Симптоми на дијабетична микроангиопатија

Дијабетична ангиопатија - генерализирана васкуларна лезија, се шири во мали садови (т.н. "микроангиопатија"), како и на средни и големи садови (т.е. макроангиопатија). Ако промените во малите крвни садови (капилари, артериоли и венули) се специфични за дијабетес, тогаш оштетувањето на големите крвни садови е еквивалентно на рана и распространета атеросклероза.
Карактеристична карактеристика на лезии на малите крвни садови за време е размножување на ендотелот, задебелување на подрумската мембрана на мали капилари, таложење на гликопротеинот RA5-позитивни материи во wallидот на садот. Терминот "дијабетична микроангиопатија" е предложен да се однесува на генерализиран процес кај малите крвни садови.
И покрај распространетата природа на микроангиопатиите, многу повеќе се зафатени садовите на бубрезите, фундусот, долните екстремитети со типични манифестации во форма на нефропатија, ретинопатија и периферна микроангиопатија.

Терминот „дијабетична микроангиопатија“ е најуспешен од сите предложени, бидејќи ги рефлектира двете најкарактеристични карактеристики - односот со основната болест и локализацијата на процесот кај малите крвни садови. Другите имиња, како што се „универзална капилариопатија“, „дисеминирана васкуларна болест“, „периферна ангиопатија“ не се пресадени во историјата.
При развивањето на номенклатурата, треба да се тргне од утврдениот факт за двојната васкуларна лезија карактеристична за дијабетес - за атеросклероза на средни и големи садови, која кај дијабетес се развива порано и е почеста, и за специфична дијабетична микроангиопатија. Покрај тоа, се разликува уште една трета форма на лезија - артериосклероза, која клинички се дијагностицира само со бубрежна локализација на процесот.
Што се однесува до тромбоангитис obliterans (endarteritis), оваа форма на патогенетска врска со дијабетес нема, и ќе биде погрешно да се класифицира како васкуларна компликација на дијабетес. Тромбоангитис не е почест кај дијабетес отколку кај лица без дијабетес. Збунетоста на поимите „осветлување на атеросклероза“ и „расчистувачки тромбоангитис“ се случи затоа што последниот термин честопати се однесува на рани и поволно развивање форми на осветлување на атеросклероза. Во исто време, самиот тромбоангитис е алергиска колагенска болест со јасна клиничка слика.
Тромбоангитис obliterans може да се дискутира само со комбинација на исхемичен синдром и други симптоми на колагеноза: треска, прогресивен тек, алергиски манифестации, воспалителна реакција на крв, артритис, оштетување на кожата и мукозните мембрани, системско вклучување на крвните садови. Точно, во фаза на далекусежна заборавност со појава на трофични промени, водечка може да биде исхемичен синдром, а знаците на алергиско воспаление се повлекуваат во позадина. Сепак, нивната историја е задолжителна. Горенаведеното разгледување на поставениот тек на тромбоангитис е илустрирано со класификација што разликува три фази:
Алергиска фаза
Исхемична фаза
фаза на трофопаралитички нарушувања.
Постојат 3 форми на оштетување на садовите на долните екстремитети кај дијабетес мелитус, кои се патогенетски поврзани со основната болест:

• дијабетична микроангиопатија ,
• атеросклероза obliterans,
• комбинација на атеросклероза со оштетување на садовите на долните екстремитети.

Омаловажувачки ендартеритис може да се појави и кај пациенти со дијабетес. Сепак, како што е веќе наведено, оваа форма нема патогенетски однос со дијабетес и не е почеста отколку кај лица без дијабетес.
При развивањето на класификацијата на дијабетичните ангиопатии, покрај поделбата на две главни форми (макро- и микроангиопатии), препорачливо е да се разјасни локацијата на васкуларната лезија, бидејќи од тоа зависи диференцираната терапија, особено локалниот третман. Ова не се однесува само на специфичните микроангиопатии (ретино-, нефропатија и сл.), Туку и за повластената локализација на атеросклероза на средни и големи садови (церебрална, коронарна и др.).
Мора да се земе предвид уште еден принцип за класификација на дијабетични ангиопатии. Зборуваме за фазата на развој на васкуларните лезии. Ова прашање не беше покренато сè додека преовладувачката претстава за ангиопатија беше „синдромот на доцната дијабетика“ кој кулминира со долгорочен дијабетес. Навистина, со долг тек на болеста, васкуларните нарушувања почесто се дијагностицираат, и обично во далеку напредна органска фаза. Како што методите на истражување се подобрија, васкуларните промени започнаа да се откриваат уште од првите години на болеста, па дури и за време на латентниот дијабетес и предјабетесот. Особено често, пронајдени се функционални промени во садовите во форма на промени во дијаметарот, пропустливост, венска стаза од конјунктивата, гломерулите на бубрезите, долните екстремитети.
Подобрувањето на квалитетот на дијагностичките тестови овозможи да се препознаат васкуларните промени пред да се појават поплаки и клинички симптоми. Поради функционалната (реверзибилна) природа на првичните промени во садовите, пристапот за третман ќе биде различен во споредба со третманот на далекусежни органски васкуларни лезии.
Овие размислувања служеа како основа за распределување на три фази на дијабетична ангиопатија:
Јас - претклинички (метаболички),
II - функционален,
III - органски.
Пациентите со I (преклиничка) фаза на дијабетична ангиопатија практично немаат поплаки. Клинички преглед не откри патолошки промени. Сепак, споредено со некомплициран дијабетес, во оваа фаза, според биохемиски студии, се најде поизразено зголемување на нивото на етер-врзан холестерол (3-липопротеини, вкупни липиди, аглукопротеини, мукопротеини). Промените во капилароскопската слика на креветот за нокти на нозете на нозете се сведуваат на зголемување на бројот на капиларите, стеснување на артериските гранки и појава на грануларен проток на крв. Зголемување на васкуларниот тон со тахосколографија и сфигмографија се изразува со зголемување на просечен притисок, зголемување на брзината на размножување на пулсот бран (SRWP) на 10,5 m / s и во специфична периферна отпорност.

Во II (функционална) фаза на дијабетична ангиопатија има мали и минливи клинички манифестации во форма на болка во нозете со долго одење, парестезија, напади, намалување на температурата на кожата од 2-3 ° C, намалување на осцилаторниот индекс и појасни поместувања од капиларите во форма на деформација гранка, заматеност, наизменичен проток на крв. Кај сите пациенти (главно до 40 години), зголемување на тонот на артериоли и прекапилари се утврдува со горенаведените индикатори, вклучително и зголемување на сите видови на притисок, еластичен модул, PWV на 11,5 m / s. Истото важи и за биохемиските смени.
Стадиум III се карактеризира со клинички изразени лезии на садовите на нозете во форма на наизменична клаудикација, болка во стапалата, трофични нарушувања на кожата и ноктите, нагло опаѓање или отсуство на пулс на дорзалната артерија на стапалото, пад на осцилаторниот индекс до отсуство на осцилации. Покрај деформацијата на капиларите, нивното отстранување се појавува со појава на „ќелави лепенки“. Според механикардиографијата, патентноста на прекапиларен кревет е значително намалена. Брзината на размножување на пулсниот бран се зголемува над 11,5 m / s. Главната карактеристика на пациентите во фаза III на дијабетична ангиопатија во споредба со I и II е неповратната природа на васкуларните промени, недостаток на одговор на функционални тестови и ниска динамика под влијание на третманот. Повеќето пациенти од оваа фаза се постари од 40 години.
Понатамошната прогресија на васкуларниот процес доведува до подлабоки трофични нарушувања, не-лекувачки трофични чиреви со премин во гангрена.
Првичните фази на васкуларните промени (фаза I и II на дијабетична ангиопатија) се карактеризираат со реверзибилни смени кои можат да се појават не само од првите години на дијабетес, туку дури и за време на латентен дијабетес и предиибетес. Исто така, треба да се напомене дека задебелување на подрумската мембрана на капиларите поради повреда на метаболизмот на васкуларниот wallид на почетокот е реверзибилна и може да се појави во почетните фази на васкуларни промени.
Идентификувањето на васкуларните лезии од првите години на дијабетес, па дури и кај лица со предибибетес, дава право да сметаат ангиопатија не како крај на болеста, туку како составен дел од патолошкиот процес, очигледно како резултат на нарушување на хормоналната регулација на васкуларниот тон и длабоките метаболички промени.
Со сето тоа што е кажано, најфрагистично е да се прифати следната клиничка класификација на дијабетични ангиопатии.
Клиничка класификација на дијабетични ангиопатии.
Според локализацијата на васкуларните лезии:
1. Микроангиопатии:
а) ретинопатија,
б) нефропатија,
в) генерализирана микроангиопатија, вклучително и микроангиопатија на внатрешните органи, мускули и кожа,
в) микроангиопатија на долните екстремитети.

Дијабетична ангиопатија се однесува на компликации на дијабетес и се манифестира со неухранетост на ткивата на екстремитетите, што доведува до нивна некроза. Во дијабетична ангиопатија се зафатени садови со различни калибри, но претежно најмала и средна. Не се засегнати само екстремитетите, туку и внатрешните органи.

Оштетување на малите крвни садови при дијабетична ангиопатија

Кога се зафатени малите крвни садови, се случуваат промени во нивниот wallид, коагулацијата на крвта е нарушена и протокот на крв се забавува. Сето ова создава услови за формирање на згрутчување на крвта. Главно се погодени малите крвни садови на бубрезите, мрежницата, срцевите мускули и кожата. Најраната манифестација на дијабетична ангиопатија е оштетување на долните екстремитети.

Процесите што се случуваат во садовите се од два типа: задебелување на theидот на артериоли и вени или задебелување на капиларите. Првично, под влијание на токсични производи што се формираат при нецелосно користење на гликоза, се отекува внатрешниот слој на крвните садови, по што тие се стеснуваат.
Првите манифестации на дијабетична ангиопатија се мали крварења под ноктите плоча на големиот пети. Пациентот чувствува болка во екстремитетите, забележува дека кожата станува бледа, на неа се појавуваат дамки, ноктите стануваат кршливи, мускулите на нозете „се сушат“. Пулсот на главните артерии на долните екстремитети не се менува, но под ногата може да биде слаб.

Може да се детектираат промени во мрежните артерии и може да се појават протеини во урината. Специфичен безболен мочен меур исполнет со крвава течност се појавува на кожата на стапалата. Лекува самостојно, додека лузната не се формира, сепак, микроорганизмите можат да влезат во ткивото и да предизвикаат воспаление.

За дијагностицирање на дијабетична ангиопатија се користат следниве методи на истражување:

• капилароскопија
• инфрацрвена термографија
• воведување на радиоактивни изотопи,
• ласерска флуометрија
• поларографија или оксихемографија.

Оштетување на големи садови при дијабетична ангиопатија

Со дијабетична ангиопатија може да бидат засегнати средни и големи садови. Кај нив се задебелува внатрешната обвивка, се депонираат соли на калциум и се формираат атеросклеротични плаки.

Манифестацијата на болеста во овој случај е слична на оние кои се јавуваат со лезии на мали артерии. Болката во нозете е вознемирувачка, тие стануваат студени и бледи, исхраната на ткивата што умираат со текот на времето е нарушена. Се развива гангрена на прстите, а потоа и стапалата.
Дијабетична ангиопатија на внатрешните органи

Кај дијабетес мелитус, садовите на мрежницата и внатрешните органи најчесто се засегнати од патолошкиот процес. Ова се должи на формирање на токсични производи со нецелосно "палење" на гликоза. Скоро сите пациенти со висока гликоза во крвта имаат ретинална болест наречена ретинопатија. Со оваа болест, визуелната острина прво се намалува, а потоа се влева крв во мрежницата, и таа се ексфолира. Ова доведува до целосно губење на видот.

Вториот целен орган, чии садови се погодени од дијабетес, се бубрезите - се развива нефропатија. Во почетните фази, болеста не се манифестира, промените можат да бидат откриени само за време на прегледот на пациентот. Пет години подоцна, функцијата на бубрезите е нарушена и протеините се појавуваат во урината. Ако промените се идентификуваат во оваа фаза, тогаш тие сè уште може да бидат реверзибилни. Но, во случај кога не се спроведува третман, патолошкиот процес во садовите на бубрезите напредува, а по десет години се појавуваат видливи знаци на болеста. Прво на сите, голема количина на протеини почнува да се излачува во урината. Станува помалку во крвта, а тоа доведува до акумулација на течност во ткивата и оток. Првично, отокот е видлив под очите и на долните екстремитети, а потоа течноста се акумулира во градите и абдоминалните шуплини на телото.

Телото започнува да користи свои протеински супстанции за живот, а пациентите многу брзо губат телесната тежина. Имаат слабост, главоболка. Исто така во ова време, крвниот притисок се крева, што упорно се задржува на голем број и не се намалува под дејство на лекови.

Крајниот резултат на дијабетична бубрежна ангиопатија е последната фаза на бубрежна слабост. Бубрезите речиси целосно не успеваат, тие не ја исполнуваат својата функција, а урината не се излачува. Се јавува труење на организмот со метаболизам на протеини.

Дијабетична ангиопатија Третман во различни фази на болеста

Успешен третман на дијабетична ангиопатија е можен само кога е можно да се нормализира нивото на гликоза во крвта. Ова е она што го прават ендокринолозите.

За да се спречат неповратни процеси во ткивата и органите, неопходно е:

• контролирајте го шеќерот во крвта и урината
• проверете дали крвниот притисок не надминува 135/85 mm. Г.г. Уметност. кај пациенти без протеини во урината и 120/75 мм. Г.г. Уметност. кај пациенти чиј протеин е одреден,
• контролирајте ги процесите на метаболизмот на мастите.

За да се одржи крвниот притисок на вистинско ниво, пациентите со дијабетес треба да го променат начинот на живот, да го ограничат внесот на натриум хлорид, да ја зголемат физичката активност, да одржат нормална телесна тежина, да го ограничат внесот на јаглехидрати и масти и да избегнат стрес.

При изборот на лекови кои го намалуваат крвниот притисок, треба да обрнете внимание дали тие влијаат на метаболизмот на мастите и јаглехидратите и дали тие имаат заштитен ефект врз бубрезите и црниот дроб. Најдобри лекови за овие пациенти се каптоприл, верапамил, валсартан. Не треба да се земаат бета-блокатори, бидејќи тие можат да придонесат за прогресија на дијабетесот.
Пациентите со дијабетична ангиопатија се прикажани земајќи статини, фибрати, како и лекови кои го подобруваат метаболизмот на мастите. За да се одржи нормално ниво на гликоза во крвта, потребно е да се земе глицидон, repaglimid. Ако дијабетесот напредува, пациентите треба да се префрлат на инсулин.

Дијабетичната ангиопатија бара постојано следење на нивото на гликоза, метаболизам на маснотии и васкуларен статус. Кога се изведува некроза на ткивата на екстремитетите, се вршат операции за нивно отстранување.Во случај на хронична бубрежна инсуфициенција, единствениот начин да се продолжи животот на пациентот е „вештачко“ бубрег. Со одвојување на мрежницата, како резултат на дијабетична ангиопатија, може да биде неопходна операција.

Кај пациенти со дијабетес, знаците на дијабетична ангиопатија често се манифестираат кога се зафатени мали садови. Дијабетична ангиопатија на долните екстремитети најчесто се дијагностицира, додека компликација од ваков вид се јавува кај дијабетичари со патологија од тип 1 или тип 2. Ако хируршки или конзервативен третман за дијабетична ангиопатија не се изврши на време, можни се сериозни компликации со оштетување на многу органи.

Каква болест?

Дијабетична ангиопатија се карактеризира со оштетување на мали и големи садови и артерии. Кодексот на заболување за MBK 10 е E10.5 и E11.5. Како по правило, се забележува дијабетична болест на стапалото, но исто така е можно оштетување на садовите на другите делови од телото и внатрешните органи. Вообичаено е да се подели ангиопатија кај дијабетес во 2 вида:

• Микроангиопатија. Се карактеризира со пораз на капиларите.
• Макроангиопатија Забележани се артериски и венски лезии. Оваа форма е поретка и влијае на дијабетичарите кои биле болни веќе 10 години или подолго.

Честопати, поради развој на дијабетична ангиопатија, општата благосостојба на пациентот се влошува и се намалува животниот век.

Главните причини за дијабетична ангиопатија

Главната причина за развој на дијабетична ангиопатија е редовно покачено ниво на шеќер во крвта. Следниве причини се идентификуваат што доведуваат до развој на дијабетична ангиопатија:

• продолжена хипергликемија,
• зголемена концентрација на инсулин во крвната течност,
• присуство на отпорност на инсулин,
• дијабетична нефропатија, во која се јавува бубрежна дисфункција.

Фактори на ризик

Не сите дијабетичари имаат таква компликација, постојат фактори на ризик кога веројатноста за васкуларно оштетување се зголемува:

• продолжен тек на дијабетес,
• возрасна категорија над 50 години,
• погрешен начин на живот
• неухранетост, со доминација на масни и пржени,
• забавување на метаболичките процеси,
• вишок тежина
• прекумерна потрошувачка на алкохол и цигари,
• артериска хипертензија
• аритмија на срцето,
• генетска предиспозиција.

Целни органи

Тешко е да се предвиди појава на дијабетична ангиопатија. Почесто се забележува ангиопатија на долните екстремитети, бидејќи тие се многу оптоварени со дијабетес. Но, можно е васкуларно, артериско, капиларно оштетување на другите делови на телото. Се разликуваат целни органи, кои почесто од другите страдаат од ангиопатија:

Симптоми на патологија

Раната дијабетична ангиопатија може да не покаже никакви посебни знаци, а лицето може да не е свесно за болеста. Како што се манифестира прогресијата, разни патолошки симптоми што е тешко да не се забележат. Симптоматските манифестации зависат од видот и стадиумот на васкуларната лезија. Табелата ги прикажува главните фази на болеста и карактеристичните манифестации.

Патолошки третман

Во дијабетична ангиопатија, потребен е комплексен третман, кој вклучува земање лекови од различни групи и набудување на строга диета и режим. Пред да ја третирате патологијата, треба да ја напуштите потрошувачката на алкохол и лекови, што негативно влијаат на садовите. Фармакотерапија на дијабетична ангиопатија треба да ги преземе следниве лекови:

• Намалување на шеќерот:
  • Сиофор
  • Дијабетон
  • Глукофаг.
• Лекови за намалување на холестеролот:
  • Ловастатин
  • „Симвастатин“.
• Разредувачи на крв:
  • Тромбон,
  • Тиклопидин
  • Варфарин
  • Циксан.
• Средства кои ја подобруваат циркулацијата на крвта и микроциркулацијата:
  • Тивортин
  • Иломедин
  • „Пестазолум“.

Ибупрофен е пропишан за болка што го мачи пациентот.

Покрај тоа, лекарот ќе препорача третман со витамин Е или никотинска киселина. Ако пациентот е загрижен за силна болка при дијабетична ангиопатија, тогаш се означени лекови против болки: „Ибупрофен“, „Кеторолац“. Ако се приклучи секундарна инфективна лезија, тогаш се индицирани антибактериски лекови: Ципринол, Цефтриаксон.

Многу пациенти со дијабетес страдаат од истовремени заболувања кои ја влошуваат нивната состојба, влијае на сите органи и крвните садови. Се припишува на една од овие болести. Неговата суштина лежи во фактот дека сите крвни садови се оштетени. Ако се оштетени само мали садови, тогаш ова е дијабетична микроангиопатија. Во случај кога биле нарушени само големи садови за време на нарушувањето на крвните садови, ова е дијабетична макроангиопатија. Ваквата штета не е единствениот проблем на пациентот. Покрај тоа, со ангиопатија, хомеостазата е нарушена.

Карактеристики на дијабетична микроангиопатија

Ако ги земеме предвид главните карактеристики на микроангиопатијата, тогаш постојат три фактори кои се нарекуваат тријада Вирчоу-Синако.

Овие знаци се како што следува:

1. Процесот со кој се менуваат wallsидовите на крвните садови.
2. Процесот во кој е нарушена коагулацијата на крвта.
3. Намалена брзина на крв. Поради зголемена активност на тромбоцитите и зголемена густина, крвта станува се повеќе вискозна. Покрај тоа, со правилен проток на крв и васкуларна функција, wallsидовите на садовите имаат специјален лубрикант кој не дозволува крвта да се држи до нив. Прекршувањето на структурата на theидовите на крвните садови може да предизвика проблеми со производството на овој лубрикант.

Сите презентирани фактори водат кон фактот дека не само што се уништуваат садовите, туку се појавуваат микротромби.

Ваквите трансформации во процесот на развој на болеста почнуваат да влијаат на зголемен број на садови. Најчесто, главната област на лезија е очите, бубрезите, миокардот, кожата, периферниот нервен систем. Овие процеси доведуваат до развој на кардиопатија, нефропатија, невропатија, дерматопатија и други нарушувања. Првите симптоми се нарушувања во крвните садови на долните екстремитети. Ова се случува во приближно 65% од случаите.

Некои медицински научници се склони да мислат дека микроангиопатијата не треба да се разликува како посебна болест и тоа е симптом на дијабетес. Покрај тоа, тие веруваат дека пред да се појави овој синдром, прво се појавува невропатија, што доведува до микроангиопатија. Други научници веруваат дека станува збор за нервна исхемија која предизвикува невропатија и тоа не е поврзано со оштетување на крвните садови. Во оваа теорија, невропатија е последица на дијабетес мелитус, што не е поврзано со процесите предизвикани од микроангиопатија. Третата група на научници претпоставува дека ако работата на нервите се наруши, тогаш крвните садови почнуваат да се дефектираат.

Следниве видови на дијабетична микроангиопатија се разликуваат според нивото на оштетување на долните екстремитети:

1. Нулта ниво на кое нема оштетување на кожата на една личност.
2. Првото ниво, кога има некои недостатоци на кожата, но тие се тесно локализирани и немаат воспалителни процеси.
3. Второто ниво, на кое се формираат подлабоки лезии на кожата. Тие, пак, можат да се продлабочат до таков степен што ги оштетуваат коските и тетивите.
4. Третото ниво, на кое има чирови на кожата и почетокот на смртта на ткивата на долните екстремитети. Ваквите компликации може да се појават заедно со инфекции, воспалителни процеси, едем, апсцеси, хиперемија и остеомиелитис.
5. Четвртото ниво на болеста е кога се развива гангрена на еден и неколку прсти. Овој процес може да започне не од прстите, туку од страната на стапалото.
6. Петтото ниво на болеста, кога гангрена целосно влијае на поголемиот дел од стапалото или на целото стапало.

Карактеристики на развој на дијабетична макроангиопатија

Дијабетичната макроангиопатија е главниот фактор во смртноста кај пациенти со дијабетес мелитус. Најчесто, таквата компликација како макроангиопатија се јавува кај пациенти. Прво, погодени се големи крвни садови на долните екстремитети. Како прво, влијаат церебралните и коронарните артерии. Таквата болест може да се развие кога ќе започне процесот на зголемување на стапката на развој на атеросклероза.

Може да се разликуваат неколку фази на развој на макроангиопатија. Прво, се појавуваат ограничени движења наутро, зголемен замор, поспаност и слабост, чувство на студ во екстремитетите, зголемено потење и појава на вкочанетост на екстремитетите. Овие се симптоми на компензација во периферната циркулација. Потоа доаѓа втората фаза, кога некое лице може многу да замрзне, нозете се вкочанети, површината на ноктите е скршена. Лавост може да се појави во оваа фаза. Тогаш болката може да се појави и при движење и во мирна состојба. Конвулзии се појавуваат, кожата се претвора во бледа и потенка боја. Зглобовите се нарушени. Во последната фаза, гангрена се развива на подножјето, прстите и долниот дел од ногата.

Третман на ангиопатија кај дијабетес

Со дијабетична микро- и макроангиопатија, принципите на третман се приближно слични. Прво на сите, неопходно е метаболичките процеси да се доведат во нормална здрава состојба. Многу е важно да се врати метаболизмот на јаглени хидрати, бидејќи тоа е хипергликемија која може да влијае на развојот на атеросклероза.

Вториот принцип во третманот на овие болести е контрола на сите податоци за метаболизмот на липидите. Ако нивото на липопротеини, кои имаат индикатори со мала густина, се зголеми и нивото на триглицериди се намали, тогаш во третманот треба да се користат лекови со хиполипидемичен рецепт. Овие вклучуваат антиоксиданти, фибрати и статини.

За време на третманот на макро- и микроангиопатија кај дијабетес мелитус, неопходно се користат лекови кои имаат метаболички ефект. Овие лекови вклучуваат триметазидин. Лековите од овој вид можат да придонесат во процесот на оксидација на гликоза во миокардот. Ова се должи на оксидацијата на масните киселини.

За време на третманот на микро- и макроангиопатија кај дијабетес мелитус, се препишуваат такви лекови кои промовираат ресорпција на згрутчување на крвта во крвта и ја ослабуваат функцијата на тромбоцити. Ова е неопходно, така што крвта не е премногу густа во својата конзистентност и не создава затнување на крвните садови. Овие лекови вклучуваат тиклид, ацетилсалицилна киселина, хепарин, дипиридамол, вазапростан и некои други.

Исто така, неопходно е да се користат лекови кои можат да го нормализираат крвниот притисок. Ако е нормално, тогаш неопходна е контрола и следење на овој индикатор. Оптималното ниво во овие услови ќе се смета за 130 до 85 mm RT. Уметност. Ваквите мерки на претпазливост помагаат да се спречи развојот на ретинопатија и нефропатија. Освен тоа, ова ќе помогне да не бидете во опасност од срцев удар или мозочен удар. Меѓу лековите кои придонесуваат за нормализирање на притисокот, се разликуваат инхибитори, антагонисти на калциумски канали и други лекови.

»» Бр. 9-10 „99“ »Нова медицинска енциклопедија

• Утврдено е дека патогенезата на абдоминална (андроид) тип на дебелина, во комбинација со хипергликемија, отпорност на инсулин (IR) и хиперинсулинемија (ГИ), се должи на намалување на сексуалниот стероид што го врзува глобулинот, зголемување на активноста на андрогените, што доведува до зголемување на големината на адитоцитите и нивната инсулинска резистенција.
• Артериската хипертензија (забележана кај 40-60% од пациентите со дијабетес) е водечки фактор во развојот на дијабетична нефропатија, што доведува до нарушена елиминација на атерогени фракции на липопротеини и ја забрзува атеросклерозата.
• Продолжената употреба на одредени антихипертензивни лекови може да има негативен ефект врз метаболизмот на липидите и јаглехидратите.
• Кај пациенти со дијабетес, забележана е хипертриглицеридемија и намалување на липопротеини со висока густина (HDL), што е најмоќен и независен фактор во кардиоваскуларната патологија.
• Дијабетични макроангиопатии (MA) во согласност со локализацијата и клиничките манифестации се поделени во следниве групи:
  • васкуларни лезии на срцето (корорнарна срцева болест, миокарден инфаркт),
  • цереброваскуларна болест (акутна и хронична цереброваскуларна несреќа)
  • лезии на периферните артерии, вклучувајќи ги и долните екстремитети (гангрена).
• Фреквенцијата на развој на УО кај пациенти со дијабетес е 2-3 пати поголема отколку кај лица без нарушен метаболизам на јаглени хидрати.
• Равен (Reaven) за прв пат забележа честа комбинација на хиперинсулинемија, андроидска дебелина, артериска хипертензија, хипертриглицеридемија кај пациенти со нарушена толеранција на јаглехидрати. Комбинацијата на овие нарушувања се нарекува метаболички синдром "X".
• Фреквенцијата на развој на корорнарна срцева болест кај мажи со дијабетес е 2 пати, а кај жени - 3 пати поголема од зачестеноста на корорнарна срцева болест кај лица без нарушен метаболизам на јаглени хидрати.
• Стапката на морталитет кај пациенти со дијабетес од корорнарна срцева болест на возраст под 55 години е 35%.
• Околу половина од сите нетрауматски ампутации на долните екстремитети се вршат кај пациенти со дијабетес.

Шема Фактори кои водат кон развој на макроангиопатии кај пациенти со дијабетес

Дијабетичните макроангиопатии (МА) се прилично честа патологија кај пациенти со дијабетес мелитус (ДМ), главната причина за нивната смртност и инвалидитет. Во моментов, оваа група на компликации обично се нарекува "дијабетична макроваскуларна болест".

Етиологија и патогенеза

Зголемен ризик од развој на кардиоваскуларни заболувања кај пациенти со дијабетес се должи на голем број причини. Обично тие се поделени на неспецифични - артериска хипертензија (AH), дебелина, пушење, физичка неактивност, хиперлипидемија и наследност - и специфични - хронична хипергликемија, хиперинсулинемија, промени во реолошки својства на крв и васкуларна архитектоника, микроалбуминурија и нарушување на адаптивниот одговор на клетките во услови на услови Очигледно, интеракцијата на факторите на двете групи значително го забрзува развојот на атеросклероза, што е морфолошки подлога на р.

Патогенетските механизми што се однесуваат на развојот на м-р не се целосно разбрани.

Хроничната хипергликемија (види графикон) се чини дека е важна компонента за формирање на ангиопатии. Познато е дека хипергликемијата предизвикува не-ензимска гликозилација на протеините да формира средно наречен производ Амадори. Последователно, производот на Амадори се подложува на бавна и неповратна трансформација во комплексни соединенија, кои се наоѓаат во сврзното ткиво на крвните садови, фосфолипидната компонента на ЛДЛ и како дел од задебелени подрумски мембрани. Во овој случај, се формираат слободни радикали кои имаат моќна оксидативна активност. Сето ова доведува до зголемување на пропустливост и намалување на васкуларната еластичност, промена во функцијата на ензимите и метаболизмот на липопротеините. Гликозилираниот ЛДЛ лесно се оксидира и има голем афинитет за макрофаги, што доведува до формирање на „пенести клетки“, кои се главниот елемент на атерогенезата.

Исто така, нарушен е системот за коагулација на крвта, што се манифестира со зголемување на активност на тромбоцитите, хиперфибринемија и зголемување на факторите V, VII, VIII и се намалува фибринолитичката активност на крвта. Рамнотежата помеѓу односот на вазодилататори (НЕ, PG12) и вазоконстриктори (TxA2) е значително вознемирена. Наведените механизми доведуваат до формирање на микротромби, предизвикувајќи нарушувања во микроциркулацијата и артериска оклузија.

Карактеристики на клиничката слика

Оштетување на коронарни, церебрални и периферни крвни садови кај пациенти со дијабетес доведува до патологија на соодветната локализација.

Корорнарна срцева болест (CHD) е водечка причина за смрт кај пациенти со дијабетес. Клиничките манифестации на корорнарна срцева болест кај дијабетес имаат свои карактеристики:

• иста инциденца на корорнарна срцева болест кај мажи и жени,
• висока инциденца на „атипични“ форми на ИХД (безболен, аритмички и други варијанти) и инфаркт на миокарден, и како резултат на тоа, висок ризик од „ненадејна коронарна смрт“,
• висока фреквенција на пост-инфарктни компликации: кардиоген шок, тромбоемболиски компликации, формирање на акутни и хронични аневризми, нарушувања на ритамот и спроводливоста, конгестивна срцева слабост,
• висок ризик од повторување на миокарден инфаркт,
• двојно зголемување на смртноста од миокарден инфаркт во споредба со пациенти кои не страдаат од дијабетес.

Корорнарна артериска болест е забележана кај 40-50% од пациентите со НИДДМ и нешто поретко кај пациенти со ИДДМ. Најчесто, кај пациенти со дијабетес, се забележува исхемичен церебрален инфаркт. Важна улога во појава на церебрални компликации се дава на артериска хипертензија и микроалбуминурија. Кај такви пациенти, ризикот од развој на мозочни удари се зголемува за 2-3 пати.

Поразот на периферните крвни садови на долните екстремитети е честа и изразена манифестација на дијабетес, клинички манифестирана со наизменична клаудикација и исхемично стапало. Фреквенцијата на интермитентна клаудикација кај мажи со дијабетес е 4 пати поголема, а кај жените е 6 пати поголема од онаа кај општата популација. Опструкцијата на артериите на долните екстремитети предизвикува силна болка во телињата, колковите, а понекогаш и во задникот, предизвикана од физички напор. Со остра повреда на протокот на крв може да се појави некроза на ткивата на стапалата и нозете, што доведува до развој на гангрена. Помалку изразени нарушувања на протокот на крв се комбинираат со дијабетична невропатија и инфекција, што доведува до хронична улкус, што доведува до уништување на коските и меките ткива.

Табела 3. Избор на лекови за корекција на дислипидемија кај пациенти со дијабетес мелитус

Суштински мерки за превенција на м-р:

Намалена потрошувачка на алкохол,

Губење на тежината кај дебелите луѓе,

Редовна дозирана физичка активност,

Методите за третман на лекови треба да бидат насочени кон обезбедување оптимална гликемиска контрола, корекција на артериска хипертензија и третман на дислипидемија (Табела 1). Несомнено важна точка е корекцијата на хипергликемија. Постојат докази за позитивен ефект на препаратите на сулфонилуреа врз метаболизмот на липидите и реолошките својства на крвта. Бигуанидите се лекови по избор за дебели пациенти со НИДДМ. Внесувањето на овие лекови е придружено со губење на тежината, намалување на отпорност на инсулин и зголемување на фибролитичката активност на крвта. Препаратите со акарбоза широко се користат за корекција на постпрандијална хипергликемија, а исто така се намалуваат триглицеридите. Комбинираната терапија со сулфанилуреа и инсулински препарати исто така може да има позитивен метаболички ефект, да го подобри липидниот профил. Сепак, не се препорачува употреба на високи дози на инсулин кај пациенти со NIDDM, бидејќи тоа може да предизвика хронична хиперинсулинемија и да ја зголеми атерогеноста на крвта. Третманот на хипертензија е важен дел во превенцијата на р. Корекцијата на хипертензија треба да започне со зголемување на крвниот притисок над 140/90 mm RT. Уметност. Се претпочитаат метаболички неутрални лекови - АКЕ инхибитори, блокатори на калциумови канали, селективни бета блокатори. Употребата на тиазидни диуретици и неселективни бета-блокатори треба да биде ограничена заради нивното дејство врз глукозата и липидниот метаболизам. Пациенти со периферна васкуларна болест не се препорачува да препишуваат селективни бета-блокатори.

Ако корекцијата на дислипидемијата не се постигне со набудување на здрав начин на живот, диета (Табела 2), контрола на гликемијата и крвен притисок, тогаш неопходна е терапија со лекови.

Целта на терапијата за намалување на липидите зависи од видот на дислипидемија (Табела 3). Со зголемување на вкупниот холестерол и VLDL холестерол, се пропишуваат инхибитори на HMG-CoA редуктаза (статини) или смоли. Секундардите на жолчни киселини се користат поретко, бидејќи можат да предизвикаат зголемување на триглицериди. Во изолирана хипертриглицеридемија, пропишани се фибрати и аналози на никотинска киселина. Вториот може да го зголеми нивото на гликемија, што бара внимателно следење на гликозата во крвта во првите месеци од третманот. Големите очекувања во третманот на дислипидемија се поврзани со нов лек од групата на фибрати - гемфиброзил. Покрај ефектот на намалување на липидите, лекот ја намалува и отпорноста на инсулин, што е важно за пациенти со НИДДМ.

Несомнено, лекови кои го подобруваат церебралниот проток на крв, на пример, инстинон, винпоцетин и други, се доста корисни за превенција и третман на корорнарна артериска болест, што често се забележува кај пациенти со дијабетична макроангиопатија. Особено ветувачки е употребата на инстинон. Лекот е интересен со успешна комбинација на вазоактивни и невротрофни агенси кои можат да влијаат на различни патогенеза врски на хипоксични и исхемични оштетувања на мозокот, забрзувајќи ги метаболичките процеси во нервното ткиво и, индиректно, преку други системи и органи (белите дробови, срцето, бубрезите и слично), позитивно влијание на функционалната состојба на нервниот систем. Компонентите на Instenon имаат стимулирачки ефект врз невроните на одредени структури и системи на мозокот, ја подобруваат микроциркулацијата во исхемични зони, блокираат вазоконстрикција на интракранијални артериоли и капилари, значително го активираат антипероксидантниот систем на организмот, што доведува до намалување на концентрацијата на производи за пероксидација на липидите, зголемување на анаеробна гликолиза и зголемување и кислород до невроните. Како заклучок, треба да се забележи дека превентивните мерки насочени кон намалување на факторите на ризик од макроангиопатии играат важна улога во спречувањето на развој на акутни васкуларни нарушувања.

Борис Владимирович Ромашевски - Одделение за терапија за напредни медицински студии, Руска медицинска академија, Санкт Петербург

Дијабетесот и зголемувањето на притисокот ќе бидат нешто од минатото

Дијабетесот е причина за скоро 80% од сите удари и ампутации. 7 од 10 луѓе умираат како резултат на запушените артерии на срцето или мозокот. Речиси во сите случаи, причината за овој ужасен крај е иста - висок шеќер во крвта.

Шеќерот може и треба да се сруши, во спротивно ништо. Но, ова не ја лекува самата болест, туку помага само да се бори против истрагата, а не причината за болеста.

Единствениот лек кој официјално се препорачува за третман на дијабетес и го користат и ендокринолозите во нивната работа е овој.

Ефективноста на лекот, пресметана според стандардниот метод (бројот на пациенти кои закрепнале во вкупниот број на пациенти во групата од 100 лица кои биле подложени на третман) била:

• Нормализација на шеќерот - 95%
• Елиминација на тромбоза на вените - 70%
• Елиминација на силно чукање на срцето - 90%
• Ослободете се од високиот крвен притисок - 92%
• Зајакнување на денот, подобрување на спиењето во текот на ноќта - 97%

Производителите не се трговска организација и се финансираат со државна поддршка. Затоа, сега секој жител има можност.

Внатрешниот ид на садовите е во директен контакт со крвта. Претставува ендотелијални клетки кои ја покриваат целата површина во еден слој. Ендотелот е воспалителни медијатори и протеини кои промовираат или ја инхибираат коагулацијата на крвта. Исто така, работи како бариера - поминува вода, молекули помалку од 3 nm, селективно други супстанции. Овој процес обезбедува проток на вода и исхрана во ткивата, чистејќи ги од метаболички производи.

Со ангиопатија, тоа е ендотелиумот кој најмногу страда, неговите функции се нарушени. Ако дијабетесот не се држи под контрола, покаченото ниво на гликоза почнува да ги уништува васкуларните клетки. Посебни хемиски реакции се јавуваат помеѓу ендотелните протеини и шеќерите во крвта - глицирање. Производите на метаболизам на гликоза постепено се акумулираат во theидовите на крвните садови, тие се згуснуваат, отекуваат, престануваат да работат како бариера. Поради повреда на процесите на коагулација, згрутчувањето на крвта започнува да се формира, како резултат - дијаметарот на садовите се намалува и движењето на крвта се забавува во нив, срцето мора да работи со зголемено оптоварување, крвниот притисок се крева.

Најмалите садови се најмногу оштетени, нарушувањето на циркулацијата во нив доведува до прекин на кислородот и исхраната во ткивото на телото. Ако во области со тешка ангиопатија со време нема замена на уништените капилари со нови, атрофија на овие ткива. Недостаток на кислород го спречува растот на новите крвни садови и го забрзува пренагласеноста на оштетеното сврзно ткиво.

Овие процеси се особено опасни кај бубрезите и очите, нивната ефикасност е нарушена до целосно губење на нивните функции.

Дијабетична ангиопатија на големи садови често е придружена со атеросклеротични процеси. Поради нарушен метаболизам на маснотиите, холестеролските плаки се депонираат на wallsидовите, се стеснува луменот на садовите.

Фактори на развој на болести

Ангиопатијата се развива кај пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2 само ако шеќерот во крвта е покачен подолго време. Колку подолго е гликемијата и повисоко ниво на шеќер, толку побрзо започнуваат промените во садовите. Другите фактори можат само да го влошат текот на болеста, но не и да го предизвикаат.

Фактори за развој на ангиопатијата	Механизмот на влијание врз болеста
Времетраење на дијабетес	Веројатноста за ангиопатија се зголемува со искуството на дијабетес, бидејќи промените во садовите се акумулираат со текот на времето.
Возраст	Колку е постар пациентот, толку е поголем ризикот од развој на заболувања на големи садови. Младите дијабетичари се со поголема веројатност да страдаат од нарушена микроциркулација во органи.
Васкуларна патологија	Истовремените васкуларни заболувања ја зголемуваат сериозноста на ангиопатија и придонесуваат за негов брз развој.
Достапност	Зголемените нивоа на инсулин во крвта го забрзуваат формирањето на плаки на theидовите на крвните садови.
Кратко време на коагулација	Ја зголемува веројатноста за појава на згрутчување на крвта и капиларна мрежа.
Вишок тежина	Срцето исцрпува, нивото на холестерол и триглицериди во крвта се крева, садовите се стеснуваат побрзо, капиларите лоцирани далеку од срцето се полошо снабдени со крв.
Висок крвен притисок	Го подобрува уништувањето на theидовите на крвните садови.
Пушење	Се меша во работата на антиоксиданти, го намалува нивото на кислород во крвта, го зголемува ризикот од атеросклероза.
Stand-up работа, одмор во кревет.	И недостатокот на вежбање и прекумерниот замор на нозете го забрзуваат развојот на ангиопатија во долните екстремитети.

Кои органи се погодени од дијабетес

Во зависност од тоа кои садови најмногу страдаат од влијанието на шеќерите кај некомпензиран дијабетес, ангиопатијата е поделена на типови:

1. - претставува пораз на капиларите во гломерулите на бубрезите. Овие пловни објекти се меѓу првите што страдаат, бидејќи работат под постојан товар и минуваат огромна количина крв низ себе. Како резултат на развој на ангиопатија, се јавува бубрежна инсуфициенција: се влошува филтрацијата на крвта од метаболички производи, телото не се ослободи целосно од токсините, урината се излачува во мал обем, едем, се формираат стегални органи низ целото тело. Опасноста од болеста лежи во отсуство на симптоми во почетните фази и целосно губење на функцијата на бубрезите во финалето. Кодексот на заболување според класификацијата на МКБ-10 е 3.
2. Дијабетична ангиопатија на долните екстремитети - најчесто се развива како резултат на влијанието на дијабетесот врз малите крвни садови. Циркулаторните нарушувања што водат до трофични чиреви и гангрена можат да се развијат дури и со мали нарушувања во главните артерии. Излегува парадоксална ситуација: има крв во нозете, а ткивата гладуваат, бидејќи капиларната мрежа е уништена и нема време да се опорави заради постојано високиот шеќер во крвта. Ангиопатијата на горните екстремитети се дијагностицира во изолирани случаи, бидејќи рацете на лицето работат со помалку оптоварување и се поблиску до срцето, затоа, садовите во нив се помалку оштетени и побрзо закрепнуваат. Кодот за ICD-10 е 10,5, 11.5.
3. - доведува до оштетување на садовите на мрежницата. Како и нефропатија, нема симптоми сè до сериозните фази на болеста, кои бараат третман со скапи лекови и ласерска операција на мрежницата. Резултатот од васкуларното уништување во мрежницата е заматен вид поради оток, сиви дамки пред очите како резултат на крварење, одвојување на мрежницата проследено со слепило поради лузни на местото на оштетување. Почетна ангиопатија, која може да се открие само во канцеларијата на офталмологот, се лекува самостојно со долгорочно компензирање на дијабетес. Код H0.
4. Дијабетична ангиопатија на срцевите садови - доведува до ангина пекторис (код I20) и е главната причина за смрт од компликации на дијабетес. Атеросклероза на коронарните артерии предизвикува кислородно гладување на срцевото ткиво, на кое реагира со притискање, компресивна болка. Уништувањето на капиларите и нивното последователно прејадување со сврзно ткиво ја нарушува функцијата на срцевиот мускул, се појавуваат нарушувања во ритамот.
5. - повреда на снабдувањето со крв на мозокот, во почетокот манифестирана со главоболки и слабост. Колку е подолга хипергликемија, толку е поголем кислородниот недостаток на мозокот и толку повеќе влијае на слободните радикали.

Симптоми и знаци на ангиопатија

На почетокот, ангиопатија е асимптоматска. Додека уништувањето е некритично, телото успева да расте нови пловни објекти за да го замени оштетениот. Во првата, преткклиничка фаза, метаболичките нарушувања можат да се утврдат само со зголемување на холестеролот во крвта и зголемување на васкуларниот тонус.

Првите симптоми на дијабетична ангиопатија се јавуваат во функционалната фаза, кога лезиите стануваат обемни и немаат време да се опорават. Третманот започна во ова време може да го врати процесот и целосно да ја врати функцијата на васкуларната мрежа.

• болка во нозете по долго оптоварување -,
• вкочанетост и трнење во екстремитетите,
• грчеви
• ладна кожа на нозете
• протеини во урината после вежбање или стрес,
• дамки и заматен вид,
• слаба главоболка, не олеснета од аналгетици.

Добро дефинираните симптоми се јавуваат во последната, органска фаза на ангиопатија. Во тоа време, промените во погодените органи се веќе неповратни, а третманот со лекови може само да го забави развојот на болеста.

1. Постојана болка во нозете, несигурност, оштетување на кожата и ноктите поради недостаток на исхрана, отекување на стапалата и телињата, неможноста да останете во стоечка положба подолго време со ангиопатија на долните екстремитети.
2. Висок, не подложен на терапија, крвен притисок, оток на лицето и телото, околу внатрешните органи, интоксикација со нефропатија.
3. Тешко губење на видот со ретинопатија, магла пред очите како резултат на едем кај дијабетична ангиопатија на центарот на мрежницата.
4. Вртоглавица и несвестица поради аритмија, летаргија и останување без здив поради срцева слабост, болка во градите.
5. Несоница, нарушена меморија и координација на движењата, намалување на когнитивните способности при ангиопатија на мозокот.

Симптоми на васкуларни лезии во екстремитетите

Симптом	Причина
Бледа, ладна кожа на стапалата	Капиларна нарушување сè уште може да се лекува
Мускулна слабост на нозете	Несоодветна исхрана на мускулите, појава на ангиопатија
Црвенило на нозете, топла кожа	Воспаление поради инфекција при здружување
Недостаток на пулс на екстремитетите	Значително стеснување на артериите
Продолжен едем	Тешко васкуларно оштетување
Намалување на телињата или мускулите на бутовите, запирање на растот на косата на нозете	Продолжено гладување на кислород
Нездравувачки рани	Повеќекратно оштетување на капиларот
Прсти на црна боја	Васкуларна ангиопатија
Сина ладна кожа на екстремитетите	Тешко оштетување, недостаток на циркулација на крв, почеток гангрена.

Карактеристични знаци на дијабетична микроангиопатија

Кога се разгледуваат главните знаци на микроангиопатија, се издвојуваат три главни фактори, наречени тријада Вирчоу-Синако. Кои се овие знаци?

1. Theидовите на садовите претрпуваат промени.
2. Коагулацијата на крвта е нарушена.
3. Брзината на крв се намалува.

Како резултат на зголемена активност на тромбоцитите и зголемена густина на крвта, станува се повеќе вискозен. Здравите садови имаат посебен лубрикант кој не дозволува крвта да се придржува до идовите. Ова обезбедува правилен проток на крв.

Нарушените садови не можат да го создадат овој лубрикант, и има застој на движењето на крвта. Сите овие прекршувања водат не само до уништување на крвните садови, туку и до формирање на микротруси.

Во процесот на развој на дијабетес мелитус, овој вид трансформација вклучува уште поголем број на садови. Честопати главната област на оштетување е:

• органи на визија
• миокардот
• бубрези
• периферниот нервен систем
• интеграл на кожата.

Последица од овие прекршувања, како по правило, се:

1. невропатија
2. дијабетична нефропатија,
3. кардиопатија
4. дерматопатија.

Но, првите симптоми се појавуваат во долните екстремитети, што е предизвикано од повреда на крвните садови во оваа област. Регистрацијата на вакви случаи е приближно 65%.

Некои лекари имаат тенденција да тврдат дека микроангиопатијата не е засебна болест, односно е симптом на дијабетес. Покрај тоа, тие веруваат дека микроангиопатијата е последица на невропатија, која се јавува порано.

Други научници тврдат дека нервната исхемија предизвикува невропатија, а овој факт не е поврзан со васкуларно оштетување. Според оваа теорија, дијабетес мелитус предизвикува невропатија, а микроангиопатијата нема никаква врска.

Но, постои и трета теорија, чии приврзаници тврдат дека нарушување на нервната функција ќе ја наруши крвните садови.

Дијабетичната микроангиопатија е поделена на неколку видови, кои се предизвикани од степенот на оштетување на долните екстремитети.

• Со нула степен на оштетување на кожата на човечкото тело се отсутни.
• Првото ниво - има мали недостатоци на кожата, но тие немаат воспалителни процеси и се тесно локализирани.
• На второ ниво, се појавуваат позабележителни лезии на кожата кои можат да се продлабочат, така што да ги оштетат тетивите и коските.
• Третото ниво се карактеризира со чирови на кожата и првите знаци на смрт на ткивата на нозете. Ваквите компликации може да се појават во врска со воспалителни процеси, инфекции, едем, хиперемија, апсцеси и остеомиелитис.
• На четврто ниво, гангрена на еден или неколку прсти почнува да се развива.
• Петтото ниво е целото стапало, или повеќето од нив се погодени од гангрена.

Карактеристични карактеристики на макроангиопатијата

Главниот фактор во високата смртност кај пациенти со дијабетес е дијабетична макроангиопатија. Тоа е макроангиопатија што најчесто се јавува кај пациенти со дијабетичари.

Како прво, погодени се големи садови на долните екстремитети, како резултат на што страдаат коронарните и церебралните артерии.

Макроангиопатија може да се развие во процес на зголемување на стапката на развој на атеросклеротична болест. Болеста е поделена во неколку фази на развој.

1. Во првата фаза, наутро пациентот има зголемен замор, прекумерно потење, слабост, поспаност, чувство на студ во екстремитетите и нивна мала вкочанетост. Ова сигнализира надомест во периферната циркулација.
2. Во втората фаза, нозете на лицето почнуваат да се вкочануваат, тој многу замрзнува, површината на ноктите почнува да се расипува. Понекогаш куцање се појавува во оваа фаза. Потоа, има болка во екстремитетите, и при одење и во мирување. Кожата станува бледа и тенка. Забележани се нарушувања во зглобовите.
3. Последната фаза е гангрена кај дијабетес на стапалото, прстите и долниот дел на ногата.

Како да се третираат ангиопатија

Макро и микроангиопатија кај дијабетес се третираат приближно исти. Првото нешто што треба да направи пациентот е да ги доведе метаболните процеси на телото во нормална состојба. Треба да се врати метаболизмот на јаглени хидрати, бидејќи хипергликемијата е главната причина за развој на атеросклероза на крвните садови.

Подеднакво важна во процесот на лекување е и следењето на состојбата на липидниот метаболизам. Ако нивото на липопротеини со индикатори со мала густина одеднаш се зголеми, а нивото на триглицериди, напротив, се намали, ова укажува на тоа дека е време да се вклучат хиполипидични лекови во третманот.

Зборуваме за статини, фибрати и антиоксиданти. Макро- и микроангиопатија кај дијабетес мелитус се третираат со задолжително вклучување на терапевтски лекови на метаболичко дејство, на пример, триметазидин.

Ваквите лекови придонесуваат за процесот на оксидација на глукозата во миокардот, што се јавува како резултат на оксидацијата на масните киселини. За време на третманот на двете форми на болеста, на пациентите им се препишува антикоагуланси.

Овие се лекови кои помагаат во решавање на згрутчување на крвта во крвотокот и ја ослабуваат функцијата на тромбоцитите кога се дијагностицира макроангиопатија.

Благодарение на овие супстанции, крвта не се здобива со густа конзистентност и не се создаваат услови за затнување на крвните садови. Антикоагуланси вклучуваат:

• Ацетилсалицилна киселина.
• Тиклид.
• Вазапростан.
• Хепарин
• Дипиридамол.

Важно! Бидејќи хипертензијата е скоро секогаш присутна кај дијабетес мелитус, неопходно е да се препишат лекови кои го нормализираат крвниот притисок. Ако овој индикатор е нормален, сепак се препорачува постојано да се следи.

Кај дијабетес мелитус, оптималните вредности се 130/85 mm Hg. Ваквите контролни мерки ќе помогнат да се спречи развој на нефропатија и ретинопатија навремено, значително да се намали ризикот од мозочен удар и срцев удар.

Меѓу овие лекови, се разликуваат антагонисти на калциумски канали, инхибитори и други лекови.

За време на третманот, неопходно е да се нормализираат индикаторите за автономна хомеостаза. За ова, лекарите препишуваат лекови кои ја зголемуваат активноста на сорбитол дехидрогеназа. Подеднакво е важно да се спроведат активности што промовираат антиоксидантна заштита.

Се разбира, најдобро е да се спречи болеста на почетокот. За да го направите ова, треба да го водите вистинскиот начин на живот и постојано да го следите вашето здравје. Но, ако сепак се појавиле знаци на дијабетес, веднаш треба да се јавите во медицинска установа.

Современите методи на третман со дијабетес и превентивна поддршка ќе му помогнат на едно лице да избегне такви сериозни последици како што се макро- и микроангиопатија.

Погледнете го видеото: Dijabeticka polineuropatija Oštećenje živaca nogu (Ноември 2024).