Фази на развој на атеросклеротични плаки

1. Развој на атерогена дислипопротеинемија, придружена со појава на модифицирани липопротеини, кои интензивно се заробени од страна на ендотелијалните клетки и се пренесуваат во субентелијалниот простор.

2. Оштетување на ендотелот со модифицирани липопротеини или други фактори (вируси, имунолошки комплекси, бактериски токсини, итн.).

3. Зголемување на васкуларната пропустливост и ексудација на плазматските компоненти, вклучително и липопротеини во интима.

4. Прилепување на тромбоцити и моноцити во ендотелот, миграција на моноцити во интима, нивно претворање во активирани макрофаги и производство на бројни цитокини (интерлеукин -1, фактор на раст на тромбоцити, фактор на некроза на тумори), подобрување на миграција на клетки и размножување.

5. Миграција во интима и размножување на мазни мускулни клетки (HMC) под влијание на фактор на раст на тромбоцитите излачувани од макрофаги, ендотел и самите HMC, кои земаат синтетички фенотип (обично преовладува контрактилен фенотип), синтетизираат колаген и еластични влакна, протеогликани, т.е. формираат основа на атеросклеротична плакета.

6. Понатамошна модификација на интимните липопротеини, формирање на комплекси со протеогликани, нивно фаќање со макрофаги, кои при осиромашување на системите за искористување и елиминација (првенствено лизозомите), се полни со липиди и се претвораат во пенести, или ксантоми (од грчки ксантози - жолти) ќелии. Дел од ксантомските клетки е формиран од HMC, кои имаат рецептори за модифицирани β-VLDLPs, нерегуларно ги апсорбираат.

7. Последователните промени во плакетата се поврзани со формирање на капилари во него под влијание на фактори на раст, вклучување на други клеточни елементи (Т и Б лимфоцити, фибробласти), некроза на централните делови на плакетата, склероза, хијалиноза, калцификација.

Морфолошки промени.

Со атеросклероза во интимата на аортата и артериите, се појавува каша, маснотии протеини со маснотии (атер) и фокусен раст на сврзното ткиво (склероза), што доведува до формирање на атеросклеротична плакета што го стеснува луменот на садот. Засегнати артерии од еластичен и мускулно-еластичен тип, т.е. артерии од голем и среден калибар, многу поретко мали мускулни артерии се вклучени во процесот.

Макроскопските промени ја рефлектираат динамиката на процесот.

1. Масни дамки и ленти - области со жолта или жолто-сива боја (точки), кои понекогаш се спојуваат и формираат ленти, но не се издигнуваат над површината на интимата. Тие прво се појавуваат во аортата на задниот wallид и во точката на поаѓање на нејзините гранки, а подоцна и во големите артерии.

2. Влакнести плакети - густи овални или заоблени бели или жолтеникаво-бели формации кои се издигаат над површината на интимата, честопати спојувајќи и давајќи им на интимата трнлив изглед, проследено со стеснување на луменот на артеријата. Почесто, плаки се формираат во абдоминалната аорта, во артериите на срцето, мозокот, бубрезите, долните екстремитети и каротидните артерии. Најчесто, засегнати се оние делови на крвните садови кои доживуваат хемодинамички (механички) ефекти - во областа на разгранување и свиткување на артериите.

3. Комплицирани лезии.

- влакнести плаки со чир (атероматозен улкус),

- хеморагии во дебелината на плакетата (интрамурален хематом),

- формирање на тромботични прекривки на местото на улцерација на плочата.

Комплицираните лезии се поврзани со развој на срцев удар (при акутна тромбоза), емболија и со тромботични и со атероматозни маси, формирање на аневризма на садот на местото на улцерација и артериско крварење кога wallидот на садот е кородиран од атероматозен улкус.

4. Калцификација (атерокалциноза) - последна фаза на атеросклероза, која се карактеризира со таложење на соли на калциум во фиброзни плаки.

Се разликуваат следниве фази на атеросклероза морфогенеза:

Долипидната фаза не е макроскопски одредена. Микроскопски, се забележува фокално оштетување (до целосно уништување) на ендотелот и зголемување на пропустливоста на мембраните на интима, што доведува до акумулација на плазма протеини, фибриноген (фибрин) во внатрешната мембрана и формирање на рамни париетални тромби, акумулација на киселински гликозаминогликани во интимата, мукоиден оток на внатрешноста нејзините липопротеини со многу мала и мала густина, холестерол, протеини, уништување на еластични и колагенски влакна, размножување на мазни мускулни клетки. За да се идентификува оваа фаза, неопходна е употреба на тиазин-бои. На пример, поради употреба на боење на лекот со толуидино сина боја (тионин), можете да го набудувате појавувањето на виолетово боење (феноменот на метахромазија) во области на рана деорганизација на сврзното ткиво. Фазата на липоидоза се карактеризира со фокусна интимна инфилтрација на липиди (холестерол), липопротеини, што доведува до формирање на масни (липидни) точки и опсези. Макроскопски, ваквите масни дамки се појавуваат во форма на жолти закрпи кои понекогаш можат да се спојат и да формираат рамни издолжени ленти кои не се издигнуваат над површината на интимноста. Во овие области, кога се применуваат бои на масти, на пример, Судан III, IV, масно црвено О и други, липидите се наоѓаат во изобилство. Липидите се акумулираат во клетките на мазните мускули и макрофагите, кои се нарекуваат пенести, или ксантоми, клетки (од грчки. Hanthos - жолт). Липидните подмножества се појавуваат и во ендотелот, што укажува на инфилтрација на интима од липидите во крвната плазма. Забележано е оток и уништување на еластичните мембрани. Прво на сите, масните дамки и ленти се појавуваат во аортата и на местото на поаѓање на нејзините гранки, а потоа во големи артерии. Појавата на такви дамки не значи присуство на атеросклероза, бидејќи појавата на липидни точки може да се забележи во раното детство, не само во аортата, туку и во коронарните артерии на срцето. Со возраста, липидните дамки, т.н. манифестации на "физиолошка рана липидоза", во најголем дел од случаите исчезнуваат и не се извор на натамошни атеросклеротични промени. Слични промени во крвните садови кај младите луѓе можат да бидат откриени кај некои заразни болести. Со липосклероза, фибробластите се размножуваат, чиј раст го стимулира уништувањето на макрофагите (ксантомските клетки) и растот на младото сврзно ткиво во интимата. Последователното созревање на ова ткиво е придружено со формирање на фиброзна плоча. Макроскопски, влакнести плаки се густи, тркалезни или овални, бели или жолтеникаво-бели формации кои се издигаат над површината на интимата. Употребата на специјални бои овозможува липидите да бидат откриени во влакнести плаки. Овие плакети го стеснуваат луменот, што е придружено со нарушување на протокот на крв (исхемија) до органот или дел од него. Најчесто, влакнести плаки се забележани во абдоминалната аорта, во гранките што се протегаат од аортата, во артериите на срцето, мозокот, бубрезите, долните екстремитети, каротидните артерии, итн. Со атероматоза, липидните маси лоцирани во централниот дел на плакетата и соседните колаген и еластичните влакна се распаѓаат. Кристалите на холестерол и масни киселини, фрагменти од еластични и колагенски влакна, капки неутрални масти (атероматозен деритут) се наоѓаат во формираната фино зрнеста аморфна маса. Откриено е изобилство ксантомски клетки, лимфоцити и плазмоцити. Атероматозни маси се разграничуваат од луменот на садот со слој на зрело, хиализирано сврзно ткиво (покривка на плакета). Прогресијата на атероматозни промени доведува до уништување на гумата на плакетата. Овој период се карактеризира со голем број на разни компликации. Доаѓа фаза на чир, придружена со формирање на атероматозен чир. Рабовите на таков чир се сапун, нерамна, дното е формирано од мускулот, а понекогаш и авантуристички слој на идот на садот. Интимниот дефект често е покриен со тромботични преклопувања. Како резултат на некроза на длабоките слоеви на wallидот на садот, може да се формира аневризма (испакнување на theидот). Честопати, крвта ги истребува интимите од средниот слој, а потоа се појавуваат делиминативни аневризми. Опасноста од овие компликации лежи во можноста за прекин или аневризма, или wallидот на садот на местата на атероматозни чиреви. Атероматозни маси може да се измијат со крвен проток и да формираат емболи. Атерокалцинозата се карактеризира со таложење на соли на калциум во влакнести плаки, т.е. нивна калцификација (петрификација). Ова е последната фаза на атеросклероза. Сепак, мора да се запомни дека таложењето на соли на калциум може да се набудува во нејзините претходни фази. Плакетите се стекнуваат со каменеста густина, wallидот на садот на местото на скаменетост е остро деформиран. Соли на калциум се депонираат во атероматозни маси, во фиброзно ткиво, во интерстицијалната супстанција помеѓу еластичните влакна. Клиничкиот тек. Атеросклерозата е хронична релапсивна болест. Се карактеризира со проток налик на бран, кој вклучува наизменични три главни фази:

- стабилизација; - регресија на процесот.

Вдлабнатиот курс се состои во поставување на липидоза на стари промени - липосклероза, атероматоза и атерокалциноза. За време на регресијата на процесот, можна е делумна ресорпција на липидите од макрофаги.

Без оглед на локализацијата на атеросклеротичните промени, се разликуваат две групи компликации: хронична и акутна.

Хронични компликации Атеросклеротична плакета, испакнато во луменот на садот, доведува до стеснување (стеноза) на неговиот лумен (стенозна атеросклероза). Бидејќи формирањето на плакета во садовите е бавен процес, хронична исхемија се јавува во зоната на снабдување со крв на овој сад. Хронична васкуларна инсуфициенција е придружена со хипоксија, дистрофични и атрофични промени во органот и размножување на сврзното ткиво. Бавната васкуларна оклузија во органите доведува до мала фокусна склероза.

Акутни компликации. Тие се предизвикани од појава на згрутчување на крвта, емболија, спазам на крвните садови. Се јавува акутна васкуларна оклузија, придружена со акутна васкуларна инсуфициенција (акутна исхемија), што доведува до развој на срцев удар (на пример, миокарден инфаркт, сиво омекнување на мозокот, гангрена на екстремитетот и др.). Понекогаш може да се забележи прекин на аневризмата на смртоносен сад.

Патогенетски механизми на формирање на плаки

Комбинацијата на хиперлипидемија и васкуларно оштетување доведува до формирање на променети комплекси на холестерол со протеини и нивно пренесување под интимата на артериите.

Липидите се заробени од макрофаги, кои се претвораат во ксантоматски клетки, значително зголемување на големината.

Овие клетки произведуваат фактори на раст и миграција за белите крвни клетки и тромбоцити. Прилепувањето и агрегацијата на тромбоцитите се ослободуваат тромботични фактори.

Плакетата расте брзо, блокирајќи го луменот на садот поради формирање на рамка на сврзното ткиво и гума.

Понатаму, под влијание на фактори на раст, се формираат капилари за снабдување со крв на повеќето атероматозни маси. Последната фаза на развој е некроза на центарот на плакетата, нејзина склероза и калцификација.

Морфолошките промени во појавата на атеросклероза се карактеризираат со прогресија на болеста, од мали до тешки.

Првата фаза на развој на атеросклероза е dolipid, нема морфолошки специфични промени. Се карактеризира со зголемување на пропустливоста на васкуларниот wallид, нарушување на неговиот интегритет - фокално или тотално, потење на течниот дел од крвта во субендотелскиот простор.

Формирани се мукоидни отоци, акумулација на фибрин и фибриноген, други плазматски протеини, липопротеини со мала густина и холестерол.

За да се дијагностицира оваа фаза, доволно е да се користи хистолошки преглед на препарати на васкуларни wallидови и да се користат специфични бои - сина тионин, во која постои феномен на метахромазија и боење на погодените области во виолетова боја.

Втората фаза - липоидоза - се карактеризира со таложење на холестерол и липопротеини во форма на масни ленти и жолти дамки кои не се издигаат над нивото на ендотелот.

Ваквите промени во структурата на крвните садови може да се забележат дури и кај деца и адолесценти и не мора да напредуваат во иднина. Липидите се депонираат под интимата во макрофаги или пенечни клетки и мазни мускулни клетки на крвните садови. Исто така е можно да се дијагностицира оваа фаза хистолошки, боењето се спроведува од Судан 4, 5, масно црвено О.

Со оглед на тоа што атеросклерозата е полека напредува болест, оваа фаза може да трае долго и да не предизвика значителни клинички симптоми.

Големите крвни садови, како што се аортата, коронарните артерии, садовите на мозокот, бубрезите и црниот дроб, се подложени на првите патолошки промени.

Локализацијата на процесот зависи од карактеристиките на хемодинамиката на местата на бифуркација на садовите, како што е аортната бифуркација во илијачните артерии.

Третата фаза на развој на атеросклеротична плакета е липосклероза - формирање на еластични и колагенски влакна во ендотелот, размножување на фибробластите, нивно распределување фактори на раст и развој на млади сврзно ткиво.

Фактор на атеросклероза на возраст

Ризикот од атеросклероза е познато дека се зголемува со возраста. За мажи, ова е над 40 години, за жени - 50–55 години. Во млада возраст, значителни количини на лесно употребливи фосфолипиди, добро depolymerizable киселински мукополисахариди (особено хијалуронска киселина), склеропротеини (колаген) се присутни во wallидот на садот во значителен број.

Сите овие супстанции учествуваат активно во метаболизмот, што му овозможува на васкуларниот wallид еластичност и можност брзо да реагираат на различни промени. Со возраста, количината на фосфолипиди се намалува; меѓу киселинските мукополисахариди, се зголемува процентот на хондроитински сулфати, што придонесува за задебелување на wallидот на садот.

Во средниот слој, се акумулира хромотропна супстанција со мукоидна природа, се зголемува бројот на склеропротеини. Колагенот станува слабо извлечен. Чувствителноста на ендотелот е на механички влијанија се зголемува, се забележува проширување на субендотелниот слој.

Во интимите на садовите се појавуваат посебни мускулни клетки, кои се карактеризираат со локацијата на миофибрилите на периферијата на цитоплазмата. Во такви клетки, протеинските соединенија се акумулираат.

Покрај тоа, промените во липидниот профил на крвта (дислипидемија), кои се сметаат за посебен фактор на ризик, исто така, почнуваат да се развиваат почесто на постара возраст.

Сепак, старовниот фактор и поврзаните промени во структурата и функцијата на артерискиот wallид, како и промените во спектарот на липидите во крвта, не можат да се сметаат за главни етиолошки фактори на атеросклероза. Тие само предиспонираат за неговиот развој.

Наследна предиспозиција

Наследните фактори можат да влијаат на развојот на атеросклероза како резултат на генетски утврдени промени во активноста на голем број ензимски системи. Особено, ова е потврдено со експерименти во кои тие се обидоа да предизвикаат атеросклероза кај животните со тоа што ќе ги хранат големи количини холестерол.

Кај стаорци, овој патолошки процес не се развива, бидејќиензимската активност на идовите на садовите во нив е многу голема. Кај зајаците, напротив, има многу брза акумулација на холестерол во eryидот на артеријата. Сепак, тука мора да се нагласи дека во овој случај не зборуваме за атеросклероза, туку само повреда на липидниот метаболизам, што доведува до прекумерно таложење на холестерол.

Наследната природа на атеросклероза е потврдена и со постоење на болест како што е есенцијална фамилијарна хиперхолестеролемија (фамилијарна ксантоматоза), во која има конгенитален, генетски утврден дефект во ензимските системи одговорни за метаболизмот на холестерол. Во овој случај, голем број членови на исто семејство, почнувајќи од детството, развиваат брзо напредувајќи тешка атеросклероза.

Меѓу избегните фактори на ризик, пушењето тутун (зависност од никотин) треба да се стави на прво место. Значи, дури и со умерено консумирање на никотин (до 15 цигари на ден), ризикот од атеросклеротично васкуларно оштетување станува двојно поголем.

Хиподинамија

Несоодветна физичка активност, која се претвори во еден од најсериозните проблеми на човештвото. Во современиот свет, таа дејствува како посебен фактор на ризик за атеросклероза. Недостаток на физичка активност повлекува промени во метаболизмот, вклучително и липиден метаболизам, кои играат важна улога во патогенезата на оваа болест.

Прекумерна тежина и дебелина

Бројни клинички набудувања покажуваат дека атеросклерозата „чекори заедно со дебелината“. Врската на овие два состојба е илустрирана со следнава изјава: атеросклерозата може да се развие без дебелина, но нема дебелина без атеросклероза. Со дебелина, обично се зголемува нивото на триацилглицерид во крвта.

Се појавуваат други промени во спектарот на липидите во крвта, кои придонесуваат за развој на атеросклероза. Сепак, треба да се напомене дека прекумерната телесна тежина и дебелината доведуваат до слични промени во метаболизмот на липидите само откако ќе достигнат одредена возраст.

Ендокрини заболувања

Дисфункцијата на ендокрините жлезди има значаен ефект врз патогенезата на атеросклеротичниот процес. Значи, со дијабетес, атеросклерозата почнува поинтензивно да напредува. Ова се должи, особено, на фактот дека недостаток на инсулин доведува до зголемена синтеза на ендоген холестерол.

Важна улога во развојот на атеросклероза игра и хипотирероидизмот. Тироидните хормони се знае дека ја зголемуваат активноста на липолиза. Со недостаток на овие хормони, може да се случи инхибиција на липолиза, што ќе доведе до нарушување на метаболизмот на липидите во целина и, како резултат на тоа, развој на дислипидемија.

Нарушувања на метаболизмот на мастите може да бидат предизвикани од дисфункција на други ендокрини органи: хипофизата, гениталните жлезди, итн.

Неврогени нарушувања (психо-емоционален стрес)

Во развојот на атеросклероза, овој фактор игра многу важна улога. Атеросклерозата сега е целосно оправдана во низата т.н. заболувања на цивилизацијата - условно разликувана група на болести кои широко се распространети во светот во 20 век. и на почетокот на XXI век. и поврзано со зголемување на темпото на живот, што доведува до честа појава на психоемотивен стрес.

Според статистичките податоци на Светската здравствена организација, во земји со високо ниво на индустриско производство, атеросклерозата предизвикува смрт неколку пати почесто отколку во земји со економии во развој. Ова се должи на фактот дека наспроти позадината на научниот и технолошкиот напредок, оптоварувањето на нервниот систем на луѓе директно вработени во разни области на корисна активност значително се зголемува.

Бројни експериментални и клинички студии ја потврдуваат улогата на кортикална невроза во почетокот и последователниот развој на атеросклеротичниот процес.

Исто така, се забележува дека атеросклерозата е почеста кај жителите на градовите отколку жителите на руралните области, како и кај луѓето кои се вклучени во ментална работа отколку физичка.

Еден од механизмите со кои неврогените нарушувања влијаат на состојбата на васкуларниот wallид е повреда на трофизмот на васкуларниот wallид, што е резултат на продолжен неврогенски спазам на ваза вазорум - мали садови кои го снабдуваат артерискиот ид. Овој механизам може да се зајакне и со изложеност на вишок катехоламини, што е типично за стресни ситуации. Како резултат на овие влијанија, нарушени се метаболички процеси во васкуларниот wallид, што создава предуслови за развој на атеросклеротичен процес.

Што се однесува до факторите на ризик, како што се артериска хипертензија, дислипидемија, постменопаузален естроген дефицит и хомоцитинемија, тие играат директна улога во патогенезата на атеросклероза, и затоа ќе бидат дискутирани во следниот дел.

Механизми за предиспозиција

Според современите концепти, развојот на атеросклероза се должи на комбинација на два главни процеса кои придонесуваат за нарушување на нормалниот метаболизам на липидите и протеините во eryидот на артеријата:

• промена (оштетување) на артерискиот wallид и последователно долгорочно воспаление,

• дислипидемија - промена во липидниот профил на крвта.

Измена

Промената на артериските wallидови може да биде резултат на следниве фактори:

• артериска хипертензијана кои на местата на бифуркација wallидот на артеријата доживува хронично зголемен стрес на смолкнување, како резултат на што постојано се јавува ендотелијална десквамација,

• пушењепридонесува за вазоспазам, агрегација на тромбоцити, како и зголемено производство на цитокини кои го поддржуваат воспалението,

• заразни агенсикако што се Chlamydia Pneumoniae и Cytomegalovirus, кои припаѓаат на семејството Herpesviridae, овие микроорганизми можат да имаат директен цитопатичен ефект, како и да ја зајакнат агрегацијата на тромбоцитите и да иницираат имунолошки одговор што резултира во ендотелијално оштетување,

• хомоцистенемија (зголемено ниво на аминокиселински хомоцистеин во крвта) е фактор што придонесува за прекумерно формирање на радикали без кислород, кои исто така го оштетуваат васкуларниот wallид, покрај тоа, хомоцистеин ја подобрува оксидацијата на липопротеините со мала густина и размножувањето на васкуларните мазни мускулни клетки. За одржување на нормално ниво на хомоцистеин во крвта, потребни се витамини Бг, Б12 и фолна киселина, кои се вклучени во користењето на оваа аминокиселина. Оштетувањето на ендотелот на артериите во моментов се смета како активиран фактор во развојот на атеросклероза.

Дислипидемија

Дислипидемијата е промена во липидниот профил во крвта, што се карактеризира со зголемување на вкупниот холестерол, липопротеини со мала густина (LDL), липопротеини со мала густина (VLDL) и намалување на липопротеините со висока густина (HDL). Холестеролот и другите липидни метаболити, како хидрофобни супстанции, можат да се транспортираат со крв само доколку се формираат специјални транспортни системи - липопротеини, кои содржат протеини во нивната структура кои обезбедуваат растворливост во вода.

Постојат неколку видови на липопротеини:

• ЛДЛ - транспортирајте холестерол од црниот дроб до ткивата и васкуларниот wallид,

• VLDL - транспортираат триглицериди, фосфолипиди и холестерол од црниот дроб до ткивата, содржат помалку холестерол од ЛДЛ,

• АПВП - транспортирајте холестерол од идовите на крвните садови и ткивата до црниот дроб.

Кога се размислува за патогенезата на атеросклероза, липопротеините обично се поделени во две групи: атерогени, т.е., придонесувајќи за развој на атеросклероза (ЛДЛ и, во помала мерка, VLDL) и антихетерогени (HDL).

Сепак, треба да се има предвид дека липопротеините покажуваат атерогени / анти-атерогени својства кога нивните нормални нивоа во крвта се менуваат и што е најважно, само против позадината на промената и воспалителниот процес во артерискиот ид.

Во клиничката пракса, најпристапниот индекс што ја рефлектира состојбата на липидниот профил е нивото на вкупниот холестерол. Нормално, тоа е 3,9-5,2 mmol / L. Пациентите со вкупна концентрација на холестерол од 5,2-6,76 mmol / L претставуваат „умерена ризична група“ за развој на атеросклероза, хиперхолестеролемијата (над 6,76 mmol / L) укажува на висок ризик.

Естрогените имаат нормализиран ефект врз индексот на естроген-фосфо-ликетин, спречувајќи развој на дислипидемија кај жени на раѓање возраст. Кај жените во постменопауза и кај мажите, овој заштитен механизам е отсутен.

Механизмите на атеросклеротични васкуларни оштетувања

Како прво, треба да се напомене дека транспортот на холестерол во васкуларниот wallид и фагоцитозата на неговиот вишок од страна на макрофаги е нормален процес. Сепак, во нормални услови, макрофагите зафаќаат ограничена количина холестерол и потоа го оставаат theидот на артеријата.

Со развојот на атеросклероза, ЛДЛ се подложува на пероксидација со учество на реактивни видови кислород, претворајќи се во „модифициран“ ЛДЛ, кој може да се акумулира во макрофаги во големи количини. Како резултат, се формираат таканаречени клетки од пена. Потоа, клетките на пената се уништуваат. Во овој случај, липид-протеинските маси кои произлегуваат од нив се акумулираат во субендотелниот слој на артеријата. Липидите се депонираат и во клетките (макрофаги и мазни мускулни клетки) и во меѓуклеточен простор.

Од друга страна, макрофагите активирани со тромбоцити и клетките што го сочинуваат васкуларниот wallид лачат фактори кои ја стимулираат миграцијата на мазните мускулни клетки во интима.

Активираните макрофаги, исто така, лачат цитокини кои ја промовираат миграцијата на Т-клетките и моноцитите во интимата, како и го стимулираат производството на фактори на раст (предизвикуваат размножување на мазните мускулни клетки) и синтезата на реактивни кислородни видови (оксидираат ЛДЛ). Клетките на нежните мускули започнуваат да се размножуваат и произведуваат колаген, што претставува основа на капсулата на сврзното ткиво на атеросклеротични плаки.

Атеросклероза на сцената

1. Долипидна фаза. Се карактеризира со промена и воспаление во theидот на артериите и развој на дислипидемија. Сепак, нема видливи морфолошки знаци на атеросклероза.

2. Липоидоза. Во интима, масните протеини се депонираат, започнува склеротичниот процес.

3. Липосклероза. Формирана е атеросклеротична плакета: акумулацијата на липид-протеинските маси продолжува со истовремен развој на сврзното ткиво.

4. Атероза. Во оваа фаза, плакетата е густа капсула на сврзно ткиво исполнета со детрит, што е производ за разложување на липиди и протеини.

5. Атерокалциноза. Соли на калциум се депонираат во плакетата.

6. Атеросклероза. Мембраната на плакетата станува многу тенка, плакетата се улцера, а нејзината содржина влегува во крвотокот.

Резултати од атеросклероза

1. стеноза на артеријата.

2. Руптура или површна ерозија на атеросклеротична плакета, создавајќи услови за развој на тромбоза (најчестиот механизам за појава на акутен миокарден инфаркт).

3. Намалување на јачината на васкуларниот wallид, што предизвикува развој на аневризми со ризик од нивно последователно прекинување.

4. Расипување на атеросклеротична плакета, придружено со одвојување на мали фрагменти, кои, на тој начин, се претвораат во емболија. Вторите со проток на крв се пренесуваат во помали артерии и, затнувајќи ги, предизвикуваат исхемија на ткивата.

Улогата на атеросклероза во патологијата на кардиоваскуларниот систем

Со атеросклероза, најчесто се погодени следниве артерии (прикажани во намалување на редоследот на фреквенција):

• поплитеални и феморални артерии,

• внатрешна каротидна артерија,

• церебрални артерии (особено кругот на Вилис).

Атеросклерозата е најчеста причина за следниве патолошки состојби:

• акутен миокарден инфаркт (во 95% од случаите),

• акутна цереброваскуларна несреќа (церебрален инфаркт),

• оклузија на мезентерична артерија,

• гангрена на долните екстремитети,

Првите четири ставови укажуваат на состојбите во кои атеросклерозата е причина за локално задебелување на wallидот на садот, што резултира во намалување на нивниот лумен и, како резултат, патентност, што доведува до развој на исхемија. Друг механизам на исхемија е поврзан со фактот дека атеросклерозата често иницира формирање на згрутчување на крвта.

Фази на формирање на плаки

Главните компоненти на плакетата се влакнести ткива и липиди, главно холестерол. Процесот на формирање на плакета се состои од неколку фази. Поради одредени состојби, на пример, микродукција на wallидот на садот, се создаваат услови за навлегување на липидите во интимата на садот. На ова место, има акумулација на липопротеини со мала густина натоварена со холестерол. Се верува дека за да можат липидите со мала густина да станат атерогени, тие мора да претрпат пероксидација. Ваквата модификација може да го наруши нивното врзување за клетките и да доведе до иритација на моноцити. Липидите се заробени од моноцити, минуваат во фаза на макрофаги и се претвораат во пенести клетки. Морфолошки, ова се манифестира со појава на масни ленти. Понатаму, како што напредуваат атеросклеротичните промени на местото на таложење на липидите, се појавува растот на сврзното ткиво и формирање на фиброзна плакета.

Плакета е структура обложена со колаген и мазни мускулни клетки, од кои внатре се клетки од пена и кристали на холестерол. Следната фаза на атероматоза се карактеризира со расипување на плаките со деградација на колагенските влакна, мускулните клетки и липидите. На местото на прекин на плакетата, се формира празнина во која е содржана компонентата на масно-протеини. Сврзното ткиво ги одделува од луменот на садот.

Компликации кои произлегуваат од прогресијата на атеросклероза и прекин на плаките

Атеросклеротична лезија на крвните садови на срцето (коронарна артерија) доведува до развој на корорнарна срцева болест. Атеросклерозата на артериите на мозокот може да предизвика мозочен удар, а оштетувањето на мезентеричната артерија е комплицирано со цревна исхемија (мезентерична тромбоза). Сериозни компликации се јавуваат кога се појавува хеморагија на плакета со нејзино рушење и продирање на атероматозната маса во луменот на садот, што предизвикува формирање на тромб.

Страшна компликација поради атеросклеротични лезии на аортата е појава на аортна аневризма на местото на плакетата. Аортна аневризма е продолжување на делот од аортата, што се должи на промена на нејзиниот слој на сврзното ткиво. Руптурата на аортата на местото на аневризмата или нејзината тромбоза често доведува до смрт на пациентот.

Навремената медицинска интервенција за нарушен липиден метаболизам помага да се забави развојот на атеросклероза, да се избегнат тешки компликации и да се подобри квалитетот на животот.

Почеток на атеросклеротичниот процес

Првичната фаза на атеросклероза се наведува во литературата како претклинички (асимптоматски) период. Во овој период, метаболичките процеси се нарушени - зголемување на нивото на холестерол, повреда на односот на количината на холестерол и фосфолипиди. Тие се главните причини за развој на атеросклероза. Ваквите проблематични моменти можат да бидат нестабилни и наизменични со чести ремисии. Во оваа фаза, сè уште нема органски лезии во садовите, формирање на плаки сè уште не се јавува и патогномонични клинички симптоми не се појавуваат. Во оваа фаза, можно е да се идентификуваат отстапувања во индексите на метаболички процеси само со специјализирани лабораториски студии.

Фази на васкуларно оштетување

Атеросклерозата се карактеризира со патолошки промени во theидовите на артериите. Се разликуваат следниве фази на развој на атеросклероза:

Обојување на липидите - Ова е прва фаза на прогресија на болеста, а тоа е заситеноста на wallsидовите на артериските садови со липидни соединенија. Таквиот механизам за импрегнација се наоѓа фокусна во одделни делови на артериските wallsидови. Однадвор, таквите области изгледаат како ленти со жолтеникава боја по целата должина на садот. Симптоми и други видливи нарушувања се отсутни. Некои патологии во позадина и болести, на пример, дијабетес (дијабетес мелитус), висок крвен притисок, вишок тежина, можат да го катализираат формирањето на плаки.

Формирање на влакнеста плакета - следната фаза на прогресија на болеста, во која опишаните области на оштетените садови (липидни точки) почнуваат да се воспалуваат. Имунолошкиот систем реагира на таков процес и медијаторите воспалението се ослободуваат во појава. Ваквата долга реакција доведува до распаѓање на мастите акумулирани во wallидот (се јавува нивната некроза), на местото на кое започнува склероза - расте сврзното ткиво. Како резултат, формирањето на фиброзна плакета се јавува со испакнување во луменот на садот, што, всушност, го одредува степенот на стеноза и нарушен проток на крв.

Комплицирано формирање на плаки - последната фаза на болеста, во која се појавуваат компликации како резултат на процеси во влакнеста плакета. Оваа фаза се карактеризира со појава на симптоми на болеста.

Фази на развој на атеросклероза на клеточно ниво

За да дознаете какви промени преовладуваат во клетките на васкуларните wallsидови, направени се хистолошки набудувања на фрагменти од зафатените садови. Врз основа на нив, тие разликуваат:

1. Долипид - зголемена пропустливост на васкуларниот wallид и негово понатамошно отекување. Протеините во крвта, големите молекули и полисахаридите се заробени во лезијата на артеријата. Се јавуваат метаболички нарушувања.
2. Липоид. Метаболните промени се интензивираат, се наоѓаат жолтеникави ленти за маснотии. Во овие области, се формираат фокуси заситени со холестерол и клетки од пена. Атеросклерозата на стадиумот на липоидоза се манифестира со оток на фрагмент од сад со клетки на ксантома.
3. Липосклероза - во местата на инфилтрација, напредуваат воспалителните процеси, кои се придружени со активна ртење на влакна на сврзното ткиво во theидот на артеријата. По должината на работ, се формираат микро-садови кои обезбедуваат плакета со масти и протеини.
4. Атероза. Во оваа фаза, холестеролската плоча е уништена од нејзиниот централен дел до периферијата. Во регионот на распаѓање, јасно може да се видат кристалите на холестерол во органски соединенија. Составот на плакетата е формиран од обраснати масни молекули, ксантомски клетки опкружени со сврзно ткиво. При оток - хематом.
5. Фаза на улцерација. Во оваа фаза на атеросклероза, плакетата е уништена и нејзината содржина влегува во крвотокот. Постои ерозија на слојот на мазни мускули на васкуларниот wallид, има погрешна форма. Тромбоцитите и другите елементи на системот за коагулација на крвта се испраќаат до дефектот што се појавува. Тие ги започнуваат процесите на париетална тромбоза.
6. Атерокалциноза. Во структурата на формираниот тромб, солите на калциум се таложат и таложеат во овој фокус на атеросклероза. Калцификацијата започнува и последователниот раст и задебелување на овој дел од идот, предизвикувајќи стеноза и нарушувања на циркулацијата.

Посебен случај на болеста е атеросклероза облитерите на долните екстремитети (OASNK). Со оваа васкуларна болест, постои повреда на протокот на крв во долните делови. Постојат четири фази, во зависност од симптомите на атеросклероза. Во првата фаза, болката во екстремитетите е забележлива само при високи физички напори. Во 2 степен на прогресија на болеста - при одење над двесте метри, во 3-ти степен - до двесте метри. Важно е да се запамети во која фаза на осветлување атеросклероза се карактеризира со болка во мирување - четврта. Тие се постојани по природа и се предизвикани од улцеративни процеси во ткивата на васкуларниот ид во фокуси на атеросклероза.

Фази во зависност од фокусот на лезијата

За секоја локализација на болеста, се разликуваат нивните фази на развој на атеросклероза. Сега ќе ги разгледаме нашите карактеристики и разлики во васкуларната атеросклероза за секој оддел на кардиоваскуларниот систем.

Аортата е брод со најголем калибар, има огромен број гранки и снабдува крв со скоро сите витални органи на човечкото тело. Атеросклеротичните процеси преовладуваат почесто во абдоминалната аорта отколку во торакална. Со оваа локација на фокусот, класификацијата на фазите е како што следува:

1. Првиот. Се карактеризира со депозити на холестерол, кои се акумулираат во интимата и постепено формираат дамка на липидите. Времетраењето на сцената не е ограничено и зависи од агресивноста на факторите на ризик за атеросклероза.
2. Вториот е фиброза. Атеросклеротична плакета е формирана како резултат на растот на сврзното ткиво околу инфилтрацијата на липидите.
3. Третиот е атерокалциноза. На место, се ослободува лезијата од тромботичните маси и се таложат соли на калциум, како резултат на што васкуларниот wallид се протега во луменот и предизвикува негово стеснување - стеноза.

Церебрални садови

Атеросклерозата се подложува на садови кои го хранат мозокот. Во присуство на неколку области на развој на болеста, се дијагностицира повеќекратна атеросклероза. Фазите на развој на оваа форма на атеросклероза се следниве:

1. Почетна - се манифестира со оштетување на меморијата, несоница, вртоглавица. Васкуларните лезии се мали.
2. Компензаторски - истите симптоми како во почетната фаза, но нивната сериозност е многу посилна. Покрај тоа, се појавуваат промени во расположението, перформансите се влошуваат. Патологии во садовите се многу посилни.
3. Декомпензаторна - симптоматологијата е константна, се развива деменција, когнитивните функции се намалуваат, подвижноста е нарушена и нивото на интелигенција се намалува.

Садови на долните екстремитети

Со локализацијата на процесот на нозете, се развива осветлувачка атеросклероза на садовите на долните екстремитети. Во современата медицина се предлага следнава класификација на степени на неговиот развој:

1. Почетна. Болка во долните екстремитети само со висока физичка активност.
2. Средна сцена. Болката се јавува при одење над двесте метри
3. Критички Одење повеќе од педесет метри е попречено од остра болка.
4. Комплицирана фаза. Масивни некротични фокуси, особено на нозете, поради што е невозможно да се зачекори на болно екстремитет.

Коронарни артерии на срцето

Коронарна (тие се коронарни) артерии обезбедуваат внатрешно снабдување со крв на самото срце. За разлика од другите форми и локализации, нивниот пораз се јавува најбрзо. Постојат три главни фази на развој на атеросклероза во овој оддел:

1. Првиот. Очигледни манифестации на атеросклероза најчесто се отсутни, но може да се појават веќе некои промени на ЕКГ - мала промена во интервалот S-E, особено после вежбање. Главната карактеристика на оваа фаза на атеросклероза на коронарна артерија е дистрофични процеси во срцевиот мускул.
2. Вториот. Во литературата, беше наречен некротичен поради формирање на делови на некроза на срцевиот мускул со доминација на дегенеративни процеси. Може да биде комплицирана со продолжен срцев удар. Оваа фаза на болеста се одликува со типични симптоми. На ЕКГ, промените во интервалот S-T и T и Q брановите се веќе јасно видливи.
3. Третиот. Медицинските специјалисти честопати ја нарекуваат оваа фаза атеросклеротична кардиосклероза. Фокусите на лузни можат да бидат или ограничени или вообичаени во текот на миокардот. Како резултат на испакнување на миокардот може да личи на аневризми. Симптомите на сцената се прилично тешки - атријална фибрилација, паѓање на контрактилност, стаза на крв и во двата круга на циркулацијата на крвта, срцева астма, блокади - синоатријална, атријална, атриовентрикуларна итн. На ЕКГ - изразен постојан пад на напон и многу други негативни промени.

Бубрежни артерии

Бубрежните артерии обично се изложени на ризик во устата или соседните области. Со атеросклероза на овие артерии, фазите на развој на болеста се следниве:

1. Прва фаза. Во литературата се споменува како "исхемичен", се карактеризира со намалување на притисокот во бубрежните артерии. Исхемиските процеси во бубрезите предизвикуваат зголемување на крвниот притисок и доведуваат до постојана хипертензија (хипертензија).
2. Втора фаза. Манифестирани со некроза на паренхим и тромбоза во артерискиот систем на бубрезите.
3. Трета фаза. Придружено е со симптоми на нефроцироза, се развива слабост на бубрезите, може да се забележат атипични промени во урината поради пустош и руптура на индивидуални гломерули.

Атеросклерозата е системска болест која може да влијае на кој било дел од васкуларниот систем на човечкото тело. За терапија и превенција, треба редовно да го следите холестеролот во крвта, да се придржувате до здрав активен животен стил и да се консултирате со релевантни специјалисти навремено.