Атеросклеротична кардиосклероза на пост-инфаркт: што е тоа?

Кардиосклерозата се подразбира како хронично срцево заболување кое се развива заради прекумерно размножување на сврзното ткиво во дебелината. миокардот. Бројот на мускулните клетки сам по себе е значително намален.

Кардиосклерозата не е независна болест, затоа што формирана поради други патологии. Поправилно би било да се разгледа кардиосклерозата како компликација што сериозно ја нарушува работата на срцето.

Болеста е хронична и нема акутни симптоми. Кардиосклерозата е предизвикана од голем број причини и фактори, па затоа е прилично тешко да се утврди нејзината застапеност. Главните знаци на болеста се наоѓаат кај повеќето кардиолошки пациенти. Дијагностицираната кардиосклероза секогаш ја влошува прогнозата на пациентот, затоа што замена на мускулните влакна со сврзно ткиво е неповратен процес.

Основата на развојот на кардиосклероза е 3 механизми:

Дистрофични промени. Тие се формираат како резултат на трофични и хранливи нарушувања на миокардот заради развој на кардиоваскуларни заболувања (кардиомиопатија, атеросклерозахроничен исхемија или миокардна дистрофија) Наместо измени во минатото дифузна кардиосклероза.
Некротични процеси. Развијте после срцев удар, повреди и повреди што се случиле за време на операцијата на срцето. Наспроти позадината на мртов срцев мускул, се развива фокусна кардиосклероза.
Воспаление на миокардот. Процесот започнува како резултат на развој на заразен миокардитис, ревматизам и доведува до формирање на дифузна или фокална кардиосклероза.

Класификација

Кардиосклерозата е класифицирана од причини што ќе бидат наведени и опишани подолу во соодветниот дел, според интензитетот на процесот и локализацијата. Во зависност од класификацијата, текот на болеста се менува, влијаат различни функции на срцето.

Во однос на интензитетот и локализацијата, тие разликуваат:

фокална кардиосклероза,
дифузна кардиосклероза (вкупно),
со оштетување на валвуларен апарат на срцето.

Фокална кардиосклероза

Фокусно оштетување на срцевиот мускул е забележано после миокарден инфаркт. Поретко, фокалната кардиосклероза се формира по локализиран миокардитис. Карактеристично е јасно ограничување на лезијата во форма на ткиво на лузна, кое е опкружено со здрави кардиомиоцити, способни за целосно извршување на сите свои функции.

Фактори кои влијаат на сериозноста на болеста:

Длабочина на пораз. Се утврдува според видот на миокарден инфаркт. Со површно оштетување, само надворешните слоеви на theидот се оштетени, а откако ќе се формира лузната, под него останува целосно функционален мускулен слој. Со трансмурални лезии, некрозата влијае на целата дебелина на мускулот. Лузна се формира од перикардот до шуплината на срцевата комора. Оваа опција се смета за најопасна, затоа што со тоа, ризикот од развој на таква сериозна компликација како аневризма на срцето е голем.
Големината на фокусот. Колку е поголема областа на оштетување на миокардот, толку се поизразени симптомите и полошо е прогнозата за пациентот. Распредели мала фокусна и голема фокусна кардиосклероза. Единствените мали подмножества на ткивото на лузна можат да создадат апсолутно никакви симптоми и да не влијаат на функционирањето на срцето и благосостојбата на пациентот. Макрофокалната кардиосклероза е полн со последици и компликации за пациентот.
Локализација на појавата. Во зависност од локацијата на изворот, се утврдуваат опасни и неопасни. Локацијата на мала површина на сврзно ткиво во интервентрикуларниот септум или во theидот на преткомората се смета за неопасна. Ваквите лузни не влијаат врз основното функционирање на срцето. Поразот на левата комора, кој ја извршува главната пумпна функција, се смета за опасен.
Бројот на фокуси. Понекогаш, веднаш се дијагностицираат неколку мали лезии на ткиво на лузна. Во овој случај, ризикот од компликации е директно пропорционален со нивниот број.
Состојбата на спроводниот систем. Сврзното ткиво не само што ја нема потребната еластичност, во споредба со мускулните клетки, туку исто така не е во состојба да спроведе импулси со вистинска брзина. Ако ткивото на лузна влијаело врз системот на спроводливост на срцето, тогаш ова е полн со развој на аритмии и разни блокади. Дури и ако за време на процесот на контракција заостанува само еден wallид од срцевата комора, фракцијата на исфрлање се намалува - главниот индикатор за контрактилноста на срцето.

Од горенаведеното следува дека присуството на дури и мали фокуси на кардиосклероза може да доведе до негативни последици. Потребна е навремена и компетентна дијагностика на оштетување на миокардот за да се изберат соодветните тактики на лекување.

Дифузна кардиосклероза

Сврзното ткиво се акумулира во срцевиот мускул насекаде и рамномерно, што го отежнува изолирањето на одредени лезии. Дифузна кардиосклероза најчесто се јавува по токсичен, алергиски и заразен миокардитис, како и кај корорнарна срцева болест.

Алтернацијата на нормалните мускулни влакна и сврзното ткиво е карактеристична, што не дозволува срцевиот мускул целосно да се заразува и да ја исполни својата функција. Идовите на срцето ја губат еластичноста, слабо опуштени по контракциите и слабо се водат кога се полни со крв. Ваквите прекршувања честопати се припишуваат рестриктивна (компресивна) кардиомиопатија.

Кардиосклероза со валвуларни лезии

Исклучително е ретко што склерозата влијае на валвуларниот апарат на срцето. Вентили се вклучени во процесот со ревматолошки и системски заболувања.

Видови оштетувања на вентилот:

Валвуларна инсуфициенција. Нецелосно затворање и затворање на вентилите е карактеристично, што го отежнува исфрлањето на крвта во вистинската насока. Преку неисправно функционираниот вентил, крвта се враќа назад, што го намалува обемот на пумпаната крв и доведува до развој на срцева слабост. Со кардиосклероза, слабоста на вентилот се формира како резултат на деформација на купусите на вентилот.
Стеноза на вентилот. Поради размножување на сврзното ткиво, се стеснува луменот на вентилот. Крвта не тече во доволен волумен низ стеснетиот отвор. Притисокот во шуплината на срцето се крева, што доведува до сериозни структурни промени. Задебелување на миокардот (хипертрофија) се забележува како компензаторна реакција на телото.

Со кардиосклероза, валвуларниот апарат на срцето е под влијание само на дифузен процес кој вклучува ендокардиум.

Транзицијата на кардиомиоцитите во сврзното ткиво се должи на воспалителниот процес. Во овој случај, формирањето на влакна на сврзното ткиво е еден вид заштитен механизам.

Во зависност од причините, се разликуваат неколку групи:

атеросклеротична форма,
пост-инфарктна кардиосклероза,
миокардитис,
други причини

Атеросклеротична кардиосклероза

Вклучува болести кои водат до кардиосклероза преку продолжена исхемија, исхемично срцево заболување. Атеросклеротичната кардиосклероза не е класифицирана во посебна категорија според МКБ-10.

Коронарна срцева болест се развива како резултат на атеросклероза на коронарните артерии. Со стеснување на луменот на садот, миокардот престанува да снабдува крв нормално. Стеснувањето се должи на таложење холестерол и формирање на атеросклеротична плакета или поради присуство на мускулен мост над коронарниот крвен сад.

Со продолжено исхемија помеѓу кардиомиоцитите, сврзното ткиво почнува да расте и се формира кардиосклероза. Важно е да се разбере дека ова е прилично долг процес и најчесто болеста е асимптоматска. Првите знаци почнуваат да се појавуваат само кога значителен дел од срцевиот мускул е исполнет со сврзно ткиво. Причината за смртта е брзата прогресија на болеста и развојот на компликации.

Миокардна форма (пост-миокардна кардиосклероза)

Механизмот на развој на миокардитис кардиосклероза е сосема различен. Фокусот е формиран на местото на поранешното воспаление по миокардитис. Овој вид кардиосклероза се карактеризира со:

млада возраст
историја на алергиски и заразни болести,
присуство на фокуси на хронична инфекција.

Код на пост-миокардна кардиосклероза на МКБ-10: I51.4.

Болеста се развива како резултат на пролиферативни и ексудативни процеси во миокардна строма, како резултат на деструктивни промени во самите миоцити. Со миокардитис се ослободува огромна количина на супстанции кои имаат штетно дејство врз мембраните на мускулните клетки. Некои од нив се предмет на уништување. По закрепнувањето, телото како заштитна реакција го подобрува производството и обемот на сврзното ткиво. Миокардна кардиосклероза се развива многу побрзо од атеросклеротична. Миокардна варијанта се карактеризира со пораз на младите луѓе.

Кардиосклероза на пост-инфаркт

Таа е формирана на местото на смрт на кардиомиоцити по акутен миокарден инфаркт. Кога престанува пристапот на крв преку коронарната артерија до срцевиот мускул, се развива некроза на соодветната област. Страницата може да биде со различна локализација, во зависност од тоа кој брод бил приклучен. Во зависност од калибарот на садот, големината на погодената област исто така се менува. Како компензаторна реакција, телото започнува засилено производство на сврзно ткиво на местото на лезијата. Кодексот ICD-10 за кардиосклероза по по инфаркт е I25.2.

Прогнозата на преживување по срцев удар зависи од многу фактори. Причината за смртта по срцев удар лежи во компликациите на болеста и недостатокот на соодветна терапија.
Синдром на пост-инфаркт е автоимуна реакција која го комплицира миокарден инфаркт и се манифестира со симптоми на воспаление на перикардот, белите дробови и плеврата.

Синдром на постоперикардиомија е воспалителна автоимуна болест на перикардот што се развива по операција на отворено срце.

Други причини

Покрај горенаведеното, постојат и други причини, поретки.

Изложеност на зрачење. Под влијание на изложеност на зрачење, се случуваат промени во различни органи и ткива. По зрачење на срцевиот мускул, се случуваат неповратни промени и целосна реорганизација на кардиомиоцити на молекуларно ниво. Постепено, сврзното ткиво започнува да се формира, нејзино размножување и формирање на кардиосклероза. Патологијата може да се развие молња брзо (во рок од неколку месеци по силно изложување) или побавно (неколку години по изложеноста на мала доза на зрачење).
Саркоидоза на срцето. Системска болест која може да влијае на широк спектар на органи и ткива. Во форма на срце, во миокардот се формираат воспалителни грануломи. Со соодветна терапија, овие формации исчезнуваат, но на нивно место може да се формираат фокуси на ткиво на лузна. Така, се формира фокална кардиосклероза.
Хемохроматоза. Оваа болест се карактеризира со таложење на железо во ткивата на срцето. Постепено, токсичниот ефект се зголемува, се развива воспалителен процес, кој завршува со раст на сврзното ткиво. Со хемохроматоза, кардиосклерозата влијае на целата дебелина на миокардот. Во потешки случаи, ендокардот е исто така оштетен.
Идиопатска кардиосклероза. Овој концепт вклучува кардиосклероза, која се разви без очигледна причина. Се претпоставува дека се заснова на досега непознати механизми. Разгледана е веројатноста за влијание на наследни фактори кои предизвикуваат засилен раст на сврзното ткиво во одредена фаза од животот на пациентот.
Склеродерма. Оштетување на срцевиот мускул кај склеродермата е една од најопасните компликации на болеста. Сврзното ткиво започнува да расте од капиларите, кои се толку богати во срцевиот мускул. Постепено, големината на срцето се зголемува во однос на позадината на постојано задебелување на wallsидовите. Традиционалните знаци на уништување на кардиомиоцитите и присуството на воспалителен процес не се евидентираат.

Постојат многу механизми и причини за активирање на размножување на сврзното ткиво во миокардот. Сосема е тешко да се утврди вистинската причина за болеста со сигурност. Сепак, идентификувањето на основната причина за патологијата е едноставно неопходно за да се препише вистинскиот третман.

Симптоми на кардиосклероза

Во раните фази на болеста, кардиосклерозата може да биде скоро асимптоматска. Постепеното растење на сврзното ткиво негативно влијае на еластичноста на мускулното ткиво, контракцијата на јачината на миокардот се намалува, шуплините се водат, а оштетен е и срцевиот спроводен систем. Речиси асимптоматска фокална кардиосклероза може да се појави по срцев удар, ако местото на оштетување било мало по област и се наоѓа површно. Главните симптоми во почетните фази не се поврзани со кардиосклероза, туку со основната болест, која провоцира размножување на сврзното ткиво.

Главните симптоми на кардиосклероза:

останување без здив
аритмија,
срцеви палпитации
сува кашлица
Преголем замор
вртоглавица
оток на екстремитетите, тело.

Скратен здив - Една од главните манифестации на срцева слабост која ја придружува кардиосклерозата. Не се манифестира веднаш, но години по почетокот на размножување на сврзното ткиво. Наскоро, диспнеата се зголемува по страдање на миокардитис или миокарден инфаркт, кога стапката на прогресија на кардиосклероза е максимална.

Скратен здив се манифестира во форма на респираторна слабост. Пациентот има потешкотии при нормално вдишување и издишување. Во некои случаи, останување без здив е придружено со болка зад градната коска, кашлица и чувство на брзо и нередовно чукање на срцето. Механизмот на скратен здив е прилично едноставен: со кардиосклероза, функцијата на пумпање на срцето е нарушена. Со намалена еластичност, срцевите комори не можат да ја апсорбираат целата крв што влегува во нив, затоа, метежот на течности се развива во белодробната циркулација. Постои застој во размената на гасови и, како резултат на тоа, повреда на респираторната функција.

Диспнеа најчесто се манифестира за време на физичка активност, за време на стрес и при легнување. Сосема е невозможно да се елиминира главниот симптом на кардиосклероза, затоа што карактеристични промени во миокардот се неповратни. Како што напредува болеста, скратен здив почнува да ги мачи пациентите и во мирување.

Кашлање се јавува поради стагнација во белодробната циркулација. Theидовите на бронхијалното дрво отекуваат, исполнети со течност и задебелување, иритирачки рецептори за кашлица. Со кардиосклероза, стагнацијата е слаба, така што акумулацијата на вода во алвеолите е доста ретка. Сувата кашлица се јавува од истите причини како останување без здив. Со правилен третман, можете речиси целосно да се ослободите од сува, груба и непродуктивна кашлица. Кашлицата со кардиосклероза честопати се нарекува "срцева".

Аритмии и палпитации

Нарушувања на ритамот се евидентираат во случаи кога сврзното ткиво го оштетува системот за спроводливост на срцето. Патиштата по кои нормално се изведуваат униформни ритами се оштетени. Забележана е инхибиција на намалување на одредени делови на миокардот, што негативно влијае на протокот на крв во целина. Понекогаш контракцијата се јавува дури и пред коморите да се полнат со крв. Сето ова води до фактот дека потребната количина на крв не спаѓа во следниот дел.Со нерамномерна контракција на мускулното ткиво, забележано е зголемено мешање на крв во шуплините на срцето, што значително го зголемува ризикот од тромбоза.

Најчесто, кај пациенти со кардиосклероза се евидентираат следниве:

Аритмии манифестира со тешка кардиосклероза. Со мали области на кардиосклероза или со умерено дифузно размножување на сврзното ткиво, проводните влакна на системот не се засегнати. Аритмиите ја влошуваат прогнозата на животот на пациент кој страда од кардиосклероза, затоа што значително го зголемуваат ризикот од сериозни компликации.

Со брзо чукање на срцето, пациентот го чувствува тепањето на неговото срце на ниво на вратот или во абдоменот. Со внимателно испитување, можете да обрнете внимание на видливата пулсираност во близина на долната точка на градната коска (областа на процесот на xiphoid).

1 Како се формира кардиосклероза на постфаркцијата?

За да се разбере како се јавува кардиосклероза на пост-инфаркт и како се формираат цикатрички пост-инфарктни промени во миокардот, треба да се замисли што се случува со срцев удар. Миокарден инфаркт во неговиот развој поминува низ неколку фази.

Првата фаза на исхемија, кога клетките доживуваат кислород „глад“. Ова е најострливата фаза, како по правило, многу кратка, поминувајќи во втората фаза - фаза на некроза. Ова е фаза во која се случуваат неповратни промени - смрт на мускулното ткиво на срцето. Потоа доаѓа субакутната фаза, а по неа - цикатрична. Тоа е во цикатрична фаза на местото на фокусот на некроза што сврзното ткиво почнува да се формира.

Природата не толерира празнина и како да се обидува да ги замени мртвите мускулни влакна на срцето со сврзно ткиво. Но, младото сврзно ткиво нема функции на контрактилност, спроводливост, ексцитабилност, кои беа карактеристични за срцевите клетки. Затоа, таквата „замена“ не е воопшто еднаква. Сврзното ткиво, расте на местото на некроза, формира лузна.

Кардиосклероза на постфринкција се развива во просек 2 месеци по срцев удар. Големината на лузната зависи од големината на оштетувањето на срцевиот мускул, затоа се разликуваат и кардиосклероза со голем фокус и мала фокусна кардиосклероза. Малата фокусна кардиосклероза почесто се претставува со посебни закрпи на елементи на сврзното ткиво кои прераснале во мускулното ткиво на срцето.

2 Која е опасноста од кардиосклероза на пост-инфаркт?

Кардиосклероза на пост-инфаркт носи многу проблеми и компликации од работата на срцето. Бидејќи ткивото на лузна нема способност да се зарази и да биде возбудено, кардиосклерозата пост-инфаркт може да доведе до развој на опасни аритмии, аневризми, да ја влоши контрактелноста, срцевата спроводливост, да го зголеми товарот на неа. Последица од ваквите промени неизбежно станува срцева слабост. Исто така, опасните по живот состојби вклучуваат опасни аритмии, присуство на аневризми, згрутчување на крвта во шуплините на срцето.

3 Клинички манифестации на кардиосклероза на пост-инфаркт

Симптоми на кардиосклероза на пост-инфаркт

Кардиосклероза на постфринкција може да се манифестира на различни начини, во зависност од распространетоста на цикатриските промени и нивната локализација. Пациентите ќе се жалат на срцева слабост. Со развојот на лево вентрикуларна инсуфициенција, пациентите ќе се жалат на скратен здив со мало физичко напорување, или на одмор, ниска толеранција на физичка активност, сува кашлица, болка во кашлица, често со додаток на крв.

Во случај на недостаток на правилните пресеци, може да се појават поплаки за отекување на стапалата, нозете, глуждовите, зголемување на црниот дроб, вените на вратот, зголемување на големината на абдоменот - асцит. Следниве поплаки се исто така карактеристични за пациенти кои страдаат од циктрицијални промени во срцето: палпитации, нарушено чукање на срцето, прекини, „натопи“, забрзување на срцето - разни аритмии. Болка може да се појави во пределот на срцето, варира во интензитет и времетраење, општа слабост, замор, намалени перформанси.

4 Како да се утврди дијагноза?

Кардиосклероза на пост-инфаркт се воспоставува врз основа на анамнеза (претходен срцев удар), лабораториски и инструментални дијагностички методи:

ЕКГ - знаци на срцев удар: Може да се забележи бран Q или QR, бран Т може да биде негативен или измазнет, слабо позитивен. На ЕКГ, разни нарушувања во ритамот, спроводливост, знаци на аневризма,
Х-зраци - проширување на сенката на срцето главно од лево (зголемување на левите комори),
Ехокардиографија - забележани се области на акинезија - може да се визуелизираат области на не-договорно ткиво, други нарушувања на контрактилност, хронична аневризма, дефекти на вентили, зголемување на големината на срцевите комори.
Позитронска емисија томографија на срцето. Дијагностицирани се области со ниско снабдување со крв - миокардна хипоперфузија,
Коронарографија - спротивставени информации: артериите може да не се менуваат воопшто, но може да се забележи нивната блокада,
Вентрикулографија - дава информации за работата на левата комора: ви овозможува да ги одредите фракцијата на исфрлање и процентот на цикатрички промени. Фракцијата за исфрлање е важен показател за работата на срцето, со намалување на овој индикатор под 25%, прогнозата за живот е крајно неповолна: квалитетот на животот на пациентите е значително влошен, преживувањето без трансплантација на срце е не повеќе од пет години.

5 Третман на кардиосклероза на пост-инфаркт

Лузни на срцето, како по правило, остануваат за цел живот, затоа не е неопходно да се третираат лузни на срцето, туку компликациите што ги предизвикуваат: неопходно е да се запре понатамошното влошување на срцевата слабост, да се намалат неговите клинички манифестации и да се исправи нарушувања во ритамот и спроводливоста. Сите медицински мерки спроведени за пациент со кардиосклероза пост-инфаркт треба да постигнат една цел - подобрување на квалитетот на животот и зголемување на неговото времетраење. Третманот може да биде и медицински и хируршки.

6 Третман со лекови

Во третманот на срцева слабост на позадината на кардиосклероза на пост-инфаркт, нанесете:

Диуретик лекови. Со развој на едем, се препишуваат диуретици или диуретици: фуросемид, хидрохлоротиазид, индапамид, спиронолактон. Диуретичната терапија се препорачува да се препише со мали дози на диуретици слични на тиазид со компензирана срцева слабост. Со постојан, изразен едем, се користат јамки диуретици. Со продолжено лекување со диуретици, задолжително е следење на електролитната рамнотежа во крвта.
Нитрати. За да се намали оптоварувањето на срцето, проширете ги короните, се користат нитрати: молсилодомин, изорорбид динитрат, моноен. Нитратите придонесуваат за истовар на белодробната циркулација.
АКЕ инхибитори. Лековите предизвикуваат проширување на артериите и вените, го намалуваат пред- и пост-оптоварувањето на срцето, што помага да се подобри нејзината работа. Следниве лекови се користат: лизиноприл, периндоприл, еналаприл, рамиприл. Изборот на дози започнува со минимум, со добра толеранција, можете да ја зголемите дозата. Најчестиот несакан ефект кај оваа група на лекови е појава на сува кашлица.

Лекување со лекови на кардиосклероза пост-инфаркт, или поточно негови манифестации: срцева слабост, аритмии, е многу сложен процес кој бара длабоко знаење и искуство од присутните лекар, бидејќи комбинацијата на три или повеќе лекови од различни групи се користи при пропишување на третман. Лекарот треба јасно да го знае механизмот на нивното дејствување, индикациите и контраиндикациите, индивидуалните карактеристики на толеранцијата. И само-лекувањето во толку сериозна болест е едноставно опасно по живот!

7 хируршки третман

Ако терапијата со лекови не е ефикасна, постојат сериозни нарушувања на ритамот, кардиохирурзите можат да изведат инсталација на пејсмејкер. Ако честите напади на ангина продолжат после миокарден инфаркт, може да се изврши коронарна ангиографија, аорто-коронарна артерија бајпас или стентирање. Во присуство на хронична аневризма, неговата ресекција исто така може да се изврши. Индикациите за хируршки операции ги утврдува кардиохирургот.

За да се подобри целокупната благосостојба, пациентите со пост-инфарктна кардиосклероза треба да следат диета без хипохолестерол сол, да се откажат од лошите навики (пиење алкохол, пушење), да набудуваат режим на работа и одмор, и јасно да ги следат сите препораки на нивниот лекар.

Компликации

Како резултат на развој на пост-инфарктна кардиосклероза, на неговата позадина може да се појават други болести:

Атријална фибрилација
Лево вентрикуларна аневризма
Различни блокади: атриовентрикуларен, Негов пакет, нозе на Пуркиние
Различни тромби, тромбоемболни манифестации
Пароксизмална вентрикуларна тахикардија
Вентрикуларна екстрасистола
Перикардна тампонада
Синдром на болен синус.

Во особено тешки случаи, аневризмата може да пукне и, како резултат, пациентот умира. Покрај тоа, компликациите го намалуваат квалитетот на животот на пациентот како резултат на прогресијата на одредени состојби:

Скратен здив се зголемува
Инвалидитетот и физичката издржливост се намалуваат
Често вознемирувачки нарушувања на срцевиот ритам
Може да се забележи вентрикуларна и атријална фибрилација.

Со формирање на атеросклероза, несаканите симптоми можат да влијаат на екстракардијалните делови на телото. Особено, често се одредува:

Нарушување во екстремитетите, главно страдаат стапалата и фаланги на прстите
Синдром на ладно екстремитети
Прогресивна атрофија на мускулите

Ваквите патолошки нарушувања можат да влијаат на васкуларниот систем на мозокот, очите и другите органи / системи на телото.

Видео хипертензија, ИХД, кардиосклероза

Дијагностика

Доколку постои сомневање за кардиосклероза на постфаркција, голем број на студии се пропишани од кардиолог:

Анализа на историја на пациенти
Физички преглед на пациент од страна на лекар
Електрокардиографија
Ултразвучно испитување на срцето
Ритмокардиографија, што е дополнително неинвазивно електрофизиолошко испитување на срцето, благодарение на што лекарот добива информации за варијабилноста на ритамот и протокот на крв
Томографија на емисија на позитрон (ПЕТ) на срцето е радионуклидна томографска студија која ви овозможува да најдете хипоперфузија (склеротични) области на миокардот
Коронарографијата е radiopaque метод за проучување на коронарни артерии на срцето за дијагностицирање на корорнарна срцева болест со помош на зраци и зраци
Ехокардиографијата е еден од методите на ултразвучно испитување насочено кон проучување на морфолошки и функционални промени во срцето и неговите вентили.
Радиографијата може да помогне да се утврдат промените во големината на срцето.
Тестовите на стрес - ви овозможуваат да дијагностицирате или исклучите минлива исхемија
Мониторинг на Холтер - го прави возможно да се контролира срцето на пациентот секој ден
Вентрикулографијата е пофокусирана студија, што е метод на Х-зраци за проценка на коморите на срцето во кои се инјектира средство за контраст. Во овој случај, сликата на контрастните делови на срцето е фиксирана на специјален филм или друг уред за снимање.

ЕКГ пост-инфарктна кардиосклероза

Овој метод на испитување на пациенти со ПИЦС има за цел да ја анализира биоелектричната активност на миокардните влакна. Пулсот што произлегува во синусниот јазол минува низ специјални влакна. Паралелно со преминувањето на пулсниот сигнал, кардиомиоцитите се договараат.

За време на електрокардиографијата, со помош на специјалните чувствителни електроди и уредот за снимање, се евидентира насоката на подвижниот пулс. Како резултат, лекарот може да добие клиничка слика за работата на индивидуалните структури на срцето.

Самата постапка е безболна и трае малку време. Со оглед на сите подготовки за оваа студија, обично трае 10 до 15 минути.

Со PIX на ЕКГ, следниве повреди се видливи:

Висината на затегнатоста на забите QRS варира, што укажува на нарушување на вентрикуларна контрактилност.
S-T сегментот може да се наоѓа под контурата.
Т брановите понекогаш се намалуваат под нормалното, вклучително и транзиција кон негативни вредности.
Во тешки случаи, се утврдува атријален трепет или атријална фибрилација.
Присуството на блокади укажува на лоша спроводливост во одделенијата на срцето.

Формираната кардиосклероза на пост-инфаркт може да се излечи само со операција. Третманот со лекови се користи само во фаза на васкуларна лезија со атеросклероза. Во такви случаи, сè уште е можно со помош на специјални лекови да се подобри метаболизмот и снабдувањето со крв на срцето, што ќе ја подобри состојбата на пациентот.

Изложеноста на лекови се базира на употреба на следниве групи на лекови:

Метаболички супстанции (рибоксин, кардиомагнил, мелкронат, глицин, биотредин и др.)
Фибрати (hevilon, normolip, fenofibrate, gemfibrozil, regulep, итн.)
Статини (апекстатин, ловатор, питавастатин, аторвастатин, кардиостатин, симвастатин, холетар, итн.)
АКЕ инхибитори (миоприл, миниприл, каптоприл, еналакор, оливин и др.)
Кардиотоника (строфантин, ланоксин, диланацин, итн.)
Диуретици (лазикс, фуросемид, индап и др.)

Третманот со лекови, како по правило, се спроведува сеопфатно, земајќи ги предвид индивидуалните карактеристики на секој пациент.

Хируршки третман

Се користи во случај на неефикасен лек. Од современите методи на хирургија, следново најчесто се користи за подобрување на состојбата на пациентите со кардиосклероза на пост-инфаркт:

Вазодилатација, особено коронарна. За ова, се користи или балон-ангиопластика или стентирање, кои во некои случаи се комбинираат во една постапка.
Операција за бајпас - да се заобиколи стеснетиот пресек на артеријата, се создава шант, за кој најчесто се користи дел од феморалната вена.

Покрај горенаведените методи на лекување, се користи физиотерапевтска терапија како што е електрофореза. Се користи локално, во пределот на срцето, додека се потребни какви било лекови, најчесто статини, кои, благодарение на овој метод на лекување, одат директно на местото на лезија.

За зајакнување на телото, се препорачува да се изврши третман на одморалиште лоцирано во планинска област. Во нормална состојба на пациентот, може да се препишат терапевтски вежби за да се помогне да се зголеми тонусот на мускулите и да се нормализира крвниот притисок.

Во кардиосклероза на пост-инфаркт, прогностичкиот заклучок се заснова на сериозноста на курсот и локацијата на патолошкиот фокус.

Значително влошување на квалитетот на животот на пациентите е забележано со оштетување на левата комора, особено ако срцевиот исход е намален за 20%. Лековите можат да ја поддржат состојбата, но радикално подобрување може да се случи само по трансплантација на органи. Инаку, се предвидува петгодишно преживување.

Клинички неповолна прогноза се издава со голем број на фокуси на сврзно ткиво. Како што знаете, тие не се во можност да се контрахираат или да спроведуваат импулси, затоа, преостанатите делови на миокардот се обидуваат да ја издржат интензивната работа, но, како по правило, срцевата слабост се развива по таквата компензација.

Развојот на кардиосклероза на пост-инфаркт е неповратен процес, затоа, по неговото откривање, треба да се изврши соодветен третман под надзор на квалификуван специјалист.Само во овој случај, можно е не само да се подобри состојбата, туку и да се спаси животот на пациентот.

Превенција

Практиката на принципите на здрав начин на живот е спречување на многу патологии, вклучително и кардиосклероза на пост-инфаркт. Оваа болест, како и секое друго кардиоваскуларно нарушување, е тесно поврзано со човечката исхрана и начинот на живот, затоа, за да се спречи развојот на ПИКС, вреди да се следат неколку едноставни правила:

Важно е да се одржи здрава и урамнотежена диета. Особено, треба да јадете делумно, но често, околу 5-6 пати на ден. Храната треба да се избере богата со калиум и магнезиум.
Физичката активност треба да биде редовна, но без преоптоварување.
Одличен одмор и соодветно спиење се од големо значење.
Неопходно е да се одржи емоционалната стабилност, за што треба да се избегне стресот.
Умерени спа третмани се корисни.
Добар ефект врз телото има терапевтска масажа.
Вреди да се придржуваме до позитивен став, без оглед на што.

Одделно обрнувајќи внимание на исхраната, треба да се забележи:

Корисно е да се откажете од кафето и алкохолот.
Неопходно е да се минимизира употребата на тонични пијалоци (какао, црн чај)
Солта треба да се конзумира во ограничени количини.
Не користете лук и кромид
Сортите риби треба да бидат посно.

Акумулацијата на гас во цревата може исто така лошо да влијае на состојбата на една личност, затоа е важно да се ограничи употребата на грав, млеко и свежа зелка од кој било вид. Исто така, за превентивни цели на развој на атеросклероза, што доведува до PIX, потребно е од исхраната да се исклучат белите дробови, црниот дроб и мозокот на животните. Подобро е да се јаде зеленчук и овошје наместо тоа.

Причини за кардиосклероза на пост-инфаркт

Како што споменавме погоре, патологијата е предизвикана од замена на некрозизирани структури на миокардот со клетки на сврзно ткиво, што не може да доведе до влошување на срцевата активност. И постојат неколку причини што можат да започнат ваков процес, но главната е последиците од миокарден инфаркт претрпе пациент.

Кардиолозите ги разликуваат овие патолошки промени во организмот како посебна болест која припаѓа на групата корорнарни срцеви заболувања. Обично, засегнатата дијагноза се појавува на картичката на лицето кое имало срцев удар, два до четири месеци по нападот. За тоа време, претежно завршува процесот на лузни од миокардот.

На крајот на краиштата, срцевиот удар е фокусна смрт на клетките, што мора да го надополни телото. Поради околностите, замената не е аналогна на клетките на срцевиот мускул, туку сврзното ткиво на лузната. Тоа е таква трансформација што доведува до болест разгледана во овој напис.

Во зависност од локацијата и обемот на фокалната лезија, се одредува и степенот на срцева активност. Навистина, „новите“ ткива немаат можност за склучување договори и не се во можност да пренесат електрични импулси.

Поради патологијата што се појави, се забележува дистензија и деформација на срцевите комори. Во зависност од локацијата на фокуси, дегенерацијата на ткивата може да влијае на срцевите залистоци.

Друга од причините за разгледуваната патологија може да биде миокардна дистрофија. Промена на срцевиот мускул, што се појави како резултат на отстапување во него од метаболичката стапка, што доведува до нарушувања на циркулацијата, како резултат на намалување на контрактелноста на срцевиот мускул.

Траумата исто така може да доведе до слична болест. Но, последните два случаи, како катализатори на проблемот, се многу поретки.

, , , , ,

Симптоми на кардиосклероза на пост-инфаркт

Клиничката форма на манифестација на оваа болест директно зависи од местото на формирање на некротични фокуси и, соодветно на тоа, лузни. Тоа е, колку е поголема лузната, толку потешки се симптоматските манифестации.

Симптомите се доста разновидни, но главната е срцевата слабост. Исто така, пациентот е во состојба да чувствува таква непријатност:

Аритмија - неуспех на ритмичката работа на телото.
Прогресивна диспнеа.
Намалена отпорност на физички напор.
Тахикардија е зголемување на ритамот.
Ортопнеа - проблеми со дишењето додека легнувате.
Појавата на ноќни напади на срцева астма е можна. Оставете го да оди од 5 до 20 минути откако пациентот ќе ја смени позицијата на телото во вертикална (стоење, седење), дишењето е обновено и лицето ќе дојде до сетила. Ако тоа не се стори, тогаш на позадината на артериска хипертензија, што е истовремен елемент на патологијата, може разумно да се појави онтогенеза - белодробен едем. Или како што се нарекува и акутна лево вентрикуларна инсуфициенција.
Напади на спонтана ангина пекторис, додека болката може да не го придружува овој напад. Овој факт може да се појави против позадината на нарушувања на коронарната циркулација.
Со оштетување на десната комора, може да се појави оток на долните екстремитети.
Може да забележи зголемување на венските патеки во вратот.
Хидроторакс е акумулација на трансудат (течност од неинфламаторно потекло) во плевралната празнина.
Акроцијанозата е синкасто обезбојување на кожата поврзано со недоволно снабдување со крв на мали капилари.
Хидроперикардиум - капки срцева кошула.
Хепатомегалија - стагнација на крв во садовите на црниот дроб.

Фокусна пост-инфарктна кардиосклероза

Голем фокусен вид на патологија е најтешката форма на болеста, што доведува до сериозни нарушувања во работата на заболениот орган и на целиот организам.

Во овој случај, миокардните клетки се делумно или целосно заменети со сврзните ткива. Големите области на заменетото ткиво значително ги намалуваат перформансите на човечката пумпа, вклучувајќи ги и овие промени може да влијаат на системот на вентили, што само ја влошува ситуацијата. Со таква клиничка слика, потребно е навремено, доволно длабоко испитување на пациентот, што последователно ќе мора да биде многу внимателно за неговото здравје.

Главните симптоми на голема фокусна патологија вклучуваат:

Појавување на респираторна непријатност.
Дефекти во нормалниот ритам на контракции.
Манифестација на симптоми на болка во градната коска.
Замор.
Сосема забележителен едем на долните и горните екстремитети, а во ретки случаи, целото тело е можно.

Тешко е да се идентификуваат причините за овој вид на болест, особено ако изворот е болест која е релативно долго. Лекарите посочуваат само неколку: •

Болести на заразна и / или вирусна природа.
Акутни алергиски реакции на телото на кој било надворешен стимул.

Атеросклеротична кардиосклероза на пост-инфаркт

Овој вид патологија што се разгледува е предизвикана од прогресијата на коронарна срцева болест со замена на миокардните клетки со сврзните, како резултат на атеросклеротично нарушување на коронарните артерии.

Едноставно кажано, против позадината на продолжениот недостаток на кислород и хранливи материи што срцето ги доживува, се јавува активирање на поделбата на сврзните клетки помеѓу кардиомиоцитите (мускулните клетки на срцето), што доведува до развој и прогресија на атеросклеротичниот процес.

Недостаток на кислород се јавува како резултат на акумулацијата на холестерол плаки на theидовите на крвните садови, што доведува до намалување или целосно блокада на преминот дел од протокот на крв.

Дури и ако не се случи целосна блокада на луменот, количината на крв што влегува во органот се намалува и, според тоа, кислородот не го примаат клетките. Особено овој недостаток го чувствуваат срцевите мускули, дури и со мало оптоварување.

Кај луѓето кои примаат големи физички напори, но имаат атеросклеротични васкуларни проблеми, кардиосклерозата на пост-инфаркт се манифестира и напредува многу поактивно.

За возврат, намалувањето на луменот на коронарните крвни садови може да доведе до:

Неуспехот во липидниот метаболизам доведува до зголемување на холестеролот во плазмата, што го забрзува развојот на склеротични процеси.
Хронично висок крвен притисок. Хипертензијата ја зголемува брзината на протокот на крв, што предизвикува крвни микроортици. Овој факт создава дополнителни услови за таложење на холестерол плаки.
Зависност од никотин. Кога ќе влезе во телото, провоцира спазам на капиларите, што привремено го нарушува протокот на крв и, според тоа, снабдувањето со кислород до системите и органите. Во овој случај, хроничните пушачи имаат висок холестерол во крвта.
Генетска предиспозиција.
Вишокот килограми додаваат на товарот, што ја зголемува веројатноста за појава на исхемија.
Постојаните стресови ги активираат надбубрежните жлезди, што доведува до зголемување на нивото на хормоните во крвта.

Во оваа ситуација, процесот на развој на оваа болест се одвива мерено со мала брзина. Левата комора е главно погодена, бидејќи врз неа паѓа најголем товар, а со глад на кислород, тој најмногу страда.

За некое време, патологијата не се манифестира. Едно лице почнува да чувствува непријатност кога скоро целото мускулно ткиво е мачкано со пресечени клетки на сврзното ткиво.

Анализирајќи го механизмот на развој на болеста, можеме да заклучиме дека се дијагностицира кај луѓе чија старост ја надминала четириесетгодишната марка.

, , , ,

Долна пост-инфарктна кардиосклероза

Поради својата анатомска структура, десната комора се наоѓа во долниот регион на срцето. Тој е „послужен“ со мал круг на циркулацијата на крвта. Тој го доби ова име се должи на фактот дека циркулаторната крв го доловува ткивото на белите дробови и самото срце, без да ги храни другите човечки органи.

Во мал круг тече само венска крв. Поради сите овие фактори, оваа област на човечкиот мотор е помалку подложна на негативни фактори, што доведува до болест разгледана во овој напис.

Ненадејна смрт во пост-инфарктна кардиосклероза

Не е жално што звучи ова, но човек кој страда од предметната болест има голем ризик од асистола (престанок на биоелектрична активност, што доведува до срцев удар) и, како резултат на тоа, појава на ненадејна клиничка смрт. Затоа, роднина на овој пациент треба да биде подготвена за таков исход, особено ако процесот е доволно тежок.

Егзацербација на патологијата и развој на кардиоген шок е уште една причина што доведува до ненадеен почеток на смртта, што е последица на кардиосклероза на пост-инфаркт. Тој е, со помош што не е обезбедена навремено (и во некои случаи со тоа), која станува почетна точка на смртта.

Фибрилацијата на коморите на срцето е исто така способна да предизвика смртност, односно фрагментирана и мултидирекциска контракција на одделни снопови миокардни влакна.

Врз основа на горенаведеното, треба да се разбере дека на лицето на кое му е укажана предметната дијагноза треба внимателно да го следи неговото здравје, редовно да го следи неговиот крвен притисок, отчукувањата на срцето и ритамот, редовно да го посетува присутните лекар - кардиолог. Ова е единствениот начин да се намали ризикот од ненадејна смрт.

Замор

Во случај на нарушена функција на пумпање, срцето ја губи способноста да исфрли доволно количество на крв со секоја контракција, постои нестабилност на крвниот притисок. Пациентите се жалат на замор не само за време на физички, туку и за време на ментален стрес. При вршење физички вежби, мускулите на одење не можат да се справат со товарот поради недоволно снабдување со кислород. Во менталната активност, негативен фактор е кислородното гладување на мозокот, што доведува до намалување на концентрацијата, внимание и нарушување на меморијата.

Оток се манифестира во подоцнежните фази со тешка кардиосклероза. Едемот се формира поради стагнација во голем круг на циркулацијата на крвта, со неисправна работа на десната комора. Токму во овој дел од срцето венска крв влегува и стагнира кога срцевата комора не е во состојба да ја испумпува точната количина на крв.

Како прво, подпухналост се појавува во оние области каде бавна циркулација и низок крвен притисок крвен притисок. Под влијание на гравитација, едемот се формира најчесто во долните екстремитети. Прво, постои експанзија и отекување на вените на нозете, потоа течноста излегува од васкуларниот кревет и почнува да се акумулира во меките ткива, формирајќи едем. Отпрвин, едемот се забележува само наутро, бидејќи поради механички движења, протокот на крв е забрзан и едемот заминува. Во подоцнежните фази, со прогресија на срцева слабост, едемот се забележува во текот на денот и навечер.

Вртоглавица

Во подоцнежните фази, не е забележана само блага вртоглавица, туку и епизодна несвестица, што е последица на кислородното гладување на мозокот. Ослабувањето се јавува како резултат на остар пад на крвниот притисок или сериозни нарушувања на срцевиот ритам. Централниот нервен систем не произведува доволно хранливи материи. Ослабувањето во овој случај е заштитна реакција - телото заштедува енергија со цел да функционира на количината на кислород што може да го обезбеди болното срце.

Тестови и дијагностика

Во почетните фази на болеста, дијагнозата на кардиосклероза предизвикува одредени тешкотии. Повеќето методи на дијагностички преглед не ви дозволуваат да фатите мали акумулации на сврзното ткиво кај здрави кардиомиоцити. Покрај тоа, пациентите не поднесуваат конкретни поплаки. Тоа е причината зошто кардиосклерозата најчесто се дијагностицира веќе во доцните фази, кога се приклучуваат срцева слабост и други компликации на болеста.

Фокусиран и навремен преглед е само за пациенти кои имале миокардитис или миокарден инфаркт. Во оваа категорија на пациенти, миокардна склероза е предвидлива и очекувана последица.

Главните дијагностички методи:

објективно испитување од страна на лекар
ЕКГ
Ехокардиографија,
рентген на градниот кош,
сцинтиграфија
МНР или КТ
специфични лабораториски тестови.

Објективна инспекција

Тоа е првиот чекор кон дијагностицирање. Испитувањето го спроведува терапевт или кардиолог при комуникација со пациентот. На преглед, невозможно е да се дијагностицира самата кардиосклероза, но болеста може да се посомнева доколку има знаци на срцева слабост. Лекарот го прегледува пациентот, изведува палпација, аускултација, земање историја и удирање.

Електрокардиографија

Ви овозможува да ја процените биоелектричната активност на срцето. Типични промени на ЕКГ во кардиосклероза:

намален напон на забите на комплексот QRS (индикатор за нарушена вентрикуларна контракција),
намалување на заб на "Т" или негова негативна поларитет,
Пад на сегментот ST под изолината,
нарушувања на ритамот
блокади.

ЕКГ треба да биде оценета од искусен кардиолог, кој може да ја утврди локацијата на фокусот, формата на кардиосклероза и да дијагностицира компликации според природата на промените во електричните импулси.

Тоа е најинформативниот метод за проценка на работата на срцето. Ултразвук на срцето е безболна и неинвазивна постапка која ви овозможува да ја одредите морфолошката состојба на срцевиот мускул, да ја процените неговата функција на пумпање, контракција и сл.

Типични промени кај пациенти со кардиосклероза:

нарушување на спроводливоста
нарушена договорност
истенчување на срцевиот wallид во пределот на склероза,
фокус на фиброза или склероза, нејзината локација,
нарушувања во функционирањето на валвуларниот апарат на срцето.

Рунтеографија

Радиографијата не е во состојба јасно да ги прикаже сите промени во срцето со кардиосклероза, затоа е факултативен метод за дијагностицирање. Најчесто, Р-графикот се користи за да се направи прелиминарна дијагноза за понатамошно испитување. Методот е безболен, но е контраиндициран за бремени жени поради мала доза на зрачење. Сликите се направени во две проекции за да се оцени срцето од две страни. Во доцните фази на кардиосклероза, срцето е значително зголемено. Искусен лекар е во можност дури и да открие големи аневризми во х-зраци.

Компјутерска томографија и магнетна резонанца

Тие се многу точни методи за проучување на структурите на срцето. Дијагностичкото значење на КТ и МРИ е еквивалентно, и покрај различните принципи на стекнување на слика. Сликите ви овозможуваат да видите дури и мали фокуси на дистрибуција на сврзно ткиво во миокардот (најчесто по срцев удар). Дијагнозата е тешка со дифузниот процес на оштетување на срцевиот мускул, затоа што промените во густината на миокардот се униформни. Тешкотијата во испитувањето на срцето со КТ и МРИ се должи на фактот дека срцето е во постојано движење, што не дава јасна слика.

Сцинтиграфија

Инструментален метод за испитување базиран на воведување во крвотокот на специјална супстанција која означува одредени видови на клетки. Целната супстанција за кардиосклероза е здрави кардиомиоцити. Контрастот не се акумулира во оштетените клетки или се акумулира во помали количини. По воведувањето на супстанцијата, се земаат слики на срцето, што покажува како контрастот се дистрибуира во срцевиот мускул.

Во здрав миокард, администрираната супстанција се акумулира рамномерно. Областите на оштетување со фокусна кардиосклероза се многу видливи - нема да има акумулација на контраст. Испитувањето е информативно и практично безбедно (со исклучок на алергиски реакции на медиум за контраст). Недостаток на сцинтиграфијата е малата застапеност на методот заради високата цена на опремата.

Методи за лабораториско истражување

Во ОАМ и ОВК, вообичаено не се почитуваат какви било специфични промени. Методите на лабораториско испитување можат да ја пронајдат причината за развој на кардиосклероза. На пример, со атеросклероза, пациентот ќе има висок холестерол, со миокардитис во ОВК ќе има знаци на воспалителен процес. Податоците добиени за време на лабораториско испитување на пациентот, овозможуваат само да се сомнева во болеста со индиректни знаци. Терапијата со лекови не може да се започне без да се процени работата на бубрежните и хепаталните системи, поради што се изведува биохемиски тест на крвта, ОАК, ОАМ.

Како да се третираат кардиосклероза

Меѓу богатиот арсенал на современи лекови, не постои лек кој може радикално да го реши проблемот со кардиосклероза. Лек што може да го претвори сврзното ткиво во мускул, едноставно не постои. Третманот со кардиосклероза е долг, доживотен процес.

Терапијата ја избираат искусни кардиолози во болница со дополнителни препораки кои редовно треба да се следат во амбулантска основа и да се прилагоди режимот на лекување. Специјалисти од сродни специјалитети се вклучени во дијагностицирање и терапија на истовремена патологија.

Третманот на кардиосклероза има специфични цели:

елиминација на главните причини за развој на патологија,
спречување на компликации,
елиминација на симптомите на срцева слабост,
борба против отежнувачките фактори,
подобрување на квалитетот на животот на пациентот (максимална долгорочна способност за работа, можност за самостојно сервисирање)

Главните методи на лекување: