Антитироидните лекови се користат за хипертироидизам (тиреотоксикоза, базедова болест). Во моментов, главно се користат антитироидни лекови. тиамазол (мерказолил)што ја инхибира тиропероксидаза и со тоа се инхибира јодирање на остатоци од тирозин на тироглобулин и ја нарушуваат синтезата на Т₃ и Т.₄. Доделете внатре. При употреба на оваа дрога, можна е леукопенија, агранулоцитоза, осип на кожата. Можно проширување на тироидната жлезда.

Како антитироидни лекови, јодидите се препишуваат внатре - калиа јодид или натриум јодид во прилично високи дози (160-180 mg). Во овој случај, јодидите го намалуваат производството на тироидната жлезда стимулирачки хормон на хипофизата, соодветно, синтезата и секрецијата на Т се намалува₃ и Т.₄ . Сличен механизам на инхибиција на ослободување на тироидната жлезда стимулирачки хормон е исто така забележан со диодидотрозин. Лековите се администрираат орално. Тие предизвикуваат намалување на обемот на тироидната жлезда. Несакани ефекти: главоболка, лакримација, конјунктивитис, болка во плунковните жлезди, ларингитис, осип на кожата.

Редовни инјекции на инсулин

Дозирање на инсулин: строго индивидуално.

Оптималната доза треба да ја намали гликозата во крвта во нормала, да ја елиминира глукозоријата и другите симптоми на дијабетес.

Подкожно подрачје за инјектирање (различна стапка на апсорпција): предната површина на абдоминалниот ид, надворешната површина на рамената, предната надворешна површина на бутовите, задникот.

Лекови со кратко дејство - во абдоменот (побрза апсорпција),

Долгорочни лекови - во колковите или задникот.

Рамената е непријатно за само-инјекција.

Се следи ефективноста на терапијата од

-систематско определување на „гладен“ шеќер во крвта и

- екскреција на тоа со урина дневно

Најрационалната опција за третман на дијабетес тип 1 е

Режим на повеќе инсулински инјекции што го имитираат физиолошкото лачење на инсулин.

Во физиолошки услови

базална (позадина) секреција на инсулин се јавува постојано и е 1 единица на инсулин на час.

За време на физичката активност секрецијата на инсулин е нормално намалена.

Потребно е дополнително (стимулирано) секреција на инсулин (1-2 единици на 10 g јаглени хидрати).

Оваа комплексна секреција на инсулин може да се симулира на следниов начин:

Пред секој оброк, се администрираат лекови со кратко дејство.

Секундарната секреција е поддржана од лекови со долго дејство.

Компликации на инсулинска терапија:

Компликации на дијабетес

- употреба на недоволни дози на инсулин,

Без итна интензивна нега, дијабетична кома (придружена со церебрален едем)

секогаш фатална.

- зголемување на интоксикација со ЦНС со тела на кетон,

Итна терапија извршено интравенски воведување на инсулин.

Под влијание на голема доза на инсулин во клетките заедно со гликоза вклучен е калиум

(црн дроб, скелетен мускул),

Концентрација на калиум во крвта паѓа нагло. Како резултат на тоа, срцеви нарушувања.

Алергија на инсулин, отпорност на имунолошкиот инсулин.

Липодистрофија на местото на инјектирање.

За да се спречи, се препорачува промена на местата на администрација на инсулин во истата област.

Подготовка на паратироидниот хормон

Паратироидниот хормон полипептид паратироидниот хормон влијае на метаболизмот на калциум и фосфор. Предизвикува деклакификација на коскеното ткиво. Промовира апсорпција на јони на калциум од гастроинтестиналниот тракт, ја зголемува реапсорпцијата на калциумот и ја намалува реапсорпцијата на фосфатот во бубрежните тубули. Во овој поглед, дејството на паратироидниот хормон го зголемува нивото на Ca 2+ во крвната плазма. Кленица паратироиден лек паратироидин се користи за хипопаратироидизам, спазмофилија.

1. Инсулински препарати и синтетички хипогликемични агенси

Инсулинот ги стимулира рецепторите на клеточната мембрана конјугирани со тирозин киназа. Во овој поглед, инсулин:

промовира апсорпција на гликоза од клетките на ткивата (со исклучок на централниот нервен систем), олеснувајќи го транспортот на гликоза преку клеточните мембрани,

ја намалува глуконогенезата во црниот дроб,

3) го стимулира формирањето на гликогенот и неговото таложење во црниот дроб,

4) ја промовира синтезата на протеините и мастите и го спречува нивниот катаболизам,

5) ја намалува гликогенолизата во црниот дроб и скелетниот мускул.

Со недоволно производство на инсулин, се развива дијабетес, во кој нарушен е метаболизмот на јаглени хидрати, масти и протеини.

Дијабетес мелитус од типот I (зависен од инсулин) е поврзан со уништување на β-клетките на островките Лангерханс. Главните симптоми на дијабетес мелитус тип I: хипергликемија, глукозорија, полиурија, жед, полидипсија (зголемен внес на течности), кетономија, кетонурија, кетоцидоза. Тешките форми на дијабетес без третман завршуваат фатално, смртта се јавува во состојба на хипергликемична кома (значајна хипергликемија, ацидоза, несвесност, мирис на ацетон од устата, појава на ацетон во урината и сл.). Во дијабетес мелитус тип I, единствените ефективни лекови се препарати на инсулин кои се администрираат парентерално.

Дијабетес мелитус од типот II (не зависен од инсулин) е поврзан со намалување на секрецијата на инсулин (намалување на активност на клетките β) или со развој на отпорност на ткиво на инсулин. Отпорноста на инсулин може да биде поврзана со намалување на количината или чувствителноста на рецепторите на инсулин. Во овој случај, нивото на инсулин може да биде нормално, па дури и покачено. Покаченото ниво на инсулин придонесува за дебелината (анаболен хормон), поради што дијабетес тип II понекогаш се нарекува дебели дијабетес. Кај дијабетес мелитус тип II, се користат орални хипогликемични агенси, кои со недоволна ефикасност се комбинираат со инсулински препарати.

Во моментов, најдобрите препарати за инсулин се рекомбинантни препарати за хуман инсулин. Покрај тоа, тие користат лекови на инсулин добиени од панкреасот на свињи (свински инсулин).

Препаратите за хуман инсулин се добиваат со генетско инженерство.

Инсулин растворлив во човекот (Actrapid NM) се произведува во шишиња од 5 и 10 ml со содржина од 40 или 80 PIECES во 1 ml, како и во касети од 1,5 и 3 ml за пенкала за шприц. Лекот обично се администрира под кожата 15-20 минути пред оброк 1-3 пати на ден. Дозата се избира индивидуално во зависност од тежината на хипергликемија или глукозорија. Ефектот се развива по 30 минути и трае 6-8 часа.Липодистрофија може да се развие на места на поткожни инјекции на инсулин, затоа се препорачува постојано да се менува местото на инјектирање. Во дијабетична кома, инсулин може да се администрира интравенски. Во случај на предозирање со инсулин, се развива хипогликемија. Се појавуваат бледило, потење, силно чувство на глад, треперење, палпитации, раздразливост, тремор. Може да се развие хипогликемичен шок (губење на свеста, конвулзии, нарушена активност на срцето). На првите знаци на хипогликемија, пациентот треба да јаде шеќер, колачиња или друга храна богата со гликоза. Во случај на хипогликемичен шок, глукагон или 40% раствор на гликоза се инјектира интрамускулно.

Кристална суспензија на цинк на човечки инсулин (Ultratard HM) се администрира само под кожата. Инсулинот полека се апсорбира од поткожното ткиво, ефектот се развива после 4 часа, максималниот ефект после 8-12 часа, времетраењето на дејството е 24 часа. Лекот може да се користи како основен агенс во комбинација со лекови за брзо и кратко дејство.

Препаратите за свинско инсулин се слични во акција со препаратите за хуман инсулин. Сепак, можни се алергиски реакции со нивна употреба.

Инсулинрастворливнеутрален произведени во шишиња од 10 ml со содржина од 40 или 80 ПИЦЕ во 1 ml. Внесете под кожата 15 минути пред јадење 1-3 пати на ден. Интрамускулна и интравенска администрација е можна.

Инсулин-цинксуспензијааморфен администриран само под кожата, обезбедувајќи бавна апсорпција на инсулин од местото на инјектирање и, соодветно на тоа, подолго дејство. Почеток на акција по 1,5 часа, врв на дејство по 5-10 часа, времетраењето на дејството е 12-16 часа.

Суспензија на кристално инсулин цинк администриран само под кожата. Почетокот на дејството по 3-4 часа, врвот на дејството по 10-30 часа, времетраењето на дејството е 28-36 часа.

Синтетички хипогликемични агенси

Се разликуваат следниве групи на синтетички хипогликемични агенси:

1) деривати на сулфонилуреа,

Деривати на сулфонилуреа - бутамид, хлорпропамид, глибенкламид пропишани внатре. Овие лекови го стимулираат лачењето на инсулин од страна на β-клетките на островите Лангерханс.

Механизмот на дејство на дериватите на сулфонилуреа е поврзан со блокада на А +-зависни К + канали на б-клетки и деполаризација на клеточната мембрана. Во овој случај, активирани се потенцијалните зависни канали на Ca 2+, влезот Ca g + го стимулира секрецијата на инсулин. Покрај тоа, овие супстанции ја зголемуваат чувствителноста на рецепторите на инсулин на дејството на инсулин. Исто така, се покажа дека дериватите на сулфонилуреа го зголемуваат стимулирачкиот ефект на инсулин врз транспортот на гликоза во клетки (маснотии, мускули). Дериватите на сулфонилуреа се користат за дијабетес мелитус тип II. Со дијабетес тип I, тие се неефикасни. Се апсорбира во дигестивниот тракт брзо и целосно. Повеќето се врзуваат за плазма протеини. Метаболизиран во црниот дроб. Метаболитите се излачуваат главно од бубрезите, а делумно можат да се излачуваат со жолчката.

Несакани ефекти: гадење, метален вкус во устата, болка во стомакот, леукопенија, алергиски реакции. Со преголема доза на деривати на сулфонилуреа, можна е хипогликемија. Лековите се контраиндицирани во случаи на нарушен црниот дроб, бубрезите и крвниот систем.

Бигуаниди - метформин пропишани внатре. Метформин:

1) го зголемува внесувањето на гликозата од периферните ткива, особено мускулите,

2) ја намалува глуконогенезата во црниот дроб,

3) ја намалува апсорпцијата на гликоза во цревата.

Покрај тоа, метформинот го намалува апетитот, ја стимулира липолизата и ја инхибира липогенезата, што резултира со намалена телесна тежина. Пропишано е за дијабетес мелитус тип II. Лекот добро се апсорбира, времетраењето на дејството е до 14 часа Несакани ефекти: млечна ацидоза (зголемување на нивото на млечна киселина во крвната плазма), болка во срцето и мускулите, скратен здив, како и метален вкус во устата, гадење, повраќање, дијареја.

2.3.1.2. Хормони на панкреасот и нивни синтетички замени

Панкреасот лачи два хормона: инсулин и глукагон, кои имаат мултидирекционо дејство врз нивото на гликоза во крвта. Инсулинот ја намалува гликозата во крвта, обезбедувајќи го нејзиниот транспорт преку мембрани на клетките и употреба во ткива, го стимулира формирањето на глукоза-6-фосфат, ги активира процесите на производство на енергија, ја стимулира синтезата на протеините и масните киселини. Недостаток на инсулин е предизвикан од дијабетес мелитус - сериозна болест, манифестирана со зголемување на шеќерот во крвта и нејзиното појавување во урината, нарушено оксидативно процеси (со акумулација на кетонски тела), нарушен липиден метаболизам и развој на васкуларна патологија (дијабетични ангиопатии). Јаглени хидрати глад на клетки (ткива зависни од инсулин), нерамнотежа на електролити и кетоацидоза предизвикуваат развој на тешки манифестации на дијабетес мелитус - дијабетична кома.

Инсулинот е протеин кој се состои од два полипептидни ланци поврзани со мостови на дисулфид. Во моментов, извршена е синтеза на човечки и животински инсулин, подобрена е биотехнолошката метода за нејзино производство (генетски инженерски инсулин). Инсулинот се користи за инсулин зависен дијабетес мелитус со тенденција за кетоацидоза. Воведувањето на инсулин кај пациенти со дијабетес доведува до пад на шеќерот во крвта и акумулација на гликоген во ткивата. Ја намалува глукозоријата и како резултат на полиурија и полидипсија. Протеините и липидниот метаболизам се нормализираат, што доведува до намалување на содржината на азотни основи во урината. Телата на кетон престануваат да бидат откриени во крв и урина.

Во медицинската пракса, се користат инсулински препарати со различни траење на дејствување (кратко, средно, долго). Дозата се пресметува индивидуално, земајќи ја предвид сериозноста на процесот. За да се намали бројот на инјекции, откако ќе се постигне компензација, пациентите се префрлаат на инсулин со продолжено дејство: суспензија на кристален цинк-инсулин, суспензија на инсулин-ултралонг, протемин-цинк - инсулин. Честопати, за третман се користат комбинации на различни (во однос на времетраењето на дејството) видови на инсулин. Препаратите за инсулин не се без недостатоци. Инсулинот е деактивиран во црниот дроб со инсулинза, што доведува до недоволно траење на неговото дејствување (4-6 часа). Инјекциите со инсулин се многу болни; може да се појават инфилтрати на местото на инјектирање. Инсулинот и неговите продолжени форми може да предизвикаат алергиски реакции. Со преголема доза на инсулин, може да се развие хипогликемична кома. Со благ степен на хипогликемија, може да се компензира со внес на шеќер или храна богата со јаглени хидрати, со кома потребно е парентерално да се администрира гликоза.

Покрај инсулин, како хипогликемични агенси се користат и синтетички хипогликемични агенси. Овие вклучуваат деривати на сулфонилуреа: толбутамид (бутамид), хлорпропамид, бигваниди: бурфин (глибутид, метформин (глукофаг, глиформин) .Сулфонилуреите се препишуваат за умерен дијабетес, покрај диеталната терапија.Се препорачува да се користат бигуаниди за дијабетес мелитус со инсулиноза. исто така со инсулин и сулфонамиди.Предложениот механизам на дејство на оралните антидијабетични агенси е поврзан со зголемено лачење на инсулин и чувствителност на клетки кон него sheney. Механизам на дејство на мускулите бигванид деривати предизвикани со стимулација на навлегувањето на гликоза и потиснување на процесот на апсорпција на гликоза.