Што е дислипидемија и како да се третира болеста: причини, знаци и симптоми

Дислипидемија (ДЛ) е патолошки синдром поврзан со нарушен метаболизам на липиди и липопротеини, т.е. промена во односот на нивната концентрација во крвта. Тој е еден од главните фактори на ризик за атеросклероза на зависни заболувања.

Липидите и липопротеините се еден од изворите на енергија потребен на човечкото тело. Тие се органски соединенија слични на маснотии. Липидите се дел од липопротеините.

Причините за дислипидемија може да се поделат на непроменлив (ендогени) и заменлив (егзогени).

Првите вклучуваат возраст, пол, хормонална позадина и наследна предиспозиција.

Групата на варијабилни фактори на ризик за ДЛ е побројна. Главните причини вклучуваат:

• слаба исхрана (прекумерно внесување калории, заситени маснотии, едноставни јаглени хидрати),
• пушење тутун
• прекумерна тежина (висцерална дебелина),

• дијабетес мелитус
• злоупотреба на алкохол
• висок крвен притисок
• продолжен стрес
• седентарен начин на живот
• систематски физички стрес,
• хронично субклинично воспаление.

Исто така, причините за ДЛ може да бидат разни болести, патолошки синдроми и земање на одредени лекови.

Содржината на масни материи како што се хиломикрони и триглицериди во крвта зависи повеќе од надворешни фактори. До 80% од холестеролот со липопротеини со ниска густина се синтетизира во организмот, главно во црниот дроб, а во помала мера зависи од надворешните фактори. Семејно-генетските форми на ДЛ целосно зависат од наследните фактори.

Причини за болеста

Дислипидемијата може да се појави под различни услови, на пример, со нарушувања придружени со активирање на синтеза на маснотии и прекумерно внесување на маснотии од храна.

Покрај тоа, нерамнотежа во односот на телесните масни честички може да биде предизвикана од патологијата на нивното разделување и повлекување. Ова е можно дури и со мал внес на маснотии во организмот со храна.

Во согласност со патогенетскиот механизам на развој на дислипидемична нерамнотежа, постојат неколку форми на етиопатогенетска дислипидемија. Апсолутно сите наследни типови на дислипидемија припаѓаат на примарни форми и се поделени на моногени и полигени.

1. Моногени форми се карактеризираат со развој на дислипидемија како резултат на примање на неисправен ген од дете од еден од родителите кои страдаат од оваа патологија, или од двајцата одеднаш.
2. Полигениот развој на дислипидемијата е одреден не само од наследството на неисправниот ген, туку и од негативното влијание на животната средина.

Важно! Најтешко е да се дијагностицира секундарната форма на дислипидемија, бидејќи појавата на оваа патологија се должи на секоја хронична болест што ја има пациентот.

Главните заболувања што можат да предизвикаат оваа или онаа форма на патогенетска дислипидемија се:

• дијабетес мелитус
• хипотиреоидизам
• сите видови на дифузни заболувања на црниот дроб.

Дијагноза на алиментарна дислипидемија се заснова на докажаниот факт на вишок внес на холестерол заедно со храна. Слична варијанта на дислипидемија може да биде минлива, во која холестеролот се зголемува само за кратко време, а тоа се должи на единечна употреба на голема количина масна храна.

Во повеќето случаи, дислипидемијата се дијагностицира само со продолжено зголемување на фракциите на холестерол во крвотокот. И ова и покрај фактот дека значителен дел од луѓето ширум светот имаат патологија.

Симптоматологија

Дислипидемијата се дијагностицира исклучиво во лабораторијата. Поради оваа причина, болест може да се идентификува само врз основа на лабораториско сведочење. Поради ова, клиничките симптоми не заземаат водечка позиција.

Искусните специјалисти, сепак, дури и со визуелно испитување на пациент кој долго време страда од дислипидемија, може да се сомневаат во оваа болест. Таквите специфични клинички маркери вклучуваат ксантоми - мали пломби на кожата. Омилени места за локализација на ксантомите се,

1. sон на нозете,
2. зглобови на коленото и рацете
3. интеграли на грб.

Преголемата акумулација на холестерол, која се изразува во форма на разни фракции, е придружена со појава на ксантелазам. Ова се жолти неоплазми со различна големина, лоцирани на очните капаци. Ксантелазмите имаат густа структура, а нивната внатрешна содржина е холестерол.

Со наследна природа на дислипидемија, се јавува липоиден лак на рожницата. Ова е белузлава рамка која се наоѓа на надворешниот раб на рожницата.

И покрај сиромаштијата на клиничките манифестации, можно е да се дијагностицира дислипидемија дури и на амбулантска основа. Овој комплекс вклучува студии од различни насоки.

Најпопуларната лабораториска анализа денес, на податоците за кои специјалистот очекува кога ќе постави дијагноза на дислипидемија, е липидниот профил на пациентот. Под овој термин се подразбира:

• утврдување на концентрацијата на различни фракции на холестерол,
• определување на вредноста на атерогеноста.

Двата индикатори укажуваат на висок ризик од атеросклеротична болест кај пациент. Поради фактот дека главниот број клинички форми на дислипидемија е наследна патологија, денес генетско испитување на пациенти со дефиниција на збир на грешни гени е стандарден преглед. Покрај тоа, можете да го користите инструментот за мерење на холестерол и да направите мерења дома.

Видови на болести

Меѓународната класификација на форми на болеста се развива врз основа на информации за тоа кој дел од маснотиите се зголемува во крвотокот на пациентот. Сите дислипидемија се поделени на изолирани и комбинирани.

1. Изолирани се оние во кои се зголемуваат индикаторите за липопротеини, кои се фракции на холестерол.
2. Комбинирано - со овие дислипидемија, покрај холестеролот, се забележува и зголемување на триглицериди.

Поширока опција за разликување на дислипидемијата е класификација на Фредриксон, според која оваа патологија е поделена на пет типа:

• Наследна примарна хиперхиломикронемија, диселипидемија со различен тип 1. Болеста е придружена само со зголемување на стапката на хиломикрони, што се состои од 90% триглицериди и 10% холестерол. Охрабрувачки е фактот дека оваа варијанта на дислипидемија никогаш не може да стане главна за развој на атеросклеротични лезии на срцето и крвните садови.
• Вториот вид дислипидемија се карактеризира само со зголемување на индикаторите на липопротеини со мала густина поврзани со фракции на холестерол со високо ниво на атерогеност. Овој вид на болест е полигенски, бидејќи појавата на дислипидемична нерамнотежа бара комбинација на наследен дефект ген и неповолни фактори на животната средина. Карактеристична карактеристика на дислипидемијата од тип 2 е фактот дека пациентот го зголемува не само нивото на липопротеини со мала густина, туку и нивото на триглицериди.
• Третиот вид на дислипидемија се карактеризира со појава кај пациент со висок индикатор на липопротеини со многу мала густина, ова е придружено со голема веројатност за артериосклеротични васкуларни лезии.
• Со четвртиот вид, се забележува и зголемување на нивото на липопротеини со многу мала густина. Но, во овој случај, состојбата се развива не заради наследни фактори, туку од ендогени причини.
• Петтиот вид на дислипидемија е зголемување на бројот на хиломикрони во крвта, што е комбинирано со зголемување на бројот на липопротеини со многу мала густина.

Поради разновидноста на лабораториските типови на дислипидемични нарушувања во меѓународната класификација, постојат неколку видови на оваа патологија. Сепак, за 10 mcb дислипидемија има единечен код E78.

Терапевтски и превентивни мерки насочени кон елиминирање на симптомите на болеста се многу разновидни. Тие се состојат не само во корекција на лекови, туку и во согласност со упатствата на нутриционист, во промена на животниот стил.

Обрнете внимание! Препораките за не-дрога ориентација треба да се почитуваат и со наследни типови на заболување (со цел да се спречи напредок) и со секундарни форми. За третман на секундарна дислипидемија, се бара да се елиминира почетната причина за нејзино појавување, односно хронична патологија.

Главниот список на лекови насочени кон намалување на холестеролот и сите видови на негови фракции се секубанти на жолчни киселини и статини, таблети холестерол. За да се поправат високи нивоа на липопротеини со мала густина и триглицерид, се користат фибрати и никотинска киселина.

Лековите кои се дел од статинската група се монокалински антибиотици, чиј ефект се протега на специфична инхибиција на активноста на ензимот, со што се зголемува производството на фракции на холестерол од страна на црниот дроб.

Лековите Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин, кои се дел од групата на статин, денес се развиваат и со микробиолошки и со синтетички методи. Третманот на дислипидемија со статини е придружена со долгорочно стабилно намалување на холестеролот не само воопшто, туку и во холестерол со ниска густина. Ова игра голема улога во спречувањето на артериосклероза.

Предноста во употребата на статини се должи и на фактот дека ваквиот третман има не само ефект на намалување на липидите, туку и плелиотропни ефекти, во форма на подобрување на функцијата на потиснување на воспалителните процеси во садовите.

Ако монотерапијата со статини не донесе позитивен резултат, се препишува комплексна терапија со употреба на секпсанти на жолчни киселини, на пример, Колестипол или Холестирамин во доза од 4 g. на ден орално.

Оваа група на лекови има директен ефект врз синтезата на холестерол. Ова се случува со зголемување на екскреција на жолчни киселини од телото и нивно понатамошно формирање од фракции на холестерол.

Значајна хипертриглицеридемија и хроничен колитис се целосни контраиндикации за употреба на секретри на жолчна киселина. Во изолирана хипертриглицеридемија се користат фибрати, на пример, ципофибрат - 100 мг на ден.

Поради фактот дека оваа група на лекови може да предизвика холестерол камења во шуплината на жолчното кесе, сите пациенти кои подолго време земале фибрати треба редовно да подлезуваат на ултразвук.

Покрај тоа, ако дислипидемијата од типот 5 е придружена со панкреатитис, препорачливо е да се користи никотинска киселина - 2 g на ден.

Но, оваа супстанца има несакан ефект кој не дозволува широко распространета употреба на никотинска киселина во борбата против дислипидемијата. Реакцијата е изразена како црвенило на кожата во горниот дел од телото и главата.

Диетални препораки

Воведувањето на прилагодувања во исхраната на пациент кој страда од каква било форма на дислипидемија е насочена кон:

• елиминација на ризикот од појава и прогресија на васкуларни и срцеви патологии,
• нормализирање на нивото на гликоза во крвта,
• подобрување на липидите,
• профилакса на тромбофлебитис.

Главната ризична група за дислипидемија вклучува луѓе со засилена исхрана, затоа, третманот на првиот приоритет е нормализирање на однесувањето на пациентот во исхраната. Упатствата за диета велат дека дневната исхрана на пациент со дислипидемија треба драматично да го ограничи внесот на животински масти.

Производите од месо е дозволено да се вклучат во исхраната само еднаш неделно, а за да се збогати телото со протеини, морските риби треба да се консумираат во прифатливи количини. Менито на пациенти со дислипидемични нарушувања треба да биде богато со овошни и растителни јадења што содржат важни хранливи материи и растителни влакна.

Општи информации за болеста

Ако нивото на липидите е претерано покачено, тогаш патологијата се нарекува хиперлипидемија. Развојот на болеста е под влијание на начин на живот, диета, земање на одредени лекови, недостаток на активност и лоши навики.

Дислипидемијата укажува на нарушување на рамнотежата на масните елементи. Овие соединенија со мала молекуларна тежина се синтетизираат во црниот дроб со последователно транспортирање до сите клеточни и ткивни структури со липопротеини - комплексни комплекси на липиден протеински состав. Три вида можат да се класифицираат во кои ниска, висока или многу мала густина.

LDL и VLDL се големи структури кои имаат изразена способност да се депонираат во талог на холестерол. Тие предизвикуваат болести на васкуларниот кревет и срцето, а овој холестерол е „лош“. ЛДЛ провоцира формирање на плаки на ендотелот, со што се намалува васкуларниот лумен.

HDL е молекула што се раствора во вода и помага да се отстрани холестеролот, спречувајќи го неговото таложење во садовите. Во црниот дроб, тие можат да се претворат во жолчни киселини, оставајќи го телото низ цревата.

Атерогената вредност (коефициент) е односот на збирот на LDL и VLDL на компонентите со висока густина. Хиперхолестеролемијата е вишок на бројот на такви елементи во човечката крв.

Наспроти позадината на овие проблеми, како и дислипидемијата, може да се појави атеросклероза, што предизвикува хипоксија на ткивата. За да се идентификува оваа состојба, доволно е да се анализираат примероци од крв и да се процени липидниот метаболизам.

За нерамнотежата тие велат кога:

• Холестеролот (вкупно) надминува 6,3 mmol / L.
• КА надминува 3.
• TG повеќе од 2,5 mmol / L
• LDL надминува 3 mmol / L.
• HDL помалку од 1 mmol / L за мажи и под 1,2 mmol / L за жени.

Фактори на патологија

Причините за формирање на болеста може да се поделат во неколку групи:

• Наследна предиспозиција. Примарната дислипидемија главно се пренесува од родители кои имаат абнормален елемент во нивната ДНК одговорна за синтеза на холестерол.
• Фактори кои предизвикуваат секундарна дислипидемија се наоѓаат:
  1. Со хипотироидизам, кога ќе се намали функционалноста на тироидната жлезда.
  2. Кај пациенти со дијабетес мелитус, кога е нарушена обработката на гликоза.
  3. Ако постои болест на црниот дроб во состојба на опструкција, кога одливот на жолчката е нарушен.
  4. Со употреба на одредени лекови.

• Грешки во исхраната. Овде се разликуваат две форми: минливи и постојани. Првиот се карактеризира со појава на хиперхолестеролемија веднаш или еден ден по значително консумирање на масна храна. Постојана алиментарна патологија е забележана кај лица кои редовно консумираат храна со голема количина на животински масти.

Ризична група

Треба да се има предвид дека факторите кои ја провоцираат прогресијата на атеросклерозата се вклучени во формирањето на дислипидемија. Тие можат да се поделат на модифицирани и немодибилни. Постои ризична група на луѓе кои се најмногу подложни на развој на болеста.

• Неправилна диета, во која преовладува масното холестерол храна.
• Седечки начин на живот.
• Присуство на стрес.
• Лоши навики: алкохол, пушење.
• Дебелината
• Висок крвен притисок.
• Декомпензација на дијабетес.

Овие фактори се предмет на корекција ако го посака пациентот.

Немодифицирани причини не можат да се променат. Тие се карактеристични за мажите кои се постари од 45 години.Лицата со семејна историја кои имале случаи на рано појавување на атеросклероза, дислипидемија, срцев удар, мозочен удар, ненадејна смрт, исто така се подложни на болести.

Знаци на болест

Надворешните симптоми може да се манифестираат како:

• Ксантома. Овие се нодули кои се тесни на допир, кои содржат честички на холестерол. Тие се наоѓаат над слоевите на тетивата. Најчесто тие можат да се најдат на рацете, поретко се појавуваат на дланките и стапалата, грбот или другите области на кожата.
• Ксантелазма Тие се појавуваат при акумулација на холестерол под наборите на очните капаци. По изглед, тие личат на нодули од жолтеникава нијанса или нормална боја на кожата.
• Липоиден лак на рожницата. По изглед, тоа е раб што се депонира по должината на работ на рожницата на окото. Тоа е бело или сиво. Ако се појават проблеми кај пациенти кои сè уште не се на возраст од 50 години, тогаш ова укажува на тоа дека причината за болеста е наследна дислипидемија.

Болеста има особеност да не се појавува долго време, кога веќе е направена значителна штета на телото. Во рана фаза на патологија, може да се идентификува проблем при поминување на липидна анализа.

Нарушувањата се засноваат на метаболички синдром, во принцип, тоа е комплекс на неуспеси помеѓу метаболизмот на мастите и нормализацијата на крвниот притисок. Карактеристични манифестации може да бидат промена во количината на липиди во тест на крвта, хипертензија, хипергликемија, грешки во хемостаза.

Класификација на болести

Врз основа на количината на липиди, овие типови патологија се разликуваат:

• Изолирана хиперхолестеролемија при покачен холестерол, кој е дел од липопротеините.
• Мешана хиперлипидемија, кога анализа открива зголемување на холестерол и триглицериди.

Дислипидемијата според механизмот на појава може да биде примарна (ова вклучува наследни патологии) или секундарна, која се појави под влијание на неповолни фактори.

Покрај тоа, постои класификација според Фредриксон, во која видовите на заболување зависат од видот на липидот што е покачен. Во повеќето случаи, болеста може да доведе до атеросклероза. Се разликуваат следниве форми:

• Наследна хиперхиломикронемија. Се разликува по тоа што само хиломикроните се покачени на тест на крвта. Ова е единствениот подвид во кој ризикот од развој на атеросклероза е минимален.
• 2a поглед - ова е наследна хиперхолестеролемија или се јавува под влијание на неповолни надворешни фактори. Во исто време, индикаторите за ЛДЛ се зголемуваат.
• Тип 2б, ова вклучува комбинирана хиперлипидемија, кога се зголемуваат липопротеините со многу ниска и ниска густина, како и триглицериди.
• Третиот вид е наследна дисбета липопротеинемија, кога е зголемена ЛДЛ.
• Тип 4 се нарекува ендогена хиперлипидемија, додека нивото на липопротеини со многу мала густина е зголемено.
• Последните 5 видови вклучуваат наследна хипертриглицеридемија, во која се зголемуваат хиломикроните и липопротеините со многу мала густина.

Дијагностика

Во повеќето случаи, дислипидемијата може да се открие со спроведување на низа специјални прегледи. Конечната дијагноза се поставува по:

• Во тек е првично испитување со збирка поплаки и анамнеза. Лекарот се обидува да ги идентификува карактеристичните знаци на болеста кај пациентот, а исто така проучува информации за наследни и пренесени патологии.
• Откриено е присуството на ксантелазам, ксантома и липоиден лак на рожницата.
• Донирајте крв и урина за анализа.
• Се зема липиден профил. Помага при одредување на коефициентот на атерогеност.
• Имуноглобулините од класа М и Г се откриваат во крвта.

Третман на болести

За да се нормализира метаболизмот на мастите, лекарите можат да препишат специјални лекови, диетална храна, активен животен стил и методи на традиционална медицина.

Начин на лекување на лекови е да се земе:

• Статините се лекови кои помагаат во намалувањето на биосинтезата на холестерол во клетките на црниот дроб. Овие лекови имаат антиинфламаторно дејство. Најчести се аторвастатин, ловастатин, флувастатин.
• Фибрити пропишани за покачени триглицериди. Третманот придонесува за зголемување на HDL, што спречува појава на атеросклероза. Најефикасна е комбинацијата на статини и фибрати, меѓутоа, може да се појават сериозни непријатни последици како што се миопатијата. Од оваа група се користи клофибрат, фенофибрат.
• Никотинска киселина во составот на Ниацин, Ендурацин. Овие лекови имаат својство за намалување на липидите.
• Полинезаситени масни киселини, омега-3. Тие можат да се најдат во рибино масло. Овој третман помага во намалување на холестеролот во крвта, липидите, LDL и VLDL. Таквите лекови се анти-атерогени, можат да ја подобрат реологијата на крвта и да го инхибираат формирањето на згрутчување на крвта.
• Инхибитори на апсорпција на холестерол кои помагаат да се запре апсорпцијата во тенкото црево. Најпознатиот лек е Езетимибе.
• Смоли за поврзување на жолчни киселини: Колестипол, холестирамин. Овие лекови се потребни како монотерапија за хиперлипидемија или како дел од комплексен третман со други хипохолестеролемични лекови.

Домашни методи

Народните лекови помагаат во намалување на холестеролот и ја подобруваат состојбата на крвните садови. Тие можат да се користат како дополнителна помош.

Најчестите методи се:

• Прием на сок од компир. Мора да се пие секој ден на празен стомак. За да го направите ова, суровите компири се излупени, измиваат и се нанесуваат, содржината се исцеди. Како резултат на пијалок се пие свежо.
• Мешавина од лимон, мед, растително масло. Неопходно е да се пие таков лек долго време, барем 2-3 месеци.
• Чај од Мелиса. Се смирува и добро се тонира, ги подобрува крвните садови на мозокот и срцето.
• Походи со коприва. За ова, свежо исечена фабрика се става во топла бања. Откако инсистираа половина час, тие ја доведуваат до потребната температура, а нозете се потопуваат во оваа вода. Ова помага да се запре атеросклерозата во долните екстремитети.

Принципи на исхрана за болести

Исхраната со оваа патологија е неопходна за намалување на холестеролот. Урамнотежената диета помага да се намали вишокот тежина и да се нормализира гликозата во крвта.

Кога е забележан дислипидемичен синдром, пациентот треба да се воздржи од голема количина на потрошени животински масти.

Треба да се исклучат од диетата маснотии од кисела павлака, жолчки од јајце, путер, масни месо, колбаси, колбаси, остатоци, ракчиња, лигњи, кавијар, сирење со повеќе од 40% масти.

За да се осигурате дека исхраната останува комплетна, можете да ги замените животинските масти со растителни масти. Willе биде корисно за пациентите да земаат пченка, сончоглед, памук, ленено семе, масло од соја.

Покрај тоа, неопходно е да се воведат и други намирници од растително потекло, имено:

• Овошје, бобинки, зеленчук, мешунки. Сите овие супстанции содржат диетални влакна, за кои се потребни најмалку 30 g на ден.
• Масло од репка и соја, кое содржи стеноли. Нивната дневна количина треба да биде 3 g.
• Свежи сливи, кајсии, праски, црни рибизли, цвекло, моркови. Овие производи се богати со пектини. Во текот на денот треба да јадете околу 15 гр таква храна.

Главните препораки на диетата за дислипидемија се во согласност со голем број правила:

• Редовно внесување овошје, зеленчук, бобинки.
• Употребата на полинезаситени масти, моно - и заситени треба да се појави во сооднос 1: 1: 1.
• Ограничување на млечни производи со малку маснотии.
• Намалете ја потрошувачката на јајца на 3 за 7 дена.

Злоупотребата на алкохол е контраиндицирана, сепак, сувото црвено вино, зелено во мали количини пред јадење, е корисно за пациентите.

Компликации на патологија

Сите негативни последици од болеста можат да се поделат на акутни и хронични. Првиот вклучува мозочен удар, миокарден инфаркт. Патологијата брзо се развива и многу често е фатална.

Хроничните компликации вклучуваат згрутчување на крвта, аритмија, хипертензија, стеноза на аортна валвула, ренална инсуфициенција, ангина пекторис, трофични чиреви, синдром на интермитентна клаудикација.

Со оглед на тоа каде се забележува васкуларно оштетување како резултат на акумулацијата на атеросклеротични плаки, се разликува атеросклероза:

• Аорта Предизвикува артериска хипертензија, во некои случаи може да предизвика срцеви мани, инсуфициенција на аортна валвула, стеноза.
• Садови на срцето. Може да доведе до миокарден инфаркт, срцев ритам, срцева болест или срцева слабост.
• Церебрални садови. Во овој случај, активноста на органот се влошува. Може да се појави васкуларна блокада, предизвикувајќи исхемија и мозочен удар.
• Бубрежни артерии. Се манифестира во хипертензија.
• Цревни артерии. Честопати доведува до интестинален инфаркт.
• Садови на долните екстремитети. Може да предизвика наизменична клаудикација или улцерација.

Не-дрога третман

Не е препорачливо да се третира дислипидемија со лекови без употреба на методи кои не се лекуваат. На крајот на краиштата, со прилагодување на диетата, работата и одморот, како и физичката активност, можете да постигнете многу добар терапевтски ефект. За да го направите ова, мора:

• намалете ја количината на животинска маст во дневната исхрана, а понекогаш и целосно напуштете ги,
• нормализирање на телесната тежина
• зголемување на физичката активност што одговара на јачината и можностите на пациентот,
• преминете на урамнотежена, зајакната и фракционо исхрана,
• остро ограничете ја или целосно напуштете ја употребата на алкохол, со што се зголемува количината на триглицериди во крвта на пациентот, помага во задебелување на wallsидовите на крвните садови и го забрзува развојот на атеросклероза.
• пушењето исто така игра важна улога во развојот на оваа болест.

Диетална терапија

Како што споменавме погоре, диетата за дислипидемија е еден од главните фактори за ефикасно лекување. Диетата не е привремена појава, но начинот на живот и исхраната на која се темели превенцијата на атеросклероза. Исхраната за оваа болест е насочена кон пациентот и има неколку принципи:

• ограничување на употребата на масни сорти на месо, риба, маст, ракчиња, путер, масни сорти на млечни производи, индустриски сирење, колбаси и колбаси,
• збогатете ја вашата диета со масти, растително потекло, зеленчук, овошје, ниско-масни сорти на живина и риби,
• производи за обезмастено млеко се исто така индицирани за овој вид на болест,
• , во мали делови во редовни интервали.

Екстракорпорален третман

Таквиот третман се користи за промена на својствата и составот на крвта надвор од човечкото тело. Тешката атерогена дислипидемија е индикација за употреба на овој метод. Навистина, атерогената дислипидемија е фактор кој придонесува за развој на компликации во форма на кардиоваскуларни заболувања.

Можни компликации и последици

Болеста може да се лекува, но овој процес е доста долг и бара дисциплина и волја од пациентот. Но, овие напори вреди да се спречат комплексни и опасни здравствени компликации во форма на:

• атеросклероза,
• корорнарна срцева болест
• срцев удар
• мозочен удар
• нарушувања на срцевиот ритам,
• артериска хипертензија и,
• цревна атеросклероза,
• атеросклероза на долните екстремитети.

Според механизмот за развој, сите компликации можат да се поделат во две групи:

• остар
• хроничен.

Акутни компликации се појава на стеноза (компресија) на садот и кинење на тромб од неговото прицврстување. Едноставно кажано, згрутчување на крвта целосно или делумно го затвора луменот на садот и се јавува емболија. Таквата патологија често има фатален исход. Хроничните компликации се постепено стеснување на луменот на садот и формирање на згрутчување на крвта во него, што доведува до хронична исхемија на подрачјето што се снабдува со овој сад. Прогнозата за дислипидемија зависи од:

• сериозност и вид на болест,
• локализација на фокусот на атеросклероза,
• стапката на развој на патолошкиот процес,
• навремена дијагностика и третман.

Превенција

Оваа болест, како и сите други, полесно се спречува отколку подоцна за долго и тешко да се лекува. Затоа, дислипидемијата може да биде од неколку типа:

1. Примарна превенција - збир на мерки насочени кон спречување на појава и развој на болеста. За таа цел, се препорачува:
2. Секундарна превенција - мерки насочени кон спречување на развој на компликации и прогресија на болеста. Овој вид профилакса се користи за веќе дијагностицирана дислипидемија. За таа цел, можете да аплицирате:
   • нормализација на телесната тежина
   • активен начин на живот
   • избегнување на стресот
   • рационална распределба на време за работа и слободно време,
   • редовен медицински преглед со задолжителни тестови на крв и урина, како и мерења на крвниот притисок,
   • диетална терапија
   • профилакса на лекови,
   • не-лековити ефекти врз причината за болеста.

Кога се појавуваат првите алармантни симптоми, побарајте квалификувана медицинска помош.

Превенцијата, дијагностицирањето и третманот, спроведени навремено, можат да го продолжат и зачуваат животниот век на пациентот и неговиот квалитет. Само главен услов за таквата прогноза е дисциплината и внимателниот однос кон здравјето на нечиј човек.

Дислипидемијата е главната и, можеби, предиспонирачки фактор на ризик за развој на атеросклеротична кардиоваскуларна болест (ASC), која се јавува пред да започнат да се манифестираат други важни фактори на ризик. Епидемиолошки докази исто така сугерираат дека хиперхолестеролемијата и евентуалната коронарна атеросклероза се самите ризични фактори за развој на исхемичен мозочен удар. Според податоците, од 2009 до 2012 година, повеќе од 100 милиони возрасни Американци на возраст од ≥20 години имаат вкупен холестерол (холестерол) од mg 200 mg / dl и скоро 31 милиони луѓе имаат нивоа од 40240 mg / dl.

Постојат се повеќе и повеќе докази дека таков фактор на ризик за периферни васкуларни заболувања, исхемичен мозочен удар, како и ACSB, како што е отпорност на инсулин, зголемување на сериозноста на што доведува до зголемување на нивото на триглицериди (TG), липопротеини со мала густина (LDL) и намалување на концентрацијата на липопротеини со висока густина (HDL) ) во крвната плазма.

Во овој поглед, на 23 април 2017 година, списанието „Ендокрина пракса“ објави медицински препораки за практичари развиени од Одбор на директори на Американската асоцијација на клинички ендокринолози (ААЦЕ) одбор на директори и Одбор на довери на Американскиот колеџ за ендокринологија (американски Одбор на доверители на Колеџот за ендокринологија (ACE), кои се во согласност со претходно објавените протоколи на AACE за стандардизирано обезбедување на упатства за клиничка пракса.

Според авторите, друга причина за развојот на ова упатство биле контроверзните препораки на Американската асоцијација за кардиологија / Американскиот колеџ за кардиологија во 2013 година, кои ги елиминирале целите на намалување на нивото на ЛДЛ и наместо тоа, препорачале да се разликува интензитетот на терапијата со статин.

Всушност, ова упатство е систематски развиена порака дизајнирана да им помогне на здравствените работници да донесат медицински решенија за конкретни клинички случаи, но, како што наведуваат авторите, тие во никој случај не се замена за независна проценка на медицински професионалец и не треба да се толкуваат како упатство.

Програмерите прецизираат дека најголем дел од содржината на овие препораки се заснова на прегледи за литература, а во сомнителни аспекти авторите користеле професионална проценка.Овие упатства се работен документ што го отсликува статусот на оваа област во моментот на објавување, но бидејќи се очекуваат брзи промени во оваа област, периодичните ревизии се неизбежни. Здравствените професионалци се охрабруваат да ги користат овие информации во врска со подобра клиничка проценка, а не замена, а презентираните препораки може да не бидат прифатливи во апсолутно сите ситуации. Секоја одлука на практичарите да ги применат овие упатства треба да се донесе во светло на локалните способности и индивидуалните околности.

Резимето на овој документ содржи 87 препораки, од кои 45 (51,7%) припаѓаат на класата А, 18 (20,7%) - Б, 15 (17,2%) - Ц и 9 (10,3%) - во класата D. Овие детални препораки засновани врз докази овозможуваат да се донесат клинички решенија, земајќи ги предвид нијансите што опфаќаат многу аспекти на медицинската нега во реални услови. Ова ажурирање содржи 695 извори, од кои 203 (29,2%) имаат доказ за висок квалитет, 137 (19,7%) имаат доказ за умерен квалитет, 119 (17,1%) слаби и 236 (34,0%) а) случаи нема клинички докази.

Факторите на ризик за развој на ASAP се индицирани со следниве услови. Главните се: зголемување на возраста, високо ниво на серумски холестерол и ЛДЛ холестерол, зголемување на холестерол кој не е поврзан со ХДЛ (холестерол не-ХДЛ), намалување на HDL, присуство на дијабетес мелитус, артериска хипертензија, хронично заболување на бубрезите, пушење, оптоварена семејна историја на За ASB. Забележани се дополнителни фактори на ризик: дебелина, оптоварена семејна историја на хиперлипидемија, зголемување на ЛДЛ, постот и хиперпериглицеридемија по јадење, синдром на полицистични јајници, тријада на дислипидемична (липидна) форма (комбинација на хипертриглицеридемија, висок ЛДЛ-Ц и низок холестерол). Авторите, исто така, идентификуваа нетрадиционални фактори на ризик, како што се зголемување на нивото на липопротеини (а), зголемување на активноста на факторите на коагулација на крвта, концентрации на воспалителни маркери, нивоа на хомоцистеин, урична киселина и ТГ.

Сите млади луѓе со дијабетес треба да бидат прегледани на липиден профил за време на дијагностицирање. Ако LDL е во прифатливо ниво на ризик (3,0 mmol / L,

Идентификувајте ја повредата помага генетска анализа, имунолошки истражувања, тестови на крв и урина. Подолу е дадена класификација во зависност од механизмот за развој:

• основно (не заради болест)
• моноген - наследна форма,
• хомозиготна е ретка форма која се развива како резултат на приемот на неисправни гени од двајцата родители,
• хетерозиготно - форма развиена против позадината на неисправен ген на еден од родителите пренесени на детето,
• полигени форма - наследност, надворешни фактори,
• исхраната форма се јавува како резултат на неухранетост,
• дислипопротеинемија - форма која се развива под влијание на атерогени фактори,
• секундарната дислипидемија е последица на заболување.

Покрај тоа, постои класификација според нивото на липидите, во кои видови на дислипидемија изгледа вака:

1. Изолираната хиперхолестеролемија е зголемување на холестеролот, што доаѓа во составот на протеински комплекси.
2. Комбинирана хиперлипидемија - зголемување на бројот на TG (естри со масни киселини) и холестерол.

Класификација на Фридрисон на дислипидемија

Познат научник ја подели оваа состојба на липиди. Следното е класификација на дислипидемијата според Фредриксон:

1. Хиперлипопротеинемија од типот I е наследна хиперхиломикронемија, кај која е зголемен бројот на хиломикрони. Овој вид не предизвикува атеросклероза (код на МКБ E78.3).
2. Хиперлипопротеинемијата од типот II е поделена во две групи. Што е хиперлипидемија од типот IIa? Ова е вид во кој се забележува зголемен апоВ. Ова се објаснува со влијанието на надворешното опкружување и наследноста. Тип IIb е комбинирана форма во која се зголемуваат LDL, TG и VLDL.
3. Хиперлипопротеинемијата од типот III, според Фредриксон, е наследна дисбета-липопротеинемија со зголемување на ЛДЛ и ТГ.
4. Хиперлипопротеинемија од типот IV е предизвикана од зголемување на крвта VLDL. Друго име за формата е ендогена хиперлипемија.
5. Последниот тип според Фредриксон е наследна хипертриглицеридемија. Со хиперлипопротеинемија од типот V, хиломикроните и VLDL се зголемуваат во крвта.

Повеќето пациенти кои ја гледаат оваа дијагноза во својата картичка не ја разбираат дислипидемијата - што е тоа и од кои причини се развива. Може да има неколку фактори. Главните причини за дислипидемија се:

• Дефицит на LDL рецептор
• опструктивна болест на црниот дроб,
• артериска хипертензија
• дијабетес мелитус
• генетски мутации (примарна хиперлипопротеинемија, полигенска хиперхолестеролемија),
• абдоминална дебелина,
• намалена липопротеинска липаза,
• хипотиреоидизам
• долгорочен третман со антибиотици,
• седентарен начин на живот
• лоши навики.

Дислипидемија - Симптоми

Анализата на медицинската историја, физички преглед на пациентот и крвни тестови (имунолошка анализа, липиден профил, атерогени индекс, биохемиски тест на крвта) помагаат да се идентификува ова нарушување и да се постави дијагноза. Симптомите на дислипидемија може да се појават на следниов начин.

Дислипидемијата е повреда на липидниот метаболизам, што се состои во промена на концентрацијата на липидите во крвта (намалување или зголемување) и се однесува на фактори на ризик за развој на бројни патолошки процеси во организмот.

Холестеролот е органско соединение кое, меѓу другото, е дел од клеточните мембрани. Оваа супстанца не е растворлива во вода, но растворлива во масти и органски растворувачи. Околу 80% од холестеролот се произведува од самото тело (црниот дроб, цревата, надбубрежните жлезди, бубрезите и половите жлезди учествуваат во неговото производство), преостанатите 20% влегуваат во организмот со храна. Цревната микрофлора е активно вклучена во метаболизмот на холестерол.

Функциите на холестерол вклучуваат обезбедување стабилност на клеточните мембрани во широк опсег на температурата, учество во синтеза на витамин Д, надбубрежни хормони (вклучувајќи естроген, прогестерон, тестостерон, кортизол, алдостерон), како и жолчни киселини.

Во отсуство на третман, атеросклероза на садовите се развива против позадината на дислипидемијата.

Транспортни форми на липиди во организмот, како и структурни елементи на клеточните мембрани, се липопротеини, кои се комплекси составени од липиди (липо-) и протеини (протеини). Липопротеините се поделени на слободни (липопротеини на крвна плазма, растворливи во вода) и структурни (липопротеини на клеточни мембрани, миелинска обвивка на нервни влакна, нерастворливи во вода).

Најмногу проучени бесплатни липопротеини се плазма липопротеини, кои се класифицирани според нивната густина (колку е поголема содржината на липиди, толку е помала густината):

• липопротеини со мала густина,
• липопротеини со мала густина,
• липопротеини со висока густина,
• хиломикрони.

Холестеролот се транспортира во периферните ткива со хиломикрони, липопротеини со многу ниска и ниска густина, а липопротеините со висока густина се транспортираат до црниот дроб. За време на липолитичката деградација на липопротеини со мала густина, што се јавува под дејство на ензимот на липопротеини липаза, се формираат липопротеини со средна густина. Нормално, липопротеините со средна густина се карактеризираат со кратко време на траење на крвта, сепак, тие можат да се акумулираат со некои нарушувања на липидниот метаболизам.

Дислипидемијата се однесува на главните фактори на ризик за развој на атеросклероза, која, пак, е одговорна за повеќето патологии на кардиоваскуларниот систем што се јавуваат во старост. Атерогени нарушувања на липидниот метаболизам вклучуваат:

• зголемување на триглицериди и липопротеини со мала густина,
• намалување на липопротеини со висока густина.

Причините за развој на дислипидемија можат да бидат вродени (единечни или повеќе мутации кои предизвикуваат хиперпродукција или дефекти при ослободување на триглицериди и липопротеини со мала густина или хипопродукција или прекумерно излачување на липопротеини со висока густина), или стекнати. Најчесто, дислипидемијата се должи на комбинација на неколку фактори.

Третман со лекови на дислипидемија кај деца се спроведува само по 10 години.

Главните болести кои придонесуваат за развој на овој патолошки процес вклучуваат дифузни заболувања на црниот дроб, хронична бубрежна инсуфициенција, хипотиреоидизам. Дислипидемијата често се јавува кај пациенти со дијабетес. Причината е тенденцијата на таквите пациенти кон атерогенеза во комбинација со зголемена концентрација на триглицериди со мала густина и липопротеини со мала густина во крвта и истовремено намалување на нивото на липопротеини со висока густина. Пациентите со дијабетес тип 2 се изложени на голем ризик за дислипидемија, особено со комбинација на ниска контрола на дијабетес и тешка дебелина.

Други фактори на ризик вклучуваат:

• присуство на дислипидемија во семејна историја, т.е. наследна предиспозиција,
• слаба исхрана (особено прејадување, прекумерна потрошувачка на масна храна),
• недостаток на физичка активност
• прекумерна телесна тежина (особено дебелина на стомакот),
• лоши навики
• психо-емоционален стрес,
• земање на одредени лекови (диуретични лекови, имуносупресиви, итн.),
• возраст над 45 години.

Видови на дислипидемија

Дислипидемијата е поделена на конгенитална и стекната, како и изолирана и комбинирана. Наследната дислипидемија е моногена, хомозиготна и хетерозиготна. Стекнатите можат да бидат примарни, секундарни или алиментарни.

Дислипидемијата во суштина е лабораториски индикатор што може да се утврди само со резултатите од биохемискиот тест на крвта.

Според класификацијата на дислипидемија (хиперлипидемија) според Фредриксон, која е прифатена од Светската здравствена организација како меѓународна стандардна номенклатура на нарушувања на липидниот метаболизам, патолошкиот процес е поделен на пет типа:

• дислипидемија од тип 1 (наследна хиперхиломикронемија, примарна хиперлипопротеинемија) - се карактеризира со зголемување на нивото на хиломикрони, не спаѓа во главните причини за развој на атеросклеротични лезии, фреквенцијата на појава кај општата популација е 0,1%,
• дислипидемија од тип 2 (полигенска хиперхолестеролемија, наследна хиперхолестеролемија) - зголемување на нивото на липопротеини со мала густина, фреквенцијата на појава е 0,4%,
• дислипидемија од типот 2б (комбинирана хиперлипидемија) - зголемување на нивото на липопротеини со ниска, многу мала густина и триглицериди, дијагностицирани во околу 10%,
• дислипидемија од тип 3 (наследна дисбета липопротеинемија) - зголемување на нивото на липопротеини со средна густина, голема веројатност за развој на атеросклеротични лезии на крвните садови, фреквенцијата на појава е 0,02%,
• дислипидемија од тип 4 (ендогена хиперлипемија) - зголемување на нивото на липопротеини со мала густина, откриено во 1%,
• дислипидемија тип 5 (наследна хипертриглицеридемија) - зголемување на нивото на хиломикрони и липопротеини со многу мала густина.

Симптоми на дислипидемија

Бидејќи ДЛ е лабораториски синдром, неговите манифестации се поврзани со атеросклероза на артериите на тие органи и ткива на кои им се доставуваат:

• церебрална исхемија
• корорнарна срцева болест
• атеросклероза obliterans на артериите на долните екстремитети, итн.

Корорнарна срцева болест - Најчеста и застрашувачка болест поврзана со атеросклероза. Повеќе луѓе умираат од тоа отколку од сите видови на рак. Најчесто, оваа болест се манифестира во форма ангина пекторис или миокарден инфаркт.

Ангина пекторис некогаш се нарекуваше „ангина пекторис“, што точно ги карактеризира симптомите на болеста - притискање или компресирање на сензации зад градната коска во висина на физички или емотивен стрес, трае неколку минути и запирање по прекин на товарот или земање нитроглицерин.

Миокарден инфаркт поврзано со руптура на атеросклеротична плакета во срцевата артерија и формирање на згрутчување на крвта на плакетата. Ова доведува до брзо затворање на артеријата, акутна исхемија, оштетување и некроза на миокардот.

Мозокот може да страда од хронична и акутна исхемија, која се манифестира со вртоглавица, губење на свеста, губење на говорот и моторна функција. Ова не е ништо повеќе од церебрален мозочен удар или состојба на мозочен удар - минлив исхемичен напад. Со осветлувачка атеросклероза на долните екстремитети, се јавува намалување на снабдувањето со крв на нозете. Вреди да се напомене дека долго време атеросклерозата останува асимптоматски, клиничките манифестации започнуваат со стеснување на артеријата за 60-75%.

Семејно-генетска дислипидемија може да се појави со стигмати, како што се ксантоми на кожата и ксантелазми на очните капаци.

Значително зголемување на концентрацијата на триглицериди во крвта (повеќе од 8 mmol / l) може да доведе до акутен панкреатит, што е придружено со силна болка во горниот дел на стомакот, гадење, повраќање, палпитации на срцето и општа слабост.

Патогенезата на дислипидемија

Главните липиди во плазмата се:

• холестерол (холестерол) - претходник на жолчни киселини, полови хормони и витамин Д,
• фосфолипиди (PL) - главни структурни компоненти на сите клеточни мембрани и надворешниот слој на честички на липопротеини,
• триглицериди (ТГ) - липиди формирани од масни киселини и глицерол, кои се проголтани со храна, а потоа се транспортираат во депоа за маснотии или се вградуваат во липопротеини.

Масни киселини (LC) крвна плазма - извор на енергија и структурен елемент на TG и PL. Тие се заситени и незаситени. Заситен ЛЦД се дел од масните животни. НезаситенЛЦД сочинуваат растителни масти и се поделени на моно- и полинезаситени масни киселини. Незаситените ФА се наоѓаат во големи количини во маслиновото масло и полинезаситените ФА во рибино масло и други растителни масла. Се верува дека сите овие масти се неопходни за луѓето, нивната избалансирана количина треба да биде до 30% од дневната калорична содржина на храна и да се дистрибуира во приближно три еднакви делови помеѓу моно-, полинезаситените и заситените ФА.

Комбинацијата на масти со протеини се нарекува липопротеини или липопротеини.

Како да се спречи болеста

Превенција на дислипидемија е:

• Нормализирајте ја тежината.
• Одржуван активен животен стил.
• Исклучување на стресни ситуации.
• Полагање превентивни прегледи.
• Правилна исхрана.
• Постигнување компензација за хронични патологии како што е дијабетес. Тие треба да се лекуваат навремено, избегнувајќи компликации.

Најопасната компликација со која може да се соочи пациентот е развој на атеросклероза, срцев удар, мозочен удар, срцева слабост.

Третманот се состои главно во корекција на метаболизмот на мастите, пропишани се статини, фибрати, никотинска киселина, инхибитори на апсорпција на холестерол, смоли за врзување на жолчна киселина, полинезаситени масни киселини.

Липидни фракции и дислипидемија

Едно лице учи за дислипидемија со добивање на резултат на тест на крвта. Во повеќето случаи, пациентот дури и не се сомнева во што е, бидејќи патолошката состојба не се манифестира на кој било начин.

На човечкото тело му требаат масти и масти како материи за нормално функционирање. Еден од нив е холестерол. Главниот удел на ова соединение е формиран во црниот дроб и само една петтина доаѓа со храна.На сите клетки им треба холестерол. Тој учествува во изградба на мембрани, но не може да влезе во ткивата со проток на крв, бидејќи е нерастворлив во плазмата. За да се испорача холестеролот на клетките, потребни се протеини на носачот. Кога се комбинираат со липид, тие формираат липопротеински комплекси од следниве типови:

• VLDLP (многу мала густина),
• LDL (мала густина),
• LPPP (средна густина),
• HDL (висока густина).

Колку е помала густината на липопротеинот, толку полесно се распаѓа, ослободувајќи холестерол. VLDL и LDL доставуваат липиди од црниот дроб до клетките, и колку е поголема концентрацијата на овие фракции, толку е поголема веројатноста за „губење“ холестерол “на патот“. Тој, пак, се населува на theидовите на крвните садови, ограничувајќи го протокот на крв и формирајќи атеросклеротична плакета.

HDL е постабилен. Тие обезбедуваат обратна транспорт на холестерол до црниот дроб, од каде се формира жолчката. Сите вишок липиди нормално треба да се излачуваат, но тоа не се случува секогаш. Кога липопротеините со ниска густина се зголемуваат во крвта и концентрацијата на HDL капки, ова е еден од знаците на дислипидемија.

Лекарите работат на индикатор како што е атерогени коефициент. Ова е односот на вкупниот холестерол до содржината на HDL, намален за еден. Ако вредноста на атерогениот индекс е поголема од 3, тогаш тие зборуваат за дислипидемија.

Покрај тоа, оваа патолошка состојба е придружена со прекумерна концентрација во плазмата на триглицериди и хиломикрони. Првите се естри на глицерол и масни киселини. Со разделување, тие им даваат на клетките енергија - ова е една од нивните најважни функции. Зголемувањето на концентрацијата на триглицериди (ТГ) во крвната плазма е уште еден знак на дислипидемија. Како холестерол, овие соединенија патуваат низ целото тело во комплексно протеини. Но, вишок на слободен TG е полн со висок ризик од атеросклероза.

Сепак, зголемени концентрации на друга транспортна форма - хиломикрони - се забележани и кај некои форми на дислипидемија.

Зголемувањето на концентрацијата на „штетниот“ холестерол (ЛДЛ и ВЛДЛ) претставува ризик од атеросклероза. Сепак, оваа болест не се манифестира на кој било начин или дава избришани симптоми сè додека не се случи целосна блокада на кој било голем сад и придружното оштетување на исхемично ткиво (некроза, срцев удар, мозочен удар).

Сепак, дислипидемија може да се види во некои случаи. Неговите живописни знаци се карактеристични наслаги на холестерол: ксантоми и ксантелазма, липоиден лак на рожницата.

Ксантомите обично се формираат над тетивите. Овие се густи нодули, а нивните омилени области за раст се областите на стапалата, дланките, рацете, поретко грбот.

Ксантелазма лесно се гледа на лицето. Овие се жолтеникави формации исполнети со холестерол. Тие се наоѓаат на очните капаци и се козметички дефекти. Нема смисла да се третираат додека не се нормализира рамнотежата на липидите во крвта.

Кај пациенти чија старост е повеќе од 50 години, понекогаш може да набудувате липоиден лак околу рожницата. Има сивкасто или бела боја. Липоиден лак не е ништо друго освен вишок холестерол.

Причини и форми

Причините за нарушување на липидниот профил се многу, а во согласност со нив постои таква класификација на дислипидемија:

Примарната форма е независна патологија. Не е поврзано со какви било болести или други фактори. Примарната дислипидемија е одредена со мутации во еден или повеќе гени одговорни за формирање на холестерол:

• хетерозиготна форма (само 1 родител го поминал неисправниот ген),
• хомозиготна форма (и двајцата родители му поминале на потомскиот 1 ген со мутација).

Хомозиготна фамилијарна дислипидемија се јавува 2 пати помалку од хетерозиготна: во просек, 1 човек од милион. Но, оваа состојба е потешка.

Сепак, честопати дефектите во генетскиот материјал се надредени на фактори на животната средина кои предизвикуваат метаболички нарушувања. Во овој случај, тие зборуваат за полигена дислипидемија. Ова е најчестата форма на патолошка состојба. Ако само гените мутации предизвикале нарушувања на липидниот метаболизам, дислипидемијата се смета за моногена.

За разлика од основното, секундарната форма се развива против позадината на некоја болест:

• дијабетес мелитус
• хипотиреоидизам
• патологија на црниот дроб
• недостаток на естроген (жени),
• гихт
• дебелината
• жолчни камења.

Секундарната дислипидемија исто така може да предизвика некои лекови:

• хормонални (контрацептивни) лекови,
• лекови за притисок.

Физиолошката секундарна форма на дислипидемија е прифатлива за време на бременоста. По раѓањето, метаболизмот на мастите се враќа во нормала.

Невозможно е целосно да се порази примарната форма на патологија, бидејќи неправилниот генетски материјал не може да се менува современата медицина. Може да се ослободиме од секундарна дислипидемија само со преземање на контролата врз основната болест. Но, алиментарната форма е најлесна за лекување. Ваквите нарушувања се предизвикани од прекумерно внесување холестерол во организмот со храна. Ако ја прилагодите диетата, липидниот профил е нормализиран и не е потребен третман со лекови.

Класификација на Фредрисон

Во медицинската пракса, се разликуваат видови на дислипидемија, во зависност од тоа кои преовладуваат фракции на липидите во крвта. Според овој принцип се составува класификација според Фредериксон. Во согласност со него има 5 главни групи.

Дислипидемијата од тип 1 е наследна. Тие се поврзани со прекумерна акумулација на хиломикрони во крвта, но не се сметаат за атерогени.

Дислипидемијата 2а, за разлика од првата, е поопасна и полигена. Во овој случај, ЛДЛ е содржан во вишок на крвна плазма. Ако, покрај тоа, содржината на VLDLP и / или триглицериди е зголемена, се вели дека е тип 2б.

Уште поголем ризик од атеросклероза со дислипидемија 3. Во овој случај, концентрацијата на VLDL се зголемува. Истите фракции се акумулираат во 4-тиот тип на дислипидемија, но за разлика од 3-то, не е наследна, туку е предизвикана од внатрешни причини. Петтиот вид нарушување е генетски определен и се манифестира како прекумерна акумулација на VLDL, триглицериди и хиломикрони.

Дислипидемија тип 2а и сите последователни доведуваат до атеросклероза. Овие услови не можат да бидат игнорирани!

Развој на атерогена дислипидемија

Атерогената дислипидемија е снимена ако е нарушен балансот помеѓу ЛДЛ и ХДЛ, односно се зголемува концентрацијата на „лошиот“ холестерол и се намалува „доброто“. Квантитативно, ова се изразува со зголемување на атерогениот индекс на 3 единици или повеќе.

Дополнителни фактори на ризик се одлики на животниот стил:

• недостаток на вежбање
• редовно консумирање алкохол
• пушење
• стрес
• loveубов кон брза храна.

Сите овие точки можат да предизвикаат патолошки промени кодирани генетски или да го влошат текот на веќе развиената состојба. Наспроти позадината на овие фактори, се формира астено-вегетативен синдром. Се манифестира во нарушувања на автономниот нервен систем, што може негативно да влијае на кој било орган.

Често астеногенеттивните нарушувања се развиваат со хипертензија, дијабетес мелитус, атеросклероза. И во вакви случаи е исклучително тешко да се разбере што точно беше активирањето.

Дислипидемија кај деца

Липидните метаболички нарушувања се регистрираат не само кај возрасните. Тие влијаат врз децата и адолесцентите. Тие најчесто имаат примарна дисилипидемија, односно наследна. Во 42% од случаите, се дијагностицира форма 2б. Во исто време, на возраст од пет години, детето развива ксантоми, знаци на оштетување на срцето и вегетативно-астенични нарушувања.

Секундарната дислипидемија кај деца најчесто се забележува кај патологии на гастроинтестиналниот тракт. Болести на дуоденумот и болести на желудникот, црниот дроб и панкреасот можат да го нарушат балансот на липидите во детското тело. Намалувањето на формирањето на жолчните киселини е природно придружено со зголемување на концентрацијата на ЛДЛ.

Покрај тоа, дислипидемијата секогаш се забележува кај дебелината, дијабетесот. Постојат форми поврзани со јаглени хидрати. Неправилната исхрана со доминација на брза храна, слатки, кифла, масна и пржена храна во детската исхрана, особено ако детето не е вклучено во спорт, сака да седи пред ТВ или поминува многу време на компјутер, е директен начин за прекумерна тежина.

Ако дислипидемијата се дијагностицира кај возрасно лице или дете, третманот не мора да биде лекови. Тактиката на терапија се утврдува со занемарување на процесот, присуството и степенот на атеросклеротични промени, придружни патологии. Пристапите за намалување на „лошиот“ холестерол во крвта можат да бидат следниве:

• промена на животниот стил
• диета
• третман на лекови
• екстракорпорална терапија.

Не-дрога пристап

Мали промени во липидниот профил, како по правило, не бараат терапија со лекови. Справување со нив помага прилагодување на исхраната и начинот на живот. Со висок холестерол, ќе мора да ги напуштите овие производи:

• брза храна
• колбаси, пасти, полу-готови производи,
• масно месо
• путер со малку маснотии и млечни производи,
• брзи јаглени хидрати (слаткарници во продавници),
• алкохол

Забрането е целата храна која содржи животински масти, но растително масло и морска храна се дозволени, со исклучок на ракчиња. Морската храна е богата со незаситени омега масни киселини кои можат да го намалат нивото на „лошиот“ холестерол. Мастите од зеленчук што се наоѓаат во оревите и лененото семе имаат ист имот. Овие производи може да се конзумираат без страв - тие не го подигаат холестеролот.

Покрај тоа, со дислипидемија, важно е да вклучите свеж или задушен, печен, варен зеленчук во исхраната. Ефикасно го врзува холестеролот на растителни влакна содржан во трици. Добар извор на протеини е рибата и посно месо:

Сепак, не треба да се ограничувате само на диети. Важно е да се преиспита начинот на живот, да се откажеме од никотин (пушење), алкохол, грицки. Ако имате прекумерна тежина, треба да се справите со тоа. Со наследна и секундарна дислипидемија, неопходни се умерени оптоварувања, важно е редовно да вежбате, но не и да го исцрпите телото. Деструктивната генетска програма може да биде предизвикана од непочитување на режимот на работа и одмор, зголемена нервна напнатост, редовни стресови. Важно е да се посвети особено внимание на ова.

Методи на традиционална медицина

Кога не-лекот пристап не е доволен - пациентот значително го зголеми „лошиот“ холестерол, се развива атеросклероза, има видливи знаци на хиперхолестеролемија - не можете да направите без лекови. За таа цел, обично се препишуваат лекови од следниве групи:

• статини
• фибрати
• секвестри на жолчни киселини,
• инхибитори на апсорпција на холестерол,
• омега-3 PUFA (поли незаситени масни киселини),
• никотинска киселина.

Најчесто пропишани се статини и секубанти на жолчни киселини. Првите го зголемуваат нарушувањето на липидите, ја инхибираат нивната синтеза во црниот дроб и, покрај тоа, ја подобруваат состојбата на внатрешната обвивка (интима) на крвните садови и даваат антиинфламаторно дејство. Најефективни се аторвастатин, росвастатин, симвастатин, ловастатин.

Ако лековите од првата група не предизвикуваат намалување на „лошиот“ холестерол, на нив се додаваат секветрици на жолчни киселини. Таквата терапија е многу ефикасна, но дава сериозни несакани ефекти. Секундардите на жолчката киселина не влијаат директно на метаболизмот на мастите и на производството на холестерол. Тие жолчни киселини жлезат во луменот на цревата и интензивно ги отстрануваат. Црниот дроб како одговор на ова започнува активно да синтетизира нова жолчка, за која троши холестерол. Така, нивото на овој липид се намалува. Таквите секретри на жолчни киселини се користат:

Ако нивото на триглицериди во крвта е високо, се препишуваат фибрати. Овие лекови ги зголемуваат нивоата на HDL, кои имаат антиатогеничен ефект. Групата вклучува клофибрат, циклофибрат, фенофибрат.

Ефективно намалете го „лошиот“ холестерол и омега-3 ПУФА, како и никотинска киселина (ниацин) и други витамини Б. Рибиното масло е богато со незаситени омега киселини. Можете да ги набавите во големи количини јадејќи морска риба.

Другите лекови по избор на дислипидемија се инхибитори на апсорпција на холестерол. Тие имаат ограничена ефикасност, бидејќи тие не влијаат на синтезата на холестерол од страна на телото, туку само ги врзуваат и отстрануваат мастите од храната. Единствениот овластен член на групата е Езитимибе.

Сепак, не помагаат сите лекови од горенаведените групи, а некои пациенти (деца, бремени жени) се целосно контраиндицирани. Потоа, потребна е екстракорпорална терапија за борба против дислипидемијата. Изведете го со следниве методи:

• НЛО крв
• хемосорпција
• криопреципитација,
• плазмафереза,
• ултрафилтрација.

Сите овие методи се хардвер. Тие значат "преработка" на крв надвор од телото на пациентот, насочени кон филтрирање, уништување или врзување и отстранување на холестерол и други фракции на липидите.

Без оглед на природата на појава на дислипидемија, секогаш е важно да се запомни за превенцијата. Тоа ќе помогне да се спречи или одложи и да се олесни текот на оваа патолошка состојба. Важно е правилно да се подготви диета, да се избегнат лошите навики и стресот, не заборавајте за физичко образование.

Неправилна диета и физичка неактивност

Овие се две страни од иста паричка.

Алиментарен фактор: пациентите немаат време целосно и правилно да јадат, готват. Се користат конзервирана храна, брза храна, погодност храна и други сомнителни производи на модерно "индустриско готвење", кои тешко може да се наречат храна во принцип.

Оттука и вишокот на внес на маснотии во организмот. Покрај тоа, хранливата вредност е исклучително мала со огромен број липиди. Оттука и постојаното чувство на глад, потребата да се повторуваат оброците.

Кругот се затвора. Добиената количина на маснотија придонесува за производство на енергија. Но, нема каде да се стави, особено со постојан седентарен животен стил.

Оттука и вишокот на циркулација во крвотокот, а потоа и складирање во форма на маса.

Повреда на сопствен метаболизам на маснотии во организмот

Втор значаен фактор. Се манифестира со дефект на транспортните протеини кои пренесуваат липиди во организмот и проблеми со складирање (таложење).

Овие супстанции-носачи се исклучително кревки, лесно оксидирани и уништени, оставајќи го холестеролот зад себе.

Дури и со правилно движење на соединенијата, против позадината на активната апсорпција, има проблеми со нивото на цела група на супстанции.

Ова е обично наследен процес, но неговото стекнување е можно. Најчесто, ваквите проблеми одат кај лице со дијабетес, хормонална нерамнотежа.

Двата механизма играат примарна улога како основа.

Следно, процесот се движи во една шема.

Прекумерни масни материи циркулираат во крвотокот. Липидите се населуваат на theидовите на артериите. Поправи и формирај ги цели комплекси. Т.н. плакети. Не секогаш холестерол. Постојат неколку други видови масни соединенија.

Понатаму, нормалниот проток на крв е нарушен, органите страдаат од недостаток на кислород и хранливи материи. Оттука, проблемите со работата на мозокот, срцето и зголемувањето на крвниот притисок.

Ризиците од опасни состојби, вклучувајќи срцев удар и мозочен удар, значително растат.

Познавањето на механизмот е неопходно за разбирање на процесот на развој. Без ова, не може да има квалитетен третман.

Форми на дислепидемија

Можеме да разликуваме форми на дислипидемија, засновани на три критериуми. Вреди да се започне со тоа што патологијата станува фактор.

• Примарна форма. Станува резултат на оптоварената наследност. Повторно, дури и ако има роднини со таков проблем, со соодветна превенција, можно е да се избегне повторување на негативното сценарио.
• Секундарна форма.се развива како стекната, против позадината на нормалното, не повисоко од другите, тенденции. На пример, како резултат на дијабетес, хипотироидизам (проблеми со тироидната жлезда). Превенцијата става точка во ова прашање, иако е скоро невозможно да се разбере што стана главната причина. Целиот комплекс на прекршувања игра улога.

Вториот критериум за класификација е времетраењето и природата на патологијата:

• Преоден или преоден поглед. Придружено со проблеми на привремена основа. По прекинот на зголемениот внес на маснотии, сè е елиминирано само по себе. Без медицинска помош.
• Постојан тип. Многу покомплицирано. Обично се поврзува со текот на патолошкиот процес. Бара третман, интензивна употреба на лекови.

Како заклучок

Дислипидемијата е метаболичко нарушување. Особено страдаат разни видови метаболизам на маснотии.

Повеќето од овие отстапувања доведуваат до атеросклероза и преку него индиректно се појавуваат патологии на срцето, крвните садови, мозокот и другите органи.

Започнатите случаи се закануваат на непостојана попреченост или смрт. Затоа, не занемарувајте редовни превентивни консултации.

Најмалку еднаш на секои 6 месеци треба да посетите терапевт, да земете општ тест на крвта и биохемија.

• Работната група на Европското здружение за кардиологија (ЕОК) и Европското здружение за атеросклероза (ЕОА) за дијагностицирање и третман на дислипидемија. Клинички препораки.
• М.В. Ежов (Москва), И.В. Сергиенко (Москва), Д.М. Аронов (Москва), Г.Г. Арабиџе
  (Москва), Н.М. Ахмеџанов (Москва), С.С. Базан (Новосибирск). Дијагноза и корекција на нарушувања на липидниот метаболизам, со цел да се спречи и третира атеросклероза. Руски препораки VI ревизија.
• ПРЕПОРАКИ НА ЕВРОПСКАТА ОПШТЕСТВО ЗА КАРДИОЛОГИСТИ И ЕВРОПСКОТО Здружение за ахеросклероза за третман на ДИСЛИПИДЕМИЈА. Рационална фармакотерапија во кардиологија 2012 година, апликација бр. 1.

Погледнете го видеото: Дефицит на витамин Б12. Моите симптоми (Ноември 2024).