Тип 2, не-инсулин-зависен дијабетес мелитус

Инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип I) е хронично ендокрино заболување предизвикано од инсуфициенција на синтеза на инсулин од клетките на панкреасот Лангерханс, што резултира со зголемување на серумската гликоза, но нејзиниот недостаток во клетките. Меѓу сите случаи на дијабетес, овој вид се јавува во до 10% од случаите. Оваа болест најчесто се јавува кај млади луѓе.

Причини за појава

Точната причина за развој на инсулин-зависен дијабетес мелитус не е утврдена. Сепак, постојат неколку предизвикувачки фактори кои придонесуваат за неговиот развој:

  • наследна предиспозиција (во присуство на дијабетес тип I кај еден од родителите, веројатноста за развој на него кај дете е 2-10%),
  • вирусна инфекција (пренесен вирусен хепатитис, рубеола, заушки, вируси Coxsackie),
  • токсични ефекти (пестициди, нитрозамини, стрептозозин, отров на стаорец, некои лекови),
  • автоимуна реакција на клеточен имунитет (инсулин-зависен дијабетес мелитус често се комбинира со друга автоимуна патологија - дифузна токсична гушавост, тиреотоксикоза, витилиго и др.).

Главната патогенетска врска на дијабетес тип I е смрт на 80-90% од панкреасните β-клетки (островчиња Лангерханс) кои произведуваат инсулин. Како резултат, се развива недостаток на инсулин, што доведува до зголемување на шеќерот во крвта и негова недостапност на клетките на телото.

Симптоми на дијабетес мелитус зависен од инсулин

Со оваа патологија, сите видови метаболизам се нарушени: електролит, протеини, ензимски, имуни, пептид и вода. Инсулин-зависен дијабетес мелитус се манифестира, како по правило, на млада или млада возраст со појава на силна жед, сува уста, сериозен замор, главоболка, слабеење со зголемен апетит, нарушувања на спиењето, раздразливост и честа прекумерна мокрење. Може да се забележи чешање и сувост на кожата, пустуларни инфекции на кожата, оштетување на видот и грчеви на мускулите на потколеницата, гадење, болки во стомакот, ноктурија (распространетост на ноќната диуреза). Во текот на болеста, може да се појават симптоми на компликации, како што се атеросклероза на церебралните крвни садови, коронарни садови, синдром на дијабетично стапало, нефропатија (бубрежна дисфункција), (намалена визуелна острина), невропатија (парестезија, ладни екстремитети, итн.), Чести инфекции. Во отсуство на инсулинска терапија, се појавува мирис на ацетон од устата, кетоацидоза и нарушена свест се развиваат до кома. Кетоацидозата се јавува како резултат на распаѓање на маснотиите (како извор на енергија) наместо шеќери, со што се зголемува бројот на кетонските тела.

Што треба да знаете за не-инсулин-зависен дијабетес мелитус

Како прво, забележуваме дека дијабетесот се карактеризира со висока гликоза во крвта. Во исто време, едно лице чувствува симптоми како што се зголемено мокрење, зголемен замор. Габични лезии се појавуваат на кожата, кои не можат да се отстранат. Покрај тоа, дијабетесот може да биде вид, губење на меморија и внимание, како и други проблеми.

Ако дијабетесот не се контролира и не се третира правилно, што е многу честа појава, тогаш некое лице може да умре предвреме. Причините за смртта се гангрена, кардиоваскуларни патологии, ренална инсуфициенција на завршна фаза.

Не-инсулин-зависен тип дијабетес мелитус главно се развива во средната возраст - по четириесет години. Меѓутоа, неодамна, таквата болест се повеќе се јавува кај младите луѓе.Причините за оваа болест се неухранетост, вишок тежина и недостаток на вежбање.

Ако овој вид дијабетес не се лекува, тогаш со текот на годините станува инсулин зависен со постојан недостаток на хормонот инсулин во организмот и слаба компензација за хипергликемија. Во современи услови, ова ретко доаѓа до ова, затоа што многу пациенти умираат од компликации поради отсуство или неправилно лекување.

Зошто е инсулин на телото

Ова е најважниот хормон кој ја контролира гликозата во крвта. Со негова помош се регулира неговата содржина во крвта. Ако, од која било причина, производството на инсулин престане (и оваа состојба не може да се компензира со инјекции со инсулин), тогаш лицето умира брзо.

Треба да знаете дека во здраво тело прилично тесен опсег на нивоа на шеќер во крвта. Се одржува во таква рамка само благодарение на инсулинот. Под нејзино дејство, клетките на црниот дроб и мускулите ја истегнуваат гликозата и ја претвораат во гликоген. И за да може гликогенот да се врати назад во глукоза, потребен е глукагон, кој исто така се произведува во панкреасот. Ако во организмот нема гликоген, тогаш гликозата почнува да се произведува од протеини.

Покрај тоа, инсулин обезбедува конверзија на гликоза во маснотии, која потоа се депонира во организмот. Ако консумирате многу храна богата со јаглени хидрати, тогаш крвта ќе има постојано високо ниво на инсулин. Поради ова, многу е тешко да се изгуби тежина. Покрај тоа, колку повеќе инсулин во крвта, толку е потешко да се изгуби телесната тежина. Поради ваквите нарушувања во метаболизмот на јаглени хидрати, се развива дијабетес.

Главните симптоми на дијабетес

Болеста се развива постепено. Обично некое лице не знае за тоа, а болеста се дијагностицира случајно. Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус ги има следниве карактеристични симптоми:

  • оштетување на видот
  • лоша меморија
  • замор
  • чешање на кожата
  • појава на габични заболувања на кожата (иако е многу тешко да се ослободите од нив),
  • зголемена жед (се случува човек да пие до пет литри течност на ден),
  • честа мокрење (имајте во предвид дека тоа се случува во текот на ноќта, и неколку пати)
  • чудни сензации на трнење и вкочанетост во долните екстремитети и при одење - појава на болка,
  • развој на дрозд, што е многу тешко да се третира,
  • кај жените, менструалниот циклус е нарушен, а кај мажите - моќ.

Во некои случаи, дијабетес може да се појави без изразени симптоми. Ненадеен миокарден инфаркт или мозочен удар е исто така манифестација на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус.

Со оваа болест, едно лице може да доживее зголемен апетит. Ова се случува затоа што клетките на телото не ја метаболизираат гликозата заради отпорност на инсулин. Ако има премногу гликоза во организмот, но телото не ја апсорбира, тогаш започнува распаѓањето на масните клетки. Со распаѓање на маснотиите, кетонските тела се појавуваат во телото. Во воздухот што го издишува лице, се појавува мирис на ацетон.

Со висока концентрација на кетонски тела, pH на крвта се менува. Оваа состојба е многу опасна поради ризикот од развој на кетоацидотична кома. Ако некое лице е болно со дијабетес и троши малку јаглени хидрати, тогаш pH вредноста не се спушта, што не предизвикува летаргија, поспаност и повраќање. Појавата на мирис на ацетон сугерира дека телото постепено се ослободува од вишокот тежина.

Компликации на болести

Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус е опасен со акутни и хронични компликации. Меѓу акутните компликации, треба да се забележи.

  1. Дијабетична кетоацидоза е опасна компликација на дијабетес. Опасно зголемување на киселоста во крвта и развој на кетоацидотична кома. Ако пациентот ги знае сите сложености на својата болест и знае како да ја пресмета дозата на инсулин, тој има нула шанса да развие таква компликација.
  2. Хипергликемична кома е нарушување и губење на свеста поради зголемување на количината на гликоза во крвта. Често се комбинира со кетоацидоза.

Ако на пациентот не му се укаже итна помош, тогаш пациентот може да умре.Лекарите треба да вложат многу напори за да го вратат во живот. За жал, процентот на смртни случаи кај пациенти е многу висок и достигнува 25 проценти.

Сепак, огромното мнозинство на пациенти не страдаат од акутни, туку хронични компликации на болеста. Ако не се лекува, во многу случаи тие исто така можат да бидат фатални. Сепак, дијабетес мелитус е исто така опасен затоа што неговите последици и компликации се подмолни, бидејќи засега тие не даваат ништо да знаат за себе. И најопасните компликации во бубрезите, видот и срцето се појавуваат премногу доцна. Еве некои од компликациите што дијабетесот е опасен.

  1. Дијабетична нефропатија. Ова е сериозно оштетување на бубрезите што предизвикува развој на хронична бубрежна инсуфициенција. Повеќето пациенти кои се подложени на дијализа и трансплантација на бубрег, имаат дијабетес.
  2. Ретинопатија - оштетување на очите. Тоа е причина за слепило кај пациенти со средовечна возраст.
  3. Невропатија - оштетување на нервите - веќе се наоѓа кај три пациенти со дијабетес за време на дијагностицирање. Невропатија предизвикува намалена чувствителност во нозете, поради што пациентите се изложени на висок ризик од развој на повреди, гангрена, ампутација.
  4. Ангиопатија е васкуларна лезија. Поради ова, ткивата не добиваат доволно хранливи материи. Болеста на големи садови доведува до атеросклероза.
  5. Лезија на кожата.
  6. Оштетување на срцето и коронарните крвни садови, што доведува до инфаркт на миокардот.
  7. Повреда на потенцијата кај мажите и менструалниот циклус кај жените.
  8. Прогресивно нарушена меморија и внимание.

Нефропатијата и ретинопатија се најопасни. Тие се појавуваат само кога ќе станат неповратни. Други нарушувања може да се спречат со ефикасно контролирање на шеќерот во крвта. Колку е пониско, толку е помала веројатноста да се развијат вакви компликации и да пристапи на нула.

Карактеристики на третман на болеста

Инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип I) е хронично ендокрино заболување предизвикано од инсуфициенција на синтеза на инсулин од клетките на панкреасот Лангерханс, што резултира со зголемување на серумската гликоза, но нејзиниот недостаток во клетките. Меѓу сите случаи на дијабетес, овој вид се јавува во до 10% од случаите. Оваа болест најчесто се јавува кај млади луѓе.

Дијагностика

Покрај клиничката слика во дијагнозата на инсулин-зависен дијабетес мелитус, важен е и нивото на гликоза во крвниот серум. Присуството на дијабетес мелитус е индицирано со постепено ниво на гликоза повеќе од 6,5 mmol / l и / или повеќе од 11,1 mmol / l два часа по тестот за толеранција на глукоза. Урината исто така може да се утврди со гликоза (кога го надминува „бубрежниот праг“ во крвта - повеќе од 7,7-8,8 mmol / l) и тела на кетон. Покрај тоа, покачено ниво на гликозилиран хемоглобин може да укаже на постоење на хипергликемија. Нивото на инсулин и Ц-пептид е значително намалено кај дијабетес тип I. За да се идентификуваат можните компликации, како и да се спроведе диференцијална дијагностика, се врши ултразвучен преглед на бубрезите, реоенцефалографија, реовазографија на долните екстремитети, ЕЕГ на мозокот, Офталмолошки преглед.

Третман за дијабетес мелитус зависен од инсулин

Во третманот на дијабетес мелитус зависен од инсулин, постојат две главни задачи - промени во животниот стил и соодветни лекови. Првиот вклучува придржување кон посебна диета со пресметка на единиците за леб, дозирана физичка активност и постојана самоконтрола. Втората задача е индивидуален избор на режимот и дозата на инсулинска терапија. Постои вообичаен режим на инсулинска терапија, постојана субкутана инфузија на инсулин и повеќекратни поткожни инјекции. Секоја дополнителна физичка активност или оброци треба да се земат предвид при пресметување на администрираната доза на инсулин.

Превенција на инсулин-зависен дијабетес мелитус

Превентивни мерки во врска со инсулин зависен дијабетес мелитус не постојат. Сепак, секогаш кога е можно, треба да се избегнуваат вирусни инфекции кои можат да придонесат за манифестација на болеста.

(Дијабетес тип 1)

Дијабетес тип 1 обично се развива кај млади луѓе на возраст од 18-29 години.

Наспроти позадината на растење, влегување во независен живот, едно лице доживува постојан стрес, лошите навики се стекнуваат и вкоренети.

Поради одредени патогени (патогени) фактори - вирусна инфекција, честа потрошувачка на алкохол, пушење, стрес, храна за погодност, наследна предиспозиција за дебелина, панкреасно заболување - се развива автоимуна болест.

Неговата суштина лежи во фактот дека имунолошкиот систем на организмот започнува да се бори со себе, а во случај на дијабетес, нападнати се бета-клетките на панкреасот (островките на Лангерханс) кои произведуваат инсулин. Доаѓа време кога панкреасот практично престанува да го произведува потребниот хормон самостојно или го произведува во недоволни количини.

Целосната слика за причините за ваквото однесување на имунолошкиот систем не е јасна за научниците. Тие веруваат дека развојот на болеста е под влијание и од вируси и од генетски фактори. Во Русија, околу 8% од сите пациенти имаат дијабетес тип Л. Дијабетесот од типот L е обично болест на младите луѓе, бидејќи во повеќето случаи се развива во адолесценција или младост. Сепак, овој вид на болест може да се развие и во зрела личност. Бета клетките на панкреасот започнуваат да се распаѓаат неколку години пред да се појават главните симптоми. Во исто време, здравствената состојба на лицето останува на нивото на вообичаено нормално.

Почетокот на болеста е обично акутен, а самиот човек може со сигурност да го наведе датумот на појава на првите симптоми: постојана жед, чести мокрење, незаситен глад и, и покрај честото јадење, губење на тежината, замор и нарушување на видот.

Ова може да се објасни на следниов начин. Уништените бета клетки на панкреасот не се во можност да произведат доволно инсулин, чиј главен ефект е да се намали концентрацијата на глукоза во крвта. Како резултат, телото почнува да акумулира гликоза.

Гликоза - извор на енергија за телото, сепак, за да може да влезе во ќелијата (по аналогија: потребен е гас за да работи моторот), потребен е спроводник -инсулин

Ако нема инсулин, тогаш клетките на телото почнуваат да гладуваат (оттука и замор), а глукозата однадвор со храна се акумулира во крвта. Во исто време, „гладните“ клетки му даваат на мозокот сигнал за недостаток на гликоза, а црниот дроб влегува во акција, што од сопствените продавници на гликоген ослободува дополнителен дел од гликоза во крвта. Борејќи се со вишок гликоза, телото почнува интензивно да го отстранува преку бубрезите. Оттука и честото мокрење. Телото се надополнува со губење на течности со чести калење на жед. Сепак, со текот на времето, бубрезите престануваат да се справат со задачата, така што има дехидрација, повраќање, болки во стомакот, нарушена бубрежна функција. Резервите на гликоген во црниот дроб се ограничени, така што кога ќе завршат, телото ќе започне да ги обработува своите масни клетки за да произведува енергија. Ова објаснува губење на тежината. Но, трансформацијата на масните клетки за ослободување на енергија се јавува побавно отколку со гликозата, и е придружена со појава на несакан „отпад“.

Телата на кетон (т.е. ацетон) почнуваат да се акумулираат во крвта, чија зголемена содржина повлекува опасни состојби за организмот - од кетоацидоза итруење со ацетон (ацетон ги раствора масните мембрани на клетките, спречувајќи навлегување на гликозата внатре и драматично ја инхибира активноста на централниот нервен систем) до кома.

Токму заради присуството на зголемена содржина на кетонски тела во урината се прави дијагноза на дијабетес мелитус тип 1, бидејќи акутната малаксаност во состојба на кетоацидоза го води лицето кај лекар. Покрај тоа, честопати другите можат да го почувствуваат „ацетонското“ дишење на пациентот.

Бидејќи уништувањето на бета клетките на панкреасот е постепено, може да се направи рана и точна дијагноза дури и кога сè уште нема јасни симптоми на дијабетес. Ова ќе го запре уништувањето и ќе ја спаси масата на бета клетките кои сè уште не се уништени.

Постојат 6 фази на развој на дијабетес мелитус тип 1:

1. Генетска предиспозиција за дијабетес тип 1 . Во оваа фаза, сигурни резултати може да се добијат преку студии за генетските маркери на болеста. Присуството на HLA антигени кај луѓето значително го зголемува ризикот од дијабетес тип 1.

2. почетен момент. Бета клетките се погодени од различни патогени (патогени) фактори (стрес, вируси, генетска предиспозиција, итн.), А имунолошкиот систем почнува да формира антитела. Слабена секреција на инсулин сè уште не се случила, но присуството на антитела може да се утврди со помош на имунолошки тест.

3. Фазата на предјабетес. Започнува уништувањето на бета клетките на панкреасот со автоантитела на имунолошкиот систем. Симптомите се отсутни, но нарушената синтеза и секрецијата на инсулин веќе можат да се откријат со помош на тест за толеранција на глукоза. Во повеќето случаи, се откриваат антитела на бета клетки на панкреасот, антитела на инсулин или присуство на двата типа антитела истовремено.

4. Намалена секреција на инсулин. Тестовите на стрес можат да откријатповредатолеранцијадогликоза (НТГ) ирастројство на глукоза во плазма (NGPN).

5. Меден месец Во оваа фаза, клиничката слика на дијабетес е претставена со сите овие симптоми. Уништувањето на бета клетките на панкреасот достигнува 90%. Секрецијата на инсулин е нагло намалена.

6. Целосно уништување на бета клетките. Инсулин не се произведува.

Можно е самостојно да се утврди присуство на дијабетес тип 1 само во фазата кога се присутни сите симптоми. Тие се појавуваат во исто време, па затоа ќе биде лесно да се направи. Присуството на само еден симптом или комбинација од 3-4, на пример, замор, жед, главоболка и чешање, не значи дијабетес, иако, се разбира, укажува на друга болест.

Да се ​​открие дијабетес мелитус потребни се лабораториски тестови зашеќер во крвта и урина, што може да се спроведе и дома и во клиниката. Ова е примарен начин. Сепак, треба да се запомни дека зголемувањето на шеќерот во крвта само по себе не значи присуство на дијабетес мелитус. Може да биде предизвикана од други причини.

Психолошки, не секој е подготвен да признае присуство на дијабетес мелитус, а човекот е честопати привлечен до последен. А сепак, по откривање на најне вознемирувачкиот симптом - „слатка урина“, подобро е да се оди во болница. Дури и пред појавата на лабораториски тестови, англиските лекари и античките индиски и источни лекари забележале дека урината на пациенти со дијабетес привлекува инсекти, а дијабетесот го нарекол „слатка уринарна болест“.

Во моментов, се произведуваат широк спектар на медицински помагала насочени кон независна контрола од лице на нивото на шеќер во крвта - мерачи на гликоза во крвта иленти за тестирање до нив.

Тест ленти за визуелна контрола се продаваат во аптеките, лесни за употреба и достапни за секого.Кога купувате лента за тестирање, не заборавајте да обрнете внимание на датумот на истекување и прочитајте ги упатствата. Пред да го користите тестот, мора да ги измиете рацете темелно и да ги избришете суви. Избришете ја кожата со алкохол не е потребно.

Подобро е да земете игла за еднократна употреба со кружен пресек или да користите специјален лансет, кој е прикачен на многу тестови. Тогаш раната ќе заздрави побрзо и ќе биде помалку болна.Најдобро е да не ја пробивате перницата, бидејќи ова е работната површина на прстот и постојаниот допир не придонесува за брзо зараснување на раната, а областа е поблизу до ноктот. Пред да инјектирате, подобро е да го масирате прстот. Потоа земете лента за тестирање и оставете отечена капка крв на неа. Вреди да се обрне внимание дека не треба да ископате крв или да ја размачкувате во лента. Треба да почекате додека не се издуваат доволно капки за да ги зафатите двете половини од полето за тестирање. За да го направите ова, потребен ви е часовник со втора рака. По времето наведено во упатствата, избришете ја крвта од лентата за испитување со памук. Во добро осветлување, споредете ја променетата боја на лентата за испитување со скалата што обично се наоѓа на полето за тестирање.

Ваквиот визуелен метод за одредување на нивото на шеќер во крвта може да изгледа неточен за многумина, но податоците се целосно сигурни и доволни за правилно да се утврди дали шеќерот е покачен или да се утврди потребната доза на инсулин за пациентот.

Предноста на лентите за тестирање над глукометар е нивната релативна евтина цена. Сепакглукометрите имаат неколку предности во однос на лентите за тестирање.Тие се преносни, лесни. Резултатот се појавува побрзо (од 5 s до 2 мин). Капка крв може да биде мала. Не е неопходно да се избрише крвта од лента. Покрај тоа, глукометрите често имаат електронска меморија во која се внесуваат резултатите од претходните мерења, па ова е еден вид лабораториски дневник за тестирање.

Во моментов, постојат два вида глукометар.Првите имаат иста способност како човечкото око визуелно да ја одредат промената на бојата на полето за тестирање.

И втората, сензорна, работа се заснова на електрохемиски метод со кој се мери струјата што произлегува од хемиската реакција на гликоза во крвта со супстанции депонирани на лента. Некои мерачи на глукоза во крвта, исто така, го мерат холестеролот во крвта, што е важно за многу пациенти со дијабетес. Така, ако имате класична хипергликемиска тријада: брзо мокрење, постојана жед и непобедлива глад, како и генетска предиспозиција, секој може да го користи мерачот дома или да купи тест ленти во аптека. После тоа, се разбира, треба да видите лекар. Дури и ако овие симптоми не зборуваат за дијабетес, во секој случај тие не се појавиле случајно.

При поставување на дијагноза, прво се одредува видот на дијабетес, потоа тежината на болеста (блага, умерена и тешка). Клиничката слика на дијабетес тип 1 е често придружена со разни компликации.

1. Постојана хипергликемија - Главниот симптом на дијабетес, додека долго време одржува висок шеќер во крвта. Во други случаи, не се карактеристика на дијабетес, може да се развие минлива хипергликемија кај луѓето за времезаразниболести вопериод на стрес или нарушувања во исхраната, како што е булимија, кога некое лице не ја контролира количината на изедена храна.

Затоа, ако дома со помош на лента за тестирање е можно да се идентификува зголемување на гликозата во крвта, не брзајте до заклучоци. Треба да видите лекар - тоа ќе помогне да се утврди вистинската причина за хипергликемија. Нивото на гликоза во многу земји во светот се мери во милиграми на децилитар (mg / dl), а во Русија во милимоли на литар (mmol / l). Факторот на конверзија за mmol / L во mg / dl е 18. Табелата подолу покажува кои вредности се клучни.

Гликоза во крвта (мол / л)

Гликоза во крвта (mg / dl)

Тежината на хипергликемија

Умерена хипергликемија

Над 14 mmol / L - Тешка хипергликемија

Над 16,5 mmol / L - Прекома

Над 55,5 mmol / L - Кома

Дијабетесот се дијагностицира со следниве индикатори:капиларна гликоза во крвта за постигнување е повеќе од 6,1 mmol / l, 2 часа по оброкот - повеќе од 7,8 mmol / l или во кое било време од денот повеќе од 11,1 mmol / l. Нивото на гликоза може да се менува постојано во текот на денот, пред јадење и после. Концептот на нормата е различен, но има широк опсег од 4-7 mmol / L за здрави возрасни на празен стомак. Продолжената хипергликемија доведува до оштетување на крвните садови и ткива што ги снабдуваат.

Знаци на акутна хипергликемија секетоацидоза, аритмија, нарушена состојба на свеста, дехидратација. Ако пронајдете високо ниво на шеќер во крвта, придружено со гадење, повраќање, болки во стомакот, силна слабост и заматена свест или мирис на ацетон на урина, веднаш мора да повикате брза помош. Ова е веројатно дијабетична кома, затоа е потребна итна хоспитализација!

Сепак, дури и ако нема знаци на дијабетична кетоацидоза, но има жед, суво уста, чести мокрење, сепак треба да видите лекар. Дехидрираноста е исто така опасна. Додека чекате лекар, треба да пиете повеќе вода, по можност алкална, минерална вода (купете ја во аптека и чувајте снабдување дома).

Можни причини за хипергликемија:

* вообичаена грешка во анализата,

* погрешна доза на инсулин или хипогликемични агенси,

* повреда на диетата (зголемен внес на јаглени хидрати),

* Инфективно заболување, особено придружено со треска и треска. Секоја инфекција бара зголемување на инсулин во телото на пациентот, па затоа треба да ја зголемите дозата за околу 10%, откако ќе го известите лекарот. Кога земате апчиња за дијабетес, нивната доза исто така треба да се зголеми со консултација со лекар (можеби тој ќе советува привремен премин на инсулин),

* хипергликемија како резултат на хипогликемија. Нагло намалување на шеќерот доведува до ослободување на гликоза од црниот дроб во крвта. Не е неопходно да се намали овој шеќер, тој наскоро ќе се нормализира, напротив, дозата на инсулин треба да се намали. Исто така е веројатно дека со нормален шеќер наутро и во текот на денот, хипогликемија може да се појави во текот на ноќта, па затоа е важно да изберете ден и да се спроведе анализа на 3-4 часот по полноќ.

Симптоми на ноќна хипогликемија се кошмари, срцеви палпитации, потење, студ,

* краткорочен стрес (испит, патување до стоматолог),

* менструален циклус. Некои жени доживуваат хипергликемија во одредени фази од циклусот. Затоа, важно е да се води дневник и да научиме да одредиме такви денови однапред и соодветно да се прилагоди дозата на инсулин или апчиња за компензација на дијабетес,

* миокарден инфаркт, мозочен удар, траума. Секоја операција предизвикува зголемување на телесната температура. Сепак, бидејќи во овој случај пациентот е најверојатно под надзор на лекарите, потребно е да се извести дека има дијабетес,

2. Микроангиопатија- општото име на лезии на малите крвни садови, повреда на нивната пропустливост, зголемена кршливост, зголемена тенденција за тромбоза. Со дијабетес, се манифестира во форма на следниве истовремени заболувања:

* дијабетичар ретинопатија - оштетување на артериите на мрежницата, придружено со мали крварења во регионот на диск на оптичкиот нерв,

* дијабетичар нефропатија - оштетување на малите крвни садови и артериите на бубрезите кај дијабетес мелитус. Се манифестира со присуство на протеини и крвни ензими во урината,

* дијабетичар артропатија - оштетување на зглобовите, главни симптоми се: „трошка“, болка, ограничена подвижност,

* дијабетичар невропатија , или дијабетична амиотрофија. Ова е оштетување на нервите што се развива со продолжена (над неколку години) хипергликемија. Основата на невропатија е исхемично оштетување на нервите како резултат на метаболички нарушувања. Често придружено со болка со различен интензитет.Еден вид на невропатија е радикулитис.

Најчесто, со дијабетес од типот l, се открива автономна невропатија(симптоми: несвестица, сува кожа, намалена лакримација, запек, заматен вид, импотенција, намалена телесна температура, понекогаш лабава столица, потење, хипертензија, тахикардија) или сензорна полиневропатија. Пареза (слабеење) на мускулите и парализа е можно. Овие компликации може да се појават кај дијабетес тип Л до 20-40 години, а кај дијабетес тип 2 после 50 години,

* дијабетичар енуефалопатија . Поради исхемично оштетување на нервите, често се јавува интоксикација на централниот нервен систем, што се манифестира во форма на постојана раздразливост на пациентот, депресија, нестабилност на расположението и расположение.

3. Макроангиопатија- општо име на лезии на големи крвни садови - коронарна, церебрална и периферна. Ова е честа причина за рана инвалидност и голема смртност кај лица со дијабетес.

Атеросклероза на коронарните артерии, аорта, церебрални крвни садови често се наоѓа кај пациенти со дијабетес. Главната причина за појавата е поврзана со зголемена содржина на инсулин како резултат на третман на дијабетес мелитус тип 1 или нарушување на чувствителноста на инсулин кај дијабетес тип 2.

Корорнарна артериска болест се јавува кај пациенти со дијабетес 2 пати почесто и доведува до миокарден инфаркт или развој на корорнарна срцева болест. Честопати човекот не чувствува болка, а потоа следува ненадеен инфаркт на миокардот. Речиси 50% од пациентите со дијабетес умираат од миокарден инфаркт, додека ризикот од развој е ист и кај мажите и за жените.Честопати, миокарден инфаркт е придружена со оваа состојба. , додека само еденсостојба на кетоацидоза може да предизвика срцев удар.

Периферна васкуларна болест доведува до појава на т.н. дијабетичен синдром на стапалото. Коронарни лезии на стапалата се предизвикани од нарушувања на циркулацијата во погодените крвни садови на долните екстремитети, што доведува до трофични чиреви на кожата на долниот дел од ногата и стапалото и појава на гангрена главно во регионот на првиот прст. Во дијабетес, гангрена е сува, со мала или никаква болка. Недостаток на третман може да доведе до ампутација на екстремитетот.

По утврдување на дијагнозата и утврдување на сериозноста на дијабетесот треба да се запознаете со правилата на новиот животен стил, кој отсега ќе треба да го водите за да се чувствувате подобро и да не ја влошите ситуацијата.

Главниот третман за дијабетес тип 1 се редовни инсулински инјекции и диетална терапија. Тешката форма на дијабетес тип л бара постојан мониторинг од страна на лекарите и симптоматски третман на компликации од трет степен - невропатија, ретинопатија, нефропатија.

Дијабетес мелитус е еден од најсериозните проблеми, чиј обем продолжува да се зголемува и што ги погодува луѓето од сите возрасти и сите земји.

Дијабетес мелитус го завзема третото место меѓу директните причини за смртност по кардиоваскуларни и онколошки заболувања; затоа, решението на многу прашања поврзани со проблемот на оваа болест е ставено на ниво на државни задачи во многу земји.

Доказите сега се акумулираат низ целиот свет дека ефективната контрола на дијабетес може да ги минимизира или спречи многу од компликациите поврзани со тоа.

Клучна улога во управувањето со дијабетесот, заедно со снабдувањето со лекови, игра тим од добро обучен медицински персонал (лекар, медицинска сестра, специјалист за диетална терапија, психолог) и пациент добро обучен и мотивиран да ги постигне своите цели.

Овој прирачник е изработен за стручно оспособување на лекари - терапевти, ендокринолози, дијабетолози и е резултат на меѓународната соработка помеѓу руското Министерство за здравство, Европското биро на СЗО и Ново-Нордиск.Мислевме дека здружувањето на силите ќе даде најзначајни резултати, што во целост одговара на задачите дефинирани со Декларацијата „Свети Винсент“ и, се разбира, одговара на главните насоки на Националната програма за борба против дијабетесот.

Главен дијабетолог
Професорот А.С. Аметов

ПАТОГЕНЕЗА НА ИНСУЛИН НЕЗАВИСНИ ДИЈАБЕТИ

Важните студии и нивните резултати добиени во текот на изминатите 10 години значително го подобрија квалитетот на животот на многу пациенти со дијабетес. Сепак, заедно со натамошно подобрување на метаболичката контрола, задачата за разбирање на основните принципи на болеста, утврдување на ризикот и разбирање на причините за компликации останува итна задача.

Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM) или дијабетес мелитус тип II е група на хетерогени нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати. И ова, пред сè, го објаснува недостатокот на унифицирана универзално прифатена теорија за патогенезата на оваа болест, иако современите достигнувања во разбирањето на патофизиологијата на НИДДМ и нејзините многубројни компликации доведоа до извонредни промени во управувањето со оваа вообичаена болест. Благодарение на придонесот на светската биолошка наука, разјаснети се многу аспекти на патогенезата на NIDDM и пронајдени се некои начини за нормализирање на метаболичките процеси кај оваа болест.

Генетска основа на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус. Во моментов, генетската основа на NIDDM не се сомнева. Покрај тоа, треба да се напомене дека генетските одредници за НИДДМ се уште поважни отколку кај дијабетесот тип 1. Потврда за генетската основа на NIDDM е фактот дека кај идентични близнаци НИДДМ се развива скоро секогаш (95-100%) кај двете. Во исто време, генетскиот дефект што го одредува развојот на NIDDM не е целосно дешифриран. Од гледна точка на денес, се разгледуваат две опции. Првиот: два независни гени се вклучени во патогенезата на NIDDM, едниот е одговорен за нарушена секреција на инсулин, а вториот предизвикува развој на отпорност на инсулин. Исто така, ја разгледуваме можноста за вообичаен дефект на системот за препознавање на гликозата од страна на Б-клетките или периферните ткива, како резултат на што постои или намалување на транспортот на гликоза или намалување на одговорот на стимулацијата на гликозата Б-клетки.

Ризикот од развој на дијабетес мелитус тип II се зголемува од 2 на 6 пати во присуство на дијабетес кај родители или непосредни роднини.

Односот на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус и дебелината. Ризикот од развој на НИДДМ е двојно зголемен во случаи на дебелина од 1 степен, 5 пати во умерена дебелина и повеќе од 10 пати во дебелина од III степен. Покрај тоа, абдоминалната дистрибуција на маснотии е поблиску поврзана со развојот на метаболички нарушувања (вклучително хиперинсулинемија, хипертензија, хипертриглицеридемија, резистентност на инсулин и дијабетес мелитус тип II) отколку периферна или дистрибуција на маснотии во типични делови од телото.

Хипотезата за „недостаток“ фенотип. Во последниве години, особено се интересираше хипотезата за „недостаток“ фенотип. Суштината на оваа хипотеза е дека неисхранетоста за време на пренаталниот развој или раниот постнатален период е една од главните причини за одложен развој на ендокрината функција на панкреасот и предиспозиција за НИДДМ.

Можеби изгледа сомнително дека феномените кои се развиваат во првите две години од постоењето на детето може да предизвикаат промени во ендокрината функција до 50-70 години од животот. Сепак, треба да се напомене дека оплодената јајце клетка се развива во полноправен фетус, минувајќи 42 циклуси на поделба на клетките, додека по раѓањето и во текот на целиот живот има само 5 понатамошни циклуси на поделба. Покрај тоа, бројот на клеточни поделби варира во различни ткива. Полноправно новороденче има целосен пакет на неврони на мозокот, гломерули на бубрезите и само 50% од сетот бета клетки на панкреасот кај возрасен.Затоа, влијанието на разни штетни фактори може да влијае на морфологијата и функцијата на бета клетките со зголемување на возраста.

Панкреатична "исцрпеност". Според еден од водечките експерти во областа на патогенезата на NIDDM, Р. А. де Фронзо, не-инсулин-зависен дијабетес мелитус се јавува како резултат на нерамнотежа помеѓу чувствителноста на инсулин и секреција на инсулин. Бројни студии за ова прашање покажаа дека најраниот знак на НИДДМ е повреда на способноста на телото да одговори на инсулин. Сè додека панкреасот е во состојба да ја зголеми секрецијата на инсулин за надминување на отпорност на инсулин, толеранцијата на гликоза останува нормална. Сепак, со текот на времето, бета клетките ја губат способноста да одржуваат доволно ниво на секреција на инсулин, релативната инсулинопенија доведува до нарушена толеранција на глукоза и, постепено, на очигледна дијабетес мелитус. Причината за панкреасното „осиромашување“ не е целосно проучена, како и причината за губење на првата фаза на секреција на инсулин во НИДДМ.

Механизми за развој на хипергликемија.
Добро е познато дека во крвта има два главни извори на гликоза:

  • гликозата на глад директно се произведува од црниот дроб,
  • по јадење, гликозата се апсорбира од храна во цревата.
За возврат, инсулин го регулира нивото на гликоза преку два механизма. Прво, инсулинот предизвикува намалување на производството на гликоза од страна на црниот дроб и зголемување на синтезата на гликоген, и второ, го зголемува транспортот и метаболизмот на глукозата во периферните ткива, особено во масните и мускулните клетки.

Покрај тоа, производството на гликоза од страна на црниот дроб е контролирано од глукагон и катехоламини, кои го стимулираат ослободувањето на гликозата од страна на црниот дроб и, според тоа, дејствуваат како антагонисти на дејството на инсулин.

Во овој случај, гликозата делува аналогно на дејството на инсулин, што по принципот на внатрешна повратна информација сам го потиснува производството на гликоза од црниот дроб.

Така, знаејќи ги главните извори на гликоза во крвта и главните механизми на регулирање на гликемиката, можеме да заклучиме дека повреда на хомеостазата на глукоза во НИДДМ е можна како резултат на патологија барем на три различни нивоа:

  • панкреасот, каде може да има повреда на механизмот за препознавање на гликоза и, како резултат на тоа, повреда на секрецијата на инсулин,
  • периферни ткива, каде клетките можат да станат инсулин отпорни, што резултира во несоодветен транспорт на глукоза и метаболизам,
  • црниот дроб, каде што се зголемува производството на гликоза, предизвикано од нарушување на нормалниот механизам (повратна информација) на неговата сузбивање од страна на инсулин или гликоза, или, обратно, поради прекумерна стимулација со глукагон или катехоламини.
Сите овие фактори до еден или друг степен учествуваат во патогенезата на НИДДМ. Кој води? Не постои општо мислење за ова прашање, и покрај огромниот акумулиран материјал за истражување.

Причини за нарушување на секрецијата на инсулин:
1) губење на тежината на бета клетките на панкреасот,
2) дисфункција на бета клетките со нивниот постојан број,
3) комбинација на намалување на масата на бета клетките со нивната дисфункција.

Етиологијата на губење на бета-клеточната маса во NIDDM не е целосно разбрана. Студиите со употреба на обдукција покажаа намалување на големината на островите Лангерханс и масата на бета клетките за 40-60% од нормата. Со оглед на различните причини за губење на тежината на Б-клетките и нарушена функција, неопходно е да се задржиме на феноменот на "токсичност на гликоза". Се покажа дека хроничната хипергликемија сама по себе може да предизвика структурни нарушувања на островките и да го намали секрецијата на инсулин, додека хипергликемијата ја намалува способноста на инсулин да го стимулира внесувањето на гликоза од периферните ткива. Не случајно е дека еден од најистакнатите дијабетолози во нашето време, д-р Харолд Рифкин, предложи да се вклучи терминот „токсичност на гликоза“ во секојдневниот речник на дијабетичар.

Во последниве години, одредено внимание на научниците за дијабетичари беше привлечено кон студии кои забележаа промени во морфологијата на бета клетките, вклучувајќи фиброза на островите и акумулацијата на амилоид во нив. Релативно неодамна беше откриено дека амилоидот се состои од специфичен протеин на амилин, чија структура е 37 аминокиселини. Ин витро студиите покажаа дека амилин го намалува внесувањето на гликозата и го инхибира секрецијата на инсулин преку изолирани бета клетки. Се претпоставува хипотеза дека, заради примарен дефект на ниво на бета-клетки во НИДДМ, што се карактеризира со нарушена конверзија на проинсулин во инсулин, амилин (нормален учесник во овој процес) се депонира во бета клетки и дополнително го намалува секрецијата на инсулин.

Еден од најконтроверзните делови на патогенезата на NIDDM е прашањето за секреција на инсулин во оваа болест. За разлика од здравите луѓе, кај кои администрацијата на гликоза предизвикува привремено зголемување на гликемијата и инсулинемијата, кај пациенти со НИДДМ, базалното ниво на инсулин е почесто нормално или покачено, а нарушено е ослободувањето на инсулин стимулирано со глукоза. Следната табела ја сумира анализата на 32 публикации во врска со базалното лачење на инсулин и одговорот на Б-клетките на товарот на гликоза. Повеќето истражувачи забележуваат дека со НИДДМ, постои загуба на таканаречената прва фаза на секреција на инсулин како одговор на интравенска стимулација на гликоза.

Одговор на инсулин на оптоварување на глукоза кај пациенти кои не се дебели со НИДДМ (анализа на 32 публикации)

Иако раната реакција на инсулин е „изгубена“ кога глукозата во плазмата надминува 6,33–6,66 mmol / L, концентрациите на базалните инсулин се нормални или дури и покачени, со што се одразува зголемување на стапката на секреција на инсулин како одговор на зголемување гликоза на гладно. На ниво на гликемија на постот од 6,66 - 9,99 mmol / L, вкупниот одговор на инсулин може да биде нормален, зголемен или намален, но обично обратно пропорционален на базалната хипергликемија. На ниво на глукоза во плазма од 9,99-16,65 mmol / L, и двете (рани и доцни) фази на секреција на инсулин стануваат значително ослабени.

Значи, апсолутниот одговор на гликозата кај НИДДМ е многу различен - од претерано висок, особено кај пациенти со прекумерна тежина, до значително намален кај пациенти со тешка форма на болеста. Евалуацијата на производството и секрецијата на инсулин може да се изврши само со споредување на нивото на инсулинемија и гликемија. Со значително покачено ниво на гликоза, станува јасно дека ослободувањето на инсулин како одговор на стимулација на глукоза во НИДДМ е всушност сериозно нарушено.

Во овој поглед, се сугерира дека намалувањето на реакцијата на бета клетките на гликозата е примарно кршење на оваа патологија. Секој фактор, како што е дебелината, кој ги зголемува барањата за бета клетки, може потенцијално да предизвика нарушена толеранција на гликоза и дијабетес мелитус главно како резултат на прогресивно кршење на ослободувањето на инсулин.

Се верува дека намалувањето на реакцијата на инсулин на гликоза е ран, можеби генетски, маркер на НИДДМ. Покрај тоа, секреторниот одговор на бета клетките на аргинин, глукагон и катехоламини, како по правило, е во нормални граници, што укажува на селективна промена во механизмот чувствителен на глукоза за време на НИДДМ.

Радиоимунолошка анализа на имунореактивен инсулин. И покрај екстремната популарност на радиоимунолошката анализа на имунореактивниот инсулин, постои мислење дека современите методи на имунохемиско одредување на нивото на инсулин не дозволуваат целосна слика за лачење на хормоните, додека неговото вистинско ниво е значително намалено.

Се верува дека радиоимунолошката анализа на инсулин го одредува збирот на сите молекули слични на инсулин и проинсулин во плазмата.

Намалена активност на инсулин во периферијата и црниот дроб. Ова е еден од најновите концепти што се заснова на патогенезата на NIDDM.Лежи во фактот дека, заедно со намалување на секрецијата, постои намалување на активноста на инсулин на периферијата и на црниот дроб. Кај пациенти со умерена хипергликемија, главниот дефект е намалување на чувствителноста на инсулин на ниво на периферните ткива, главно во мускулите. Со значителна хипергликемија на постот, дополнителен фактор е зголеменото производство на гликоза од црниот дроб.

Отпорност на инсулин. Не сите научници за дијабетичари имаат мислење дека намалувањето на функционалната активност на бета клетките во однос на секрецијата на инсулин е главната карактеристика на НИДДМ, многу од нив веруваат дека отпорноста на периферното ткиво на дејството на инсулин игра голема улога во патогенезата на оваа болест. Познато е дека кај некои пациенти со дијабетес мелитус тип II, нормалното ниво на базален инсулин не влијае на гликозата во крвта, а во некои случаи дури и покачено ниво на инсулин не може да ја нормализира гликемијата. Овој феномен се нарекува отпорност на инсулин.

Познато е дека главните целни органи за дејство на инсулин се црниот дроб, мускулите и масното ткиво. Првиот чекор во дејството на инсулин на клетката е да се врзува за специфични молекули лоцирани на надворешната површина на клеточната мембрана, наречени рецептори. Рецепторот активиран со инсулин вклучува синџир на интрацелуларни процеси типични за реакција на инсулин (активирање на активност на тирозин киназа, зајакнување на фосфорилација).

Клетката може да стане отпорна на две нивоа: на ниво на инсулин рецептор и на ниво на патеки на пост-рецептор. Покрај тоа, отпорноста на инсулин може да биде резултат на производство на изменет молекул на инсулин, од една страна, и феноменот на нецелосна конверзија на проинсулин во инсулин, од друга страна.

Производството на дефектен молекул на инсулин се заснова на мутација на структурниот ген на инсулин, а во овој случај станува збор за само едно кршење на аминокиселинската секвенца во молекулот на инсулин. Наместо фенилаланин, леуцинот е присутен на позицијата 24 од синџирот Б, што доведува до намалување на биолошката активност, со нормално ниво на имунореактивен инсулин.

Како резултат на дефект во структурниот ген на проинсулин, неговата реализација во инсулин не е целосно реализирана. Формиран е вишок на проинсулин, кој има помала биолошка активност од инсулин. Проинсулин има изразена вкрстена реакција со инсулин, а радиоимунолошката анализа на инсулин дава впечаток за вишок на тоа.

Имајќи го предвид феноменот на отпорност на инсулин во НИДДМ, треба да обрнете внимание и на групата наречена - антагонисти на инсулин во циркулацијата на крвта. Оваа група треба да вклучува: 1) контрасуларни хормони, 2) антитела кон инсулин, 3) антитела на рецептори на инсулин.

Во однос на контра-регулаторните хормони, треба да се напомене дека нивниот список е добро познат (хормон за раст, кортизол, тироидни хормони, тиротропин, плацентарски лактоген, пролактин, ACTH, глукагон, катехоламини), а механизмот на нивно контраинсуларно дејство е доволно проучен, иако сè уште има голем број на прашања, кои имаат потреба од појаснување. Прво на сите, ние зборуваме за отпорност на инсулин, предизвикувајќи повреда на контролата на производството на гликоза од црниот дроб. Со NIDDM не се јавува намалување на производството на гликоза од црниот дроб, што доведува до хипергликемија. Повреда на механизмите за регулирање на производството на гликоза во црниот дроб може да биде на различни нивоа:

  • недоволно сузбивање на инсулин на производство на гликоза, како одраз на улогата на црниот дроб во општата отпорност на инсулин,
  • отпорност на физиолошки инхибиторен ефект на глукоза поради продолжена хипергликемија,
  • апсолутно или релативно зголемување на активноста на контрарегулаторните хормони.
Во постоење на отпорност на инсулин во НИДДМ, и дефектите на рецепторот и пострецепторот играат улога.Во последниве години, во литературата се појавија значителна количина на податоци за структурата и функциите на рецепторот на инсулин, како и за механизмите за нејзина интеракција со инсулин. Фосфорилација / дефосфорилација на клучните меѓуклеточни протеини е важен сигнален механизам кој комбинира врзување на инсулин и интрацелуларно дејство на инсулин. Инсулинскиот рецептор е комплексен гликопротеин кој се состои од две алфа-субјекти и две бета под-единици поврзани со дисулфидни врски. Алфа-субјектот на инсулинскиот рецептор се наоѓа надвор од клетката и содржи домен на врзување на инсулин, бета субјунита е насочена навнатре и е трансмембрански протеин. Фосфорилацијата на бета субјунита на рецепторот на инсулин, проследено со активирање на тирозин киназа, е важен втор медијатор на дејството на хормонот. Кај пациенти без дијабетес мелитус активност на тирозин киназа се зголемува во линеарна пропорција со нивото на гликоза во опсегот на физиолошка концентрација на инсулин во плазма, додека кај пациенти со НИДДМ и кај пациенти со прекумерна телесна тежина активност на тирозин киназа е намалена за 50% или повеќе.

Соодветно е да се потсетиме на теоријата на резервни рецептори, според кои само 10% од рецепторите учествуваат во дадената единица за време на интеракцијата на инсулин со рецепторот, преостанатите 90% се во „слободна“ состојба. Покрај тоа, кој од рецепторите во моментот комуницира со инсулин е статистичка случајност.

Значителен број на студии покажаа дека врзувањето на инсулин со моноцити и адипоцити кај пациенти со НИДДМ е намалено во просек од 30%. Намалувањето на врзувањето на инсулин резултира од намалување на бројот на рецептори на инсулин, во исто време, јачината на привлечност на инсулин не се менува. Покрај намалувањето на бројот на инсулински рецептори на клеточната површина, можни се и разни дефекти во интернализацијата на рецепторот. Сепак, треба внимателно да се проценат овие феномени. Постојат факти кои индицираат дека намалувањето на врзувањето на инсулин со рецепторот не може целосно да го објасни дефектот во дејството на хормонот во НИДДМ. Особено, намалување на бројот на инсулински рецептори е забележано само кај 2/3 од пациенти со НИДДМ, особено кај пациенти со значајна хипергликемија на постот.

Треба да се напомене дека кај пациенти со нарушена толеранција на гликоза, најверојатно, постои само мал дефект во врзувањето на инсулин со рецепторот, додека кај пациенти со НИДДМ со умерена и тешка брза хипергликемија, развојот на отпорност на инсулин е предизвикан од дефект во пост-рецепторната акција на инсулин.

Така, намалувањето на бројот на рецептори на инсулин игра улога, но не е единствениот фактор што придонесува за развој на отпорност на инсулин.

Кај периферните ткива, внесувањето на гликоза е намалено за повеќе од 55%. Основата на оваа повреда е, од една страна, процеси кои резултираат со намалување на бројот на рецептори на инсулин, од друга страна, намалување на бројот на транспортери на гликоза - протеини лоцирани на внатрешната површина на клеточните мембрани и обезбедување на транспорт на глукоза во внатрешноста на клетката.

Во моментов, постојат 2 класи на транспортери на гликоза - GluT:
1 - транспортери Na + - транспортери, кои вршат пренесување на гликоза против градиент на концентрацијата со спарување на фаќање на Na + и фаќање на гликоза.
II - лесни транспортери кои транспортираат гликоза со подобрување на механизмите за пасивен транспорт.

Во текот на изминатите пет години, транспортерите на гликоза беа предмет на интензивно истражување. Можеше да се дешифрира редоследот на нивната ДНК, да се утврди функцијата. Опишани се пет транспортери на глукоза со јасна распределба на ниво на разни органи и ткива.Поточно, GluT.1 и GluT.3 се одговорни за главната, или состојка, навлегување на гликоза, GluT.2 - транспорт на гликоза до хепатоцити и, делумно, до епителните клетки на тенкото црево и бубрезите, GluT.4 - е одговорен за навлегување на глукоза на мускулите стимулиран од инсулин и масното ткиво, GluT.5 - меѓуклеточен транспорт до епителните клетки.

Активноста на транспортот на глукоза кај НИДДМ опширно се проучува, а многу истражувања покажаа дека се намалува кај адипоцитите и мускулите.

Така, во услови на отпорност на инсулин, се намалува стимулираната активност на транспортот на гликоза. Овој отпор е поврзан со очигледно намалување на транспортерите на гликоза во мускулното и масното ткиво и намалување на преместувањето на транспортерите како одговор на инсулин.

И покрај присуството на хиперинсулинемија на постројка за пост, во состојба на постсорпција, излезот на хепатална гликоза останува непроменет или зголемен, додека ефикасноста на внесувањето на гликоза од ткивата се намалува. Производството на гликоза на црниот дроб се зголемува како резултат на зголемена глуконогенеза. Во мускулното ткиво, дисфункцијата на инсулин е поврзана со промена на активност на рецепторот на тирозин киназа инсулин, намалување на транспортот на гликоза и намалување на синтезата на гликоген. Во раната фаза на НИДДМ, главниот дефект лежи во неможноста на инсулин да ја стимулира апсорпцијата на глукоза и нејзиното таложење во форма на гликоген.

Други потенцијални механизми кои ја објаснуваат отпорноста на инсулин вклучуваат зголемена оксидација на липиди, промени во капиларна густина на скелетните мускули, нарушен транспорт на инсулин преку васкуларен ендотел, зголемено ниво на амилин и токсичност на глукоза.

КЛИНИЧКА И ДИЈАГНОСТИКА НИДДМ

Како по правило, НИДДМ се развива кај луѓе постари од 40 години. Почетокот на болеста во повеќето случаи е постепен. Со исклучок на ретки случаи на хипергликемични хиперосмоларни состојби, некомплициран дијабетес мелитус тип 2 не се манифестира со класични симптоми и не се дијагностицира долго време. Идентификувањето на нарушената толеранција на гликоза се јавува или случајно при рутинско скрининг, или за време на последователно испитување на пациенти со болести честопати поврзани со НИДДМ. При собирање на анамнеза, првите симптоми на болеста се ретроспективно откриени: полидипсија, полиурија, губење на тежината, замор, намалена толеранција на вежбање, зголемен апетит, грчеви во мускулите, привремени рефрактивни грешки, подложност на заразни заболувања (кожа, уринарниот тракт), чешање и сл. сензорни нарушувања, намалено либидо и импотенција.

Хетерогеноста на NIDDM ја одредува природата на почетокот на болеста:

  • хипергликемија, зголемено ниво на слободни масни киселини во крвниот серум - 100%,
  • дебелината - 80 %,
  • брза хиперинсулинемија - 80 %,
  • есенцијална хипертензија - 50 %,
  • дислипидемија (зголемен триглицериди, намален HDL холестерол) - 50%,
  • кардиоваскуларни заболувања - 30%,
  • дијабетична ретинопатија, невропатија - 15 %,
  • нефропатија - 5 %.
Дијагноза на дијабетес.
Загрозени во однос на развојот на NIDDM се:
1) пациенти со горенаведените симптоми,
2) пациенти со висок ризик од развој на дијабетес мелитус - лица кај кои едниот од родителите е заболен од дијабетес, втора од близнаци, ако некој е болен со дијабетес, мајки чии деца имаат породилна тежина од повеќе од 4500 g или вродена малформација, жени со историја на спонтани абортуси,
3) пациенти со болести кои честопати се поврзани со дијабетес (дебелина, артериска хипертензија, полицистичен јајник),
4) пациенти со панкреатитис, хипертироидизам, акромегалија, феохромоцитом, Кушингов синдром,
5) пациенти кои примаат долготрајна дијабетична терапија (синтетички естрогени, диуретици, кортикостероиди).

Ако за време на прегледот, нивото на гликоза во постот го надминува (или е еднакво на) 140 mg% (7,8 mmol / L) кога се зема двапати, се дијагностицира дијабетес. Во спротивно, потребен е орален тест за толеранција на глукоза. Според препораките на Светската здравствена организација, постапката за испитување на толеранција на глукоза е како што следува: наутро на празен стомак, по прегледување на гликемија, пациентот зема 75 гр гликоза внатре, потоа капиларна крв се испитува за содржина на гликоза 1 час и 2 часа по вежбање.

Класификација на резултатите од оралниот тест за толеранција на глукоза според препораките на СЗО (податоците мора да бидат потврдени со две последователни анализи)

УПРАВУВА OFЕ НА ИНСУЛИННИТЕ ДЕЛОВНИ ДИЈАБЕТИ

Главни задачи:
1. Постигнете добра метаболичка и биохемиска контрола.
2. Спречување на развој на васкуларни компликации.

Начини за решавање:
диетална терапија
физички вежби
третман на лекови.

Цели на терапијата со НИДДМ
Во зависност од возраста:
1) кај пациенти од млада и средна возраст - олеснување на симптомите на дијабетес мелитус и подобрена долгорочна прогноза,
2) кај постари лица (пациенти постари од 65 години) - олеснување на симптомите на болеста.

Според критериумите што ги предложи Европската група за формирање политика во областа на НИДДМ:

Долгорочното управување со дијабетес вклучува внимание на исхраната, потрошувачката на енергија и лекови. Успехот во терапијата зависи од тоа колку е вклучен пациентот во програмата за третман. Мотивацијата и однесувањето на пациентот се клучни фактори при изготвување на терапевтски план.

Главните цели на диеталната терапија:

  • спречување на постпрандијална хипергликемија,
  • намалување на прекумерната тежина,
  • корекција на истовремена дислипидемија,
  • намален ризик од доцни компликации,
  • обезбедување на потребни хранливи материи, витамини и минерали.
Тековните препораки за диетална терапија за НИДДМ се засноваат на следниве основни правила:
1) намален внес на калории,
2) фракционо исхрана (5-6 пати на ден),
3) исклучување од исхраната на моно - и дисахариди,
4) ограничување на заситениот внес на маснотии,
5) намалување на внесот на холестерол (помалку од 300 g на ден),
6) употреба на храна богата со растителни влакна,
7) намален внес на алкохол (помалку од 30 g на ден).

Калориската содржина на храна се пресметува во зависност од телесната тежина и природата на трошоците за енергија. Пациентите со НИДДМ се советуваат да препишат диета со калорична содржина од 20-25 какал по килограм реална телесна тежина. Во присуство на дебелина, дневната содржина на калории се намалува според процентот на вишок телесна тежина на 15-17 kcal за килограм (1100–1200 kcal на ден).

Индикатори за зависноста на дневната потреба од енергија на телото од телесната тежина (со апсолутен одмор).

При пресметување на дневната вредност на калории, неопходно е да се земе предвид природата на работната активност на пациентот.

Пресметка на дневна калорија земајќи ги предвид енергетските трошоци на трудот.

* дневна калорија во состојба на апсолутен одмор

Составот на дневната калорија треба да биде како што следува:
јаглехидрати 50%, протеини 15-20%, масти 30-35%. Исхраната на пациент со НИДДМ секогаш треба да има позитивен ефект врз метаболизмот на липидите. Основните принципи на диета за намалување на липидите според препораките на Европското здружение за атеросклероза се дадени подолу:

ПрепоракиАксијални извори
1. Намалување на внесот на маснотииПутер, маргарин, полномасно млеко, павлака, сладолед, тврда и мека сирење, масно месо.
II. Намалете ги заситените мастиСвинско месо, патка месо, колбаси и колбаси, пасти, павлака, кокос.
III. Зголемен внес на храна богата со протеини и малку заситени масни киселиниРиба, кокошки, мисиркино месо, игра, телешко месо.
IV. Зголемен внес на комплексни јаглени хидрати, растителни влакна од житарки, овошје и зеленчук.Сите видови на свеж и замрзнат зеленчук, овошје, секакви житни култури, ориз.
V. Мало зголемување на содржината на едноставни незаситени и поли незаситени масни киселини.Масла од сончоглед, соја, маслиново, семе од репка.
VI. Намален внес на холестерол.Мозок, бубрези, јазик, јајца (не повеќе од 1-2 жолчки неделно), црн дроб (не повеќе од двапати месечно).

Дистрибуцијата на маснотии во диетата треба да биде како што следува:
1/3 - заситени масти (животински масти)
1/3 - едноставни незаситени масни киселини (растителни масла)
1/3 - полизаситени масни киселини (растителни масла, риба).

Препорачливо е да се вклучат храна богата со диетални влакна (18-25 g на ден) во исхраната, бидејќи ова го подобрува користењето на јаглени хидрати од страна на ткивата, ја намалува апсорпцијата на гликоза во цревата, значително ја намалува гликемијата и глукозуријата. За контрола на соодветноста на диеталната терапија, се препорачува да се користи систем за броење „единици на јаглени хидрати“, чија употреба ви овозможува строго да ја контролирате количината на јаглени хидрати што ги прима пациентот и ќе ја олесни самоконтролата.

Постои мислење дека намалувањето на внесот на калории поради намалување на заситените маснотии може да има позитивен ефект врз липидниот и липопротеинскиот профил, дури и во отсуство на губење на тежината кај луѓе без дијабетес. Информациите за улогата на ваквите промени во диеталната терапија кај пациенти со НИДДМ се контрадикторни. Контроверзата се однесува на прашањето - поради која храна треба да се намали внесот на заситени масти: јаглехидрати, моно- или полинезаситени масти. Според познатиот дијабетолог Х.Е. Лебовиц, само 5 - 8% од пациентите со НИДДМ можат да ја контролираат гликемијата со комбинација на диета и физичка активност, а останатите 92% од пациентите треба да бидат пропишани лекови со сулфаниламид.

ФИЗИЧКИ ЛОДИ ВО ТРЕТМАН НА НИДДМ

  • интензитет
  • времетраење
  • фреквенција
  • потрошувачка на енергија
ОДГОВОР
возраста, почетната физичка активност и општата состојба на пациентот.

Пациентите со НИДДМ се препорачуваат секој ден, со ист тип, дозирана, соодветна физичка активност, земајќи ја предвид состојбата на кардиоваскуларниот систем, нивото на крвниот притисок и толеранцијата кон нив. Колку е поголем почетниот крвен притисок, толку е помала толеранцијата на вежбање кај пациенти со НИДДМ.

Познато е дека физичката активност ја намалува гликемијата при почетна концентрација на гликоза во крвта не повеќе од 14 mmol / L, предизвикува нејзин раст и ја засилува кетогенезата со гликемија повеќе од 14 mmol / L на почетокот на вежбањето. Вежбањето бара внимателно следење на гликемијата пред, за време и после вежбање и кај пациенти со истовремена кардиоваскуларни заболувања, исто така, потребно е следење на ЕКГ.

Ефектот на физички напор врз метаболизмот, хормоналното регулирање и системот за циркулација.

Метаболизам и коагулација на крв.

  • толеранција на гликоза
  • пониски триглицериди
  • HDL холестерол
  • зголемена фибринолитичка активност на крв
  • намалување на вискозноста на крвта и агрегација на тромбоцити
  • намалување на фибриноген
Хормонална регулација
  • намалување на отпорност на инсулин и хиперинсулинемија
  • намалување на хормонот на стрес
  • зголемени ендорфини
  • зајакнување на тестостерон
Циркуларен систем
  • зголемен срцев исход
  • зголемена електрична стабилност на миокардот
  • намалена потрошувачка на кислород од страна на срцевиот мускул
  • намалување на крвниот притисок
  • подобрување на циркулацијата на мускулите
Најпосакувани физички активности кај пациенти со НИДДМ се пешачење, пливање, веслање, возење велосипед, скијање. За постарите лица, 30-45 минути е доволно. дневна прошетка.

Промените во животниот стил со NIDDM вклучуваат исхрана, вежбање и намалување на стресот.

  • промена на сценографијата
  • промена на ставовите
  • релаксација
Третман на НИДДМ со орални хипогликемични лекови

Третманот со лекови треба да се препише на пациент со НИДДМ доколку не е можно да се постигне добро или задоволително ниво на гликемиска контрола со комбинација на диета и физичка активност.

Орални хипогликемични лекови или инсулин?
Фармаколошката алтернатива зависи од следниве фактори:

  • сериозноста на болеста (степенот на хипергликемија, присуство или отсуство на неговите клинички симптоми),
  • состојбата на пациентот (присуство или отсуство на истовремени заболувања),
  • предност на пациентот (ако тој е добро информиран во врска со употребата, очекуваните терапевтски и можни несакани ефекти на оралниот лек и инсулинот),
  • мотивација на пациентот
  • возраста и тежината на пациентот.
Инхибитори на алфа глукозидаза.
Се појавија нови терапевтски можности со откривање на инхибитори на алфа-глукозидаза кои ја забавуваат апсорпцијата на јаглехидратите во тенкото црево. Акарбоза псевдотетрасахарид - глукобаи (Баер, Германија) - ефикасен инхибитор на алфа-глукозидаза, ја успорува апсорпцијата на глукозата во тенкото црево, спречува значително постпрандијално зголемување на гликемијата и хиперинсулинемија.

Индикации за терапија со акарбоза за NIDDM:

  • слаба контрола на гликемијата во исхраната
  • "неуспех" на ПСМ кај пациенти со доволно ниво на секреција на инсулин,
  • слаба контрола со третман со метформин,
  • хипертриглицеридемија кај пациенти со добра гликемиска контрола на диета,
  • тешка постпрандијална хипергликемија со инсулинска терапија,
  • намалување на дозата на инсулин кај пациенти кои трошат инсулин.
Режим на дозирање. Третманот започнува со доза од 0,05 g три пати на ден. Понатаму, доколку е потребно, дозата може да се зголеми на 0,1 g, а потоа на 0,2 g три пати на ден. Просечната доза на акарбоза е 0,3 g. Се препорачува зголемување на дозата на лекот со интервал од 1 до 2 недели. Таблетите треба да се земаат без џвакање, со мала количина течност, веднаш пред јадење.

Акарбозата е особено ефикасна во однос на монотерапија кај пациенти со НИДДМ со низок пост гликоза во крвта и висока постпрандијална гликемија. Клиничките студии покажале намалување на гликемијата на постот за 10%, после јадење - за 20-30%, ниво на гликозилиран хемоглобин за 0,6 - 2,5% по 12-24 недели. третман. Нашето искуство со употреба на акарбоза кај пациенти со дијабетес мелитус покажа значително намалување на постпадијална гликемија од 216,5 +/- 4,4 на 158,7 +/- 3,9 мг%, гликозилиран хемоглобин од 10.12 +/- 0.20 до 7,95 +/- 0,16%, нивото на холестерол - 9,8% од основната основа и триглицеридите - 13,3%.

Важен терапевтски ефект на акарбозата е намалувањето на постпадијална хиперинсулинемија и триглицериди во крвта. Неговата вредност е одлична, бидејќи липопротеините заситени со триглицериди кај пациенти со НИДДМ ја влошуваат отпорноста на инсулин и се независен фактор на ризик за развој на атеросклероза.

Предноста на лекот е отсуство на хипогликемични реакции, што е особено важно кај постари пациенти.

Несакани ефекти на акарбоза:

  • надуеност
  • дијареја
  • зголемена активност на трансаминаза,
  • намалување на серумското железо.
Главна контраиндикација на употреба на акарбоза се болести на гастроинтестиналниот тракт. Покрај тоа, лекот не се препорачува за пациенти со гастропареза поради автономна дијабетична невропатија.

Деривати на сулфонилуреа и акарбоза. Со незадоволителна контрола на гликемијата за време на терапијата со сулфа лекови, најчесто се користи комбинацијата на максимална доза на глибенкламид и акарбоза во доза од 0,3 g на ден. Акарбозата не ја менува фармакокинетиката на глибенкламид. Комбинацијата на ПСМ / акарбоза ја намалува просечната дневна гликемија за 10-20%, а нивото на HbA1c за 1-2%.

Инсулин и акарбоза. Подобрена контрола на гликемијата и намалување на дозата на егзогени инсулин во комбинација со терапија со инсулин / акарбоза беа убедливо прикажани кај пациенти кои користат инсулин со НИДДМ. Инхибитори на алфа глукозидаза се особено ефикасни во случаи кога постпрандијална хипергликемија не е контролирана со терапија со моноинсулин.

Препарати на сулфонилуреа.
Главни индикации на назначување на препарати за намалување на шеќерот сулфонилуреа (ПСМ) се:
1) недостаток на компензација за метаболизмот на јаглени хидрати кај пациенти со ново дијагностициран НИДДМ на позадината на диетална терапија и рационално вежбање,
2) NIDDM кај лица со нормална или прекумерна телесна тежина во случаи кога е постигната компензација на метаболизмот на јаглени хидрати со назначување на инсулин во доза не повеќе од 20-30 единици. на ден

Карактеристики во основата на изборот на PSM:

  • внатрешна анти-дијабетична јачина
  • брзина на почетокот на дејството
  • времетраење на дејството
  • метаболизам и екскреција,
  • позитивни и негативни несакани ефекти
  • возраста и менталната состојба на пациентот.
Услови што треба да ги знаете за правилно користење на ЦМ лекови:
1. ПСМ не е ефикасна кај пациенти со значително или целосно губење на масата на Б-клетката.
2. Од причини што сè уште не се јасни, кај некои пациенти со НИДДМ, ПСМ не го покажува својот антидијабетичен ефект.
3. ПСМ не ја заменуваат диеталната терапија, туку ја дополнуваат. Нивниот третман е неефикасен ако исхраната се игнорира.

СТАРТ НА ТЕРАПИЈА СО ДРУГИ СУЛФИЛ УРЕА
1/3 - одличен ефект
1/3 - добар ефект
1/3 - незадоволителен ефект

После 5 години терапија, околу 50% од пациентите од подгрупата 1 и 2 сè уште имаат добар одговор на земање на SM лекови.

Контраиндикации за назначувањето на ПСМ:
1) дијабетес мелитус зависен од инсулин, дијабетес панкреас,
2) бременост и доење,
3) кетоацидоза, прекома, хиперосмоларна кома,
4) декомпензација против позадината на заразни болести,
5) преосетливост на сулфонамиди,
6) предиспозиција за тешка хипогликемија кај пациенти со тешка патологија на црниот дроб и бубрезите,
7) големи хируршки интервенции.

Релативни контраиндикации се церебрална атеросклероза, деменција, алкохолизам.

Механизмот на дејствување на ПСМ. Деривати на сулфонилуреа имаат ефект на намалување на шеќерот, како резултат на дејството на панкреасот и екстрапанкреасот.

  • Ефектот на панкреасот се состои во стимулирање на ослободување на инсулин од бета клетка и засилување на неговата синтеза, враќање на бројот и чувствителноста на бета клеточните рецептори на гликозата. Сулфаниламидите го практикуваат својот инсулинотропен ефект со затворање на калиум канали зависни од АТП, што пак води до деполаризација на клетките, прилив на јони на калциум во Б-клетката и зголемена секреција на инсулин. Сулфаниламидите се врзуваат за структури слични на рецептори на Б-клетка. Обврзувачката способност на различни деривати на сулфонилуреа ја одредува нивната активност за стимулирање на инсулин.
  • Екстрапанкреативно дејство
I. Веројатно поврзан со антидијабетично дејство.
1. Потенцијација на стимулирање на инсулин-посредуван транспорт на гликоза во скелетните мускули и масното ткиво.
2. Потенцијација на транспортирање на транспортирање со посредство на инсулин.
3. Потенцијација на инсулин-посредувано активирање на синтезата на гликоген.
4. Потенцијација на хепатална липогенеза со посредство на инсулин.

II. Можеби е поврзано со антидијабетично дејство.
1. директен ефект врз црниот дроб.
а) зголемување на фруктоза-2,6 дифосфат,
б) стимулација на гликолиза,
в) сузбивање на глуконогенезата.
2. директен ефект врз скелетните мускули.
а) зголемен транспорт на аминокиселини,
б) зголемување на фруктоза-2,6-дифосфат.
3. Задушување на инсулиназата.

III. Веројатно нема да бидат поврзани со антидијабетични ефекти.
1. директен ефект врз масното ткиво.
а) активирање на 3 "-5" AMP диестераза и сузбивање на липолизата.
2.Директен ефект врз миокардот.
а) зголемена контрактилност и заситеност на кислород, зголемена гликогенолиза,
б) намалување на гликолизата, намалување на активноста на фосфофруктокиназа.
3. Зголемување на синтезата и секрецијата на плазминоген активатор во ендотелијалните клетки.

Фармакокинетика на сулфонамиди. Препаратите на сулфонилуреа се слаби киселини. Тие интензивно се врзуваат за протеините (над 90%), се метаболизираат од црниот дроб и се излачуваат од бубрезите или цревата. Постојат изразени разлики во апсорпцијата, метаболизмот и елиминацијата помеѓу различни претставници на оваа група на лекови (таб. 1).

Табела 1.
Фармакокинетика на сулфонилуреа.

Лекови кои го менуваат ефектот на ПСМ.
1. Зајакнување на хипогликемиска активност на ПСМ, со промена на нивната фармакокинетика:

  • клофибрат
  • салицилати,
  • некои сулфа лекови.
II. Имаат своја хипогликемиска активност:
  • салицилати,
  • гванидидин,
  • Инхибитори на МАО
  • бета блокатори
  • алкохол
III. CM антагонисти.
1. Скратување на полуживотот, забрзувајќи го метаболизмот:
  • хронично пиење
  • рифампицин
2. Имајќи внатрешна хипергликемиска активност:
  • диуретици (тиазиди, фуросемид),
  • епинефрин
  • естрогени
  • глукагон,
  • глукокортикоиди,
  • индометацин
  • изоланид
  • никотинска киселина
  • фенитоин
  • Л-тироксин.
Карактеристика на сулфа лекови за намалување на шеќерот. Во медицинската пракса, се користат хипогликемични лекови на сулфонилуреа I и II генерација. Препаратите за генерација I имаат голем број на несакани ефекти, додека генерацијата II сулфаниламиди имаат поизразен хипогликемичен ефект во минимални дози и предизвикуваат помалку компликации. Ова ја објаснува доминантната употреба на овие лекови во клиничката пракса. Компаративните карактеристики на лековите се прикажани во Табела 2. Одлучувачки критериум при изборот на дозата за сите орални хипогликемични лекови е нивото на гликемија, главно на празен стомак и 2 часа после јадење. За поефикасно намалување на постпрандијалната гликемија, препаратите за сулфонилуреа се препорачуваат да се земаат за 30 минути. пред јадење. Повеќето лекови традиционално се препишуваат два пати на ден. Времетраењето на дејството не зависи само од полуживотот, туку и од пропишаната доза - колку повеќе лек се дава во една доза, толку подолг е периодот на намалување на неговата концентрација во плазмата и колку е подолг неговиот ефект.

Табела 2.
Карактеризација на лекови за сулфа.

ВЕIDEНИ Ефекти и токсичност на PSM

  • хипогликемија
  • реакција на кожата (осип, еритема, пруритус)
  • гастроинтестинално вознемирување (анорексија, гадење)
  • повреда на составот на крвта (агранулоцитоза, тромбоцитопенија)
  • реакција слична на дисулфирам (антибазус)
  • хипонатремија
  • хепатотоксичност (холестатска жолтица)
Толбутамид - бутамид, викајќи.

Фармаколошко дејство. Има хипогликемичен ефект кога се зема орално со стимулирање на секрецијата на инсулин од страна на панкреасните Б-клетки и зголемување на чувствителноста на периферните ткива кон инсулин. Екстра-панкреасно дејство е насочено кон сузбивање на глуконогенезата во црниот дроб и липолизата во масното ткиво. Ефектот за намалување на шеќерот се манифестира по 1,5 часа, достигнува максимум по 3-4 часа, времетраењето на ефективното дејство е 6-10 часа. 95% врзани за плазма протеини, метаболизирани во црниот дроб. Метаболитите имаат слаба хипогликемиска активност. Екскреција ја вршат бубрезите.

Апликација. Првичната дневна доза е обично 1-1,5 g, во зависност од нивото на гликоза во крвта. Терапевтскиот ефект на лекот се манифестира не порано од првите 10-14 дена од почетокот на третманот и во отсуство на ефектот на терапијата, дозата може да се донесе до 2 g на ден не порано од 2 недели од почетокот на третманот.Понатамошно зголемување на дозата над 2 g (максимално дозволено) не доведува до зголемување на ефектот. Со елиминација на глукозорија и нормализација на гликозата во крвта, дозата може да се намали за 0,25 - 0,5 g навечер.

Во отсуство на компензација за метаболизмот на јаглени хидрати во рок од 4 недели од третманот со максимални дози, се прикажува назначување на лекови со сулфонамид од втората генерација, или, во комбинација со дијабетес мелитус и дебелина - комбинација на толбутамид со бигуаниди.

Карбутамид - Букарбан, викаше.

Фармаколошко дејство. Има хипогликемичен ефект кога се зема орално, го стимулира ослободувањето на ендогениот инсулин од страна на Б-клетките на островскиот апарат на панкреасот и ја зголемува чувствителноста на периферните ткива кон инсулин. Присуството на амино група во молекулата на лекови предизвикува посилен инсулинотропен ефект од оној на бутамид. Ефектот за намалување на шеќерот се манифестира еден час по администрацијата, достигнува максимум по 5 часа, трае до 12 часа.

Апликација. Првичната доза од 0,25 g 2 пати на ден. Дневната доза на карбамид на почетокот на третманот не треба да надминува 0,75 g.Во овој случај, се препорачува да се земаат 0,5 g на лекот пред појадок и 0,25 пред вечера. Со недоволна ефикасност, понатамошно зголемување на дозата до 1,5 g на ден (1,0 g наутро и 0,5 g навечер) може да се препорача не порано од 10 дена од почетокот на третманот, заради должината на метаболичкиот одговор во организмот за време на земање карбамид. Максималната доза не треба да надминува 2 g на ден. Недоволната компензација на метаболизмот на јаглени хидрати при употреба на максимална доза на лекот 4 недели е индикација за назначување на сулфонамид лекови од II генерација.

Фармаколошко дејство. Хипогликемичниот ефект се должи на стимулација на секреција на инсулин од страна на Б-клетки. Има екстрапанкреативен ефект, зголемувајќи ја чувствителноста на периферните ткива кон инсулин, инхибирајќи ја глуконогенезата во црниот дроб и липолизата во масното ткиво. Брзо се апсорбира во тенкото црево, достигнувајќи го максималниот хипогликемичен ефект по 3-4 часа. Концентрацијата на врв трае 7 часа, времетраењето на дејството е до 16 часа. Има слаб диуретичен ефект.

Апликација. Првичната доза не треба да надминува 0,25 g на ден. Мултипликација на прием - 2 пати на ден. Поради брзиот и изразен хипогликемичен ефект на толазамид, неговиот терапевтски ефект е веќе евидентен во првата недела од третманот и понатамошно прилагодување на дозата може да се направи 7 дена по почетокот на третманот со задолжителна контрола на гликемија и глукозорија. Максималната дневна доза е 1,0 g Во споредба со толбутамид и карбутамид, има голем хипогликемичен ефект; при замена на лекови, 1,0 g карбутамид и / или толбутамид соодветствуваат со 0,25 толазамид.

Хлорпропамид - Апотекс, дијабоза, дијабеорална.

Фармаколошко дејство. И покрај долгиот полуживот (до 35 часа), тој се апсорбира релативно брзо. Има најдолго траење на дејството - до 60 часа. Се подложува на интензивен хепатален метаболизам, главните метаболити имаат хипогликемична активност и се излачуваат од бубрезите. Концентрацијата на плазма зависи повеќе од елиминацијата од бубрезите отколку од апсорпцијата. Почетокот на хипогликемичен ефект се забележува 2 часа по администрацијата, достигнува максимум по 4-6 часа.

Дополнителен ефект на хлорпропамид е потенцирање на дејството на антидиуретичен хормон, што може да биде придружено со задржување на течности.

Апликација. Изборот на дози се прави индивидуално. Првичната дневна доза не треба да надминува 0,25 g, единечна доза, за време на појадокот. Со тешка хипергликемија и глукозорија, неефективност на претходната терапија со други сулфонамиди, можно е да се препишат 0,5 g на ден, исто така еднаш, за време на појадокот.

Кај пациенти постари од 65 години, почетната доза е 0,1 g на ден, максималната до 0,25 g на ден заради забавување на екскреција на урина. Контрола на гликемија и глукозорија се спроведува по 3-5 дена од почетокот на третманот. Во случај на недоволен метаболички ефект, дозата може да се зголеми на 0,5 g на ден.

За да се избегне кумулација на лекот, во сите ситуации да се постигне компензација на метаболизмот на јаглени хидрати, дозата на хлорпропамид се препорачува да се намали за 0,1 g на ден, под контрола на гликемија. Потенцијалниот ефект врз дејството на антидиуретичкиот хормон овозможува употреба на хлорпропамид во третманот на дијабетес инсипидус. Можеби нејзиното назначување со огноотпорно дејство на адиурекрин и нетолеранција кон други лекови на хипофизата. Дозата во отсуство на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати не треба да надминува 0,1 g на ден.

Во сите случаи на продолжена употреба на лекот (повеќе од 5 години), се развива намалување на чувствителноста на неговото дејство.

Глибенкламид - даонил, манинил, еуглукон, глукобен, гликозен, антибиотик.

Фармаколошко дејство. Има изразен ефект на панкреасот и екстрапанкреасот. Хипогликемичниот ефект се должи на стимулирање на синтеза на инсулин - подобрување на неговата секреција од гранули што содржат инсулин на бета клетка и зголемување на чувствителноста на бета клетките кон глукоза, зголемување на бројот и чувствителноста на инсулинските рецептори, како и на степенот на врзување на инсулин на гликоза и целни клетки. Глибенкламидот добро се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт. Почетокот на хипогликемискиот ефект се забележува 40 минути по администрацијата, максималната концентрација се достигнува по 2 и останува 6 часа, времетраењето на дејството е 10-12 часа. Способноста да се врзуваат со плазма протеините го продолжува дејството на лекот, но краток полуживот - до 5 часа, предизвикува негова ниска токсичност. Се метаболизира во црниот дроб, се излачува во жолчката и урината во форма на неактивни метаболити.

Горенаведените карактеристики на дејството на глибенкламид, го дефинираат како лек по избор во третманот на дијабетес мелитус тип II. Почетната доза е 5 мг наутро или 0,25 мг наутро и навечер. Следење на метаболизмот на јаглени хидрати - по 5-7 дена и, доколку е потребно - зголемување на дозата за 0,25-0,5 mg неделно на максимум (20 mg). Треба да се напомене дека доза од повеќе од 15 mg на ден не го зголемува хипогликемичниот ефект. Фреквенцијата на администрација е 1-2 пати на ден и зависи од дневната доза: со ефективноста на метаболичката контрола во позадината на 5 мг / ден, земете 1 пат наутро, дозата од 10 мг може да се дистрибуира рамномерно во 2 доза наутро и навечер, доколку е потребно, користете 15 mg на ден, се препорачува да се користат 10 mg наутро и 5 mg во вечерните часови, при користење на максималната дозволена дневна доза од 20 mg, таа е поделена на 2 дози.

Во отсуство на компензација 4-6 недели, можна е комбинирана терапија со сулфонилуреа деривати од втората генерација на друга група, бигванид или инсулин терапија.

Глипизид - глибенеза, минидиаб.

Фармаколошко дејство. Лекот има панкреасно и екстрапанкреативно дејство. Има ефект на намалување на шеќерот заради стимулирање на секреција на инсулин и зголемување на чувствителноста на Б-клетките на панкреасот кон гликозата. На ниво на екстрапанкреатично, го подобрува пост-рецепторниот ефект на инсулин во клетките на црниот дроб и мускулното ткиво. Има мало хиполипидемично дејство, ја подобрува фибринолитичката активност и ја инхибира агрегацијата на тромбоцитите. Брзо се апсорбира во цревата, обезбедувајќи појава на ефект на намалување на шеќерот 30 минути по ингестијата. Максималната концентрација се забележува по 1,5 часа, времетраењето на дејството е 8-10 часа. Лекот брзо се излачува во урината во форма на практично неактивни метаболити.

Првичната доза за пациенти со ново дијагностициран дијабетес не треба да надминува 7,5 mg во 2-3 дози.Понатамошно зголемување на дозата се врши под контрола на гликемија по 5-7 дена. Максимална единечна доза од 10 мг, на ден - 20 мг. Постојат извештаи за можноста за употреба на 30 mg на ден без манифестација на несакани ефекти, сепак, таквото зголемување на дозата не е придружено со зголемување на ефектот за намалување на шеќерот.

Глипизид може да се користи во комбинација со други деривати на сулфонилуреа.

Фармаколошко дејство. Има панкреасно и екстрапанкреативно дејство. Со механизам на хипогликемичен ефект, тој е близу до гликлазид и е во состојба да ја стимулира 1-та фаза на секреција на инсулин. Карактеристики на оваа дрога се брза и краткотрајна, доминантно излачување преку цревата (95%), што овозможува негова употреба во третман на пациенти со НИДДМ со оштетување на бубрезите. Се апсорбира брзо, појава на хипогликемичен ефект по 40 минути, максимална концентрација - по 2 часа, полуживот - 1,5 часа. Времетраењето на активното дејство е 6-8 часа. Како и другите сулфонамиди за намалување на шеќерот од II генерација, тој позитивно влијае на рецепторите на инсулин и ја зајакнува неговата интеракција по рецепторот во клетките, стимулирајќи ја употребата на гликоза во црниот дроб, мускулите и ја инхибира липолизата.

Првичната доза е 30 mg 1-2 пати на ден. Во отсуство на ефект, дозата се зголемува по 5-7 дена до максимум, што е 120 мг. Лекот се зема за 30-60 минути. пред јадење, фреквенцијата на администрација 2 пати во доза од 60 мг, при употреба на големи дози - 3 пати во текот на денот.

Може да се користи кај постари пациенти како резултат на ниската зачестеност на хипогликемија. Глернормот не ги оштетува мембраните на дијалицерот и може да се користи кај пациенти кои се подложени на хронична хемодијализа.

Ние го оценивме ефектот на лекот врз метаболизмот на липидите и јаглени хидрати кај 25 пациенти со ново дијагностициран НИДДМ. Наспроти позадината на терапијата со глуурином, забележано е подобрување на секреторната функција на Б-клетките на панкреасот. Овој ефект на лекот беше најизразен на 12-та недела од третманот: како одговор на храна стимул, секрецијата на Ц-пептид достигна контролна вредност од 211% во споредба со 245% во здрава група. 120 минути постојана хиперинсулинемија е забележана во тестот за стрес во храна, што укажува на постојана периферна отпорност на инсулин.

Хипохолестеролемичниот ефект на терапијата со глуурином се манифестира веќе на 6-та недела од студијата: нивото на холестерол се намали на контролните вредности, главно заради VLDL холестерол (намалување на овој индикатор беше 30% од почетната вредност). Треба да се напомене дека пациентите со првично пониско ниво на холестерол (помалку од 250 мг / дл) покажаа зголемување на односот на ХДЛ холестерол / холестерол - ХДЛ холестерол од 0,25 до 0,40, што укажува на подобрување на системот за транспорт на холестерол за време на терапијата со глуленном ( таб. 3). Ефектот на лекот врз апопротеинскиот состав беше нестабилен: откако се спушти за 6% до 6-та недела на терапија, нивото на атерогени апопротеини Б ја достигна првичната вредност до 12-та недела.

Табела 3.
Динамиката на липидниот и апопротеинскиот профил кај пациенти со ново дијагностициран НИДДМ третиран со глуурном во групата со почетен холестерол од 250 мг / дл.

Истражувано
индикатори
фази
истражување
XC
mg / dl
ТГ
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
ЛДЛ
mg / dl
Апо А 1
mg / dl
Апоу против
mg / dl
Апох Б /
Апо А 1
XC
ЛДЛ /
HDL холестерол
XC
HDL /
Апо А 1
1. по 3 недели.
диетална терапија
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. по 6 недели.
третман
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. во 12
недели третман
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
практично
здрави лица
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P инсулинска терапија NIDDM

Инсулинската терапија е сè уште најконтроверзниот аспект на третманот на пациенти со НИДДМ. Ова се должи, од една страна, на недостаток на унифициран концепт во врска со етиологијата и патогенезата на NIDDM и тековната дебата за тоа каде е примарниот дефект - на ниво на секреција на инсулин или негова активност на периферно ниво, дали е логично да се третираат пациенти кои се дебели и хиперинсулинемични со инсулин, од друга страна, не постојат критериуми за гарантирање на ефективноста на овој вид терапија.

Постојат ситуации кога е лесно да се зборува за потребата да се препише егзогени инсулин долго време или привремено.

Долготрајната инсулинска терапија за НИДДМ е индицирана за:

  • постојат контраиндикации за назначување на сулфонилуреа и бигуаниди,
  • примарна или секундарна отпорност на лекови за намалување на шеќерот, сулфонамид,
  • сериозни доцни компликации на дијабетес (висока ретинопатија, тешка периферна невропатија, особено нејзината болна форма, прогресивна нефропатија).
Целта е да се постигне соодветно ниво на гликемиска контрола, што се утврдува земајќи ја предвид возраста на пациентот, истовремени заболувања, ризикот од инсулинска терапија. Безбедно ниво на контрола е целта на лекување на пациенти со НИДДМ на возраст над 70 години со животна прогноза помала од 10 години, со тешка макроангиопатија, во присуство на потешкотии во самостојно наб andудување и набудување (фактори кои ја прават инсулинската терапија опасна). Просечно ниво на гликемиска контрола се препорачува за пациенти на возраст од 50-70 години со животна прогноза повеќе од 15 години, со почетни или стабилни знаци на микро- или макроангиопатија. Оптималното ниво на контрола треба да се постигне кај пациенти на возраст под 50 години, со знаци на тешка невропатија или прогресивна ретинопатија.

Индикации за привремена инсулинска терапија за НИДДМ се следниве:

  • хируршки процедури придружени со општа анестезија,
  • истовремена кортикостероидна терапија,
  • тешки инфекции на заразен вид со треска, меѓусебни заболувања или стрес, што доведува до зголемување на контрагуларни хормони и потреба од инсулин,
  • малапсорпција заради продолжена употреба на орални хипогликемични лекови,
  • потребата да се постигне нормамогликемија со јасни знаци на недостаток на инсулин (полиурија, жед, слабеење) или симптоми на тешка невропатија.
Според Европскиот консензус за дијабетис, инсулин треба да се препише „не премногу рано и не премногу доцна“ за да се избегнат симптоми поврзани со хипергликемија и доцни компликации на дијабетес, кои се предизвикани од хронична нерамнотежа во метаболизмот на јаглени хидрати, липиди и протеини. Еден од критериумите за потребата од започнување со инсулинска терапија е нивото на гликемија, која е поделена на четири класи:
  • 110-140 мг%,
  • 141-200 мг%,
  • 201 - 240 мг%,
  • повеќе од 240 мг%.
Со гликемија повеќе од 240 мг%, инсулинска терапија секогаш се препорачува. Во други случаи, евалуација на многу карактеристики поврзани со пациентот е потребна пред да се реши прашањето за започнување со третман на инсулин. Овие карактеристики: телесна тежина (нормална, прекумерна телесна тежина и стабилна, прекумерна телесна тежина и расте), животна прогноза, присуство, природа и сериозност на мико- и макроваскуларни компликации или невропатија, неуспех на претходниот третман, присуство на тешки истовремени заболувања кај кои инсулинската терапија е поврзана со висок ризик.

Во случај на сомневање за изводливоста на инсулинска терапија, потребно е да се провери намалувањето на сексуалната активност на инсулин на Б-клетките како одговор на стимулација од глукагон. Тестот не може да се спроведе против позадината на декомпензација на дијабетес, бидејќи хипергликемијата има дополнителен токсичен ефект врз Б-клетките. Ова може да доведе до погрешно намалување на секреторен одговор на стимулација. Неколку дена, инсулинската терапија за корекција на метаболичката нерамнотежа нема да влијае на нивото на Ц-пептид за време на тестот. Евалуација на тест за глукагон (1 мг глукагон интравенски со студија за нивото на серум Ц-пептид пред и 6 минути по инјектирање): постепено концентрација на Ц-пептид над 0,6 nmol / L и над 1,1 nmol / L по стимулација укажува доволна секретарна активност. Нивото на стимулиран глукагон-плазма Ц-пептид од 0,6 nmol / L или помалку укажува на безусловна потреба за егзогени инсулин. Сепак, тестот за глукагон не дозволува да судиме за степенот на отпорност на инсулин. Ова значи дека, и покрај присуството на доволно ендогено производство на инсулин, егзогената инсулинска терапија може да стане неопходна.Контраиндикации за тест за глукагон: феохромоцитом, тешка хипертензија.

Стратегија за терапија со инсулин за NIDDM. Клиничкото искуство покажува дека по продолжената „неуспешна“ сулфаниламидна терапија, потребен е доволно долг период на инсулинска терапија за да се поправи метаболичкото нарушување, особено дислипидемијата. Најчесто се користи комбинација на високо-прочистен инсулин од животинско потекло и човечки инсулини со долго дејство и кратко дејство (Табела 5). Покрај состојбата што бара продолжена хоспитализација, на пациентите со НИДДМ без дебелина може да им се даде инсулинска терапија во двократен режим. Обично, инсулинот се администрира пред појадок и вечера. Првичната доза на базален инсулин се утврдува од пресметката на 0,2-0,5 единици / кг тежина, последователно корегирана за постот на гликемија (1 единица инсулин за секои 1,1 mmol / l, надминува 7,7 mmol / l). Доколку е потребно, втора инјекција на базален инсулин може да се презакаже за подоцна (22,00 часот). Дозата на инсулин со кратко дејство се одредува по стапка од 1 единица. за секои 1,7 mmol / L на постпрандијална гликемија над 7,8 mmol / L (J.A. Галовеј). Во поедноставни случаи, може да се користат комбинирани инсулински препарати со фиксен сооднос на продолжен и кратко дејство на инсулин.

Табела 5.
Препарати за инсулин.

Име на лековиСпецифичност на видовитеПрирода на дејствување (часови)
почетокотмаксвкупно времетраење.
12345
Препарати со инсулин со кратко дејство
Актерпид
Глумец Ф.М.
Акрапидид Светски куп (казнено пополнување)
Алт-Н-инсулин
Велосулин (казна)
Изолатор
Insuman Rapid FM
Инсумано-брз светски куп (казна)
Илетин редовно јас
Илетин редовно II
Максирапид БОК
Н-инсулин
Н-инсулин (канал)
Хорап (пенал)
Хумулин Р.
свинско месо
човечки
човечки
човечки
човечки
свинско месо
човечки
човечки
мешани.
свинско месо
свинско месо
човечки
човечки
човечки
човечки
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Средни препарати за инсулин
Инсуман Базал
Светско првенство на Инсумано-Базал (казна)
Insulong
Изолатар
Изолатар (казна)
Лента
Лента VO-S
Монотард МК
Монотард ФМ
Протафан Ф.М.
Светски куп на Протафан (пенал)
Полумален МК
Semilent VO-S
Хуминсин Базал (НПХ)
Хумулин Н (изофан)
Хумулин Л.
човечки
човечки
мешани.
човечки
човечки
говедско + мешано.
свинско месо
свинско месо
човечки
човечки
човечки
свинско месо
свинско месо
човечки
човечки
човечки
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Долгорочни препарати за инсулин
Ултраленте
Ултралентен BOC
Ултратард ФМ
Хумулин У
говедско месо
свинско месо
човечки
човечки
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Мешави препарати за инсулин
Депот-Х15-инсулин (15/85) *
Депот-Н-инсулин (25/75)
Светски куп на Инсуман-Комб (50/50)
Светски куп на Инсуман-Комб (50/50) (казна)
Светски куп на Инсуман-Комб (25/75)
Светски куп на Инсуман-Комб (25/75) (пенал)
Светски куп на Инсуман-Комб (15/85)
Светски куп на Инсуман-Комб (15/85) (казна)
Светски куп 10 микстард (10/90) (пенал)
Светски куп 20 на Микстард (20/80) (пенал)
Светски куп на Микстард 30 (30/70) (пенал)
(Светски куп на Афрафран)
Светски куп на Микстард 40 (40/60) (пенал)
Светски куп на Микстард 50 (50/50) (пенал)
Хумулин М1 (10/90)
Хумулин М2 (20/80)
Хумулин М3 (30/70)
Хумулин М4 (40/60)
човечки
човечки
човечки
човечки
човечки
човечки
човечки
човечки
човечки
човечки
човечки

човечки
човечки
човечки
човечки
човечки
човечки

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* во загради укажуваат на односот на кратко и средно дејство на инсулин

Сепак, практиката покажа дека постигнувањето близу до нормагогликемија со NIDDM е често илузорна цел. Само 10-20% од пациентите на позадината на двојно инјектирање на инсулин имаат нивото на гликоза во крвта, препорачано од Групата за политики NIDDM. Оваа задача е особено тешка со долго траење на болеста и развој на секундарна отпорност на сулфамид. Повеќе инсулински инјекции на краток или долг рок, најатрактивните. Предностите на овој вид инсулинска терапија се релативно бесплатна дистрибуција на оброци, брза и оптимална контрола на гликемијата. Овој вид на терапија делува на главните патогенетски аномалии на NIDDM, покрај тоа, најбрзата и најефикасната гликемиска контрола го прекинува злобниот циклус на "хипергликемија - токсичност на глукоза - отпорност на инсулин - хипергликемија".Бројни студии покажаа значително намалување на производството на базалните глукози од страна на црниот дроб и подобрено искористување на глукозата од периферните ткива, и во однос на позадината на кратко и долгорочно користење на интензивираниот режим на инсулинска терапија кај пациенти со НИДДМ. Во исто време, краткорочната тринеделна инсулинска терапија има најизразени и постојани позитивни реакции по откажување на инсулинска терапија: намалување на производството на глукоза од црниот дроб за 32-75%, зголемување на стапката на користење на периферна гликоза за 70%, зголемување на просечната 2-часовна реакција на инсулин на гликоза за 6 пати. Значајна пречка за употреба на овој режим е хронична хиперинсулинемија, поврзана со зголемен ризик од атеросклероза. Базалната и постпрандијална хиперинсулинемија е недвосмислен резултат на многу студии кои го оценија овој режим на инсулинска терапија со одредување на нивото на Свети ИРИ, или со употреба на стегачка техника. Сепак, останува нејасно прашањето дали хиперинсулинемија како резултат на администрација на егзогени инсулин е истиот фактор на ризик за атерогенеза како ендогено покачено ниво на инсулин кај пациенти со НИДДМ.

Во овој поглед, се чини интересно да се процени ефектот на интензивна инсулинска терапија врз атерогените параметри на липидниот метаболизам. Според литературата, режимот на повторени инјекции на инсулин предизвикува антиатогени поместувања во плазматскиот липопротеински спектар кај пациенти со НИДДМ: се намалува нивото на VLDL и триглицериди. Студии за ефективноста на краткотрајната (3 недели) и долгорочната (12 недела) интензивна инсулинска терапија кај пациенти со НИДДМ со „секундарна слабост“ за ПСМ спроведени во нашата клиника (Л.П. Иванова, 1994 година, В.З. Топчиашвили, 1995), покажа можност за оптимална корекција на атерогена дислипидемија: намалување на триглицериди, тотален холестерол, ЛДЛ и VLDL холестерол, враќање на нормалниот однос на апопротеините во плазмата.

Комбинирана терапија со инсулин / ПСМ. Во раните 80-ти години, интересот за комбинирана терапија со инсулин и сулфонамиди значително се зголеми како алтернатива на инсулин монотерапија кај пациенти со НИДДМ со „секундарна слабост“ за ПСМ. Теоретското образложение за овој вид на терапија беше следното:

  • ендогениот инсулин стимулиран од сулфонамиди се транспортира директно во црниот дроб,
  • мали дози на инсулин потребни за време на комбинирана терапија не доведуваат до хиперинсулинемија,
  • ризикот од хипогликемија кај пациенти е намален,
  • се враќа чувствителноста на ПСМ кај пациенти во почетните фази на „секундарна слабост“
  • мотивацијата на пациентот за инсулинска терапија се подобрува со единечен режим на инјекција со инсулин.
Повеќето автори го припишуваат ефектот на комбинирана терапија на зголемување на секрецијата на ендоген инсулин. Механизмот на „обнова“ на изгубениот ефект на сулфонамиди кај пациенти со „секундарна инсуфициенција“ евентуално се должи на зголемување на бројот на клеточни рецептори на инсулин, подобрување на користењето на периферната гликоза и намалување на производството на гликоза од црниот дроб, доволно за да се намали хипергликемијата и да се елиминира ефектот на токсичност на гликозата врз б-клетките, што стекнуваат можност да одговорат на сулфонамиди. Теоретски, комбинацијата на инсулин со сулфаниламиди треба да доведе до намалување на циркулирачкиот инсулин на истата или намалена гликемија заради помала доза на егзогени инсулин. Како и да е, мета-анализа на статии посветени на проучување на ефектот на комбинирана терапија покажа доминација на податоците за зачувување на зголемено ниво на слободен инсулин во однос на позадината на овој вид терапија. Така, се чини дека зголемувањето на секрецијата на ендоген инсулин се компензира за намалување на егзогената доза на инсулин, ограничувајќи ја можноста за намалување на инсулинемија кај пациенти со НИДДМ.

Не постои консензус за придобивките од користењето на овој или оној вид додаток на инсулин во комбинација со препарати на сулфонилуреа. Некои автори препорачуваат употреба на единечна администрација на инсулин со продолжено дејство во доза од 0,2-0,3 единици / кг и просечна терапевтска доза на ПСМ, додека придобивките од утринската или вечерната инјекција на инсулин не се идентификувани. Иако теоретски, воведувањето на базален инсулин пред спиење ви овозможува да постигнете максимално сузбивање на производството на гликоза од црниот дроб и нормализирање на постењето на гликемијата. Нашите краткорочни студии за ефективноста на различните режими на инсулинска терапија во комбинација со ПСМ ги покажаа предностите на администрирање на кратко дејство на инсулин во однос на главните оброци во однос на подобрување на стимулираната секреција на инсулин и користење на периферната гликоза.

Според Х.Е. Лебовиц, зголемување на цената на комбиниран третман за 30% и нејзина скромна клиничка разлика од моно-инсулинска терапија ја ограничува употребата на овој вид терапија за намалување на шеќерот кај пациенти со НИДДМ. Комбинираниот третман на инсулин / ПСМ треба да се користи во случаи на незадоволителна контрола на гликемијата со двојно администрирање на инсулин во доза од 70 единици на ден. или повеќе од 1 единица / кг. 30% од овие пациенти ќе постигнат подобрена контрола на гликемијата. Комбинираната терапија не е оправдана за гликемија помала од 10 mmol / l и дневна потреба за инсулин помалку од 40 единици.

Следење и само-следење на текот на дијабетес и терапија во тек.
САМО-КОНТРОЛА -
Основа за успешен третман, спречување на декомпензација и компликации на дијабетес.

Системот за самоконтрола вклучува

  • познавање на пациенти со карактеристиките на клинички манифестации и третман на болеста,
  • контрола на исхраната
  • следење на гликемија, глукозорија и телесна тежина,
  • корекција на хипогликемиска терапија.
Развојот на систем за самостојно набудување денес е еден од важните елементи во третманот на дијабетес и спречувањето на неговата компликација. Флуктуациите во нивото на гликемија зависат од многу причини. Емоции, непланирани физички активности, грешки во исхраната, инфекции, стрес - оние фактори кои не можат да се предвидат и земат предвид. Под овие околности, скоро е невозможно да се компензира дијабетесот без самоконтрола. Пациентот треба да биде способен и способен да ја испитува гликемијата пред и после јадење, во услови на физичка активност и невообичаена ситуација, да анализира субјективни сензации, да ги процени податоците и да донесе правилна одлука доколку е неопходна корекција на хипогликемична терапија. Самоконтролата во текот на болеста предвидува високо ниво на едукација во причината и ефектот на дијабетесот, терапевтски мерки. Ова е можно само доколку постои добро воспоставен и добро развиен систем за едукација на пациенти во амбулантски и болнички установи за дијабетична нега. Организацијата на „училишта за дијабетес“ и центри за обука е неопходна врска во управувањето со оваа хронична болест.

Само сложениот третман на пациенти со НИДДМ користејќи диетална терапија, соодветно физичко напорување, хипогликемиска терапија со лекови и методи на самостојно наб canудување можат да помогнат во спречувањето на доцните компликации на дијабетес, зачувување на работниот капацитет и продолжување на животот на пациентите.

Болест како дијабетес е широко распространет и се јавува кај возрасни и деца. Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (НИДДМ) се дијагностицира многу поретко и е хетероген вид на болест. Не-инсулин-зависни пациенти со дијабетес мелитус имаат отстапување на секреција на инсулин и нарушена чувствителност на ткивни периферни типови на инсулин, таквото отстапување е познато и како отпорност на инсулин.

Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус бара редовен медицински надзор и третман, бидејќи се можни сериозни компликации.

Причини и механизам на развој

Главните причини за развој на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус вклучуваат такви неповолни фактори:

  • Генетска предиспозиција. Факторот е најчест и често предизвикува дијабетес независен од инсулин кај пациентот.
  • Неправилна исхрана, предизвикувајќи дебелина. Ако некое лице консумира многу слатки, брзи јаглени хидрати, додека има недостиг на храна со растителни влакна, тој е во опасност од развој на дијабетес зависен од инсулин. Веројатноста се зголемува неколку пати, ако со таква диета, зависна личност води седентарен начин на живот.
  • Намалена чувствителност на инсулин. Патологијата може да се случи на три начина:
    • отстапување на панкреасот, во кое е нарушена секрецијата на инсулин,
    • патологии на периферните ткива кои стануваат отпорни на инсулин, што предизвикува нарушен транспорт и метаболизам на гликоза,
    • дефект на црниот дроб.
  • Девијација во метаболизмот на јаглени хидрати. Дијабетес тип 2, инсулин-зависен дијабетес со текот на времето ги активира метаболичките патеки на гликозата кои не зависат од инсулин.
  • Нарушен протеин и метаболизам на маснотии. Кога синтезата се намалува и метаболизмот на протеини се зголемува, тогаш едно лице има остар губење на тежината и хипоторофија на мускулите.

Не-инсулин-зависен тип на дијабетес се развива постепено. Прво, се намалува чувствителноста на ткивата на инсулин, што последователно предизвикува зголемена липогенеза и прогресивна дебелина. Со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, артериска хипертензија често се развива. Ако пациентот е независен од инсулин, тогаш неговите симптоми се благи и ретко се развива кетоацидоза, за разлика од пациент кој зависи од инсулински инјекции.

Третман со лекови

Отпорноста на дијабетес се елиминира со помош на лекови. Пациентот е пропишан што се зема орално. Таквите производи се погодни за пациенти со благ или умерен дијабетес зависен од инсулин. Лековите можат да се конзумираат за време на оброкот. Исклучок е Глипизид, кој се зема половина час пред оброк. Лековите за дијабетес мелитус зависни од инсулин се поделени на два вида: прва и втора генерација. Во табелата се прикажани главните лекови и карактеристики на приемот.

Сложениот третман вклучува инсулин, кој е пропишан во индивидуална доза. Треба да го преземат оние пациенти кои постојано се во стресна состојба. Поврзано со интеркурентна болест или операција.

Корекција на режимот

Пациентите со дијабетес зависни од инсулин, треба да бидат под постојан мониторинг од амбулантско лекари. Ова не се однесува на пациенти со итни случаи кои се наоѓаат во одделот за интензивна нега. Таквите пациенти треба да го прилагодат нивниот животен стил, да додадат повеќе физичка активност. Секојдневно треба да се вршат едноставен сет на физички вежби, што може да ја зголеми толеранцијата на гликоза и да ја намали потребата од употреба на хипогликемични лекови. Пациентите со дијабетес зависен од инсулин, треба да ја следат табелата број 9. Од исклучително значење е да се намали телесната тежина доколку има тешка дебелина. Неопходно е да се придржувате до ваквите препораки:

  • консумирајте сложени јаглени хидрати,
  • намалете ја количината на маснотии во дневната исхрана,
  • намалување на внесот на сол,
  • исклучи алкохол.

Клиничка слика

Клиничката слика за отворен (манифест) дијабетес мелитус е многу карактеристична. Главните поплаки на пациентите се:
- изречена општа и слабост на мускулите (поради недостаток во формирање на енергија, гликоген и протеини во мускулите),
- жед (во период на декомпензација на дијабетес мелитус, пациентите можат да пијат 3-5 л и повеќе течности дневно, често пијат многу вода во текот на ноќта, поголема хипергликемија, поизразена жед)
- сува уста (поради дехидрација и намалена функција на плунковните жлезди),
- чести и профузно мокрење и во текот на денот и во ноќта (децата може да развијат ноќна уринарна инконтиненција),
- губење на тежината (типично за пациенти со IDDM и малку изразено, па дури и отсутно во NIDDM, што обично е придружено со дебелина),
- зголемен апетит (сепак, со тешка декомпензација на болеста, особено со кетоацидоза, апетитот е нагло намален),
- чешање на кожата (особено во пределот на гениталиите на жените).

Горенаведените поплаки обично се појавуваат постепено, но со IDDM, симптомите на болеста може да се појават доста брзо. Често кај млади и деца, дијагнозата на ИДДМ прво се прави со развој на кома.

NIDDM е прилично често случајно дијагностицирана со утврдување на некоја причина за гликемија или испитување на урина за гликоза (на пример, за време на рутински преглед).

Кожен и мускулен систем .

Во периодот на декомпензација, карактеристична е сувата кожа, намалување на неговиот тургор и еластичност. Пациентите често имаат пустуларни лезии на кожата, рекурентна фурункулоза, хидроаденитис. Габични лезии на кожата се многу карактеристични, најчесто - епидермофитоза на стапалата. Како резултат на хиперлипидемија, се развива ксантоматоза на кожата. Ксантомите се папули и јазли со жолтеникава боја, исполнети со липиди и се наоѓаат во задникот, долните нозе, зглобовите на коленото и лактот и подлактиците. Во регионот на очните капаци, често се наоѓаат ксантезми - жолти липидни точки. На кожата на нозете често има црвеникаво-кафеави папули, кои потоа се претвораат во пигментирани атрофични точки.

Кај пациенти со сериозни форми на дијабетес, особено со склоност кон кетоацидоза, се развива рубеоза - проширување на капиларите на кожата и артериоли и хиперемија на кожата (дијабетична руменило) во пределот на коските и образите.

Пациентите забележани липоидна некробиоза на кожата. Локализирана е главно на нозете (една или двете). Прво, се појавуваат густи црвеникаво-кафеави или жолтеникави нодули или дамки, опкружени со еритематозна граница на проширени капилари. Тогаш кожата над овие области постепено се атрофира, станува мазна, сјајна, со сериозна лихенизација (наликува на пергамент). Понекогаш погодените области улцерат, заздравуваат многу бавно, оставајќи зад себе пигментирани области. Релативно ретко, везикулите се појавуваат на кожата на екстремитетите, заздравувајќи без лузни по 2-5 недели.

Често се забележуваат промени во ноктите, тие стануваат кршливи, здодевни, се појавува нивниот стримент, жолтеникава боја.

Кај некои пациенти, гранулом Дариер во форма на прстен се појавува во форма на едематозни еритематозни места што се спојуваат во прстени со подигнат раб на трупот и екстремитетите. Овој акуларен гранулом исчезнува по 2-3 недели, но често се повторува. Витилиго понекогаш се забележува кај пациенти со ИДДМ, што ја потврдува автоимуната природа на болеста.

Липоатрофичен дијабетес на Лоренс, кој се карактеризира со широко распространета атрофија на поткожното масно ткиво, отпорност на инсулин, хепатомегалија, артериска хипертензија, значителна хиперлипидемија и отсуство на кетоацидоза, понекогаш хипертрихоза, е прилично ретка форма.

Значително губење на тежината, тешка атрофија на мускулите и намалување на јачината на мускулите се карактеристични за IDDM.

Дигестивниот систем. Следниве промени се најкарактеристични:
- прогресивно кариес,
- пародонтална болест, олабавување и губење на забите, често пародонтот е знак на нарушена толеранција на јаглехидрати („латентен дијабетес“),
- алвеоларна пиореја, гингивитис, стоматитис (често има улцеративни, афтозни лезии на усната слузница),
- хроничен гастритис, дуоденитис со постепен развој на атрофични промени, намалување на секреторната функција на желудникот, што е предизвикано од недостаток на инсулин, стимулатор на гастрична секреција, нарушување на секрецијата на гастроинтестинални хормони и функцијата на автономниот нервен систем,
- намалена моторна функција на желудникот, во најтешки случаи - гастропареза,
- во ретки случаи - пептичен улкус на желудникот и дуоденумот,
- цревна дисфункција: дијареја, стеатореа (поради намалување на егзокрината функција на панкреасот), во некои случаи се развива хроничен атрофичен ентеритис со нарушена париетална и интракавитарна дигестија и развој на синдром на малапсорпција,
- Масна хепатоза (дијабетична хепатопатија) се развива кај 80% од пациентите со дијабетес. Типични манифестации на масна хепатиза се: зголемување на црниот дроб и неговата мала болка, нарушени тестови на функцијата на црниот дроб, нарушена секреторен-екскреторна функција на црниот дроб според радиоизотопска хепатографија, ултразвукот на црниот дроб го одредува неговото зголемување и акустична хетерогеност, т.е.
- хроничен холециститис, склоност да се формираат камења во жолчното кесе,
- често забележана дискинезија на жолчното кесе, обично хипотоничен тип,
Во детството, можен е развој на синдром Мориак, кој вклучува сериозно оштетување на црниот дроб во форма на цироза, зашеметен раст, физички и сексуален развој,

Кардиоваскуларен систем. Дијабетес мелитус придонесува за прекумерна синтеза на атерогени липопротеини и претходен развој на атеросклероза и корорнарна срцева болест (CHD), што се јавува кај дијабетес мелитус 2-3 пати почесто отколку кај популацијата. IHD кај пациенти со дијабетес мелитус се развива порано, е потешка и почесто дава компликации. Најкарактеристичен развој на ИХД кај пациенти со НИДДМ.

Карактеристики на текот на миокарден инфаркт Миокарден инфаркт е причина за смрт кај 38-50% од пациентите со дијабетес мелитус и ги има следниве клинички карактеристики:
- тромбоза на коронарна артерија се забележува двојно почесто отколку во отсуство на дијабетес,
- кај 23-40% од пациентите се забележува безболен почеток на миокарден инфаркт, тоа се должи на нарушување на автономната инервација на срцето (синдром на "срцева хипестезија" од В. М. Прихожхан),
- текот на миокарден инфаркт е потежок, бидејќи почесто се комплицира со кардиоген шок, белодробна емболија, аневризма на левата комора, руптура на срцето,
- миокарден инфаркт почесто е трансмурален и се повторува,
- периодот на пост-инфаркт е подолг и потежок отколку кај лица без дијабетес, кардиосклерозата пост-инфаркт честопати доведува до развој на срцева слабост,
- смртност од миокарден инфаркт во првиот месец е 41% наспроти 20% во отсуство на дијабетес (Rytter, 1985), а по 5-6 години - 43-65% и 25%, соодветно (Ulvenstam, 1985).

Дијабетична кардиопатија . Дијабетична кардиопатија („дијабетично срце“) е дисметаболна миокардна дистрофија кај пациенти со дијабетес мелитус на возраст под 40 години без изразени знаци на коронарна атеросклероза. Во развојот на дијабетична кардиопатија, нарушено производство на енергија, синтеза на протеини, метаболизам на електролити, елементи во трагови во миокардот, како и нарушувања на дишењето на ткивата во него, се од важност.

Главните клинички манифестации на дијабетична кардиопатија се:
- слаб недостаток на здив при физички напор, понекогаш чукање на срцето и прекини во пределот на срцето,
ЕКГ промени: мазност и деформација на забите P, R, T, намалување на амплитудата на комплексот QRS, намалување на времетраењето на интервалите PQ и Q-T, по физичка активност, а понекогаш дури и во мирување, интервалот ST се префрла надолу од изолинот, т.е.
- разни нарушувања на срцевиот ритам и спроводливост (синусна тахикардија, брадикардија, појава на атријален ритам, екстрасистола, забавување на атриовентрикуларна и интравентрикуларна спроводливост);
- хиподинамичен синдром, манифестиран со намалување на обемот на мозочен удар на крвта и зголемување на конечниот дијастолен притисок во левата комора,
- намалување на толеранцијата кон физичката активност,
- намалена способност на миокардот во дијастолна релаксација според ехокардиографија (најраниот знак на дијабетична кардиопатија) со последователна дилатација на левата комора и намалување на амплитудата на срцеви контракции.

Респираторен систем . Пациентите со дијабетес се предиспонирани на белодробна туберкулоза и страдаат од тоа почесто од луѓето кои не страдаат од дијабетес. Со слаба компензација на дијабетес, белодробната туберкулоза е тешка, со чести егзацербации, масивно оштетување на белите дробови и развој на пештери.

Дијабетес мелитус се карактеризира со голема зачестеност на микроангиопатија на белите дробови, што создава предуслови за честа пневмонија. Придружувањето на пневмонија предизвикува декомпензација на дијабетес. Неговите егзацербации се одвиваат слабо, незабележливо, со ниска телесна температура, мала тежина на воспалителни промени во крвта. Обично, и акутната и егзацербацијата на хронична пневмонија се јавуваат против позадината на намалувањето на заштитните имунолошки реакции, воспалителните инфилтрати се решаваат бавно, бараат продолжен третман.

Пациентите со дијабетес мелитус исто така често страдаат од акутен бронхитис и се склони кон развој на хроничен бронхитис.

Уринарен систем . Пациентите со дијабетес имаат 4 пати поголема веројатност да страдаат од заразни и воспалителни заболувања на уринарниот тракт (циститис, пиелонефритис).

Инфекцијата на уринарниот тракт често доведува до декомпензација на дијабетес мелитус, развој на кетоацидоза, па дури и хиперкетонемична кома.

Со секоја неразумна декомпензација на дијабетес мелитус, како и со појава на треска од „нејасно потекло“, воспалението на уринарниот тракт треба да се исклучи, а кај мажите, покрај тоа, простатитис.

Веб-страницата за администрација на веб-страницата не ги оценува препораките и прегледите за третман, лекови и специјалисти. Запомнете дека дискусијата ја водат не само лекарите, туку и обичните читатели, така што некои совети можат да бидат опасни за вашето здравје. Пред какво било лекување или лек, препорачуваме да контактирате со специјалист!

Дијабетесот тип 2 се нарекува не-инсулин-зависен. Ова значи дека шеќерот во крвта се крева не заради недостаток на инсулин, туку заради имунитет на рецепторите кон него. Во овој поглед, овој вид патологија има свои карактеристики на текот и третманот.

Дијабетес мелитус тип 2, или не-зависен од инсулин, е метаболичко заболување со развој на хронично покачено ниво на шеќер во крвта. Ова се случува или како резултат на намалена синтеза на хормонот на панкреасот, или поради намалување на чувствителноста на клетките кон него. Во вториот случај, се вели дека едно лице развива отпорност на инсулин. И ова и покрај фактот дека во почетните фази на болеста во организмот, се синтетизира доволна или дури и зголемена количина на хормон. За возврат, хроничната хипергликемија доведува до оштетување на сите органи.

Главните видови на дијабетес

Дијабетес мелитус (ДМ) е болест од автоимуно потекло, која се карактеризира со целосно или делумно прекинување на производството на хормон за намалување на шеќерот наречен инсулин. Таквиот патоген процес доведува до акумулација на гликоза во крвта, што се смета за „енергетски материјал“ за клеточни и ткивни структури. За возврат, ткивата и клетките немаат потребна енергија и почнуваат да ги разградуваат мастите и протеините.

Инсулинот е единствениот хормон во нашето тело што може да го регулира шеќерот во крвта. Се произведува од бета клетки, кои се наоѓаат на островите Лангерханс на панкреасот. Сепак, во човечкото тело има голем број други хормони кои ја зголемуваат концентрацијата на гликоза. Ова, на пример, адреналин и норепинефрин, "команда" хормони, глукокортикоиди и други.

Развојот на дијабетесот е под влијание на многу фактори, за кои ќе се дискутира подолу.Се верува дека сегашниот животен стил има големо влијание врз оваа патологија, бидејќи современите луѓе почесто се дебели и не играат спорт.

Најчестите видови на болести се:

  • дијабетес мелитус зависен од инсулин-дијабетес тип 1 (ИДДМ),
  • дијабетес мелитус зависен од 2-инсулин (NIDDM),
  • гестациски дијабетес.

Дијабетес тип 1, инсулин-зависен дијабетес мелитус (IDDM) е патологија во која производството на инсулин целосно запира. Многу научници и лекари веруваат дека главната причина за развојот на ИДДМ тип 1 е наследноста. Оваа болест бара постојан мониторинг и трпеливост, затоа што денес нема лекови кои би можеле целосно да го излечат пациентот. Инсулинските инјекции се составен дел од третманот на инсулин-зависен дијабетес мелитус.

Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM) тип 2 се карактеризира со нарушена перцепција на целните клетки од страна на хормон за намалување на шеќерот. За разлика од првиот вид, панкреасот продолжува да произведува инсулин, но клетките почнуваат да реагираат неправилно на него. Овој вид на болест, како по правило, влијае на луѓе над 40-45 години. Раната дијагностика, диеталната терапија и физичката активност помагаат да се избегне третман со лекови и инсулинска терапија.

Гестацискиот дијабетес се развива за време на бременоста. Во телото на мајката што се очекува, се случуваат хормонални промени, како резултат на што индикаторите за гликоза можат да се зголемат.

Со вистинскиот пристап кон терапијата, болеста исчезнува по породувањето.

Причини за дијабетес

И покрај огромната количина на истражување, лекарите и научниците не можат да дадат точен одговор на прашањето за причината за дијабетесот.

Она што точно го изложува имунолошкиот систем да работи против самото тело, останува мистерија.

Сепак, студиите и експериментите не беа залудни.

Со помош на истражување и експерименти, беше можно да се утврдат главните фактори во кои се зголемува веројатноста за појава на инсулин-зависен и не-инсулин-зависен дијабетес мелитус. Овие вклучуваат:

  1. Хормонална нерамнотежа во адолесценцијата поврзана со дејството на хормонот за раст.
  2. Пол на личноста. Научно е докажано дека фер половина од човештвото е двојно поверојатно од дијабетес.
  3. Прекумерна тежина. Дополнителни килограми доведуваат до таложење на васкуларните wallsидови на холестерол и до зголемување на концентрацијата на шеќер во крвта.
  4. Генетика Ако дијабетес мелитус зависен од инсулин или инсулин-дијагностициран кај мајката и таткото, тогаш кај детето ќе се појави и во 60-70% од случаите. Статистиката покажува дека близнаците истовремено страдаат од оваа патологија со веројатност од 58-65%, а близнаци - 16-30%.
  5. Човечката боја на кожа исто така влијае на развојот на болеста, бидејќи дијабетесот е 30% почест во расата Негроиди.
  6. Повреда на панкреасот и црниот дроб (цироза, хемохроматоза, итн.).
  7. Неактивен животен стил, лоши навики и лошата диета.
  8. Бременост, за време на која се појавува хормонално нарушување.
  9. Терапија со лекови со глукокортикоиди, атипични антипсихотици, бета-блокатори, тиазиди и други лекови.

По анализата на горенаведеното, можно е да се идентификува фактор на ризик во кој одредена група на луѓе е повеќе подложна на развој на дијабетес. Вклучува:

  • луѓе со прекумерна тежина
  • луѓе со генетска предиспозиција
  • пациенти кои страдаат од акромегалија и синдром на Истенко-Кушинг,
  • пациенти со атеросклероза, хипертензија или ангина пекторис,
  • луѓе со катаракта
  • луѓе склони кон алергии (егзема, невродерматитис),
  • глукокортикоидни пациенти
  • луѓе кои имаат срцев удар, заразни болести и мозочен удар,
  • жени со абнормална бременост,

Ризичната група вклучува и жени кои родиле дете со тежина од повеќе од 4 кг.

Како да препознаете хипергликемија?

Брзото зголемување на концентрацијата на глукоза е последица на развојот на „слатка болест“. Инсулин-зависен дијабетес не може сама да се чувствува долго време, полека ги уништува васкуларните wallsидови и нервните завршетоци на скоро сите органи на човечкото тело.

Сепак, со инсулин-зависен дијабетес мелитус има многу знаци. Едно лице кое внимава на неговото здравје, ќе може да препознае сигнали на телото што укажуваат на хипергликемија.

Кои се симптомите на дијабетес мелитус зависен од инсулин? Меѓу двете главни испуштаат полиурија (брзо мокрење), како и постојана жед. Тие се поврзани со работата на бубрезите, кои ја филтрираат нашата крв, ослободувајќи го телото на штетни материи. Вишокот шеќер е исто така токсин, затоа се излачува во урината. Зголемениот товар на бубрезите предизвикува поврзан орган да ја повлече испуштената течност од мускулното ткиво, предизвикувајќи такви симптоми на дијабетес зависен од инсулин.

Честа вртоглавица, мигрена, замор и слаб сон се други знаци кои се карактеристични за оваа болест. Како што споменавме порано, со недостаток на гликоза, клетките почнуваат да ги разложуваат мастите и протеините за да ја добијат потребната резерва на енергија. Како резултат на распаѓање, се појавуваат токсични супстанции наречени кетонски тела. Клеточното гладување, покрај токсичните ефекти на кетоните, влијае на функционирањето на мозокот. Така, пациент со дијабетес не спие добро ноќе, не спие доволно, не може да се концентрира, како резултат на тоа се жали на вртоглавица и болка.

Познато е дека дијабетесот (1 и 2 форма) негативно влијае на нервите и васкуларните wallsидови. Како резултат, нервните клетки се уништуваат и васкуларните wallsидови стануваат потенки. Ова повлекува многу последици. Пациентот може да се жали на влошување на визуелната острина, што е последица на воспаление на мрежницата на очното јаболко, кое е покриено со васкуларни мрежи. Покрај тоа, вкочанетост или трнење во нозете и рацете се исто така знаци на дијабетес.

Меѓу симптомите на "слатка болест" посебно внимание треба да се посвети на нарушувања на репродуктивниот систем, и мажи и жени. Во силната половина, започнуваат проблемите со еректилната функција, а во слабата, менструалниот циклус е нарушен.

Поретки се симптомите како што се долго заздравување на раните, осип на кожата, зголемен крвен притисок, неразумно гладување и слабеење.

Последиците од прогресијата на дијабетесот

Несомнено, инсулин-зависен и не-инсулин-зависен дијабетес, напредува, ги уништува скоро сите системи на внатрешните органи во човечкото тело. Овој исход може да се избегне преку рано дијагностицирање и ефективна помошна нега.

Најопасната компликација на дијабетес мелитус на инсулин-независна и инсулин-зависна форма е дијабетична кома. Состојбата се карактеризира со знаци како што се вртоглавица, периоди на повраќање и гадење, заматена свест, несвестица. Во овој случај, итна хоспитализација е неопходна за реанимација.

Инсулин-зависен или не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со повеќе компликации е последица на невнимателен став кон вашето здравје. Манифестациите на истовремени патологии се поврзани со пушење, алкохол, седентарен начин на живот, лоша исхрана, ненавремена дијагностика и неефикасна терапија. Кои компликации се карактеристични за прогресијата на болеста?

Главните компликации на дијабетес вклучуваат:

  1. Дијабетична ретинопатија е состојба во која се појавува оштетување на мрежницата. Како резултат, се намалува визуелната острина, човекот не може да види целосна слика пред себе, поради појава на разни темни точки и други дефекти.
  2. Периодонталното заболување е патологија поврзана со заболување на непцата поради нарушен метаболизам на јаглени хидрати и циркулацијата на крвта.
  3. Дијабетично стапало - група на болести кои опфаќаат различни патологии на долните екстремитети. Бидејќи нозете се најоддалечениот дел од телото за време на циркулацијата на крвта, дијабетес мелитус тип 1 (зависен од инсулин) предизвикува трофични чиреви. Со текот на времето, со неправилен одговор, се развива гангрена. Единствениот третман е ампутација на долниот екстремитет.
  4. Полиневропатија е друга болест поврзана со чувствителноста на рацете и нозете. Инсулин-зависен и не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со невролошки компликации им дава голема непријатност кај пациентите.
  5. Еректилна дисфункција, која започнува кај мажите 15 години порано од нивните врсници кои не страдаат од дијабетес. Шансите за развој на импотенција се 20-85%, покрај тоа, постои голема веројатност за детство кај дијабетичарите.

Покрај тоа, кај дијабетичарите се забележува намалување на одбраната на телото и честа појава на настинка.

Главните аспекти на третманот

Треба да се напомене дека дури и дијабетесот тип 2 е зависен од инсулин. Оваа состојба предизвикува продолжена и неправилна терапија. За да избегнете дијабетес зависен од инсулин, тип 2, треба да се придржувате до основните правила на ефективен третман.

Кои компоненти на терапијата се клучот за успешно одржување на гликемијата и контролата на болестите? Тоа е

Дијабетесот е болест од која луѓето страдаат стотици години. Се карактеризира со зголемено ниво на шеќер во организмот. Дијабетес мелитус е многу сериозна болест која влијае не само на крвта, туку и скоро во сите органи и системи. Се разликуваат следниве видови на заболувања: првиот и вториот. Првиот се карактеризира со фактот дека скоро 90% од панкреасните клетки престануваат да функционираат.

Во овој случај, се јавува целосен недостаток на инсулин, односно телото воопшто не произведува инсулин. Оваа болест главно се јавува пред дваесетгодишна возраст и се нарекува дијабетес мелитус зависен од инсулин.

Вториот вид е не-инсулин-зависен дијабетес мелитус. Во овој случај, телото произведува инсулин во големи количини, сепак, не ја исполнува својата функција. Болеста е наследна и ги погодува луѓето по четириесет години, и оние со прекумерна тежина.

Дијабетес тип 1

Тие се карактеризираат со фактот дека многу брзо се развива и се јавува кај деца и млади. Исто така се нарекува „дијабетес на младите“. За превенција се користат инјекции со инсулин, кои се прават редовно. Обично, болеста се јавува како резултат на абнормална реакција на телото на панкреасот (клетките кои произведуваат инсулин се уништуваат преку имунолошкиот систем).

Вирусни инфекции во голема мера го зголемуваат ризикот од дијабетес тип 1. Ако некое лице имало воспаление на панкреасот, тогаш во 80% од случаите оваа болест го чека. Генетиката игра важна улога, сепак, преносот на овој начин е редок.

Многу често, дијабетес мелитус тип 1 (IDDM) одеднаш се јавува за време на бременоста. Во овој случај, инсулинските инјекции се администрираат со цел да се одржи телото на бремената жена и фетусот. Овој вид дијабетес кај бремени жени има можност да исчезне по породувањето. Иако жените кои имаат оваа болест се изложени на ризик.

Овој вид е поопасен од вториот и е предизвикан од следниве симптоми:

  • ослабено тело
  • несоница
  • брзо губење на тежината
  • покачено ниво на ацетон
  • мигрена
  • агресивност
  • болка во мускулите.

За третман на оваа болест користете:

  • инсулин
  • физичка активност
  • диета
  • помош на психолог,
  • самоконтрола.

Прашањето за препишување на инвалидитет е решено со прегледување на целата медицинска историја на пациентот.

Дијабетес тип 2

Оваа форма на болеста е помалку опасна од првата и се јавува по 40 години.Се карактеризира со прекумерна распределба. Се третира со таблети кои ги нормализираат клетките и ја зголемуваат стапката на обработка на гликоза, цревата, црниот дроб и мускулите.

Болеста се манифестира со следниве симптоми:

  • шуга
  • дебелината
  • мигрена
  • сува уста
  • пустуларен осип на кожата.

Воспалението е многу полесно отколку видот зависен од инсулин. Компликациите на оваа болест се поврзани со слабо функционирање на органите и системите на организмот. Ако не се спроведе третман, тогаш се појавуваат такви компликации:

  • атеросклероза
  • невропатија
  • кардиоваскуларни заболувања
  • дијабетична кома.

Третманот се спроведува во две меѓусебно поврзани насоки:

  • промена на животниот стил
  • третман на лекови.

Главните симптоми на дијабетес мелитус од првиот и вториот тип

Двата типа на дијабетес мелитус ги имаат следниве симптоми:

  • постојана желба да се пие течност (жед),
  • лош сон
  • прекумерно мокрење
  • апатија за целиот свет,
  • мрзеливост

Во некои случаи, пациентот развива тешка гадење, претворајќи се во повраќање, го зголемува ацетонот во крвта и затнувањето на умот. Ако се појават такви симптоми, едно лице треба веднаш да добие квалификувана помош. Инаку, веројатноста за појава на дијабетична кома се зголемува.

Секундарните манифестации на болеста вклучуваат:

  • физичка исцрпеност
  • губење на силата во мускулите
  • ненадејно губење на тежината
  • ненадејно оштетување на видот
  • постојани промени во крвниот притисок,
  • мигрена
  • метален вкус во устата.

Причини за дијабетес

Тип 1 дијабетес мелитус се јавува поради патологијата на имунолошкиот систем, во која клетките на панкреасот се перцепираат како странски предмети и уништени.

Дијабетесот (зависен од инсулин) често се развива во детството и кај бремените жени. Сигурни причини зошто тоа се случува, лекарите сè уште не можат да најдат. Но, акцентот е ставен на следниве фактори:

  • вирусни инфекции
  • автоимуни нарушувања на телото,
  • проблеми со црниот дроб
  • генетика
  • прекумерна злоупотреба на слатки,
  • голема тежина
  • ментални нарушувања.

Третман на инсулин

Третманот зависи од инсулин. За да може болеста да се чувствува што е можно помалку, мора да се земе во предвид количината на шеќер што влегува во организмот со храна.

Едно лице кое има таква дијагноза треба да разбере дека нема да биде можно целосно да се надмине оваа болест. Треба да користите не само лекови, туку и соодветна исхрана. Третманот на оваа болест е нова фаза во животот на една личност, бидејќи тој ќе треба постојано да го следи шеќерот за да спречи компликации.

Денес, инсулинската терапија е најефективниот метод за блокирање на патологијата. Но, пациентот мора да учи самостојно, да направи инјекции (тие можат да бидат заменети со инсулинска пумпа, бидејќи воведувањето на хормон преку катетер е поудобно).

Принципот на исхрана е да се добие вистинската количина калории и јаглени хидрати, но со мала количина на маснотии. Во овој случај, флуктуацијата на нивото на гликоза нема да биде премногу остра. Вреди да се запамети дека треба да ставите вето на сите производи што содржат многу калории и шеќер. Според сите овие правила, дијабетесот ќе напредува минимално.

Пациентите со дијабетес јадат 5-6 пати на ден со следнава храна:

  • супи од зеленчук
  • посно месо
  • морска храна

  • зеленчук (освен компири),
  • млечни производи со малку маснотии,
  • слатко и кисело овошје и мед.

Ваквите народни лекови се многу ефикасни:

  • земја круша - јадете сурови
  • сок од еден лимон и пилешко јајце на празен стомак,
  • чај од лисја од ореви
  • мелено жито - пијте една лажица прав со млеко.

Компликации на дијабетес мелитус тип 1 и тип 2

Дијабетесот е многу негативен ефект врз имунолошкиот систем. Затоа, едно лице станува лесно подложно на разни инфекции.Таа оди во акутна и хронична форма. Најсериозни компликации се хипогликемија и кетоацетоза. Со овие компликации, наместо гликозата, мастите се распаѓа и се зголемува киселоста на крвта.

Ако диетата не се следи и се контролира количината на инјектиран инсулин, гликозата нагло се намалува и се развива глипогликемичен синдром. Во случај на дијабетес мелитус зависен од инсулин, оваа прогноза воопшто не ги задоволува пациентот и неговиот лекар. Телото не прима доволно енергија и реагира патолошки на ова - ако не му дадете на телото нешто слатко, тогаш ќе дојде кома. Ако не третирате дијабетес зависен од инсулин, се појавуваат хронични заболувања:

  • мозочен удар
  • срцев удар
  • хипертензија
  • атеросклероза
  • чиреви
  • катаракта
  • нарушувања на бубрезите.

Инсулин-зависен дијабетес мелитус е сериозна болест која често доведува до смрт. Неопходно е да се вршат редовни прегледи и да се направат тестови на крвта, ова ќе помогне да се зачува здравјето на телото многу години.

Инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип I) е хронично ендокрино заболување предизвикано од инсуфициенција на синтеза на инсулин од клетките на панкреасот Лангерханс, што резултира со зголемување на серумската гликоза, но нејзиниот недостаток во клетките. Меѓу сите случаи на дијабетес, овој вид се јавува во до 10% од случаите. Оваа болест најчесто се јавува кај млади луѓе.

Кој доктор треба да одам?

Искусен специјалист треба да ја потврди дијагнозата и да препише ефикасен третман. Се занимава со пациенти со дијабетес:

На првото закажување, лекарот внимателно ги слуша поплаките на пациентот, неговите забелешки за промените во телото и благосостојбата. Подеднакво е важно да се добијат сигурни информации за присуство на дијабетес во непосредното семејство. Понатаму, лекарот:

  1. спроведува општ преглед
  2. детално проучува воспалителни процеси, чешли на кожата,
  3. ја проценува состојбата на мукозните мембрани,
  4. проучува како се троши масниот слој и за кој период.

Кај не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, треба да се земе предвид составот на крвта. Објективните резултати се дадени со тест за толеранција на глукоза, ако сликата на болеста не е јасно изразена. Потребни се посебни подготвителни мерки од пациентот. 3 дена пред студијата, треба да следите нормална диета, да го елиминирате недостатокот на вода, прекумерно физичко напорување. Последниот оброк треба да биде 8 часа пред студијата. Невозможно е да се ограничи пиењето. Тест за толеранција на глукоза е неопходен за да се утврди предидијабетес. Ако шеќерот во крвта е значително зголемен, тогаш нема смисла во оваа дијагностичка техника. Погодни се стандардни тестови на крв и урина.

Етиологија и патогенеза

Патогенетскиот механизам на развој на дијабетес тип 1 се заснова на инсуфициенција на производство на инсулин од страна на ендокрините клетки на панкреасот (β-клетки на панкреасот) предизвикани од нивно уништување под влијание на одредени патогени фактори (вирусна инфекција, стрес, автоимуни заболувања и сл.). Дијабетес тип 1 учествува со 10-15% од сите случаи на дијабетес и, во повеќето случаи, се развива во детството или адолесценцијата. Овој вид дијабетес се карактеризира со појава на главни симптоми, кои напредуваат брзо со текот на времето. Главниот метод на третман е инјекција со инсулин, што го нормализира метаболизмот на телото на пациентот. Ако не се лекува, дијабетес тип 1 напредува брзо и доведува до сериозни компликации, како што се кетоацидоза и дијабетична кома, што резултира во смрт на пациентот.

Класификација

  1. По сериозност:
    1. благ курс
    2. умерена сериозност
    3. тежок тек
  2. Според степенот на компензација на метаболизмот на јаглени хидрати:
    1. фаза на компензација
    2. фаза на поткомпензација
    3. фаза на декомпензација
  3. По компликации:
    1. Дијабетична микро и макроангиопатија
    2. Дијабетична полиневропатија
    3. Дијабетична артропатија
    4. Дијабетична офталмопатија, ретинопатија
    5. Дијабетична нефропатија
    6. Дијабетична енцефалопатија

Патогенеза и хистопатологија

Поради недостаток на инсулин, ткивата зависни од инсулин (црн дроб, маснотии и мускули) ја губат способноста да користат глукоза во крвта и, како резултат на тоа, нивото на гликоза во крвта се зголемува (хипергликемија) - кардинален дијагностички знак на дијабетес. Поради недостаток на инсулин, расипувањето на мастите се стимулира во масното ткиво, што доведува до зголемување на нивното ниво во крвта, а се стимулира кршење на протеините во мускулното ткиво, што доведува до зголемен внес на аминокиселини во крвта. Подлозите на масноболките на мастите и протеините од катаболизам се трансформираат од црниот дроб во кетонски тела, кои ги користат ткивата кои не зависат од инсулин (главно мозокот) за да ја одржат енергетската рамнотежа во однос на позадината на недостаток на инсулин.

Постојат 6 фази на развој на дијабетес тип 1. 1) Генетска предиспозиција за T1DM поврзана со системот HLA. 2) Хипотетички почетен вртежен момент. Оштетување на β - клетките од различни дијабетични фактори и активирање на имуните процеси. Кај пациенти, горенаведените антитела веќе се утврдени во мал титар, но секрецијата на инсулин сè уште не страда. 3) Активен автоимун инсулинитис. Насловот на антитела е голем, бројот на β-клетки се намалува, секрецијата на инсулин се намалува. 4) Намалена секреција на стимулиран глукоза на I. Во стресни ситуации кај пациент, може да се открие минлива NTG (нарушена толеранција на гликоза) и NGPN (нарушена стабилна глукоза во постот). 5) Клиничка манифестација на дијабетес, вклучително со можна епизода на „меден месец“. Секрецијата на инсулин е нагло намалена, бидејќи повеќе од 90% од β-клетките умреле. 6) Целосно уништување на б-клетките, целосно прекинување на секрецијата на инсулин.

  • хипергликемија. Симптоми како резултат на зголемување на шеќерот во крвта: полиурија, полидипсија, слабеење со намален апетит, сува уста, слабост
  • микроангиопатии (дијабетична ретинопатија, невропатија, нефропатија),
  • макроангиопатии (атеросклероза на коронарните артерии, аорта, ГМ бродови, долните екстремитети), синдром на дијабетично стапало
  • истовремена патологија (фурункулоза, колпитис, вагинитис, инфекција на уринарниот тракт)

Лесен дијабетес - компензиран со диета, без компликации (само со дијабетес 2) Умерен дијабетес - компензиран со PSSP или инсулин, се откриваат дијабетични васкуларни компликации со 1-2 сериозност. Тежок дијабетес е лабилен тек, компликации од 3-ри степен на сериозност (нефропатија, ретинопатија, невропатија).

Зошто се јавува болеста?

Лекарите веруваат дека дијабетесот не е само генетска болест. Главната причина се нарекува пренесени воспалителни заболувања во панкреасот, по што имунолошкиот систем на телото ги напаѓа клетките што произведуваат инсулин. Но, генетската предиспозиција не треба да се намали, затоа што кај луѓето со ИДДМ, децата поверојатно ќе го „соберат“ диригентската палка во однос на болеста.

Фактори кои можат да влијаат на веројатноста за појава на болест:

  • Наследен фактор.
  • Вирусна природа.
  • Нарушувања на имунолошкиот систем.
  • Дебелината
  • Стрес, пролонгирани периоди на депресија.
  • Патолошка loveубов кон слатките јадења.

Дијабетес со дијабетес мелитус тип 1 се развива кај млади луѓе, а почетокот на болеста може да биде многу брз. Честопати, дијабетес зависен од инсулин се дијагностицира кај жени кои очекуваат бебе. Друго име за овој вид на болест е дијабетес на бременост. Правилниот и навремен третман на дијабетес тип 1 може да обезбеди значителна поддршка на мајката и детето. По раѓањето, симптомите може целосно да исчезнат. Сепак, веројатноста за понатамошен развој на инсулин-независен вид дијабетес останува.

Според меѓународната класификација (код Е-11), вториот вид дијабетес се нарекува не-инсулин зависен, односно не бара инјекции со хормони. Сепак, овој вид на болест на крајот може да се развие во друга фаза.Значи, во телото на пациентот нема намалување на нивото на гликоза, затоа се зголемува производството на инсулин. Панкреасот почнува да наизменично, а бета клетките едноставно се уништуваат.

Како да се сомневате во болест самостојно

Инсулин зависен вид на болест, како што не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, има неколку карактеристични карактеристики. Типични симптоми:

  • Зголемена жед.
  • Полиурија (брзо мокрење).
  • Чувство на постојан замор.
  • Брзо губење на тежината со доволна диета.
  • Визуено оштетување, се појавуваат проблеми со кожата: чешање, осип, иритација.
  • Несоница, иритација, апатија.

Може да се појават и други знаци: грчеви, вкочанетост на нозете, мирис на ацетон од устата.

Дијагноза на дијабетес зависен од инсулин тип 2 се заснова на поплаки кај пациентите. Како по правило, тие одат на лекар кога симптомите стануваат изразени, така што грешките се исклучени. Следниве лабораториски тестови се изведуваат за да се потврди дијагнозата на дијабетес мелитус зависен од инсулин:

  • Тест на крвта. Студиите се спроведуваат за количината на шеќер во крвта, гликозилиран хемоглобин, толеранција на гликоза.
  • Уринализа Се утврдува присуството на шеќер, знаци на ацетон.

Функција на панкреасот е нарушена кај пациент со дијабетес мелитус и се јавува недостаток на инсулин

Компликации на болести

Дијабетесот тип 2, како дијабетес 1, е сериозна болест и нејзините компликации се сериозни. Тие се од два вида - хронични и краткорочни, брзо поминуваат.

Типична компликација е хипогликемија, остар пад на количината на гликоза во крвта.

Исто така, се манифестира кај пациенти со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус тип 2 при земање лекови врз основа на уреа. Ако оваа состојба не се запре со време, тогаш некое лице може да изгуби свест и да падне во кома.
Хроничните компликации можат да придружат пациент со дијабетес тип 2 зависен од инсулин на ист начин како што страда од дијабетес тип 1. Ако не се лекуваат хронични патологии, тогаш не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, како дијабетес зависен од инсулин, нема да му остави на пациентот шанса за долг и среќен живот.

Хроничните компликации ги вклучуваат следниве болести:

  • Висок крвен притисок.
  • Атеросклеротични васкуларни промени.
  • Мозочен удар
  • Миокарден инфаркт.
  • Тешки лезии на мрежницата, катаракта.
  • Заболувања на кожата, трофични чиреви, гангрена.
  • Проблеми со бубрезите, нефропатија.

Секоја од овие заболувања, особено кај ИДДМ, има силен негативен ефект врз организмот. Третманот мора да се спроведе сеопфатно и навремено.

Јадењето зеленчук, природните сокови и храната со малку јаглерод го намалува шеќерот во крвта

Како да се лекува болест

Невозможно е целосно да се излечи ИДДМ; спаѓа во категоријата на хронични кои бараат третман во текот на животот на една личност. Третманот е пропишан во зависност од знаците на кој од двата типа на болести се дијагностицираат.

Терапијата со лекови не е насочена кон третман, но нормализирање на пребројувањето на крвта, состојбата и благосостојбата на една личност. Наменет е за одржување на оптимално ниво на шеќер во крвта (така што не надминува 5,6 mmol / L).

Почетна фаза на болеста, особено не-инсулин-зависен вид дијабетес, се коригира со земање таблети за намалување на шеќерот. Во иднина, потребно е воведување на хормонални инјекции, како по правило, терапијата е пропишана за живот. Од големо значење се диетата, храната, редовноста на неговиот внес и квалитет. Ова ги одредува дигиталните читања на шеќер во крвта.

Лекови (терапија со замена):

  • Инсулин со кратко дејство (неколку часа). Актерпид.
  • Инсулин со долго дејство (до 36 часа). Неговото дејство започнува 14 часа по инјекцијата.
  • Средно инсулин. Протафан. Трае 9-10 часа, неговата „работа“ започнува 1-2 часа по инјекцијата.

Третманот со IDDM тип 1 со инсулински лекови вклучува замена на панкреасот. При препишување на терапија, важно е да се утврди нивото на шеќер во крвта и да се утврди потребната соодветна доза.

Методи на лекување

Со дијабетес мелитус тип 2, раната терапија игра клучна улога. За да се стабилизира состојбата и да се запре прогресијата на болеста, неопходно е да се придржувате кон хипокалорична диета за намалување на шеќерот. Паралелно со ова:

  • зголемување на аеробната физичка активност,
  • одбиваат алкохол и тутун,
  • земајте лекови кои го намалуваат шеќерот во крвта.

Лековите препишани на пациенти се поделени во 4 групи. Ова е:

  • сензибилизатори,
  • сулфонилуреа и глиниди,
  • смола и акарбоза,
  • инсулин во фаза на компликации.

Пациентите со дијабетес тип 2 треба постојано да го следат нивото на холестерол и гликоза. Многу е важно постепено, под надзор на лекар, да се намали телесната тежина во нормала. Комплексните јаглени хидрати и растителните влакна мора да бидат целосно присутни во исхраната.

Соодветната редовна физичка активност ја намалува потребата за инсулин, има позитивен ефект врз метаболизмот. Покрај тоа, ова е одлична превенција на компликации на дијабетес и пристапување кон други болести. Препорачливо е да се набудува хигиената на стапалата, да се спречи ингеренцијата на ноктите, формирањето на пченка. Правилно избрани чевли и чорапи изработени од природен материјал треба да се носат. За дневна контрола на шеќер, треба да купите глукометар и да ги следите правилата на асептик при мерење на глукоза.

Колку е опасно дијабетесот зависен од инсулин?

Долготрајна и комплексна терапија за хронично заболување е неопходна. Инаку, ризикот од компликации со различна тежина е голем. Акутните последици вклучуваат.

Или повреда на неговиот биолошки ефект.

Дијабетес тип 1 - Ендокрина болест која се карактеризира со апсолутен недостаток на инсулин предизвикана од уништување на бета клетките на панкреасот. Дијабетес тип 1 може да се развие на која било возраст, но најчесто тоа влијае на младите луѓе (деца, адолесценти, возрасни лица под 40-годишна возраст. На клиничката слика доминираат класичните симптоми: жед, полиурија, губење на тежината, кетоацидотични состојби).

Колку долго ќе живее личност со ИДДМ?

Опасноста од дијабетес лежи во развојот на компликации - болести, од кои секоја може значително да го намали животниот век или да го намали неговиот квалитет. Главната задача на секој пациент е да започне навремено лекување. Покрај тоа, треба да се обрне внимание не само на нивото на шеќер во крвта, туку и на третманот на истовремени заболувања.

IDDM се прилагодува според соодветната диета. Ова е диета со ниско ниво на јаглерод и нискокалорична диета која ви овозможува постепено да го намалувате нивото на гликоза во крвта, да се одржувате во форма и да не добивате вишок тежина.

Со ИДДМ, дијабетичар треба да прима дневни инјекции на хормонот инсулин за регулирање на шеќерот во крвта. Императив е да се измери нивото на шеќер - секој пациент мора да го знае точно овој параметар, како и знаците на хипогликемија.

Корисна физичка активност. Соодветните вежби ќе помогнат да изгубите тежина, да ја одржувате состојбата на кардиоваскуларниот систем во добра форма.

Дијабетесот тип 2 се нарекува не-инсулин-зависен. Ова значи дека шеќерот во крвта се крева не заради недостаток на инсулин, туку заради имунитет на рецепторите кон него. Во овој поглед, овој вид патологија има свои карактеристики на текот и третманот.

Дијабетес мелитус тип 2, или не-зависен од инсулин, е метаболичко заболување со развој на хронично покачено ниво на шеќер во крвта. Ова се случува или како резултат на намалена синтеза на хормонот на панкреасот, или поради намалување на чувствителноста на клетките кон него. Во вториот случај, се вели дека едно лице развива отпорност на инсулин.И ова и покрај фактот дека во почетните фази на болеста во организмот, се синтетизира доволна или дури и зголемена количина на хормон. За возврат, хроничната хипергликемија доведува до оштетување на сите органи.

Карактеристики на дијабетес тип 1

Тип 1 дијабетес мелитус е автоимуна патологија. Ова значи дека имуните клетки покажуваат одредена агресивност кон сопствените човечки клетки. Инсулин-зависен дијабетес мелитус, исто така, се нарекува малолетнички дијабетес, бидејќи може да се појави кај деца и адолесценти. Најчесто, оваа болест се дијагностицира кај луѓе под 30 години. Ова е нејзината важна карактеристика за разликување. Дијабетес мелитус тип 2 (не зависен од инсулин) се јавува во старост. Сите симптоми на оваа болест се поврзани со апсолутен недостаток во организмот на инсулин.

Треба да се напомене дека со правилна корекција на гликозата во крвта и рационален избор на дозата на инсулин, болните луѓе можат целосно да живеат многу години. Важна состојба е отсуството на какви било сериозни компликации. Кои се причините за оваа ендокрина болест? До денес, не постои консензус за ова прашање. Инсулин-зависен дијабетес може да се појави од следниве причини: како резултат на наследни фактори, кога се изложени на разни заразни агенси или токсични материи. Подеднакво важни се и надворешните фактори. Тие вклучуваат територијална припадност. Постојат докази дека луѓето кои се преселиле во поповолни области во однос на дијабетесот, се со поголема веројатност да се разболат. Што се однесува до заразни причини, овие вклучуваат разни вируси.

Клинички манифестации

Дијабетес тип 1, како не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, има свои карактеристични карактеристики. Симптомите во голема мерка зависат не само од видот на дијабетес мелитус, туку и од времетраењето на неговиот тек кај болно лице, фазата на болеста и присуството на компликации од крвните садови. Кај дијабетичарите зависни од инсулин, сите симптоми можат условно да се поделат во 2 групи.

Првата група ги вклучува оние знаци кои укажуваат на декомпензација на болеста. Во таква ситуација, заштитните и адаптивните сили на телото не се во состојба да се справат со недостаток на инсулин. Втората група е претставена со знаци кои се поврзани со формирање или други компликации.

Дијабетес тип 1 секогаш се манифестира со симптом како што е хипергликемија. Висок крвен шеќер е важен дијагностички критериум. Се открива за време на биохемиски тест на крвта. Хипергликемијата, пак, предизвикува голем број други важни симптоми. Овие вклучуваат повреда на мокрење (зголемување на дневниот волумен на урина), жед, слабеење, слабост и апатија. Губење на тежината на пациентот е забележано како резултат на недостаток на главниот извор на енергија во организмот - јаглехидрати. Дијабетес тип 1 може да предизвика зголемен апетит. Дијабетес тип 1 скоро секогаш доведува до зголемување на шеќер во урината.

Кај возрасните и децата кои страдаат од оваа болест, може да се појават сериозни компликации како што се ретинална ангиопатија, нарушена бубрежна функција и невропатија. Ретинопатија е болест на воспалителна генеза. Во овој случај, снабдувањето со крв во мрежницата на очите е нарушено. Во отсуство на соодветен третман, ретинопатија може да доведе до намалување на визуелната острина, па дури и слепило. претставени со оштетување на различни структури на бубрезите: тубули, гломерули, артерии и артериоли. Во исто време, многу често се јавуваат васкуларна склероза, пиелонефритис и бубрежен папилитис.

Слична патологија влијае на малите крвни садови, но може да бидат засегнати и поголеми крвни садови (коронарни артерии, церебрални крвни садови, садови на нозете). Често во медицинската пракса се формира тип 1. Во овој случај, може да се појават разни дефекти на кожата (чиреви, пукнатини, габични лезии), кои се тешки за лекување.

Најстрашни компликации на дијабетес

Дијабетес тип 1, како дијабетес мелитус кој не зависи од инсулин, е опасен за неговите можни компликации. Вториот може да биде долг и краткорочен.

Во вториот случај, може да се појави кетоацидоза. Се карактеризира со зголемување на киселоста во крвта како резултат на распаѓање на мастите. За време на ова расцепување, се формираат средно производи за распаѓање - кетони. Наспроти позадината на кетоацидоза со ненавремено лекување, може да се развие дијабетична кома. Важно е дека краткорочните компликации можат брзо да се отстранат со соодветен третман.

Друга опасна компликација е хипогликемија. Формирана е со нагло намалување на концентрацијата на шеќер во крвта. Ако не е обезбедена медицинска помош, тогаш болното лице може да ја изгуби свеста, па дури и да падне во кома. Хипогликемична кома најчесто се јавува при земање голема доза на инсулин.

Кај пациенти со дијабетес, нервниот систем може да биде засегнат. Ова предизвикува невропатија, парализа и пареза, кои се придружени со болка.

Исто така, постојат хронични компликации. Тие се потешки за лекување и во нејзино целосно отсуство може да доведе до смрт. Оваа група вклучува оштетување на бубрезите, кардиоваскуларни заболувања (атеросклероза, мозочен удар, исхемија). Со долг тек на дијабетес, можно е оштетување на зглобовите со развој на дијабетичен артритис. Во некои случаи, артритисот може да доведе до постојана попреченост.

Дијагностички мерки

За да пропише соодветен третман, лекарот мора да направи точна дијагноза. Тип 1 се заснова на резултатите од истражувањето на пациентите, лабораториските тестови и податоците од екстерното испитување. Поплаките на пациентот за нарушувања на мокрење (полиурија) и интензивна жед се од најголема вредност. Во овој случај, лекарот треба истовремено да ја исклучи можноста за присуство на друга патологија слична во манифестациите. Диференцијалната дијагноза се спроведува со болести како што се хиперпаратироидизам, хронична бубрежна инсуфициенција.

Конечната дијагноза се поставува врз основа на лабораториски тестови на крв и урина за шеќер. Ако има дијабетес, тогаш концентрацијата на глукоза ќе биде повеќе од 7 mmol / l на празен стомак. Треба да се запомни дека содржината на гликоза е одредена во плазмата на капиларна крв. Многу често, лекарите користат тест за толеранција на глукоза. Пациентот 3 дена пред студијата треба да јаде како и обично. Самиот тест се изведува на празен стомак наутро. Пациентот не треба да јаде 10-14 часа пред студијата. Кај пациент во позиција на 'рбетот и во опуштена состојба, се мери нивото на гликоза, по што пациентот пие чаша топла слатка вода. После тоа, на секои половина час се проценува нивото на гликоза во крвта. Кај здрава личност, 2 часа по тестот, нивото на гликоза е помалку од 7 mmol / L.

Терапевтски мерки

Дијабетесот тип 1 се третира за да се елиминираат главните симптоми на болеста, да се спречат компликации и да се подобри квалитетот на животот на болните луѓе. Третманот треба да биде сеопфатен. Од никаква мала важност во третманот на дијабетес е диетата. Главната карактеристика на диетата е што треба да ја намалите потрошената јаглени хидрати. Тие треба да сочинуваат 50-60% од калориската содржина на храна. Неопходно е да се ограничи употребата на слатки. Кондиторството може да се конзумира само со хипогликемија. Во присуство на вишок телесна тежина, исто така се бара да се намали количината на потрошена маснотија.

Третманот на дијабетес тип 1 вклучува препишување на инсулин на пациентите.

Во моментов, постои голем избор на лекови базирани на инсулин. Тие можат да бидат краткорочни, долгорочни, средно и ултра-кратки активности. Дозата на инсулин ја пропишува лекарот што присуствува. Оваа дрога се администрира субкутано со помош на специјални шприцеви.Така, дијабетес тип 1, како дијабетес што не зависи од инсулин, е сериозна болест и може да предизвика дефект на многу други органи и системи.

Ви благодариме за вашите повратни информации.

Коментари

Меган92 () пред 2 недели

Дали некој успеал целосно да излечи дијабетес? Тие велат дека е невозможно целосно да се излечи.

Дарија () пред 2 недели

Исто така мислев дека е невозможно, но откако ја прочитав написот, одамна заборавив на оваа „неизлечива“ болест.

Меган92 () пред 13 дена

Дарија () пред 12 дена

Меган92, така што напишав во мојот прв коментар) Дупликат баш во случај - линк до статија.

Соња пред 10 дена

Но, ова не е развод? Зошто се продаваат преку Интернет?

Јулек26 (Твер) пред 10 дена

Соња, во која земја живееш? Тие го продаваат на Интернет, затоа што продавниците и аптеките го ставаат својот markверски. Покрај тоа, плаќањето само по приемот, односно прво погледнато, проверено и само тогаш платено. Да, и сега тие продаваат сè на Интернет - од облека до телевизори и мебел.

Уреднички одговор пред 10 дена

Соња, здраво. Овој лек за третман на дијабетес мелитус навистина не се продава преку фармацевтската мрежа со цел да се избегне прескапата цена. До денес, можете да нарачате само на официјалната веб-страница. Бидете здрави!

Соња пред 10 дена

Sorryал ми е, на почетокот не ги забележав информациите за готовина при испорака. Тогаш сè е добро со сигурност, ако плаќањето по приемот.

Карактеристики на дијабетес мелитус тип 2 зависен од инсулин

За разлика од другите сорти на болеста, жедта не мачи. Честопати тоа се припишува на ефектите од стареењето. Затоа, дури и губењето на тежината е прифатено како позитивен резултат на диетите. Ендокринолозите забележуваат дека третманот на дијабетес тип 2 започнува со диети. Терапевтот или гастроентерологот составува список на дозволени производи, распоред за исхрана. За прв пат, се одржува консултација за изготвување мени за секој ден. (Видете исто така: дијабетес мелитус зависен од инсулин - корисни информации за болеста)

Со дијабетес мелитус тип 2, секогаш губите тежина. Во исто време да се ослободиме од масните наслаги. Ова доведува до зголемување на чувствителноста на инсулин. Инсулинот што го лачи панкреасот започнува да обработува шеќер. Вториот брза кон клетките. Како резултат на тоа, постои намалување на сахарозата во крвта.

Не е секогаш можно со дијабетес тип 2 да се контролира нивото на гликоза во диетата. Затоа, за време на консултацијата, ендокринологот пропишува лекови. Може да бидат таблети, инјекции.

Инсулинската терапија со дијабетес тип 2 се манифестира кај оние кои се дебели. Дури и со толку строго ограничена диета, не е секогаш можно да се губат телесната тежина. Ова е затоа што не се случи нормализирање на нивото на шеќер, а произведениот инсулин едноставно не е доволен за намалување на гликозата. Во такви ситуации, важно е да се намали нивото на крвна слика и се пропишани инјекции со инсулин.

Развивање, дијабетес бара постојани инјекции на лек кој ја намалува сахарозата во крвта. Во овој случај, од ендокринолог се бара да укаже на амбулантската картичка - „Тип 2 дијабетес мелитус зависен од инсулин“. Карактеристична карактеристика на дијабетичарите од овој тип од првиот е дозата за инјектирање. Ова не е критично. На крајот на краиштата, панкреасот продолжува да лачи одредена количина на инсулин.

Како да изберете лекар?

Expectивотен век на инсулин-зависен дијабетес мелитус е тешко да се утврди. Постои таква ситуација кога дијабетичарот престанува да му верува на ендокринолог. Тој верува дека инсулинската терапија е пропишана неправилно и почнува да брза низ клиниките.

Со други зборови, одлучувате да потрошите средства за добивање на резултати од истражувања и консултантски услуги. И опциите за третман може да се разликуваат. Во оваа трка се заборава фактот дека инсулинската терапија со дијабетес тип 2 бара итно одлучување.На крајот на краиштата, со неконтролирано заболување, штетата се прави брзо и неповратно. Затоа, пред да се фрлите во канцелариите на ендокринолозите, треба да одлучите за квалификациите на лекарот.

Овој вид дијабетес се јавува на возраст меѓу 40 и постари години. Во некои случаи, развој на инсулинска терапија не е потребен, бидејќи панкреасот ја лачи потребната количина на инсулин. Слични ситуации не предизвикуваат дијабетична кетооцитоза. Сепак, скоро секој дијабетичар има и втор непријател, покрај болеста - дебелина.

Генетска предиспозиција за болеста

Со инсулин зависен дијабетес мелитус, животниот век игра голема улога. Одредена шанса е дадена од генетски
условеност на дијабетес. Навистина, ако семејството има ризик од заболување од независно инсулин, тогаш кај децата шансите да останат здрави се намалуваат за 50% (со таткова болест) и само 35% со мајка болест. Секако, ова го намалува животниот век.

Ендокринолозите велат дека може да се најдат гени за не-инсулин-зависен дијабетес мелитус. И во исто време утврдете ги причините за метаболички нарушувања. Со други зборови, во медицинската пракса постојат 2 вида генетски дефекти.

  • отпорност на инсулин е второто, почести име, - дебелина.
  • намалена секреторен активност на бета клетките / нивната нечувствителност.

Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус

Не-инсулин-зависен дијабетес тип 2 се развива последователно, обично во текот на неколку години. Пациентот може воопшто да не ги забележи манифестациите. Потешките симптоми вклучуваат:

Thедта може да биде изразена или едвај да се забележува. Истото важи и за брзо мокрење. За жал, дијабетес тип 2 често се открива случајно. Сепак, со таква болест, раната дијагноза е исклучително важна. За да го направите ова, мора редовно да правите тест на крвта за нивото на шеќер.

Инсулин-зависен дијабетес се манифестира со проблеми со кожата и мукозните мембрани. Ова е обично:

Со изразена жед, пациентот може да пие до 3-5 литри на ден. Честото ноќно одење во тоалет.

Со понатамошна прогресија на дијабетес, се појавуваат вкочанетост и трнење во екстремитетите, нозете болат при одење. Кај жени, забележана е непогрешлива кандидијаза. Во подоцнежните фази на болеста се развиваат:

Горенаведените сериозни симптоми кај 20-30% од пациентите се првите очигледни знаци на дијабетес. Затоа, исклучително е важно да се прават тестови на годишно ниво за да се избегнат ваквите услови.

  • 1. Потребно е да се истакнат посакуваните нивоа на гликоза во постот на крвта и после јадење и да се обиде да ги одржи. Овие нивоа се закажани строго индивидуално. а. За пациенти кои се добро запознаени со почетокот на хипогликемија и кај кои брзо се решава самостојно или по внесот на гликоза, може да се наведе постепено ниво на гликоза што е близу до она кај здравите луѓе (3,9-7,2 mmol / L). Оваа категорија вклучува возрасни пациенти со кратко времетраење на инсулин-зависен дијабетес мелитус и адолесценти. б. Бремените жени треба да имаат за цел дури и пониско ниво на гликоза на постот. в. Проценето ниво на гликоза на гладно треба да биде повисоко кај оние пациенти кои не чувствуваат пристап кон хипогликемија, како и во случаи кога хипогликемија бара медицински третман или е особено опасна (на пример, кај пациенти со корорнарна артериска болест). г Кај дисциплинирани пациенти, честопати мерење на нивото на гликоза во крвта и прилагодување на дозите на инсулин, можно е да се одржат целното ниво на глукоза за 70-80% од времето на денот.
  • 2. Потребно е најдобро да се имитираат физиолошките флуктуации во нивото на инсулин. Кај здравите луѓе, бета клетките постојано лачат мали количини на инсулин и со тоа го обезбедуваат неговото базално ниво. После јадењето, се зголемува секрецијата на инсулин. За да се создаде основно ниво на инсулин близу до нормалното во крвта на пациентот и да ги имитираат физиолошките флуктуации во секрецијата на инсулин, се избира еден од следниве режими на инсулинска терапија: а. Инсулин со кратко дејство се администрира пред секој оброк, а инсулинот со средно дејство се администрира еднаш дневно (пред спиење) или 2 пати на ден (пред појадок и пред спиење) за да се создаде основно ниво на хормонот. б. Пред секој оброк, се администрира инсулин со кратко дејство, за да се создаде основно ниво на хормонот, инсулин со долго дејство се администрира 1 или 2 пати на ден. в. Двапати на ден, истовремено се администрира инсулин со кратко дејство и средно дејство, или комбиниран препарат за инсулин. г. Пред појадок, истовремено се администрира инсулин со кратко дејство и инсулин со средно дејство или комбиниран препарат за инсулин. Пред вечера се инјектира инсулин со кратко дејство, а пред спиење се инјектира инсулин со средно времетраење. д. Пациент со преносен инсулин диспендер мора да го зголеми снабдувањето со хормони пред јадење. Современите модели на диспензери опремени со мерачи на концентрација на гликоза во крвта, не само што одржуваат ниво на инсулин, туку и автоматски го зголемуваат снабдувањето со хормон кога нивото на гликоза се зголемува после јадење.
  • 3. Одржувајте рамнотежа помеѓу дозите на инсулин, исхраната и физичката активност. Табелите за диети, развиени од Американското здружение за дијабетес, се даваат на пациенти или нивни роднини. Овие табели ја означуваат содржината на јаглени хидрати во различна храна, нивната енергетска вредност и заменливоста. Лекарот, заедно со пациентот, развиваат индивидуален план за исхрана. Покрај тоа, лекарот објаснува како физичката активност влијае на нивото на гликоза во крвта.
  • 4. Самостојно следење на гликозата во крвта а. Секој ден, 4-5 пати на ден (пред секој оброк и пред спиење), пациентот ја мери концентрацијата на гликоза во капиларна крв од прст со помош на ленти за тестирање или глукометар. б. Еднаш на секои 1-2 недели, а исто така и секогаш кога ќе се промени дозата на инсулин администрирана пред спиење, пациентот ја мери концентрацијата на глукоза помеѓу 2 и 4 часот. Нивото на гликоза после јадење се определува со иста фреквенција. в. Секогаш мерете ја концентрацијата на глукозата со појава на прекурсори на хипогликемија. г) Резултатите од сите мерења, сите дози на инсулин и субјективни сензации (на пример, знаци на хипогликемија) се запишуваат во дневник.
  • 5. Самокорекција на режимот на инсулинска терапија и диета, во зависност од нивото на гликоза во крвта и начинот на живот. Лекарот треба да му даде на пациентот детален план за акција, обезбедувајќи што е можно повеќе ситуации, во кои може да биде потребно да се прилагоди режимот и диетата на инсулинска терапија. а. Корекција на режимот на терапија со инсулин вклучува промени во дозите на инсулин, промени во односот на лекови со различни траење на дејствување и промени во времето на инјекции. Причини за прилагодување на дозите на инсулин и режими на терапија со инсулин:
  • 1) Одржливи промени во гликозата во крвта во одредено време од денот, идентификувани со записи во дневникот. На пример, ако нивото на гликоза во крвта после појадок има тенденција да се зголеми, можете малку да ја зголемите дозата на инсулин со кратко дејство, администриран пред појадок. Спротивно на тоа, ако нивото на гликоза помеѓу појадокот и ручекот се намалило, а особено ако во овој момент се појават знаци на хипогликемија, треба да се намали утринската доза на инсулин со кратко дејство или доза на инсулин со средно дејство.
  • 2) Зголемување или намалување на просечното дневно ниво на гликоза во крвта (соодветно, може да ја зголемите или намалите вкупната дневна доза на инсулин).
  • 3) Претстојниот дополнителен оброк (на пример, ако пациентот е во посета).
  • 4) Претстојна физичка активност. 5) Долго патување, силни чувства (одење на училиште, развод на родители и сл.).
  • 6) Истовремени заболувања.
  • 6. Образование на пациенти. Лекарот мора да го научи пациентот да дејствува независно во која било околина. Главните прашања што лекарот треба да разговара со пациентот: а. Самостојно следење на гликозата во крвта. б . Корекција на режимот на терапија со инсулин. в. Планирање на исхраната. г Дозволена физичка активност. г. Препознавање, превенција и третман на хипогликемија. д. Корекција на третман на истовремени заболувања.
  • 7. Тесен контакт на пациентот со лекар или со тим за дијабетичар. Прво, лекарот треба да се распрашува што е можно почесто за состојбата на пациентот. Второ, пациентот треба да биде во можност да се консултира со лекар или медицинска сестра во секое време од денот и да добие совет за какво било прашање поврзано со неговата состојба.
  • 8. Мотивација на пациентот. Успехот на интензивна инсулинска терапија во голема мера зависи од дисциплината на пациентот и неговата желба да се бори против болеста. Одржувањето мотивација бара големи напори на роднини и пријатели на пациентот и медицинскиот персонал. Честопати оваа задача е најтешка.
  • 9. Психолошка поддршка. Пациентите со неодамна започнат инсулин зависен дијабетес мелитус и нивните роднини имаат потреба од психолошка поддршка. Пациентот и неговите роднини треба да се навикнат на мислата за болеста и да ја сфатат неизбежноста и потребата да се борат со неа. Во Соединетите држави, за оваа намена се организираат специјални групи за самопомош.

  • ДОМ
  • Гликометри
    • Проверете
      • Акуа-Чек Мобилен
      • Средство Аку-Чек
      • Accu-Chek Performa Nano
      • Accu-Chek Performa
      • Аку-Чек Гоу
      • Аку-Чек Авива
    • OneTouch
      • Изберете Едноставно
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • Изберете OneTouch
      • Хоризонт на OneTouch
    • Сателит
      • Сателитски експрес
      • Сателитски експресен мини
      • Сателитски плус
    • Дијаконт
    • Оптиум
      • Опиум омега
      • Оптима е поголема
      • Слободен папилон
    • IQ престиж
      • Престиж LX
    • Биониме
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • Rightest GM500
    • Асценсија
      • Асценција елита
      • Доверба на Асценсија
    • Контур-ТС
    • Ime-dc
      • >

        Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус

        Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM) во моментов се смета за хетерогена болест која се карактеризира со нарушено лачење на инсулин и инсулинска чувствителност на периферните ткива (отпорност на инсулин).

        Фактори на ризик за развој на NIDDM се:
        - наследна предиспозиција, генетската основа на НИДДМ се следи во скоро 100% од случаите. Ризикот од развој на НИДДМ се зголемува од 2 на 6 пати во присуство на дијабетес кај родители или непосредни роднини,
        - Дебелината е главен фактор на ризик за развој на НИДДМ. Ризик од развој на НИДДМ во присуство на дебелина јас суп.л-патки. се зголемува за 2 пати, со II суп.л-патки. - 5 пати, со чл. III - повеќе од 10 пати. Развојот на НИДДМ е поблизу поврзан со абдоминалната форма на дебелина отколку периферната дистрибуција на маснотии во долните делови на телото.

        Генетски фактор. Најголемо значење во моментот му се дава на генетскиот фактор во развојот на НИДДМ. Генетската основа на НИДДМ се потврдува со фактот дека и кај двете идентични близнаци се развива во 95-100%. Сепак, конечниот генетски дефект одговорен за развој на NIDDM не се дешифрира. Во моментов се разговараат за две опции:
        - присуство на два неисправни гени, додека едниот од нив (на хромозомот 11) е одговорен за нарушена секреција на инсулин, вториот - за развој на отпорност на инсулин (можеби дефект во генот од 12 хромозоми одговорни за синтеза на инсулински рецептори),
        - присуство на заеднички генетски дефект во системот за препознавање на гликоза од страна на Б-клетките или периферните ткива, што доведува до намалување на внесувањето на глукозата во клетките или до намалување на секрецијата на инсулин од страна на Б-клетките како одговор на глукозата. Се претпоставува дека NIDDM се пренесува доминантно.

        Прекумерна тежина и дебелина . Дијабетогена е диета која се карактеризира со употреба на високо-калорична храна со многу лесно апсорбирани јаглени хидрати, слатки, алкохол и недостаток на растителни влакна. Улогата на таквата исхрана се зголемува особено со седечки начин на живот. Наведената природа на исхраната и дебелината се тесно поврзани и придонесуваат за нарушена секреција на инсулин и развој на отпорност на инсулин.

        Намалена чувствителност на инсулин . Механизмот за повреда на хомеостазата на глукоза и, според тоа, патогенезата на НИДДМ, е предизвикана од нарушувања на три нивоа:
        - во панкреасот - секрецијата на инсулин е нарушена,
        - во периферните ткива (првенствено во мускулите), кои стануваат отпорни на инсулин, што, се разбира, доведува до нарушен транспорт на глукоза и метаболизам,
        - во црниот дроб - се зголемува производството на гликоза.

        Нарушувања на секрецијата на инсулин се првиот клучен дефект на NIDDM и се откриваат и во најраната и најизразената фаза на болеста. Прекршувања на секрецијата на инсулин се изразуваат во квалитативни, кинетички и квантитативни промени.

        Метаболизам на јаглени хидрати . Кај дијабетес мелитус се нарушува протокот на гликоза во клетката на ткивата зависни од инсулин, се намалува активноста на клучните ензими на аеробната гликолиза и циклусот Кребс, производството на енергија е нарушено, се намалува енергетскиот недостаток, се развива клеточна хипоксија, се зголемува гликогенолиза и глуконогенеза, како и пренамена на глукоза-6-фосфат во глукоза. Сето ова доведува до зголемување на гликозата во крвта, која не се апсорбира од клетките поради недостаток на инсулин.

        Овие нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати доведуваат до хипергликемија, глукозорија (реапсорпција на гликоза во бубрежните тубули се намалува заради недостаток на енергија и заради големата количина глукоза филтрирана од бубрезите), соодветно, се развива полиурија (заради високата осмоларност на урината), жед, дехидрација. Појавата на жед е исто така промовирана со зголемување на плазма осмоларност во врска со хипергликемија.

        Долготрајниот недостаток на инсулин доведува до прогресивно зголемување на филтрацијата на глукоза и уреа, со што се намалува реапсорпцијата во бубрежните тубули на вода и електролити. Како резултат, се зголемуваат загубите на електролити (натриум, калиум, магнезиум, фосфор) и дехидрација.

        Губењето калиум и недоволното формирање на гликоген од гликоза доведува до општа и слабост во мускулите. Како одговор на недостаток на енергија, се појавува полифагија.

        Кај пациенти со дијабетес, се активираат патиштата на метаболизмот на гликоза кои се независни од инсулин: полиол (сорбитол), глукуронат и гликопротеин. Гликозата под влијание на ензимот на алдоза редуктаза се сведува на сорбитол. Вториот, под влијание на сорбитол дехидрогеназа, нормално се претвора во фруктоза, која потоа се метаболизира по патеката за гликолиза. Сорбитол дехидрогеназа е ензим зависен од инсулин. Кај дијабетес мелитус во услови на недостаток на инсулин, конверзијата на сорбитол во фруктоза е нарушена, се формира прекумерна количина сорбитол, која се акумулира во леќата, нервните влакна и мрежницата, што придонесува за нивниот пораз. Сорбитол е високо осмотска супстанција која интензивно привлекува вода, што е еден од механизмите на невропатија и развој на катаракта.

        Нормално, гликозата се претвора во глукуронска киселина преку гликоза на уридин дифосфат, а се користи и за синтетизирање на гликоген. Поради фактот дека употребата на уридин дифосфат гликоза за синтеза на гликоген е намалена, нагло се зголемува синтезата на глукуронска киселина и гликозаминогликани, што е важно во развојот на ангиопатии.

        Покрај тоа, постои и интензивна синтеза на гликопротеини, што исто така придонесува за прогресија на ангиопатии.

        Нарушувања на метаболизмот на протеините . Кај дијабетес мелитус, активност на пентозен циклус на метаболизам на гликоза се намалува, што придонесува за повреда на синтезата на протеините. Зголемувањето на глуконоогенезата е придружено со зголемен протеонски катаболизам, осиромашување на неговите резерви, бидејќи глуконогенезата се чита од аминокиселини. Намалената синтеза и зголемениот протеин катаболизам придонесува за губење на тежината и хиптрофија на мускулите. Од големо значење е гликозилацијата на протеините, првенствено на хемоглобинот.

        Метаболизам на маснотии . Недостаток на инсулин и инхибиција на пентозниот циклус на метаболизмот на гликоза ја нарушуваат синтезата на маснотиите и промовираат липолиза, што резултира со зголемување на количината на масни киселини и глицерол. Голема количина на масни киселини влегува во црниот дроб, каде тие се претвораат во неутрални масти и предизвикуваат инфилтрација на масни црниот дроб. Вишок на масни киселини, исто така, доведува до формирање на голем број кетонски тела кои немаат време да горат во циклусот Кребс, се развиваат кетономија, кетонурија. Во процесот на отстранување на кетонските тела од телото, белите дробови учествуваат, се појавува мирис на ацетон од устата. Кетонурија (уринарна екскреција на кетонски тела: β-хидроксибутирични и ацетоцетни киселини) ги влошува хипонатремија и хипокалемија, бидејќи β-хидроксибутиричните и ацетоцетичните киселини се врзуваат за натриум и калиум јони.

        Погледнете го видеото: Diabetes Type 1 and Type 2, Animation. (Мај 2024).

        Оставете Го Вашиот Коментар