Главните симптоми и причините за млечна ацидоза кај дијабетес

Министерство за образование на Руската Федерација

Државен универзитет во Пенза

Класификацијата на MCA се заснова на нарушување на снабдувањето со кислород на ткива. Тип А МЦА е јасно поврзана со клинички знаци на хипоперфузија или хипоксија, а типот Б ги вклучува сите други форми на МЦА во кои нема знаци на аноксија на ткивата.Третманот е насочен кон идентификување и корекција на претходно нарушување и воспоставување на нормална рамнотежа на киселина-база.

Бабезиозата се пренесува со каснување од инфицирани крвни клетки од ixodid. Tickенските крлежи кај возрасните пренесуваат инвазија и се трансвагинални. Веднаш штом бебињата ќе влезат во телото на домаќинот, тие ја напаѓаат мембраната на еритроцитите и ја пренесуваат преку ендоцитоза. Крлежите се заразуваат кога земаат мерозоити со цицање крв од заразено животно.

Акутното истекување се карактеризира со треска, летаргија и акутна анемија, додека супер-мозочниот удар има големо оштетување на ткивата и е поретко. Акутната болест се карактеризира со анорексија, хемолитична анемија, тромбоцитопенија, зголемени лимфни јазли, зголемена слезина. Анорексија, летаргија и повраќање се прилично вообичаени симптоми. Имуно-посредувана хемолитичка анемија и системски лупус еритематозус се првите болести кои се разликуваат од оваа форма на бабезиоза.

MCA е класифицирана според клиничките манифестации и се забележува во две главни форми. Според класификациите на Коен и Вуд, типот А МЦА се јавува со очигледна аноксија на ткивата (на пр. Шок или тешка хипоксија). Тип Б MCA ги вклучува сите други форми во кои нема знаци на аноксија на ткивата (Табела 1). Опишано е спонтана или идиопатска ИЦА, но нејзиното постоење во моментов се отфрла. Признавањето на постојаното зголемување на бројот на заболувања во кои МЦА може да се појави без очигледна аноксија на ткивата, практично ја елиминира оваа категорија (т.е. идиопатска МЦА). Опишана е и нова метаболна патологија, Д-МКА. Ова е забележано кај пациенти со анатомски или функционално скратени тенкото црево. Бактериската ферментација создава Д-млечна киселина, која може да се апсорбира и да предизвика зголемување на ацидозата како резултат на анионскиот јаз, како и ступор или кома. Нивоата на плазма L - лактат остануваат нормални. Корекција на метаболички нарушувања се постигнува со употреба на неомицин или ванкомицин. Опишан е еден случај на Д-МКА кај пациент без анатомско или функционално скратување на тенкото црево.

Хроничен проток на бабезиоза со помалку јасни клинички манифестации. Лабораториските тестови може да покажат ниско ниво на компензирана хемолитичка анемија и тромбоцитопенија. Често се забележува хронична форма на болеста, особено во Соединетите држави.

Кучињата развиваат лесна треска, бледи мукозни мембрани, спленомегалија, хепатомегалија, зголемени лимфни јазли и летаргија. Бабезиозата кај кучињата може да се подели на сложени и некомплицирани. Некомплицирана се јавува со јасни клинички знаци на инфекција. Некомплицирано - текот и сериозноста на болеста зависи од вирулентноста на патогенот и од имунолошкиот статус на домаќинот. Ко-инфекцијата со други организми може да доведе до замаглување на клиничката слика и имуносупресија. Animивотните со некомплицирана бабезиоза се едноставни.

Млечна ацидоза од типот А

Ова е најчесто забележана форма на МЦА кај СНП, обично поради шок. Како што е прикажано, овој вид на MCA може да биде предизвикана од хеморагичен, хиповолемичен, кардиоген или септичен шок. Основата на патогенезата на МЦА во шок е несоодветна перфузија на ткивата, проследена со аноксијата и акумулација на јони на лактат и водород. Клиренсот на лактат на црниот дроб се намалува како резултат на намалување на перфузија во целијачна и хепатална артерија и развој на хепатоцелуларна исхемија. На pH вредност од околу 7,0 или пониско, црниот дроб и бубрезите можат да станат органи кои произведуваат лактат.

Имајте клинички знаци поврзани со акутна хемолиза, вклучувајќи треска, анорексија, депресија, бледо мукозни мембрани, спленомегалија. Оваа форма може дополнително да се класифицира како умерена, умерена или тешка, во зависност од тежината на анемијата. Треба да се има предвид дека блага некомплицирана бабезиоза со прогресија на болеста може да биде комплицирана со тешка анемија опасна по живот.

Субклинички проток - кај некои популации на кучиња, вообичаени се субклинички форми. На пример, многу кучиња во САД се серозивни за бабезиоза, но клиничките знаци се ретки кај возрасните кучиња. Сепак, субклиничките носители не покажуваат клинички знаци на бактериоза, иако ретко може да имаат симптоми на стрес или третман со глукокортикоид.

Врската помеѓу шокот и МЦА е толку блиска што може да се направи прелиминарна дијагноза на МЦА кај тежок пациент во шок состојба со ненадејно појавување на хипервентилација и зголемување на ацидоза како резултат на анјонска празнина. Третманот е насочен кон корекција на предизвикувачкиот фактор на шок. Некои истражувачи забележале директна корелација помеѓу морталитетот и нивото на лакратната артерија во крвта кај пациенти со шок. Други сметаат дека оваа корелација е недоволно јасна, а употребата на концентрација на лактат како прогностички критериум за исходот на болеста е неконклузивна. Како по правило, колку е поголема содржината на лактат во крвта, толку е поголема стапка на смртност.

Тие се летаргични, со анорексија, дијареја. Висока треска и жолтица се вообичаени симптоми. Анемијата е главната причина за клинички знаци. Во повеќето случаи, болеста е хронична, а знаците стануваат забележливи само во доцните фази на болеста. Мачките обично се навикнуваат на анемија само со благи клинички манифестации - болеста може да се влоши од стрес или истовремена болест. Компликациите на хемолитична анемија вклучуваат хепатопатии, пулмонален едем, ренална инсуфициенција, знаци на нервен систем и секундарни инфекции.

Хипоксија, исто така, може да предизвика MCA тип А, но мора да биде акутна и тешка. Пациентите со хронично и стабилно заболување на белите дробови можат да бидат заштитени од појава на МЦА со такви прилагодливи механизми како полицитемија, намалување на афинитетот на хемоглобинот за кислород и зголемување на екстракција на кислород од ткиво.

Значителен MCA кај такви пациенти може да не се развие сè додека PO 2 во артериската крв не достигне 30 - 35 mm Hg. Уметност. Кај пациенти со намалена способност да компензираат респираторна слабост, МЦА може да се појави со значително поголема артериска тензија на кислород. Развојот на MCA е поврзан со акутна асфиксија, пулмонален едем, астматична состојба, обележана со егзацербација на хронична опструктивна белодробна болест и поместување на кислород со карбоксихемоглобин, сулфемоглобин или метемоглобин.

Мачките имаат покачени ензими на црниот дроб и тотален билирубин. Третман: консултирајте се со вашиот ветеринар. Европската агенција за лекови заклучи дека лековите што содржат метформин веќе можат да се користат кај пациенти со нарушена бубрежна функција за лекување на дијабетес тип 2. Информациите за производи за овие лекови ќе се ажурираат со ревидирани контраиндикации и ќе обезбедат ажурирана доза, следење и мерки на претпазливост кај пациенти со намалена бубрежна функција.

Покрај тоа, тековните информации за производи, кои се разликуваат по земја и производ во ЕУ, повеќе не се во согласност со тековните клинички упатства. Метформинот може да го зголеми ризикот од ретка, но сериозна компликација наречена млечна ацидоза, која се развива кога природното производство на млечна киселина се зголемува во крвта побрзо отколку што може да се отстрани. Претходните информации за производите укажуваат на тоа дека метформин не треба да се користи кај пациенти со нарушена бубрежна функција, бидејќи овие пациенти се сметаат дека се изложени на поголем ризик од развој на млечна ацидоза поради недоволно ефикасно изразување на метформин од нивните бубрези.

Млечна ацидоза од типот Б

Тип Б ги вклучува сите форми на MCA во кои нема клинички знаци на аноксија на ткивата. MCA од овој тип може да се развие ненадејно, за неколку часа. Дијагнозата често се поставува многу доцна, како резултат на недостаток на одредени претходни фактори или поради недостиг на свесност на лекарот за односот на голем број на заболувања со типот Б МЦА.Предспонирачките фактори и механизмите за развој на МЦА не се целосно јасни. По дефиниција, функцијата на кардиоваскуларниот систем не е нарушена и крвниот притисок не се намалува. Како можна причина, се предлага субклиничка регионална повреда на перфузија на ткива. Во многу случаи на тежок тип Б MCA, циркулаторната инсуфициенција се забележува неколку часа по нејзиното појавување, што ја прави оваа состојба клинички различна од типот А MCA.Тип Б MCA е поделена на три подтипови (Б 1, Б 2 и Б 3).

Јасни препораки за дозирање и следење пред и за време на третманот се насочени кон намалување на евентуален зголемен ризик за овие пациенти. Контрастни индикации кај пациенти со тешко нарушена бубрежна функција ќе останат валидни. Маркетинг компаниите што содржат метформин ќе треба внимателно да ги следат и анализираат идните случаи на млечна ацидоза и да ги пријават за време на претстојните периодични безбедносни прегледи за да ги следат можните промени во преваленцата на овој неповолен ефект.

Тип Б вклучува форми на МЦА кои се јавуваат против позадината на други болести, како што се дијабетес, заболувања на црниот дроб и бубрезите, инфекција, неоплазија и конвулзивни состојби. Не постои јасна каузална врска помеѓу дијабетесот и MCA, но одредена врска помеѓу нив е забележана од многу автори. Коен и Вудс забележале дека 10-15% од дијабетичарите со кетоацидоза имаат концентрација на лактат во крвта најмалку 5 mEq / L. Лезии на црниот дроб кои се придружени со МЦА вклучуваат масивна некроза и цироза. Во такви случаи, причината за MCA може да биде намалување на дозволата на лактат од страна на црниот дроб како резултат на недостаток на ткивото на црниот дроб за време на глуконеогенезата. Акутна и хронична бубрежна инсуфициенција е често придружена со ИЦА, сепак, присуството на причинско-последична врска е многу сомнително. Кај некои пациенти со сериозни инфекции, особено бактериемија, МЦА се развива од непознати причини. Инфекцијата беше присутна во 27 од 65 случаи на MCA од типот Б, анализирани од Коен и Вудс. Млечна ацидоза е придружена со миелопролиферативни заболувања како што се леукемија, мултипл миелом, генерализиран лимфом и Хочкинова болест. Епилептични напади од Grandmal-тип можат да доведат до развој на MCA заради хиперактивност на мускулите и, можеби, хипоксија. Опишан е случај на МЦА кај синдромот Реј. Забележана е блиска врска помеѓу фазата на кома и нивото на лактат во крвта.

Информациите за производи за производи кои содржат метформин ќе бидат ажурирани за да ги одразуваат новите препораки и да се осигурат дека на сите пациенти во ЕУ им се дадени исти препораки. Информации за медицински професионалци. Од прегледот на безбедноста на лековите што содржат метформин, се заклучува дека овие лекови веќе можат да се користат кај пациенти со умерено нарушена бубрежна функција. Информациите за производот содржат и информации за фактори на ризик од млечна ацидоза, кои треба да се проценат пред и за време на третманот. Во Европа, постојат неколку производи кои содржат метформин во комбинации со фиксна доза. Доколку таквите производи се користат кај пациенти со нарушена бубрежна функција, треба да се земат предвид контраиндикациите, ефективноста и дозата на друга активна супстанција во комбинација, како и алтернативната употреба на лекови кои содржат само една активна супстанција. Некои лекови со фиксна доза сè уште не се препорачуваат за употреба кај пациенти со умерена бубрежна функција, бидејќи другата активна состојка во комбинација не е соодветна за употреба во нив. Метформин е лек кој се користи сам или во комбинација со други лекови за лекување на дијабетес.

Оваа подгрупа вклучува форми на MCA предизвикани од изложеност на лекови, пестициди и токсини. Во минатото, појавата на овој вид на MCA главно се поврзуваше со употреба на орален хипогликемичен лек фенформан, и во моментов е повлечена од продажба во Соединетите Држави. Етанолот најчесто се поврзува со MCA. За време на оксидацијата на алкохолот, содржината на NADH во крвта се зголемува, што доведува до искористување на метаболичката патека на пироват - лактат за време на повторената оксидација на NADH. За време на оваа реакција, нивото на лактат во крвта се зголемува умерено. Во присуство на други предизвикувачки фактори на МЦА, пиењето алкохол може да ја зголеми ацидозата. Појавата на MCA е исто така поврзана со употреба на фруктоза, сорбитол, вишок на адреналин и други катехоламини, метанол и, веројатно, солилати. Употребата на многу други лекови е исто така поврзана со развојот на МЦА.

Метформинот се користи во врска со диетата и режимот на моторот за да се подобри контролата на глукозата во крвта. Заклучокот на Комитетот ќе биде испратен до Европската комисија, која ја издава конечната законски обврзувачка резолуција за сите земји-членки на ЕУ. "Функционални системи и тела што ја регулираат САС."

Подготви: Невен Јулијанова Ангелова. Ана - и катаболички метаболички процеси во организмот во нормални услови се многу избалансирани со протон и бикарбонат. Добиената уреа се излачува во урината. Првите го одразуваат интензитетот на аеробниот метаболизам, а вторите главно се поврзани со деградација на аминокиселини кои содржат сулфур, фосфо, јадра и гликопротеини. Увозот на производи богати со анјонски состојки го зголемува производството на невладини организации. Навременото отстранување на клетките одделени од клетките е функција на размена на транскрипциска течност и проток на органи.

Оваа форма на МЦА е ретка и се должи на вродени „метаболички грешки“ како што е гликогеноза тип I (недостаток на глукоза-6-фосфатаза) и недостаток на хепатална фруктоза бисфосфатаза. Овие вродени форми на MCA вклучуваат дефекти во глуконогенезата, комплексот пироват-дехидрогеназа, циклусот Кребс и механизмите за клеточно дишење.

Најважни се бикарбонатите и системите за бифербонат и хемоглобин. Односот на компонентите на поединечните тампон парови во системите е „огледало“ за киселинско-базниот профил на телото. Термините ацидоза и алкалоза се поврзани со процеси кои предизвикуваат промени во концентрацијата на водородните јони. Хомеостазата на концентрацијата на водородните јони во организмот зависи од голем број процеси, од кои најважни се. Тампонскиот систем е раствор на слаба киселина и соодветна подлога, кои му даваат на растворот можност да ја задржи својата pH вредност или да ја смени по додавање на повисоки концентрации на киселини и основи за да го изрази капацитетот на тампон.

Главната цел на третманот со МЦА е да се идентификуваат и корегираат предизвикувачкиот фактор на акумулација на млечна киселина и да се спротивстават на негативните ефекти на ацидозата врз организмот. Присуството на клинички значајна MCA укажува на сериозна претходна болест. Опстанокот на пациентот зависи, пред сè, од навремената идентификација на причините за MCA и нејзината ефикасна елиминација.

Системите за тампонирање кои ја одржуваат оваа pH рамнотежа се бикарбонати, фосфати и протеини. Бикарбонатот е најважниот екстрацелуларен тампон со фосфати и протеини, главно придонесува за меѓуклеточен киселинско-балансен баланс.

Бикарбонатниот систем е само тампон за пресметување на состојбата со алкална киселина на пациентот и е претставен со равенката на рамнотежа. Индивидуалните тампон системи во телото имаат различен тампон или капацитет, изразен со нивната титрациона способност. Крвта е силен пуферски раствор кој содржи две течни фази, плазма и црвена крвна клетка, одделени со полупропустлива мембрана на еритроцити. За оваа реакција, производот треба да се отстрани. Бикарбонатот може да предизвика клиничко влошување ако е присутна хипоксија на ткиво.

Специфичноста на терапијата е одредена од предизвикувачкиот фактор на болеста. Состојбата на шок и хипоксија бараат брза корекција. Обезбедување соодветна вентилација е задолжително. Реставрацијата на крвниот притисок, срцевиот исход и перфузијата на ткивата со добро оксигенирана крв е важна. Терапијата за супституција се спроведува со употреба на интравенски течности, плазма замени или крв (како што е наведено). Веројатно, не треба да се воздржувате од користење вазопресори, бидејќи тие можат да ја намалат перфузијата на ткивата и да ја влошат ацидозата. Состојби со низок срцев излез се третираат со инотропни соединенија заедно со лекови кои го намалуваат оптоварувањето. Катехоламините промовираат гликогенолиза и може да го зголемат производството на млечна киселина. Со тип Б MCA, претходната болест не е секогаш лесно да се идентификува или елиминира. Преземањето на лекови поврзани со МЦА треба да се прекине, инфекцијата бара агресивна терапија.

Ако е присутна хипоксија на ткиво, употребата на бикарбонат може да биде особено неповолна поради зголемено производство на лактат и деградација на кислород за време на истоварувањето на ткивата. Ова значи дека со млечна ацидоза или срцев удар по бикарбона, терапијата може да биде опасна. Бикарбонатот веројатно не се користи во повеќето случаи со високо ниво на анионска ацидоза. Млечна ацидоза може да се влоши при препишување на бикарбонат. Клиничките студии не ги покажале придобивките на бикарбонатот во дијабетична кетоацидоза.

Во овие случаи, единствениот знак за употреба на бикарбонати е итно управување со тешка хиперкалемија. Преферираното управување со метаболна ацидоза е да се справи со основната причина и да се користи специфичен третман за сите потенцијално опасни компликации. Анионите со органска киселина служат како прекурсори на бикарбонат, регенерираат нов бикарбонат веднаш штом се третира главната причина. Покрај тоа, терапијата со бикарбонат може да доведе до алкална диуреза, што го забрзува ослободувањето на бубрежниот салицилат.

Основа за третман на ацидоза во MCA е интравенска администрација на натриум бикарбонат (NaHCO 3). Целта на оваа терапија е да ги неутрализира негативните ефекти на ацидозата и да се добие време за спроведување на мерки насочени кон корекција на предизвикувачкиот фактор на ацидоза. Ако причината за MCA може брзо да се отстрани (како кај респираторна слабост или пулмонален едем), тогаш терапијата со алкализација може да не е потребна. Несаканите ефекти на ацидоза вклучуваат инхибиција на контрактилност на миокардот и намалување на срцевиот аутпут на pH вредност под 7.1. Кога pH се спушти под 7,0, може да се појави артериоларна дилатација и хипотензија. Покрај тоа, на рН под 7,0, хепаталното искористување на лактат е нарушено и може да започне неговото производство од црниот дроб и бубрезите. Ова може да предизвика кардиоваскуларен колапс, кој често се јавува кај типот Б МЦА.

Терапијата со бикарбонати може да биде корисна во корекција на ацидемијата поради небиолошка ацидоза. Во не-биолошка ацидоза, не постои органски анјон што може да се метаболизира за да се регенерира бикарбонатот. Откако ќе се утврди основната причина, резолуцијата на акните се чини дека е побрза ако се користи бикарбонатна терапија. Мора да се администрираат количини доволни за делумно корекција на болеста. Целта е да ја подигнете артериската pH вредност на над 2, да ги минимизирате несаканите ефекти на багремот и да ги избегнувате несаканите ефекти од терапијата со бикарбонати.

Според некои автори, употребата на алкализирачка терапија со МЦА понекогаш не само што не носи придобивки, туку може дури и да направи штета. Ова мислење се заснова и на експериментални податоци и на преиспитување на ефективноста на натриум бикарбонат во третманот на DKA и кардиопулмонална парализа (пулмонален и срцев удар). Ова прашање, очигледно, ќе остане отворено во блиска иднина. Додека не се најде ефективна алтернатива овде, употребата на натриум бикарбонат ќе продолжи заедно со етиотропните третмани.

Како по правило, натриум бикарбонат е пропишан со pH 7.1 (или пониско). Таа користи најмала количина што може да ја врати системската pH на хемодинамично безбедно ниво (на пример, pH 7.2). Честото следење на состојбата со ацидо-основата е потребно за да се утврди дополнителната количина на бикарбонат. Голем број на непожелни ефекти од терапијата со бикарбонати вклучуваат преоптоварување со течност и натриум, хиперосмоларност, алкализација, зголемување на производството на лактати, промена на кривата на дисоцијација на оксихемоглобинот налево, и парадоксална ацидоза на CSF.

Приближната доза на бикарбонат потребна за да се поправи ацидозата може да се пресмета со следнава формула:

Недостаток на HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - измерено ниво на HCO 3) x 0,5 (телесна тежина во кг).

Оваа равенка се заснова на претпоставката дека бикарбонатот се дистрибуира во простор еднаков на 50% од телесната тежина во килограми. Всушност, просторот за дистрибуција на бикарбонат се зголемува во услови на хипобикарбонатемија, затоа, употребата на 50% од телесната тежина за да се пресмета овој простор може вештачки да ја потцени потребата за бикарбонат.

За да се поправи ацидедемијата кај некои пациенти, потребни се големи количини натриум бикарбонат. Пациентите кои не можат да толерираат товар на течност и натриум, можат да бидат третирани со инфузија бикарбонати и диуретик со силна јамка или Трис (хидроксиметил) аминометан. Хиперосмоларноста може да се намали со додавање на 3-4 ампули NaHCO, (44 mEq / L) на 1 литар 5% воден раствор на декстроза. Ова решение предвидува 132–176 mEq / L, соодветно. Употребата на диуретици со силна јамка ви овозможува да создадете интраваскуларен простор за течност и натриум. Диуретикот е пропишан во доза доволна за да се обезбеди брза диуреза (300-500 мл / ч). Загубата на калиум и натриум во урината може да се мери и да се компензира при пополнување на загубата на течност во урината.

Пациентите со олигурија имаат потреба од хемодијализа, што овозможува внесување на големи количини натриум бикарбонат. Стандардната течност во dialyzer може да се замени со бикарбонат, додека течноста и натриум хлорид што се отстранува со хипертоничен раствор може да се заменат со бикарбонат сол. Лактат се отстранува со хемодијализа и перитонеална дијализа. Поради недостаток на докази дека лактатните јони самите се штетни, овој метод на лекување не е неопходен. Сепак, отстранувањето на лактат може да ја минимизира алкалозата на рикошет, што често се јавува по корекција на ацидоза.

Од моментот кога pH се нормализира до пад на нивото на лактат во крвта, минува многу време (честопати многу часови). Коен препорачува трпеливо да чекате за овој период на време, воздржувајќи се од употреба на поризични терапии. Особено, тој препорачува да се забави инфузијата на бикарбонат неколку часа по нормализирање на рН. Ако pH вредноста почнува да се намалува, тогаш стапката на инфузија на бикарбонат може да се зголеми. Кога pH се стабилизира во прифатливи граници, инфузијата може да се запре. Како и секогаш, клиничката состојба на пациентот е најдобриот критериум за проценка на процесот на лекување.

Предложени се многу други лекови за третман на МЦА. Меѓу нив се инсулин, гликоза, тиамин, метиленско сино, вазодилататори, како што е натриум нитропрусид, како и експерименталната подготовка дихлороацетат. Повеќето автори не препорачуваат употреба на инсулин или негова комбинација со глукоза во третманот на МЦА. Инсулинот може да биде индициран за дијабетичари со истовремена МЦА или со необјаснето зголемување на киселинскиот анјонски јаз. Инсулинската терапија во вакви случаи треба да се заснова на индивидуалните потреби на пациентот. Докажано е дека гликозната инфузија во присуство на хипогликемија и МЦА ја корегира млечната ацидоза.

Тиамин е основен кофактор за ензим кој ја катализира првата фаза на оксидацијата на пироват. Овој витамин е пропишан за алкохоличари со млечна ацидоза, но улогата на тиамин во третманот на други пациенти не е утврдена. Метиленската сина боја е црвена боја, способна да прифати водородни јони и, според тоа, да оксидира NADH во NAD +, што теоретски ја ограничува конверзијата на пироват во лактат. Сепак, клиничките испитувања не ја потврдија ефективноста на оваа дрога. Терапијата со вазодилататор се заснова на премисата дека перфузијата на ткивата се подобрува со намалување на периферната васкуларна резистенција и зголемување на срцевиот исход. Ефективноста на вазодилататорите во третманот на ИЦА допрва треба да се докаже.

Дихлороацетатот (ДХА) е експериментален лек кој ја зголемува активноста на пироват дехидрогеназа, што придонесува за оксидација на глукоза, пируват и лактат и, следствено, го намалува нивото на лактат во крвта. Бидејќи е потребен кислород за овој метаболички процес, ДХА не игра никаква улога во третманот на MCA тип А. Неговата улога во третманот на типот Б МЦА е ограничена заради зголемувањето на кетозата и невролошките компликации забележани за време на неговата употреба.

Фактот на обиди за употреба на многу опции за експериментално лекување за МЦА го отсликува неповолниот исход на оваа состојба со употреба на постојни методи на лекување. Стапката на морталитет кај пациенти со MCA тип А е приближно 80%, а со тип Б, од 50 до 80%. Раното препознавање и корекција на состојбите во рамките на ИЦА, на најдобар начин придонесуваат за намалување на толку висока стапка на смртност.

1. Итна медицинска помош: Транс. од англиски / Под H52 ед. Ј.Е. Tintally, Р.Л. Кром, Е. Руиз. - М .: Медицина, 2001 г.

2. Внатрешни заболувања Елисеев, 1999 г.

Ацидозата се јавува со зголемување на концентрацијата на водородните јони во артериската крв над нормалното ниво од 40 nmol / L и pH на 7,4. Добиено од акумулација на јаглерод диоксид, кисели метаболички производи или намалување на концентрацијата на алкални соединенија во крвта. Членот ја опишува состојбата atsidemiya со ниска pH вредност на крвта, додека ацидозата е процес што доведува до оваа состојба. Нивото на клеточна метаболичка активност влијае и во исто време е под влијание на pH на телесните течности. Кај цицачите, нормалната pH вредност на артериската крв се менува од 7:35 до 7:50 во зависност од видот. Кај здрава личност, овие вредности се 7,35 - 7,45 7,8. PH-варијациите кај личност компатибилна со животот се движат од 6,8 и. Промените во рН на артериската крв (и последователно вонклеточна течност) надвор од овој опсег, доведуваат до неповратно оштетување на клетките.

Во зависност од механизмот на појава на ацидоза, тој е поделен на метаболички, респираторни и мешани, а во согласност со вредностите на pH вредност - компензиран и декомпензиран.

Респираторна ацидоза

Респираторна ацидоза како резултат на зголемување на концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта (хиперкапнија) заради хипервентилација. Најчесто предизвикани од белите дробови, повреди на главата, лекови (анестетици и седативи), тумори на мозокот. Пневмоторакс, емфизем, хроничен бронхитис, астма, тешка пневмонија се исто така чести причини. Состојбата може да биде компензаторна реакција на хронична метаболна алкалоза.

Млечна ацидоза

Еден вид метаболна ацидоза е поврзан со акумулацијата на млечна киселина (лактат) во ткивата (кај хипоксија на ткива, одредени лекови итн.) .. Млечна ацидоза се јавува кога клетките произведуваат млечна киселина побрзо отколку што телото го привлекува. Главните симптоми на млечна ацидоза се невообичаено длабоко и брзо дишење, повраќање и болки во стомакот. Млечна ацидоза може да се појави како резултат на голем број причини. Ова е основна карактеристика кај акутен дијабетес. Млечна ацидоза е ретка, но тешка реакција која се јавува по земањето на Метформин (Глиукофаг), лек за третман на дијабетес тип II.

Метаболна ацидоза

Ова е зголемување на концентрацијата на водородните јони и намалување на концентрацијата на бикарбонат во телесните течности, како резултат на акумулацијата на киселини и бази, зголемување на загубите од организмот. Ова може да се појави за дијареја, заболувања на бубрезите и други. Метаболна ацидоза се карактеризира со зголемување на производството на метаболички киселини, како по правило, како резултат на нарушувања во механизмот на нивно излачување од страна на бубрезите. Бубрежна ацидоза поврзана со акумулацијата на уреа и креатинин, како и остатоци од метаболичка киселина од метаболизам на протеини.

Зголеменото производство на други киселини исто така може да предизвика метаболна ацидоза. На пример, млечна ацидоза може да биде две причини за појава на појава:

Ацидоза - закиселување на организмот

1 Ацидоза - закиселување на организмот
- 1.1 Симптоми на ацидоза - како се манифестира закиселување на организмот?
- 1.2 Која е опасноста од ацидоза?
- 1.3 Причини за закиселување на организмот: зошто се јавува ацидоза?
- 1.4 Список на производи што можат да штитат од алкалоза - алкализирачки производи
- 1.5 Видови ацидоза
- 1.6 Дијагноза на ацидоза
2 Како да се намали киселоста во организмот - третман на ацидоза

Ацидозата во медицината се нарекува одредена состојба на телото во која има јасна промена во киселинско-базната рамнотежа кон неговата киселост.

Во овој случај, киселоста може да се карактеризира и со апсолутен и со релативен вишок на киселини.

Покрај ова, со зголемена киселост на организмот, секогаш има зголемување на концентрацијата на водородните јони.

Ацидозата е секогаш патологија.

Многу е опасно да се земе предвид дека таквата состојба на телото (дури и периодично произлегува, дури и онаа што се смета за „во границите на нормата“!) Е нормална појава за современиот живот, далеку од нејзината еколошка привлечност и безбедност.

Вие не треба да се ослободите од одговорноста за вакви проблеми во сопственото тело, поумно е да се свртите кон информации, да ги разберете причините за закиселување на организмот и да направите се што е во ваша моќ за да ја подобрите сопствената благосостојба.

И, колку побрзо ќе се справите со ова прашање, толку подобро, така што проблемот што се појави е полесен и најдобро се реши на самиот почеток - подобро за побрза и поуспешна разрешница.

Симптоми на ацидоза - како се манифестира закиселување на организмот?

Клиничките манифестации на ацидоза (симптоми) е тешко да се разликуваат со симптомите на други болести.

Најголемата „подмолност“ на оваа патологија е што со лесни форми на ацидоза, клиничките манифестации на оваа состојба ретко се поврзани со нарушување на нивото на киселинско-базната рамнотежа.

Главните симптоми на ацидоза се такви манифестации како што се:

повраќање
срцеви палпитации
губење на свеста
зголемен крвен притисок
шок состојба
краткотрајна гадење
срцеви аритмии,
дремливост
општа малаксаност
вртоглавица
конфузија,
ретардација на размислување.

Важно! Важно е да се знае дека во некои случаи (а особено со благи форми), ацидозата може да биде асимптоматска!

Која е опасноста од ацидоза?

Ацидозата е опасна - тоа е неоспорна вистина.

Ако не се справите со ова прашање на време, тогаш ќе мора да се соочите со посериозни проблеми.

Бидејќи оваа повреда се јавува како резултат на акумулацијата (акумулацијата) на производите на оксидација на органски киселини, кои во нормална состојба брзо се излачуваат од човечкото тело, таквото прекршување, доколку не преземете пресудни чекори навреме за промена на состојбата, може да предизвика:

зголемена коагулација на крв
срцев удар на паренхимните органи,
периферна тромбоза,
кома
дехидрација (дехидратација)
миокарден инфаркт
сериозно оштетување на мозокот
сериозни нарушувања во циркулаторниот систем,
критични промени во крвниот притисок,
па дури и смрт.

Тоа е причината зошто првиот од сите важни чекори за елиминирање на ацидозата на организмот е да се дознаат причините што доведоа до оваа патологија.

Причини за закиселување на организмот: зошто се јавува ацидоза?

Постојат многу фактори кои го испровоцираат развојот на ацидоза и сите нив се доста важни и сериозни:

труење на телото (храна и хемикалии),
нарушување на дигестивниот тракт,
намален апетит
бременост
дехидрирање
стресови на постојана основа,
метаболички (метаболички) нарушувања,
хипогликемија (остар пад на нивото на Сасар во крвта),
пушење
редовно пиење
недоволно снабдување со кислород во крвта (т.н. кислородно гладување),
акутна бубрежна инсуфициенција
нарушена респираторна функција,
малигни неоплазми во телото,
неправилна, нездрава исхрана (вклучувајќи диети кои се сиромашни со основни хранливи материи за организмот),
употреба на одредени лекови (особено - употреба на лекови долго време),
неповолни услови на животната средина.

Во ретки случаи, ацидозата може наводно да се формира „без очигледна причина“ што укажува на појава на оваа состојба.

Според статистичките податоци, една од најчестите причини за хронична закиселување на организмот денес е нездрава, нездрава диета, диета која содржи многу не само туѓи за организмот, туку и искрено штетни компоненти.

Затоа, ниту една здрава диета не може безбедно да се припише на групата причини за „труење на организмот“.

За жал, исхраната на современиот човек е својствена на нерамнотежата на водородните јони и бикарбонатот. И оваа нерамнотежа предизвикува доживотна блага системска метаболна ацидоза. Ова значи дека човекот живее хронично, за живот во состојба што не може да се нарече Здравје ...

Во однос на прашањето на исхраната, потребно е јасно да се знае која храна доведува до закиселување на организмот, а кои напротив, придонесуваат за нејзино алкализација, односно само проучете го списокот на „кисела“ и „алкална“ храна и редовно да ја прилагодувате вашата диета на вистински начин .

Список на производи што можат да се заштитат од ацидоза - производи за алкализација

За жал, исхраната на современиот човек ретко може да се нарече алкализација.

Во суштина, дневната храна е полна со кисела наместо со алкална храна, и токму тоа е причината за слабиот „доживотно“ ацидоза, или остра патолошка состојба, во многу случаи провоцирајќи атеросклероза или хипертензија, или дијабетес, срцев удар, итн., Или веќе, за жал, не е компатибилен со животот ...

Исхраната на современиот човек се состои главно од заситени масти, едноставни шеќери, сол од трпеза.

Сепак, тој е многу слаб со груби влакна, калиум и магнезиум. Покрај тоа, во исхраната на мнозинството има многу рафинирана и преработена храна, производи од брашно, шеќер, како и многу други видови на полу-готови производи.

Таквата храна има кисели вредности, а сето тоа критички влијае на апсолутно СИТЕ биохемиски процеси во организмот, уништувајќи, нарушувајќи, рушејќи ја НИКОГА нормална активност, како на одделни клетки, така и на цели органи и системи!

Хроничните, тешки, редовно повторливи стресови, исто така, предизвикуваат ацидоза на организмот. Стотици студии се спроведени за тоа колку нагло се менува киселоста на крвта со ненадеен стрес кон закиселување: ацидо-базната рамнотежа се менува веднаш!

Седечки начин на живот, недоволно движење на свеж воздух: само неколку дена од овој режим на живот се доволни за состојбата на една личност значително да се влоши.

За жал, многумина од нас живеат во оваа држава со години, едноставно се навикнуваат на тоа како се чувствува нашето тело, тоа е:

состојба на летаргија
апатија
Депресија
лоша работа на дигестивниот тракт,
осип на кожата (алергии),
досаден, земјен тен,
рани брчки и кожа на доделување,
рана сива коса
потребата да се „изградиме“ себеси со енергија во форма на чај и кафе,
и така натаму ... за жал стана „норма“ ...

Беа спроведени експерименти со кои се докажува активното влијание врз процесите на закиселување на телото на апарати за домаќинство, мобилни телефони, таблети и други гаџети што се неопходни за модерната личност.

Лошата вода за пиење, вклучително и вода од пластични шишиња и вештачки гас, е една од причините за закиселување на организмот заедно со недоволно консумирање на чиста вода.

Разни фактори на животната средина кои можат да се наречат „неуспешни“ - ова е вистински проблем во современиот свет, кој има многу негативен ефект врз здравјето на човекот, без да пропушти промена во нормалната киселинско-базна рамнотежа на човечкото тело.

Уште еднаш, прегледајте го целиот список на причини за ацидоза и работете за да ги елиминирате. За поголема ефикасност, ќе треба да побарате помош од специјалисти.

Видови на ацидоза

Нормалното ниво на киселост е 7,25 - 7,44.

Да се надмине максималните (7,45) и минималните (7,24) вредности секогаш води до нарушени функции на ензимите, уништување на клетките, денатурирање на протеини, што, пак, е секогаш причина за постепена смрт на организмот.

Разликувајте помеѓу компензирана и некомпензирана ацидоза.

Компензираната ацидоза се карактеризира со киселост на крвта, која обично се префрла на долната граница на нормалата.

Ако вредноста на индикаторот се префрли на кисела страна, тогаш ацидозата се смета за некомпензирана.

Промената може да се случи како резултат на значителен вишок на киселина, како и поради недостаток на физичко-хемиски механизми и физиолошки механизми кои ја регулираат киселинско-базната рамнотежа.

Компензираната ацидоза често му штети на телото постојано и незабележливо неколку месеци, па дури и години, постепено доведувајќи до смрт на телото.

Ацидозата по потекло може да биде гас (респираторна), а не гас, како и мешана.

Гасната ацидоза обично се јавува како резултат на недоволно отстранување на јаглерод диоксид од организмот или со вдишување на гас или воздух, што содржи зголемена концентрација на јаглерод диоксид.

Не-гасната ацидоза првенствено се карактеризира со вишок на некои нестабилни киселини, како и со примарно намалување на содржината на бикарбонат во крвта.

Главните форми на не-гасна форма на ацидоза се:

екскреторно
метаболички
егзогена ацидоза.

Метаболичката форма на ацидоза, како по правило, се јавува поради вишок, резолуција или недоволно врзување на кисели производи во ткивата. Значи, оваа форма на болеста може да се појави со кетоацидоза и млечна ацидоза.

Кетоацидозата е состојба предизвикана од зголемување на содржината во плазмата на кетонските тела, која се развива со:

дијабетес
јаглени хидрати глад,
тешка инсулин хипогликемија,
висока температура
интоксикација со алкохол,
хипоксија
изгореници
повреди
со некои видови на анестезија.
Млечна ацидоза е неспецифичен синдром кој се развива во некои тешки патолошки состојби. Ова создава предуслови за формирање и акумулација на млечна киселина во крвта.

Млечна ацидоза може да се појави за кратко време со зголемена работа на мускулите, особено ако необучени, неподготвени луѓе доживуваат таков физички напор: за време на овој процес, производството на млечна киселина се зголемува, а заради недостаток на кислород, оваа киселина не е доволно оксидирана.

Продолжена млечна ацидоза може да се појави со:

сериозно оштетување на црниот дроб,
намалување на снабдувањето со потребен кислород во организмот,
во кршење на нормалното функционирање на срцевата активност.

Што се однесува до екскреторната ацидоза, таа се карактеризира со намалување на екскрецијата на ненапарливи киселини од човечкото тело.

Оваа форма на ацидоза најчесто се забележува кај болести на бубрезите, што го отежнува отстранувањето на киселинските фосфати и органските киселини.

Бубрежната ацидоза може да се појави како резултат на зголемена екскреција на натриум јони во урината. Овој процес може да се случи, на пример, со продолжена употреба на лекови за сулфа, како и некои диуретици.

Покрај тоа, екскреторната ацидоза може да се појави како резултат на зголемено губење на важни соединенија преку дигестивниот тракт (дијареја, повраќање, продолжено зголемено саливација, итн.).

Егзогената ацидоза обично се јавува кога во човечкото тело се воведуваат голем број кисели соединенија, кои можат да бидат лекови.

Што се однесува до мешаната форма на ацидоза, слични форми на оваа патологија обично се забележани кај лица со кардиоваскуларни заболувања или со респираторни заболувања.

Умерена компензирана ацидоза обично се јавува без никакви симптоми. Може да се открие само со испитување на системите за пуфер на крвта и со резултатите од анализата на урина.

Ако ацидозата почне да се продлабочува, тогаш еден од првите симптоми е патолошка реакција од респираторниот систем, остар белгирање, итн.

Во случај на некомпензирана ацидоза, може да се забележи нагло влошување на функционирањето на централниот нервен систем, што, на пример, може да се изрази како поспаност, вртоглавица, губење на свеста и нарушувања на автономните функции.

Важно! Метаболна ацидоза најчесто се развива со продолжено постење, декомпензиран дијабетес мелитус, кардиоген шок, откажување на црниот дроб, акумулација на уреа во крвта, труење со киселина и дијареја кај деца.

Знаците на метаболичка ацидоза вклучуваат различни нарушувања во активноста и свеста на пациентот. Особено, болното лице има поспаност, летаргија и сите знаци на апатија.

Со недостаток на инсулин, се забележува инхибиција на тетивните рефлекси, како и намалување на тонусот на скелетните мускули.

Што се однесува до ацидозата на гас, тоа обично се развива со хиповентилација на белите дробови, што најчесто се манифестира во промена на изгледот на болна личност.

На пример, бојата на кожата се менува, или лицето станува подуено и станува потено. Во исто време, менталната состојба на пациентот исто така се менува: во прво време се појавуваат еуфорија и зборленост.

Со понатамошниот развој на болеста, се појавува поспаност, летаргија, која постепено се претвора во подлабоко нарушена свест.

Во овој случај, минутниот волумен на дишење, како по правило, постепено се намалува.

Ако се појави респираторна аритмија, тогаш ова укажува на значително инхибиција на респираторниот центар, како и намалување на чувствителноста на респираторниот центар на јаглерод диоксид.

Исто така, содржината на кислород во крвта продолжува да паѓа и кислородното гладување напредува, што доведува до метаболна ацидоза. Во овој случај, едно лице има зголемување на отчукувањата на срцето, се појавува срцева аритмија.

Ако третманот не се започне навреме, тогаш респираторната киселинска кома, која често завршува со смрт, може да се шеши кај болно лице.

Важно! Карактеристики на кардиоваскуларни нарушувања кои се откриени со ацидоза, главно зависат од истовремени нарушувања на електролити. Крвниот притисок и срцевиот излез обично се намалуваат. Со дехидрирање, недостаток на натриум и загуба на крв, може да се случи колапс.

Честопати, пациентите имаат зголемување на отчукувањата на срцето, како и разни нарушувања на срцевиот ритам, но со зголемено ниво на калиум во крвниот серум, ритамот на срцето може, обратно, да се намали. Генериран волумен

одвоената урина првично се зголемува малку, но со изразена ацидоза, која обично е придружена со пад на притисок, се забележува намалување на количината на одвоена урина.

Со ацидоза, можно е дури и отсуство на урина во мочниот меур.

Опасност! Ако pH вредноста падне под 6,8, тогаш оваа вредност се смета за некомпатибилна со животот.

Дијагноза на ацидоза

За да се утврди точна дијагноза, разни тестови на крв и урина ги пропишува лекарот. Тестовите на крвта исто така можат да го одредат типот на ацидоза.

Во некои случаи, дополнителни студии може да се препишат за да се утврдат причините за ацидоза.

За дијагностицирање на ацидоза (и, според тоа, за точна дијагноза и третман на РЕЗУЛТАТИ) потребни се СИТЕ потребни лабораториски тестови, кои лекарот ќе ги препише за вас!

Ако киселинско-базната рамнотежа откриена со лабораториски тестови е помала од 7,35, ова е доказ за присуство на некомпензирана фаза на ацидоза, во тој случај пациентот е подложен на итна хоспитализација.

Причини за ацидоза

Ацидозата денес се смета за распространета појава на современиот свет. Но, за нормално функционирање на нашето тело, неопходно е да се одржи нејзината внатрешна околина и киселоста во апсолутна постојаност. Бидејќи нормалната киселост е pH вредност со индикатори од 7,35–7,45, ацидозата е патолошка состојба во која киселоста се намалува под pH 7,35.

Причините за закиселување на организмот се одредени фактори, како што е загадената околина, начин на живот во кој има многу малку движења и, се разбира, неправилна диета. Сето ова предизвикува лош квалитет на живот во форма на главоболки и замор.

За жал, современиот човек јаде денес таква храна што доведува до формирање на ацидоза кај него. Покрај тоа, грешка е да се мисли дека киселата храна предизвикува закиселување или ацидоза во организмот. Општо, киселините се резултат на метаболичкиот процес во организмот за време на дефект и преработка на прехранбени производи што содржат масти, јаглеводороди, фосфати, аминокиселини кои содржат сулфур.Како резултат на разделување на сите овие супстанции, се формираат киселини со органско потекло, кои можат да се неутрализираат со анјониите на свеж зеленчук и овошје што влегуваат во организмот, како и поради алкалните супстанции кои се формираат како резултат на метаболизмот.

За да се одржи киселинската и алкалната рамнотежа, потребни се системи на тампонирање на крвта, како и бели дробови и бубрези. Со помош на белите дробови, испарливите киселини се излачуваат од телото, а нестабилни од бубрезите. Покрај тоа, исхраната на човекот, неговата ментална состојба, па дури и времето на ден може да влијае на киселоста на организмот. Како по правило, втората половина на ноќта се карактеризира со големо излачување на кисели метаболички производи во урината, што може да се утврди во износ од еден процент со помош на тест за лагмус. И 99% од киселините се излачуваат во урината во ограничена состојба. Нормалните pH вредности на урина соодветствуваат на вредностите од 6,2 до 6,9. И ако овие вредности се намалат од 4,5 на 6,0, тогаш ова укажува дека значителна количина на производи влегуваат во организмот што предизвикуваат формирање на киселини во организмот.

Покрај тоа, сериозни патологии на белите дробови, бубрезите или општите нарушувања на метаболизмот може да предизвикаат ацидоза. Но, многу форми на хронични заболувања можат да доведат до латентна ацидоза, што ќе има долгорочен негативен ефект врз телото. Исто така, постојат неколку болести кои предизвикуваат патолошки состојби од ревматска природа, малигни неоплазми, кариес, алергиски реакции, воспаление на ткива од хронична природа и невроза.

Симптоми на ацидоза

Речиси сите знаци и симптоми на ацидоза на благ или умерен тек се поврзани со основната болест. Но, симптоматската слика за оваа патолошка состојба зависи од степенот на присуство на киселини во крвта.

Како по правило, главните знаци на ацидоза се кријат под симптомите на главната болест и тешко е да се разликуваат. На пример, блага форма на ацидоза е скоро асимптоматска или понекогаш се забележува замор, гадење и повраќање. Но, со тешка метаболна ацидоза, хиперпенјата се манифестира, што во прво време се карактеризира со длабочината на дишењето, а потоа и со фреквенцијата (синдром Кусмаул). Во некои случаи, постојат знаци на намален волумен на ЕКГ, губење на алкали низ гастроинтестиналниот тракт. Покрај тоа, тешката ацидоза доведува до развој на циркулаторниот шок како резултат на нарушено отчукување на срцето и васкуларна реакција на периферијата, до катехоламини, а исто така предизвикува ступор.

Симптомите на ацидоза против позадината на соодветна форма на респираторна компензација и слабо присуство на киселини во крвта (ацидемија) се изразуваат прилично слабо отколку со метаболички и респираторни ацидози во комбинација. Во овој случај, спроводниот кардијален систем е нарушен кога pH на крвта е помала од 7.2. Ризикот од аритмии е значително зголемен со постојните срцеви патологии или други нарушувања на метаболизмот на електролити. Како резултат на ацидедемија, одговорот на крвните садови и срцето на катехоламини се намалува, а тоа предизвикува пад на крвниот притисок во присуство на хиповолемија или шок.

Со ацидоза, дишењето е засилено, се развива отпорност на инсулин, протеинот се забрзува, а синтезата на АТП е инхибирана. Со тешка форма на оваа патолошка состојба, метаболичките процеси во мозокот се нарушени, што предизвикува постојана поспаност и кома.

Акутната форма на метаболна ацидоза се манифестира со дијареја или недоволно снабдување со крв на ткивата. Обично, ова се карактеризира со млечна ацидоза, која е лесна за откривање со физички преглед. Намален проток на крв вклучува дехидрација, акутна загуба на крв, шок или срцеви заболувања. Карактеристичен симптом на хронична метаболна ацидоза кај дете, во комбинација со недоволна бубрежна функција, може да биде неговиот бавен развој. Спонтан почеток на полиурија укажува на присуство на дијабетична кетоацидоза и претходно неоткриени дијабетес мелитус. Вродената патологија на метаболичките процеси се манифестира со конвулзии или инхибиција од општа природа.

Хепатомегалија со метаболна ацидоза е забележана против позадина на слабост на црниот дроб, стекнати срцеви мани, сепса.

Лабораториските симптоми се состојат од промени во електролити, гликоза, уреа азот во крвта и урина.

Со гладување или лоша исхрана, се развива кетоза и гастроентеритис. Покрај тоа, со бубрежна инсуфициенција, се комбинира висок и нормален анјонски интервал.

Ацидоза и алкалоза

Повеќето од патолошките процеси што се случуваат во организмот можат да влијаат врз балансот на киселините и основите во неговото внатрешно опкружување, предизвикувајќи ацидоза (закиселување) и алкалоза (алкализација).

Со компензирана ацидоза и алкалоза, се јавува промена во апсолутната количина на јаглеродна киселина и натриум бикарбонат, но нивниот однос останува нормален 1:20.

Ацидозата и алкалозата на декомпензираните својства се состојби во кои промените се случуваат не само во вкупната количина на киселини и алкалии, туку и промена на овие соодноси или кон киселините или кон основите.

Знаци на респираторен дистрес, за разлика од не-респираторните нарушувања, се тензија во крвта на јаглерод диоксид и вишок на основи.

Нереспираторната форма на ацидоза често се развива во организмот како резултат на акумулацијата на разни метаболички производи кои не претрпеле оксидација. Овие вклучуваат млечна киселина, ацетооцетна и хидроксибутирична. Значителна количина кетонски тела се јавува кога гликогенот е малку во црниот дроб како резултат на интензивно разложување на маснотиите, наспроти позадината на гладувањето на кислородот, а циклусот на трикарбоксилна киселина е нарушен. Покрај тоа, разни патолошки состојби придонесуваат само за зголемување на концентрацијата на кетонските тела за неколку пати, иако значителна количина од нив се излачува од бубрезите во форма на соли на натриум и калиум. И ова станува резултат на губење на голем број алкалии и развој на декомпензирана ацидоза.

Краткорочна форма на ацидоза се јавува како резултат на интензивно физичко напорување како резултат на формирање на млечна киселина. Ова може да се манифестира кај болести на срцето и белите дробови против позадината на глад на кислород. Но, со нарушена екскреција на бубрезите на органски амини, може да се формираат сулфати, фосфати, метаболна ацидоза или екскретор. Како по правило, повеќето бубрежни патологии се придружени со слични синдроми.

Со дијареја се губи значителна количина алкалии, проследено со развој на метаболичка ацидоза, или преку ентеростомија се ослободува алкален цревен сок. Како резултат на оваа ацидоза, вклучени се компензаторно-адаптивни механизми кои се обидуваат да одржат киселина и алкална хомеостаза.

За да се компензираат промените во pH на крвта што се случуваат во организмот, карактеристично е брзото влегување во работата на механизмите кои се вклучени во разредувањето на вишокот киселини со течности надвор од клетките. Во исто време, тие комуницираат со алкали на тампон системите на клетки и течности над нив. Како резултат, алкалозата се намалува, а ацидозата се зголемува.

Хиперкалемијата се смета за важен знак на ацидоза. Вишокот на количество водородни јони е делумно распределен во коската, каде што тие се разменуваат за катјони на минерализираниот дел од скелетот. Последователно, натриумот и калциумот влегуваат во крвотокот од коските и на тој начин, во однос на позадината на продолжената тешка метаболна ацидоза, се забележува омекнување, т.е. декласификација на коските. Ова ја зголемува концентрацијата на катјоните на калциум, натриум и калиум во крвната плазма.

Покрај тоа, метаболичката ацидоза се карактеризира со влегување во капиларите и вените на значителна количина киселина и намалување на јаглерод диоксид. Сепак, моќен карбонатски тампон систем помага да се намали формирањето на јаглеродна киселина од киселини. Тој е многу нестабилен и од него брзо се формираат вода и јаглерод диоксид. Така, системот на крв-белите дробови започнува да работи. Како резултат на тоа, дишењето е возбудено, се развива хипервентилација во белите дробови и значителна количина на јаглерод диоксид се ослободува од крвта сè додека не се врати балансот помеѓу јаглеродна киселина и натриум бикарбонат. Во исто време, хиперхлоремијата и хипернатремијата опстојуваат.

Во случај на прекин на вентилацијата на белите дробови, се забележува акумулација на јаглерод диоксид во организмот, а потоа ацидозата е некомплицирана форма.

Бубрезите во процес на компензација на ацидозата играат незначителна улога, бидејќи во нив се формира и филтрира мала количина бикарбонат, а оние што поминале низ филтрација се подложени на реапсорпција. Но, во исто време, киселоста во урината се зголемува како резултат на значајната содржина на титрајните киселини во неа. Повеќето од нив се бесплатни органски киселини.

Ацидозата и алкалозата можат да предизвикаат разни нарушувања на организмот. Ова се манифестира со периодичен вид дишење, длабок пад на васкуларен тон, нарушување на капацитетот на васкуларниот кревет во однос на крвниот притисок и намалување на минутниот волумен на срцето и крвниот притисок. Како резултат, циркулацијата на крвта во бубрезите се намалува, а процесите на филтрација и реапсорпција се нарушени. Како по правило, овие патолошки состојби предизвикуваат промени во работата на рамнотежата на вода и електролити.

Како резултат на долги процеси на ацидоза и алкалоза, коските стануваат меки, а се формира декласификација. Во исто време, количината на калиум се намалува во мускулното ткиво на миокардот, а содржината на катјоните во плазмата се зголемува. Сите овие процеси стануваат причини за развој на срцеви патологии. Како резултат на тоа, миокардот развива перверзна чувствителност на адреналин, што може да доведе до фибрилација. Исто така, се формираат различни форми на аритмии, се менуваат индикаторите на ЕКГ и се забележува намалена контрактилна функција на срцевиот мускул. Но, нарушувањето на рамнотежата на електролитите доведува до инхибиција на ексцитабилност на нервите и мускулите. Покрај тоа, зголемената осмотска концентрација на течност надвор од клетките доведува до едем на ткива и клеточна дехидрација.

Со ацидоза на гас, јаглерод диоксид се акумулира во крвта како резултат на нарушен дишните патишта, пулмонален едем, пневмонија, хиповентизација, краниоцеребрална траума, интракранијална хипертензија, хеморагија и високи нивоа на јаглерод диоксид во околината во која се наоѓа лицето.

Млечна ацидоза

Ова е патолошка состојба во која значителна количина млечна киселина се акумулира во крвта. Млечна ацидоза се карактеризира со две главни форми: тип (А) и тип (Б). Со првиот тип се јавува очигледна аноксија на ткивата, а со типот (Б) овие манифестации не се забележани.

Карактеристична форма на Д-млечна ацидоза е забележана кај оние кои имаат анатомско или функционално скратување на тенкото црево. Наспроти позадината на производство на ензими од бактерии, се формира млечна киселина, што предизвикува зголемување на развојот на ацидоза поврзана со јаз на анјони, како и кома или ступор. Во исто време, лактат останува нормален.

Млечна ацидоза тип (А) е почеста од другите, како резултат на различни видови на шок. Основата на патогенезата на млечна ацидоза е перфузија на ткива, последователна аноксија и акумулација на јони на водород и лактат. Стапката на чистење на црниот дроб од лактат се намалува како резултат на фактот дека се намалува перфузија во целијачна артерија и хепатална артерија, а се развива и исхемија од хепатоцелуларно потекло. На ниска pH вредност или со вредност од 7,0, бубрезите и црниот дроб можат да произведат лактат. Третманот на пациент со млечна ацидоза се состои во корекција на предизвикувачките фактори на шок, бидејќи постои тесна врска помеѓу високиот лактат во крвта и морталитетот.

Покрај тоа, акутна и тешка хипоксија може да предизвика формирање на млечна ацидоза од овој вид, што се јавува со асфиксија, пулмонален едем, астматична состојба, изразена егзацербација на хронична патологија на белите дробови и поместување со карбоксихемоглобин, метемоглобин, кислород хемоглобин.

Млечна ацидоза тип (Б) се развива ненадејно, во интервал од неколку часа. Факторите што можат да предизвикаат развој на оваа патолошка состојба не се целосно разбрани. Се претпоставува дека формирањето на млечна ацидоза од овој вид е под влијание на процесите на субклинички регионално кршење на ткивата перфузија. Многу често, тешка форма на оваа состојба доведува до циркулаторна слабост, што го отежнува дијагностицирањето и се разликува од типот (А). Покрај тоа, млечна ацидоза тип (Б) се карактеризира со три подтипови.

Во првиот случај, оваа форма на ацидоза се јавува како резултат на дијабетес, болести на бубрезите и црниот дроб, инфекции, конвулзивни состојби и неоплазија. Нарушувања на црниот дроб во комбинација со млечна ацидоза доведуваат до масовна некроза и цироза. Исто така многу често, бубрежната слабост во акутна и хронична форма е придружена со оваа ацидоза, иако не постои посебна каузална врска помеѓу нив. Покрај тоа, бактериемија, леукемија, Хочкиновата болест, генерализиран лимфом, миелом, епилепсија може да предизвика појава на млечна ацидоза.

Вториот подтип се карактеризира со појава на токсини, пестициди и лекови како резултат на изложеност. Во овој случај, нивото на лактат во крвта нагло се зголемува.

Третата форма на млечна ацидоза е ретка и е предизвикана од гликогеноза од првиот тип и недостаток на хепатална фруктоза бисфосфатаза.

Причини за млечна ацидоза

Најчесто, млечна ацидоза се развива кај дијабетес мелитус тип 2 кај пациенти кои, во однос на позадината на основната болест, претрпеле миокарден инфаркт или мозочен удар.

Главните причини што придонесуваат за развој на млечна ацидоза во организмот се следниве:

кислородно гладување на ткивата и органите на телото,
развој на анемија,
крварење што доведува до голема загуба на крв,
сериозно оштетување на црниот дроб
присуство на бубрежна инсуфициенција, развој при земање на метформин, ако има првиот знак од наведениот список,
висок и претеран физички напор на телото,
појава на состојба на шок или сепса,
срцев удар
присуство во телото на неконтролиран дијабетес мелитус и ако се земе дијабетичен хипогликемичен лек,
присуство на некои дијабетични компликации во организмот.

Појавата на патологија може да се дијагностицира кај здрави луѓе поради влијанието врз човечкото тело на одредени состојби и кај пациенти со дијабетес мелитус.

Најчесто, млечната ацидоза се развива кај дијабетичари против позадината на неконтролиран тек на дијабетес.

За дијабетичар, оваа состојба на телото е исклучително непожелна и опасна, бидејќи во оваа ситуација може да се развие лактацидна кома.

Кома на млечна киселина може да доведе до смрт.