Инсулин ја подобрува синтезата на масни киселини од гликоза во хепато- и липоцити. Под негово дејство се активира карбоксилационата реакција на ацетил-CoA, проследена со формирање на малонил-CoA, кој ја проширува молекулата FFA, цел на хормонот е ензимот ацетил-CoA-карбоксилаза (ацетил-CoA CO2 лигаза).

Инсулинот ги спротивставува ефектите на сите липолитички хормони (адреналин, глукагон, СТХ, глукокортикоили), а исто така создава вишок на изоцират и -кетоглутартар - активатори на ацетил-КоА-карбоксилаза.

Познато е дека масните киселини се транспортираат од црниот дроб во масното ткиво како дел од липопротеините со многу густина (VLDL) излачувани од црниот дроб.Инсулин ја подобрува активноста на липопротеинската липаза, која спроведува дозвола VLDL со транзиција на масни киселини во адиноцити.

Инсулинот го забрзува транспортот на гликоза во адипоцитите и го инхибира главниот липолитички ензим на клетките на масното ткиво - липаза зависна од хормоните.

Под дејство на инсулин, активирањето на гликолизата обезбедува липогенеза пластично (алфа-глицерофосфат), и активирање на патозната патека - енергично (со снабдување на NADPH₂). 4,2000

Отпорност на инсулин

Отпорност на инсулин е метаболички одговор на ендогени или егзогени инсулини. Во овој случај, имунитетот може да се манифестира како еден од ефектите на инсулин, или на неколку.

Инсулин е пептид хормон кој се произведува во бета клетките на панкреасните островчиња Лангерханс. Има мултилатерален ефект врз метаболичките процеси во скоро сите телесни ткива. Главната функција на инсулин е користење на гликоза од страна на клетките - хормонот ги активира клучните ензими на гликолиза, ја зголемува пропустливоста на глукозата во клеточните мембрани, го стимулира формирањето на гликогенот од глукозата во мускулите и црниот дроб, а исто така ја засилува и синтезата на протеините и мастите. Механизмот што го стимулира ослободувањето на инсулин е да се зголеми концентрацијата на глукоза во крвта. Покрај тоа, формирањето и секрецијата на инсулин се стимулира со внес на храна (не само јаглени хидрати). Елиминацијата на хормонот од крвотокот се врши главно од црниот дроб и бубрезите. Повреда на дејството на инсулин на ткиво (релативен недостаток на инсулин) е клучно во развојот на дијабетес тип 2.

Пациентите со дијабетес мелитус тип 2 се пропишани хипогликемични лекови кои ја зголемуваат употребата на гликоза од периферните ткива и ја зголемуваат чувствителноста на ткивата кон инсулин.

Во индустријализираните земји, отпорност на инсулин е регистриран кај 10-20% од популацијата. Во последниве години, забележано е зголемување на бројот на пациенти отпорни на инсулин кај адолесценти и млади.

Отпорноста на инсулин може да се развие самостојно или да биде резултат на болест. Според студиите, отпорност на инсулин е регистриран кај 10-25% од луѓето без метаболички нарушувања и дебелина, кај 60% од пациентите со артериска хипертензија (со крвен притисок 160/95 mm Hg. Арт. И погоре), во 60% од случаи на хиперурикемија, кај 85% од лицата со хиперлипидемија, кај 84% од пациентите со дијабетес мелитус тип 2, како и кај 65% од луѓето со нарушена толеранција на глукоза.

Причини и фактори на ризик

Механизмот на развој на отпорност на инсулин не е целосно разбран. Нејзината главна причина се смета за прекршувања на ниво на пострецепторот. Не е точно утврдено кои генетски нарушувања го поттикнуваат развојот на патолошкиот процес, и покрај фактот дека постои јасна генетска предиспозиција за развој на отпорност на инсулин.

Појавата на инсулин имунитет може да се должи на нарушување на неговата способност да го потисне производството на гликоза во црниот дроб и / или да го стимулира внесувањето на гликоза од периферните ткива. Бидејќи значителен дел од глукозата се користи од страна на мускулите, се предлага дека причина за развој на отпорност на инсулин може да биде нарушена употреба на глукоза од страна на мускулното ткиво, што е стимулирано од инсулин.

Во развојот на отпорност на инсулин кај дијабетес мелитус од втор тип, се комбинираат вродени и стекнати фактори. Кај монозиготните близнаци со дијабетес мелитус тип 2, поизразена отпорност на инсулин се наоѓа во споредба со близнаци кои не страдаат од дијабетес мелитус. Стекнатата компонента на отпорност на инсулин се манифестира за време на манифестацијата на болеста.

Незасилното регулирање на липидниот метаболизам со отпорност на инсулин доведува до развој на масен црн дроб (и благ и тежок) со последователен ризик од цироза или рак на црниот дроб.

Причините за појава на секундарна резистенција на инсулин кај дијабетес мелитус тип 2 вклучуваат состојба на пролонгирана хипергликемија, што доведува до намалување на биолошкиот ефект на инсулин (инсулин отпорен на гликоза).

Кај дијабетес мелитус од прв тип, секундарната резистенција на инсулин се јавува како резултат на лошата контрола на дијабетесот, додека се подобрува компензацијата за метаболизмот на јаглени хидрати, чувствителноста на инсулин значително се зголемува. Кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1, отпорноста на инсулин е реверзибилна и корелира со содржина на гликозилирана хемоглобинска крв.

Фактори на ризик за развој на отпорност на инсулин вклучуваат:

генетска предиспозиција
вишок телесна тежина (при надминување на идеалната телесна тежина за 35-40%, чувствителноста на ткивата на инсулин се намалува за околу 40%),
артериска хипертензија
заразни болести
метаболички нарушувања
период на бременост
повреди и хируршки интервенции,
недостаток на физичка активност
лоши навики
земајќи голем број на лекови
слаба исхрана (првенствено употреба на рафинирани јаглени хидрати),
недоволен ноќен сон
чести стресни ситуации
старост
кои припаѓаат на одредени етнички групи (Хиспанците, Афроамериканците, домородните Американци).

Форми на болеста

Отпорноста на инсулин може да биде примарна и секундарна.

Терапијата со лекови на отпорност на инсулин без корекција на прекумерна тежина е неефикасна.

По потекло, таа е поделена на следниве форми:

физиолошки - може да се појави во пубертет, за време на бременост, за време на ноќното спиење, со прекумерни количини маснотии од храна,
метаболички - забележано е со дијабетес мелитус тип 2, декомпензација на дијабетес мелитус тип 1, дијабетична кетоацидоза, дебелина, хиперурикемија, неухранетост, злоупотреба на алкохол,
ендокрини - забележани со хипотиреоидизам, тиреотоксикоза, фехохромоцитом, синдром на Истенко-Кушингов, акромегалија,
не-ендокрини - се јавува со цироза на црниот дроб, хронична бубрежна инсуфициенција, ревматоиден артритис, срцева слабост, кархексија на карцином, миотонична дистрофија, повреди, операции, изгореници, сепса.

Симптоми на отпорност на инсулин

Нема специфични знаци на отпорност на инсулин.

Честопати има висок крвен притисок - се утврдува дека колку е поголем крвниот притисок, толку е поголем степенот на отпорност на инсулин. Исто така, кај пациенти со отпорност на инсулин, апетитот често се зголемува, присутен е абдоминален тип на дебелина, може да се зголеми формирањето на гас.

Другите знаци на отпорност на инсулин вклучуваат тешкотии во концентрирање, замаглена свест, намалена виталност, замор, дневна поспаност (особено после јадење), депресивно расположение.

Дијагностика

За да се дијагностицира отпорност на инсулин, се спроведува збирка поплаки и анамнеза (вклучително и семејна историја), објективно испитување, лабораториска анализа на отпорност на инсулин.

При собирање на анамнеза, се обрнува внимание на присуството на дијабетес мелитус, хипертензија, кардиоваскуларни заболувања кај блиски роднини, а кај пациенти кои раѓаат, гестациски дијабетес за време на бременоста.

Важна улога во третманот се игра со корекција на животниот стил, пред се, исхраната и физичката активност.

Лабораториска дијагностика на сомнителна резистенција на инсулин вклучува општ тест на крв и урина, биохемиски тест на крвта и лабораториско утврдување на нивото на инсулин и Ц-пептид во крвта.

Во согласност со дијагностичките критериуми за отпорност на инсулин усвоени од Светската здравствена организација, можно е да се претпостави присуство кај пациент според следниве критериуми:

стомачен тип на дебелина,
покачени триглицериди во крвта (над 1,7 mmol / l),
намалено ниво на липопротеини со висока густина (под 1,0 mmol / l кај мажите и 1,28 mmol / l кај жени),
нарушена толеранција на гликоза или зголемена концентрација на глукоза на гладно (гликозата на постот е поголема од 6,7 mmol / l, нивото на гликоза два часа по тестот за толеранција на гликоза за орална употреба е 7,8-11,1 mmol / l)
екскреција на албумин во урината (микроалбуминурија над 20 мг / мин).

За да се утврдат ризиците од отпорност на инсулин и придружни кардиоваскуларни компликации, се утврдува индекс на телесна маса:

помалку од 18,5 кг / м2 - недостаток на телесна тежина, низок ризик,
18,5-24,9 кг / м 2 - нормална телесна тежина, нормален ризик,
25.0–29.9 кг / м 2 - прекумерна тежина, зголемен ризик,
30,0–34,9 кг / м 2 - дебелина од 1 степен, висок ризик,
35.0–39,9 кг / м 2 - дебелина 2 степени, многу висок ризик,
40 кг / м 2 - дебелина 3 степени, екстремно висок ризик.

Третман на отпорност на инсулин

Лекови за резистенција на инсулин е да се земаат орални хипогликемични лекови. Пациентите со дијабетес мелитус тип 2 се пропишани хипогликемични лекови кои ја зголемуваат употребата на гликоза од периферните ткива и ја зголемуваат чувствителноста на ткивата кон инсулин, што доведува до компензација на метаболизмот на јаглени хидрати кај такви пациенти. Со цел да се избегне нарушена функција на црниот дроб за време на терапијата со лекови, се препорачува следење на концентрацијата на хепатална транссаминази во крвниот серум на пациенти најмалку еднаш на три месеци.

Во индустријализираните земји, отпорност на инсулин е регистриран кај 10-20% од популацијата.

Во случај на хипертензија, е пропишана антихипертензивна терапија. Со висок холестерол во крвта, индицирани се лекови за намалување на липидите.

Треба да се има предвид дека терапијата со лекови на отпорност на инсулин без корекција на вишок телесна тежина е неефикасна. Важна улога во третманот се игра со корекција на животниот стил, пред се, исхраната и физичката активност. Покрај тоа, неопходно е да се воспостави дневен режим со цел да се обезбеди целосен ноќен одмор.

Текот на вежби за физикална терапија ви овозможува да ги тонирате мускулите, како и да ја зголемите мускулната маса и со тоа да ја намалите концентрацијата на глукоза во крвта без дополнително производство на инсулин. На пациентите со отпорност на инсулин се препорачува да вежбаат физикална терапија најмалку 30 минути на ден.

Намалувањето на количината на масното ткиво со значителна телесна маст може да се направи хируршки. Хируршката липосукција може да биде ласер, воден млаз, радиофреквенција, ултразвук, таа се изведува под општа анестезија и ви овозможува да се ослободите од 5-6 литри маснотии во една постапка. Нехируршката липосукција е помалку трауматична, може да се изврши под локална анестезија и има пократок период на опоравување. Главните видови на нехируршка липосукција се криолиполиза, ултразвучно кавитација, како и инјекција липосукција.

Кај морбидна дебелина, може да се разгледа прашањето за третман со методи на баријатрична хирургија.

Диета за отпорност на инсулин

Предуслов за ефективноста на терапијата со отпорност на инсулин е диетата. Исхраната треба да биде главно протеинско-зеленчук, јаглехидратите треба да бидат претставени со производи со низок гликемиски индекс.

Отпорност на инсулин е регистриран кај 10-25% од луѓето без метаболички нарушувања и дебелина.

Се препорачуваат зеленчук со малку скроб и храна богата со растителни влакна, посно месо, морска храна и риба, млечни производи и кисело-млечни производи, јадења од леќата и храна богата со омега-3 масни киселини, калиум, калциум и магнезиум.

Ограничете го зеленчукот кој е богат со скроб (компири, пченка, тиква), исклучувајте бел леб и колачи, ориз, тестенини, цело кравјо млеко, путер, шеќер и колачи, засладени овошни сокови, алкохол и пржена и мрсна храна .

За пациенти со отпорност на инсулин, се препорачува медитеранска диета, во која маслиновото масло е главниот извор на диетални липиди. Не-скробниот зеленчук и овошје, суво црвено вино (во отсуство на патологии на кардиоваскуларниот систем и други контраиндикации), млечни производи (природен јогурт, фета сирење) може да бидат вклучени во исхраната. Сушеното овошје, ореви, семе, маслинки може да се конзумира не повеќе од еднаш на ден. Треба да ја ограничите употребата на црвено месо, живина, животински маснотии, јајца, сол.

Можни компликации и последици

Отпорноста на инсулин може да предизвика атеросклероза со кршење на фибринолиза. Покрај тоа, против неговата позадина, може да се развие дијабетес мелитус тип 2, кардиоваскуларни заболувања, патологии на кожата (црна акантоза, акрохордон), синдром на полицистични јајници, хиперандрогенизам, аномалии за раст (зголемување на карактеристики на лицето, забрзан раст). Нарушено регулирање на липидниот метаболизам со отпорност на инсулин доведува до развој на масен црн дроб (и благ и тежок) со последователен ризик од цироза или рак на црниот дроб.

Постои јасна генетска предиспозиција за развој на отпорност на инсулин.

Со навремена дијагностика и правилен третман, прогнозата е поволна.

Превенција

За да се спречи развој на отпорност на инсулин, се препорачува:

корекција на прекумерна тежина,
добра исхрана
рационален начин на работа и одмор,
доволна физичка активност
избегнување на стресни ситуации
откажување од лоши навики,
навремено лекување на болести кои можат да предизвикаат развој на отпорност на инсулин,
навремено барање за медицинска помош и анализа на отпорност на инсулин во случаи на сомнително нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати,
Избегнувајте неконтролирана употреба на лекови.

Симптоматологија

Дијагнозата на овој патолошки процес е тешка, бидејќи долго време може да биде целосно асимптоматски. Покрај тоа, сегашните клинички манифестации се прилично неспецифични по природа, па многу пациенти не бараат навремена медицинска помош, припишувајќи му на лошото здравје на замор или возраста.

Како и да е, таквото нарушување во функционирањето на телото ќе биде придружено со следниве клинички знаци:

сува уста, и покрај постојаната жед и употребата на голема количина течност,
селективност во храната - во повеќето случаи, таквите пациенти ги менуваат преференциите за вкус, тие се „привлечени“ кон слатка храна,
главоболки без очигледна причина, повремено вртоглавица,
замор, дури и по долг целосен одмор,
раздразливост, агресивност, што ќе се должи на недоволна гликоза во мозокот,
срцеви палпитации
чести запек што не е предизвикано од диета
зголемено потење, особено во текот на ноќта,
кај жени - менструални неправилности,
абдоминална дебелина - акумулација на маснотии околу рамениот појас и во абдоменот,
црвени дамки на градите и вратот, што може да биде придружено со чешање. Пилинг и слични дерматолошки симптоми се отсутни.

Покрај надворешната етиолошка слика, присуството на таков симптом ќе биде индицирано и од отстапувања од нормата на индикаторите во LHC:

концентрацијата на "добар" холестерол е намалена,
количината на триглицериди над нормалата за 1,7 mmol / l,
количината на "лош" холестерол е поголема од нормалната за 3,0 mmol / l,
појава на протеини во урината,
количината на глукоза во постот што ја надминува нормата за 5,6–6,1 mmol / l.

Ако ја имате горенаведената клиничка слика, веднаш треба да побарате лекарска помош. Само-лекувањето, во овој случај, не е само несоодветно, туку е и исклучително опасно по живот.