Главната алка во патогенезата на акутен панкреатитис

Според В.С. Савелиева и др., 2001 г.

Стимулација на секреција + нарушен одлив

Конверзија на трипсиноген во трипсин:

Основата на патогенезата на акутен панкреатитис е процесите на локални и системски ефекти на панкреасните ензими и цитокини со различна природа. Теоријата на ензимите со главна улога на трипсин во патогенезата на болеста се смета за водечка. Комбинацијата на неколку активирачки фактори во рамките на полиетиологијата на акутен панкреатитис е главната точка на активирањето на инкакинарот на протеолитичките ензими и автокалитичкото варење на панкреасот. Во цитоплазмата на ацинарната клетка, се забележува фузија на зимогени гранули и лизозомални хидролази („теорија на колокализација“), како резултат на што се активираат проензимите со последователно ослободување на протеази во панкреасот интерстистиум. Активирањето на трипсиногенот и неговата транзиција во трипсин е моќен активатор на сите други проензими со формирање на каскада на тешки патобиохемиски реакции. Од најголемо значење во патогенезата на болеста се предвремено активирање на ензимски системи, а механизмот за рано активирање е поврзан со оштетување на клеточните мембрани и нарушување на трансмембранските интеракции.

Еден од вистинските механизми на патогенезата на панкреасната некроза во случај на оштетување на ацинарна ќелија е промена во концентрацијата на јони на калциум во клетката и пошироко, што доведува до активирање на трипсин. Со зголемена концентрација на јони на калциум во клетката, се започнува интрацелуларна синтеза на факторот за активирање на тромбоцитите (главниот воспалителен медијатор).

Други механизми за автоактивирање на ензимски системи во панкреасот: нерамнотежа во системот за инхибитори на ензимот или недостаток на инхибитори на трипсин (алфа-1-антитрипсин или алфа-2-макроглобулин), развивање наспроти позадината на мутација на соодветниот ген.

Трипсин е примарен активатор на каскадата на тешки патобиохемиски реакции, но сериозноста на патолошките реакции се должи на дејството на интегрална комбинација на сите системи на панкреасните ензими (трипсин, химотрипсин, липаза, фосфолипаза А2, еластаза, карбоксипептидаза, колагеназа и др.).

Активираните ензими на панкреасот делуваат како примарни фактори на агресија, имаат локален ефект, влегуваат во ретроперитонеалниот простор, абдоминалната празнина, преку порталната вена во црниот дроб и преку лимфните садови во системската циркулација. Фосфолипазата А2 ги уништува клеточните мембрани, хиполизираат липоза интрацелуларни триглицериди до масни киселини, кои, кога се комбинираат со калциум, формираат структурни елементи на макро (липолитичка) некроза во панкреасот, влакна на ретроперитонеалниот простор и перитонеумот. Трпсин и химотрипсин предизвикуваат протеолиза на ткивата протеини, еластазата го уништува wallидот на садот и структурите на сврзното ткиво на интерстицијалното ткиво, што доведува до развој на хеморагична (протеолитичка) некроза. Новите фокуси на некробиоза, некроза со перифокална демаркациска зона на воспаление во панкреасот и ретроперитонеално ткиво се главно асептични.

Важна алка во патогенезата на акутен панкреатитис е активирање на трипсин на системот каликреин-кинин со формирање на секундарни фактори на агресија: брадикинин, хистамин, серотонин. Ова е придружено со зголемување на васкуларната пропустливост, нарушена микроциркулација, формирање на едем во панкреасот и ретроперитонеален простор, зголемена ексудација во абдоминалната празнина.

Фактори на агресија од трет ред, вклучени во патогенезата на локални и системски воспалителни реакции, микроциркулаторна и системска хемодинамика, срцева и респираторна слабост, вклучуваат мононуклеарни клетки, макрофаги и неутрофили на различни воспалителни медијатори (цитокини): интерлеукини 1, 6 и 8, некроза фактор тумори, фактор на активирање на тромбоцити, не-панкреасна форма на фосфолипаза А2, простагландини, тромбоксан, леукотриени, азотен оксид.

Проинфламаторно цитокини вклучуваат: фактор на некроза на тумор, интерлеукини 1-бета и 6 и антиинфламаторни - интерлеукини 1 и 10. На почетокот на болеста, се зголемува концентрацијата на сите воспалителни медијатори во панкреасот, црниот дроб, белите дробови, слезината и системската циркулација, што ги објаснува развојните механизми локални, органски и системски воспалителни реакции.

Ензимите, цитокините и метаболитите од различна природа, кои се формираат за време на акутен панкреатитис во панкреасот, ретроперитонеален простор, абдоминална празнина и лумен на гастроинтестиналниот тракт, брзо влегуваат во порталот на крвотокот и преку торакалниот лимфен канал во системската циркулација со развој на панкреатогена токсинемија. Првите целни органи на патот од ретроперитонеалниот простор до органите на екстра-абдоминална локализација се црниот дроб и белите дробови, срцето, мозокот и бубрезите. Резултатот од моќниот цитотоксичен ефект на овие биохемиски соединенија при почетокот на болеста е развој на панкреатогени шок и пореметувања на повеќекратни органи кои ја одредуваат сериозноста на состојбата на пациентот со акутен панкреатит.

Во патогенезата на системски нарушувања, дури и пред развојот на септички компликации, важна е бактериска токсинемија и, пред сè, липополизасахарид на клеточниот wallид на грам-негативни бактерии (ендоксиксин), произведени во луменот на гастроинтестиналниот тракт од цревната микрофлора. Кај акутен панкреатитис, движењето на ендогени микрофлора и ендотксин на грам-негативни цревни бактерии се јавува под истите услови на функционална (помалку морфолошка) слабост на метаболичката и бариералната функција на гастроинтестиналниот тракт, ретикулоендотелијалниот систем на црниот дроб и белите дробови.

Движењето на ендогената микрофлора од гастроинтестиналниот тракт во ткивото на панкреасот и ретроперитонеалниот простор е главната алка во патогенезата на деструктивниот панкреатит. Овој процес е поврзувачка врска помеѓу почетната, „раната“ (пре-инфективна) и последователната „доцната“ (септичка) фаза на акутен панкреатитис.

Во патогенезата на акутен панкреатитис, се разликуваат две главни фази. Првата фаза се должи на формирање на системска реакција во текот на првите денови од почетокот на болеста, кога воспаление, автолиза, некробиоза и некроза на панкреасот, ретроперитонеалното ткиво е асептично. Под овие услови, во првата недела од болеста, во зависност од тежината на патоморфолошките нарушувања, можно е формирање на следниве форми на акутен панкреатит:

со некробиоза, воспаление и разграничување на процесот, се развива акутен интерстицијален панкреатитис (едематозна форма),

со масна или хеморагична некроза - стерилна панкреасна некроза (некротичен панкреатит).

Тежината на состојбата на пациентот со акутен панкреатитис се должи на патоморфологијата на болеста и панкреатогената токсинимија, панкреатогениот шок и слабоста на повеќе органи. Со навремени терапевтски мерки, патолошкиот процес може да се запре во фаза на интерстицијален панкреатитис, додека во спротивна ситуација, станува некроза на панкреасот.

Со прогресија на болеста со исход во панкреасна некроза, патолошкиот процес транзиции во втората (септичка) фаза на акутен панкреатит, кој е поврзан со инфекција на зони на некроза на различна локализација на 2-3-та недела од болеста. Под овие услови се одвива реактивирање и репродукција на медијатори слични на првата фаза, чиј активирач е токсините на микроорганизмите кои ги колонизираат зоните на некроза. Во инфективната фаза на болеста, злобниот круг на патолошки реакции е квалитативно нова фаза во формирањето на разновидни заразени форми на панкреасна некроза и абдоминална сепса со септичен шок и повеќекратна слабост на органите. Просечната фреквенција на инфекција со панкреасна некроза е 30-80%, што е одредено од распространетоста на панкреасната некроза, времето на почетокот на болеста, природата на конзервативната терапија и тактиката на хируршки третман. Развојот на инфекција со панкреасна некроза мора да се смета како важна фаза во еволуцијата на патоморфолошкиот процес.

Постои директна корелација помеѓу степенот на распространетост на некротични лезии и веројатноста за инфекција. Инфицирани форми на некроза се откриваат кај секој четврти пациент во првата недела од болеста, кај скоро половина од пациентите кои страдаат од панкреасна некроза во втората недела, кај секој трет пациент со деструктивен панкреатитис во текот на третата и четвртата недела од почетокот на болеста.

Најчестите предизвикувачки агенси на панкреатогена инфекција: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) and Anaerobes. Габичната инфекција се развива по 2 недели или повеќе од почетокот на панкреасната некроза, што се должи на времетраењето на претходната терапија со антибиотици.

Инфекција на првично стерилни области на панкреасна некроза е предизвикана од загадување на опортунистичка микрофлора на ендогени (колонски) и егзогени (кај оперираниот пациент со дренажа и тампони од околината на единицата за интензивна нега) потекло.

Првите извештаи за акутен панкреатитис

1641 година - Холандскиот лекар ван Тулп Н. (Тулпиус) беше првиот што забележал апсцес на панкреасот.

1578 година - Алберти С. - Првиот опис на пресек набудување на акутно воспаление на панкреасот.

1673 година - Грисел беше првиот што го опиша клиничкиот случај на некроза на панкреасот, што резултираше со смрт 18 часа по почетокот на болеста и потврдено со обдукција.

1694 година - Дименброек I. ја забележал патоанатомската семиотика на панкреасната некроза кај еден трговец од Лајден кој страдал од гноен панкреатитис.

1762 година - Стокер ја опиша клиничката слика за „хеморагија во панкреасот.

1804 година - Порталот ги опиша опсервациите на панкреасната некроза и апсцес.

1813 година - Перивал забележал случај на голем апсцес на панкреасот.

1830 година - Рекур му покажа на медицинската заедница препарат за панкреас со повеќе апсцеси.

1831 година - Лоренс објави опсервација на хеморагичен панкреатитис.

1842 година - Кленсен прв клинички признат акутен панкреатит

1842 година - Карл Рокитански ја проучи патолошката слика на воспалителни заболувања на панкреасот

1864 година - Анселт го објави првиот водич за панкреасни болести во Париз.

1865 година - Карл Рокитански детално ја проучувал патолошката анатомија на хеморагичен панкреатитис.

1866 година - Шпионите опишаа случај на смрт од „екстензивно крварење“ во панкреасот.

1867 година - Лука и Клебс беа првите што ја извршија првата перкутана пункција на лажна циста на панкреасот, но пациентот наскоро почина.

1870 година - Клебс - американски патолог го разви првиот пласман на акутен панкреатитис, кој се покажа како толку успешен што во делата на многуте следбеници подлежи само на различни рафинирања.

1874 година - Зенкер ја опиша „апоплексија“ на панкреасот.

1881 година - Тирш и Куленкампф предложија надворешно одводнување на пост-некротични цисти.

1882 година - Американскиот хирург Бозман успешно отстранил панкреасна циста која симулирала голема циста на јајниците.

1882 година - Балсер изврши морфолошки студии за масна некроза кај акутен панкреатит.

1882 година - Гусенбауер дијагностицирал лажна панкреасна циста и извршил истовремена цистостомија (марсупилизација) заради невозможноста за ексцизија заради неговата близина на големи пловни објекти.

1886 година - Микулиц предложил марпуцијализација за панкреасна некроза и панкреасен апсцес.

1886 година - Американскиот хирург Сен предложил хируршки третман, како Бев убеден дека хируршката интервенција позитивно ќе влијае на исходот на болеста со панкреасна некроза или апсцес.

1889 година - Реџиналд Фиц, патолог во болницата во Масачусетс во САД, го предложи првиот класификација, кој вклучува пет форми на акутен панкреатит. Тој се залагаше за итна операција, за која наскоро се разочара, велејќи дека „раната операција е неефикасна и опасна“.

1890 година - Објавен е првиот водич за хируршки третман на панкреасни заболувања (Браун).

1894 година - Проблемот со акутен панкреатитис прв пат се дискутираше на конгрес на хирурзи во Германија, на кој Керте предложи тактики за итна операција.

1895 година - Објавена е првата монографија за патолошката анатомија на панкреасните заболувања (Диехоф).

1896 година - австрискиот патолог Кијари Х. постави хипотеза за важноста на „само-варењето“ во развојот на панкреасната некроза и парапареатичното масно ткиво.

1897 година - Рускиот хирург Мартинов А.В. ја бранеше првата дисертација на Русија за болести на панкреасот. Опишувајќи ја тешкотијата во дијагностицирањето на акутниот панкреатитис, тој напиша: „При препознавање на акутен панкреатитис“, грешка е правило, додека правилна дијагноза е исклучок ”. А. Мартинов ја нарекол фаза на проучување на панкреасни заболувања современи за него „период на запознавање со клиничката страна на патологијата“.

1897 година - Хале-Вајт Н.Н. објави извештај за судската постапка на Гајската болница во Лондон, во кој се вклучени 142 набудувања на разни болести на панкреасот и скоро сите варијанти на патолошки промени во паренхимот и каналите на овој орган.

1899 година - Разумовски покажа дека, и покрај фактот дека фаталниот исход претставува вообичаен крај на панкреасното крварење, во „познати случаи, можно е закрепнување“.

1900 година - Бесел-Хаген предложи дренажа на панкреасните цисти со цистогастростромија.

1901 година - Опие Е. Л. и Халстед В. С. посочи на етиопатогенетската врска помеѓу холелитијаза и хеморагичен панкреатитис, формулирајќи ја „теоријата на заеднички канал“.

Врати се на главната страница. ИЛИ НАРАЧКА РАБОТА

Оневозможи adBlock!
и освежете ја страницата (F5)
навистина треба

Причини за панкреатитис

Во 80% од случаите, факторите на појава на болеста лежат во злоупотреба на алкохол, патологии на жолчното кесе и канали. Во 45% од случаите, се забележува дека формирањето на воспаление на панкреасот е промовирано со холедохолитијаза, холелитијаза, компресија на каналите со цисти и тумори, цревни патологии.

Секоја истовремена болест има свои причини за развој. Сепак, сите од нив доведуваат до појава на акутен панкреатитис.

Водечките фактори во патогенезата на панкреатитис се: тешкотии при излезот на панкреасот ензим преку каналите. Затоа, третманот на основната болест започнува со третман на сите истовремени патологии.

Етиологијата на акутен панкреатит главно е поврзана со хроничен алкохолизам. Во овој случај, моделот на развој на болеста е дисфункција на каналите на црниот дроб и жлезда.

Производите од алкохол ја зголемуваат секрецијата, што го прави празнењето повеќе вискозно.Ова го зголемува притисокот во каналот, што доведува до интоксикација на панкреасот, ја нарушува синтезата на ензимот во него и ги вознемирува метаболичките процеси во црниот дроб.

Друга честа причина за панкреатитис се смета за хранлив фактор. Во овој случај, воспалението се развива кога некое лице злоупотребува месо, масна и пржена храна.

Поретко, патофизиологијата на панкреатитис предизвикува за голем број други причини:

1. вирусни инфекции (заушки, вирус коксаки, хепатитис),
2. генетска предиспозиција (цистична фиброза),
3. бактерии (микоплазма, кампилобактер),
4. гастроинтестинални улкуси,
5. повреда на панкреасот
6. вродени патологии на развој на органи,
7. земање лекови (естрогени, кортикостероиди, диуретици, азатиоприн),
8. метаболичко нарушување предизвикано од присуство на голем број на болести (васкулитис, дијабетес, СИДА).

Панкреатитис, исто така, се развива како резултат на хируршка интервенција извршена во патологијата на панкреасот и жолчните канали. Повреда на органот може да се случи за време на строга дилатација, ендоскопија, протетика, папилототомија и други видови на операции.

Постоперативниот панкреатит е компликација на хируршки третман. Се јавува со оштетување на каналите на жлездата и нивната хипертензија.

Ретки причини за воспаление на панкреасот вклучуваат хелминтична инвазија (инфекција со аскарис), хиперпаратироидизам (паратироидна патологија) и труење со органофосфат.

Други ретки фактори за појава на болеста вклучуваат залак од скорпија и исхемија на мезентеричен базен, што се јавува при формирање на тромби на мезентерична артерија.

Патоморфогенеза

Патоморфогенезата на акутен панкреатит секогаш се заснова на последователна и / или синхрона промена во процесите на воспаление, некробиоза, некроза и инфекција во разни анатомски зони. Често се забележуваат комбинирани варијанти на оштетување на одделни делови на панкреасот и / или ретроперитонеално ткиво: од интерстицијален едем или микроскопски утврдени фокуси на стеатонекроза во панкреасот (со благ тек на болеста) до визуелно снимени области на маснотии и / или хеморагичен панкреас некроза со вклучување на ретроперитонеално ткиво , перинефрална, карлична) простор и абдоминални органи.

Точно толкување на промените во панкреасната некроза е клучно. Во зависност од обемот на некротичниот процес во панкреасот и ретроперитонеалниот простор, вообичаена и ограничен форми на панкреасна некроза.

На распространета некроза на панкреасот постои некроза на повеќе од едно одделение на панкреасот со задолжително вклучување во патолошкиот процес на парапареатично влакно и други области на ретроперитонеалниот (париетален, паранофрал, мала карлица) простор.
На ограничена некроза на панкреасот кај панкреасот се откриваат мали (до 1 см) и / или големи (> 1 см) фокуси на некроза со уништување во рамките на еден дел од панкреасот и соодветниот регион на парапакреатично влакно. За разлика од вообичаената форма на некроза на панкреасот, некротичното уништување и воспалението на перифокалното вообичаено се ограничени на границите на парапареатичната зона.

Во зависност од доминантниот спектар на ензимите за лачење на ацинар, панкреасната некроза развива протеолиза (хеморагична некроза) и липолиза (масна некроза) на панкреасот и ретроперитонеална маст. Карактеристичен е истовремен развој на овие типови некротични процеси (мешана панкреасна некроза).

Хеморагичен компонента на панкреасната некроза има највпечатливи манифестации. Во панкреасот и околните ткива, се наоѓаат обемни области на хеморагија, хеморагична импрегнација, зона на црна и / или сива некроза. Абдоминалната празнина содржи голема количина на хеморагичен излив со висока активност на ензими и токсични материи.

За маснотии Елементот на панкреасната некроза се карактеризира со зголемување на големината на панкреасот против позадината на неговиот остар едем, исчезнување на лобуларната структура на органот, повеќе места на стетоноекроза и хеморагија во панкреасот и ретроперитонеално ткиво, мезентерија, во поголем и помал оментум, во поткожното ткиво и медијаторот Во абдоминалната празнина, може да се открие серозен транспарентен ексудат.

За некротичен панкреатитис, трансформацијата на зоните на некробиоза и некроза на панкреасот и ретроперитонеално влакно, продолжена со време и разновидна во варијантите на патоморфологија, е најкарактеристична и редовна.

Во пре-инфективна фаза на болеста, можен е развој на пост-некротични компликации. Околу зоните на стерилна некроза локализирана во панкреасот и / или во кој било дел од ретроперитонеалното ткиво, се формира инфилтрат, чија структура вклучува околни органи (желудник, дуоденум, оментум, слезина, црн дроб), мезентерија на големото и тенкото црево. Во областа на панкреасот се појавува парапареатичен инфилтрати во париеталните и паранофералните региони и ткивото на карлицата, инфилтрација на воспалително ткиво се развива околу фокуси на некроза и некробиоза, што одговара на сликата некротичен (асептичен) флегмон соодветните мобилни простори.

Масната компонента на некроза под асептични услови не се топи и не е извор на тешка интоксикација, но подоцна (по 3-4 недели на болест) лесно се одзема, што доведува до формирање на псевдоцисти. Почнувајќи од втората недела од болеста, понатамошната трансформација на масна некроза е придружена со формирање на мали апсцеси кои содржат маса слична на дерит.

За разлика од масната компонента на некроза, хеморагичен елемент кој се одвива со хеморагична импрегнација на ретроперитонеално влакно се карактеризира со феномени на брзо топење со развој на таканаречената дегенеративна флегмона, проследена со обемна (во големи размери) секвестрација и формирање на псевдоцисти.

Механизмите за развој на други видови на панкреатитис

Класификацијата на панкреатитис вклучува различни видови на болести. Нивната патогенеза може да варира малку. Значи, редок пресметлив вид на воспаление на жлездата се јавува кога се формираат калкули во погодениот екскреторен канал (јаглерод и фосфорна вар).

По изглед, тие наликуваат на мали камења или сиво-бел песок. И патолошки промени во панкреасот, каде што се акумулираат калкули, се предизвикани од воспаление и проширување на екскреторниот канал.

Патогенезата на алкохолната форма на панкреатитис е дека алкохолот го зголемува тонот на сфинктерот на Оди. Ова го спречува одливот на егзокрина секреција и создава хипертензија кај мали канали. Алкохолот има голем број други негативни ефекти:

1. Промовира влез на ензими во жлездата, што ги стимулира протеолитичките ензими и предизвикува автолиза на клетките на органите.
2. Го зголемува лачењето на желудечниот сок и хлороводородна киселина, со што се зголемува секрецијата, што предизвикува егзокрина хиперсекреција во организмот.

Патогенезата на билијарниот панкреатитис е поврзана со навлегување на сок од жолчката и панкреасот. Ваквите процеси се активираат кога се зголемува притисокот во дуоденумот и билијарниот тракт. Врз основа на ова, се формираше дефиниција за болеста како хроничен воспалителен процес предизвикан од оштетување на црниот дроб и билијарниот тракт.

Билијарниот панкреатит може да биде предизвикана од морфолошки промени што се случуваат во сфинктерот од Оди или дуоденална папила. Активноста на трипсин промовира лиза на паренхимот и нејзино само-варење.

Со билијарна форма на болеста, сите погодени области на жлездата се обраснати со фиброзно ткиво. Во отсуство на навремено лекување, органот престанува да функционира.

Генетска разновидност на патогенеза се развива кога гените се мутираат, што се наследува. Дефект се јавува при замена на аминокиселинската леуцин со валин.

Исто така, наследниот панкреатитис е придружена со дисфункција на трипсин во клетките. Како резултат, панкреасот почнува да ги вари сопствените ткива.

Алергиска форма на воспаление на панкреасот се јавува главно кај пациенти кои страдаат од сезонски ринитис, уртикарија или бронхијална астма. Механизмот на развој на овој вид на болест се заснова на појава на алергиска реакција која се одвива во три фази:

• сензибилизација на телото,
• формирање на антитела на патогенот,
• оштетување на ткивата на паренхимната жлезда.

Развојот на автоимуни процеси придонесува за многу фактори и промени. Затоа, алергискиот панкреатитис има комплексен механизам на патогенеза.

Симптоми и третман на панкреатитис

Панкреатитис е најлесно да се одреди кога се јавува во акутната фаза. Во овој случај, клиничката слика на болеста е најизразена.

Водечките симптоми на воспаление на панкреасот се силна постојана болка во епигастриумот, често зрачи на левиот хипохондриум, поради што пациентот може дури и да изгуби свест. Непријатност се зголемува кога пациентот лежи или јаде храна.

Покрај болката, панкреатитис е придружена со повраќање, фебрилна температура, гадење и пожолтување на кожата. Некои пациенти имаат хеморагии во папокот. Сепак, пациентите се жалат на металоиди и надуеност.

Недостаток на третман за акутно воспаление на панкреасот ќе доведе до развој на голем број на опасни компликации - дијабетес, абдоминална сифилис, цистична фиброза и васкуларна тромбоза. Затоа, третманот треба да се спроведе во болница под надзор на лекарите.

Главните цели на терапијата:

1. елиминација на болни симптоми,
2. отстранување на ензимите на панкреасот од крвотокот,
3. цел на специјална диета.

Модерната личност често ги запоставува правилата на здрава и урамнотежена исхрана, што доведува до проблеми со дигестивниот систем. Затоа, важна компонента на третманот на панкреатитис е да се обезбеди смиреност на заболениот орган преку терапевтски пост и диета. На првиот ден од хоспитализацијата, пациентот не може да јаде ништо, потоа го ставаат во капка со глукоза и само тогаш тој се префрлува на лесна диета.

Бидејќи акутното воспаление е придружено со болка, често се пропишува силен аналгетски лек. Исто така, специјалните решенија (Контурни, Тразилол) се администрираат интравенозно на пациентот за да се елиминира интоксикацијата на телото со ензими на панкреасот. Доколку е потребно, се препишуваат антибиотици и препарати за калциум.

Ако нема подобрување после една недела на третман со лекови, се изведува лапаротомија. За време на операцијата, хирургот ги отстранува мртвите области на паренхимниот орган. Во итни случаи, со формирање на псевдоцисти (акумулација на мртво ткиво, ензими) во панкреасот, се прави дренажа.

Информациите за акутен панкреатитис се дадени во видеото во овој напис.