Повеќекратни лезии на нервните влакна се забележани кај пациенти кои страдаат од шеќерна болест повеќе од една деценија, кај 45-54% од случаите. Улогата на периферната нервна регулација на телото е исклучително важна. Овој систем на неврони го контролира мозокот, палпитациите, дишењето, варењето и мускулната контракција. Дијабетична полиневропатија на долните екстремитети (DPN) е патологија која започнува во нозете и се шири повисоко и повисоко.

Патогенетскиот механизам на болеста е многу сложен и не е целосно разбран од научниците. Дисфункциите на периферниот нервен систем се повеќекратни. Секој вид на DPN има своја клиничка слика. Сепак, сите форми на оваа компликација се опасни и бараат третман на пациентот, во спротивно проблем со нозете може да претвори лице во инвалидност. Дијабетична полиневропатија е шифрирана од страна на лекарите под шифра G63.2 според ICD-10 што укажува на варијантата на болеста.

Видови на невропатија

Бидејќи периферниот нервен систем е поделен на соматски и автономен (автономен), исто така се нарекуваат два типа на дијабетична полиневропатија. Првиот предизвикува повеќекратно нелекувани трофични чиреви на долните екстремитети, вториот - проблеми со мокрење, импотенција и кардиоваскуларни катастрофи, честопати фатални.

Друга класификација се заснова на функциите на нервниот систем, кои се кршат како резултат на развој на патологија:

сензорна полиневропатија поврзана со зголемена болка во нозете или, обратно, со губење на тактилна чувствителност,
моторна полиневропатија, што е типично за мускулна дистрофија и губење на способност за движење,
сензимоторна полиневропатија, комбинирајќи ги карактеристиките на овие две компликации.

Манифестација на последната, мешана патологија е невропатија на перонеалниот нерв. Дијабетичарите со таква болест не чувствуваат болка на одредени места на стапалото и долниот дел на ногата. Истите делови на површините на нозете не реагираат ниту на студ ниту на топлина. Покрај тоа, пациентите ја губат можноста да ги контролираат стапалата. Пациентите се принудени да одат, неприродно кревајќи ги нозете (одење „петел“).

Дијабетична дистална полиневропатија

Ова е патологија што предизвикува смрт на нервните влакна. Болеста доведува до целосно губење на тактилна чувствителност и улцерација на најоддалечениот дел од долните екстремитети - стапалата. Типичен услов за дијабетичари со дистален DPN е досадна, болна болка која е често толку силна што човек не може да спие. Покрај тоа, понекогаш рамената почнуваат да болуваат. Полиневропатија напредува, а тоа доведува до атрофија на мускулите, деформација на коските, рамни стапала, ампутација на стапалата.

Периферни

Со овој вид на болест, се јавуваат сериозни нарушувања на сензимоторните функции на нозете. Кај дијабетичарите, не само нозете, глуждовите, долните делови на нозете се болни и вкочанети, туку и рацете. Периферна полиневропатија се јавува главно кога лекарите препишуваат моќни антивирусни лекови со сериозни несакани ефекти: Ставудин, Диданозин, Саквинавир, Залцитабин. Важно е навремено да се дијагностицира оваа патологија со цел веднаш да се прекине лекот.

Сензорна полиневропатија

Главната карактеристика на патологијата е губење на чувствителноста на нозете, степенот на кој може значително да варира. Од помали чувства на пецкање до целосна вкочанетост, придружени со улкус и деформација на стапалата.Во исто време, недостатокот на чувствителност парадоксално се комбинира со неподносливо силни болки кои се случуваат спонтано. Болеста влијае прво на едната нога, а потоа често се движи кон втората, се крева повисоко и повисоко, влијае на прстите и рацете, трупот, главата.

Дисметаболик

Појавата на оваа разновидност на компликации често се предизвикува, покрај дијабетес, болести на желудникот, цревата, бубрезите, црниот дроб. Може да бидат зафатени многу нервни плексуси на екстремитетите. Во кршење на ишијас, исчезнуваат феморалните неврони, болки, трофични чиреви, потешкотии со движење, рефлекси на коленото, тетива. Често оштетен лактот, тригеминалниот, оптички нерви. Дисметаболна полиневропатија може да се појави без болка.

Зошто пациентите со дијабетес развиваат невропатија

Главната причина е висока гликоза во крвта и долгорочен недостаток на инсулин. Влошувањето на клеточниот метаболизам има штетен ефект врз периферните нервни влакна. Покрај тоа, дијабетична полиневропатија на нозете може да биде предизвикана од:

ендокрини заболувања
тешка болест на црниот дроб или бубрезите,
депресија, ослабен имунитет,
инфекции
злоупотреба на алкохол
труење со токсични хемикалии
тумори.

Главните манифестации на болеста од сите видови:

Чувствителни симптоми - болка, слабеење или влошување на перцепцијата на промените на температурата, вибрации.
Симптоми на движење - грчеви, потреси, мускулна атрофија на екстремитетите.
Вегетативни симптоми - едем, хипотензија, тахикардија, нарушувања на столицата, импотенција.

Гори и пецкање нозе

Чувството како да стапалата на нозете гори со оган се појавува кога влакната на периферниот нерв одат од 'рбетот до стапалата. Согорувањето на стапалата не е болест, туку симптом што се манифестира полиневропатија кај дијабетес мелитус. Оштетените неврони се активираат и испраќаат лажни сигнали за болка до мозокот, иако ѓонот на нозете е недопрен и нема пожар.

Губење на чувствителност на стапалото

На почетокот, дијабетичарот доживува слабост, вкочанетост во нозете. Тогаш овие сензации се појавуваат во нозете, рацете. Кога полиневропатија на долните екстремитети напредува, атрофијата на мускулите се зголемува и се намалува чувствителноста на тактила. Нозете стануваат тешко да се контролираат и висат. Рацете се вкочанети, почнувајќи од врвовите на прстите. Со подолг патолошки процес, губењето на чувствителноста влијае на дел од трупот во градите и абдоменот.

Дијагноза на болеста

Полиневропатија на долните екстремитети се открива со помош на такви методи на истражување на пациентот:

тестирање на безусловни рефлекси,
тест за чувствителност на болка
тест за вибрации
тест на топлина
биопсија на кожните нерви,
електронеуромиографија (ENMG), што може да покаже дали нервните импулси минуваат низ мускулните влакна.

Третман на дијабетична полиневропатија на долните екстремитети

Ваквите компликации не можат целосно да се излечат, но нивниот развој може да се забави. Како да се третираат невропатија на долните екстремитети? Главната состојба е нормализирање на гликозата во крвта. Аналгетици, пространи чевли, минимално одење, ладни бањи помагаат да се намали болката. Контрастниот туш ги олеснува запалените нозе. Неопходно е да се користат лекови кои ги прошируваат периферните садови, влијаат на преносот на нервните импулси. Третманот на полиневропатија на долните екстремитети станува поефективен при земање на витамини Б. Исто така е важно да се прилагоди метаболизмот на јаглени хидрати во исхраната.

Терапија со лекови

Фиксни средства за комплексно лекување на пациенти со дијагноза на полиневропатија на долните екстремитети:

антидепресиви Амитриптилин, Имипрамин, Дулоксетин, блокирајќи го повторното враќање на хормоните норепинефрин и серотонин,
антиконвулзиви Прегабалин, Карбамазепин, Ламотригин,
аналгетици Таргин, Трамадол (дозите се строго ограничени - лекови!),
Милгамма витамин комплекс
Берлиција (тиоктичка или алфа липоична киселина), која има можност да ги санира погодените нерви,
Actovegin, што го подобрува снабдувањето со крв на нервните завршетоци,
Изодибут, Олрестатин, Сорбинил, кои ги штитат нервите од гликозата,
антибиотици - со закана од гангрена.

Третман без лекови

Надежта да се излечи со помош на домашни помагачи или народни лекови е утопија. Неопходно е да се земат лекови и активно да се користат:

магнетотерапија
електрична стимулација
хипербарична оксигенација,
Акупунктура
масажа
Вежба терапија (физиотерапија вежби).

Дијабетична полиневропатија (дистален тип, сензорна форма) е една од најчестите компликации на дијабетес. Кај дијабетес мелитус тип II, до моментот на дијагностицирање, клиничките манифестации на дистална сензорна полиневропатија се откриваат кај 20-25% и со времетраење на болест повеќе од 10 години, кај скоро 50% од пациентите. За разлика од дијабетична ретинопатија и нефропатија, дијабетична полиневропатија може да биде придружена со активни клинички симптоми. Невролозите во болницата „Јусупов“ користат современи дијагностички методи за да идентификуваат дистална симетрична полиневропатија. За преглед на пациенти кои користат најнова опрема од водечки европски и американски производители.

Иновативни техники се користат за лекување на пациенти. Комбинираната терапија за дијабетична дистална полиневропатија во болницата Јусупов вклучува:

контрола на гликоза во крвта и компензација на дијабетес,
нормализирање на крвниот притисок,
диетална храна
едукација на пациенти
промена на животниот стил.

Невролозите им препишуваат на пациенти кои страдаат од дијабетична полиневропатија најефикасните лекови со минимален спектар на несакани ефекти. Рехабилитолозите ја обновуваат нарушената моторна пункција со користење на современи физиотерапевтски методи. Готвачите подготвуваат јадења во исхраната, чиј квалитет не се разликува од готвењето дома. Пациентите се подложени на третман за време на нивниот престој во одделенија со европско ниво на удобност.

Механизми за развој на дистална дијабетична полиневропатија

Патогенезата на дијабетес мелитус се заснова на токсичниот ефект на висока гликоза во крвта. Се развива како резултат на недоволно производство на инсулин или дефект во неговото дејство или нивна комбинација. Агресивниот ефект на хипергликемија доведува до развој на дијабетична ангиопатија. Патолошкиот процес на малите крвни садови (микроангиопатија) и на садовите со среден и голем калибар (макроангиопатија).

Токсичниот ефект на високи концентрации на гликоза се реализира на други начини, особено со активирање на протеинските гликозилациони процеси. Како резултат на не-ензимско прицврстување на молекулите на гликоза на амино групи на протеини, структурните протеински компоненти на клеточните мембрани и протеините на циркулациониот систем се оштетени. Ова доведува до нарушување на метаболички, транспортни и други витални процеси во организмот.

Со висока концентрација на гликоза во крвта, кетоалдехидите на слободни радикали почнуваат да се формираат, се развива оксидативен или метаболен стрес. Телото го крши балансот помеѓу прооксидантите и компонентите на системот за одбрана на антиоксидантите. Придружено е со недостаток на инсулин или отпорност на инсулин со различна тежина.

Недостатокот на активност на антиоксидантни ензими кај дијабетес се утврдува со генетски фактори. Исхемијата (недоволно снабдување со крв), хипоксија (глад на кислород) и псевдохипоксија на ткива, кои се забележани кај дијабетес мелитус, се дополнителни фактори. Тие го зголемуваат формирањето на реактивни оксиданти во разни органи и ткива.

Дијабетичната полиневропатија е последица на широко распространетата лезија на невроните и нивните процеси во централниот и периферниот нервен систем. Поради повреда на процесите на регенерација кај дијабетес мелитус, се јавува прогресивна смрт на невроните.

Засегнати се сите делови на периферниот нервен систем:

се намалува бројот на аксоните во стеблата на периферните нерви (со доминација на дефекти во дисталните делови на невроните),
се намалува бројот на клетки во 'рбетниот ганглија и предните рогови на' рбетниот мозок
се појавуваат фокуси на сегментална демиелинација и ремиелинација,
дегенеративни промени се развиваат во клетките на симпатичката ганглија и автономните нерви.

Обично, се јавува дегенерација и на миелин и на аксијални цилиндри. Патолошкиот процес се протега од дисталниот до проксималниот. Аксоналната дегенерација предизвикува атрофија на мускулите и промени во денервација во миографијата, за разлика од чисто демиелинизирачки лезии. Во цитоплазмата и аксоплазмата на клетките на Шван се акумулираат производи како што се амилоид, керамид, сулфатид, галактоцереброзид. Постојат карактеристични промени во крвните садови и формациите на сврзното ткиво на нервните стебла:

пролиферација и хипертрофија на ендотелијалните клетки,
истенчување и удвојување на подрумската мембрана на капиларите,
зголемување на бројот на почетни капилари,
намалување на густината на ендонеуралниот капиларен кревет со присуство на многу агрегати на крвни клетки,
зголемени меѓуфазикуларни простори и наслаги на колаген.

Фактори на ризик за развој на дијабетична полиневропатија вклучуваат времетраење на болеста, степенот на хипергликемија, машки пол, возраста на пациентот и висок раст.

Симптоми на дијабетична дистална полиневропатија

Дијабетична полиневропатија (сензимомоторна форма, дистален тип) е компликација на дијабетес мелитус, во која се развиваат повеќекратни лезии на периферните нерви. Се изразува со периферна парализа, вегетоваскуларни нарушувања во далечните екстремитети. Првиот знак на болеста е повреда на нормалното функционирање на прстите и прстите. Со текот на времето, во отсуство на третман, тој опфаќа сè поголеми области на рацете и нозете. Еден од карактеристичните симптоми на дијабетична полиневропатија е симетричен изглед на непријатни сензации во сите екстремитети.

Главните симптоми на болеста вклучуваат:

мускулна атрофија, која започнува во форма на мускулна слабост, напредувајќи со голема брзина,
нерамнотежа во чувствителност,
дисфункција на тактилната сензација,
зголемување на болка
постојано чувство на огрозд на кожата, пецкање низ телото.

Во првата фаза на болеста, пациентот не доживува болка. Невролозите забележуваат одредени промени во нервното ткиво на специјални уреди - електроневромиографи. Тешко е да се дијагностицира болеста во оваа фаза.

Втората фаза на болеста се карактеризира со појава на болка, горење или вкочанетост во екстремитетите и промена на прагот на чувствителност. Во третата фаза на дијабетична дистална сензорна полиневропатија на долните екстремитети, чиреви се формираат на кожата на стапалата и долните нозе. Тие се скоро безболни и се развиваат кај 75% од пациентите доколку не се лекуваат. Чирови кај 15% од пациентите доведуваат до потреба од ампутација на екстремитетите.

Кога пациентот е примен во клиника за неврологија, лекарите во болницата „Јусупов“ ја проценуваат температурата, болката, тактилната и вибрационалната чувствителност на екстремитетите за сеопфатна проценка на дисталната периферна невропатија. Чувствителноста на температурата се смета за намалена кога има грешка при одредувањето на топлите и ладните страни на сензорот. Знак на недостаток на чувствителност е неможноста на пациентот да ја утврди разликата при допирање на топлите и ладни страни на уредот.Чувствителноста на допир се проценува како нормална, намалена (пациентот не чувствува допир со памук) или отсутен (пациентот не чувствува допир со памук или рака).

Чувствителноста на вибрациите се проценува со методот на биотезиометрија како нормална (до 9 V), намалена (од 10 до 25 V), отсутна (од 25 V и погоре). Проценка на чувствителност на болка се врши со помош на игла за инјектирање. Се смета за намалена ако пациентот греши во одредувањето на острите и тапи страни на иглата или се намали чувствителноста во однос на проксималните екстремитети. Ако пациентот не чувствува инјекција, тие зборуваат за недостаток на чувствителност.

Неврофизиолозите од болницата „Јусупов“ ја утврдуваат функционалната состојба на моторните влакна на периферниот нерв и сериозноста на периферната дистална дијабетична полиневропатија, брзината на пулсот по должината на моторните влакна на мешаниот нерв и параметрите на М одговор на единечна иритација од екстензорниот мускул користејќи го методот на стимулаторна електроневрониографија. Лекарите за функционална дијагностика ги анализираат следниве електроневромиографски параметри: Брзина на спроведување на импулсот (СПИ) и амплитудата на М-одговор. М-одговор - вкупниот електричен потенцијал на мускулот како одговор на единечна електрична стимулација на моторот или мешан нерв. Амплитудата на М-одговор го одразува синхронизмот и количината на активирање на моторните единици на мускулот. Смртта на дел од моторните неврони доведува до намалување на амплитудата на М-одговор.

SPI е брзината на размножување на акциониот потенцијал долж нервните влакна. Ова е пресметан индикатор заснован на индикатори за латентност на два М-реакција (за моторни влакна). СПИ пресметано на овој начин ја одразува брзината на спроведување долж најпроводливите влакна. Кај пациенти кои страдаат од периферна сензорна дијабетична полиневропатија, со помош на електроневромиографија, се открива повреда на функцијата на моторните влакна на периферниот нерв, повреда на чувствителност на температурата, отсуство или намалување на болка, вибрации и тактилна чувствителност.

Третман на дијабетична сензорна дистална полиневропатија

Нема одобрени и сигурни стандарди за третман на дијабетична полиневропатија. Лекарите во болницата „Јусупов“ посветуваат посебно внимание на спречувањето на појавата на болеста и прогресијата на симптомите. Пациентите кои се лекуваат во клиника за неврологија се следат од страна на ендокринолог. Лекарите внимателно го следат нивото на гликоза во крвта. Се одржува на ниво близу до целта и нормално ниво на гликозилиран хемоглобин. За да се одржи оптимална концентрација на глукоза, се користат инсулински инјекции и комплекс на антидијабетични лекови.

На пациентите им се препорачува диетална исхрана, потребната количина физичка активност, што ќе обезбеди нормално функционирање на организмот, одржувајќи го во добра форма. Ако се појават трофични нарушувања на кожата, медицинскиот персонал обезбедува грижа за погодените области: нанесете мази за ублажување на болката или нормализирање на чувствителноста на екстремитетите.

Алфа липоична киселина и препарати кои содржат бенотиотимин се широко користени за третман на дијабетична полиневропатија. Еден од најефикасните терапевтски методи е употреба на трициклични антидепресиви кои ја блокираат болката. Невролозите ги земаат предвид контраиндикациите за употреба на овие лекови, започнуваат со терапија со минимални дози, зголемувајќи се на оптимални дози. Лекарите внимателно ја следат појавата на несакани ефекти на трициклични антидепресиви (сува уста, поспаност, слабост), ја корегираат дозата и ги менуваат лековите.

Водечкиот елемент за третман кој влијае на развојните механизми на дијабетична дистална сензорна полиневропатија на долните екстремитети е употребата на антиоксиданти. Ова се должи на фактот дека кај дијабетес мелитус активност на нивните сопствени антиоксидантни системи се намалува, слободните радикали се формираат во вишок. Намалувањето на сериозноста на оксидативниот стрес со воведување на лекови со антиоксидантни ефекти е придружено со следниве позитивни промени:

подобрување на ендонеуралниот проток на крв,
намалување на пероксидацијата на липидите,
нормализирање на содржината на ендотелниот азотен оксид,
зголемување на содржината на заштитни (заштитни) протеини на топлотен стрес.

Водечкото место меѓу антиоксидансите е окупирано од а-липоична или тиоктична киселина, природен липофилен антиоксидант. Оваа дрога ги намалува и невропатските симптоми и невропатичкиот дефицит. Лекарите од клиниката за неврологија започнуваат третман со курс на интравенски инфузии за капење (тиоктацид, 600 мг на 200 мл физиолошки солен раствор) во тек на 15 дена, а потоа на пациентот му се препишуваат 600 мг БВ тајоктацидни таблети, кои ги зема континуирано.

За да се изврши соодветна терапија за дијабетична дистална сензорна полиневропатија на долните екстремитети, закажете состанок со невролог по телефон во болницата Јусупов. Невролозите во болницата „Јусупов“ индивидуално избираат дози на лекови, спроведуваат сложена терапија на дијабетична ангиопатија, насочена кон спречување на ампутација на долните екстремитети. Со полноправно лекување на болеста помага да се стабилизира состојбата и да се подобри квалитетот на животот на пациентот.

Референци

МКБ-10 (Меѓународна класификација на болести)
Болницата Јусупов
Батуева Е.А., Кајгородова Н.Б., Каракулова Ју.В. Ефектот на невротрофична терапија не е невропатска болка и психо-вегетативна состојба на пациенти со дијабетична невропатија // Russian Journal of Pain. 2011. Бр 2. стр 46.
Бојко А.Н., Батишева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганџула П.А., Исмаиловиќ А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческаја О .В., Камчатнов П.Р. Невродикловитис: можност за употреба кај пациенти со болки во грбот // Фарматека. 2010. Бр.7 стр. 63–68.

* Информациите на страницата се само за информативни цели. Сите материјали и цени објавени на веб-страницата не се јавна понуда, утврдена со одредбите на чл. 437 од Граѓанскиот законик на Руската Федерација. За точни информации, контактирајте го персоналот на клиниката или посетете ја нашата клиника.

Во оваа статија детално ќе ја испитаме најчестата форма на доцната невролошка компликација на дијабетес - дистална, симетрична, сензорна или сензорномоторна полиневропатија .

Главните симптоми на дијабетична невропатија се парестезија, вкочанетост, студ и болка во долните екстремитети, како и рацете. Симетрични нарушувања на сите видови чувствителност (болка, температура, тактилна и вибрација) во т.н. зона на „чорапи“ и „нараквици“ . Кај голем број на пациенти, овие манифестации може да бидат слабо изразени. Во тешки случаи, карактеристични се ноќните парестезии, болки, чувство на печење на стапалата и рацете. Ако не се лекува, патологијата е влошена.

Почетна симптоми на невропатија се утврдени во прстите, со проксимална прогресија на процесот има знаци на намалена чувствителност во прстите. Дисталните делови на горните екстремитети ретко се вклучени прво.

Со дистални, симетрични, сензимоторни полиневропатија, страдаат тенки не-миелинирани (C), слабо миелинирани (Aσ) и дебели миелинирани нервни влакна (Aα, Aβ). Карактеристична е невропатија со преовладувачка лезија на тенки влакна губење на болка и температура (термичка и студена) чувствителност . Кога во процесот се вклучени главно дебели влакна, брзината на нервниот импулс е нарушена и чувствителноста на тактилната и вибрацијата се намалува или губи, што во тешки случаи може да доведе до сензорна атаксија. Но, треба да се напомене дека знаци на оштетување на тенки нервни влакна се забележуваат порано од густите.

Забележани се симптоми на дијабетична невропатија над 40% од луѓето со дијабетес а околу половина од нив имаат болка. Периодот на појава на болка е карактеристичен: во мирување, за време на прекумерна работа, за време на стрес, а главно ноќе, при одење, интензитетот на болката се намалува, додека промената во положбата на екстремитетот нема ефект. Синдром на акутна болка со невропатија е опишан како независна клиничка единица. Се карактеризира со хиперсензитивност и хиперелгезија. Во исто време, моторните нервни влакна се зачувани, а чувствителните функции страдаат малку. Сличен феномен беше наречен Еленберг "дијабетична кахексија". Синдром на акутна болка невропатичен се забележува со инсулинска терапија и нормализирање на гликемијата, што Каравати ја опишува како „инсулин невритис“. Во овој случај, симптомите на болка се поврзани со регенерација на нервите.

Прогресијата на дијабетична полиневропатија доведува до оштетување на моторните (моторни) влакна - атрофија на мускулите и слабост во дисталните долните екстремитети . Со вклучување на автономни нервни влакна, потењето се намалува, кожата станува сува и склона кон хиперкератоза. Формирана е таканаречена „стоп за ризик“. Рефлексите на коленото и Ахил се намалуваат, се појавуваат типични деформитети на коските: испакнати глави на метатарзални коски, чекани и прсти во форма на кука. Кожата е светло розова или црвена боја, честопати има симетрични фокуси на хиперпигментација на долниот дел на ногата и задниот дел од стапалото (т.н. "забележана долната нога"). Плочите на ноктите можат да атрофираат или, напротив, да се згуснат и деформираат, што го одредува развојот на онихомикоза. На крајот на краиштата, се формира остеоартропатија или стапало на Шаркот (зголемување на попречната големина на стапалото, попречно и надолжно рамно стапало, зголемена деформација на зглобот на глуждот), промени во конфигурацијата на стапалото може да бидат единечни или двострани, а може да се појави и невропатичен едем. Важен диференцијален дијагностички знак е зачувување на пулсирање во артериите на стапалото.

Продолжениот притисок на местата на деформитети на коските доведува до воспалителна автолиза на основните ткива и формирање на невропатични улкуси, почесто на плантарната површина на стапалото и на интердигиталните простори. Овие чирови може да бидат безболни за одреден временски период поради намалена чувствителност, а често само инфекцијата и воспалителниот процес привлекуваат внимание на дефект на чир. Затоа рано откривање на знаци на дијабетична полиневропатија исклучително важно за да се намали ризикот од улцерација и последователна можна ампутација на екстремитетот.

За жал, не постои „златен стандард“ за откривање на невропатични нарушувања кај дијабетес. Во 1998 година беше предложен Сан Антонио консензус на стандардизирани методи за дијагностицирање на дијабетична полиневропатија кој ги препорачува следниве активности:

Идентификација на клинички симптоми.
Клинички преглед: морфолошка и биохемиска анализа.
Електродијагностичка студија: утврдување на брзината на импулсот долж нервот.
Квантитативни сензорни тестови.
Автономни функционални тестови.

Често се користи за откривање на дијабетична невропатија Скала на симптоми - NSS (Резултат на симптоми на невропатија) и скала на знаци - ДДВ (Резултат на нестабилност на невропатија). За клиничка пракса, овој систем беше адаптиран од М. Јанг и сор.

чувство на печење, вкочанетост (вкочанетост) или чувство на „лази на лази“ = 2
замор, грчеви или болка = 1
дистрибуција:
стапала = 1
мускули на теле = 1
други = 0
добивка:
ноќе = 2
ден или ноќ = 1
дневно = 0
будење од спиење = 1
намалување:
при одење = 2
стоејќи = 1
седи или лежи = 0

Вкупно поени ја сочинува вредноста на скалата:
3-4 - ситни симптоми,
5-6 - умерени симптоми,
7-9 - тешки симптоми.

скокање на коленото
чувствителност на вибрации
чувствителност на болка
чувствителност на температурата
рефлекси:
нормално = 0
засили = 1
отсутен = 2 на секоја страна
сензорна (тактилна) чувствителност:
присутна = 0
намалена или отсутна = 1 од секоја страна

Вкупно поени :
3-5 - ситни знаци
6-8 - умерени симптоми
9-10 - тешки симптоми

Минималните критериуми за дијагностицирање на дијабетична невропатија според NSS и ДДВ се:

умерени знаци со или без симптоми (ДДВ = 6-8 + HCC ≥ 0)
ситни симптоми со благи симптоми (ДДВ = 3-5 + HCC = 5-6)

За да се утврди сериозноста на клиничките манифестации, потребно е невролошки преглед на нарушувања на сензимоторните . Вклучува проучување на сите видови чувствителност и рефлекси.

Чувствителност на допир оценето со употреба на 10 g монофиламент (5.07 Semmes-Weinstein). Места во кои е потребно да се спроведат истражувања се плантатарната површина на дисталната фаланга на големиот пети, плантарната површина на дисталната глава и V метатарзалната коска. Треба да има најмалку 2 допири во еден момент. Прагот на вибрациона чувствителност се одредува со помош на невролошка вилушка за подесување или биотезиометар. Студијата се спроведува во стандардни точки: основата на палецот и внатрешниот глужд. Чувствителноста на вибрациите не се намалува ако пациентот престане да чувствува вибрации кога вредноста на скалата за подесување вилушка одговара на 7 UE и погоре. Намалувањето на прагот на вибрациона чувствителност од многу истражувачи се оценува како најнеповолен прогностички знак. Чувствителноста на температурата се определува со наизменично допирање на топол и ладен предмет на соседните области на палецот, задниот дел од стапалото, внатрешниот глужд, долниот дел на ногата и коленото. Чувствителноста на болката се изучува со помош на тапа игла или специјални уреди (Неуропен, тркало со пин). За да се анализира состојбата на одделот за мотори на нервниот систем, Ахилите и рефлексите на коленото се одредуваат со помош на невролошки чекан. За да се идентификува автономната невропатија, најприфатливиот метод во рутинската пракса е ортостатски тест .

Врз основа на клинички манифестации, следново фази на дистална дијабетична невропатија (Меѓународни упатства за амбулантско управување со дијабетична невропатија, 1995):

0 - нема невропатија, симптоми и знаци
1 - асимптоматска невропатија
1 А - HCC = 0, нормален рефлекс на коленото
1 Б - HCC = 0, намален рефлекс на коленото
2 - симптоматска невропатија
2 А - HCC ≥ 1, нормален рефлекс на коленото
2 Б - HCC ≥ 1, намален рефлекс на коленото
3 - тешка невропатија.

Со дијабетес, едно лице развива бројни компликации кои негативно влијаат на работата на внатрешните органи. Исто така, честопати е засегнат и периферниот нервен систем - ако се нарушат индивидуалните нервни влакна, лекарот дијагностицира дијабетична невропатија, а во случај на масовна лезија се открива дијабетична полиневропатија.

Оваа болест се развива кај дијабетичари со првиот и вториот тип на дијабетес мелитус, ризикот од заболување е 15-50 проценти од случаите. Обично, дијабетична полиневропатија се дијагностицира ако некое лице долго време страдаше од недостаток на инсулин и има покачено ниво на гликоза во крвта.

Периферните нерви се нарушени како резултат на промените во механизмот на метаболичкиот процес во ткивата. Нервните влакна се подложени на глад на кислород, концентрацијата на азотен оксид се намалува, што предизвикува лоша циркулација на крвта и нарушување на нервниот систем.

Полиневропатија. Класификација, причини, општа клиничка слика на полиневропатија.Дисметаболна и паранопластична полиневропатија. Полиневропатија со недостаток на одредени витамини. Синдром на Гилин-Баре

Веб-страницата обезбедува референтни информации само за информативни цели. Дијагноза и третман на болести треба да се изврши под надзор на специјалист. Сите лекови имаат контраиндикации. Потребна е специјалистичка консултација!

Што е полиневропатија?

Полиневропатија (полиневропатија, полинеуритис) Е болест која се карактеризира со повеќе лезии на периферните нерви. Оваа патологија се манифестира со периферна парализа, нарушувања на чувствителност, автономно-васкуларни нарушувања (главно во дисталните екстремитети).

Дијабетична полиневропатија: симптоми

Во различни фази на болеста, симптомите можат значително да се разликуваат - со нулта фаза, симптомите се целосно отсутни. Првата фаза нема карактеристични знаци, но лекарот може да ја дијагностицира болеста со проучување на готови тестови на крвта и резултатите од дијагностичко тестирање на територијата на неврофизиолошкиот оддел.

Во втората клиничка фаза се разликуваат хронична болка, акутна болка, амиотрофија и безболна форма. Во хронична форма на болка, дијабетичарите чувствуваат горење и болка во нозете, додека чувствителноста значително се намалува, како резултат на што се дијагностицира полиневропатија на долните екстремитети. Особено симптоматологијата може да се влоши во текот на ноќта.

Кога се развива акутна форма на болка, сензациите на болка почнуваат да се шират низ целото тело, во некои случаи, зголемена чувствителност се забележува на долните екстремитети. Амиотрофијата е придружена со мускулна слабост и силна болка во текот на ноќта. Со безболна форма, едно лице не чувствува целосно болка и промени во температурата.

Лекарот ја дијагностицира третата фаза на болеста кога се забележани сериозни компликации. Во областа на стапалата, можете да забележите бројни рани и чиреви, можно е развој на стапалото на Шаркот, во овој случај, болеста често доведува до ампутација на стапалото.

Сите можни знаци на манифестација на болеста можат да се поделат во три главни групи:

Чувствителните симптоми вклучуваат нарушувања во форма на болки, сечење, пукање, болка во печење. Кај дијабетичарите, чувствителноста се намалува или, обратно, се зголемува чувствителноста, рацете и нозете се вкочанети. Исто така, пациентот може да не чувствува вибрации или температурни промени.
Симптомите на моторна активност се придружени со слабост или атрофија на мускулните ткива на нозете, недостаток на рефлексија, трепет екстремитети, грчеви на мускулите на кавијарот.
Вклучувајќи во дијабетичар, автономниот систем е нарушен, ова се манифестира со тахикардија, намалување на крвниот притисок, кога некое лице ја менува својата положба на телото, запек, дијареа, импотенција, нарушено потење, едем.

Дијагноза и третман на полиневропатија

Болеста се дијагностицира врз основа на поплаки на дијабетичарот, присутни симптоми и одредени фактори. Болеста е доста тешко да се открие, бидејќи постарите луѓе можат да доживеат слични клинички знаци поради промени поврзани со возраста.

Вклучувајќи понекогаш симптоматологијата не се манифестира на кој било начин, затоа, можно е да се открие повреда само со полагање на специјален преглед.

Најчесто, таквата болест е откриена кај постари мажи, постои и ризик од развој на дијабетична полиневропатија со дијабетес мелитус со продолжена хипергликемија, висок раст на пациентот, присуство на дијабетична ретинопатија и нефропатија, намалена чувствителност на вибрации, ослабени тетивни рефлекси.

Ако некое лице има сензорна форма на болеста, за дијагностички цели, чувствителноста на вибрации се мери со помош на вилушка за подесување, се одредува степенот на чувствителност на промените на температурата, се открива чувствителност на болка со боцкање на нозете со посебна игла.Вклучувајќи проверена тактилна чувствителност и можност на дијабетичар да ја чувствува позицијата на делови од телото.
Ако се сомнева моторна форма на болеста, се проценуваат тетивни рефлекси и се изведува електромиографија, што се состои во проучување на биоелектричната активност на мускулните ткива.
Во случај на автономна форма на полиневропатија, се мери срцевиот ритам при вдишување и издишување, се испитува гастроентеролошки и уролошки карактер, а лицето е склоно кон ортостатска хипотензија.

За време на прегледот, лекарот проверува дали дијабетичарот чувствува допир, болка, топлина, студ, вибрации и притисок. За ова се користат различни уреди, но пациентот, доколку е потребно, може да ја провери чувствителноста кај сите топли и ладни предмети. Тактилните сензации можат да се откријат со памучни брисеви, кои се носат на кожата.

Ако дијабетичар открие дијабетична полиневропатија, третманот треба да биде сеопфатен, сите причини што ја предизвикуваат болеста мора да бидат елиминирани. За ова, по препорака на лекарот што присуствува, се пропишани разни лекови кои ги ублажуваат симптомите и ја олеснуваат состојбата на пациентот.

За да го намалите шеќерот во крвта, земете лекови за намалување на шеќерот.
За нормализирање на функционирањето на нервниот систем, лекарот пропишува внес на витамини Б, антидепресиви во мала доза и препарати кои содржат тиоктичка киселина.
Габапентин е ефикасен лек за напади, а исто така се потребни аналгетици и анестетици. Подготовката на магнезиум помага во олеснување на грчеви во мускулите, мускулни релаксанти ги ублажуваат грчевите.
За да се зголемат енергетските ресурси на невроните, се препорачува да се земе лекот Actovegin.
Ако некое лице има тахикардија, земете Небиволол или Метопролол.
За да се отстрани иритацијата на кожата, се користат Капсикам, Апизартрон, Финалгон.

Специјална физиотерапија, релаксирачка масажа, акупунктура, магнетна терапија, електрична стимулација може да излечи патологија од не-лекови.

Докажаните народни методи помагаат да се ослободите од раните и чиревите на кожата со дијабетична полиневропатија, за ова, се користат растителни инфузии, лековити масла и корисни корисни лушпи.

Било какви алкохолни пијалоци се нужно исклучени од исхраната, така што телото е силно и здраво.

Превентивни мерки

Со навремена дијагностика, соодветна терапија и превенција, развојот на болеста може да се запре на време. За таа цел, важно е дијабетичарите пет години по откривањето на дијабетес мелитус да се консултираат со лекар и да бидат прегледани заради присуство или отсуство на дијабетична полиневропатија кај дете или возрасно. После тоа, треба да поминете контрола секоја година.

Идентификација на клинички симптоми.
Клинички преглед: морфолошка и биохемиска анализа.
Електродијагностичка студија: утврдување на брзината на импулсот долж нервот.
Квантитативни сензорни тестови.
Автономни функционални тестови.

чувство на печење, вкочанетост (вкочанетост) или чувство на „лази на лази“ = 2
замор, грчеви или болка = 1
дистрибуција:
стапала = 1
мускули на теле = 1
други = 0
добивка:
ноќе = 2
ден или ноќ = 1
дневно = 0
будење од спиење = 1
намалување:
при одење = 2
стоејќи = 1
седи или лежи = 0

Вкупно поени ја сочинува вредноста на скалата:
3-4 - ситни симптоми,
5-6 - умерени симптоми,
7-9 - тешки симптоми.

скокање на коленото
чувствителност на вибрации
чувствителност на болка
чувствителност на температурата
рефлекси:
нормално = 0
засили = 1
отсутен = 2 на секоја страна
сензорна (тактилна) чувствителност:
присутна = 0
намалена или отсутна = 1 од секоја страна

Вкупно поени :
3-5 - ситни знаци
6-8 - умерени симптоми
9-10 - тешки симптоми

Минималните критериуми за дијагностицирање на дијабетична невропатија според NSS и ДДВ се:

умерени знаци со или без симптоми (ДДВ = 6-8 + HCC ≥ 0)
ситни симптоми со благи симптоми (ДДВ = 3-5 + HCC = 5-6)

0 - нема невропатија, симптоми и знаци
1 - асимптоматска невропатија
1 А - HCC = 0, нормален рефлекс на коленото
1 Б - HCC = 0, намален рефлекс на коленото
2 - симптоматска невропатија
2 А - HCC ≥ 1, нормален рефлекс на коленото
2 Б - HCC ≥ 1, намален рефлекс на коленото
3 - тешка невропатија.

Полиневропатија - Ова е прилично опасна болест, што претставува пораз на периферниот нервен систем, чија основа е трофични нарушувања, нарушувања на чувствителност, вегетативно-васкуларни нарушувања, флакцидна парализа, забележана пред се во дисталните сегменти на екстремитетите. Оваа болест обично се класифицира според етиолошкиот фактор, патоморфологијата на патолошкиот фокус и природата на курсот.

Полиневропатија на екстремитетите се смета за прилично вообичаена патологија, обично влијае на дисталните пресеци со постепено вклучување на проксималните делови.

Симптоми на полиневропатија

Болеста која се разгледува полиневропатија на горните и долните екстремитети започнува со мускулна слабост, а пред сè, во дисталните делови на нозете и рацете. Ова се должи на оштетување на нервните влакна. Со оваа болест, пред сè, дисталните делови на екстремитетите се засегнати поради недостаток на доволна заштита за сегменти на периферниот систем (на пример, крвно-мозочната бариера лоцирана во мозокот).

Манифестации на опишаната патологија деби во пределот на подножјето и се шират постепено до екстремитетот. Во зависност од типологијата на нервните влакна кои подлежат на уништување во поголема мерка, сите видови на полиневропатија се условно поделени во четири подгрупи.

Поради поразот, главно на аферентни долги процеси на неврони, пациентите имаат позитивна или негативна симптоматологија. Првиот се карактеризира со недостаток на функција или негово опаѓање, позитивните симптоми се оние манифестации кои претходно не биле забележани.

Како резултат на тоа, кај пациенти, болеста за која станува збор се манифестира со разни видови на парестезија, како што се горење, пецкање, мравка со мравки, вкочанетост. Тогаш клиничката слика е комплицирана со алги со различен интензитет, а се подобрува и подложноста на болни стимули. Бидејќи симптомите се зголемуваат, пациентите стануваат премногу чувствителни на едноставни допири. Подоцна, тие покажаа манифестации на сензорна атаксија, изразена во несигурност на шарите, особено со затворени очи и нарушена координација на движењето. Негативните симптоми на полиневропатија вклучуваат намалување на чувствителноста на местата на оштетување на нервните влакна.

Во случај на аксонално оштетување на невроните, движењето на полиневропатија на горните и долните екстремитети се манифестира, на прв ред, со мускулна атрофија и се наоѓа во слабоста на нозете и рацете. Опишаните симптоми напредуваат во парализа и пареза. Поретко, може да има состојба која се манифестира со непријатни сензации во нозете, кои се појавуваат главно во мирување и принудувајќи ги луѓето да прават движења од олеснувачка природа (синдром „немирни долни екстремитети“). Покрај тоа, може да се појават фасцинации и конвулзии.

Вегетативни дисфункции се поделени на трофични нарушувања и васкуларни нарушувања. Првиот вклучува појава на пигментација и лупење на кожата, појава на екстремитетите на пукнатини и чиреви. Васкуларните нарушувања вклучуваат чувство на студ во оштетените сегменти, избледување на кожата (т.н. "мермерен бледило").

Вегетативно-трофичните симптоми вклучуваат и промени во структурата на деривати на дермисот (коса и нокти). Поради фактот дека долните екстремитети можат да издржат повеќе оптоварување, полиневропатија на нозете се дијагностицира многу почесто од рацете.

Полиневропатија на долните екстремитети

Болеста која се разгледува полиневропатија на екстремитетите е дегенеративно уништување на нервните клетки, предизвикувајќи дефект во функционирањето на периферниот нервен систем. Оваа болест се манифестира со намалување на способноста на моторот, намалување на чувствителноста, во зависност од локацијата на патолошкиот фокус, кој било дел од екстремитетите, болка во мускулите. Со предметната болест, нервните влакна на пациентот кои ги негуваат стапалата се оштетени. Како резултат на структурно оштетување на нервните влакна, се губи чувствителноста на нозете, што влијае на способноста на поединецот да се движи самостојно.

Третманот на полиневропатија на долните екстремитети, како по правило, е доста макотрпно и долготрајно, бидејќи почесто оваа болест има прогресивен карактер и се развива во хроничен тек.

За да ги утврдите причините што го испровоцираат развојот на опишаната болест, на прво место, треба да се справите со уредот на нервниот систем, особено неговата посебна област - периферниот систем.Се заснова на долги процеси на нервни влакна, чија задача е да пренесува сигнали, што обезбедува репродукција на моторни и сензорни функции. Телата на овие неврони живеат во јадрата на мозокот и 'рбетниот мозок, со што се формира блиска врска. Од практична гледна точка, периферниот сегмент на нервниот систем комбинира таканаречени „спроводници“ кои ги поврзуваат нервните центри со рецептори и функционални органи.

Кога се јавува полиневропатија, засебен дел од периферните нервни влакна е засегнат. Затоа, манифестации на болеста се забележани во одредени области. Разгледаната патологија на екстремитетите се манифестира симетрично.

Треба да се напомене дека патологијата што се анализира има неколку варијанти, кои се класифицирани во зависност од функциите на оштетените нерви. Така, на пример, ако влијаат невроните одговорни за движење, тогаш можноста за движење може да се изгуби или да биде тешка. Таквата полиневропатија се нарекува моторна.

Со сензорната форма на заболеното прашање, погодени се нервните влакна, предизвикувајќи чувствителност, која страда многу кога е оштетена оваа категорија на неврони.

Недостаток на автономни регулаторни функции се јавува со оштетување на автономните нервни влакна (хипотермија, атонија).

Така, се разликуваат следниве значајни фактори кои го испровоцираат развојот на оваа болест: метаболички (поврзани со метаболички нарушувања), автоимуни, наследни, алиментарни (предизвикани од нарушувања во исхраната), токсични и заразни-токсични.

Две форми на опишаната патологија се разликуваат во зависност од локацијата на локацијата на лезијата: демиелинизирање и аксонална. На прво - погодена е миелин - супстанција која ја формира нервната мембрана, со аксонална форма, аксијалниот цилиндер е оштетен.

Аксоналната форма на полиневропатија на нозете е забележана во сите видови на болеста. Разликата лежи во преваленцата на видот на повреда, на пример, може да има нарушување на моторната функција или намалување на чувствителноста. Оваа форма се појавува како резултат на сериозни метаболички нарушувања, интоксикација со разни соединенија на органофосфор, олово, соли на жива, арсен, како и со алкохолизам.

Различни се четири форми, во зависност од текот на курсот: хроничен и повторлив курс, акутен и субакутен.

Акутната форма на аксонална полиневропатија често се развива за 2-4 дена. Почесто се предизвикува со сериозно труење од самоубиствена или криминална природа, општа интоксикација поради изложеност на арсен, јаглерод моноксид, олово, соли на жива, метил алкохол. Акутната форма може да трае повеќе од десет дена.

Симптомите на субакутна форма на полиневропатија се зголемуваат во рок од неколку недели. Оваа форма често се јавува со метаболички нарушувања или поради токсикоза. Обично, закрепнувањето доаѓа бавно и може да трае со месеци.

Хроничната форма често напредува во подолг временски период од шест месеци или повеќе. Болеста обично се појавува против позадината на алкохолизам, дијабетес, лимфом, болести на крвта, недостаток на витамини тиамин (Б1) или цијанокобаламин (Б12).

Меѓу аксонските полиневропатии, алкохолната полиневропатија почесто се дијагностицира, предизвикана од продолжено и прекумерно злоупотребување на течности што содржат алкохол. Значајна улога за појава на патологија што се разгледува игра не само од бројот на „апсорбирани литри“ алкохол, туку и од квалитетот на самиот производ, бидејќи многу алкохолни пијалоци содржат многу токсични материи за организмот.

Главниот фактор што предизвикува алкохолна полиневропатија е негативниот ефект на токсините, кои се богати со алкохол, на нервните процеси, што доведува до нарушувања на метаболизмот. Во повеќето случаи, предметната патологија се карактеризира со субакутен тек. Првично, во дисталните сегменти на долните екстремитети се појавуваат сензации на вкочанетост, а во мускулите на потколеницата - силна болка. Со зголемен притисок, алгиите во мускулите значително се зголемуваат.

Во следната фаза на развој на болеста, се забележува дисфункција на главно долните екстремитети, што се изразува со слабост, често дури и парализа. Нервите што предизвикуваат флексија-продолжување на стапалото се најмногу оштетени. Покрај тоа, чувствителноста на површинските слоеви на дермисот во пределот на рацете според типот „нараквица“ и стапала според типот „чорап“ е нарушена.

Во некои случаи, оваа болест може да има акутен тек. Ова главно се должи на преголема количина.

Покрај горенаведените клинички симптоми, може да бидат присутни и други патолошки манифестации, како што е значителна промена во гама на бојата на кожата на нозете и температурата на екстремитетите, оток на дисталните делови на нозете (поретко рацете), зголемено потење. Болеста за која станува збор понекогаш може да влијае на кранијалните нерви, имено окуломоторните и оптичките нерви.

Опишаните абнормалности обично се откриваат и се зголемуваат во текот на неколку недели / месеци. Оваа болест може да трае неколку години. Со прекинување на употребата на алкохол, болеста може да се надмине.

Демиелинизирачката форма на полиневропатија се смета за сериозна болест, придружена со воспаление на корените на нервите и постепено оштетување на нивната миелинска обвивка.

Разгледуваната форма на болеста е релативно ретка. Почесто, возрасната машка популација страда од оваа болест, иако може да се појави и кај слабата половина и кај децата. Демиелинизирачката полиневропатија обично се манифестира со слабост на мускулите во дисталните и проксималните области на екстремитетите, поради оштетување на нервните корени.

За жал, механизмот на развој и етиолошкиот фактор на разгледуваната форма на болеста не е познат денес со сигурност, меѓутоа, бројни студии покажале автоимуна природа на демиелинизирана полиневропатија. Од бројни причини, имунолошкиот систем почнува да ги смета своите клетки како странски, како резултат на што е вообичаено да се произведуваат специфични антитела. Во оваа форма на патологија, антигените ги напаѓаат клетките на нервните корени, предизвикувајќи уништување на нивната мембрана (миелин), а со тоа провоцираат воспалителен процес. Како резултат на такви напади, нервните завршетоци ги губат своите фундаментални функции, што предизвикува нарушување во инервацијата на органи и мускули.

Бидејќи општо е прифатено дека потеклото на секое автоимуно заболување е поврзано со наследноста, не може да се исклучи генетскиот фактор при појава на демиелинизирана полиневропатија. Покрај тоа, постојат услови кои можат да го променат функционирањето на имунолошкиот систем. Овие состојби или фактори вклучуваат метаболички и хормонални нарушувања, тежок физички напор, инфекција на организмот, емоционален стрес, вакцинација, траума, изложеност на стрес, сериозни заболувања и операција.

Така, третманот на полиневропатија на долните екстремитети е претставен со голем број на карактеристики што мора да бидат земени во предвид, бидејќи предметната повреда не се јавува самостојно. Затоа, при откривање на првите манифестации и знаци на болест, потребно е веднаш да се утврди етиолошкиот фактор, бидејќи третманот на, на пример, дијабетична полиневропатија се разликува од терапијата на патологијата генерирана од злоупотреба на алкохол.

Полиневропатија на горните екстремитети

Оваа повреда се јавува како резултат на оштетување на нервниот систем и доведува до парализа на горните екстремитети. Со оваа болест обично се забележува симетрично оштетување на нервните влакна на дисталните екстремитети.

Знаците на полиневропатија на рацете се скоро секогаш униформа. Пациентите имаат зголемување на потењето, нарушување на чувствителноста на болка, терморегулација, исхраната на кожата, промена на тактилна чувствителност, парестезиите се појавуваат во форма на „гуски на гуски“. Оваа патологија се карактеризира со три вида на курсот, имено хронична, акутна и субакутна.

Полиневропатија на горните екстремитети се манифестира пред се со слабост на рацете, разни алги, кои согоруваат или пукаат по содржина, понекогаш може да се почувствуваат отоци, трнење. Со оваа патологија, нарушена е вибрациона чувствителност, како резултат на која пациентите честопати доживуваат тешкотии при вршење на елементарни манипулации. Понекогаш луѓето кои страдаат од полиневропатија доживуваат намалување на чувствителноста во рацете.

Предизвика полиневропатија на рацете, најчесто, разни интоксикации, на пример, поради употреба на алкохол, хемикалии, расипана храна. Исто така, појавата на засегнатата болест може да предизвика: дефицит на витамин, заразни процеси (вирусна или бактериска етиологија), колагенози, црниот дроб, дисфункција на бубрезите, тумор или автоимуни процеси, панкреасни и ендокрини патологии. Честопати, оваа болест се појавува како резултат на дијабетес.

Опишаната болест може да се појави кај секој пациент на различни начини.

Со патогенеза, полиневропатијата на горните екстремитети може да се подели на аксонални и демиелинизирачки, според клинички манифестации, вегетативна, сензорна и моторна. Во својата чиста форма, прилично е тешко да се задоволат наведените сорти на оваа болест, почесто болеста ги комбинира симптомите на неколку варијации.

Третман на полиневропатија

Денес, методите на третман на засегнатата болест се прилично малку. Затоа, до денес, третманот на полиневропатија од различни форми останува сериозен проблем. Нивото на познавање на современите лекари од областа на патогенетскиот аспект и етиолошкиот фактор на оваа категорија на болести ја утврди соодветноста на разликување на две насоки на терапевтски ефект, имено недиференцирани методи и диференцирани.

Диференцирани методи на терапевтска корекција сугерираат третман на голема болест (на пример, нефропатија, дијабетес) во случај на ендогени интоксикации, а во случај на патологии на дигестивниот систем предизвикани од малапсорпција, треба да се препишат големи дози на витамини Б1 (тиамин) и Б12 (цијанокобаламин).

Така, на пример, лекови за третман на дијабетична полиневропатија и нивниот избор се должи на одржувањето на одредено ниво на гликемија. Терапијата со полиневропатија против дијабетес треба да биде постепена. Во првата фаза, треба да се прилагоди телесната тежина и диетата, треба да се развие збир на специјални физички вежби и да се следи усогласеноста на индикаторите на крвниот притисок со нормата. Патогенетските методи на терапија вклучуваат употреба на невротропни витамини и инјектирање алфа-липоична киселина во големи дози.

Недиференцираните терапевтски методи се претставени со глукокортикоиди, имуносупресивни лекови и плазмафереза.

Лековите за третман на полиневропатија треба да се препишат во комбинација. Спецификите на изборот на терапевтски мерки за патологијата што се разгледува секогаш зависи од етиолошкиот фактор што ја предизвикал болеста и го предизвикал неговиот тек. Така, на пример, симптомите на полиневропатија генерирани од прекумерна содржина на пиридоксин (витамин Б6) исчезнуваат без трага по нормализирањето на нивното ниво.

Полиневропатија предизвикана од процесот на карцином се третира со операција - отстранување на неоплазмата, што вршеше притисок врз нервните завршетоци. Ако болеста се појавила против хипотироидизам, тогаш се користи хормонска терапија.

Третманот на токсична полиневропатија, на прво место, вклучува мерки за детоксикација, по што се пропишани лекови за да се поправи самата болест.

Ако е невозможно да се идентификува или елиминира причината што го предизвика развојот на опишаната болест, главната цел на третманот вклучува отстранување на болка и елиминација на слабост на мускулите.

Во овие случаи, се користат стандардни физиотерапевтски методи и назначување на голем број лекови насочени кон отстранување или ублажување на болката предизвикана од оштетување на нервните влакна. Покрај тоа, методите за физиотерапија активно се користат во сите фази на третман со рехабилитација.

Со помош на аналгетски лекови или нестероидни антиинфламаторни лекови, доста е тешко да се победи Алгија. Затоа, почесто се практикува практика на препишување на локални анестетици, антиконвулзиви и антидепресиви за олеснување на напади на болка.

Ефективноста на антидепресивите лежи во нивната способност да предизвикаат активирање на норадренергичниот систем. Изборот на лекови во оваа група се утврдува индивидуално, бидејќи антидепресивите често предизвикуваат ментална зависност.

Употребата на антиконвулзиви е оправдана со нивната способност да ги инхибираат нервните импулси кои произлегуваат од погодените нерви.

RCHR (Републикански центар за здравствен развој на Министерството за здравство на Република Казахстан)
Верзија: Клинички протоколи на Министерството за здравство на Република Казахстан - 2017 година

Дијабетична полиневропатија (E10-E14 + СО ОПШТИНСКИ ЧЕТВРКОВЕН СИГА.

Краток опис

Одобрено
Заедничка комисија за квалитет на медицински услуги
Министерство за здравство на Република Казахстан
од 28.11.2017 година
Протокол бр. 33

Дијабетична невропатија - оштетување на нервите како резултат на дијабетес, клинички очигледно или субклинично, во отсуство на друга можна етиологија (СЗО). Најистражената и најчестата форма на дијабетична невропатија е дистална симетрична полиневропатија. DSPN - присуство на симптоми на дистална периферна нервна функција кај пациенти со дијабетес мелитус по исклучување на други причини.

Датум на изготвување / ревизија на протоколот : 2017 година.

Кратенки користени во протоколот:

ГПП	Практична практика
СЗО	Светска здравствена организација
ВАС	визуелна аналогна скала
ДАН	дијабетична автономна невропатија
ДМН	дијабетична мононеуропатија
ДН	дијабетична полиневропатија
DPN	дијабетична полиневропатија
ДСПН	дијабетична сензимоторна полиневропатија
МКБ 10	меѓународна класификација на болести на 10-та ревизија
НА	нервен систем
РКТ	рандомизирани клинички испитувања
SD јас	дијабетес тип I
SD 2	дијабетес тип II
ENMG	Електронеуромиографија

Корисници на протокол : невролози, ендокринолози, општа пракса.

Ниво на докази:
Табела 1 - скала на нивоата на докази

А	Висококвалитетна мета-анализа, систематско прегледување на РКТ или големи РКТ со многу мала веројатност (++) за систематска грешка, чии резултати може да се шират кај соодветната популација.
Во	Висококвалитетни (++) систематски студии за кохорт или случај за контрола на случаи или високо-квалитетни (++) групи на студии или студии за контрола на случаи со многу низок ризик од систематска грешка или РКТ со низок (+) ризик од систематска грешка, резултатите од кои може да се дистрибуираат до соодветната популација .
Со	Студија за група или контрола на случаи или контролирана студија без рандомизација со низок ризик од пристрасност (+). Резултатите од кои може да се дистрибуираат до соодветната популација или РКТ со многу низок или низок ризик од систематска грешка (++ или +), чии резултати не можат директно да се дистрибуираат до соодветната популација.
Д	Опис на низа случаи или неконтролирана студија или експертско мислење.
GRP	Добра клиничка пракса.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагнозаи образложение за дополнително истражување
ДСПН е исклучок дијагноза. Присуството на дијабетес мелитус и знаци на полиневропатија не значи автоматски присуство на дијабетична полиневропатија. Конечна дијагноза бара темелна диференцијална дијагноза.

Табела 3 - Диференцијална дијагноза на DSPN

Дијагнозата	Образложението за диференцијална дијагностика	Анкета	Критериуми за исклучување на дијагностика
Алкохолен пол	Биохемиски тест на крвта. Ултразвук	Анамнестички податоци. Присуство на алкохолна дистрофија на црниот дроб, други манифестации на НС: алкохолна енцефалопатија, алкохолна миелопатија, алкохолна полирадикулоневропатија
ПН кај автоимуни заболувања	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	Имунолошки тестови на крвта.	Историја на автоимуни заболувања. Клинички и лабораториски знаци на овие болести.
ПН со недостаток на витамин Б12	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	Одредување на нивото на Б12 во крвта.	Ниска концентрација на витамин Б12 во серум. Можеби комбинација со макроцитна мегалобластична анемија.
ПН кај други метаболички нарушувања (хипотиреоидизам, хипертироидизам, дебелина)	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	Тест на крвта за хормони на тироидната жлезда. Ултразвук на тироидната жлезда	Анамнестички податоци. Клинички, лабораториски и инструментални знаци на овие болести.
Паранопластични синдроми	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	Во согласност со онколошките заболувања на КП.	Анамнестички податоци. Резултатите од инструменталните студии кои укажуваат на присуство на онколошки процес.
Воспалителен демиелинизиран ПН (пост-вакцинирање, по акутна инфекција)	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	ENMG. Анализа на CSF. Биопсија n.suralis	Анамнестички податоци. Специфични податоци за ENMG. Откривање на протеини во цереброспинална течност. Специфични промени во n.suralis биопсија
Наследен Пон	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	Истражување во молекуларни генетски лаборатории. ENMG	Анамнестички податоци. Семејна историја. Клинички и лабораториски знаци на одредена наследна болест.
PN за време на егзогени интоксикации (олово, арсен, фосфор, итн.)	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	Тестови на крв и урина за токсични материи.	Анамнестички податоци. Клинички и лабораториски знаци на одредена интоксикација.
PN при ендогени интоксикации (хронична инсуфициенција на црниот дроб, хронична бубрежна инсуфициенција)	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	Биохемиски тестови на крв и урина. Ултразвук и / или МРИ на ОБП и бубрези	Анамнестички податоци. Клинички, лабораториски и инструментални знаци на хронична инсуфициенција на црниот дроб или хронична бубрежна инсуфициенција.
ПН за инфекции (сифилис, лепра, ХИВ, бруцелоза, херпес, дифтерија и др.)	Знаци на полиневропатија што не спаѓаат во рамките на DPNP *	Тест на крвта (ELISA, PCR, итн.) За присуство на одредени инфекции.	Анамнестички податоци. Клинички и лабораториски знаци на одредена инфекција

* асиметрична / претежно моторна / локализирана во горните екстремитети / остро развиена полиневропатија

Лекувајте се во Кореја, Израел, Германија, САД

Добијте медицински совет

Бидејќи лекувате самостојно, можете да нанесете непоправлива штета на вашето здравје.
Информациите на веб-страницата MedElement не можат и не треба да ги заменат консултациите на лице од лице доктор. Бидете сигурни да контактирате со медицинските установи ако имате какви било болести или симптоми што ве мачат.
Изборот на лекови и нивната доза треба да се договорат со специјалист. Само лекар може да го препише посакуваниот лек и неговата доза, земајќи ја предвид болеста и состојбата на телото на пациентот.
Интернет-страницата MedElement е само референтен извор. Информациите објавени на оваа страница не треба да се користат за произволно менување на рецептот на лекар.
Уредниците на MedElement не се одговорни за каква било штета на здравјето или материјална штета што произлегува од употребата на оваа страница.

Хетерогена група на заболувања карактеризирана со системско оштетување на периферните нерви. Полиневропатија се поделени на примарна аксонална и примарна демиелинизација. Без оглед на видот на полиневропатија, нејзината клиничка слика се карактеризира со развој на мускулна слабост и атрофија, намалени рефлекси на тетива, разни сензорни нарушувања (парестезија, хипо- и хиперестезија) кои се појавуваат во дисталните екстремитети и автономни нарушувања. Важна дијагностичка точка во дијагнозата на полиневропатија е да се утврди причината за нејзиното појавување. Третманот на полиневропатија е симптоматски, главната задача е да се елиминира предизвикувачкиот фактор.

Општи информации

Етиологија и патогенеза на полиневропатија

Без оглед на етиолошкиот фактор во полиневропатија, откриени се два вида патолошки процеси - оштетување на аксонот и демиелиминација на нервните влакна. Со аксоналниот вид на лезија се јавува секундарна демиелинација, со демиелинизирана лезија, аксоналната компонента повторно се приклучува. Првенствено, аксоналните се мнозинството токсични полиневропатии, аксоналниот тип GBS и NMSN тип II. Примарните полиевропатии за демиелинирање вклучуваат класична верзија на GBS, HVDP, парапротеинемични полиневропатии, тип I NSC.

Со аксонални полиневропатии, транспортната функција на аксијалниот цилиндер е главно погодена од аксоплазматската струја, која носи голем број биолошки супстанции неопходни за нормално функционирање на нервните и мускулните клетки во правец од моторниот неврон до мускулот и обратно. Нервите што содржат најдолги аксони се првенствено вклучени во процесот. Промена во трофичката функција на аксонскиот и аксонскиот транспорт доведува до појава на промени во денервација на мускулите.Денервацијата на мускулните влакна го стимулира развојот на терминално, а потоа и колатерално никнување, раст на нови терминали и засилување на мускулните влакна, што доведува до промена во структурата на DE.

Со демиелинирање, се јавува повреда на солена спроводливост на нервниот импулс, како резултат на што се намалува брзината на спроводливост по нервот. Демиелинизирачкото оштетување на нервите клинички се манифестира со развој на мускулна слабост, рано губење на тетивните рефлекси без развој на атрофија на мускулите. Присуството на атрофија укажува на дополнителна аксонална компонента. Демилинирањето на нервите може да биде предизвикано од автоимуна агресија со формирање на антитела на различни компоненти на периферниот миелин протеин, генетски нарушувања, изложеност на егзотоксини. Оштетување на аксонот на нерв може да биде резултат на изложеност на нерви на егзогени или ендогени токсини, генетски фактори.

Класификација на полиневропатии

До денес, општо прифатена класификација на полиневропатија не постои. Според патогенетскиот знак на полиневропатија, тие се поделени на аксонални (првенствено оштетување на аксијалниот цилиндер) и демиелинизирање (патологија на миелин). По природа на клиничката слика, се разликуваат моторни, сензорни и автономни полиневропатии. Сепак, во својата чиста форма, овие форми се забележуваат многу ретко, почесто откриваат комбинирана лезија на два или три типа нервни влакна (мотор-сензорни, сензорно-вегетативни други).

Според етиолошкиот фактор, полиневропатиите се поделени на наследни (, синдром Руси-Леви, синдром Дегирин-Сот, болест Рефсум, итн.), Автоимуни (синдром Милер-Флешер, аксонален тип на GBS, парапротеинемични полиневропатии, паранопластични невропатии, итн.), Метаболички полиневропатија, уремична полиневропатија, хепатална полиневропатија и др.), алиментарна, токсична и заразна-токсична.

Клиничката слика на полиневропатија

Клиничката слика за полиневропатија, како по правило, комбинира знаци на оштетување на моторните, сензорните и автономните влакна. Во зависност од степенот на вклученост на влакна од различни видови во невролошкиот статус, може да преовладуваат моторни, сензорни или автономни симптоми. Оштетувањето на моторните влакна доведува до развој на флакцидна пареза; за повеќето полиневропатии, лезии на горните и долните екстремитети со дистална распределба на слабост на мускулите се типични, со продолжени лезии на аксоните, се развиваат мускулни атрофии. Аксоналните и наследните полиневропатии се карактеризираат со дистална распределба на мускулна слабост (обично во долните екстремитети), што е поизразено кај екстензорните мускули отколку кај флексорните мускули. Со силна слабост на групата на перинеални мускули, се развива чекор (т.н. „одење на петел“).

Стекнатите демиелинизирачки полиневропатии можат да се манифестираат како проксимална слабост на мускулите. Во тешки случаи, може да се забележат лезии на ЦН и респираторните мускули, што најчесто се забележува кај Гиилаин-Баре синдром (GBS). Полиневропатија се карактеризираат со релативна симетрија на мускулна слабост и атрофија. Асиметричните симптоми се карактеристични за повеќекратни мононуропатии: мултифокална моторна невропатија, мултифокална сензимоторна невропатија Сумнер-Луис. Рефлексите на тетивите и периостеалните со полиневропатија обично се намалуваат или испаѓаат, пред сè, ретрофлексите на тетивата Ахил се намалуваат, со понатамошен развој на процесот - коленото и карпоријалниот, рефлекси на тетивите од бицепс и трицепс на мускулите на рамената може да останат непроменети за долго време.

Сензорните нарушувања во полиневропатија, исто така, најчесто се релативно симетрични, најпрво се случуваат во дисталните региони (како „ракавици“ и „чорапи“) и се шират проксимално.Во дебито на полиневропатија, често се откриваат позитивни сензорни симптоми (парестезија, дисестезија, хиперестезија), но со понатамошниот развој на процесот, симптомите на иритација се заменуваат со симптоми на пролапс (хипестезија). Поразот на дебели миелинирани влакна доведува до нарушена чувствителност на длабоки мускули и вибрации, поразот на тенки миелинирани влакна доведува до повреда на болка и чувствителност на температурата на кожата.

Прекршувањето на автономните функции е најизразено кај аксонските полиневропатии, бидејќи автономните влакна не се миелизирани. Симптомите на пролапс почесто се забележуваат: оштетувањето на симпатичките влакна што ги сочинуваат периферните нерви се манифестира со сува кожа, нарушена регулација на васкуларниот тон, оштетување на висцералните вегетативни влакна доведува до disautonomia (тахикардија, ортостатска хипотензија, намалена еректилна функција, нарушување на куќиштето и комунални услуги).

Амилоид транстиретин полиневропатија

... поради недостаток на свесност на лекарите, времето од почетокот на симптомите до дијагнозата може да надмине 3 години.

Терминот "амилоидоза" ги обединува заболувањата кои се карактеризираат со екстрацелуларно таложење на специфичен нерастворлив амилоиден фибриларен протеин (амилоидни фибрили - специјални протеински структури со дијаметар од 5-10 nm и должина до 800 nm, што се состои од 2 или повеќе паралелни мултидирекциони филаменти кои формираат крос-бета-склопена конформација) . Структурните и хемиските својства на амилоидот се определуваат со главниот протеински претходник, чија содржина во фибрилот достигнува 80% и е специфичен знак за секој вид амилоидоза (повеќе од 30 специфични протеини способни за формирање на амилоидни фибрили се познати).

Пред понатамошно читање на материјалот даден подолу, препорачувам да го прочитате постот: Амилоидоза (на laesus-de-liro.livejournal.com) прочитајте

Транстиретин амилоидоза (АТТР) е системска болест која се карактеризира со екстрацелуларно таложење на амилоид, чиј претходник е транстиретин (ТТР), протеин вклучен во транспортот на тироидниот хормон тироксин и ретинол, а исто така игра важна улога во регенерацијата на нервите. До 95% од TTR се синтетизира во црниот дроб, преостанатите 5% се синтетизираат со васкуларните плексуси на коморите на мозокот и епителот на пигмент на мрежницата (во плазма, TTR циркулира со концентрација од 20-40 mg / dl L. Obici et al., 2005).

АТТР ја вклучува ретката сенилна системска амилоидоза (амилоидоза од див вид - АТТрвт), која се развива како резултат на промени поврзани со возраста во структурата на генетски нормален ТТР (целните органи на сенилна амилоидоза се срцето, мозочните крвни садови и аортата), како и наследната АТЛТР амилоидоза (види. понатаму), предизвикано од мутација на генот ТТР (кодирање на синтезата на ТТР), кој се состои од 4 егзони и сместен на долгата рака на хромозомот 18. До денес, се опишани повеќе од 120 мутации на генот ТТР. Најчестата мутација на генот ТТР што доведува до развој на АТТР е замена на метионин со валин на позиција 30 (ATTR Val30Met). Една од најретките мутации на генот ТТР е замена на цистеин со тирозин на позиција 114 (Tyr114Cys).

Транстиретин е хомететрамер, од кои секоја единица содржи 127 остатоци од аминокиселини и содржи бета структура. Како резултат на мутации во генот ТТР, се случуваат конформациски промени во протеинот, што доведува до термодинамичка нестабилност на тетрамерот и се распаѓа во мономери. Протеинските мономери, пак, се претвораат во патолошки олигомери кои формираат амилоид, кој има директно штетно дејство врз ткивните структури со компресија, а исто така доведува до васкуларна заборавеност и, како резултат, во исхемија. Од друга страна, студиите покажуваат дека не станува збор за амилоидни фибрили, имено олигомери на транстиретин со ниска молекуларна тежина кои активираат канал на калциум зависни од напон, што доведува до смрт на клетките.

Наследниот АТТР може да се појави во три клинички форми: 2.1 транстиретин фамилијарна амилоидна полиневропатија (во натамошниот текст - ТТР-САП), 2.2 транстиретин фамилијарна амилоидна кардиопатија и 2.3 транстиретин семејна лептомингеална амилоидоза.Забележете: ТТП-САП е најчестиот вид на наследна амилоидоза со автозомно доминантен вид на наследство.

TTP-SAP е прогресивна, оневозможувачка, фатална невродегенеративна болест заснована на таложење на амилоид (АТТР) во епинеурија, перинеурија, ендонеурија и крвни садови, што доведува до аксонална дегенерација на соматски и автономни нерви. Ако не се лекува, ТТП-САП ќе биде фатален по 7 до 12 години од почетокот на болеста. Преваленцијата на ТТР-САП во Европа и САД е приближно 1 на 100 илјади луѓе. Најголем број пациенти биле откриени во такви ендемични земји како Јапонија, Португалија, Бразил и Шведска, која варира од 0,9 - 204 на 1 милион луѓе, достигнувајќи 3,8 - 1631 на 1 милион во одделни подрегиони.

TTP-SAP се карактеризира со клиничка хетерогеност (поради големиот број на можни мутации на генот TTR). Како што е наведено погоре, мутацијата Val30Met најчесто се поврзува со ТТП-САП, а нејзините клинички манифестации се најмногу проучени. Болеста може да се развие на возраст меѓу 20 и 70 години. Основата на клиничката слика е прогресивниот сензимоторен и автономна полиневропатија, развивајќи се од дистални до проксимални нерви, почнувајќи од стапалата, постепено се шири кон долните екстремитети и раце.

Прво, погодени се тенки слабо миелинирани нервни влакна, кои спроведуваат болка и чувствителност на температурата, што предизвикува пациенти да имаат вкочанетост на стапалата, синдром на невропатична болка во раните фази на ТТП-САП - спонтано горење и болки зависни од стимул се појавуваат во форма на ладна алеодинија поради оштетување и сензибилизација на тенки влакна ( бидејќи слабо миелинираните влакна умираат, болките во горењето стануваат помалку изразени, во подоцнежните фази чувството на горење се заменува со пароксизми на болка. и во форма на "минувачка електрична струја" и динамична механичка алеодинија што е резултат на централна сензибилизација).

Подоцна страдаат веќе густите миелинирани нервни влакна, се појавуваат моторни нарушувања, пареза, а длабока чувствителност е нарушена и се развива чувствителна атаксија. Во исто време, погодените влакна на автономниот (вегетативен) нервен систем - пациентите развиваат периферна автономна инсуфициенција - прогресивно губење на тежината, ортостатска хипотензија, нарушувања на карлицата (неврогена мочниот меур), импотенција, гастро-интестинални нарушувања - дијареја, проследена со запек.

Полиневропатија е постојано напредувачки оневозможувачки карактер, кај пациенти одењето е нарушено и постепено станува невозможно, потребна е инвалидска количка за движење, пациентите стануваат зависни од надворешна помош. Се разликуваат 4 фази (0 - 3) на TTR-SAP, во зависност од зачувувањето на функционалните способности на пациентот:

Со TTR-SAP, можноста за развој на повеќе тунелирана невропатија (вклучително и во форма на билатерален синдром на карпален тунел) е можна заради таложење на амилоид во лигаментозниот апарат со последователна компресија на периферните нерви.

Манифестациите на невропатија доминираат во текот на текот на болеста. Како и да е, ТТР-САП развива и оштетување на срцето (рестриктивна кардиомиопатија, нарушувања на ритамот), бубрези (протеинурија проследена со развој на бубрежна слабост), очи (секундарна глауком, стаклестото замаглување во Шведска; опишани се случаи на стакленички лезии на почетокот на болеста), централен нервен систем (епилептични напади, исхемични или хеморагични удари, когнитивно оштетување). Смртта се јавува од срцеви нарушувања (срцева слабост, смртоносни нарушувања на ритамот), кахексија, автономна инсуфициенција и секундарна инфекција.

Мутациите на „не Val30Met“ се помалку проучени заради поретка појава, се разликуваат во клиничката слика. Почесто, се забележува подоцнежен почеток на болеста (по 50 години), најпрво може да бидат засегнати рацете - карпален (карпален) лигамент (се развива билатерален синдром на карпален тунел, забележете: првиот клинички симптом на ТТП-САП кај такви пациенти може да биде синдром на карпален тунел), болеста може само автономна полиневропатија, доминантно оштетување на срцето или очите.

Дијагностицирање на ТТР-САП сè уште е тешка задача, особено за не-ендемични области, каде што во повеќето случаи нема семејна историја на болеста и во зависност од преовладувачките симптоми (невролошки, кардиологија, офталмологија), пациентите се обраќаат кон разни специјалисти. Поради недостаток на свесност на лекарите, времето од почетокот на симптомите до дијагнозата може да надмине три години. Поповолна состојба во однос на навремено дијагностицирање и третман е карактеристична за ендемичните земји.

Обрнете внимание! ТТР-САП треба да се сомнева ако пациентот има прогресивна сензимоторна аксонална полиневропатија во комбинација со автономни нарушувања (прогресивно слабеење, карлични и гастроинтестинални нарушувања, ортостатска хипотензија) и отсуство на други причини кои ја објаснуваат полиневропатија.

Инструментални методи што се користат за објективирање на периферните нервни оштетувања, вклучуваат електронеуромиографија (ENMG), квантитативно сензорно тестирање и испитување на евоцирани кожни симпатички потенцијали. Во странство, се изведува неврографија на МР, како и судоскан, брз и неинвазивен метод за проценка на состојбата на тенки нервни влакна, кој ви овозможува да ја измерите електрохемиската спроводливост на кожата, што се намалува кога е нарушена инервацијата на потните жлезди.

Испитани се и други органи кои страдаат од АТТР: срце (ЕКГ, Холтер ЕКГ мониторинг, ехокардиографија), очи (преглед на очите), бубрези (уринализа, ултразвук). Ако се открие сензорномоторна и автономна прогресивна полиневропатија, треба да се потврди нејзината врска со АТТР. Амилоидните наслаги можат да се најдат во примероците за биопсија на нервниот теле, во плунковните жлезди, во абдоминалното масно ткиво и во ректалната мукоза. Примероците за биопсија го обојуваат црвено Конго за да детектираат амилоидни наслаги што произведуваат светло зелен сјај во поларизирана светлина. Потребна е имунохистохемиска студија за утврдување на протеинот на претходникот на амилоид. Ве молиме запомнете: отсуството на амилоидни маси во биопсиите на ткивата не ја исклучува дијагнозата на ТТП-САП, во овој поглед, треба да се спроведе морфолошка студија од искусен патолог, препорачливо е да проучите 2 - 3 различни примероци на ткива, а исто така е потребна и генетска студија. Семејства со претходно идентификувана TTR мутација потврдуваат присуство на специфична мутација; во спорадични случаи, се препорачува секвенционирање на целиот ген TTR (забелешка: се препорачува генетско тестирање за TTR-SAP за сите пациенти со прогресивна аксонална невропатија што вклучува тенки влакна).

прочитајте го и објавувањето: Невропатија на фини влакна (на laesus-de-liro.livejournal.com) прочитајте

Третманот на ТТП-САП е ефикасен во стадиум I на болеста, кога е можно да се забави прогресијата на полиневропатија и да се зголеми опстанокот на пациентот .. Во 90-тите години на минатиот век, единствениот третман за ТТП-САП беше ортотопична трансплантација на црниот дроб, што придонесува за 20-годишно преживување кај patients1 / 2 пациенти .. Операцијата е поефикасна со кратка историја на болеста, младата возраст на пациентот, присуство на мутација на Val30Met и отсуство на тешка срцева слабост.Со елиминирање на главниот извор на мутантен транстиретин во црниот дроб, трансплантацијата на црниот дроб, сепак, не спречува таложење на амилоид во срцевиот мускул, стаклестото тело и централниот нервен систем. Ако пациентот има истовремена тешка срцева или бубрежна слабост, понекогаш се вршат комбинирани трансплантации - црниот дроб и срцето, срцето и бубрезите.

Во последниве години се појавија можностите за конзервативен патогенетски третман на раните фази на ТТП-САП. Тафамидис (препарат Виндакел), препорачан за употреба во Европа и Русија во првата фаза на ТТП-САП, помага во стабилизирање на молекулата на транстиретин, спречувајќи го неговото разложување во амилоидогени мономери. Нестероидниот антиинфламаторно-дифлунизален лек има сличен ефект, но неговата употреба е ограничена со сериозни несакани ефекти од гастроинтестиналниот тракт. Покрај патогенетскиот третман, се користи симптоматска терапија - средства за запирање на синдром на невропатична болка, антидијареални лекови, третман на ортостатска хипотензија, срцева слабост, имплантација на пејсмејкер во случај на нарушувања на ритамот, витректомија во случај на оштетување на стаклестото тело. Ако конзервативниот третман е неефикасен и болеста напредува понатаму, се врши трансплантација на црниот дроб и, доколку е потребно, трансплантација на срце.

Прочитајте повеќе за TTR-SAP и ATTR во следниве извори.:

напис „Случај на транстиретин во фамилијарна амилоидна полиневропатија: дијагностичко пребарување“ АП Смирнов, А.Д. Сердиук, ЕО Ковражнина, ФСБЕИ НЕ „РНИМУ im. Н.И. Пирогова “(списание„ Consilium Medicum “бр. 9, 2018),

напис "Транстиретин амилоидна полиневропатија: патогенеза, клинички карактеристики, изгледи за третман" О.Е. Зиновиев, Е.И. Сафијулина, Сојузна државна автономна образовна институција за високо образование „Првиот московски државен медицински универзитет по име И.М. Министерството за здравство на Руската Федерација на Сеченов (списанието „Управување со болката“ бр. 4, 2017 година),

преглед на информациите за болеста и дијагнозата „Транстиретитин фамилијарна амилоидна полиневропатија (ТТР-САП)“ Пфизер иновација ДОО, Москва (www.pfizerprofi.ru), 12.08.2016 прочитајте,

напис „Семејна амилоидна полиневропатија ТТР Цис 114 кај монозиготни браќа близнаци (клинички случај)“ М.О. Ковалчук, И.А. Строков, Медицински центар на Универзитетот Утрехт, Холандија, Утрехт, Сојузна државна автономна образовна институција за високо образование Прв московски државен медицински универзитет И.М. Сеченова Министерството за здравство на Руската Федерација, Москва (списание „Невромускулни заболувања“ бр. 1, 2017 година),

напис „Транстиретин амилоидоза: моментална состојба на проблемот“ И.А. Диудина, Државна установа „НСЦ“ Институт за кардиологија по име Акад. Н.Д. Стражешко „НАМС на Украина“, Киев (списанието „Слабост на срцето и коморбидитет“, бр. 1, 2017) прочитате,

напис „Клинички случај на транстиретин амилоидоза со задоцнување во потврдувањето на дијагнозата кај целосно испитан пациент“ E.S. Наумова, С.С. Никитин, Т.А. Адијан, 3, Д.С. Дружинин, В.А. Варшава, Медицински центар „Практична неврологија“, Москва, Федерален државен буџет Научна установа „Медицински генетски истражувачки центар“, Москва, Федерално државно буџетско едукативно основање на високо образование „Руски национален медицински универзитетски истражувачки универзитет именуван по Н.И. Пирогов »Министерство за здравство на Руската Федерација, Москва, ФСБЕИ НЕ„ Јарослав државен медицински универзитет “Министерство за здравство на Руската Федерација, Јарослав, ФСАЕИ на Првиот Московски државен медицински универзитет И.М. Сеченова Министерството за здравство на Руската Федерација, Москва (списание „Невромускулни заболувања“ бр. 1, 2018) читаше,

напис „Амилоидна невропатија кај пациент со транстиретин фамилијарна амилоидоза“ Зиновијева О.Е., Умари Д.А., Солоха О.А, Јахно Н.Н., ГБО ВПО „Прво МГМУ по име И.М. Сеченов “, Клиника за нервни болести именувана по А.Ја. Кожевникова, Одделение за истражување за неврологија, Центар за истражување, Москва (Невролошки весник, бр. 5, 2016) прочита,

напис "Оштетување на периферниот нервен систем во системска амилоидоза" Safiulin E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO "Првиот Московски државен медицински универзитет именуван по И.М. Сеченова ”Министерството за здравство на Руската Федерација, Москва (списание„ Неврологија, невропсихијатрија, психосоматика “бр. 3, 2018)

Дијагноза на полиневропатија

Ако се идентификува бавно напредувачки сензомоторна полиневропатија, која дебитираше од групата на перинеални мускули, потребно е да се разјасни наследната историја, особено присуството на замор и слабост на мускулите на нозете, промени во одењето и деформација на стапалата (висок пораст). Со развојот на симетрична слабост на екстензорите на раката, мора да се исклучи олово од интоксикација. Како по правило, се карактеризираат токсични полиневропатии, покрај невролошките симптоми, со општа слабост, зголемен замор и ретко стомачни поплаки. Покрај тоа, потребно е да се открие какви лекови земал / земал пациентот со цел да се исклучи полиневропатија на лекови.

Полека напредува развојот на асиметрична слабост на мускулите е клинички знак на мултифокална моторна полиневропатија. Дијабетична полиневропатија се карактеризира со полека напредува хистестезија на долните екстремитети, комбинирана со чувство на печење и други манифестации во стапалата. Уремичката полиневропатија се јавува, како по правило, против позадината на хронично заболување на бубрезите (CRF). Со развој на сензорно-вегетативна полиневропатија, која се карактеризира со горење, дисестезија, наспроти позадината на нагло намалување на телесната тежина, неопходно е да се исклучи амилоидна полиневропатија.

За наследни полиневропатии, карактеристична е доминација на слабост на екстензорите на мускулите на стапалата, исчекор, отсуство на Ахиловата тетива рефлекси, висок лак на стапалото. Во подоцнежната фаза на болеста, нема рефлекси на коленото и карпоријадијална тетива, се развива атрофија на мускулите на стапалата и нозете. Музичка лезија што одговара на инервација на индивидуалните нерви, без сензорни нарушувања, е карактеристична за повеќекратна моторна полиневропатија. Во повеќето случаи, преовладува оштетување на горните екстремитети.

Сензорните полиневропатија се карактеризираат со дистална распределба на хипестезија. Во почетните фази на болеста, можна е хиперестезија. Сензомоторните аксонски невропатии се карактеризираат со дистална хистестезија и слабост на дисталниот мускул. Во автономни полиневропатии, можна е и пролапс и иритација на автономните нервни влакна. За вибрациона полиневропатија, хиперхидроза, нарушен васкуларен тон на рацете се типични, за дијабетична полиневропатија, напротив, сува кожа, трофични нарушувања, автономна дисфункција на внатрешните органи.

Студијата за антитела на ГМ1 гагликозиди се препорачува кај пациенти со моторни невропатии. Високите титри (поголема од 1: 6400) се специфични за моторна мултифокална невропатија. Ниски титри (1: 400-1: 800) се можни со хронично воспалително демиелинизирачко полирадикулонеуропатија (ХВДП), Гиилаин-Баре синдром и други автоимуни невропатии. Треба да се запомни дека зголемен титар на антитела на ГМ1-ганггликозиди е откриен кај 5% од здрави луѓе (особено постари лица). Антитела на гликопротеинот поврзан со миелин откриени кај 50% од пациентите дијагностицирани со парапротеинемиска полиневропатија и, во некои случаи, други автоимуни невропатии.

Ако полиневропатија се сомнева дека се поврзани со интоксикација со олово, алуминиум и жива, се изведуваат тестови на крв и урина за тешки метали. Можно е да се изврши молекуларна генетска анализа на сите главни форми на типови IMSS I, IVA, IVB. Спроведување на електромиографија со игла со полиневропатија ви овозможува да идентификувате знаци на тековниот процес на денервација-засилување. Прво на сите, неопходно е да се испитаат дисталните мускули на горните и долните екстремитети и, доколку е потребно, проксималните мускули. Нервната биопсија е оправдана само ако постои сомневање за амилоидна полиневропатија (откривање на амилоидни наслаги).

Третман на полиневропатија

Со наследни полиневропатии, третманот е симптоматски.Кај автоимуните полиневропатии, целта на третманот е да се постигне ремисија. Кај дијабетична, алкохолна, уремична и други хронични прогресивни полиневропатија, третманот се сведува на намалување на сериозноста на симптомите и забавување на текот на процесот. Еден од важните аспекти на третманот без лекови е вежби за физиотерапија насочени кон одржување на тонусот на мускулите и спречување на контракции. Во случај на развој на респираторни нарушувања со дифтерија полиневропатија, може да биде потребна механичка вентилација. Ефективно лекување со лекови на наследни полиневропатија не постои. Како терапија за одржување се користат витамински препарати и невротрофни агенси. Сепак, нивната ефикасност не е целосно докажана.

За третман на порфирија полиневропатија е пропишана гликоза, што обично предизвикува подобрување на состојбата на пациентот, како и лекови против болки и други симптоматски лекови. Третман со лекови на хронично воспалително демиелинизирачко полиневропатија вклучува спроведување, употреба на човечки имуноглобулин или преднизолон. Во некои случаи, ефикасноста на имуноглобулин е исто така недоволна, затоа, ако нема контраиндикации, третманот треба веднаш да започне со глукокортикостероиди. Подобрувањето се јавува, обично после 25-30 дена, по два месеци, може да започнете постепено да ја намалувате дозата до доза за одржување. Со намалување на дозата на глукокортикостероиди, неопходна е контрола на ЕМГ. Како по правило, преднизолонот може целосно да се откаже во рок од 10-12 месеци, доколку е потребно, може да се „осигурите“ со азатиоприн (или циклоспорин или микофенолат мофетил).

Третманот на дијабетична полиневропатија се спроведува заедно со ендокринолог, чија главна цел е одржување на нормално ниво на шеќер во крвта. За олеснување на болката, се користат трициклични антидепресиви, како и прегабалин, габапентин, ламтригин, карбамазепин. Во повеќето случаи се користат препарати од тиоктичка киселина и витамини Б. Нефролозите постигнуваат регресија на симптомите во рана фаза на уремична полиневропатија при корекција на нивото на уремични токсини во крвта (програмирана хемодијализа, трансплантација на бубрег). Од лековите се користат витамини Б, со силна болка - трициклични антидепресиви, прегабалин.

Главниот терапевтски пристап во третманот на токсична полиневропатија е да се запре контакт со токсична супстанција. Со полиневропатии зависни од доза, потребно е да се прилагоди дозата на соодветниот лек. Со потврдена дијагноза на дифтерија, администрација на антитоксичен серум ја намалува веројатноста за развој на полифеиропатија на дифтерија. Во ретки случаи, хируршки третман може да биде неопходен поради развој на контрактури и деформитет на стапалата. Сепак, треба да се запомни дека продолжената неподвижност по операцијата може негативно да влијае на моторната функција.

Прогноза за полиневропатија

Со хронично воспалително демиелинизирано полирадикулоневропатија, прогнозата за живот е доста поволна. Смртноста е многу мала, сепак, комплетното закрепнување е многу ретко. До 90% од пациентите со имуносупресивна терапија постигнуваат целосна или нецелосна ремисија. Во исто време, болеста е склона кон егзацербации, употребата на имуносупресивна терапија може да биде во поглед на нејзините несакани ефекти, што доведува до бројни компликации.

Со наследни полиневропатии, ретко е можно да се постигне подобрување, бидејќи болеста полека напредува. Сепак, пациентите, како по правило, се прилагодуваат на нивната состојба и, во повеќето случаи, до многу доцните фази на болеста ја задржуваат можноста за само-грижа.Со дијабетична полиневропатија, прогнозата за живот е поволна, под услов навремен третман и внимателна контрола на гликемијата. Само во подоцнежните фази на болеста е изразен синдром на болка способен за значително влошување на квалитетот на животот на пациентот.

Прогнозата за живот со уремична полиневропатија зависи целосно од сериозноста на хронична бубрежна инсуфициенција. Навремената програма на хемодијализа или трансплантација на бубрег може да доведе до целосна или скоро целосна регресија на уремичката полиневропатија.

Овој напис е исто така достапен на следниве јазици: тајландски

Клиничката слика на болеста

Во секој случај, текот на дисметаболна полиневропатија може да биде различен. Ако болеста се развива доволно рано и се манифестира со значително намалување на вибрациона чувствителност, тогаш може да се забележи губење на рефлекси на коленото и Ахил.

Овој субклинички случај на полиневропатија не предизвикува болка, но се развива во текот на неколку години по ред.

Дијабетична полиневропатија може да се карактеризира со субакутен или дури и акутен развој. Во овој случај, се јавува оштетување на одредени делови на нервните стебла. Како по правило, се јавува нервно оштетување:

Овие проблеми може да бидат придружени со пареза на соодветните мускулни групи, нарушување на болка и чувствителност. Ако феморалниот нерв беше засегнат, тогаш се забележува губење на рефлекси на коленото.

Покрај тоа, забележано е оштетување на кранијалните нерви (киднапирање, тригеминална, окуломоторна).

Постои трет вид курс на дијабетична полиневропатија. Се карактеризира со оштетување на некои нерви на екстремитетите и развој на сензорни и моторни нарушувања (особено долните екстремитети).

Рефлексите на тетивите можат целосно да исчезнат, а на палпација се чувствува болка на нервните стебла.

Со полиневропатија, вегетативните и трофичните нарушувања не се невообичаени. Се развиваат проблеми со мокрење и постурална хипотензија.

Како да се лекуваме?

Прво на сите, потребно е да се прилагоди метаболизмот на јаглени хидрати со помош на инјекции на инсулин и специјална урамнотежена диета. Лекарот може да препорача:

лекови против болки
Витамини Б,
филепсин,
ганглиони блокатори (ганглерон),
еспа липон (берлиција).

Beе биде прикажан распоредот на мерки што се користат за да се ослободиме од невропатија.

Полиневропатија со системски заболувања

Ако пациентот има лупус еритематозус, што влијае на кожата, бубрезите и зглобовите, тогаш полиневропатија се карактеризира со развој на парализа или пареза на проксималните мускули, губење на некои рефлекси на тетива. Сè уште е значително значително намалување на осетливоста на болка.

Во некои случаи, знаците на полиневропатија може да станат првите манифестации на развојот на основната болест. Медицината знае форми со значително оштетување на разни нерви на рацете и нозете.

Во овој случај, ние ќе зборуваме за мононеуропатија. Кај тежок ревматоиден артритис, се забележува и полиневропатија. Првично, ќе се манифестира како чувствителни нарушувања, а потоа и прилично тешка сензимоторна невропатија.

Ако е присутна периартритис нодоза, се развива секвенцијална невропатија на индивидуални кранијални и 'рбетни нерви. Слични прекршувања ќе бидат поврзани со сериозни нарушувања:

вегетативно
мотор,
чувствителен.

Разгледаната форма на невропатија е често придружена со симптоми на воспалителна ангиопатија кај други органи и системи.

Наследна полиневропатија

Како прво, тоа е полиневропатија, која се развива со порфирија (генетски нарушувања на ензимите). Главните симптоми на ова наследно заболување се:

болка во абдоминалната празнина,
зголемување на крвниот притисок
оштетување на централниот нервен систем,
производство на урина со карактеристична темна боја.

Порфирската полиневропатија ќе се манифестира поради невролошкиот комплекс на симптоми. Во овој случај, се јавуваат болка, слабост на мускулите, парестезија (горните и долните екстремитети). Моторните манифестации можат постепено да се зголемуваат, до дистална парализа или пареза.

Со оваа болест, пациентот ќе се чувствува:

болка на нервните стебла,
губење на сите видови чувствителност.

За да се постави соодветна дијагноза, лекарот ќе ги земе предвид сите симптоми на нарушувања на метаболизмот на порфирин. За да се ослободи од болеста, лекарот препорачува интравенска и орална администрација на глукоза во доза до 400 мг (истиот третман е индициран за други форми на полиневропатија).

Амилоидна полиневропатија

Амилоиден вид полиневропатија се развива кај оние пациенти кои имаат историја на наследна амилоидоза. Главните клинички симптоми се:

нарушувања на столицата (запек и дијареја),
болка во дигестивниот тракт
срцева слабост
макроглозија (зголемување на големината на јазикот).

Со оваа болест преовладуваат сензорни нарушувања, на пример, болка во екстремитетите, губење на болка и чувствителност на температурата. Во подоцнежните фази, парезата, исто така, се придружува на нарушувањето.

Што се однесува до соодветната терапија, во моментот не постои.

Дистална сензорно-моторна полиневропатија

Со дијабетес, најчесто се погодени долгите нервни влакна. Дијабетична полиневропатија е забележана кај 40% од дијабетичарите. Овој вид на болест се карактеризира со отсуство на сензација на притисок, промени во температурата на околината, болка, вибрации и локација во однос на другите предмети.

Сензорната полиневропатија е опасна затоа што дијабетичарот не може да чувствува болка ниту високи температури.

Чирови се појавуваат на долните екстремитети, рани на нозете фестер. Не се исклучува сериозна штета на зглобовите и фрактури.

Сензомоторна полиневропатија може да се манифестира со активни симптоми, на пример, доволно силна болка во нозете, што е особено полошо во текот на ноќта.

Како што се развива болеста, ќе се забележи нарушување во функционирањето на мускулно-скелетниот систем. Кога тоа се случи:

коскена деформација
мускулна дистрофија
прекумерна сувост на кожата,
појава на возрасни дамки,
црвеникав тон на кожата
дисфункција на потните жлезди.

Најзначајните симптоми на дистална полиневропатија кај дијабетес ќе бидат чирови што се јавуваат помеѓу прстите и стапалата на стапалата. Лезиите не се способни да предизвикаат непријатност поради отсуство на болка. Во напредни случаи, ние ќе зборуваме за ампутација на екстремитетите.

Автономна полиневропатија кај дијабетес

Во присуство на лезии на автономниот нервен систем против позадината на текот на дијабетесот, пациентот ќе се чувствува:

затемнување во очите
несвестица кога е исправен,
вртоглавица.

Оваа форма на полиневропатија ќе биде придружена со дефекти во нормалното функционирање на дигестивниот тракт, што се манифестира со забавување на внесот на храна. Поради ова, практично е невозможно да се стабилизира концентрацијата на гликоза во крвта на дијабетичар.

Причината за ненадејна смрт може да биде повреда на срцевиот ритам во дијабетична полиневропатија.

Оние луѓе кои страдаат од оваа болест, ќе чувствуваат проблеми од генитоуринарниот систем - се јавува уринарна инконтиненција. Мочниот меур ќе ја изгуби способноста да се испразни, што станува предуслов за развој на заразни заболувања. Еректилна дисфункција кај автономна полиневропатија ќе биде забележана кај мажите, а диспареунија кај жени (неможност за постигнување оргазам).

Форми на полиневропатии

Полиневропатија може да се класифицираат по потекло (етиологија), курс и клинички манифестации.

Полиневропатија по природа на клиничката слика може да бидат како што следува:

моторни полиневропатија (типично оштетување на моторното влакно, развој на слабост на мускулите, парализа, пареза),
сензорни полиневропатија (карактеристично оштетување на чувствителните влакна, вкочанетост, горење и болка),
автономни полиневропатии (повреда на функциите на внатрешните органи, оштетување на нервните влакна кои го регулираат функционирањето на внатрешните органи),
моторно-сензорни полиневропатии (оштетувањето на моторните и сензорните влакна е карактеристично).

Според патогенетскиот принцип на полиневропатија може да се подели на:

аксонална (примарна лезија на аксон - долг цилиндричен процес на нервна клетка),
демиелинизирање (миелинска патологија - обвивки на нервни влакна).

По потекло (етиологија) може да се подели полиневропатија на:

автоимуна (Синдром Милер-Фишер, парапротеинемична полиневропатија, паранопластични полиневропатија, акутна инфламаторна аксонална полиневропатија, синдром Сумер-Луис),
наследна (наследна моторно-сензорна невропатија од тип I, синдром Рус-Леви, наследна моторно-сензорна невропатија од тип II, наследна моторно-сензорна невропатија од типот III, наследна моторно-сензорна невропатија од типот IV, невропатија со склоност кон парализа од компресија, порфирија полиневропатија),
метаболички (дијабетична полиневропатија, уремична полиневропатија, хепатална полиневропатија, полиневропатија кај ендокрини заболувања, полиневропатија кај примарна системска амилоидоза),
алиментарен (со недостаток на витамини Б1, Б6, Б12, Е),
токсичен (алкохолна полиневропатија, полиневропатија на дрога, полиневропатија во случај на труење со тешки метали, органски растворувачи и други токсични материи),
полиневропатија кај системски заболувања (системски лупус еритематозус, склеродермија, ревматоиден артритис, саркоидоза, васкулитис, синдром на jогрен),
заразни токсични (дифтерија, по грип, сипаници, заушки, заразна мононуклеоза, пост-вакцинирање, со бурелиоза предизвикана од крлежи, со ХИВ инфекција, со лепра).

Текот на болеста на полиневропатија може да биде:

остар (симптомите се појавуваат во рок од неколку дена или недели),
субакут (симптомите се зголемуваат во рок од неколку недели, но не повеќе од два месеци),
хроничен (симптоми на болест се развиваат во текот на многу месеци или години).

МКБ-10 полиневропатија

Според меѓународната класификација на болести на десеттата ревизија (МКБ-10) полиневропатија е кодирана од шифра G60 - G64. Оваа класа содржи имиња на полиневропатија и други лезии на периферниот нервен систем. Типот на оваа болест е дополнително илустриран со дополнителна бројка, на пример, алкохолна полиневропатија - G62.1.

Кодирање на полиневропатија на МКБ-10

Наследна моторна и сензорна невропатија (Болест Шаркот-Мари-Заб, болест Дегирин-Сот, наследна моторно-сензорна невропатија од типот I-IV, хипертрофична невропатија кај деца, синдром Рус-Леви, атрофија на перинеален мускул)

Невропатија во комбинација со наследна атаксија

Идиопатска прогресивна невропатија

Други наследни и идиопатски невропатии (Болеста на Морван, синдром Нелатон, сензорна невропатија)

Неодредена наследна и идиопатска невропатија

Синдром на Гилин-Баре (Синдром Милер-Фишер, акутен пост-инфективен / заразен полинеуритис)

Други воспалителни полиневропатија

Неодредена воспалителна полиневропатија

Полиневропатија предизвикана од други токсични материи

Други наведени полиневропатии

Полиневропатија кај заразни и паразитски заболувања класифицирани на друго место (полиневропатија со дифтерија, заразна мононуклеоза, лепра, сифилис, туберкулоза, заушки, Лајмска болест)

Полиневропатија кај неоплазми

Полиневропатија кај други ендокрини заболувања и метаболички нарушувања

Полиневропатија со неухранетост

Полиневропатија со системски лезии на сврзното ткиво

Полиневропатија со други мускулно-скелетни лезии

Полиневропатија кај други болести класифицирани на друго место (уремична невропатија)

Други нарушувања на периферниот нервен систем

Општа клиничка слика на полиневропатија

Како што споменавме порано, полиневропатија може да манифестира мотор (мотор), сензорна (чувствителен) и автономни симптоми кои можат да се појават со оштетување на соодветниот вид нервни влакна.

Главната поплака кај пациенти со полиневропатија е болка. По својата природа, може да биде различна, но најчеста е постојана болка при печење или чешање или акутна пирсинг или болки во зашивање. Природата на болката во полиневропатија зависи од тежината на патолошкиот процес, видот и калибарот на зафатените влакна. Најчесто, болката со полиневропатија започнува со најдалечното (далечно) оддели, имено од плантарната површина на стапалата.

Со полиневропатија може да се сретнете и со таканаречениот синдром на немирни нозе. Овој синдром е состојба која се карактеризира со непријатни сензации во долните екстремитети кои се појавуваат во мирување (почесто во вечерните часови и во текот на ноќта) и присили го пациентот да направи движења што ги олеснуваат и честопати доведува до нарушување на спиењето. Клиничките манифестации на синдром на немирни нозе можат да бидат сензации кои се чешаат, гребеат, шевове, пукаат или кршат. Понекогаш може да има чувство на притаен гуски од гушавост, досадна или болка во сечење, што најчесто може да се појави во стапалата или во длабочините на нозете.

Моторните манифестации на полиневропатија вклучуваат следново:

мускулна слабост (обично тетрапареза или пониска парапареза),
мускулна хипотензија (намален степен на мускулна напнатост или отпорност на движење),
атрофија (осиромашување или губење на виталноста) мускули
потрес (трепет),
невромиотонија (состојба на постојан напнатост или мускулен спазам),
фасцинации (неконтролирани краткорочни мускулни контракции видливи преку кожата),
грчеви во мускулите.

Честопати, вегетативните манифестации со оштетување на периферниот нервен систем ги промаши присутните лекар и не се препознаваат како една од манифестациите на полиневропатија. Кај пациенти со оштетување на вегетативните влакна, постојат манифестации на дисфункција на кардиоваскуларниот систем, гастроинтестиналниот тракт, импотенција, нарушено мокрење, пупиларни реакции и потење.

Главните клинички манифестации на автономна невропатија се:

ортостатска хипотензија (намалување на крвниот притисок како резултат на промена во положбата на телото од хоризонтална во вертикална),
нарушување на срцевиот ритам,
повреда на физиолошки дневни флуктуации на крвниот притисок,
постурална тахикардија (зголемување на отчукувањата на срцето при стоење и намалување на враќање во хоризонтална положба),
латентна миокардна исхемија (оштетување на миокардот како резултат на намалување или губење на снабдување со крв на срцевиот мускул),
зголемен ризик од ненадејна смрт,
дисфункција на хранопроводот и желудникот,
цревна дисфункција (запек или дијареја),
оштетување на жолчното кесе (стагнација на жолчката, холециститис, заболувања на жолчни камења),
повреда на мокрење (тешкотии во празнење на мочниот меур, слабеење на уринарниот тек, промена на зачестеноста на мокрење, задржување на урина),
еректилна дисфункција (невозможноста за појава или одржување на ерекција, ретроградна ејакулација),
нарушувања на потење
повреда на инервацијата на учениците.

Повеќето полиневропатија се карактеризираат со доминантно вклучување на дисталните екстремитети и нагорно ширење на симптомите, а тоа е дека нозете се вклучени порано од рацете. Сето ова зависи од должината на влакната што се вклучени во патолошкиот процес.

Кај некои полиневропатија, покрај 'рбетниот нерв, може да бидат засегнати одредени кранијални нерви, кои може да имаат дијагностичка вредност во овие случаи.

Третман на синдром Гилин-Баре

Третманот за синдром Гилин-Баре е симптоматска терапија. Исто така, треба да се напомене дека дури и со минимална сериозност на симптомите, постои основа за итна хоспитализација на пациентот. Пациентите со Гилаин-Барев синдром се хоспитализирани во единицата за интензивна нега и одделот за интензивна нега.

За симптоматски третман со зголемување на крвниот притисок, нифедипин му се препишува на пациентот (10 - 20 мг под јазикот) Пропранолол се користи за намалување на тахикардија (почетната доза од 20 mg 3 пати на ден, а потоа дозата постепено се зголемува на 80 - 120 mg за 2 до 3 дози под контрола на крвниот притисок, отчукувањата на срцето и ЕКГ) Кај брадикардија, пациент со Гилаин-Барев синдром се пропишува атропин интравенозно (0,5 - 1 mg под контрола на ЕКГ и крвниот притисок, и доколку е потребно, воведувањето се повторува по 3 - 5 минути) За да се намали болката, неопходно е да се воведат аналгетици, нестероидни антиинфламаторни лекови, како што е кеторолак (орално еднаш во доза од 10 mg или повеќе пати, во зависност од сериозноста на синдромот на болка, 10 mg до 4 пати на ден), диклофенак (интрамускулно, единечна доза е 75 мг, а максималната дневна доза е 150 мг) Ибупрофен (1 до 2 таблети 3 или 4 пати на ден, но не повеќе од 6 таблети на ден).

Карактеристики на болеста и неговите сорти

Преведено од грчка полиневропатија значи „страдање на многу нерви“. Причините за патологијата се разновидни - скоро секој фактор што барем еднаш имал негативен ефект врз периферниот нервен систем може да предизвика полиневропатија.

Бидејќи виталната активност на телото зависи од пренесувањето на командите до мозокот од страна на нервните завршетоци, со развој на полиневропатија, се јавува повреда на сензорната и моторната функција на екстремитетите.

Важно! Полиневропатија на долните екстремитети е почеста, затоа што нозете имаат поголем товар од горниот дел од телото.

Со полиневропатија обично се засегнати мали нерви, затоа што нивната миелинска обвивка е тенка, а штетните материи полесно се пробиваат во нервот. Затоа, најчесто се јавува полиневропатија на горните и долните екстремитети - оштетување на стапалата и рацете.

Обично, при утврдување на дијагнозата, пациентот не го пишува само зборот "полиневропатија на нозете или рацете", тие сигурно ќе додадат одредена дефиниција која зависи од видот на болеста. Меѓународната класификација на болести вклучува неколку видови на полиневропатија (код на МКБ - G60-G64), кои се разликуваат во локацијата, степенот и областа на лезијата, од причини за појава.

По степен и област на оштетување

Нервните влакна можат да се поделат на неколку типа - моторни, автономни, чувствителни. Во зависност од тоа каде преовладува нервната лезија, полиневропатија е класифицирана и:

Мотор (мотор). Нормалната состојба на мускулите се влошува, што доведува до неуспех во нивната работа: се појавуваат слабости во мускулите, грчеви, атрофија и хиптрофија на мускулите.Симптомите се шират од дното нагоре и можат да доведат до целосно губење на движењето.

Вегетативно. Погодени се автономни нервни влакна, од кои зависи состојбата на внатрешните органи. Постои зголемување на потењето, се појавуваат проблеми со мокрење, тенденција да се исуши кожата.
Сензорна полиневропатија. Се појавуваат чувствителни нарушувања: чувство на пецкање, горење, вкочанетост, „лазење на лази“, болни и огорчени сензации дури и со лесен допир на екстремитетите.
Сензомоторна полиневропатија. Ги комбинира симптомите на оштетување на сетилните и моторните влакна.
Мешан. Вклучува знаци на сите видови нарушувања.

Во својата чиста форма, овие форми може да се најдат многу ретко, обично се дијагностицираат сензорно-вегетативни, моторно-сензорни и други мешани видови на болеста.

По видот на патолошкиот процес

Полиневропатија влијае на нервните влакна, кои се составени од аксони и миелински обвивки. Во зависност од лезијата, тие разликуваат:

Аксонална полиневропатија - се јавува кога аксонот е оштетен при различни метаболички нарушувања: со интоксикација со арсен, олово, жива, алкохол,
Демиелинизирана полиневропатија - се јавува со демиелинација на нервните влакна, болеста се развива брзо, пред се погодени пред се моторни и сензорни влакна.

Во својата чиста форма, ваквите типови не постојат долго време: со оштетување на аксонот, постепено се придружува демиленилизирачко нарушување, а со демиелинација, аксонскиот тип.

Во зависност од локализацијата, се среќаваат дистална полиневропатија и проксимална: со дисталниот, пред сè, се погодени нозете лоцирани подолу, со проксимална, деловите на екстремитетите лоцирани погоре.

Причини за појава

За да може третманот на полиневропатија да даде резултати, потребно е да се идентификува предизвикувачкиот фактор што го предизвикува.

Зошто се јавува полиневропатија на горните екстремитети и нозе:

Дијабетичен фактор . Поразот на малите садови, како компликација, се јавува кај повеќето пациенти кои страдаат од оваа болест. Затоа, таа е прва на списокот со причини за полиневропатија. Слична компликација обично се јавува кај оние кои страдаат од дијабетес подолг временски период (5-10 години).
Токсична форма. Се јавува кога супстанциите туѓи на човечкото тело влегуваат во крвта: арсен, олово, метанол, жива и други хемиски соединенија. Понекогаш токсична полиневропатија може да се појави со продолжена употреба на лекови, но алкохолната полиневропатија е најчестата форма. Алкохолната форма се развива кај приближно 2-3% од луѓето кои страдаат од зависност од алкохол, а во фреквенцијата на појава е на второ место по дијабетичната форма на болеста.
Недостаток на Б витамини . Некои видови на витамини Б (Б12, Б1, Б6) имаат невротропно дејство, позитивно влијаат на периферните нерви и централниот нервен систем. Затоа, нивниот недостаток може да предизвика манифестации на хронична аксонална полиневропатија.
Дисметаболен тип. Болеста се јавува како резултат на нарушување на функционирањето на процесите на нервните ткива како резултат на ингестија на супстанции што се создаваат во организмот по минување на одредени болести.
Повреди Како резултат на повреди, може да се случи механичко оштетување на нервите, што доведува до развој на невропатија на горните и долните екстремитети.

Обрнете внимание! Полиневропатија честопати е предизвикана од болести во кои телото акумулира штетни материи кои негативно влијаат на нервниот систем.

Примарните видови на болеста вклучуваат наследна форма на полиневропатија и идеопатична форма (синдром Гилеин-Баре). Етиологијата на овие форми не е целосно дефинирана, што го олеснува лекувањето на болести.

Секундарните форми на полиневропатија на горните и долните екстремитети вклучуваат типови што се појавија како резултат на заразни болести, метаболички нарушувања, труење, патологии на бубрезите и црниот дроб, нарушено функционирање на ендокрините жлезди и тумори од разни видови.

Симптоми и развој на болеста

Полиневропатија има прилично карактеристична клиничка слика. Главниот симптом на болеста може да се смета за симетрија на поразот на долните и горните екстремитети, бидејќи патолошки супстанции циркулираат низ крвта.

Најчестите знаци на болеста:

Болка од различна природа, имајќи невропатска ("гори") нијанса.
Трепетни прсти.
Појавување на грчеви во мускулите кои се случуваат неволно.
Прекршувања на чувствителност (болка, тактилна, температура). Со развојот на болеста, пациентот може да не чувствува камче во чевлите, топла површина и други надразнувачи.
Слабост во мускулите, тешкотии при движење со голема амплитуда.
Отекување на долните екстремитети,
Делумно вкочанетост на нозете.

Вегетативните симптоми на болеста вклучуваат појава на чувство на студ, слабост во прстите, нарушувања на циркулацијата (мермерна боја на екстремитетите, лошо заздравување на раните и сл.), Топли трепки.

Дијабетична полиневропатија на долните екстремитети предизвикува следнава клиничка слика:

Појавување на измачувачки, силна болка во нозете и нозете, кои стануваат посилни на топли температури:
Има слабост во нозете,
Вегетативните знаци растат
Болките постепено се зголемуваат, додека се појавува чешање и се менува бојата на кожата (темно виолетова, скоро црна),
Формирана.

Алкохолна полиневропатија се развива постепено, нејзините симптоми се појавуваат како резултат на токсичните ефекти на етанол врз централниот нервен систем и метаболички нарушувања во нервите:

Прво, се јавува болка во пределот на телето, што се интензивира со притисок
Постои слабост, се јавува парализа, како во горните така и во долните екстремитети,
Се јавува атрофија на паретичниот мускул
Се појавуваат примарни сензорни нарушувања (таканаречени сензации „чорапи и нараквици“),
Постои зголемено потење, оток на дисталните екстремитети, промена на бојата на кожата.

Полиневропатија може да се појави и поради прекумерна потрошувачка на алкохол, како резултат на што централниот нервен систем е отруен од етанол.

Полиневропатија не секогаш се појавува постепено: со акутна форма, симптомите можат да се развијат во рок од една недела, со субакутен вид - манифестациите се зголемуваат околу еден месец, со хронична форма - болеста може да се развие со години.

Методи на лекување

Пред директен третман на полиневропатија, се спроведува нејзината дијагноза, во која се анализираат манифестациите на болеста и се утврдува нејзината причина, со цел да се избришат патологиите што се манифестираат со слични знаци.

Како се спроведува дијагнозата:

Complaintsалбите на пациентите се анализираат.
Периодот е утврден кога се појавуваат првите симптоми на болеста.
Излегува дали активноста на пациентот е поврзана со контакт со хемикалии.
Утврдено е дали пациентот има зависност од алкохол.
Воспоставени наследни фактори.
Се изведува тест на крвта.
Пропишани се нервни завршетоци.
Се изведува електронемографија.
Испитувањето е пропишано на, во некои случаи, кај терапевтот.

Бидејќи полиневропатија не е независна болест, нејзиниот главен третман ќе биде насочен кон елиминирање на факторите што доведоа до појава на болеста. Сепак, терапевтските мерки треба да се спроведат сеопфатно, со цел истовремено да се елиминираат непријатните симптоми на полиневропатија во исто време како и главниот третман.

Физиотерапевтски активности

Физиотерапијата игра важна улога во третманот на полиневропатија, особено ако болеста има наследна или хронична форма.

Спроведени се следниве постапки:

Изложеност на периферниот нервен систем од магнетни полиња,
Масажа терапија
Електрофореза

Масажа со полиневропатија помага во зајакнување на мускулите, подобрување и стимулирање на нивните перформанси. Поради ова, моторните функции се опоравуваат побрзо, ризикот од атрофија на мускулите е значително намален. Сепак, треба да се има предвид дека во акутни форми на болеста, масажата не треба да се изведува.

Обрнете внимание! Во случај на токсична, а особено алкохолна полиневропатија, медицинските процедури се спроведуваат само по прочистување на крвта произведена во стационарни услови.

Вежби на терапија со вежби може да се вршат, и независно дома, и под водство на лекар. Тие помагаат во стимулирање на мускулната функција, што ви овозможува делумно или целосно враќање на ефикасноста на екстремитетите.

Компликации и прогноза

Ако не побарате медицинска помош навреме, тогаш болеста може да доведе до сериозни компликации.

Како прво, полиневропатија може да се развие во хронична форма, што не е целосно лекува. Со текот на времето, едно лице целосно престанува да ги чувствува екстремитетите, а мускулите доаѓаат во таква форма што некое лице може да стане онеспособено, затоа што целосно ја наруши неговата способност да се движи.

Важно! Можно е целосно да се излечи полиневропатија со такви видови на болести како заразни, алкохолни и токсични. Со дијабетична форма, можно е само делумно да се намалат симптомите на болеста.

Во тешки форми на болеста со нарушено функционирање на нервите кои се одговорни за работата на срцето, може да се појави силна, што може да доведе до смрт.

Во дијабетична форма, можно е секундарна инфекција, септички компликации, лошо заздравување на раните.

Со соодветно лекување започнато со време, прогнозата на болеста е многу поволна, но сепак болеста е подобро да се спречи отколку да се лекува подолго време, страдајќи од непријатни симптоми.

Невозможно е да се спречи полиневропатија, но факторите на ризик за неговиот развој можат значително да се намалат: да се откажете од алкохол, да лекувате заразни и вирусни заболувања на време, да го следат квалитетот на користените производи, да го ограничите контакт со хемиски отровни соединенија.

Полиневропатија е група на болести кои влијаат на голем број нервни завршетоци во човечкото тело. Болеста има различни причини. Факторите кои предизвикуваат појава на болеста, првенствено ги иритираат нервните влакна и само тогаш доведуваат до нарушување на нивното функционирање. Карактеристични знаци на болеста се мускулна слабост и болка во погодената област на телото.

Болеста се манифестира со парализа, нарушена подложност на тактилен допир, разни нарушувања во работата на горните и долните екстремитети на човечкото тело. Знаците на болеста и интензитетот на нивната манифестација зависи целосно од формата и видот на болеста. Полиневропатија обично предизвикува многу страдање кај пациентите, третманот е долготраен. Текот на болеста е прогресивен и процесот може да се хронизира. Најчесто, оваа болест се јавува во долните делови на телото.

Полиневропатија може да се појави во слабите форма, а исто така да има и молња брз развој.

Причините за полиневропатија се различни. Главните вклучуваат:

труење со чист алкохол, гас, арсен (хемиско труење),
хронични заболувања (,),
системски патологии на телото,
продолжена употреба на одредени групи на лекови,
алкохолизам
Прекршување на имунитетот
наследен фактор
метаболичко нарушување

Патологијата може да биде од природата:

воспалителни. Во овој случај, постои интензивно воспаление на нервните влакна,
токсични. Се развива како резултат на ингестија на голем број токсични материи,
алергиски
трауматски.

Во денешно време, најчестиот вид е дијабетична полиневропатија. Вреди да се напомене дека полиневропатија е прилично опасна патологија, која бара навремено и соодветно лекување. Ако не постои, тогаш прогресијата на болеста може да доведе до атрофија на мускулите и чиреви. Најопасната компликација е парализа на нозете или рацете, а по дишењето на мускулите.

Сорти

Според механизмот на оштетување, болеста е поделена на следниве видови:

демиелинизирачка полиневропатија. Развојот на болеста е поврзан со распаѓање на протеините во организмот, кој ги обвива нервите и е одговорен за голема брзина на спроведување на пулсирања низ нив,
аксонална. Овој тип е поврзан со повреда на работата на нервната шипка. Овој вид е придружена со тежок третман и долго закрепнување,
невропатичен. Со тоа, директно се забележува оштетување на телата на нервните клетки,
дифтерија и дијабетична полиневропатија,
полиневропатија на долните екстремитети,
алкохолна полиневропатија.

Според првенството на оштетување на нервите, полиневропатија е:

сензорна Се манифестира во форма на вкочанетост или болка,
мотор. Погодени се моторните влакна, што е придружено со слабост во мускулите,
сензорно-мотор. Карактеристични симптоми на лезијата се намалување на чувствителноста и моторната активност на мускулните структури, т.е.
вегетативно. Постои повреда на работата на внатрешните органи поради воспаление на нервите,
мешани. Ги вклучува сите карактеристики на горенаведените типови,
полиневропатија на долните екстремитети.

Во зависност од причината за развој, полиневропатија може да биде:

идиопатски. Појавата е поврзана со нарушувања во имунолошкиот систем,
наследна. Помина од една генерација во друга,
дисметаболен. Напредокот како резултат на метаболички нарушувања,
токсична полиневропатија се развива од токсични материи кои влегуваат во телото,
постинфективно. Се јавува со заразни процеси во организмот,
паранопластични. Развојот оди заедно со онколошките заболувања,
со болести на телото, се развива како дел од болеста,
алкохолна полиневропатија.

Според природата на курсот:

зачинета. Времето на развој е од два до четири дена. Третманот трае неколку недели,
субакутен. Развива за неколку недели, третманот трае со месеци,
хроничен Таа напредува од шест месеци или повеќе, има индивидуален термин на третман за секоја личност.

Без разлика каков вид на болест има некое лице, дали е алкохолно или дијабетично, наследно или токсично полиневропатија или демиелинизирано, симптомите честопати ги имаат истите симптоми.

Широк спектар на фактори кои предизвикуваат болест, честопати првенствено влијаат на нервот, а потоа доведуваат до нарушување на нивната функција. Главните симптоми на болеста се:

слабост во мускулите на рацете и нозете,
респираторна слабост
намалување на рефлекси и чувствителност, до целосно нивно отсуство,
продолжено чувство на „гуски од гуски“ низ целата кожа,
зголемено потење
потреси или грчеви,
отекување на рацете и нозете,
срцеви палпитации
несигурна одење и вртоглавица,
запек.

Превенција

Превентивните мерки на полиневропатија се насочени кон елиминирање на причините што негативно влијаат на нервните влакна. Методи на превенција:

целосно отфрлање на алкохолни пијалоци,
ако работата вклучува хемикалии, спроведете ја само во заштитна облека,
следи квалитетот на потрошената храна,
не земајте лекови без рецепт на лекар,
навремено лекување на болести од која било природа и сложеност,
вклучуваат витамини во вашата диета,
да изведува физички вежби
постојано следете го шеќерот во крвта
периодично одат на терапевтски масажи.

Дали е сè точно во статијата од медицинска гледна точка?

Само одговори ако докажавте медицинско знаење.

Болести со слични симптоми:

Гиилаин-Баре синдром е група на акутни автоимуни заболувања кои се карактеризираат со брза прогресија. Периодот на брз развој е приближно еден месец. Во медицината, ова нарушување има неколку имиња - Landry парализа или акутен идиопатски полинеуритис. Главните симптоми се слабост на мускулите и отсуство на рефлекси кои се појавуваат наспроти позадината на големо оштетување на нервите (како резултат на автоимуниот процес). Ова значи дека човечкото тело ги прифаќа своите ткива како странски, а имунолошкиот систем формира антитела против погодената нервна мембрана.

Дистална полиневропатија на долните екстремитети Комбинира неколку болести кои произлегуваат од различни причини, при кои се влошува нормалното функционирање на периферниот нервен систем.

Честопати, патологијата влијае на екстремитетите, влошувајќи ја работата на мускулното ткиво, циркулацијата на крвта, ја намалува чувствителноста. Последиците од полиневропатија се опасни, бидејќи тие можат да доведат до делумно или целосно губење на чувствителноста на рацете и нозете или до целосна имобилизација на оштетените фрагменти.

Болеста се развива од многу причини, различни фактори кои влијаат на човечкиот нервен систем може да предизвикаат полиневропатија. Бидејќи перформансите на телото се одредуваат од квалитетот на преносот на импулси преку нервните влакна на мозокот, со појава на таква патологија, се јавува влошување на подвижноста и чувствителноста во екстремитетите.

Полиневропатија на долните екстремитети се дијагностицира почесто, бидејќи импресивно оптоварување се става на нозете во споредба со горните делови. Патологијата честопати влијае на малите нерви, бидејќи имаат премногу тенка миелинска обвивка, а штетните елементи во трагови не треба да влезат во нервните влакна. Затоа, често се јавува полиневропатија на рацете и стапалата, оштетување на рацете и нозете.

Често за време на дијагнозата, лекарите укажуваат на точна дефиниција на болеста, како резултат на различни патологии. Постојат неколку видови на полиневропатија кои се разликуваат во локацијата, областа на оштетената област и предизвикувачките фактори.

Моторно нарушување се јавува кога состојбата на мускулите е влошена, нивното функционирање не успева, се појавуваат слабост, конвулзивна состојба, атрофија и неухранетост. Знаците се шират од дното нагоре, предизвикуваат влошување на моторната функција:

Вегетативно . Предизвикува оштетување на нервните влакна, предизвикувајќи состојба на внатрешните органи. Потење, нарушувања на уринарната функција, запек, сувост се влошени.
Сензорна полиневропатија , ја намалува чувствителноста, пецкање, горење, вкочанетост, постои чувство на гуски од гуска, пецкање, мала болка со минимален контакт.
Сензорномоторна полиневропатија . Комбинира знаци на оштетување на сетилните и моторните влакна.
Комбиниран Ви овозможува да ги користите сите видови нарушувања.

Во својата чиста форма, ваквите форми се ретки, често се откриваат сензорно-вегетативни и други комбинирани видови на патологија.

Симптоматологија

Кога се појавува болеста, функционирањето на моторните и сензорните влакна се влошува. Во овој случај, постојат такви знаци на полиневропатија на нозете:

Нума.
Подпухналост.
Болка
Пецкање.
Слабост во мускулното ткиво.
Ниска чувствителност.

Карактеристики на терапија

Терапијата за полиневропатија на долните екстремитети се разликува во неговите карактеристики, на пример, дијабетичната форма не се елиминира со одбивање на алкохол. Ваквите патологии не се развиваат самостојно. При првото појавување на знаци, потребно е утврдување на причината за нарушувањето.

После тоа, ќе биде можно да се утврдат факторите на провоцирање.Терапијата со полиневропатија треба да биде сеопфатна и насочена кон елиминирање на коренот на оваа патологија. Затоа, другите опции нема да го дадат посакуваниот резултат.

Пред терапија, се изведува дијагностичка постапка во која е откриена патологија и се утврдува нејзината причина за да се исклучи можниот развој на болести манифестирани со слични симптоми.

Метилпреднизолон се користи за сложениот развој на патологијата.
Трамадол се користи за неподнослива болка.
Цвеќиња го стимулираат снабдувањето со крв во оштетената област.
Витамин Б.
Лекови кои помагаат во заситените клетки со микрохранливи материи.

Масажа
Изложеност на магнетни полиња.
Третман на нервниот систем.
Индиректен третман на внатрешните органи.

Кога се откриени токсини во организмот, треба да ја исчистите крвта. Лекарите често препишуваат неколку вежби за вежбање.

Лекови

Лековите се пропишани земајќи ја предвид разновидноста на патологијата и фазата на развој на полиневропатија и нејзините симптоми:

Витамински комплекси. Предност се дава на витамини од групата Во комбинација со други минерали. Витаминските третмани ја стабилизираат способноста на нервните влакна да ги обноват своите структурни компоненти, да ја стимулираат антиоксидантната заштита.
Мешалки против болки. За да се отстрани болката, се пропишани аналгетици или нестероидни антиинфламаторни лекови. Поретко, на пациентите им е препишано морфиум или кодеин.
Хормонска терапија и имуносупресиви. Режимот на третман го одредува специјалист, земајќи го предвид зголемувањето и намалувањето на дозата. Хормонската терапија е дополнета со имуноглобулини. Ваквите постапки се вршат во болница.
Лекови кои ја стимулираат циркулацијата на крвта во нервните влакна.
Лекови кои помагаат да се испорачаат корисни микронутриенти на ткивата.

Кога елиминирате полиневропатија, треба да разберете дека да се ослободите од патологијата со помош на лекови нема да функционира. Исхраната е од големо значење; рехабилитацијата и грижата за пациентите од другите исто така значат многу.

Можни компликации

Пожелно е да се започне болеста и да доведе до компликации. Во спротивно, може да се развие хронична форма и бројни тешкотии. Ако некое лице не може да се опорави од оваа болест, нозете ќе станат целосно вкочанети. Како резултат, пациентот нема да може да се движи нормално.

Ако терапијата се започне на време, прогнозата на таквата болест ќе биде позитивна. Само со хронична форма може да има проблеми. Нема да работи целосно, но има начини да се намали сериозноста на неговиот развој.

Сензорната полиневропатија е болест чии симптоми се предизвикани од поразот на невроните кои се одговорни за моторните функции, поради што функциите на моторниот апарат можат да бидат сериозно нарушени. Оваа опасна болест е многу честа кај пациенти со дијабетес. Како и кај другите видови полиневропатија, еден од клучните фактори при изборот на третман и неговите последователни резултати е навремено откривање на болеста.

Сензорната полиневропатија може да се појави поради различни причини, вклучително и во врска со сериозни автоимуни процеси, интоксикации, наследност и инфекции, додека најопасен случај е кога оваа болест е наследна или стекната заради посебна генетска предиспозиција.

Главните симптоми на оваа опасна сензорна полиневропатија се губење на сензација, безвредни чувства на печење, пецкање и чешање, чувство на вибрации во екстремитетите, како и пациентот почнува да согледува топлина и студ, а температурата се влошува. Со сензорна полиневропатија, можни се и негативни симптоми на нарушување на чувствителноста, чувство на „ракавици“ и „чорапи“ и нарушување на чувствителноста на долниот дел на стомакот.

Во зависност од тоа каков вид на неврони е оштетен, може да се разликуваат три главни форми на сензорна полиневропатија: хипералгетична форма, атактичка форма и мешана форма. Со атактичка форма на болеста, се забележуваат симптоми како нарушена координација на движење, парестезија, вкочанетост, нестабилност (особено со затворени очи). Јачината на мускулите обично останува непроменета, сепак, кога се испитува од страна на лекар и се провери за јачина поврзана со губење на длабока чувствителност, може значително да се намали.

Хипералгезичната форма подразбира симптоми како што се автономна дисфункција, болка (најчесто горење или пукање), намалена чувствителност на болка, намалена чувствителност на температурата. Мешана форма на сензорна полиневропатија вклучува симптоми карактеристични за гореспоменатите форми на болеста.

Со сензорна полиневропатија, главните симптоми најчесто се асиметрични, особено на самиот почеток на болеста. Значи, на пример, оваа болест може да започне со една нога, додека втората ќе остане целосно здрава долго време, сепак, како што се развива болеста, симптомите стануваат посиметрични. Често во раните фази на болеста не се зафатени само нозете, туку и горните екстремитети, а понекогаш дури и трупот и лицето. Симптомите можат да се развијат и во рок од неколку дена, и од 1 - 2 месеци.

Постигнувајќи одредена точка, така да се каже, од максимум, многу симптоми најчесто се стабилизираат долго време. Честопати се случува симптомите да се намалат, но почесто, особено со монофазен тек на болеста, тие остануваат на исто ниво, што обично е доста високо, или продолжуваат да се зголемуваат. За разлика од синдромот Гилин-Баре, сензорната полиневропатија се карактеризира со лошо закрепнување на функциите.

Сензорното оштетување може да варира од блага вкочанетост до најдлабока анестезија со артропатија и чиреви. Со оваа болест често се забележува парестезија и спонтана неподнослива болка. Во моментов, не е пронајдено целосно објаснување за оваа уникатна болест, која комбинира недостаток на чувствителност на стимули за болка и силна спонтана болка.

Дијагноза на сензорна полиневропатија бара анамнеза со внимателно идентификување на други болести, хранливи карактеристики, список на лекови што ги користел пациентот, описи на наследност, претходни заразни болести кои можат да влијаат на развој на полиневропатија, проценка на работното место на пациентот и факт на контакт со токсични материи , Резултати на ENMG, како и специфични резултати од биопсија на кожните нерви, итн.

До денес, третманот на сензорна полиневропатија е прилично слабо развиен. Во третманот најчесто се користат кортикостероиди, цитостатици, плазмафереза и имуноглобулин, сепак, премногу често, обидите за третман не успеваат. Наспроти позадината на имунотерапијата, се забележува делумна регресија на симптомите и стабилизирање на состојбата, но причините за овој резултат не се целосно разбрани, сепак, во секој случај, навремената терапија ја игра главната улога.

Како и кај сите други видови на полиневропатија, навремената дијагностика и почетокот на третманот помага, ако не и закрепнување, тогаш се стабилизира состојбата на пациентот. Во случај на сензорна полиневропатија, ако болеста не се најде во рана фаза, тогаш, откако ќе умре значителен дел од невроните, невозможно е да се изврши значително закрепнување, сепак, може да се надеваме дека ќе се запре напредокот на болеста и да се стабилизира состојбата на пациентот.

Болестите на нервниот систем се манифестираат како невролошки симптоми.Едно лице може да доживее контрактура (контракција на зглобовите), треперење на екстремитетите, пареза (слабеење) и парализа на мускулното ткиво, намалување или продлабочување на рефлекси, како и знаци на парестезија. Последната точка вклучува чувство на трчање на гуски, гузнење и пецкање на одреден дел од телото.

Симптомите се локализирани главно на местото на инервација на погодениот нерв, на пример, кога гранката на лицето е оштетена, целото лице страда. Понекогаш причините се кријат во патолошките процеси што се појавија во 'рбетниот мозок и мозокот. Одделно, неопходно е да се потенцира болест како што е полиневропатија (полиневропатија). Претставува оштетување на неколку нерви одеднаш, главно од надворешни фактори. Други причини, како што се инфекција или дијабетес, што е важно да се знае пред да се спроведе третман, може да му претходат на овој процес.

Со повеќекратно оштетување на нервите, лекарите често дијагностицираат полиневропатија, но малку луѓе знаат што е тоа. Лезијата е локализирана главно во периферниот дел на централниот нервен систем и главно надворешните фактори, кои долго време ја нарушувале нивната работа, му претходат на овој процес.

Токсичната полиневропатија е главната форма на повеќе лезии. За неа, претходен фактор може да биде и болести во кои се акумулираат супстанции токсични за луѓето. Меѓу нив, може да се разликуваат ендокрини нарушувања, на пример, дијабетес мелитус. Дисталната полиневропатија е карактеристична за оваа болест и се јавува во повеќе од половина од случаите. Овој процес се појавува како резултат на продолжената изложеност на висок шеќер во крвта. Во медицината, овој вид патологија се нарекува дисметаболна полиневропатија поради карактеристични дефекти во метаболизмот.

Токсичната невропатија може да се појави не само заради високиот шеќер во крвта, туку и заради другите супстанции што ги уништуваат нервните влакна.

На пример, супстанција може да не биде во телото, но постојано да ја внесува однадвор. Во основа, алкохолот е токсин и овој вид на болест се нарекува алкохолна полиневропатија на долните екстремитети. Како што се развива патологијата, рацете на пациентот постепено се погодуваат. Болеста е исто така дел од групата на дисметаболички неуспеси и опфаќа главно моторно-сензорни симптоми.

Малигните онколошки заболувања не се ретки во невропатија. Тие го трујат целото тело и да се ослободат од нив е исклучително тешко, па прогнозата за закрепнување е претежно негативна. Неоплазмите припаѓаат на паранопластичниот тип на болеста.

Во поретки случаи, инфекција, како што е дифтерија бацил, предизвикува развој на болеста. Нејзините отпадни производи му штетат на нервните влакна и постепено почнуваат да не успеваат. Болеста од оваа форма припаѓа на заразни и токсични во исто време.

Причините за полиневропатија не секогаш се поврзани со токсичните ефекти на разни супстанции. Болеста понекогаш се јавува како резултат на имунитетни дефекти, при што антителата ја уништуваат миелинската обвивка на нервните клетки. Овој вид на болест се нарекува демиелинизирање и спаѓа во групата на автоимуни патолошки процеси. Често овој вид на невропатија има генетски фактор на развој, а наследната мотозизорна патологија се манифестира во форма на оштетување на моторните мускули.

Форми на заболување

Полиневропатија на горните и долните екстремитети се манифестира во форма на изразени невролошки симптоми и степенот на неговата манифестација зависи од формата на болеста и видовите на оштетување.

По видот на оштетување на нервните влакна, патологијата е од следниве видови:

Демиелинизирачка полиневропатија (аксонски демиелинизирачка болест). Овој патолошки процес е уништување на миелинската обвивка на процесите (аксоните) кои доаѓаат од невроните,
Аксонална полиневропатија. Се јавува поради дефекти во аксоните,
Невропатска полиневропатија. Таквата патологија се појавува како резултат на оштетување на телото на невронот (нервна клетка).

Патологијата може да се подели на одредени видови изложеност, имено:

Сензорна полиневропатија. Неговите симптоми вклучуваат повреда на чувствителноста на нервните завршетоци, на пример, чувство на болка, горење и вкочанетост,
Моторна полиневропатија. Забележано е оштетување на мускулите. Ова се случува во форма на слабост, атрофија, парализа, итн.,
Сензомоторна полиневропатија. Кај овој вид на оштетување се комбинираат сетилните и моторните нарушувања,
Автономна полиневропатија. Неуспесите во овој случај се случуваат во автономниот нервен систем, кој е одговорен за функционирањето на внатрешните органи. Овие нервни влакна се исто така одговорни за други системи што некое лице не може свесно да ги контролира, имено, отчукувањата на срцето, плунката, потта и др.,
Мешовит поглед. Вклучува различни знаци на нарушување карактеристични за сите групи.

Според етиолошкиот фактор, болеста е поделена на следниве групи:

Идиопатска форма (полиневропатија со непознато потекло). Не постои специфична причина за оваа сорта, но главната верзија на развој се смета за имунолошки дефект,
Наследена форма. Оваа патологија се пренесува од родителите,
Дисметаболна форма. Се јавува поради прекини во метаболизмот,
Токсична форма. Развојот на овој вид се должи на ефектот на токсините врз организмот,
Постинфективна форма. Овој вид полиневропатија се појавува како резултат на инфекции кои влијаат на повеќето телесни системи, како што се ХИВ инфекција или дифтерија,
Паранопластична форма. Се појавува на позадината на карцином од малигна природа,
Системски заболувања. Овој вид полиневропатија е дел од друг патолошки процес што се појавил во сврзното ткиво, на пример, склеродермија (неуспех во производството на колаген).

Полиневропатија главно влијае на нозете и рацете на една личност, поточно нозете и рацете. Ова се случува се должи на фактот дека главно се оштетени малите нерви, бидејќи токсините најлесно се уништуваат. Понекогаш се јавува полинеуритичен синдром и истите симптоми во горните и долните екстремитети се карактеристични за тоа. Честопати, штетата се јавува симетрично, бидејќи токсините се шират низ крвотокот.

Со полиневропатија, симптомите на оштетување на нервите се како што следува:

Болка сензации од различна природа на манифестација со елемент на горење,
Тремор (трепет) во долниот и горниот екстремитет, манифестиран главно во прстите,
Неконтролирани фасцинации, кои се грчеви во мускулите,
Чувствителните дефекти, кои вклучуваат нарушена перцепција на температурата, болката и допирите (вкочанетост) се исто така полоши. Кај дијабетес, пациентите можеби не забележуваат стакло или камче да влегуваат во чевли со полиневропатија на стапалото,
Пареза (слабост) на мускулите, како резултат на што станува потешко за една личност да оди на долги растојанија и да извршува дневни обврски. Таквиот симптом често се комбинира со низок мускулен тонус и губење на силата кај пациентот и се јавува главно со полиневропатија на долните екстремитети.

Главната опасност се вегетативните знаци на болеста и меѓу нив може да се разликуваат следниве симптоми:

Температурата скока
Интензивна работа на лојните жлезди,
Бледа кожа
Циркулаторниот неуспех
Аритмија на срцето.

Со полиневропатија на долните екстремитети, симптомите се најјасно изразени обично такви:

Намалување на чувствителноста
Мускулна пареза
Намалени Ахиловски рефлекси,
Трофични промени.

Полиневропатија на горните екстремитети се манифестира на практично на ист начин, но бојата на кожата станува побледа и потресот е многу посилен. Сепак, болеста не се развива секогаш со текот на годините.Во некои случаи, се манифестира по 2-3 часа, на пример, по изложеност или тешко труење со токсични материи.

Во поретки случаи, се јавува поради критичен недостаток на витамин Б12. Карактеристично е за оштетување на задните колони на 'рбетниот мозок. Тие имаат нервни гранки одговорни за перцепцијата на зглобовите и мускулите. Овој патолошки процес има свои карактеристики, затоа што со атаксија човек не може да се движи во темница, затоа што не разбира каде се нозете и рацете. Сепак, со добро осветлување, проблемот исчезнува сам по себе и пациентот не чувствува никакви промени.

Со автономна полиневропатија, едно лице може одеднаш да умре од срцев удар, што се јавува како резултат на сериозна аритмија или нарушувања во активноста на вентрикулата. Оваа форма на патологија се однесува на срцевиот вид полиневропатија.

Третман со лекови

Третманот на полиневропатија треба да помине долг тек на терапија. Неговото времетраење обично зависи од степенот на оштетување и од нивните причини, бидејќи е неопходно да се обноват нервните патеки на нов начин, и крајно е тешко да се направи ова. Затоа полиневропатија се однесува на органски лезии на нервниот систем, а не на функционални.

Прво треба да ја утврдите причината за болеста и да ја елиминирате. Може да разберете како да се третираат полиневропатија со примерот на дијабетичари. Тие треба поблизу да го следат шеќерот во крвта, така што тој секогаш останува нормален. Ако станува збор за алкохоличари, тогаш треба да се откажат од алкохолот. Во спротивно, дрогата нема да помогне ниту во првата, ниту во втората група. Со онколошки заболувања, пред третман на патологија, неопходно е да се елиминираат неоплазмите што се појавија во телото.

Со полиневропатија, третманот се спроведува со помош на такви лекови:

Витамински комплекси, на пример, Милгама,
Антиоксиданти од Берлиција,
Лекови со метаболички ефект за стимулирање на микроциркулацијата како Трентал,
Анестетици како анестетичка маст Верстапс.

Употребата на маст и таблети во третманот на полиневропатија се препорачува во комбинација со соодветна исхрана. Треба да додадете повеќе зеленчук и овошје во вашата диета и, доколку е можно, да одбиете пржена, пушена и конзервирана храна. Препорачливо е да се готви храна или да се пареа.

Физиотерапијата може да го забрза процесот на заздравување и најчесто се користат следниве постапки:

Електрофарис со база на дибазол и тиамин,
Третман на фолија (завиткување на зглобовите),
Исцелување бањи
Акупунктура

Од особена корист е масажата за полиневропатија. Треба да го изврши искусен специјалист, за да не се влоши текот на болеста.

Третманот на полиневропатија на долните екстремитети обично се состои не само во употреба на лекови, туку и во гимнастика. Тоа ви овозможува да одржите тонус на мускулите и ја подобрува општата состојба на пациентот. Физикална терапија (LFK) треба да се препише во зависност од состојбата на лицето, затоа што во повеќето случаи не се препорачува физичко преоптоварување.

Обично, прогнозата за полиневропатија не е пријатна. Болеста е тешко да се лекува и има тенденција да напредува. Со текот на времето, едно лице може да стане онеспособено, па дури и да умре поради дефект во срцето. Некои видови на болеста воопшто немаат третман, на пример, предизвикани од автоимуни неуспеси. Ако станува збор за труење со алкохол или дијабетес, прогнозата е генерално позитивна, но под услов пациентот да ја нормализира концентрацијата на шеќер и да одбие алкохол.

Полиневропатија е сериозно оштетување на нервното ткиво и мора да се третира кога ќе се појават првите симптоми, во спротивно патологијата ќе напредува. Ваквиот развој на настани често доведува до инвалидитет и смрт.

Оставете Го Вашиот Коментар

Диета за дијабетес

Мафини со чоколадни ореви со орев од Бразил

Диета за дијабетес

2018

Мафини со чоколади. колку е вкусно во овој збор! Чоколадото нема да го расипе ниту еден десерт, туку само ќе го направи поздраво! Сепак, во умерени количини. Некои тврдат дека честото консумирање чоколадо може да доведе до зависност - чоколизам. ...
Глукофаг: упатства за употреба

Лекови
Ладна супа

Диета за дијабетес
Што е подобро kombilipen или kompligam in

Третман и превенција

*Наследна и идиопатска невропатија*
	*Воспалителна полиневропатија*
		*Други полиневропатија*
			*Полиневропатија, за болести класифицирани на друго место*
				*Други нарушувања на периферниот нервен систем*

Дисметаболна (автономна, наследна, дистална, сензимоторна, амилоидна) полиневропатија

Видови на невропатија

Дијабетична дистална полиневропатија

Периферни

Сензорна полиневропатија

Дисметаболик

Зошто пациентите со дијабетес развиваат невропатија

Гори и пецкање нозе

Губење на чувствителност на стапалото

Дијагноза на болеста

Третман на дијабетична полиневропатија на долните екстремитети

Терапија со лекови

Третман без лекови

Механизми за развој на дистална дијабетична полиневропатија

Симптоми на дијабетична дистална полиневропатија

Третман на дијабетична сензорна дистална полиневропатија

Референци

Што е полиневропатија?

Дијабетична полиневропатија: симптоми

Дијагноза и третман на полиневропатија

Превентивни мерки

Симптоми на полиневропатија

Полиневропатија на долните екстремитети

Полиневропатија на горните екстремитети

Третман на полиневропатија

Краток опис

Диференцијална дијагноза

Лекувајте се во Кореја, Израел, Германија, САД

Општи информации

Етиологија и патогенеза на полиневропатија

Класификација на полиневропатии

Клиничката слика на полиневропатија

Амилоид транстиретин полиневропатија

Дијагноза на полиневропатија

Третман на полиневропатија

Прогноза за полиневропатија

Клиничката слика на болеста

Како да се лекуваме?

Полиневропатија со системски заболувања

Наследна полиневропатија

Амилоидна полиневропатија

Дистална сензорно-моторна полиневропатија

Автономна полиневропатија кај дијабетес

Форми на полиневропатии

МКБ-10 полиневропатија

Општа клиничка слика на полиневропатија

Третман на синдром Гилин-Баре

Карактеристики на болеста и неговите сорти

По степен и област на оштетување

По видот на патолошкиот процес

Причини за појава

Симптоми и развој на болеста

Методи на лекување

Физиотерапевтски активности

Компликации и прогноза

Сорти

Превенција

Симптоматологија

Карактеристики на терапија

Лекови

Можни компликации

Форми на заболување

Третман со лекови

Оставете Го Вашиот Коментар

Популарни Статии

Популарни Мислења

Категорија

Избор На Уредникот

Популарни Мислења