Тик кома (кетоацидотичен), симптоми и итна помош

Дијабетична кома - итна состојба која се развива како резултат на апсолутен или релативен недостаток на инсулин, што се карактеризира со хипергликемија, метаболичка ацидоза и нарушувања на електролити.

Патогенезата на дијабетична кома е поврзана со акумулацијата на кетонските тела во крвта и нивниот ефект врз централниот нервен систем. Често се развива кај нетретирани пациенти со дијабетес тип 1.

Со недостаток на инсулин во лекот

Запирање на инјектирање на инсулин

Дополнителни стресови (хируршки интервенции)

Кома се развива бавно. имаат време да помогнат.

Фаза на дијабетична кома:

Умерена кетоацидоза: сите дијабетес + гадење, губење на апетит, жед, мирис на ацетон од устата, шеќер во крвта од околу 20 mmol / L.

Преокома: сериозно повраќање, што доведува до губење на течности, поради нарушен метаболизам на електролити. Диспнеа се зголемува.

Кома: пациентот ја губи свеста, се забележува намалување на телесната температура, сувост и исцрпување на кожата, исчезнување на рефлекси, мускулна хипотензија. Забележано е длабоко, бучно дишење на Кусмаул. Пулсот станува мал и чест, крвниот притисок се намалува, може да се развие колапс. Во лабораториските студии се откриени висока хипергликемија (22-55 mmol / l), глукозорија, ацетонурија. Во крвта, содржината на кетонски тела, креатинин се зголемува, нивото на натриум се намалува, се забележува леукоцитоза.

Помош: воведуваме инсулин: мали дози (8 IU на час во / капе), ние хидрираме со физиолошки раствор, воведуваме и алкален раствор на натриум бикарбонат и раствор на калиум хлорид.

92. Знаци на хипогликемија и прва помош при хипогликемични состојби.

Хипогликемична кома често се развива со зголемени знаци на хипогликемија.

Збунет пациентот, т.е. вбризгува многу инсулин

Заборавив да јадам и инјектирав инсулин.

Алкохол: „Хепатоцитите прават сè против алкохолот и забораваат на гликозата“.

Несоодветно внесување јаглени хидрати.

Патогенезата е поврзана со хипоксија на мозокот како резултат на хипогликемија.

На развојот на кома му претходи чувство на глад, слабост, потење, тремор на екстремитетите, моторни и ментални агитации. Пациентите имаат зголемена влажност на кожата, конвулзии, тахикардија. Во тестовите на крвта се открива мала содржина на гликоза (2,2 - 2,7 mmol / l), нема знаци на кетоацидоза.

Помош: дајте итно парче шеќер на пациентот или растворете го во вода и дајте iv / 40% раствор на гликоза (2-3 ампули) за пиење, дајте инекција на адреналин (но не и iv).

93. Клинички знаци на акутна надбубрежна инсуфициенција. Принципи на итна нега.

Акутна надбубрежна инсуфициенција) - итна состојба како резултат на нагло намалување на производството на хормони од страна на надбубрежниот кортекс, клинички манифестирано остар адинамија, васкуларен колапс, постепено затемнување на свеста.

три последователни фази:

Фаза 1 - зголемена слабост и хиперпигментација на кожата и мукозните мембрани, главоболка, нарушен апетит, гадење и намален крвен притисок. Карактеристика на хипотензија во ONN е недостатокот на компензација од хипертензивни лекови - крвниот притисок се зголемува само како одговор на воведувањето на глуко- и минералокортикоиди.

Фаза 2 - силна слабост, треска, силна болка во стомакот, хипертермија, гадење и повторено повраќање со остри знаци на дехидрација, олигурија, палпитации, прогресивен пад на крвниот притисок.

Фаза 3 - кома, васкуларен колапс, анурија и хипотермија.

Постојат различни форми на клинички манифестации на ONN: кардиоваскуларни, гастроинтестинални и невропсихички.

На кардиоваскуларни преовладуваат кризни симптоми на васкуларна инсуфициенција. Крвниот притисок постепено се намалува, пулсот е слаб, звуците на срцето се глуви, пигментацијата е засилена со цијаноза, а телесната температура се намалува. Со понатамошниот развој на овие симптоми, се развива колапс.

Гастроинтестинална форма кризата се карактеризира со губење на апетит од целосно губење на аверзија кон храна, па дури и со мирис. Потоа, доаѓа до гадење, повраќање. Со развојот на кризата, повраќањето станува неразбирливо, се придружуваат лабави столици. Повторното повраќање и дијарејата брзо доведуваат до дехидрација. Постојат болки во стомакот, честопати се истураат на спастичен начин. Понекогаш има слика на акутен абдомен.

Во периодот на развој на кризата Адисон се појавуваат невропсихијатриски нарушувања: епилептични конвулзии, минијагелни симптоми, заблудни реакции, летаргија, затемнување на свеста, глупост. Нарушувања на мозокот што се појавуваат за време на криза на адисон се предизвикани од церебрален едем, нерамнотежа на електролити и хипогликемија. Олеснувањето на конвулзивни епилептични напади кај пациенти со минералокортикоидни препарати дава подобар терапевтски ефект од разни антиконвулзиви.

Зголемувањето на калиумот во плазма кај пациенти со ОНХ доведува до нарушување на ексцитабилност на невромускулна маса. манифестирани во форма на парестезија, нарушувања на спроводливоста на површна и длабока чувствителност. Мускулните грчеви се развиваат како резултат на намалување на екстрацелуларната течност.

Акутно масивно крварење во надбубрежната жлезда е придружено со ненадејна состојба на колаптоид. Крвниот притисок постепено се намалува, се појавува петехијален осип на кожата, зголемување на телесната температура, има знаци на акутна срцева слабост - цијаноза, скратен здив, брз мал пулс. силна болка во стомакот, почесто во десната половина или папочната област. Во некои случаи, се појавуваат симптоми на внатрешно крварење.

Помош: со ОНН, итно е да се препише терапија за замена со глуко- и минералокортикоидни лекови и да се преземат мерки за да се отстрани пациентот од состојба на шок. Најопасните за животот се првиот ден на акутен хипокортицизам.

Со OHI, преферираат хидрокортизон препарати. Вовед тие се пропишани интравенски во млаз и капе, за ова користете препарати за хидрокортизон натриум сукцинат. За интрамускулна администрација, препаратите за хидрокортизон ацетат се користат во суспензија.

спроведување на терапевтски мерки за борба против дехидрација и шок феномени. Количината на изотоничен раствор на натриум хлорид и 5% раствор на гликоза на првиот ден е 2,5-3,5 литри. Покрај изотоничен раствор на натриум хлорид и гликоза, доколку е потребно, полиглуцин се пропишува во доза од 400 ml.

Апстракт на научен напис во медицината и здравството, автор на научен труд - В.П. Строева, С.В. Краснова

Текот на дијабетес може да биде комплициран од појавите на кетоацидоза со последователниот развој на дијабетична кома. Кај деца, ваквите состојби, како резултат на анатомски и физиолошки состојби, се почести отколку кај возрасните. Кома е манифестација на терминалната фаза на болеста, во која, во отсуство на итна медицинска помош, е можен фатален исход. Затоа, за практична работа на педијатар, потребно е познавање на прашањата за дијагностицирање, динамично следење и третман на кетоацидоза и дијабетична кома.

Што е дијабетична кетоацидотична кома

Дијабетична кетоацидотична кома - специфична акутна компликација на болеста како резултат на апсолутен или изразен релативен недостаток на инсулин како резултат на несоодветна инсулинска терапија или зголемување на побарувачката за тоа. Инциденцата на оваа кома е околу 40 случаи на 1.000 пациенти, а смртноста достигнува 5-15%, кај пациенти постари од 60 години - 20% дури и во специјализирани центри.

Текстот на научната работа на тема „Итна нега за кетоацидоза и кетоацидотична кома“

В.П. Строева, С.В. Краснова

Државна медицинска академија во Кемерово, Одделение за болничка педијатрија

ПОМОШ ЗА ЕМЕРГЕНЦИЈА ЗА КЕТОАКИДОЗИ И КЕТОАКИДОТИКА КОМ

Кетоацидозата и кетоацидотична кома (ЦК) се доста чести акутни компликации на дијабетес мелитус зависен од инсулин (ИДДМ) и една од главните причини за смрт кај деца кои страдаат од оваа болест. Дијабетичната кетоацидоза не се јавува спонтано, но е предизвикана од какви било провоцирачки фактори, кои вклучуваат:

- меѓусебни заболувања (заразни болести, акутни воспалителни и егзацербации на хронични заболувања),

- хируршки интервенции, повреди, труење,

- прекршувања на режимот на третман - администрација на истечен или неправилно складиран инсулин, грешка при пропишување или администрација на доза на инсулин, дефект на системот за администрација на инсулин, промена на подготовка на инсулин без претходно утврдување

чувствителноста на пациентот кон новиот лек,

- емоционален стрес, физички напор,

- престанок на администрација на инсулин од која било причина,

- долгорочно администрирање на кортикостероиди, диуретици,

- гладување, дехидрација.

Тежината на состојбата со кетоацидоза се должи на недостаток на инсулин, што доведува до:

- дехидрација на телото, хиповолемија, нарушена церебрална и периферна циркулација, хипоксија на ткива,

- зголемена липолиза, кетоацидоза, формирање на кетонски тела (п-хидроксибутирична, ацетооцетна киселина, ацетон) и развој на метаболичка декомпензирана ацидоза,

- изразен недостаток на електролити (калиум, натриум, фосфор и други).

Од клиничка гледна точка, може да се разликуваат три фази на дијабетична кетоацидоза сукцесивно да се развиваат и заменуваат едни со други (ако не се лекува):

1. Компензиран етап (умерен) кето-

2. Преокома во фаза или декомпензирана

Во фаза на компензирана кетоацидоза, пациентот е загрижен за општа слабост, замор, летаргија, поспаност, тинитус, намален апетит, гадење, нејасна болка во стомакот, жед, суви усни и мукозни мембрани на усната шуплина, чести мокрење. Во издишен воздух, се одредува мирисот на ацетон. Кетонските тела и гликозата се откриени во урината, хипергликемија (до 18-20 mmol / L) во крвта, кетонски тела (5,2 mmol / L), pH вредност на крвта под 7,35, содржината на бикарбонати се намалува до 2019 mmol / L, може да биде мала хиперкалемија (до 6 mmol / l).

Третманот на пациенти со компензирана доза на кетоацид е неопходно да се спроведува во болнички амбиент. Пациентот е пренесен во инсулин со кратко дејство. Дневната доза на инсулин се зголемува на 0,7-1,0 U / kg. Лекот се администрира делумно (најмалку 5 инјекции на ден - во 6 часот наутро без храна, три пати пред главно јадење и на 21 час, пред закуска). За да избегнете ноќна „дупка на инсулин“, можете да оставите пролонгиран инсулин пред спиење. За да се поправи ацидозата, 3-4% раствор на натриум бикарбонат од 150-300 ml ректално, по пропишување на клизма за чистење, пиењето алкална минерална вода (Борјоми) може да се направи со додавање на сода за пиење. Со знаци на дехидрација, 0,9% раствор на натриум хидрохлорид до 0,5-1,0 l се инјектира интравенозно.

AS ПОМОШ НА ЕМЕРГЕНЦИЈА ЗА КЕТАКАКИДОЗИ И КЕТОАКИДОТИКА

Корекција на диетата е неопходна заради зголемување на процентот на лесно сварливи јаглехидрати во исхраната на 60-70% по стапка од 50-55% (овошни сокови, желе, мед, супа од овес, житарки) и исклучување на маснотиите. По елиминацијата на кетоацидозата, неопходно е да се разјасни причината за нејзиниот изглед и да се елиминира. Во иднина, неопходно е да се спроведе соодветна терапија насочена кон постигнување на дневна нормамогликемија и агликозурија.

Со декомпензирана кетоацидоза (дијабетична прекома), апетитот целосно исчезнува, постојаната гадење е придружена со повраќање, општа слабост, се интензивира рамнодушноста кон околината, видот се влошува, се појавува скратен здив како Кусмаул дишење, непријатност или болка во срцето и абдоменот, чести мокрење итн. ненаситна жед. Прекоматозната состојба може да трае од неколку часа до неколку дена. Свеста е зачувана, пациентот е правилно ориентиран во времето и просторот, меѓутоа, тој одговара на прашања со задоцнување, во монотон, заситен глас. Кожата е сува, груба, ладна на допир. Усните се суви, испукани, покриени со печени кора, понекогаш цијанотични. Јазикот е во боја на малина, со отпечатоци од заби што остануваат на рабовите, сув, покриен со валкана кафеава обвивка. Во предомната фаза, гликемијата достигнува 20-30 mmol / L, плазма осмоларност надминува 320 Mosmol / L, изразени нарушувања на електролити - натриум во крвта е помала од 130 mmol / L, калиум - помалку од 4,0 mmol / L, pH на крвта се намалува на 7,1, HCO3 се намалува на 1012 mmol / l, крвта содржи зголемување на уреа и креатинин, а се појавува протеинурија.

Доколку не се преземат неопходните терапевтски мерки во предом фаза, пациентот станува се повеќе индиферентен кон околината, не одговара веднаш на прашања или воопшто не одговори на нив, постепено инхибицијата се претвора во ступор, а потоа во длабока кома. Забележано е дишење од типот Кусмаул. Не само во издишен воздух, туку и во целата просторија каде што се наоѓа пациентот, се чувствува остар мирис на ацетон. Кожата и мукозните мембрани се суви, бледи, цијанотични. Карактеристиките на лицето се насочени, очите тонат, се намалува тонот на очното јаболко. Пулсот е чест, низок напон и полнење. Крвниот притисок, особено дијастолниот, е намален. Јазикот е сув, обложен со валкана обвивка. Абдоменот е малку отечен, не учествува во чинот на дишење, предниот абдоминален ид е напнат. Палпацијата на абдоменот е болна, се утврдува зголемен, густ, болен црн дроб. Често се откриваат симптоми на перитонеална иритација. Цигарите на цревата се ослабуваат. Температурата на телото обично се намалува, па дури и со тешки истовремени заразни болести, се крева малку. Рефлексите на тетивата ослабени пред ова постепено да исчезнат целосно (за некое време pupillary и голтачките рефлекси сепак остануваат).

лекси). Речиси задолжителен симптом на дијабетична кома е задржување на урина (олигурија), често анурија. Гликемијата достигнува 30 mmol / L или повеќе, осмоларноста надминува 350 молмол / L, недостаток на натриум, калиум, хлорид, азотемија, ацидоза (pH помалку од 7,1), се зголемува, алкалниот резерват и содржината на јаглеводороди остро се намалува во крвта.

Дози на декомпензирана доза на кетоацид се состојба која бара итна хоспитализација, динамично следење и интензивно лекување.

План за надзор на пациенти со кетоацидоза:

- секој час се оценува состојбата на свеста на пациентот, респираторната стапка, пулсот и крвниот притисок,

- се пресметува измет измешан на час урина,

- контролирана е динамиката на знаците на ацидоза (хипервентилација, повраќање),

- оценети се знаци на дехидрација и нарушувања на циркулаторната циркулација (масовен дефицит, сува кожа и мукозни мембрани, мермер на кожата, дистална цијаноза, намален тонус на очното јаболко, ниска затегнатост и полнење на пулсот, олигурија, намален дијастолен крвен притисок и други);

- контролирана е динамиката на невролошките симптоми - реакцијата на учениците, рефлексите, свеста (за да не пропуштите сериозна компликација - церебрален едем).

- на почетокот на секои 30-60 минути, тогаш нивото на гликоза во крвта се одредува на час,

- по приемот, се утврдуваат CRR, крвни електролити (калиум, натриум), потоа повторно 2 часа по почетокот на инсулинската терапија, потоа на секои 4 часа,

- осмоларност на крв на секои 4 часа (или скоро токритис),

- ЕКГ по приемот, потоа 2 часа по почетокот на инсулинската терапија и, доколку е потребно,

- уреа, креатинин во крвта,

- секој дел од урина се тестира на час за глукоза и кетони,

- АКТ, етанол, протамин сулфат тест, тромбоцити, фибриноген.

Режим на третман на дијабетична кома

Режимот на третман вклучува:

- елиминација на недостаток на инсулин,

- реставрација на KShchR и електролит екстра- и меѓуклеточен состав,

- третман и превенција на компликации (ДИК, пулмонален едем, акутна бубрежна инсуфициенција и други),

- дијагностицирање и третман на патолошки состојби кои предизвикале дијабетична кома.

Инсулинска терапија. Во моментов, најпосакуван е методот на континуирана перфузија на мали дози на инсулин. Само хуман инсулин со кратко дејство се користи во ампули од 5 ml (40 единици на 1 ml), во посебна инфузија со капки.

Шема на администрација на инсулин: Дозата на инсулин во првиот час од третманот е 0,1 IU / kg телесна тежина и треба да се администрира интравенски, по пат, заедно со 0,9% раствор на натриум хлорид, со брзина од 10 ml / kg (не повеќе од 500 ml). Приближна пресметка на количината на раствор на натриум хлорид, во зависност од возраста:

- помалку од 1 година - 50-100 ml,

- 1-3 години - 100-150 ml,

- 3-7 години - 150-180 ml,

- над 7 години - 170-200 мл,

- постари од 10 години - 200-250 ml.

Доколку не е можно брзо воспоставување на системот за инфузија (поради венска конгестија), прифатливо е интрамускулна администрација на инсулин 0,25-1 У / кг на секои 2-4 часа.

Ако детето е помало од 5 години или пациентот веќе примил доза на инсулин помалку од 6 часа пред приемот, тогаш треба да се намали првата доза на инсулин (0,06-0,08 U / kg телесна тежина), а доколку пациентот имал болест повеќе од една година или постои истовремена заразна болест, првата доза на инсулин може да се зголеми на 0,2 PIECES / kg.

Последователно, инсулин се администрира на час на 0,1 U / kg интравенозно, се додека нивото на гликоза во крвта не се спушти под 14 mmol / L, по што дозата на инсулин се намалува за 2-3 пати (0.030,06 U / kg / час) и се администрира на час за да се намали нивоа на гликоза во крвта до 11 mmol / l. Стапката на инфузија и дозата на инсулин се регулираат во зависност од динамиката на гликозата во крвниот серум. Оптималната стапка на намалување на гликозата во крвта е 3,89-5,55 mmol / L. Со побрз пад на гликозата во крвта, дозата на инсулин се намалува за 1 / 3-1 / 2, и ако гликозата во крвта не се намали доволно, тогаш, напротив, дозата на инсулин се зголемува во следниот час за иста количина. Треба да се запомни дека главната работа во третманот на пациенти со дијабетична кома не е брзо намалување на гликемијата, туку елиминација на кетоацидоза, дехидратација, реставрација на алкална резерва и баланс на електролити.

Ако гликемијата се намали на 11 mmol / l, а ацидозата опстојува, тогаш треба да продолжите со час администрација на инсулин во доза од 0,01-0,02 U / kg / час. Со нормализација на CSR и гликемија под 14 mmol / l (може да опстои блага кетонурија), може да преминете на поткожно администрирање на инсулин на секои 2 часа за 1-2 дена, а потоа на секои 4 часа во доза од 0,03-0,06 U / kg. Првата поткожна инјекција на инсулин треба да се направи пред 30 минути

намалување на инсулинска инфузија. Во отсуство на кетоацидоза, на 2-3-ти ден на детето, тие се префрлени на 5-6 единечна поткожна администрација на краток инсулин, а потоа и во вообичаената шема на комбинирана инсулинска терапија.

Технологија на администрација на инсулин: Најдобар начин за администрирање на инсулин е да користите инфузор (перфузер, диспендер), кој ви овозможува строго и прецизно да ја контролирате потребната брзина на инфузија со инсулин. Во отсуство на инфузор, се користи конвенционален систем за капење. 100 ml од 0,9% раствор на натриум хлорид и инсулин се собираат во контејнер со брзина од 1 U / kg телесна тежина на пациентот (0,1 ml / kg инсулин се содржи во секои 10 ml раствор). Првите 50 ml од смесата се испуштаат млаз преку системот така што инсулин се adsorbed на theидовите на системот за трансфузија, по што не постои сомнеж дека инфузираната доза на инсулин ќе влезе во телото на пациентот. Невозможно е да се администрира пресметаната доза на инсулин истовремено во цевката на системот за трансфузија која се наоѓа под капалката на секој час, бидејќи полуживотот на инсулин во организмот е 5-7 минути.

Инфузија терапија. Дневната количина на течност за интравенска администрација е 50-150 ml / kg телесна тежина. Проценета дневна количина на течност според возраста: до 1 година - 1000 ml, 1-5 години - 1500 ml, 5-10 години - 2000 ml, 1015 години - 2000-3000 ml.

Дневниот волумен на течности се дистрибуира во текот на денот како што следува:

- за првите 1-2 часа се воведува 500 ml / m2 / час изотоничен раствор на натриум хлорид (или 10-20 ml / kg вистинска телесна тежина),

- за првите 6 часа - 50% од дневниот волумен на течност,

- во текот на следните 6 часа - 25% од дневниот волумен на течност.

- во текот на следните 12 часа - 25% од дневниот волумен на течност.

Во првите 12 часа на инфузиона терапија, волуменот на инјектирана течност не треба да надминува 10% од телесната тежина (закана од церебрален едем). Сите раствори се воведуваат во загреана форма (температура 37 ° C).

Квалитативниот состав на инјектираната течност зависи од видот на дехидрација, нивото на гликемија и манифестациите на кетоацидоза. Видот на дехидратација се проценува според осмоларноста на крвта и нивото на натриум. Ефективната осмоларност (ЕО) на крвта се пресметува со формулата:

ЕО момол / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ гликоза mmol / l + уреа mmol / l + + 0,03 x вкупен протеин во g / l.

Уреата и вкупниот протеин се изборни компоненти на формулата за пресметување.

За да се процени нивото на натриум, неопходно е да се пресметаат индикаторите за вистински натриум (IN) според формулата:

IN = лабораториски натриум + + (гликоза во крвта во мг% - 100) x 2.

AS ПОМОШ НА ЕМЕРГЕНЦИЈА ЗА КЕТАКАКИДОЗИ И КЕТОАКИДОТИКА

Со хиперосмоларност, нивото на натриум е повисоко од 140-150 mmol / l, а осмоларноста во крвта е повеќе од 320 молмол / л.

Со изотонична дехидрација (нема хиперосоларност), во првиот час се администрира 0,9% раствор на натриум хлорид, потоа се администрира се додека нивото на гликемија не се намали на 14 mmol / L (кај деца под 5 години, на 16-17 mmol / L). Потоа, 0,9% раствор на натриум хлорид и 5% раствор на гликоза се воведуваат во сооднос 1: 1. Не се препорачува мешање на овие течности во едно шише; тие се воведуваат од одделни шишиња паралелно со помош на адаптер. На ниво на гликемија под 11 mmol / L, 0,9% раствор на натриум хлорид и 10% раствор на гликоза се воведуваат во сооднос 1: 1. Нивото на гликемија мора да се чува во рамките на 8,311 mmol / L. Ако гликемијата е пониска од 8,3 mmol / l, а ацидозата опстојува, тогаш се администрира само 10% раствор на гликоза (така што може да продолжи часовната администрација на инсулин). Во присуство на хиперозмоларност, инфузиона терапија започнува со воведување на хипотоничен (0,45%) раствор на натриум хлорид во комбинација со изотоничен (во однос 2: 3, соодветно).

Во случај на хиповолемија (систолен крвен притисок под 80 mm Hg или CVP под 4 mm вода колона), плазма замените (албумин, reopoliglyukin) се означени со брзина од 1015 ml / kg телесна тежина. За нормализирање на метаболичките процеси, се препорачува интравенска администрација на 50-100 мг кокарбоксилаза, 5 ml 5% раствор на аскорбинска киселина и интрамускулно 200u витамин Б12 и 1 мл раствор од 1% витамин Б6.

Инфузиона терапија е запрена со целосно закрепнување на свеста, можност за пиење, отсуство на гадење и повраќање.

Корекција на KShchR. Главната причина за кетоацидоза кај пациенти со дијабетична кома е недостаток на инсулин, затоа, основата на третманот на кетоацидоза е инсулинска терапија. Интравенска администрација на сода е полн со компликации - депресија на ЦНС, влошување на хипокалемија, хипоксија на ткива, развој на алкалоза. Индикација за интравенска сода е намалување на pH на крвта под 7,0. Во вакви ситуации, 4% раствор на сода од 2-2,5 ml / kg реална телесна тежина во посебен dropper се инјектира интравенски бавно (во текот на 2-3 часа). Или дневната количина на сода се пресметува со формулата: BE x телесна тежина x 0,3, додека за 2-3 часа се администрира само 1/3 од дневната доза. Со зголемување на pH вредноста на крвта до 7.1-7.15, воведувањето на сода е стопирано. Со воведување на сода, неопходно е да се воведе дополнителен раствор на калиум хлорид со брзина од 0,150,3 g / kg на 1 литар раствор од 4% сода.

Корекција на метаболички нарушувања. Дијабетична ацидоза е придружена со сериозен недостаток на калиум (К), дури и ако нивото на калиум во плазмата е нормално или малку покачено. Ако податоци за

нема нарушена бубрежна функција (диуреза од повеќе од 50 ml / час), потребно е да се додаде калиум 35 mmol / kg / ден, истовремено со почетокот на инсулинска инфузија. Нивото на калиум треба да се одржува помеѓу 4-5 mmol / L. Замената на калиум во дози поголема од 50 mmol / l мора да се контролира со електрокардиограми. При пресметување на дозата на калиум, треба да се запомни дека 1 g калиум е 14,5 mmol / l, затоа:

= 4 g калиум во 100 ml вода = 58,0 mmol / l,

100 ml од 10% KCl = = 10 g KCl во 100 ml вода = 145 mmol / L.

Мора да се запомни дека 1 ml од 7,5% раствор на KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

За да се избегне хиперкалемија, дозволено е да се администрира 1% раствор на KCl интравенозно (подобро, 0,30,7% раствор), додека стапката на администрација не треба да надминува 0,5 meq / kg / час.

Со ниско ниво на магнезиум во серумот и симптоми на неговиот недостаток, 50% раствор на магнезиум сулфат се администрира интрамускулно со стапка од 0,2 ml / kg / ден во 2-3 дози.

Третман и спречување на компликации на кетоацидна доза. Една од застрашувачките компликации на кетоацидоза е церебрален едем. Причините за нејзиното појавување може да бидат брзо намалување на осмоларноста во крвта и гликемијата, брза и неразумна администрација на сода, активирање на полиолниот пат на метаболизмот на гликоза, акумулација на натриум и хипоксија на клетките на централниот нервен систем.

Церебралното едем започнува почесто по 46 часа по почетокот на третманот, во овој случај, по подобрување и позитивна лабораториска динамика, пациентите имаат главоболка, вртоглавица, повраќање, оштетување на видот, напнатост во очното јаболко, зголемување на треска, едем на оптички нерви, влошување на реакцијата учениците во светло.

Итна нега за церебрален едем:

- намалување на стапката на инјекција на течности за 2 пати

- интравенска администрација на манитол со брзина од 1-2 g / kg телесна тежина за 20 минути,

- интравенска администрација на 20-40-80 мг Ласикс со 10 ml 10% раствор на натриум хлорид,

- дексаметазон интравенозно со брзина од 0,5 мг / кг на секои 4-6 часа,

За спречување на ДИК, се спроведува хепаринска терапија (150-200 единици / кг во 4 поделени дози), под контрола на ACT (ACT мора да се чува во рок од 16-17 секунди), прво интравенозно (не се мешајте со инсулин), а потоа неколку дена поткожно.

Со знаци на кардиоваскуларна инсуфициенција, се пропишуваат васкуларни препарати, срцеви гликозиди (коргликон 0,1 ml / година од животот 2-3 пати на ден под контрола на ПС и крвен притисок),

низок крвен притисок се инјектира интрамускулно со 0,5% раствор DOX.

Во сите фази на отстранување на пациент од кома, терапијата со кислород се спроведува со навлажнет кислород преку назалните катетри, со брзина од не повеќе од 5-8 л / мин.

На првиот ден по исчезнувањето на гадење и повраќање, кога детето може да пие, се дава течност по стапка од 2000 ml / м2 (портокал, домат, кајсија, праска, сок од морков, алкална минерална вода, лушпа на суво овошје, чај). Дозволена мед, џем, гриз (количината на јаглени хидрати се зголемува на 60%). Вториот ден, додадете компир, јаболка, овесна каша, леб, млечни производи со малку маснотии (млеко, урда), желе, вегетаријанска супи. Во првите 2-3 дена по екскреција од кома, животинските протеини се ограничени, затоа што кетогените аминокиселини формирани од нив ја влошуваат кетоацидозата. Мастите од храна (путер, растително масло, итн.) Се исклучени шест или повеќе дена. Потоа, тие постепено се префрлаат на физиолошка диета со одредено ограничување на маснотиите до стабилизирање на метаболичките процеси.

Со навремено започнување и правилно лекување, гликемијата и ацидозата се елиминираат по 68 часа, кетоза - по 12-24 часа, вода-електро

повредите од екипаж се враќаат во рок од 12 дена.

1. Балаболкин, М.И. Дијабетес мелитус / Балаболкин М.И. - М., 1994 .-- 384 стр.

2. Богданович, В.Л. Интензивна и итна терапија во ендокринологија: Рацете. за лекари / Богданович В.Л. - Н-Новгород, 2000 година .-- 324 стр.

3. Дедовци, И.И. Вовед во дијабетологијата: Рацете. за лекари / Дедов И.И., Фадеев В.В. - М., 1998 .-- 200 стр.

4. Касаткина, ЕП Дијабетес мелитус кај деца и адолесценти / Kasatkina E.P. - М., 1996 .-- 240 стр.

5. Консензус за основните принципи на лекување на пациенти со инсулин-зависен (тип 1) дијабетес мелитус (IDDM) кај деца и адолесценти // MODDP и Меѓународната федерација за дијабетис. -1997 година. - 43 стр.

6. Левитскаја, З.И. Дијабетична кома / Левитскаја З.И., Балаболкин М.И. - М., 1997 .-- 20 стр.

7. Микелсон, В.А. Кома кај деца / Микелсон В.А., Алмазов И.Г., Неудахин Е.В. - Спб., 1998 година .-- 224 стр.

8. Старостина, Е.G. Акутна метаболна декомпензација кај дијабетес мелитус / Старостина Е.Г. // Ново медицинско списание. -№ 3. - 1997. - С. 22-28.

9. Ендокринологија. Странски практичен водич за медицина / Ед. Лавина Н. - М., 1999 година .-- 1128 с.

Конкуренција за НАЈДОБРИ НАУЧНИ РАБОТА НА БЕБЕ ПРОБЛЕМИ ЗА ХРАНА

Прашања по телефон (095) 132-25-00. Е-пошта: [email protected] Шчегелигина Лариса Александровна

Институтот за истражување на геронтологија при Министерството за здравство на Руската Федерација планира издание на алманахот „Геронтологија и геријатологија“, во кое се вклучени следниве делови:

2. Клиничка геронтологија

3. Нови методи за дијагностицирање и третман на болести на стари лица

Што предизвикува дијабетична кетоацидотична кома

Фактори кои предизвикуваат развој на дијабетична кетоацидотична кома

Несоодветна доза или прескокнување инсулин инсулин (или земање таблети на хипогликемични агенси)
Неовластено повлекување на хипогликемиска терапија
Повреда на техниката на администрирање на инсулин
Пристапување на други болести (инфекции, повреди, операции, бременост, миокарден инфаркт, мозочен удар, стрес, итн.)
Злоупотреба на алкохол
Несоодветно метаболичко самостојно следење
Преземање на одредени лекови

Мора да се потенцира дека до 25% од случаите на DKA се забележани кај пациенти со ново дијагностициран дијабетес мелитус и често се развива со дијабетес мелитус тип 1.

Патогенеза (што се случува?) За време на дијабетична кетоацидотична кома

Следниве патогенетски механизми го поткрепуваат развојот на DKA: недостаток на инсулин (како резултат на недоволен внес и како резултат на зголемена побарувачка на инсулин против позадината на апсолутен недостаток на инсулин кај пациенти со дијабетес тип 1), како и прекумерно производство на контра-хормонални хормони (пред се , глукагон, како и кортизол, катехоламини, хормон за раст), што доведува до намалување на искористеноста на глукозата од периферните ткива, стимулација на глуконогенеза како резултат на зголемено разложување на протеини гликогенолизата, инхибиција на гликолизата во црниот дроб и, во крајна линија, за развој на тешка хипергликемија. Апсолутниот и изразен релативен недостаток на инсулин доведува до значително зголемување на концентрацијата во крвта на глукагон, хормон антагонист на инсулин. Бидејќи инсулинот повеќе не ги инхибира процесите што ги стимулира глукагон во црниот дроб, производството на гликоза од црниот дроб (вкупниот резултат на распаѓање на гликогенот и процесот на глуконеогенеза) драматично се зголемува. Во исто време, употребата на гликоза од црниот дроб, мускулите и масното ткиво во отсуство на инсулин е нагло намалена.Последица на овие процеси е тешка хипергликемија, која исто така се зголемува како резултат на зголемување на серумската концентрација на други контра-хормонални хормони - кортизол, адреналин и хормон за раст.

Со недостаток на инсулин, се зголемува протеинскиот катаболизам на организмот, а добиените аминокиселини се исто така вклучени во глуконеогенезата во црниот дроб, ја влошува хипергликемијата. Масивното расипување на липидите во масното ткиво, исто така предизвикано од недостаток на инсулин, доведува до нагло зголемување на концентрацијата на слободни масни киселини (FFA) во крвта. Со недостаток на инсулин, телото добива 80% од енергијата со оксидирање на FFA, што доведува до акумулација на нуспроизводи на нивното распаѓање - кетонски тела (ацетон, ацетоацетични и бета-хидроксибутирични киселини). Стапката на нивното формирање е многу повисока од стапката на нивно искористување и бубрежната екскреција, како резултат на што се зголемува концентрацијата на кетонските тела во крвта. По исцрпувањето на тампон-резервата на бубрезите, киселинско-базната рамнотежа е нарушена, се јавува метаболна ацидоза.

Така, глуконогенезата и нејзината последица, хипергликемија, како и кетогенезата и нејзината последица, кетоацидоза, се резултати од дејството на глукагонот во црниот дроб во услови на недостаток на инсулин. Со други зборови, почетната причина за формирање на кетонски тела во ДКА е недостаток на инсулин, што доведува до зголемено расипување на маснотиите во сопствените складишта за маснотии. Вишокот на гликоза, стимулирање на осмотска диуреза, доведува до дехидрација на животна опасност. Доколку пациентот не може повеќе да пие соодветна количина на течност, загубата на вода во организмот може да биде до 12 литри (околу 10-15% од телесната тежина или 20-25% од вкупната количина на вода во организмот), што доведува до интрацелуларно (тоа опфаќа две третини) и екстрацелуларна (една третина) дехидрација и хиповолемична циркулаторна инсуфициенција. Како компензаторна реакција насочена кон одржување на волуменот на циркулирачката плазма, се зголемува секрецијата на катехоламини и алдостерон, што доведува до одложување на натриумот и помага да се зголеми екскрецијата на калиум во урината. Хипокалемијата е важна компонента на метаболички нарушувања во ДКА, предизвикувајќи соодветни клинички манифестации. На крајот на краиштата, кога циркулаторната инсуфициенција доведува до нарушена бубрежна перфузија, формирањето на урина се намалува, предизвикувајќи терминален брз пораст на концентрацијата на глукоза и кетонски тела во крвта.

Симптоми на дијабетична кетоацидотична кома

Клинички, ДКА обично се развива постепено, од неколку часа до неколку дена. Пациентите се жалат на тешка сува уста, жед, полиурија, што укажува на зголемување на декомпензација на дијабетес. Исто така, може да се забележи и губење на тежината, исто така, како резултат на некомплициран тек на болеста со текот на времето. Како што напредува кетоацидозата, се појавуваат симптоми како што се гадење и повраќање, кои кај пациент со дијабетес ја диктираат потребата за задолжителна студија за содржината на ацетон во урината. Пациентите можат да се жалат на силна болка во стомакот, вклучително и придружени со симптоми на перитонеална иритација (овие манифестации може да доведат до погрешна дијагноза на акутен абдомен и хируршка интервенција што ја влошува состојбата на пациентот). Типичен клинички симптом на развој на DKA е честото длабоко дишење (дишење Кусмаул), често со мирис на ацетон во издишен воздух. При преглед на пациенти, постои изразена дехидрација, манифестирана со сува кожа и мукозни мембрани, намалување на тургорот на кожата. Поради намалувањето на циркулираниот волумен на крв (БЦК), може да се развие ортостатска хипотензија. Честопати пациентите имаат забуна и заматена свест, кај приближно 10% од случаите, пациентите се примаат во болницата во кома. Најтипична лабораториска манифестација на DKA е хипергликемија, обично дури 28-30 mmol / L (или 500 mg / dl), иако нивото на гликоза во крвта во некои случаи може да биде малку зголемено. Состојбата на бубрежна функција влијае и на нивото на гликемија. Доколку екскреција на уринарна гликоза е нарушена како резултат на намалување на bcc или нарушена бубрежна функција, хипергликемија може да достигне многу високо ниво, а може да се појави и хиперкетонемија. При утврдување на киселинско-базната состојба, се открива метаболна ацидоза, карактеризирана со ниско ниво на pH на крвта (обично во опсег од 6,8-7,3 во зависност од тежината на кетоацидозата) и намалување на содржината на бикарбонатот во крвната плазма (300 мОсм / кг). И покрај намалувањето на вкупниот натриум, хлор, фосфор и магнезиум во организмот, нивото на електролит во серум може да не го одразува ова намалување. Зголемување на содржината на уреа и креатинин во крвта се јавува како резултат на намалување на бцц. Често се забележува леукоцитоза, хипертриглицеридемија и хиперлипопротеинемија, понекогаш се открива хиперамиласемија, што понекогаш ги тера лекарите да размислуваат за можна дијагноза на акутен панкреатитис, особено во комбинација со болки во стомакот. Сепак, забележливата амилаза се произведува главно во плунковните жлезди и не е дијагностички критериум за панкреатитис. Концентрацијата на натриум во плазмата е намалена како резултат на ефектот на разредување, бидејќи осмотскиот ефект на хипергликемија доведува до зголемување на количината на екстрацелуларна течност. Намалувањето на натриумот во крвта е во корелација со нивото на хипергликемија - за секои 100 мг / дл (5,6 ммол / л), неговото ниво се намалува за 1,6 ммол / Л. Ако се открие нормална содржина на натриум во крвта со DKA, ова може да укаже на изразен недостаток на течност како резултат на дехидрација.

Симптоми на развој на кетоацидотична дијабетична кома

Првичните манифестации на декомпензација на дијабетес мелитус со невнимателен став на пациентот и оние околу него кон здравствената состојба честопати поминуваат незабележано или не се оценуваат правилно. Обично, пациентите неколку недели или (помалку) дена пред развојот на кетоацидотична дијабетична кома жед, сува уста, а во исто време значително ја зголемуваат количината на излачена урина. Чешаната кожа често се појавува или се засилува. Заедно со симптоми на зголемена жед и полиурија, апетитот нагло се намалува кај пациенти, се појавуваат слабости, летаргија, поспаност, адинамија, понекогаш главоболка, болки во екстремитетите и постојано се зголемуваат.

Гастроинтестиналните симптоми се најраните приходи на претстојната кома. Интоксикација, нарушувања на електролити, мали крварења во перитонеумот, нејзина дехидрираност, интестинална пареза и иритирачки ефект на кетонски тела и ацетон на мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт предизвикуваат абдоминален синдром.

Заедно со губење на апетитот, се појавуваат и други симптоми на болеста: гадење, а потоа чести повторени повраќања, болки во стомакот (псевдо). Повраќање за време на кетоацидоза може да има кафеаво-кафеава нијанса, што понекогаш погрешно го смета лекарот како повраќање на "кафе подлоги". Болките во стомакот понекогаш се толку интензивни што пациентите се упатуваат на хируршки оддели со сомнителен холециститис, панкреатитис и перфорирани чиреви на желудникот. Можни се нарушувања на столицата во форма на запек или дијареја. Обилното мокрење и повтореното повторено повраќање доведуваат до зголемена дехидрација, губење на електролити (натриум, калиум, хлор) и зголемена интоксикација на организмот.

Дијагноза на дијабетична прекома

Испитувањето на пациентот во прекоматозниот период открива:

ретардација со јасна свест,

значително намалување на јачината на мускулите.

пациент со симптоми во кома е во состојба на некаков глупост, е рамнодушен кон околината, одговара на прашањата несериозно и доцна.

кожата е сува, често со траги од гребење.

Сува слузница се карактеристични.

мирисот на ацетон во издишаниот воздух обично е добро дефиниран.

Во исто време, може да се идентификува тенденција за продлабочување на дишењето. Палпацијата на абдоменот во епигастричниот регион е обично болна, но нема симптоми на перитонеална иритација. Речиси секогаш, пациентите се чувствуваат жедни и бараат пијалок.

Дадениот збир на симптоми на зголемена интоксикација на организмот ја сочинува клиничката слика на дијабетична прекома. Ако не се започне со интензивно лекување во овој период, пациентите неизбежно паѓаат во состојба на длабока кома, а преминот од прекома во кома се изведува постепено, во текот на неколку дена, поретко неколку часа.

Знаци на длабока кетоацидотична дијабетична кома

Пациентите стануваат сè повеќе летаргични, поспани, престануваат да пијат, што со продолжено повраќање и полиурија, дополнително ја засилува дехидрираноста и интоксикацијата. Во иднина, дремливоста се развива во сопорна, полусвесна состојба, а потоа се развива целосно губење на свеста. Во некои случаи, веќе во претежна состојба, промените во метаболизмот и интоксикацијата на телото се толку изразени што пациентите умираат без да ја загубат свеста. Затоа, терминот „дијабетична кома“ обично се однесува на случаи на не само целосно губење на свеста, туку и на зголемена дремливост, софорозни (полусвесни) услови.

За време на периодот на развој на дијабетична (кетоацидотична) кома, пациентот е во несвесна состојба. Симптоми на болеста во оваа состојба:

Лицето е бледо, понекогаш розово, без цијаноза.

Кожата е сува, често со траги од гребење, обично се спушта тургорот на кожата.

Видните мукозни мембрани се суви, често коркани кора на усните.

Мускулниот тон е нагло намален.

Карактеризира со намалување на еластичноста, мекост на очното јаболко, се развива како резултат на губење на течности од стаклестото тело. Температурата на телото може да се намали.

Дишењето е бучно, звучно од далечина, длабоко (Кусмаул дишење - респираторна компензација за метаболна ацидоза). Воздухот што се издишува од устата мириса на ацетон, мирисот понекогаш е толку изразен што веќе се чувствува на влезот во просторијата каде што е пациентот.

Пулсот со дијабетична кома е чест, нецелосен, крвниот притисок е намален.

Црниот дроб, како по правило, се испакнува од под работ на костурниот лак, болен на палпација.

Електрокардиографски преглед може да открие знаци на миокардна хипоксија и нарушувања на интракардијална спроводливост. Се развива олигурија, анурија. Во повеќето случаи, деталното испитување во комбинација со податоци од едноставни лабораториски тестови ви овозможува да утврдите точна дијагноза, ако има историја на дијабетес, дијагнозата, како по правило, не е тешка. Проблеми со кетоацидотична кома може да се појават во случаи кога дијабетесот се манифестира клиничка слика на кетоацидоза. Поддржувачки знаци за утврдување на правилна дијагноза во овој случај се знаци на тешка дехидрација, метаболна ацидоза (хипервентилација, клинички - дишење Кусмаул), како и мирис на ацетон во воздухот што го издишува пациентот. Во болница, дијагнозата се потврдува со лабораториски тестови - утврдено:

хипергликемија (19,4 mmol / L и погоре),

Во студијата на киселинско-базната состојба, откриена е декомпензирана метаболна ацидоза.

Диференцијална дијагноза на кетоацидотична кома

На хиперосмоларна (не-кетонемична) дијабетична кома со тешка хипергликемија нема кетономија и мирис на ацетон во издишаниот воздух. За разлика од кетоацидозата, овие пациенти се постари, дијабетесот е често отсутен во историјата. Со оваа форма на дијабетична кома, поизразени се симптомите на дехидрација и невропсихијатриски нарушувања (збунетост и агитација, патолошки рефлекси, грчеви, епилептиформни напади, парализа, нистагмус). Дишењето на Кусмаул и знаците на "псевдоперитонитис" не се карактеристични. Овие пациенти се почувствителни на инсулинска терапија.

Ако има анамнестички податоци за присуство на дијабетес кај пациент во кома, тогаш мора да се разликува главно дијабетична и хипогликемична кома. Ако во минатото нема индикации за дијабетес, тогаш треба да имате предвид и други болести, чиј тек може да биде комплициран со развој на кома. Отсуството на симптоми на фокални лезии на централниот нервен систем ја елиминира цереброваскуларната несреќа како причина за кома.

Појавување уремична кома му претходи продолжено хронично заболување на бубрезите. Кома се развива постепено во однос на позадината на прекурзорите, особено депресија, нарушување на ноќниот сон и поспаност во текот на денот, појава на дијареја и намалување на количината на излачена урина. Уремичната кома се карактеризира со длабока несвесна состојба, кожата е обично сува, земјно-сива и честопати покриена со кристали на соли на урична киселина, бучно дишење, мирисот на амонијак често се разликува од издишување на воздухот. Хронично заболување на бубрезите е придружено со развој на бубрежна хипертензија, затоа, пациентите имаат не само висок крвен притисок, туку и зголемување на срцето налево. Понекогаш на развојот на уремична кома му претходи оштетување на видот поради ретинитис, крварење на ретината. Токсичното оштетување на коскената срцевина, како и крварењето, особено носењето на носот, честопати доведува до анемизација на пациентите, што е карактеристично за уремија и често му претходи на развој на кома.

За хепатална кома претходната болест на црниот дроб е карактеристична: цироза, хроничен хепатитис, во акутни случаи, вирусен хепатитис или труење со хепатиотропен отров (како дихлороетан). Обично, на хепатална кома му претходи појава на жолтица и симптоми на портална хипертензија, честопати прогресивно намалување на големината на црниот дроб. При преглед на пациент во кома, се забележува жолтливоста на кожата и склерата, бучно дишење и карактеристичниот „мирис на црниот дроб“ на издишен воздух.

Морфолошки знаци на дијабетична кома

Како резултат на нарушено впивање на гликоза и нејзино претворање во гликоген, се јавува грубо кршење на метаболизмот на јаглени хидрати. Шеќерот во крвта се крева - се развива хипергликемија. Зголемената осмоларност на крвната плазма доведува до интрацелуларна дехидрација, осмотска диуреза, во тешки случаи - до дијабетична (кетоацидотична) кома, хиповолемичен шок и сериозни нарушувања на електролити со недостаток на калиум, натриум, магнезиум, фосфор и др.

Последица на зголемување на шеќерот во крвта е и секрецијата на шеќер во урината (глукозорија). Во исто време, како резултат на недостаток на инсулин и недостаток на внес на глукоза, метаболизмот на мастите е нарушен со зголемено формирање на кетонски тела, ацетон, 8-хидроксибутирични и ацетооцетни киселини. Во тешки случаи, покрај разградување на маснотиите, се јавува и дефект на протеините, кои исто така формираат кетонски тела за време на процесот на размена. Акумулацијата на кетонски тела во крвта доведува до развој на ацидоза (промена на состојбата со ацидо-база на киселинска страна) и тешка интоксикација на телото.

Ацидозата и придружната тешка интоксикација на телото, хиповолемија, намален церебрален проток на крв и хипоксија на мозокот доведуваат до дисфункција на централниот нервен систем и предизвикуваат развој на дијабетична кома. Од големо значење е дехидрираноста на организмот (особено мозочните клетки) што се развива кај тешка дијабетес мелитус со истовремено губење на калиум, натриум и хлор. Дехидрирањето значително ја зајакнува интоксикацијата и го забрзува развојот на симптомите на болеста.

Болеста во повеќето случаи се развива постепено. На почетокот на кома скоро секогаш му претходи повеќе или помалку подолг период на егзацербација на сите симптоми на дијабетес мелитус, зголемување на изоларна инсуфициенција. Причините за декомпензација на дијабетес обично се:

немотивирано намалување на дозата на инсулин или негово неоправдано повлекување,

грубо кршење на диетата,

пристапување воспалителни и акутни заразни болести,

хируршки интервенции и повреди

Понекогаш егзацербација на изоларна инсуфициенција се појавува по акутни заболувања на абдоминалните органи (холециститис, панкреатитис), особено по хируршки интервенции за овие болести.

Дијагноза на дијабетична кетоацидотична кома

Главните критериуми за дијагностицирање на ДКА

Постепен развој, обично во рок од неколку дена
Симптоми на кетоацидоза (мирис на ацетон во издишен здив, дишење Кусмаул, гадење, повраќање, анорексија, болки во стомакот)
Симптоми на дехидрација (намален тургор на ткиво, тон на очното јаболко, тонус на мускулите а, рефлекси на тетива, телесна температура и крвен притисок)

Карактеристики на третманот на кетоацидотична дијабетична кома

Пациент со почетни симптоми на болеста, како и пациент во кома, е подложен на итна хоспитализација во единицата за интензивна нега во болницата. Дијагностицирање на дијабетична прекома или кома бара администрација на 10 до 20 IU на инсулин пред транспортот (наведете во придружниот документ!). Другите мерки за третман на пациентот се спроведуваат на лице место само со присилно одложување на транспортот.

Во третманот на дијабетична прекома и кома, неопходна е енергична инсулинска терапија и администрација на доволна количина течности за елиминирање на дехидратацијата. Штом се утврди дијагнозата на дијабетична кома и целосно се исклучува хипогликемиската природа на комата, започнува инсулинска терапија. Едноставен инсулин се инјектира интравенозно (10 единици во првиот час) или интрамускулно (20 единици во првиот час). Понатамошен третман се спроведува во болница под контрола на шеќер во крвта (нивото на хипергликемија се одредува на секои 1 до 2 часа), во просек, 6 единици едноставен инсулин на час се администрираат интравенозно или интрамускулно. Со намалување на хипергликемија и нормализирање на киселинско-базната состојба на 2 - 3-ти ден од третманот, тие преминуваат на поткожно администрирање на едноставен инсулин. Ако е невозможно да се утврди нивото на шеќер во крвта и урината, третманот мора да се спроведе под контрола на состојбата на пациентот.

Во исто време, за рехидратација во дијабетична (кетоацидотична) кома, пациентот треба интравенозно да администрира голема количина течности: во првиот час, се администрира 1 - 1,5 л изотоничен раствор на натриум хлорид, во следните два часа - 500 ml / h, а потоа 300 мл / ч Во првите 12 часа од третманот се администрираат 6 до 7 литри течност. Третманот на дијабетична кома се спроведува под контрола на диурезата, која треба да биде најмалку 40 - 50 ml / h. Инфузиона терапија е запрена со целосно закрепнување на свеста, отсуство на гадење и повраќање и можност за наводнување на пациентот со течност. За да се компензира загубата на соли со утврдена хипокалемија, неопходно е интравенско капе раствор од калиум хлорид, дозата се одредува според содржината на калиум во крвната плазма.

Таквиот третман на кома со зголемена изоларна инсуфициенција треба да започне што е можно порано, со појава на првите знаци на претстојната кома, односно за време на почетокот на прекомата. Познато е дека енергичниот третман, започнат во првите часови од почетокот на кома, најчесто дава позитивен резултат. Подоцна почетокот на третманот го прави исходот сомнителен, бидејќи се развиваат тешки и честопати неповратни промени во ткивата на телото, особено во нервниот систем. Сепак, без оглед на времето на кома, неопходно е да се спроведе најенергичен третман, бидејќи понекогаш во тешки случаи, со задоцнување на нејзиниот почеток, можно е да се повлечат пациентите од оваа состојба.

Превенција на дијабетична кетоацидотична кома
Кои лекари треба да бидат консултирани ако имате дијабетична кетоацидотична кома

Третман на дијабетична кетоацидотична кома

Во третманот на ДКА, постојат четири насоки:

инсулинска терапија
обновување на изгубената течност,
корекција на метаболизмот на минерали и електролити,
третман на болести кои предизвикуваат кома и компликации на кетоацидоза.

Терапијата за замена на инсулин е единствениот етиолошки третман на ДКА. Само овој хормон со анаболни својства може да ги запре тешките генерализирани катаболички процеси предизвикани од неговиот недостаток. За да се постигне оптимално активно ниво на инсулин во серумот, потребна е нејзина континуирана инфузија на 4-12 единици на час. Оваа концентрација на инсулин во крвта го инхибира расипувањето на мастите и кетогенезата, ја промовира синтезата на гликогенот и го инхибира производството на глукоза од црниот дроб, со што се елиминираат двете најважни врски во патогенезата на ДКА. Режимот на инсулинска терапија користејќи такви дози се нарекува „режим на ниска доза“. Претходно, се користеа многу повисоки дози на инсулин. Сепак, докажано е дека инсулинската терапија во режимот со мала доза е придружена со значително помал ризик од компликации отколку кај режимот со голема доза.

големи дози на инсулин (20 единици a истовремено) можат остро да го намалат нивото на гликоза во крвта, што може да биде придружено со хипогликемија, церебрален едем и голем број други компликации,
нагло намалување на концентрацијата на глукоза е придружено со не помалку брз пад на серумската концентрација на калиум, затоа, при употреба на големи дози на инсулин, ризикот од хипокалемија нагло се зголемува.

Треба да се потенцира дека при третман на пациент во државата ДКА треба да се користат само инсулини со кратко дејство, додека инсулините со средно и долго дејство се контраиндицирани пред пациентот да се извади од состојбата на кетоацидоза. Најефективни се човечките инсулини, меѓутоа, при третман на пациенти во коматозна или предоматска состојба, одредувачки фактор што ја диктира потребата за воведување на кој било вид на инсулин е токму времетраењето на неговото дејствување, а не неговиот изглед. Се препорачува воведување на инсулин во доза од 10-16 единици. интравенозно, преку струја или интрамускулно, потоа со интравенско капнување од 0,1 единици / кг / ч или 5-10 единици на час. Обично, гликемијата се намалува со брзина од 4,2-5,6 mmol / l / h. Ако во рок од 2-4 часа нивото на хипергликемија не се намали, дозата на администриран инсулин се зголемува, со намалување на гликемијата до 14 mmol / l, стапката на администрација се намалува на 1-4 единици на час. Одлучувачки фактор при изборот на брзината и дозата на инсулин е постојаното следење на гликозата во крвта. Препорачливо е да се спроведе тест на крвта на секои 30-60 минути со помош на експресни анализатори на глукоза. Сепак, треба да се запомни дека денес многу брзи анализатори на гликоза што се користат за самостојно следење можат да покажат неточни вредности на гликемија при висок шеќер во крвта. По обновувањето на свеста, на пациентот не треба да му се дава инфузија терапија неколку дена. Штом состојбата на пациентот се подобри, а гликемијата е стабилна на ниво од 11-12 mmol / l, тој повторно треба да започне да јаде храна која е нужно богата со јаглени хидрати (пире од компири, течни житни култури, леб), а толку побрзо може да се пренесе на поткожно инсулинска терапија толку подобро. Субкутано, инсулин со кратко дејство прво се пропишува фракционо, 10-14 единици. на секои 4 часа, прилагодување на дозата во зависност од нивото на гликемија, а потоа преминете на употреба на едноставен инсулин во комбинација со онаа на продолжено дејство. Ацетонуријата може да опстојува некое време и со добри стапки на метаболизмот на јаглени хидрати. За нејзина целосна елиминација, понекогаш се потребни уште 2-3 дена, и да се администрираат големи дози на инсулин за оваа намена или не треба да се даваат дополнителни јаглени хидрати.

Состојбата на ДКА се карактеризира со изразена отпорност на периферните целни ткива на инсулин, во врска со ова, дозата потребна за отстранување на пациентот од кома може да испадне висока, значително надминувајќи ја вообичаено дозата што ја бара пациентот пред или после кетоацидозата. Само по целосна корекција на хипергликемија и олеснување на ДКА, пациентот може да се препише инсулин со средно времетраење на дејството субкутано како т.н. основна терапија. Веднаш по отстранувањето на пациентот од состојбата на кетоацидоза, чувствителноста на ткивата кон инсулин нагло се зголемува, затоа е неопходна контрола и прилагодување на неговата доза за да се спречат хипогликемични реакции.

Со оглед на карактеристичната дехидратација како резултат на осмотска диуреза поради хипергликемија, обновувањето на волуменот на течности е неопходен елемент во третманот на пациенти со ДКА. Обично, пациентите имаат дефицит на течност од 3-5 литри, што треба целосно да се замени. За таа цел, се препорачува воведување на 2-3 л солен солен 0,9% во текот на првите 1-3 часа, или по стапка од 5-10 ml / kg / h. Потоа (обично со зголемување на концентрацијата на натриум во плазма> 150 mmol / L), се пропишува интравенска администрација на 0,45% раствор на натриум со брзина од 150-300 ml / h со цел да се поправи хиперхолоремијата. За да се избегне претерано брза рехидратација, волуменот на солена инјекција на час, со почетно изразена дехидрираност, не треба да надминува часовна диуреза за повеќе од 500, максимум 1.000 ml. Можете исто така да го користите правилото: вкупната количина на течност воведена во првите 12 часа на терапијата не треба да надминува 10% од телесната тежина. Со систолен крвен притисок, постојана прва помош за хипогликемична кома

Со благи знаци пациентот треба итно да даде неколку парчиња шеќер, околу 100 гр колачиња или 2-3 лажици џем (мед). Вреди да се запамети дека со дијабетес зависен од инсулин, секогаш треба да имате некои слатки „во пазувите“.
Со сериозни знаци:

Истурете топол чај во устата на пациентот (чаша / 3-4 лажици шеќер) ако може да голта.
Пред инфузија на чај, неопходно е да вметнете фиксатор помеѓу забите - ова ќе помогне да се избегне остра компресија на вилиците.
Соодветно на тоа, степенот на подобрување, хранат на пациентот храна богата со јаглени хидрати (овошје, брашно јадења и житарки).
За да избегнете втор напад, намалете ја дозата на инсулин за 4-8 единици следното утро.
По елиминацијата на хипогликемиската реакција, консултирајте се со доктор.

Ако се развие кома со губење на свеста тогаш следува:

Воведете 40-80 ml гликоза интравенозно.
Итно повикајте брза помош.

Итна нега за кетоацидотична кома, симптоми и причини за кетоацидотична кома кај дијабетес

Фактори кои ја зголемуваат потребата за инсулин и придонесуваат за развој на кетоацидотична кома обично се:

Доцна дијагностицирање на дијабетес.
Неписмен пропишан третман (доза на лекот, замена, итн.).
Незнаење на правилата за самоконтрола (потрошувачка на алкохол, нарушувања во исхраната и норми на физичка активност, итн.)
Гнојни инфекции.
Физички / ментални повреди.
Васкуларна болест во акутна форма.
Операции
Породување / бременост.
Стрес.

Кетоацидотична кома - симптоми

Први знаци стане:

Често мокрење.
Thед, гадење.
Дремливост, општа слабост.

Со јасно влошување:

Мирис на ацетон од устата.
Акутна болка во стомакот.
Тешко повраќање.
Бучно, длабоко дишење.
Потоа доаѓа инхибиција, нарушена свест и паѓа во кома.

Кетоацидотична кома - прва помош

Прво на сите треба да повика брза помош и да ги провери сите витални функции на пациентот - дишење, притисок, палпитации, свест. Главната задача е да го поддржуваме чукањето на срцето и дишењето сè додека не пристигне брзата помош.
Проценете дали некое лице е свесно, можете на едноставен начин: поставете му било какво прашање, малку удрете по образите и истријте ги ушите на ушите. Ако нема реакција, лицето е во сериозна опасност. Затоа, одложување на повик брза помош е невозможно.

Општи правила за прва помош за дијабетична кома, доколку не е дефиниран неговиот вид

Првото нешто што роднините на пациентот треба да го направат со почетни и, особено, сериозни знаци на кома е веднаш повикајте брза помош . Пациентите со дијабетес и нивните семејства обично се запознаени со овие симптоми. Ако не постои можност да одите на лекар, тогаш на првите симптоми треба:

Интрамускулно инјектирајте инсулин - 6-12 единици. (по избор).
Зголемете ја дозата следното утро - 4-12 единици / истовремено, 2-3 инјекции во текот на денот.
Внесувањето на јаглени хидрати треба да се насочи., масти - исклучи.
Зголемете го бројот на овошје / зеленчук.
Консумирајте алкална минерална вода. Во нивно отсуство - вода со растворена лажица сода за пиење.
Клизма со раствор на сода - со збунета свест.

Роднините на пациентот треба внимателно да ги проучуваат карактеристиките на болеста, дијабетологијата и навремената прва помош - само тогаш итна прва помош ќе биде ефективна.

Тие се резултат на нетретирана болест. Дијабетичната кетоацидотична кома е најчеста и претставува закана за животот на пациентот. Патолошка состојба се развива поради недостаток на инсулин, што може да се појави одеднаш. Честопати, кетоацидотичниот тип кома се дијагностицира во случај на неправилен третман на дијабетес.

Карактеристики на девијација

Според статистичките податоци, 5% од пациентите умираат од кетоацидотична кома кај дијабетес мелитус.

Овој вид кома се развива како компликација на дијабетес. Лекарите ја припишуваат кетоацидотичната кома на сортата. Оваа патолошка состојба се развива побавно отколку. Кома се појавува кај дијабетичари со изразен недостаток на инсулин. Исто така, висока концентрација на гликоза во организмот може да влијае на развојот на кетоацидотична кома. Пред пациентот да падне во кома, му е дијагностицирана кетоацидоза. Следниве фактори влијаат врз развојот:

заразни лезии
значително оштетување на органите,
пораз за време на операциите.

Причини и патогенеза

Може да се појави кетоацидотичен вид кома кај дијабетичари од тип 1 и тип 2. Честопати пациент со дијабетес мелитус тип 1 дознава за својата болест само кога има кома. Се разликуваат следниве причини за развој на кетоацидотична кома:

Факторите кои предизвикуваат кетоацидоза исто така може да доведат до кома.

продолжен тек на дијабетес мелитус, кој не се лекува правилно,
недостаток на третман со инсулин или негово неправилно користење,
непочитување на исхраната пропишана од ендокринолог или нутриционист,
повреда на земање лекови,
преголема доза на лекови, особено кокаин,
продолжено гладување, поради што глукозата се произведува од масното ткиво,
заразни лезии
акутни интеркурентни заболувања:
- срцев удар
- мозочен удар поради нарушено снабдување со крв во централниот или периферниот систем.

Патогенезата на кетоацидотична кома е доста комплицирана и минува низ неколку фази. Прво, пациентот доживува енергетски глад предизвикан од нерамнотежа во производството на ендоген инсулин и испорака на егзогени. Наскоро гликозата, која не се обработува, се акумулира и предизвикува зголемување на осмоларноста на плазмата. Кога гликозата станува многу концентрирана, се зголемува прагот на бубрежна пропустливост, како резултат на што се развива општа тешка дехидрација, во која се згуснува крвта и се формира згрутчување на крвта. Во втората фаза, пациентот развива кетоза, која се карактеризира со значителна акумулација на кетонски тела. Наскоро, патологијата се претвора во кетоацидоза, во која постои недостаток на инсулин и вишок на секреција на контра-хормонални хормони.

Главни симптоми

Кетоацидотична кома не се карактеризира со брз развој, патологијата се манифестира постепено.Пред лицето да влезе во кома, минуваат неколку часа или денови.

Ако пациентот има дијабетес долго време, тогаш неговото тело е поприлагодено на нивото на инсулин над нормалното, така што кома може да не се појави подолго време. Општата состојба на пациентот, возраста и другите индивидуални карактеристики се способни да влијаат на кетоацидотичната кома. Ако комата со кетоацидоза се манифестирала поради брзо губење на тежината, тогаш пациентот ќе ги доживее следниве симптоми:

општа слабост и слабеење на телото,
жед, проследено со полидипсија,
чешање на кожата.

Предности на развојот на кетоацидотична кома се:

патолошко слабеење
постојано чувство на гадење
болка во абдоменот и главата,
болка, вознемирувачко грло или хранопроводот.

Ако дијабетична кома е поврзана со акутни интеркурентни заболувања, тогаш патологијата може да продолжи без никакви посебни манифестации. Кетоацидотична грутка состојба кај дијабетес се манифестира со следниве симптоми:

тешка дехидрација
сушење на кожата и мукозните мембрани,
намалување на напнатоста на очното јаболко и кожата,
постепено намалување на пополнувањето на мочниот меур на урината,
општа бледило
локална хиперемија на јаготки, брадата и челото,
ладење на кожата,
мускулна хипотензија
артериска хипотензија,
бучно и тешко дишење
мирис на ацетон од устата при излегување,
заматена свест, по што доаѓа кома.

Карактеристики кај деца

Кај деца, кетоацидозата, што доведува до кетоацидотична кома, се манифестира доста често. Особено често, патологијата е забележана кај здрави деца на возраст од 6 години. Поради фактот што детето е претерано активно и нема резерви на црниот дроб, енергијата во неговото тело се троши со зголемена брзина. Ако во исто време исхраната на детето не е балансирана, тогаш можни се патолошки процеси што водат до кетоацидоза и кома. Симптоматологијата на кома кај бебиња е иста како кај возрасните. На родителите им е забрането да преземаат какви било активности самостојно да ја елиминираат патолошката состојба, доколку се можни развој на ацетонемичен напад.