Следниве услови може да се сметаат како фактори кои придонесуваат за развој на млечна ацидоза:

Инфективни и воспалителни заболувања.
Масивно крварење.
Акутен миокарден инфаркт.
Хроничен алкохолизам и други интоксикации.
Тешка физичка напор.
Хронично заболување на црниот дроб.
Бубрежна слабост.

Посебно место меѓу етиолошките фактори заземаат бигуанудите. Треба да се потенцира дека со оштетување на црниот дроб или бубрезите, дури и минималната доза на бигуаниди може да предизвика млечна ацидоза како резултат на кумулацијата на лекот во организмот.

Уредување на патогенезата |

Млечна ацидоза

Млечна ацидоза (млечна ацидоза, лактацидемија, хиперлактацидемија, млечна ацидоза) е состојба во која млечната киселина влегува во крвта многу побрзо отколку што се излачува, што може да доведе до развој на животни опасни компликации. Во повеќе од 50% од случаите, млечна ацидоза е регистрирана кај пациенти со дијабетес мелитус.

Наспроти позадината на млечна ацидоза, може да се развие церебрален едем и неговиот транстентирален клин, постојана кома и смрт.

Млечна киселина е краен производ на анаеробна гликогенолиза и гликолиза, супстрат на глуконеогенеза, се користи како енергетски материјал од страна на срцевиот мускул. Зголемувањето на содржината на млечна киселина во крвта првенствено е поврзано со неговото зголемено формирање во мускулите и намалување на способноста на црниот дроб да преобразува млечна киселина во гликоза и гликоген. Во случај на декомпензација на дијабетес мелитус, нивото на млечна киселина во крвта исто така може да се зголеми како резултат на блокирање на катаболизам на пирувична киселина и зголемување на односот на NAD-N / NAD. Концентрацијата во крвта на млечна киселина може да дејствува како дополнителен тест за дијагностицирање.

Причини и фактори на ризик

Хипоксија што се јавува кај скелетните мускули поради продолжен физички стрес може да доведе до развој на млечна ацидоза. Исто така, патолошкиот процес може да се развие со дијабетес мелитус, малигни неоплазми, заразни и воспалителни заболувања, респираторна слабост, миокарден инфаркт, акутен инфаркт на цревата или белите дробови, бубрежна инсуфициенција, хронични заболувања на црниот дроб, масивно крварење, сериозни повреди, хроничен алкохолизам.

Факторите на ризик вклучуваат:

наследни метаболички нарушувања,
услови на имунодефициенција
шок
епилепсија
земање на одредени лекови (на пример, бигуаниди, особено во присуство на патологии на црниот дроб и бубрезите),
недостаток на витамини во организмот (особено витамин Б₁),
труење со јаглерод моноксид,
труење со цијанид,
употреба на метанол или етилен гликол,
парентерална администрација на фруктоза во високи дози.

Со млечна ацидоза, потребна е итна хоспитализација на пациентот со цел да се поправат ацидозата и хипоксија.

Млечна ацидоза

Тип А (поврзан со хипоксија на ткива)

Тип Б (не е поврзан со хипоксија на ткиво)

Кардиоген, ендотоксичен, хиповолемичен шок

Вродени метаболички нарушувања (гликогеноза тип 1, метил малонска киселина)

Бубрежна и (или) слабост на црниот дроб

Парентерална администрација на високи дози на фруктоза

Метанол или етилен гликол

Диференцијална дијагноза

борбата против хипоксија,
инсулинска терапија.

Дијабетес мелитус тип 2 е хронично заболување кое се манифестира со нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати со развој на хипергликемија поради отпорност на инсулин и секреторна дисфункција на б-клетките, како и липиден метаболизам со развој на атеросклероза.

SD-1 е автоимуно заболување специфично за органите што доведува до уништување на β-клетките на островот за производство на панкреасот, островот, што се манифестира со апсолутен недостаток на инсулин. Во некои случаи, пациенти со очигледен дијабетес мелитус-1 немаат маркери за автоимуно оштетување на б-клетките (идиопатски дијабетес-1).

Симптоми на млечна ацидоза

Млечна ацидоза, како по правило, се развива акутно, во рок од неколку часа, без никакви знаци на прекурсори. Пациентите се жалат на болка во мускулите, болка зад градната коска, диспепсија, апатија, поспаност или несоница, брзо дишење. Општата состојба на пациентот брзо се влошува, зголемувањето на ацидозата е придружено со болки во стомакот и повраќање, невролошки нарушувања (амфлексија, хиперкинеза, пареза).

Во тешки случаи, преовладувачките симптоми на млечна ацидоза се манифестации на кардиоваскуларна слабост, влошени со тешка ацидоза како што напредува патолошкиот процес. На губење на свеста и развој на кома им претходи летаргија, појава на пациентот од бучно дишење (звуци на дишење кои се слушаат на далечина) и во издишаниот воздух нема мирис на ацетон. Пациентот развива колапс, прво со олигоанурија, а потоа и со анурија, проследено со дисеминирана интраваскуларна коагулација (DIC). Кај некои пациенти, хеморагична некроза на прстите на горните и долните екстремитети се забележува меѓу симптомите на млечна ацидоза.

Карактеристики на текот на млечна ацидоза кај деца

Наследната форма на млечна ацидоза се манифестира кај мали деца со тешка ацидоза, придружена со сериозни респираторни нарушувања. Пациентите имаат мускулна хипотензија, доцнење на психомоторниот развој. Обично, состојбата на пациентот се подобрува со возраста, но во некои случаи патолошкиот процес доведува до смрт.

Околу 50% од сите случаи на млечна ацидоза се пријавени кај пациенти со дијабетес.

Дијагностика

Ако постои сомневање за млечна ацидоза, клиничките манифестации се земаат во предвид како помошна компонента. Млечна ацидоза може да се сомнева во која било форма на метаболна ацидоза, која е поврзана со зголемена анионска разлика. Со млечна ацидоза, степенот на анионска разлика може да варира, но никогаш не е нормално. По земање мостри на крв за биохемиски студии, треба веднаш да се олади на температура од 0 до + 4 ° C за да се спречи формирање на млечна киселина од црвените крвни зрнца in vitro. За да се потврди дијагнозата, се утврдува концентрацијата на млечна киселина во крвта на пациентот. Во овој случај, определбата не само на левата, туку и на декстроротераторниот изомер на млечна киселина има важна дијагностичка вредност. Покрај тоа, со млечна ацидоза се забележува намалување на содржината на бикарбонати во крвта и умерена хипергликемија. Ацетонурија во оваа состојба е отсутна.

Диференцијална дијагноза на млечна ацидоза се спроведува со хипогликемија со различно потекло (вклучувајќи гликогеноза), енцефалопатија.

Со млечна ацидоза, потребна е итна хоспитализација на пациентот со цел да се поправат ацидозата и хипоксија.

Итната нега вклучува интравенска капка по 2,5 или 4% раствор на натриум бикарбонат до 2 литри на ден. Во овој случај, треба да се следи нивото на pH на крвта и концентрацијата на калиум. Доколку е потребно, се спроведува инсулинска терапија, анти-шок со замена на плазма лекови се администрираат интравенозно со цел да се подобри хемодинамиката, ниската крвна плазма и хепаринот за да се поправи хемостазата. Хипоксија се елиминира со терапија со кислород; може да биде потребна механичка вентилација. Во случај на млечна ацидоза при земање на бигуаниди, може да биде неопходна хемодијализа.

Наследната форма на млечна ацидоза се манифестира кај мали деца со тешка ацидоза, придружена со сериозни респираторни нарушувања.

Можни компликации и последици

Наспроти позадината на млечна ацидоза, може да се развие церебрален едем и неговиот транстентирален клин, постојана кома и смрт.

Прогнозата за стекната форма на млечна ацидоза зависи од основната болест против која се појави, од нивото на млечна киселина во крвта на пациентот, како и од навременоста и соодветноста на третманот. Со развојот на компликации, како и со вродена форма на млечна ацидоза, прогнозата се влошува.

Превенција

За да се спречи развој на млечна ацидоза, се препорачува:

навремено лекување на болести против кои може да се појави млечна ацидоза (првенствено компензација на дијабетес и спречување на хипоксија), усогласеност со сите упатства на лекарот што присуствува,
Избегнувајте неконтролирана употреба на лекови
зголемете имунитет
откажување од лоши навики,
избегнување на физички и ментален стрес.

На првиот знак на млечна ацидоза, веднаш треба да побарате лекарска помош.

Препораки за употреба на лекови

Некои хипогликемични лекови, исто така, можат да предизвикаат компликации, на пример, истовремено да земаат лекови за вирусни и катарални заболувања.

Гнојните рани може да бидат првичната причина за млечна ацидоза.

Постојат чести случаи кога терапијата со лекови со бигуаниди, во случај на бубрежна инсуфициенција, стана катализатор на млечна ацидоза. Акумулацијата на лекот од страна на телото може да придонесе за ова.

Ако дијабетичарот заборавил на земање лекови, тогаш не треба да го компензирате ова и да земете неколку таблети одеднаш. Надминување на дозата на лекот може да предизвика сериозни последици по телото.

Симптоми на дијабетес

Многу често, ништо не означува појава на млечна ацидоза. Сепак, за многу кратко време, за само неколку часа, се појавуваат симптоми на акутна патологија. Најраните вклучуваат: болка во мускулите и зад градната коска, состојба на апатија, поспаност (несоница), брзо дишење.

Внимание! Понатаму, се развива главниот симптом на млечна ацидоза - кардиоваскуларна инсуфициенција, комплицирана од зголемена киселост. Понатаму, со прогресија на патологијата, се појавува болки во стомакот, придружени со гадење, повраќање

Доколку не ги преземете потребните мерки за лекување, состојбата на пациентот се влошува.

Постои одложена реакција. Едно лице реагира малку на околната реалност, тогаш генерално престанува да ја забележува. Пациентот има неволна мускулна контракција, грчеви, активност, моторна активност се ослабува.

Со понатамошниот развој на млечна ацидоза, се јавува кома. Неговиот предвесник е појава на наизменично дишење со последователно губење на свеста.

Состојба третман

Со оваа опасна компликација на дијабетес, на пациентот му е потребна итна медицинска помош. Кога е сместен во медицинска установа, му се инјектира раствор на натриум бикарбонат. Во овој случај, се спроведува постојано следење на нивото на калиум во крвта.

На пациент со дијабетес им се препишуваат дополнителни инјекции со инсулин. Доколку е потребно, неговата дневна доза се прилагодува или употребениот лек се заменува. Исто така во третманот се користи раствор на карбоксилаза, кој се администрира капе, интравенозно. Како што е пропишано од лекар, воведување на крвна плазма е можно. Хепарин се лекува (во мали дози).

Народни лекови

За консолидирање на ефектот на сложена терапија, дозволена е употреба на растителни препарати. Можете да потенцирате неколку рецепти на традиционалната медицина:

Ова растение ја нормализира количината на лактат. Сварено и пијан наместо чај. Потоа, треба да се воздржите од јадење околу еден час.

Совршено го обновува метаболизмот. Фабриката ви овозможува да врзувате млечна киселина, која излегува природно.

Лушпа. 250 ml суво суровина се истура со врела вода. Како резултат на пијалок се внесува и се зема во 100 ml два пати на ден.
Тинктура. Фабриката се меша со глицерин во сооднос 1: 4. Смесата мора да се внесе 21 дена. Се зема на лажичка двапати на ден.
Вино Основата е засиленото вино (црвено). Во 500 мл вино се додава лажица од растението. Инсистираше најмалку еден месец. Пред спиење земете една лажичка.

Овие семиња го намалуваат балансот на киселина и го обновуваат дигестивниот тракт. Семиња исполнети со топла вода кисна околу еден час. Смесата се пие целосно без да се отстрани лененото семе. Постапката се изведува на празен стомак.

Сите лекови се ефикасни, но пред да ги користите, треба да се консултирате со ендокринолог.

Следниве видови на нарушувања се разликуваат според механизмите за развој на ацидоза:

Не-респираторна ацидоза,
Респираторна ацидоза (вдишување на воздухот со висока концентрација на јаглерод диоксид),
Мешовит вид ацидоза (состојба предизвикана од разни видови ацидоза).

Не-респираторната ацидоза пак подлежи на следнава класификација:

Екскреторна ацидоза - состојба која се развива кога има повреда на функцијата на отстранување на киселина од телото (нарушена бубрежна функција),
Метаболна ацидоза е најсложена состојба која се карактеризира со акумулација на ендогени киселини во ткивата на телото, т.е.
Егзогената ацидоза е состојба на зголемена концентрација на киселина како резултат на ингестија на голем број на супстанции кои се претвораат во киселини за време на метаболизмот.

Според нивото на pH вредност, ацидозата се класифицира како:

Надоместок
Поткомпензиран
Декомпензиран.

Кога pH достигне минимални (7,24) и максимални (7,45) вредности (нормална pH = 7,25 - 7,44), се случуваат денатурирање на протеини, уништување на клетките и губење на функцијата на ензимот, што може да доведе до смрт на организмот.

Млечна ацидоза може да се развие со неправилно лекување на дијабетес со употреба на лекови на бигуанид. Нагло намалување на гликозата во комбинација со бубрежна инсуфициенција доведува до метеж, вишок на млечна киселина, интоксикација на организмот.

За спречување на млечна ацидоза, мора да земете големинуиди строго според упатствата, да ја прилагодите дозата како што е пропишано од лекарот, да се откажете од независната промена во дневната норма. Кога препишувате лекови, треба да спроведете темелно испитување на сите органи и системи со цел да се исклучат тешките патологии на уринарниот систем. Во присуство на бубрежна инсуфициенција, неопходно е да се изберат лекови од друга група за контрола на нивото на гликоза.

Бидете сигурни да го измерите шеќерот во крвта 5-7 пати во текот на денот, со цел навремено да го идентификувате ризикот. Веројатноста за млечна ацидоза е зголемена со неправилно лекување на дијабетес, недостаток на дневно следење на нивото на гликоза. Неисполнување на правилата на терапија, неподготвеност да го користите мерачот, да се придржувате до диетата може да доведе до остар пад на шеќерот, развој на хипогликемија.

Наспроти позадината на прескокнување на следната доза на хипогликемичен лек, не можете да земате две таблети следниот пат наместо една: може да се развие хипогликемија,
со развој на бактериска или вирусна инфекција, веднаш треба да се консултирате со вашиот лекар за соодветна терапија. Не е секогаш можно да се предвиди реакцијата на ослабен организам и засегнат панкреас на антибиотик или антивирусен лек. За време на терапијата, потребен ви е одмор во кревет, контрола на лекарот за навремено идентификување на ризикот од млечна ацидоза и други негативни процеси.

Со латентен тек на ендокрина патологија со благи симптоми, можете да го прескокнете развојот на тешки компликации. Лекарите советуваат луѓето да учат повеќе информации ако постарите роднини им се дијагностицира дијабетес

Важно е да се знае како се развива млечна ацидоза кај дијабетес мелитус тип 2, кои фактори предизвикуваат опасна компликација.

Со дијабетес, млечна ацидоза се развива веднаш. Благ почеток на патолошка состојба за неколку часа може да оди во тешка форма со акутни симптоми. Научете како да спречите опасни компликации од следново видео:

Акутниот развој е типично акутен за стекната лактатацидемија, целосната клиничка слика се одвива за 6-18 часа. Симптомите на прекурзорите обично се отсутни. Во првата фаза, ацидозата се манифестира неспецифично: пациентите забележуваат општа слабост, апатија, болки во мускулите и градите, дигестивни нарушувања во форма на повраќање, лабава столица и болки во стомакот. Средната фаза е придружена со зголемување на количината на лактат, наспроти позадината на кои постојат феномени на хипервентилација на белите дробови. Функцијата за размена на гасови на белите дробови е нарушена, јаглерод диоксид се акумулира во циркулаторниот систем. Промените во респираторната функција се нарекуваат Кусмаул дишење. Забележана е алтернатива на ретки ритмички циклуси со длабоки вдишувања и тешки бучни издишувања.

Откриени се знаци на тешка срцева и васкуларна инсуфициенција. Кај пациенти, крвниот притисок нагло се намалува, хипотензијата постојано се зголемува, може да доведе до колапс. Производството на урина се забавува, се развива олигурија, потоа ануријата. Откриени се различни невролошки симптоми - арефлексија, спастична пареза, хиперкинеза. Зголемување на моторната вознемиреност, делириум. До крајот на средната фаза, се јавува DIC. Често се дијагностицира тромбоза со хеморагичен некротични лезии. Во последната фаза, психомоторната агитација се заменува со глупост и кома. Инхибирана е работата на нервниот, кардиоваскуларниот, респираторниот и уринарниот систем.

Со млечна ацидоза од типот Б, симптомите најчесто се јавуваат во првите денови од животот на детето. Респираторните нарушувања доаѓаат до израз: диспнеа - скратен здив, чувство на недостаток на воздух, полипнеа - брзо површинско дишење, состојби како астма - задушувачка кашлица, свирежи, отежнато дишење во и надвор. Меѓу невролошките симптоми се утврдени мускулна хипотензија, амфлексија, изолирани грчеви, епизоди на досадна свест. Постои отфрлање на градите и вештачката мешавина, чести повраќања, болки во стомакот, осип на кожата, жолтилост на интегралниот дел. Во иднина, честопати одложен ментален и физиолошки развој.

Општи правила и методи на лекување

Со развој на компликации од дијабетес тип 2, потребна е итна медицинска помош. Не е секогаш можно да се предвиди развој на тешка компликација на дијабетес. Lifeивотот на пациентот зависи од свеста на роднините кои биле близу во моментот на појава на знаци на млечна ацидоза и квалификациите на лекарите кои помагаат.

Прво, треба да ги елиминирате хипоксија и ацидоза, да ги стабилизирате основните системи за поддршка на животот

Важно е да се отстрани пациентот од состојба на шок, да се спроведе вентилација на белите дробови. Ако дијабетичарот е во несвест, тогаш е потребна итна интубација за кислородот да влезе во клетките на телото

Лекарите ја елиминираат прекумерната киселост на крвта, го неутрализираат негативниот ефект на вишокот млечна киселина со раствор на натриум бикарбонат. Постапките се вршат секој ден сè додека не се случи стабилизирање на главните индикатори во организмот. За еден ден, пациентот прима не повеќе од два литри алкален раствор.

Дополнително, инсулин со кратко дејство со гликоза, кардиотоника и вазотоника се пропишани за нормализирање на функциите на срцето и васкуларниот систем. За време на периодот на третман, потребни се тестови на крвта за да се процени концентрацијата на калиум и pH на крвта.

Дознајте за превенција на дијабетес кај деца и возрасни, како и прочитајте ги корисни препораки на специјалисти.

За правилата и карактеристиките на диета за хипотироидизам на тироидната жлезда е напишано во овој напис.

Одете на http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html и прочитајте за причините за зголемениот тестостерон кај жените, како и како да ги намалите нивото на хормоните природно .

Следната фаза е терапија за детоксикација:

интравенска администрација на карбоксилаза,
корекција на инсулинска терапија,
воведување на крвна плазма,
пропишани се мали дози на хепарин за да се елиминира ДИК
воведувањето на реополигликин.

По стабилизацијата, нормализацијата на виталните знаци, пациентот е во болница. Бидете сигурни дека следете диета, контролирајте ја динамиката на концентрацијата на гликоза и киселоста во крвта, измерете го крвниот притисок

По враќањето дома, мора да го следите назначувањето на ендокринолог, да земате хипогликемични лекови со претпазливост, секогаш користете го традиционалниот.

Хиперлактацидемија кај пациенти со дијабетис се развива против позадината на недостаток на кислород. Затоа, пред сè, во болница, неопходно е да се засити телото со кислород колку што е можно. Ова е направено со помош на вентилатор. Лекарите треба да го елиминираат развојот на хипоксија што е можно поскоро.

Сите витални индикатори се следат во исто време.

Особено внимание се посветува на постарите луѓе кои страдаат од хипертензија, проблеми со црниот дроб, бубрезите.

Ако хиперлактатемијата е потврдена со анализа, нивото на pH е помало од 7,0, тогаш пациентот започнува инјектира натриум бикарбонат интравенозно. Решението е подготвено од стерилна вода, натриум бикарбонат, еквивалентно на калиум хлорид. Внесете го со dropper 2 часа. Количината на раствор може да варира во зависност од рН. Се проценува на секои 2 часа: инфузиона терапија продолжува додека pH не достигне повеќе од 7,0.

Ако дијабетичар со хиперлактацидемија има бубрежна инсуфициенција, тогаш истовремено се изведува хемодијализа на бубрезите.

Можно е да се спречи развој на кардиоваскуларна инсуфициенција со пропишување на специјални лекови. Во мали дози, може да се препишат Reopoliglukin, Heparin. Изборот на соодветна инсулинска терапија е важен. Ова ќе го нормализира метаболизмот на јаглени хидрати.

Со развој на млечна ацидоза кома, антисептичките раствори се капуваат на пациентот. Во исто време спроведете антишок терапија. Трисамин се користи за минимизирање на манифестациите на млечна ацидоза.

Веројатноста за нормализирање на состојбата со навремен третман на медицинска установа е 50%. Ако одвоите време и не обрнете внимание на брзо напредуваните симптоми на болеста, тогаш смртноста може да достигне 90%. Во занемарена состојба, дури и лекарите нема да можат да го спасат пациентот.

Како се третира млечна ацидоза?

Млечна ацидоза или млечна ацидоза е состојба во која има пребрзо зголемување на нивото на млечна киселина во крвта на луѓето. Оваа киселина не се излачува толку брзо како што се акумулира, а човечката крв станува премногу кисела. Млечна ацидоза може да биде опасна, а на оние со кои се јавува можеби им треба лекарска помош.

Лекувањето на оваа состојба може да бара хоспитализација, интравенска хидратација, лекови или антациди, а понекогаш дури и третман на бубрези кои помагаат во отстранување на млечна киселина од крвта. Изборот на најсоодветен метод на третман често зависи од сериозноста на млечна ацидоза, како и од основната причина.

Спортистите честопати доживуваат епизоди на млечна ацидоза како резултат на интензивен тренинг. За време на интензивна работа, мускулите се способни да користат кислород толку брзо што телото нема време да ги надополнува своите резерви.

Совети! Во отсуство на доволно кислород за да се процесира млечна киселина, оваа киселина се гради во крвта, предизвикувајќи останување без здив и чувство на печење и замор во мускулите. Оваа форма на млечна ацидоза е блага и обично не бара друг третман освен обезбедување одмор на мускулите.

Кога спортистот се одмара, телото обично почнува да се опоравува самостојно и не се појавуваат трајни или сериозни ефекти.

Млечна ацидоза кај дијабетес

Меѓу етиолошките причини, долгорочно внесување на бигуаниди зазема посебно место. Дури и мала доза на овие лекови (предмет на присуство на бубрежна или хепатална дисфункција) може да предизвика појава на млечна ацидоза.

Речиси половина од случаите на млечна ацидоза се развиваат кај пациенти со дијабетес мелитус.

При лекување на пациент со бигуаниди, развојот на млечна ацидоза се јавува како резултат на нарушена пенетрација на пирова киселина (пируват) низ мембраните на клеточната митохондрија. Во овој случај, пируват активно почнува да се претвора во лактат. Вишокот на млечна киселина влегува во крвотокот, потоа во црниот дроб, каде млечната киселина се претвора во гликоген. Ако црниот дроб не се справи со својата работа, се развива млечна ацидоза.

Дополнителни предизвикувачи

Следниве причини можат да предизвикаат фактори кои влијаат на вишокот во телото на млечна киселина кај дијабетес мелитус:

мускулна хипоксија (кислородно гладување) со зголемено физичко напорување,
општа респираторна слабост (дисфункција),
недостаток на витамини (особено во групата Б),
интоксикација со алкохол,
тежок миокарден инфаркт,
нарушена бубрежна функција,
акутно крварење
возраст од 65 години,
бременост

Главниот провокатор на развојот на млечна ацидоза е глад на кислород (хипоксија). Во услови на сериозен недостаток на кислород, се јавува активна акумулација на млечна киселина (предизвикува акумулација на лактат и анаеробна гликолиза).

Со поделбата без јаглехидрати без кислород, се намалува активноста на ензимот одговорен за конверзија на пирова киселина во ацетил коензим А. Во овој случај, пировичната киселина се претвора во лактат (млечна киселина), што доведува до млечна ацидоза.

Фактори и болести кои можат да доведат до млечна ацидоза

Развојот на синдромот може да се набудува врз основа на какви било фактори и болести кои доведуваат до повреда на ткивата испорачани со кислород, интензивно ја разградуваат гликозата на безвоздушен начин.

Најстариот механизам што се користи, наречен процес на оксидација на глукоза од страна на клетка, делува поволно во стресни ситуации, на пример, за време на брзо трчање, пливање, физичка активност и многу повеќе. Во едноклеточни организми, млечна киселина се испушта во околината; значителна формација се јавува без никакви проблеми.

Во повеќеклеточно човечко тело, тој е опасен по живот. Во претежно долга континуирана употреба на овој вид дефект или оксидација на гликоза во крвта, се создава акумулација на млечна киселост.

Пред манифестацијата на млечна ацидоза, постојат неколку фактори кои предизвикале развој на оваа болест:

Воспалителни и заразни
Тешко крварење
Заболување на црниот дроб (хепатитис, цироза, инсуфициенција, жолтица),
Миокарден инфаркт
Алкохолизам
Тешка повреда.

Според сериозноста на клиничката слика, тежината на курсот разликува три фази на млечна ацидоза: рана, средна и доцна. Нивниот развој се појавува исклучително брзо, за неколку часа симптомите се интензивираат од општа слабост до кома. Друга класификација се заснова на етиопатогенетските механизми кои се однесуваат на компликацијата. Според него, се разликуваат два вида на хиперлактатацидемија:

Купено (Тип А). Обично дебитира по 35 години. Таа е предизвикана од повреда на снабдувањето со кислород и крв во ткивата. Забележани се клинички знаци карактеристични за метаболна ацидоза - функциите на ЦНС се инхибираат, респираторната брзина и отчукувањата на срцето се менуваат. Се следи директната врска помеѓу нивото на лактацидемија и невролошки симптоми. Со дијабетес, постои голема веројатност за развој на шок, нагло намалување на крвниот притисок.
Вродени (тип Б). Се појавува од раѓање, поретко од раното детство, се однесува на наследни форми на метаболички нарушувања. Од првите денови од животот се утврдуваат невролошки и респираторни нарушувања: миотичен хипотонус, арефлексија, глупост, диспнеа, полипнеа, симптоми карактеристични за астма.

Што е млечна ацидоза?

Млечна ацидоза (млечна ацидоза) се нарекува зголемување на содржината на млечна киселина во крвта. Ова доведува до негово прекумерно производство и нарушено излегување од телото од бубрезите и црниот дроб. Ова е прилично ретка состојба, што е последица на некои болести.

Важно: тоа е една од компликациите на дијабетес кај постари пациенти. Можноста за смрт - повеќе од 50%

Млечна киселина во организмот е производ на обработка на гликоза. Нејзината синтеза не треба кислород, таа е формирана за време на анаеробниот метаболизам. Повеќето од киселината влегува во крвта од мускулите, коските и кожата.

Во иднина, лактатите (соли на млечна киселина) треба да поминат во клетките на бубрезите и црниот дроб. Ако овој процес е нарушен, содржината на киселина се зголемува брзо и спазматично. Вишокот на лактат се формира како резултат на сериозни нарушувања на метаболизмот.

Патологијата е забележана со зголемено нарушување на синтезата и елиминација - заболувања на бубрезите, нарушувања на броењето на црвените крвни зрнца.

Контролата на лактатите е неопходна за спортистите, бидејќи нивниот раст е можен со тешки товари.

Млечна ацидоза е од два вида:

Тип А - предизвикан од недостаток на снабдување со кислород во ткиво и се јавува како резултат на проблеми со дишењето, кардиоваскуларни заболувања, анемија, труење.
Тип Б - се јавува поради неправилно формирање и екскреција на киселина. Млечна киселина се произведува во вишок и не се отстранува кај дијабетес мелитус, патологии на црниот дроб.

Млечна ацидоза обично резултира во:

онколошки заболувања (лимфоми),
некомплициран дијабетес,
хронично оштетување на бубрезите (тешки форми на гломерулонефритис, нефритис),
патологија на црниот дроб (хепатитис, цироза),
генетски заболувања
труење, вклучително и оние предизвикани од лекови (, Фенформан, Метилпреднизолон, Тербуталин и други),
тешки заразни болести
токсично труење со алкохол,
епилептични напади.

Нормалниот однос на лактат / пируват во крвта (10/1) е од фундаментално значење. Повреда на овој дел во насока на зголемување на лактат се зголемува брзо и може да доведе до сериозна состојба на пациентот.

Одредувањето на нивото на содржината на лактат се врши со употреба на биохемиска анализа. Нормите не се дефинирани според меѓународните стандарди, бидејќи тие зависат од методите на истражување и користениот материјал.

За возрасни, индикаторот за нормално ниво на крв е во опсег од 0,4-2,0 mmol / L.

Симптомите на ацидоза зависат од степенот на промена на pH во кисела страна. Во случај на компензирани форми на патологија, не се јавува благ тек на симптоми или тие се мали и едвај забележливи, сепак, со зголемување на бројот на кисели производи, ќе се појави слабост, замор, ќе се промени дишењето, можна е шок и кома.

Симптомите на ацидоза можат да бидат маскирани со манифестации на основната патологија или се многу слични на тоа, што ја отежнува дијагнозата. Блага ацидоза е често асимптоматска, тешка - секогаш дава клиника на оштетено дишење, можно е да се намали контрактелноста на срцевиот мускул и реакцијата на периферниот васкуларен кревет на адреналин, што повлекува кардиоген шок и кома.

Метаболичката ацидоза е придружена со многу карактеристично респираторно нарушување од типот Кусмаул, кое е насочено кон враќање на киселинско-базната рамнотежа со зголемување на длабочината на респираторните движења, при што поголема количина на јаглерод диоксид се ослободува во околниот воздух.

Со респираторна (респираторна) ацидоза предизвикана од намалување на алвеоларната размена на гасови, дишењето ќе стане плитко, евентуално дури и забрзано, но нема да се продлабочи, бидејќи алвеолите не се во можност да обезбедат зголемено ниво на вентилација и размена на гасови.

Најточните информации за концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта на пациентот, што лекарот може да ги добие без да вклучи дополнителни методи на испитување, се дава со проценка на видот на дишењето. Откако стана јасно дека пациентот навистина има ацидоза, специјалистите ќе мора да ја дознаат нејзината причина.

Најмалите дијагностички тешкотии се јавуваат со респираторна ацидоза, причините за кои обично се препознаваат прилично лесно. Најчесто, улогата на активирањето е опструктивен емфизем, пневмонија, интерстицијален пулмонален едем. За да се утврдат причините за метаболна ацидоза, се вршат голем број дополнителни студии.

Умерено изразената компензирана ацидоза се одвива без никакви симптоми, а дијагнозата се состои во испитување на тампонните системи на крв, урина и др. Кога се продлабочува сериозноста на патологијата, се менува видот на дишењето.

Со декомпензација на ацидоза, нарушувања се случуваат од страна на мозокот, срцето и крвните садови, дигестивниот тракт, поврзани со исхемично-дистрофични процеси против позадината на хипоксија и акумулација на вишок киселини. Зголемување на концентрацијата на хормоните на надбубрежната медула (адреналин, норепинефрин) придонесува за тахикардија, хипертензија.

Пациентот со зголемување на формирање на катехоламини доживува палпитации, се жали на зголемено отчукување на срцето и флуктуации на крвниот притисок. Како што се влошува ацидозата, аритмијата може да се придружи, често се развива спазам на бронхиите, се зголемува секрецијата на дигестивните жлезди, така што повраќањето и дијареата може да бидат меѓу симптомите.

Ефектот на закиселување на внатрешното опкружување врз активноста на мозокот предизвикува поспаност, замор, летаргија, апатија, главоболки. Во тешки случаи, нарушената свест се манифестира како кома (на пример, за дијабетес мелитус), кога пациентот не реагира на надворешни стимули, учениците се проширени, дишењето е ретко и плитко, се намалува тонусот на мускулите и рефлекси.

Со респираторна ацидоза, изгледот на пациентот се менува: кожата ја менува бојата од цијанотична до розова, станува покриена со леплива пот, се појавува подпухналост на лицето. Во раните фази на респираторната ацидоза, пациентот може да биде вознемирен, еуфоричен, зборлест, меѓутоа, со акумулацијата на кисели производи во крвта, однесувањето се менува кон апатија, поспаност. Декомпензирана респираторна ацидоза се јавува со ступор и кома.

Зголемување на длабочината на ацидоза во патологијата на респираторниот систем е придружено со хипоксија во ткивата, намалување на нивната чувствителност на јаглерод диоксид и депресија на респираторниот центар во медулата oblongata, додека размената на гасови во паренхимот на белите дробови постепено се намалува.

Метаболичката е прикачена на респираторниот механизам на киселинско-базната нерамнотежа. Пациентот има зголемена тахикардија, зголемен ризик од нарушувања на срцевиот ритам и доколку не се започне со третман, ќе се појави кома со висок ризик од смрт.

Ако ацидозата е предизвикана од уремија против позадина на хронична бубрежна инсуфициенција, тогаш симптомите може да вклучуваат конвулзии поврзани со пад на концентрацијата на калциум во крвта. Со зголемување на уреата во крвта, недостаток на дишење ќе стане бучно, ќе се појави карактеристичен мирис на амонијак.

Оваа состојба нема никакви карактеристични знаци. Промената во киселоста е придружена со голем број на различни симптоми, што може да биде тешко да се поврзе едни со други. Затоа е доста тешко да се идентификува болеста дома.

Вообичаени манифестации што можат да се забележат со која било форма на болеста вклучуваат:

Постојана гадење со повраќање, по што нема подобрување во благосостојбата,
Остра слабост што го принудува пациентот да биде во кревет,
Појавување на диспнеа во мирување. Едно лице не може да „дише“, поради што дишењето станува често и длабоко,
Бледило на кожата и видливите мукозни мембрани (очите, устата и носната шуплина),
Појавување на ладна пот на кожата,
Забавување на чукање на срцето и намалување на крвниот притисок,
Можеби развој на напади, сериозна вртоглавица и губење на свеста (до кома).

Како што рековме, промена во киселоста не се јавува самостојно. На оваа состојба секогаш му претходи некоја друга болест. Во поедноставени термини, може да се каже дека нагло влошување на благосостојбата поради болест е често првиот симптом. Во овој случај, неопходно е да се повика екипа на брза помош, која ќе ја процени ситуацијата и, доколку е потребно, да го хоспитализира пациентот. Во болницата, лекарите ќе утврдат конечна дијагноза, ќе ги спроведат потребните студии и терапевтски мерки.

Следниве видови на нарушувања се разликуваат според механизмите за развој на ацидоза:

Не-респираторна ацидоза,
Респираторна ацидоза (вдишување на воздухот со висока концентрација на јаглерод диоксид),
Мешовит вид ацидоза (состојба предизвикана од разни видови ацидоза).

Не-респираторната ацидоза пак подлежи на следнава класификација:

Екскреторна ацидоза - состојба која се развива кога има повреда на функцијата на отстранување на киселина од телото (нарушена бубрежна функција),
Метаболна ацидоза е најсложена состојба која се карактеризира со акумулација на ендогени киселини во ткивата на телото, т.е.
Егзогената ацидоза е состојба на зголемена концентрација на киселина како резултат на ингестија на голем број на супстанции кои се претвораат во киселини за време на метаболизмот.

Според нивото на pH вредност, ацидозата се класифицира како:

Надоместок
Поткомпензиран
Декомпензиран.

Општи информации

Млечна ацидоза на латински значи "млечна киселина". Состојбата се нарекува и лактацидемија, млечна кома, хиперлактатацидемија, млечна ацидоза. Во МКБ-10, патологијата е доделена на групата нарушувања на вода-сол и киселина-базна рамнотежа (класа - болести на ендокриниот систем). Ова е исклучително ретка компликација. Точните епидемиолошки податоци не се утврдени, но откриено е дека околу половина од случаите се дијагностицирани кај пациенти дијагностицирани со дијабетес мелитус. Меѓу оваа група на пациенти, според странски студии, зачестеноста на млечна ацидоза е 0,006-0,008%. Развојот на компликации не зависи од полот, тоа е значително почесто регистриран кај лица на возраст од 35 до 84 години.

Причини за млечна ацидоза

Млечна ацидоза може да биде предизвикана од зголемено производство на лактат, негово недоволно излачување преку бубрежните тубули и / или метаболички нарушувања во црниот дроб, во кои влијаат распаѓањето на пируват и формирање на гликоза од не-јаглени хидрати соединенија. Причините за овие метаболички смени се:

Наследна патологија на метаболизмот. Постои генетски утврдена форма на ацидоза. Со него, се забележуваат прекршувања на ниво на клучни ензими на метаболизмот на јаглени хидрати, симптомите се забележани веднаш по раѓањето.
Дијабетес мелитус. Честопати, акумулацијата на лактат се должи на употреба на бигуаниди - хипогликемични лекови. Ризикот од повреда се зголемува со недостаток на функција на црниот дроб и бубрезите, кислородно гладување на мускулното ткиво по вежбање, респираторни синдроми, недостаток на витамин, употреба на алкохол и бременост.
Кардиоваскуларни заболувања. Лактацидемијата се формира за време на патологии на срцето, намалена со проблеми со циркулацијата, по кардиолошки операции со употреба на АИК, со сепса, хиповолемичен и кардиоген шок со ДИК. Симптомите на ацидоза брзо се зголемуваат.
Услови за реанимација. Млечна ацидоза може да се развие со рак (особено со феохромоцитом), кај пациенти во кома или шок. Компликацијата е исто така предизвикана од длабоки, обемни лезии на бубрезите и црниот дроб.
Интоксикација. Ризикот од млечна ацидоза се зголемува со алкохолизам. На кого внесот на јаглерод моноксид, етилен гликол, метанол, соли на салицилна и хидроцијална киселина, хлоридите ги потенцираат.

Млечна ацидоза се карактеризира со постојано зголемување на млечна киселина, закиселување на артериска крв. Млечна киселина е извор на енергија, но, за разлика од гликозата, неговиот метаболизам се јавува анаеробно (без вклучување кислород во реакцијата). Се произведува од црвени крвни клетки, скелетни мускули, ткива на кожата и централниот нервен систем, бубрези, гастроинтестинални мукозни мембрани, мрежницата и неоплазми на тумори. Засиленото формирање на лактати често е предизвикано од хипоксија, против која преобразбата на гликоза во аденозин трифосфат станува невозможна.

Покрај тоа, млечна ацидоза е предизвикана од недоволно користење на киселина од бубрезите и црниот дроб. Клучен патолошки механизам е повреда на глуконеогенеза, во која нормално лактат се претвора во гликоза или целосно се оксидира во синџирот на реакции на синтеза на лимонска киселина. Дополнителен пат на отстранување - екскреција преку бубрезите - се активира кога вредноста на прагот на млечна киселина е еднаква на 7 mmol / l. Со наследна млечна ацидоза се забележуваат конгенитални дефекти во синтезата на ензимите неопходни за распаѓање на пирова киселина или пренамена на не-јаглени хидрати соединенија во гликоза.

Класификација

Стекнати (типА). Обично дебитира по 35 години. Таа е предизвикана од повреда на снабдувањето со кислород и крв во ткивата. Забележани се клинички знаци карактеристични за метаболна ацидоза - функциите на ЦНС се инхибираат, респираторната брзина и отчукувањата на срцето се менуваат. Се следи директната врска помеѓу нивото на лактацидемија и невролошки симптоми. Со дијабетес, постои голема веројатност за развој на шок, нагло намалување на крвниот притисок.
Вродени (типБ). Се појавува од раѓање, поретко од раното детство, се однесува на наследни форми на метаболички нарушувања. Од првите денови од животот се утврдуваат невролошки и респираторни нарушувања: миотичен хипотонус, арефлексија, глупост, диспнеа, полипнеа, симптоми карактеристични за астма.

Симптоми на млечна ацидоза

Компликации

Млечна ацидоза е сериозна закана поради големиот ризик од церебрален едем и смрт. Веројатноста за смрт е зголемена во отсуство на медицинска нега во наредните часови по појавата на првите симптоми. Васкуларната хипотензија и хипоксија на мозокот доведуваат до развој на разни церебрални нарушувања, невролошки дефицит. По акутен период, пациентите се жалат подолго време на вртоглавица, хронична главоболка. Може да има оштетен говор и меморија, потребни мерки за рехабилитација.

Третман на млечна ацидоза

Терапијата на вродената форма на лактикацидемија се спроведува во фази. Прво, се елиминираат киселинските поместувања во pH рамнотежата, по што е пропишана посебна диета: нарушувањата на глуконогенезата се корегираат со чести хранење на дете со храна богата со јаглени хидрати, прекините во циклусот на оксидација на пироват, бараат зголемување на количината на маснотии во исхраната, нивната содржина треба да достигне 70% од дневната содржина на калории. Третманот на стекнати форми на млечна ацидоза е насочен кон враќање на балансот на електролити, борба против ацидоза, хипергликемија, состојба на шок и глад на кислород. Следниве постапки се изведуваат:

Хемодијализа, инфузија. Прочистување на крвта надвор од телото е најефективниот начин за деактивирање на вишокот на лактат во периферниот циркулаторниот систем. Раствор на глукоза исто така се администрира интравенски. Паралелно, се вршат инјекции со инсулин. Таквиот комплекс ја стимулира активноста на ензимите пироват дехидрогеназа и гликогенска синтетаза.
Механичка вентилација. Отстранувањето на јаглерод моноксид формиран како резултат на повреда на pH рамнотежата се врши со метод на механичка вентилација. Продолжувањето на алкалната рамнотежа се случува кога концентрацијата на јаглерод диоксид во плазмата се намалува на 25-30 mm RT. Уметност. Овој механизам ја намалува концентрацијата на лактат.
Преземање на кардиотонски лекови. Лековите од оваа група ја стимулираат контрактилната активност на срцевиот мускул, го обновуваат ритамот. Се користат срцеви гликозиди, адренергични агенси, не-гликозидни кардиотоники.

Прогноза и превенција

Исходот од млечна ацидоза е релативно поволен со успешно лекување на основната болест, навременост и соодветност на инфузиона терапија.Прогнозата, исто така, зависи од формата на лактацидемија - преживувањето е повисоко кај лицата со патологија од типот А (стекнато). Превенцијата се сведува на спречување на хипоксија, интоксикација, правилно лекување на дијабетес со строго придржување кон индивидуалната доза на бигуаниди и нивно итно откажување во случај на интеркурентни инфекции (пневмонија, грип). Пациентите од групи со висок ризик - кои имаат дијагноза на дијабетес во комбинација со бременост, старост - мораат внимателно да ја следат сопствената состојба, при првите знаци на болка во мускулите и слабост да побараат медицински совет.