, а земајќи ја предвид високата чувствителност на инсулин кај овој вид кома, неговата интравенска администрација се изведува во минимални дози (околу 2 единици на инсулин со кратко дејство „во гума за џвакање“ на системот за инфузија на час). Намалувањето на гликемијата за повеќе од 5,5 mmol / L, како и плазма осмоларност за повеќе од 10 mOsmol / L на час се заканува на развој на пулмонален едем и мозок.

Ако по 4-5 часа од почетокот на рехидратација, нивото на натриум се намалува и останува тешка хипергликемија, се пропишува часовна интравенска администрација на инсулин во доза од 6-8 единици (како кај кетоацидотична кома). Со намалување на гликемијата под 13,5 mmol / l, дозата на администриран инсулин се намалува за половина и изнесува просечно од 3-5 единици на секој час. При одржување на гликемија на ниво од 11-13 mmol / l, отсуство на ацидоза на која било етиологија и елиминација на дехидрација, пациентот се пренесува во поткожна администрација на инсулин во иста доза со интервал од 2-3 часа во зависност од нивото на гликемија.

Закрепнувањето на недостаток на калиум започнува или веднаш по откривање на неговото ниско ниво во крвта и функционирање на бубрезите, или 2 часа по почетокот на инфузиона терапија. Дозата на администрирана калиум зависи од нејзината содржина во крвта. Значи, со калиум под 3 mmol / L, 3 g калиум хлорид (сува материја) се инјектира на час интравенозно, на ниво на калиум од 3-4 mmol / L - 2 g калиум хлорид, 4-5 mmol / L - 1 g калиум хлорид. Со калиум над 5 mmol / L, запирањето на раствор на калиум хлорид престанува.

Покрај наведените мерки, се спроведува контрола на колапс, се спроведува и антибиотска терапија, а со цел да се спречи тромбоза, се пропишува хепарин на 5000 IU интравенски 2 пати на ден под контрола на системот за хемостаза.

Навремената хоспитализација, раната идентификација на причината што довела до негов развој, а соодветно на тоа и нејзино отстранување, како и третман на истовремена патологија, се од голема прогностичка вредност во третманот на хепатитис Ц.

1. 
   Васиутин, А.М. Вратете ја радоста на животот или Како да се ослободите од дијабетесот / А.М. Васиутин. - М .: Феникс, 2009 година .-- 181 стр.
2. 
   Евсиукова И.И., Кошелева Н.G. Дијабетес мелитус: бремени и новороденчиња. СПб., Издавачка куќа „Специјална литература“, 1996 година, 269 страници, тираж од 3000 примероци.
3. 
   Владислав, Владимирович Приволнев Дијабетично стапало / Владислав Владимирович Привилнев, Валери Степанович Забросаев и Николај Василевич Даниленаков - М .: Академска публикација ЛАП Ламберт, 2013 година .-- 151 стр.

Дозволете ми да се претставам. Јас се викам Елена. Повеќе од 10 години работам како ендокринолог. Верувам дека во моментов сум професионалец во моето поле и сакам да им помогнам на сите посетители на страницата да решат сложени и не толку задачи. Сите материјали за страницата се собрани и внимателно обработени со цел да се пренесат што е можно повеќе сите потребни информации. Пред да го примените она што е опишано на веб-страницата, секогаш е неопходна задолжителна консултација со специјалисти.

Причини за хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома може да се развие заради:

• остра дехидрација (со повраќање, дијареја, изгореници, продолжен третман со диуретици),
• инсуфициенција или отсуство на ендогени и / или егзогени инсулини (на пример, поради несоодветна инсулинска терапија или во отсуство),
• зголемена побарувачка за инсулин (со грубо кршење на диетата или со воведување на концентрирани раствори на гликоза, како и со заразни заболувања, особено пневмонија и инфекции на уринарниот тракт, други сериозни истовремени заболувања, повреди и операции, терапија со лекови со својства на инсулин антагонисти, глукокортикостероиди и сл.) препарати за полов хормон, итн.).

,

Патогенезата на хиперосмоларна кома не е целосно разбрана. Тешка хипергликемија се јавува како резултат на вишок внес на гликоза во организмот, зголемено производство на гликоза од црниот дроб, токсичност на глукоза, сузбивање на секрецијата на инсулин и искористување на глукоза од периферните ткива, а исто така и поради дехидрирање на организмот. Се веруваше дека присуството на ендоген инсулин се меша со липолизата и кетогенезата, но не е доволно да се потисне формирањето на гликоза од црниот дроб.

Така, глуконогенезата и гликогенолизата доведува до тешка хипергликемија. Сепак, концентрацијата на инсулин во крвта со дијабетична кетоацидоза и хиперосмоларна кома е скоро иста.

Според друга теорија, со хиперосмоларна кома, концентрациите на соматотропниот хормон и кортизолот се пониски отколку со дијабетичната кетоацидоза, покрај тоа, со хиперосмоларна кома, односот на инсулин / глукагон е повисок отколку со дијабетична кетоацидоза. Хиперосмоларноста во плазмата доведува до сузбивање на ослободувањето на FFA од масното ткиво и ги инхибира липолизата и кетогенезата.

Механизмот на хиперосмоларност во плазмата вклучува зголемено производство на алдостерон и кортизол како одговор на хиповолемија на дехидратација, како резултат на што се развива хипернатремија. Високата хипергликемија и хипернатремија доведуваат до хиперсомоларност на плазмата, што пак води до изречена интрацелуларна дехидрација. Во исто време, содржината на натриум се зголемува и во цереброспиналната течност. Повреда на водата и електролитната рамнотежа во клетките на мозокот доведува до развој на невролошки симптоми, церебрален едем и кома.

, , , ,

Симптоми на хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома се развива во рок од неколку дена или недели.

Пациентот развива симптоми на декомпензиран дијабетес мелитус, вклучувајќи:

• полиурија
• жед
• сува кожа и мукозни мембрани,
• губење на тежината
• слабост, адинамија.

Покрај тоа, постојат симптоми на дехидрација,

• намалување на тургор на кожата,
• намален тонус на очното јаболко,
• намалување на крвниот притисок и телесната температура.

Невролошките симптоми се карактеристични:

• хемипареза,
• хиперрефлексија или арефлексија,
• нарушена свест
• конвулзии (кај 5% од пациентите).

Во тешка, неправилна хиперосмоларна состојба, се развиваат ступор и кома. Најчестите компликации на хиперосмоларна кома вклучуваат:

• епилептични напади
• длабока венска тромбоза,
• панкреатитис
• ренална инсуфициенција.

,

Дијагноза на хиперосмоларна кома

Дијагнозата на хиперосмоларна кома е направена врз основа на анамнеза на дијабетес мелитус, обично 2-ри тип (сепак, треба да се запомни дека хиперосмоларната кома може да се развие и кај лица со претходно не дијагностициран дијабетес мелитус, во 30% од случаите, хиперосмоларната кома е првата манифестација на дијабетес мелитус), карактеристично за клинички манифестација на лабораториски дијагностички податоци (пред сè, остра хипергликемија, хипернатремија и хиперсолмоларност на плазмата во отсуство на ацидози и кетонски тела. Слично на дијабетична кетоацидоза, ЕКГ дозволува да покаже знаци на хипокалемија и срцева аритмија.

Лабораториските манифестации на хиперосмоларната состојба вклучуваат:

• хипергликемија и глукозорија (гликемијата обично е 30-110 mmol / l),
• остро зголемена плазма осмоларност (обично> 350 мм / кг под нормална 280-296 момм / кг), осмоларноста може да се пресмета со формулата: 2 x ((Na) (K)) + ниво на гликоза во крвта / 18 ниво на азот на крв во азот / 2,8.
• хипернатремија (ниска или нормална концентрација на натриум во крвта заради ослободување на вода од меѓуклеточен простор во вонлеточен простор е исто така можно),
• недостаток на ацидоза и кетонски тела во крвта и урината,
• можни се други промени (леукоцитоза до 15,000-20,000 / μl, кои не се поврзани со инфекција, зголемување на хемоглобин и хематокрит, умерено зголемување на концентрацијата на уреа азот во крвта).

, , ,