Дијабетична нефропатија: симптоми, фази, третман

Дијабетична нефропатија е вообичаено име за повеќето компликации на бубрезите на дијабетес. Овој термин ги опишува дијабетичните лезии на елементите за филтрирање на бубрезите (гломерули и тубули), како и садовите што ги хранат.

Дијабетичната нефропатија е опасна затоа што може да доведе до последна (терминална) фаза на ренална инсуфициенција. Во овој случај, пациентот ќе треба да дијализа или.

Дијабетичната нефропатија е една од најчестите причини за рана смртност и инвалидитет кај пациенти. Дијабетесот е далеку од единствената причина за проблеми со бубрезите. Но, меѓу оние кои се подложени на дијализа и стојат во линија за донаторски бубрег за трансплантација, најмногу дијабетичен. Една од причините за ова е значително зголемување на инциденцата на дијабетес тип 2.

Причини за развој на дијабетична нефропатија:

• висок шеќер во крвта кај пациентот,
• лош холестерол и триглицериди во крвта,
• висок крвен притисок (прочитајте ја нашата страница „сестра“ за хипертензија),
• анемија, дури и релативно „лесна“ (хемоглобин во крвта на пациенти со дијабетес треба да се пренесе на дијализа порано отколку кај пациенти со други бубрежни патологии. Изборот на метод на дијализа зависи од преференциите на докторот, но кај пациенти нема голема разлика).

Кога да започнете терапија со бубрежна замена (дијализа или трансплантација на бубрег) кај пациенти со дијабетес мелитус:

• Гломеруларната стапка на филтрација на бубрезите е 6,5 mmol / l), што не може да се намали со конзервативни методи на лекување,
• Тешко задржување на течностите во организмот со ризик од развој на белодробен едем,
• Очигледни симптоми на неухранетост на протеини и енергија.

Целни индикатори за крвни тестови кај пациенти со дијабетес кои се лекуваат со дијализа:

• Глициран хемоглобин - помалку од 8%,
• Крв хемоглобин - 110-120 g / l,
• Паратиоиден хормон - 150-300 стр / мл,
• Фосфор - 1,13-1,78 mmol / L,
• Вкупен калциум - 2,10-2,37 mmol / l,
• Производот Ca × P = помалку од 4,44 mmol2 / l2.

Хемодијализата или перитонеалната дијализа треба да се смета само како привремена фаза на подготовка за. По трансплантација на бубрег за периодот на функционирање на трансплантацијата, пациентот е целосно излечен од бубрежна слабост. Дијабетичната нефропатија се стабилизира, опстанокот на пациентот се зголемува.

Кога планираат трансплантација на бубрег за дијабетес, лекарите се обидуваат да проценат колку е веројатно дека пациентот ќе има кардиоваскуларна несреќа (срцев удар или мозочен удар) за време или по операцијата. За ова, пациентот се подложува на различни прегледи, вклучувајќи ЕКГ со товар.

Често, резултатите од овие прегледи покажуваат дека садовите што го хранат срцето и / или мозокот се премногу погодени од атеросклероза. Погледнете ја статијата „“ за детали. Во овој случај, пред трансплантација на бубрег, се препорачува хируршки да се врати патентноста на овие садови.

Меѓу сите компликации со кои дијабетесот се заканува на некоја личност, дијабетичната нефропатија го зазема водечкото место. Првите промени во бубрезите се појавуваат веќе во првите години по дијабетесот, а последната фаза е хронична бубрежна инсуфициенција (CRF). Но, внимателното почитување на превентивните мерки, навремената дијагностика и соодветниот третман помагаат да се одложи развојот на оваа болест колку што е можно.

Дијабетична нефропатија

Дијабетичната нефропатија не е една независна болест. Овој термин комбинира низа различни проблеми, суштината на кои се сведува на една работа - ова е оштетување на бубрежните крвни садови против позадината на хроничен дијабетес мелитус.

Во групата дијабетична нефропатија најчесто се откриваат следниве:

• бубрежна артериосклероза,
• дијабетична гломерулосклероза,
• масни наслаги во бубрежните тубули,
• пиелонефритис,
• некроза на бубрежните тубули итн.

Нефропатијата предизвикана од дијабетес честопати се нарекува синдром Кимелстил-Вилсон (една од формите на гломерулосклероза). Покрај тоа, концептите на дијабетична гломерулосклероза и нефропатија често се користат во медицинската пракса како синоним.

Кодексот ICD-10 (официјалната меѓународна класификација на болести на 10-та ревизија), кој е универзално валиден од 1909 година, користи 2 кодови за овој синдром. И во разни медицински извори, записи за пациенти и референтни книги, можете да ги најдете и двете опции. Овие се Е.10-14.2 (Дијабетес мелитус со оштетување на бубрезите) и N08.3 (Гломеруларни лезии кај дијабетес мелитус).

Најчесто, разни бубрежни дисфункции се евидентираат кај дијабетес тип 1, односно зависен од инсулин. Нефропатијата се јавува кај 40-50% од пациентите со дијабетис и се препознава како главна причина за смрт од компликации во оваа група. Кај луѓето кои страдаат од патологија од тип 2 (независен инсулин), нефропатија е регистрирана само во 15-30% од случаите.

Бубрези за дијабетес

Причини за болеста

Влошената функција на бубрезите е една од најраните последици од дијабетесот. На крајот на краиштата, бубрезите ја имаат главната работа за чистење на крвта од вишок нечистотии и токсини.

Кога нивото на гликоза во крвта скокнува нагло кај дијабетичар, делува на внатрешните органи како опасен токсин. Бубрезите им е потешко да се справат со задачата за филтрација. Како резултат на тоа, протокот на крв ослабува, во него се акумулираат натриум јони, што предизвикува стеснување на празнините на бубрежните садови. Притисокот во нив се зголемува (хипертензија), бубрезите почнуваат да се распаѓаат, што предизвикува уште поголемо зголемување на притисокот.

Но, и покрај ваквиот злобен круг, оштетувањето на бубрезите не се развива кај сите пациенти со дијабетес.

Затоа, лекарите разликуваат 3 основни теории кои ги именуваат причините за развој на заболувања на бубрезите.

1. Генетска. Една од првите причини зошто човекот развива дијабетес денес се нарекува наследна предиспозиција. Истиот механизам се припишува на нефропатија. Веднаш штом човекот развива дијабетес, мистериозните генетски механизми го забрзуваат развојот на васкуларните оштетувања во бубрезите.
2. Хемодинамика. Кај дијабетес, секогаш постои повреда на бубрежната циркулација (иста хипертензија). Како резултат на тоа, голема количина на протеини на албумин се наоѓа во урината, садовите под таков притисок се уништуваат, а оштетените места се влечат со ткиво на лузна (склероза).
3. Размена. Оваа теорија ја доделува главната деструктивна улога на зголемена гликоза во крвта. Сите садови во телото (вклучително и бубрезите) се погодени од „слаткиот“ токсин. Васкулниот проток на крв е нарушен, се менуваат нормалните метаболички процеси, мастите се депонираат во садовите, што доведува до нефропатија.

Класификација

Денес, лекарите во својата работа ја користат општо прифатената класификација според фазите на дијабетична нефропатија според Могенсен (развиена 1983 година):

Но, често во референтната литература, исто така, постои поделба на фазите на дијабетична нефропатија врз основа на промени во бубрезите. Следниве фази на болеста се разликуваат овде:

1. Хиперфилтрација. Во тоа време, протокот на крв во бубрежните гломерули се забрзува (тие се главниот филтер), се зголемува обемот на урина, самите органи малку се зголемуваат во големина. Сцената трае до 5 години.
2. Микроалбуминурија Ова е мало зголемување на нивото на албумин протеини во урината (30-300 мг / ден), што конвенционалните лабораториски методи сè уште не можат да го дознаат. Ако ги дијагностицирате овие промени на време и организирате третман, сцената може да трае околу 10 години.
3. Протеинурија (со други зборови - макроалбуминурија). Тука, стапката на филтрација на крв низ бубрезите нагло се намалува, честопати скокнува бубрежниот артериски притисок (БП). Нивото на албумин во урината во оваа фаза може да биде од 200 до повеќе од 2000 мг / ден. Оваа фаза се дијагностицира во 10-15-та година од почетокот на болеста.
4. Тешка нефропатија. GFR се намалува уште повеќе, садовите се покриени со склеротични промени. Се дијагностицира 15-20 години по првите промени во бубрежното ткиво.
5. Хронична бубрежна инсуфициенција. Се појавува по 20-25 години живот со дијабетес.

Шема за развој на дијабетична нефропатија

Првите три фази на бубрежната патологија според Могенсен (или периоди на хиперфилтрација и микроалбуминурија) се нарекуваат преклинички. Во тоа време, надворешните симптоми се целосно отсутни, волуменот на урина е нормален. Само во некои случаи, пациентите можат да забележат периодично зголемување на притисокот на крајот од стадиумот на микроалбуминурија.

Во тоа време, само специјални тестови за квантитативно определување на албумин во урината на пациент со дијабетес може да ја дијагностицираат болеста.

Фазата на протеинурија веќе има специфични надворешни знаци:

• редовни скокови на крвниот притисок,
• пациентите се жалат на оток (прво отекување на лицето и нозете, а потоа водата се акумулира во шуплините на телото),
• тежината паѓа нагло и апетитот се намалува (телото почнува да троши резерви на протеини за да го надомести недостигот),
• силна слабост, поспаност,
• жед и гадење.

Во последната фаза на болеста, сите горенаведени симптоми се зачувани и засилени. Отекувањето станува се посилно, крвните капки се забележуваат во урината. Крвниот притисок во бубрежните крвни садови се крева до бројни опасни по живот.

Дијагностика

Дијагноза на оштетување на бубрезите во дијабетичар се заснова на два главни индикатори. Овие податоци се историја на пациентот со дијабетичен пациент (тип на дијабетес мелитус, колку долго трае болеста итн.) И индикатори на лабораториски методи на истражување.

Во претклиничките фаза на развој на васкуларно оштетување на бубрезите, главен метод е квантитативно определување на албумин во урината. За анализа, се зема или вкупниот волумен на урина на ден, или утринска урина (што е, ноќен дел).

Индикатори за албумин се класифицирани на следниов начин:

Друг важен дијагностички метод е идентификација на функционална ренална резерва (зголемена GFR како одговор на надворешна стимулација, на пример, воведување на допамин, оптоварување на протеини, итн.). Нормата се смета дека е зголемување на GFR за 10% по постапката.

Нормата на самиот индекс GFR е ≥90 ml / min / 1,73 м2. Ако оваа бројка падне подолу, ова укажува на намалување на функцијата на бубрезите.

Исто така, се користат дополнителни дијагностички процедури:

• Тест на Реберг (определување на GFR),
• општа анализа на крв и урина,
• Ултразвук на бубрезите со Доплер (за да се утврди брзината на протокот на крв во садовите),
• биопсија на бубрезите (според индивидуални индикации).

Во раните фази, главната задача во третманот на дијабетична нефропатија е да се одржи соодветно ниво на гликоза и да се третира артериска хипертензија. Кога се развива фазата на протеинурија, сите терапевтски мерки треба да бидат насочени кон инхибиција на падот на бубрежната функција и појава на хронична бубрежна инсуфициенција.

Се користат следниве лекови:

• АКЕ инхибитори - ензим што конвертира ангиотензин за корекција на притисок (Еналаприл, Каптоприл, Фосиноприл, итн.),
• лекови за корекција на хиперлипидемија, односно зголемено ниво на маснотии во крвта („Симвастатин“ и други статини),
• диуретици ("Индапамид", "Фуросемид"),
• железни препарати за корекција на анемија, итн.

Посебна диета со малку протеини се препорачува веќе во претклиничката фаза на дијабетична нефропатија - со хиперфилтрација на бубрезите и микроалбуминурија. Во овој период, неопходно е да се намали „делот“ на животински протеини во дневната исхрана на 15-18% од вкупната содржина на калории. Ова е 1 g на 1 кг телесна тежина на пациент со дијабетес. Дневната количина сол исто така треба драстично да се намали - на 3-5 g. Важно е да се ограничи внесот на течности за да се намали отокот.

Ако фазата на протеинурија се развила, специјалната исхрана е веќе полноправно терапевтски метод. Исхраната се претвора во низок протеин - 0,7 g протеини на 1 кг. Количината на потрошена сол треба да се намали колку што е можно, на 2-2,5 g на ден.Ова ќе спречи сериозно отекување и ќе го намали притисокот.

Во некои случаи, на пациенти со дијабетична нефропатија им е пропишано кетонски аналози на аминокиселини за да се исклучи организмот од разделување на протеините од нивните резерви.

Хемодијализа и перитонеална дијализа

Вештачкото прочистување на крвта со хемодијализа („вештачко бубрег“) и дијализа обично се изведува во доцните фази на нефропатија, кога домородните бубрези веќе не можат да се справат со филтрација. Понекогаш хемодијализата е пропишана во претходна фаза, кога дијабетична нефропатија е веќе дијагностицирана, а органите треба да бидат поддржани.

За време на хемодијализа, катетерот се вметнува во вената на пациентот, поврзан со хемодијализа - уред за филтрирање. И целиот систем ја чисти крвта на токсините наместо бубрезите за 4-5 часа.

Постапката за перитонеална дијализа се спроведува според слична шема, но катетерот за чистење не се вметнува во артеријата, туку во перитонеумот. Овој метод се користи кога хемодијализата не е можна од различни причини.

Колку често се потребни процедури за прочистување на крвта, само лекар одлучува врз основа на тестови и состојбата на пациент со дијабетес. Ако нефропатијата сè уште не се пренесе на хронична бубрежна инсуфициенција, можете да поврзете "вештачки бубрег" еднаш неделно. Кога функцијата на бубрезите веќе истекува, хемодијализата се прави три пати неделно. Перитонеалната дијализа може да се изврши секој ден.

Вештачкото прочистување на крвта за нефропатија е неопходно кога индексот GFR се спушти на 15 ml / min / 1,73 м2 и абнормално високо ниво на калиум (повеќе од 6,5 mmol / l) е забележано подолу. И, исто така, ако постои ризик од белодробен едем поради акумулираната вода, како и сите знаци на недостаток на протеини-енергија.

Превенција

За пациенти со дијабетичари, превенцијата од нефропатија треба да вклучува неколку клучни точки:

• поддршка во крвта на безбедно ниво на шеќер (регулирајте ја физичката активност, избегнувајте стрес и постојано мерете го нивото на гликоза),
• соодветна исхрана (диета со мал процент на протеини и јаглени хидрати, отфрлање на цигари и алкохол),
• следење на односот на липидите во крвта,
• следење на нивото на крвниот притисок (ако скокне над 140/90 mm Hg, итна потреба да се преземе акција).

Сите превентивни мерки мора да бидат договорени со лекарот што присуствува. Терапевтска диета, исто така, треба да се спроведе под строг надзор на ендокринолог и нефролог.

Општи информации

Дијабетична нефропатија е болест која се карактеризира со патолошко оштетување на бубрежните крвни садови, и се развива против позадината на дијабетес мелитус. Важно е да се дијагностицира болеста навремено, бидејќи постои голем ризик од развој на бубрежна слабост. Оваа форма на компликација е една од најчестите причини за смрт. Не сите видови на дијабетес се придружени со нефропатија, но само првиот и вториот тип. Ваквото оштетување на бубрезите се јавува кај 15 од 100 дијабетичари. Мажите се повеќе склони кон развој на патологија. Кај пациент со дијабетес, со текот на времето, ткивото на бубрезите е лузна, што доведува до повреда на нивните функции.

Само навремена, рана дијагностика и соодветни терапевтски процедури ќе помогне во заздравувањето на бубрезите со дијабетес. Класификацијата на дијабетична нефропатија овозможува да се проследи развојот на симптомите во секоја фаза на болеста.Важно е да се земе предвид фактот дека раните фази на болеста не се придружени со изразени симптоми. Бидејќи е речиси невозможно да се помогне на пациентот во термичка фаза, луѓето кои страдаат од дијабетес треба внимателно да го следат нивното здравје.

Патогенеза на дијабетична нефропатија. Кога некое лице започнува дијабетес, бубрезите почнуваат да функционираат поинтензивно, се должи на фактот дека зголемената количина на гликоза се филтрира преку нив. Оваа супстанца носи многу течности, со што се зголемува товарот на бубрежниот гломерули. Во тоа време, гломеруларната мембрана станува погуста, како и соседното ткиво. Овие процеси со текот на времето доведуваат до поместување на тубулите од гломерулите, што ја нарушува нивната функционалност. Овие гломерули се заменуваат со други. Со текот на времето, се развива слабост на бубрезите и започнува само-труење на телото (уремија).

Причини за нефропатија

Оштетување на бубрезите кај дијабетес не се јавува секогаш. Лекарите не можат со целосна сигурност да кажат која е причината за компликациите од овој вид. Само докажано е дека шеќерот во крвта не влијае директно на патологијата на бубрезите кај дијабетес. Теоретичарите сугерираат дека дијабетичната нефропатија е последица на следниве проблеми:

• нарушениот проток на крв прво предизвикува зголемено мокрење и кога растат сврзните ткива, филтрацијата нагло се намалува,
• кога шеќерот во крвта е далеку надвор од нормата, се развиваат патолошки биохемиски процеси (шеќерот ги уништува крвните садови, протокот на крв е нарушен, значително повеќе масти, протеини и јаглени хидрати минуваат низ бубрезите), што доведува до уништување на бубрезите на клеточно ниво, т.е.
• постои генетска предиспозиција за проблеми со бубрезите, што против позадината на дијабетес мелитус (висок шеќер, промени во метаболичките процеси) доведува до повреда.

Фази и нивните симптоми

Дијабетес мелитус и хронично заболување на бубрезите не се развиваат за неколку дена, трае 5-25 години. Класификација според фази на дијабетична нефропатија:

1. Почетна фаза. Симптомите се целосно отсутни. Дијагностичките процедури ќе покажат зголемен проток на крв во бубрезите и нивна интензивна работа. Полиурија кај дијабетес може да се развие од првата фаза.
2. Втора фаза. Симптомите на дијабетична нефропатија сè уште не се појавуваат, но бубрезите почнуваат да се менуваат. Wallsидовите на гломерулите се згуснуваат, растат сврзното ткиво, а филтрацијата се влошува.
3. Преферотска фаза. Можеби појавата на првиот знак во форма на периодично зголемен притисок. Во оваа фаза, промените во бубрезите се уште се реверзибилни, нивната работа е зачувана. Ова е последна претклинички стадиум.
4. Нефротична фаза. Пациентите постојано се жалат на висок крвен притисок, започнува оток. Времетраење на сцената - до 20 години. Пациентот може да се жали на жед, гадење, слабост, долниот дел на грбот, болка во срцето. Лицето губи тежина, се појавува скратен здив.
5. Терминална фаза (уремија). Бубрежната слабост кај дијабетес започнува токму во оваа фаза. Патологијата е придружена со висок крвен притисок, едем, анемија.

Знаци на хронична дијабетична нефропатија:

• главоболки
• мирис на амонијак од усната шуплина,
• болка во срцето
• слабост
• болка за време на мокрење
• губење на силата
• оток
• болка во долниот дел на грбот
• недостаток на желба да се јаде
• влошување на кожата, сувост,
• губење на тежината.

Дијагностички методи за дијабетес

Проблемот со бубрезите со дијабетичар не е редок, затоа, во случај на влошување, болки во грбот, главоболки или какво било непријатности, пациентот треба веднаш да се консултира со лекар.Специјалистот собира анамнеза, го прегледува пациентот, по што може да направи прелиминарна дијагноза, за да потврди што е неопходно да се подложи на темелна дијагноза. За да се потврди дијагнозата на дијабетична нефропатија, потребно е да се извршат следниве лабораториски тестови:

• уринализа за креатинин,
• тест за урина на шеќер,
• анализа на урина за албумин (микроалбумин),
• тест на крвта за креатинин.

Albumin Assay

Албумин се нарекува протеин со мал дијаметар. Кај здрава личност бубрезите практично не го поминуваат во урината, затоа, повреда на нивната работа доведува до зголемена концентрација на протеини во урината. Треба да се има предвид дека не само проблеми со бубрезите влијаат на зголемувањето на албуминот, затоа, врз основа на оваа анализа само, се поставува дијагноза. Повеќе информативно анализирајте го односот на албумин и креатинин. Ако не започнете со третман во оваа фаза, бубрезите ќе почнат да работат полошо со текот на времето, што ќе доведе до протеинурија (големи димензии протеини се визуелизираат во урината). Ова е повеќе карактеристично за дијабетична нефропатија од стадиум 4.

Тест на шеќер

Пациенти со дијабетичари треба да се тестираат постојано. Ова овозможува да се забележи дали постои опасност за бубрезите или другите органи. Се препорачува да се следи индикаторот на секои шест месеци. Ако нивото на шеќер е долго време високо, бубрезите не можат да го држат и влегува во урината. Бубрежниот праг е нивото на шеќер што бубрезите веќе не се во состојба да ја држат супстанцијата. Бубрежниот праг се одредува индивидуално за секој лекар. Со возраста, овој праг може да се зголеми. За да се контролираат индикаторите за гликоза, се препорачува да се придржувате до диета и други совети од специјалисти.

Медицинска исхрана

Кога бубрезите не успеат, само медицинската исхрана нема да помогне, но во раните фази или да се спречат проблеми со бубрезите, активно се користи диета за бубрези за дијабетес. Исхраната во исхраната ќе помогне во нормализирање на нивото на гликоза и одржување на здравјето на пациентот. Не треба да има многу протеини во исхраната. Се препорачува следнава храна:

• житарки во млеко,
• супи од зеленчук
• салати
• овошје
• термички обработен зеленчук
• млечни производи,
• маслиново масло.

Менито го развива лекар. Земени се предвид индивидуалните карактеристики на секој организам. Важно е да се придржувате до стандардите за употреба на сол, понекогаш се препорачува целосно да се напушти овој производ. Се препорачува месото да се замени со соја. Важно е да може да се избере правилно, бидејќи сојата честопати е генетски модифицирана, што нема да донесе придобивки. Неопходно е да се контролира нивото на гликоза, бидејќи неговото влијание се смета за пресудно за развој на патологија.

Дијабетесот мелитус е опасен за луѓето не само од неговите примарни манифестации, туку компликациите кои произлегуваат од оваа болест се исто така многу проблеми.

Дијабетична нефропатија може да се припише на група на сериозни компликации кај дијабетес од двата вида, овој термин го комбинира комплексот на оштетување на сите ткива и крвните садови на бубрезите, манифестиран со различни клинички знаци.

Клиничка слика

Дијабетичната нефропатија се смета за полека развојна болест и ова е главната опасност од оваа компликација. Пациент со дијабетес долго време може да не ги забележи промените што се случуваат и нивната идентификација во подоцнежните фази не дозволува да се постигне целосна елиминација и контрола на патологијата.

Првите знаци на нефропатија кај дијабетес мелитус се промени во анализите - протеинурија и микроалбуминурија. Отстапувањето од стандардот за овие индикатори, дури и во мала мера кај пациенти со дијабетес, се смета за прв дијагностички знак на нефропатија.

Постојат фази на дијабетична нефропатија, од кои секоја се карактеризира со свои манифестации, прогноза и фази на лекување.

Ова е фаза на хиперфункција на органите.Се развива на самиот почеток на дијабетес мелитус, додека клетките на бубрезите малку се зголемуваат во големина и заради ова, се зголемува филтрацијата на урината и се зголемува неговата екскреција. Во оваа фаза, нема надворешни манифестации, исто како што нема протеини во урината. При спроведување на дополнителен преглед, може да обрнете внимание на зголемувањето на големината на органот според ултразвук.

Првичните структурни промени на органот започнуваат. Кај повеќето пациенти, оваа фаза започнува да се развива приближно две години по почетокот на дијабетес мелитус. Theидовите на крвните садови постепено се згуснуваат, а нивната склероза започнува. Промени во рутинските анализи исто така не се откриени.

Стапката на филтрација на вода и соединенија со мала молекуларна тежина се менува во насока на мало зголемување, ова се должи на постојаниот зголемен притисок во садовите на органот. Исто така, во овој момент не постојат специфични клинички знаци на компликација, некои пациенти се жалат само на периодично зголемување на крвниот притисок (БП), особено наутро. Горенаведените три фази на нефропатија се сметаат за претклинички, односно не се откриени надворешни и субјективни манифестации на компликации, а промените во анализите се откриваат само за време на планиран или случаен преглед за други патологии.

За 15-20 години од почетокот на дијабетесот, се развива тешка дијабетична нефропатија. Во тестовите за урина, веќе можете да откриете голема количина на секретиран протеин, додека во крвта постои недостаток на овој елемент.

Во повеќето случаи, самите пациенти обрнуваат внимание на развојот на едемот. Првично, подпухналост се одредува на долните екстремитети и на лицето, со прогресијата на болеста, едемот станува масивен, односно покрива различни делови од телото. Течноста се акумулира во абдоминалната празнина и градите, во перикардот.

За да се одржи посакуваното ниво на протеини во крвните клетки, човечкото тело користи компензаторни механизми, кога е вклучено, тој започнува да ги разложува сопствените протеини. Во исто време, се забележува силно губење на тежината на пациентот, пациентите се жалат на силна жед, имаат замор, поспаност и се намалува апетитот. Скратен здив, болка во срцето се приклучува, скоро во целиот крвен притисок достигнува голем број. На преглед, кожата на телото е бледа, залепена.

- уремично, се забележува и како терминална фаза на компликации. Оштетените бродови се скоро целосно склерозни и не ја исполнуваат својата главна функција. Сите симптоми од претходната фаза само се зголемуваат, се ослободува огромна количина на протеини, притисокот е скоро секогаш значително зголемен, се развива диспепсија. Се утврдуваат знаците на само-труење што се јавуваат како резултат на пропаѓање на ткивото на телото. Во оваа фаза, само дијализа и трансплантација на буден бубрег го спасува пациентот.

Основни принципи на лекување

Сите терапевтски мерки во третманот на дијабетична нефропатија можат да се поделат во неколку фази.

1. Првата фаза се однесува на превентивни мерки насочени кон спречување на развој на дијабетична нефропатија. Ова може да се постигне при одржување на потребните, односно пациентот уште од самиот почеток на дијабетесот треба да ги земе пропишаните лекови и. При откривање на микроалбуминурија, исто така е неопходно постојано да се следи глукозата во крвта и да се постигне неопходно намалување. Во оваа фаза, компликацијата често доведува до зголемување на крвниот притисок, па на пациентот му е пропишан антихипертензивен третман. Најчесто, Еналаприл е пропишан во мала доза за да се намали крвниот притисок.

1. Во фаза на протеинурија Главната цел на терапијата е да се спречи брз пад на функцијата на бубрезите. Неопходно е да се одржи строга диета со протеинско ограничување од 0,7 до 0,8 грама на килограм тежина на пациентот. Ако внесувањето протеини е ниско, тогаш ќе започне распаѓањето на сопствениот елемент.Со замена, пропишан е кетостерил, неопходно е да се продолжи со земање антихипертензивни лекови. Исто така, на терапијата се додаваат блокатори на калциум тубули и бета-блокатори - Амлодипин или Бисопролол. Со сериозен едем, се препишуваат диуретици, постојано се следи обемот на целата користена течност.
2. Во терминалната фаза се користи супституциона терапија, т.е. дијализа и хемодијализа. Ако е можно, се врши трансплантација на органи. Пропишан е целиот комплекс на симптоматски третман, детоксикација терапија.

За време на процесот на лекување, важно е да се поттикне фаза на развој на неповратни промени во садовите на бубрезите колку што е можно. И тоа во голема мерка зависи од самиот пациент, т.е. од неговата усогласеност со упатствата на лекарот, од постојаното внесување лекови за намалување на шеќерот, од следењето на пропишаната диета.

Кај пациенти со дијагноза како што е дијабетес, бубрезите се подложуваат на значителен негативен ефект, што доведува до развој на компликации, од кои едната е дијабетична нефропатија. Преваленцата на дијабетично оштетување на бубрезите кај дијабетес е 75%.

Причини за болеста

Што е дијабетична нефропатија? Ова е општ термин за повеќето компликации што го карактеризираат оштетувањето на бубрезите кај дијабетес. Тие произлегуваат како резултат на повреда на јаглени хидрати и липиден метаболизам во гломерулите и тубулите на бубрезите.

Дијабетична нефропатија е најсериозната компликација од сите можни со дијабетес. Во овој случај, и бубрезите се засегнати. Ако не се придржувате до строга диета, тогаш пациентот може да се онеспособи, неговиот животен век ќе се намали. Дијабетичната нефропатија е исто така лидер меѓу причините за смртност кај дијабетес.

Во современата медицина, постојат различни теории за развој на болеста:

1. Генетска. Оваа теорија вели дека патогенезата на дијабетична нефропатија зависи од присуството на фактор на наследност. Кај пациенти со дијабетес, механизмот за активирање за развој на компликации работи против позадината на неуспесите во текот на метаболичките процеси, како и васкуларните нарушувања.
2. Хемодинамика. Според оваа теорија, причината за патологијата е повреда на процесот на бубрежна циркулација, што резултира со значително зголемување на притисокот во гломерулите. Како резултат, примарната урина се формира доста брзо, што придонесува за значително губење на протеините. Сврзното ткиво се зголемува, нарушувајќи го функционирањето на бубрезите.
3. Размена. Високото ниво на шеќер има токсичен ефект врз крвните садови на бубрезите, што го нарушува метаболизмот и протокот на крв во организмот. Развојот на нефропатија се јавува како резултат на значителен број липиди, протеини и јаглени хидрати што минуваат низ бубрезите.

Сепак, врз основа на нивното искуство, повеќето лекари тврдат дека опишаните причини делуваат сеопфатно во скоро сите случаи на заболувања.

Покрај тоа, постојат дополнителни фактори кои можат да придонесат за побрз развој на болеста. Овие вклучуваат:

• вишок шеќер
• висок крвен притисок
• анемија
• зависност од никотин.

Симптоми и фази на болеста

Дијабетична нефропатија е опасна болест. Нејзината измама лежи во фактот дека за многу години пациентот може дури и да не се сомнева во ништо за проблеми со функционирањето на бубрезите. Најчесто, пациентите се обраќаат на лекар кога се појавуваат симптоми на бубрежна инсуфициенција, што сугерира дека телото веќе не е во состојба да се справи со својата главна функција.

Отсуството на симптоми во рана фаза резултира во доцна дијагностицирање на болеста. Тоа е причината зошто сите пациенти со цел да се исклучи оваа бубрежна болест, потребно е секоја година да се изврши скрининг-студија.Се спроведува во форма на тест на крвта за да се проучи нивото на креатинин, како и анализа на урината.

Кај дијабетична нефропатија, симптомите зависат од фазата на болеста. На почетокот, без никакво откривање, болеста напредува, значително влијае на благосостојбата на пациентот. Фаза на дијабетична нефропатија:

Класификација на дијабетична нефропатија се врши според фазите низ кои минува болеста. Редоследот на развој на патолошки феномени со прогресија на дијабетична нефропатија:

1. Хиперфилтрација (зголемен проток на крв во гломерулите на бубрезите, зголемена големина на бубрезите).
2. (зголемен албумин на урина).
3. Протеинурија, макроалбуминурија (значителна количина протеини што се излачуваат во урината, чесно зголемување на крвниот притисок).
4. Тешка нефропатија, намалување на нивото на гломеруларна филтрација (симптоми на нефротски синдром).
5. Бубрежна слабост.

Причини за оштетување на бубрезите кај дијабетес

Главниот фактор што доведува до дијабетична нефропатија на бубрезите е неусогласеност во тонот на влезните и појдовните бубрежни гломеруларни артериоли. Во нормална состојба, артериолот е двојно поширок од ефериентот, што создава притисок во внатрешноста на гломерулусот, промовирајќи ја филтрацијата на крвта со формирање на примарна урина.

Нарушувања на размената кај дијабетес мелитус (хипергликемија) придонесуваат за губење на јачината и еластичноста на крвните садови. Исто така, високото ниво на гликоза во крвта предизвикува постојан проток на ткивна течност во крвотокот, што доведува до проширување на садовите што носат, а оние што вршат го задржуваат дијаметарот или дури и тесен.

Во внатрешноста на гломерулусот се гради притисок, што на крајот доведува до уништување на функционирање на бубрежни гломерули и нивна замена со сврзно ткиво. Зголемениот притисок го промовира преминувањето низ гломерулите на соединенија за кои тие обично не се пропустливи: протеини, липиди, крвни клетки.

Дијабетичната нефропатија е поддржана од висок крвен притисок. Со постојано зголемен притисок, симптомите на протеинурија се зголемуваат и се намалува филтрацијата во бубрезите, што доведува до прогресија на бубрежна инсуфициенција.

Една од причините што придонесува за нефропатија кај дијабетес е диетата со висока содржина на протеини во исхраната. Во овој случај, во телото се развиваат следниве патолошки процеси:

1. Во гломерулите, притисокот се зголемува и филтрацијата се зголемува.
2. Екскрецијата на уринарниот протеин и таложењето на протеините во ткивото на бубрезите се зголемуваат.
3. Липидниот спектар на крвта се менува.
4. Ацидозата се развива како резултат на зголемено формирање на азотни соединенија.
5. Активноста на факторите на раст што ја забрзуваат гломерулосклерозата се зголемува.

Дијабетичен нефритис се развива против позадина на висок шеќер во крвта. Хипергликемијата не само што доведува до прекумерно оштетување на крвните садови од страна на слободни радикали, туку и ги намалува заштитните својства како резултат на гликацијата на антиоксидантни протеини.

Во овој случај, бубрезите припаѓаат на органи со зголемена чувствителност на оксидативен стрес.

Симптоми на нефропатија

Клиничките манифестации на дијабетична нефропатија и класификација по фази одразуваат прогресија на уништување на ткивото на бубрезите и намалување на нивната способност да отстранат токсични материи од крвта.

Првата фаза се карактеризира со зголемена бубрежна функција - стапката на филтрација на урина се зголемува за 20-40% и зголемено снабдување со крв на бубрезите. Нема клинички знаци во оваа фаза на дијабетична нефропатија, а промените во бубрезите се реверзибилни со нормализација на гликемијата блиску до нормалата.

Во втората фаза започнуваат структурни промени во ткивото на бубрезите: гломеруларната подрумска мембрана се згуснува и станува пропустлива за најмалите молекули на протеините. Нема симптоми на болеста, тестовите за урина се нормални, крвниот притисок не се менува.

Дијабетична нефропатија на стадиумот на микроалбуминурија се манифестира со ослободување на албумин во дневна количина од 30 до 300 мг.Кај дијабетес тип 1 се јавува 3-5 години по почетокот на болеста, а нефритисот кај дијабетес тип 2 може да биде придружена со појава на протеини во урината уште од самиот почеток.

Зголемената пропустливост на гломерулите на бубрезите за протеини е поврзана со такви состојби:

• Лошо компензација на дијабетес.
• Висок крвен притисок.
• Висок холестерол во крвта.
• Микро и макроангиопатии.

Ако во оваа фаза се постигне стабилно одржување на целните индикатори за гликемија и крвен притисок, тогаш состојбата на бубрежна хемодинамика и васкуларна пропустливост сè уште може да се врати во нормала.
Четвртата фаза е протеинурија над 300 мг на ден. Се јавува кај пациенти со дијабетес после 15 години болест. Гломеруларната филтрација се намалува секој месец, што доведува до прекин на бубрежна инсуфициенција по 5-7 години. Симптомите на дијабетична нефропатија во оваа фаза се поврзани со висок крвен притисок и васкуларно оштетување.

Диференцијалната дијагноза на дијабетична нефропатија и нефритис, од имуно или бактериско потекло, се заснова на фактот дека нефритисот се јавува со појава на леукоцити и црвени крвни клетки во урината, и дијабетична нефропатија само со албуминурија.

Дијагноза на нефротски синдром открива и намалување на протеините во крвта и висок холестерол, липопротеини со мала густина.

Едемот кај дијабетична нефропатија е отпорен на диуретици. Тие првично се појавуваат само на лицето и долниот дел на ногата, а потоа се протегаат до абдоминалната и градната празнина, како и на перикардната кесичка. Пациентите напредуваат кон слабост, гадење, скратен здив, срцева слабост се придружува.

Како по правило, дијабетична нефропатија се јавува во врска со ретинопатија, полиневропатија и корорнарна срцева болест. Автономната невропатија доведува до безболна форма на миокарден инфаркт, атонија на мочниот меур, ортостатска хипотензија и еректилна дисфункција. Оваа фаза се смета за неповратна, бидејќи повеќе од 50% од гломерулите се уништени.

Класификацијата на дијабетична нефропатија ја разликува последната петта фаза како уремична. Хронична бубрежна инсуфициенција се манифестира со зголемување на крвта на токсични азотни соединенија - креатинин и уреа, намалување на калиумот и зголемување на серумските фосфати, намалување на стапката на филтрација на гломерула.

Следниве симптоми се карактеристични за дијабетична нефропатија во фаза на ренална инсуфициенција:

1. Прогресивна артериска хипертензија.
2. Тешка синдром на едематозен.
3. Скратен здив, тахикардија.
4. Знаци на белодробен едем.
5. Постојана тешка анемија кај дијабетес.
6. Остеопороза

Ако гломеруларната филтрација се намали на ниво од 7-10 ml / min, тогаш знаци на интоксикација може да бидат чешање на кожата, повраќање, бучно дишење.

Одредување на перикардна бучава при триење е типично за терминалната фаза и бара непосредна поврзаност на пациентот со апаратот за дијализа и трансплантација на бубрег.

Методи за откривање на нефропатија кај дијабетес

Дијагноза на нефропатија се спроведува при анализа на урина за стапка на гломерна филтрација, присуство на протеини, бели крвни клетки и црвени крвни клетки, како и содржина на креатинин и уреа во крвта.

Знаците на дијабетична нефропатија може да се утврдат со дефект на Реберг-Тареев со содржината на креатинин во дневната урина. Во раните фази, филтрацијата се зголемува 2-3 пати на 200-300 ml / мин, а потоа се спушта десет пати додека напредува болеста.

За да се идентификува дијабетична нефропатија чии симптоми сè уште не се манифестираат, се дијагностицира микроалбуминурија. Анализата на урина се врши против позадината на компензацијата на хипергликемија, протеините се ограничени во диетата, диуретиците и физичката активност се исклучени.
Појавата на постојана протеинурија е доказ за смрт на 50-70% од гломерулите на бубрезите. Таквиот симптом може да предизвика не само дијабетична нефропатија, туку и нефритис од воспалително или автоимуно потекло.Во сомнителни случаи, се врши перкутана биопсија.

За да се утврди степенот на бубрежна инсуфициенција, се испитуваат уреата на крвта и креатининот. Нивното зголемување укажува на појава на хронична бубрежна инсуфициенција.

Превентивни и терапевтски мерки за нефропатија

Спречување на нефропатија е за дијабетичари кои имаат висок ризик од оштетување на бубрезите. Овие вклучуваат пациенти со слабо компензирана хипергликемија, болест која трае повеќе од 5 години, оштетување на мрежницата, висок холестерол во крвта, ако во минатото пациентот имал нефритис или му била дијагностицирана хиперфилтрација на бубрезите.

Кај дијабетес мелитус тип 1, дијабетичната нефропатија е спречена со интензивна инсулинска терапија. Докажано е дека ваквото одржување на глициран хемоглобин, како ниво под 7%, го намалува ризикот од оштетување на садовите на бубрезите за 27-34 проценти. Кај дијабетес мелитус тип 2, ако таков резултат не може да се постигне со апчиња, тогаш пациентите се префрлаат на инсулин.

Третманот на дијабетична нефропатија во фаза на микроалбуминурија исто така се спроведува со задолжителна оптимална компензација за метаболизмот на јаглени хидрати. Оваа фаза е последна кога можете да го забавите, а понекогаш и да ги обратете симптомите и третманот носи опиплив позитивен резултат.

Главните насоки на терапијата:

• Инсулинска терапија или комбиниран третман со инсулин и таблети. Критериум е глициран хемоглобин под 7%.
• Инхибитори на ензимот што го преобразува ангиотензин: при нормален притисок - ниски дози, со зголемени - средни терапевтски.
• Нормализација на холестеролот во крвта.
• Намалување на протеини во исхраната на 1g / kg.

Ако дијагнозата покажа фаза на протеинурија, тогаш за дијабетична нефропатија, третманот треба да се заснова на спречување на развој на хронична бубрежна инсуфициенција. За ова, за првиот вид дијабетес, интензивната инсулинска терапија продолжува, а за избор на апчиња за намалување на шеќерот, мора да се исклучи нивниот нефротоксичен ефект. Од најбезбедните назначи Глурном и Дијабетон. Исто така, според индикациите, со дијабетес тип 2, инсулините се препишуваат покрај третманот или се префрлаат целосно на инсулин.

Притисокот се препорачува да се одржува на 130/85 mm Hg. Уметност. Без постигнување на нормално ниво на крвен притисок, компензацијата на гликемија и липиди во крвта не носи посакуван ефект и невозможно е да се запре прогресијата на нефропатија.

Максималната терапевтска активност и нефропротективно дејство беа забележани кај инхибиторите на ензимот што конвертираат ангиотензин. Тие се комбинирани со диуретици и бета-блокатори.

Во стадиумот кога креатининот во крвта се покачува на 120 и над микромол / л, се спроведува симптоматски третман на интоксикација, хипертензија и повреда на содржината на електролити во крвта. На вредности над 500 μmol / L, фазата на хронична инсуфициенција се смета за терминал, што бара поврзување на вештачки бубрег со уредот.

Нови методи за спречување на развој на дијабетична нефропатија вклучуваат употреба на лек кој го спречува уништувањето на гломерулите на бубрезите, влијаат на пропустливоста на мембраната на подрумот. Името на оваа дрога е Wessel Douay F. Неговата употреба е дозволена да се намали екскрецијата на протеини во урината и ефектот траеше 3 месеци по повлекувањето.

Откривањето на можноста на аспиринот да ја намали гликацијата на протеините доведе до потрага по нови лекови кои имаат сличен ефект, но немаат изразени иритирачки ефекти врз мукозните мембрани. Овие вклучуваат аминогванидин и дериват на витамин Б6. Информациите за дијабетична нефропатија се дадени во видеото во овој напис.

Антихипертензивна терапија за дијабетична нефропатија

При изборот на антихипертензивни лекови за третман на пациенти со дијабетес мелитус, нивниот ефект врз јаглехидратите и липидниот метаболизам, на текот на другите отстапувања на дијабетес мелитус и безбедност во случај на нарушена бубрежна функција, треба да се земе предвид присуството на непропротективни и кардиопротективни својства.

АКЕ инхибиторите имаат изразени непропротективни својства, ја намалуваат сериозноста на интракранијална хипертензија и микроалбуминурија (според истражувањето на БРИЛИЈАНТ, ЕУКЛИД, РЕИН, итн.). Затоа, АКЕ инхибиторите се индицирани за микроалбуминурија, не само со висок, туку и со нормален крвен притисок:

• Каптоприл орално 12,5-25 mg 3 пати на ден, континуирано или
• Hinapril орално 2,5-10 mg еднаш на ден, постојано или
• Еналаприл орално 2,5-10 мг 2 пати на ден, постојано.

Покрај ACE инхибиторите, антагонистите на калциум од групата верапамил имаат нефропротективни и кардиопротективни ефекти.

Важна улога во третманот на артериска хипертензија играат антагонистите на рецептори на ангиотензин II. Нивната непропротективна активност кај дијабетес мелитус тип 2 и дијабетична нефропатија е прикажана во три големи студии - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Овој лек е пропишан во случај на несакани ефекти на АКЕ инхибитори (особено кај пациенти со дијабетес тип 2):

• Валсартан орално 8O-160 mg еднаш на ден, континуирано или
• Ирбесартан орално 150-300 мг еднаш на ден, постојано или
• Condesartan cilexetil орално 4-16 mg еднаш на ден, континуирано или
• Лосартан орално 25-100 мг еднаш на ден, континуирано или
• Телмисатран во рамките на 20-80 mg еднаш на ден, постојано.

Препорачливо е да се користат АКЕ инхибитори (или блокатори на рецептори на ангиотензин II) во комбинација со нефропротекторен сулодексид, со што се враќа нарушената пропустливост на подрумските мембрани на гломерулите на бубрезите и се намалува загубата на протеини во урината.

• Сулодексид 600 ЛУ интрамускулно 1 пат на ден 5 дена во неделата со пауза од 2 дена, 3 недели, потоа во рамките на 250 ЛУ еднаш на ден, 2 месеци.

Со висок крвен притисок, препорачливо е употреба на комбинирана терапија.

Терапија на дислипидемија кај дијабетична нефропатија

70% од пациентите со дијабетес мелитус со дијабетична нефропатија фаза IV и погоре имаат дислипидемија. Ако се откриени нарушувања на липидниот метаболизам (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), корекција на хиперлипидемија (диета за намалување на липидите) е задолжителна, со недоволна ефикасност - лекови за намалување на липидите.

Со LDL> 3 mmol / L, индициран е постојан внес на статини:

• Аторвастатин - внатре во 5-20 мг еднаш на ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
• Ловастатин во 10-40 mg еднаш на ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
• Симвастатин во 10-20 мг еднаш дневно, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.
• Дозите на статини се корегираат за да се постигнат целните нивоа на LDL
• Во изолирана хипертриглицеридемија (> 6,8 mmol / L) и нормален GFR, фибрати се индицирани:
• Орален фенофибрат 200 мг еднаш на ден, времетраење определено индивидуално или
• Ципрофибрат во рамките на 100-200 мг / ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.

Враќањето на нарушената интракубуларна хемодинамика во фаза на микроалбуминурија може да се постигне со ограничување на потрошувачката на животински протеини на 1 g / kg / ден.

Хипогликемична терапија

Во фаза на тешка дијабетична нефропатија, останува исклучително важно да се постигне оптимална компензација за метаболизмот на јаглени хидрати (HLA 1c

• Гликвидон во 15-60 мг 1-2 пати на ден или
• Гликлазид орално 30-120 мг еднаш на ден или
• Репаглинид внатре 0,5-3,5 мг 3-4 пати на ден.

Употребата на овие лекови е можно дури и во почетната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (ниво на креатинин на серум до 250 μmol / l), под услов гликемијата да биде соодветно контролирана. Со GFR

Корекција на метаболички и електролитни нарушувања при хронична бубрежна инсуфициенција

Кога се појавува протеинурија, се препишуваат диети со малку протеини и ниско-сол, ограничување на внесувањето на протеини од животинско ниво на 0,6-0,7 g / kg телесна тежина (во просек до 40 g протеини) со доволен калоричен внес (35-50 kcal / kg / ден), ограничување на сол на 3-5 g / ден.

На ниво на креатинин во крвта од 120-500 μmol / L, се изведува симптоматска терапија на хронична бубрежна инсуфициенција, вклучително и третман на бубрежна анемија, остеодистрофија, хиперкалемија, хиперфосфатемија, хипокалцемија и др. Со развојот на хронична бубрежна инсуфициенција, постојат познати тешкотии во контролирањето на метаболизмот на јаглени хидрати поврзани со промена во барањата за инсулин. Оваа контрола е доста комплицирана и треба да се изврши индивидуално.

Со хиперкалемија (> 5,5 meq / l), се препишуваат пациенти:

• Хидрохротијазид орално 25-50 мг наутро на празен стомак или
• Фуросемид внатре 40-160 мг наутро на празен стомак 2-3 пати неделно.

• Натриум полистиренселсулфонат орално 15 g 4 пати на ден додека не се достигне нивото на калиум во крвта и се одржува не повеќе од 5,3 meq / l.

Откако ќе достигнете ниво на калиум во крвта од 14 meq / l, лековите може да се запрат.

Во случај на концентрација на калиум во крвта на повеќе од 14 meq / l и / или знаци на тешка хиперкалемија на ЕКГ (продолжување на интервалот PQ, проширување на комплексот QRS, мазност на P бранови), следново итно се администрира под мониторинг на ЕКГ:

• Калциум глуконат, 10% раствор, 10 ml интравенски млаз 2-5 минути еднаш, во отсуство на промени во ЕКГ, можно е повторување на инјекцијата.
• Растворлив инсулин (човечко или свинско) кратко дејство 10-20 IU во раствор на гликоза (25-50 г гликоза) интравенозно (во случај на нормагогликемија), со хипергликемија само инсулин се администрира во согласност со нивото на гликемија.
• Натриум бикарбонат, 7,5% раствор, 50 ml интравенозно, за 5 минути (во случај на истовремена ацидоза), во отсуство на ефект, повторете ја администрацијата по 10-15 минути.

Ако овие мерки се неефикасни, се врши хемодијализа.

Кај пациенти со азотемија се користат ентеросорбиенти:

• Активиран јаглерод во рамките на 1-2 g 3-4 дена, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
• Повидон, прав, во 5 g (растворено во 100 ml вода) 3 пати на ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.

Во случај на повреда на метаболизмот на фосфор-калциум (обично хиперфосфатемија и хипокалцемија), се пропишува диета, ограничување на фосфат во храна до 0,6-0,9 g / ден, со својата неефективност, се користат препарати за калциум. Целното ниво на фосфор во крвта е 4,5-6 мг%, калциум - 10,5-11 мг%. Во овој случај, ризикот од ектопична калцификација е минимален. Употребата на гелови за врзување на алуминиум фосфат треба да биде ограничена заради високиот ризик од интоксикација. Инхибиција на ендогена синтеза на 1,25-дихидроксивитамин Д и отпорност на коските на паратироидниот хормон ја влошуваат хипокалцемија, за борба против кои се препишани метаболити на витамин Д.Во тешка хиперпаратироидизам е индицирано хируршко отстранување на хиперпластични паратироидни жлезди.

Пациенти со хиперфосфатемија и хипокалцемија се пропишани:

• Калциум карбонат, во почетна доза од 0,5-1 g елементарен калциум во рок од 3 пати на ден со оброци, доколку е потребно, зголемување на дозата на секои 2-4 недели (до максимум 3 g 3 пати на ден) до нивото на фосфор во крвта 4, 5-6 мг%, калциум - 10,5-11 мг%.

• Калцитриол 0,25-2 мгг орално 1 пат на ден под контрола на серумскиот калциум двапати неделно. Во присуство на бубрежна анемија со клинички манифестации или истовремена кардиоваскуларна патологија е пропишана.
• Епоетин-бета субкутано 100-150 U / kg еднаш неделно додека хематокрит не достигне 33-36%, нивото на хемоглобин е 110-120 g / l.
• Ironелезен сулфат во 100 мг (во смисла на железо) 1-2 пати на ден за 1 час храна, долго време или
• Complexелезо (III) хидроксид сахарозен комплекс (раствор 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) пред инфузија, разредете 0,9% во раствор на натриум хлорид (за секоја 1 ml од лекот 20 ml раствор), интравенозно администрирано по стапка од 100 ml за 15 мин 2-3 пати неделно, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
• Complexелезо (III) хидроксид сахарозен комплекс (раствор 20 мг / мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) интравенозно со брзина од 1 ml / мин 2-3 пати неделно, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.

Индикациите за екстракорпорална третман на хронична бубрежна инсуфициенција кај дијабетес мелитус се утврдуваат порано отколку кај пациенти со различна бубрежна патологија, бидејќи кај дијабетес мелитус задржување на течностите, нарушениот азот и електролитниот баланс се развиваат со повисоки вредности на GFR. Со намалување на GFR од помалку од 15 ml / мин и зголемување на креатинин до 600 μmol / l, потребно е да се проценат индикациите и контраиндикациите за употреба на методите за замена на терапијата: хемодијализа, перитонеална дијализа и трансплантација на бубрег.

Третман на уремија

Зголемувањето на серумскиот креатинин во опсег од 120 до 500 μmol / L ја карактеризира конзервативната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција. Во оваа фаза, се спроведува симптоматски третман насочен кон елиминирање на интоксикација, запирање на хипертензивниот синдром и корекција на нарушувања на вода-електролити. Повисоки вредности на серумскиот креатинин (500 μmol / L и повисоки) и хиперкалемија (повеќе од 6,5-7,0 mmol / L) укажуваат на почетокот на терминалната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, за што се потребни методи за прочистување на крвта во екстракорпорална дијализа.

Третманот на пациенти со дијабетес во оваа фаза се спроведува заеднички од страна на ендокринолози и нефролози. Пациентите во терминална фаза на хронична бубрежна инсуфициенција се хоспитализирани во специјализирани одделенија за нефрологија опремени со машини за дијализа.

Третман на дијабетична нефропатија во конзервативна фаза на хронична бубрежна инсуфициенција

Кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1 и тип 2 кои се на инсулинска терапија, прогресијата на хронична бубрежна инсуфициенција често се карактеризира со развој на хипогликемични состојби кои бараат намалување на дозата на егзогени инсулин (феномен Заброди). Развојот на овој синдром се должи на фактот дека со сериозно оштетување на бубрежниот паренхим, активноста на бубрежната инсулиназа која учествува во деградација на инсулин се намалува. Затоа, егзогено администрираниот инсулин полека се метаболизира, циркулира во крвта долго време, предизвикувајќи хипогликемија. Во некои случаи, потребата за инсулин се намалува толку многу што лекарите се присилени да откажат инсулински инјекции некое време. Сите промени во дозата на инсулин треба да се направат само со задолжителна контрола на нивото на гликемија. Пациентите со дијабетес тип 2 кои примале орални хипогликемични лекови, со развој на хронична бубрежна инсуфициенција, мора да бидат префрлени на инсулинска терапија. Ова се должи на фактот дека со развојот на хронична бубрежна инсуфициенција, излачувањето на скоро сите препарати на сулфонилуреа (освен гликлазид и глицидон) и лекови од групата големагуаид остро се намалува, што доведува до зголемување на нивната концентрација во крвта и зголемен ризик од токсични ефекти.

Корекцијата на крвниот притисок станува главен третман за прогресивно заболување на бубрезите, што може да го забави почетокот на бубрежната инсуфициенција на крајната фаза. Целта на антихипертензивната терапија, како и протеинуричната фаза на дијабетична нефропатија, е да се одржи крвниот притисок на ниво што не надминува 130/85 mm Hg. АКЕ инхибиторите се сметаат за лекови по прв избор, како и во други фази на дијабетична нефропатија. Во исто време, неопходно е да се запамети потребата од внимателна употреба на овие лекови со изразена фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (ниво на креатинин на серум од повеќе од 300 μmol / l) заради можно минливо влошување на функцијата на бубрежната филтрација и развој на хиперкалемија. Во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, како по правило, монотерапијата не го стабилизира нивото на крвниот притисок, затоа се препорачува комбинирана терапија со антихипертензивни лекови, т.припаѓаат на различни групи (АКЕ инхибитори + диуретици на јамка + блокатори на калциумови канали + селективни бета-блокатори + лекови за централно дејство). Честопати, само 4-компонента режим за третман на хипертензија при хронична бубрежна инсуфициенција може да го постигне посакуваното ниво на крвен притисок.

Основниот принцип за лекување на нефротски синдром е да се елиминира хипоалбуминемијата. Со намалување на серумската концентрација на албумин на помалку од 25 g / l, се препорачува инфузија на албумински раствори. Во исто време, се користат диуретици на јамки, а дозата на фуросемид администрирана (на пример, лазикс) може да достигне 600-800, па дури и 1000 mg на ден. Диуретици кои штедат калиум (спиронолактон, триамерен) во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција не се користат заради опасност од развој на хиперкалемија. Дијаретиците со тиазид исто така се контраиндицирани при бубрежна инсуфициенција, бидејќи тие придонесуваат за намалување на функцијата за филтрација на бубрезите. И покрај масовното губење на протеини во урината со нефротски синдром, неопходно е да се продолжи да се придржува кон принципот на диета со малку протеини, во која содржината на протеини од животинско потекло не треба да надминува 0,8 g на 1 кг телесна тежина. Нефротичниот синдром се карактеризира со хиперхолестеролемија, затоа режимот на третман неопходно вклучува лекови за намалување на липидите (најефикасните лекови од групата статини). Прогнозата на пациенти со дијабетес мелитус со дијабетична нефропатија во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција и со нефротски синдром е крајно неповолна. Таквите пациенти мора итно да бидат подготвени за екстракорпорална третман на хронична бубрежна инсуфициенција.

Пациентите во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, кога серумскиот креатинин надминува 300 μmol / l, бараат максимално ограничување на протеини кај животните (на 0,6 g на 1 кг телесна тежина). Само во случај на комбинација на хронична бубрежна инсуфициенција и нефротски синдром, дозволено е да се консумираат протеини во износ од 0,8 g на кг телесна тежина.

Ако ви треба доживотно придржување кон диета со ниски протеини кај пациенти со намалена исхрана, може да се појават проблеми поврзани со катаболизам на сопствените протеини. Поради оваа причина, се препорачува да се користат кетонски аналози на аминокиселини (на пример, лекот кетостерил). Во третманот со оваа дрога, неопходно е да се контролира нивото на калциум во крвта, бидејќи често се развива хиперкалцемија.

Анемијата, која често се јавува кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција, обично е поврзана со намалена синтеза на бубрежниот еритропоетин - хормон кој обезбедува еритропоеза. За целите на терапијата со замена, се користи рекомбинантен човечки еритропоетин (епоетин алфа, епоетин бета). Наспроти позадината на третманот, недостаток на серумско железо често се интензивира, затоа, за поефективно лекување, еритропоетинската терапија се препорачува да се комбинира со употреба на лекови што содржат железо. Меѓу компликациите на еритропоетинската терапија се забележува развој на тешка артериска хипертензија, хиперкалемија и висок ризик од тромбоза. Сите овие компликации се полесно да се контролираат ако пациентот е на третман со хемодијализа. Затоа, само 7-10% од пациентите примаат терапија со еритропоетин во фаза на пред-дијализа на хронична бубрежна инсуфициенција, а околу 80% го започнуваат овој третман кога се префрлаат на дијализа. Со неконтролирана артериска хипертензија и тешка корорнарна срцева болест, третманот со еритропоетин е контраиндициран.

Развојот на хронична бубрежна инсуфициенција се карактеризира со хиперкалемија (повеќе од 5,3 mmol / L) поради намалување на бубрежната екскреција на калиум. Поради оваа причина, на пациентите им се советува да ја исклучат исхраната богата со калиум (банани, суви кајсии, агруми, суво грозје, компири) од исхраната.Во случаи кога хиперкалемијата достигнува вредности што загрозуваат срцев удар (повеќе од 7,0 mmol / l), физиолошки антагонист на калиум, 10% раствор на калциум глуконат, се администрира интравенозно. Јонските смоли за размена исто така се користат за отстранување на калиумот од телото.

Нарушувања на метаболизмот на фосфор-калциум при хронична бубрежна инсуфициенција се карактеризираат со развој на хиперфосфатемија и хипокалцемија. За да се поправи хиперфосфатемијата, се користи ограничување на потрошувачката на храна богата со фосфор (риба, тврда и преработена сирење, леќата, итн.) И воведување на лекови кои го врзуваат фосфорот во цревата (калциум карбонат или калциум ацетат). За да се поправи хипокалцемијата, се препишуваат препарати на калциум, колекалциферол. Доколку е потребно, се изведува хируршко отстранување на хиперпластични паратироидни жлезди.

Ентеросорбенти се супстанции што можат да врзат токсични производи во цревата и да ги отстранат од телото. Дејството на enterosorbents при хронична бубрежна инсуфициенција е насочена, од една страна, да предизвика обратна апсорпција на уремични токсини од крвта во цревата, а од друга страна, да се намали протокот на цревни токсини од цревата во крвта. Како enterosorbents, можете да користите активиран јаглерод, повидон (на пример, enterodesis), minisorb, јони за размена на јони. Ентеросорбенти мора да се преземат помеѓу оброците, 1,5-2 часа по земањето на главните лекови. Кога третирате со сорбенти, важно е да се следи регуларноста на цревната активност, доколку е потребно, да препишете лаксативи или да извршите чистење на жици.

Третман на дијабетична нефропатија во терминална фаза на хронична бубрежна инсуфициенција

Во Соединетите Американски Држави и голем број на европски земји (Шведска, Финска, Норвешка), дијабетес мелитус излезе на врвот во целокупната структура на болести на бубрезите, за кои се бара екстракорпорална терапија. Во исто време, стапката на преживување кај таквите пациенти значително се зголеми. Општите индикации за екстракорпорална третман на хронична бубрежна инсуфициенција кај дијабетес мелитус се појавуваат порано отколку кај пациенти со други бубрежни заболувања. Индикации за дијализа кај пациенти со дијабетес мелитус е намалување на GFR до 15 ml / мин и серумско ниво на креатинин од повеќе од 600 μmol / l.

Во моментов, се користат три методи на супституциска терапија кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција на крајната фаза - хемодијализа, перитонеална хемодијализа и трансплантација на бубрег.

Придобивки од континуирана дијализа:

• хардверскиот метод на прочистување на крвта се изведува 3 пати неделно (не дневно),
• редовно следење од страна на медицински персонал (3 пати неделно),
• достапност на методот за пациенти кои го изгубиле видот (неспособни за само-грижа).

Недостатоци на континуирана дијализа:

• тешкотии во обезбедувањето на васкуларен пристап (заради кршливоста на оштетените садови),
• влошување на хемодинамички нарушувања,
• тешкотии во управувањето со системскиот крвен притисок,
• брза прогресија на кардиоваскуларни заболувања,
• прогресија на ретинопатија,
• тешкотии во контролирањето на гликемијата,
• постојана приврзаност во болницата.

Стапката на преживување кај пациенти со дијабетес мелитус на хемодијализа е 82% по 1 година, 48% по 3 години и 28% по 5 години.

Предности на перитонеална дијализа:

• не бара болничко лекување (прилагодено на домашни услови),
• обезбедува постабилни индикатори за системска и бубрежна хемодинамика,
• обезбедува висок клиренс на токсични средни молекули,
• им овозможува на инсулин да се администрира интраперитонеално,
• не е потребен васкуларен пристап
• 2-3 пати поевтино од хемодијализата.

Недостатоци на перитонеална дијализа:

• дневни процедури (4-5 пати на ден),
• неможноста за самостојно извршување на постапки во случај на губење на видот,
• ризик од повторлив перитонитис,
• прогресија на ретинопатија.

Според Соединетите Американски Држави и Европа, стапката на преживување на пациенти со дијабетес мелитус на перитонеална дијализа не е инфериорна во однос на онаа на хемодијализа, а кај пациенти со дијабетес мелитус е дури и повисока отколку кога се користи хемодијализа. Стапката на преживување кај пациенти со дијабетес мелитус на трајна амбулантска перитонеална дијализа (CAPD) во текот на првата година е 92%, 2 години - 76%, 5 години - 44%.

Предности на трансплантацијата на бубрег:

• целосен лек за бубрежна инсуфициенција за време на периодот на функционирање на трансплантацијата,
• стабилизирање на ретинопатија,
• обратна развој на полиневропатија,
• добра рехабилитација
• задоволителен опстанок.

Недостатоци на трансплантација на бубрег:

• потребата за операција,
• ризик од отфрлање на трансплантација,
• тешкотии во обезбедувањето на метаболичка контрола при земање стероидни лекови,
• висок ризик од заразни компликации заради употреба на цитостатици,
• ре-развој на дијабетична гломерулосклероза кај трансплантиран бубрег.

Опстанокот на пациенти со трансплантација на бубрег за 1 година е 94%, 5 години - 79%, 10 години - 50%.

Истовремена трансплантација на бубрези и панкреас

Идејата за таква комбинирана операција е оправдана со можноста за целосна клиничка рехабилитација на пациентот, бидејќи успешната трансплантација на органи вклучува елиминирање на манифестациите на бубрежна инсуфициенција и самиот дијабетес мелитус, што предизвика патологија на бубрезите. Во исто време, стапката на преживување кај пациенти со дијабетес мелитус и трансплантација по такви операции е пониска отколку со изолирана трансплантација на бубрег. Ова се должи на големите технички тешкотии при извршувањето на операцијата. Сепак, до крајот на 2000 година, во Соединетите Американски Држави беа извршени повеќе од 1.000 комбинирани трансплантации на бубрег и панкреас. Тригодишно преживување на пациентите беше 97%. Значително подобрување на квалитетот на животот на пациентите, суспензија на прогресијата на оштетување на целните органи кај дијабетес мелитус и независност на инсулин биле откриени кај 60-92% од пациентите. Бидејќи новите технологии се подобруваат во медицината, можно е во наредните години овој вид на супституциона терапија да заземе водечка позиција.

Причини за нефропатија

Бубрезите ја филтрираат нашата крв од токсините околу часовникот, а таа се чисти многу пати во текот на денот. Вкупниот волумен на течност што влегува во бубрезите е околу 2 илјади литри. Овој процес е можен заради посебната структура на бубрезите - сите од нив се пробиваат преку мрежа на микрокапилари, тубули, крвни садови.

Како прво, акумулацијата на капиларите во кои влегува крв е предизвикана од високиот шеќер. Тие се нарекуваат бубрежни гломерули. Под влијание на глукоза, нивната активност се менува, се зголемува притисокот во внатрешноста на гломерулите. Бубрезите почнуваат да работат во забрзан режим, протеините кои немаат време да ги филтрираат, сега влегуваат во урината. Тогаш капиларите се уништуваат, на нивно место расте сврзното ткиво, се јавува фиброза. Гломерули или целосно ја прекинуваат својата работа или значително ја намалуваат нивната продуктивност. Ренална инсуфициенција се јавува, протокот на урина се намалува, а телото станува затопено.

Покрај зголемениот притисок и васкуларното уништување како резултат на хипергликемија, шеќерот влијае и на метаболичките процеси, предизвикувајќи голем број биохемиски нарушувања. Протеините се гликозилирани (реагираат со гликоза, шеќер), вклучително и во бубрежните мембрани, активност на ензими кои ја зголемуваат пропустливоста на theидовите на крвните садови, формирање на слободни радикали. Овие процеси го забрзуваат развојот на дијабетична нефропатија.

Покрај главната причина за нефропатија - прекумерна количина гликоза во крвта, научниците идентификуваат други фактори кои влијаат на веројатноста и брзината на болеста:

• генетска предиспозиција.Се верува дека дијабетична нефропатија се појавува само кај лица со генетска позадина. Некои пациенти немаат промени во бубрезите дури и со продолжено отсуство на компензација за дијабетес мелитус,
• висок крвен притисок
• инфекции на уринарниот тракт
• дебелината
• машки пол
• пушење

Факултативно: Дијабетична ангиопатија е васкуларна болест поради која функцијата на бубрезите е нарушена.

Симптоми на ДН

Дијабетичната нефропатија се развива многу бавно, долго време оваа болест не влијае на животот на пациент со дијабетес. Симптомите се целосно отсутни. Промените во гломерулите на бубрезите започнуваат само по неколку години живот со дијабетес. Првите манифестации на нефропатија се поврзани со блага интоксикација: летаргија, непријатен вкус во устата, слаб апетит. Дневниот волумен на урина се зголемува, мокрењето станува почеста, особено во текот на ноќта. Специфичната тежина на урината е намалена, тест на крвта покажува низок хемоглобин, зголемен креатинин и уреа.

На првиот знак, консултирајте се со специјалист за да не ја започнете болеста!

Симптомите на дијабетична нефропатија се зголемуваат со стадиумот на болеста. Експлицитни, изразени клинички манифестации се јавуваат само по 15-20 години, кога неповратните промени во бубрезите достигнуваат критично ниво. Тие се изразени при висок притисок, екстензивен едем, тешка интоксикација на телото.

Дијагностички мерки

За да се избегнат сериозни компликации и да се идентификува патологијата на време, потребно е да се подложи на сеопфатна дијагноза најмалку еднаш годишно за пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2.

Ваквата дијагностика вклучува:

• општ и биохемиски тест на крвта,
• општа и биохемиска анализа на урина,
• анализа на урина според методот на Зимнитски,
• анализа на урина според Реберг,
• Ултразвук на бубрежните крвни садови.

Стапката на гломерна филтрација и микроалбуминурија се главните индикатори што можат да се користат за откривање на дијабетична нефропатија на самиот почеток на нејзиниот развој.

Фазата на протеинурија може да се открие во присуство на протеини во урината, дури и ако не ги земете во предвид поврзаните симптоми (висок крвен притисок, оток, итн.). Последната фаза на болеста не е тешка за дијагностицирање, таму, покрај значително намалување на стапката на филтрација и изразена протеинурија, се придружуваат и други патологии (хиперфосфатемија, хипокалцемија, азотемија, анемија, зголемување на нивото на креатинин во крвта, оток и други).

Ако пациентот страда од други бубрежни патологии (гломерулонефритис, пиелонефритис, итн.), Се вршат дополнителни дијагностички процедури поврзани со нив, како што се:

• Ултразвук на бубрезите
• уринализа за микрофлора,
• екскреторна урографија,
• биопсија (особено со остар прогресија на болеста).

Како прво, при решавање на проблеми со дијабетес со бубрезите, треба да консумирате што е можно помалку сол. Ова помага да се намали едемот, да се намали крвниот притисок и да се забави развојот на болеста. Под нормален притисок, можете да јадете не повеќе од 6 грама сол на ден. Ако сте хипертонични - не повеќе од 2 грама.

Експертите советуваат да се одржи урамнотежена диета за дијабетес, и со нефропатија - да се намали нивото на протеини на минимум. Забрането е јадење месо, млечни производи, брашно, масни.

Целта на диетата е да му обезбеди на организмот потребната количина јаглени хидрати и умерено консумирање сол. Пациентот треба да пие многу вода, затоа што со мокрење на вишок токсини од телото.

Една од многуте диети: за појадок можете да јадете овесна каша со млеко или винегрет, понекогаш котлети од зелка. За ручек - салата од зеленчук или супа без месо. За вечера - карфиол во лебници, пита со јаболка. Ноќе е дозволено да пиете кефир.

Леб треба да се конзумира не повеќе од 300 грама, шеќер - не повеќе од 30 грама. Јадења се подготвуваат без сол.Можете да пиете чај (редовно или со лимон) или кафе со млеко.

Не е можно постојано да се користат диети со доминација на растителни протеини, во зависност од преференциите на вкусот и вообичаената диета на пациентот. Понекогаш е доволно три до четири пати неделно.

Само следењето на сите препораки на лекарите ќе ви овозможи да го намалите шеќерот во крвта и да го подобрите вашето здравје.

Третманот на дијабетична нефропатија во секоја фаза е различен.

Во првата и втората фаза на доволен превентивен третман од моментот кога се воспоставува дијабетес, со цел да се спречат патолошки промени во садовите и бубрезите. Стабилно ниво на шеќер во организмот се одржува и со помош на лекови кои го намалуваат неговото ниво.

Во фаза на микроалбуминурија, целта на третманот е да се нормализира крвниот притисок, како и гликозата во крвта.

Експертите прибегнуваат кон инхибитори на ензими кои конвертираат ангиотензин (АКЕ инхибитори): Еналаприл, Лисиноприл, Фосиноприл. Овие лекови го стабилизираат крвниот притисок, ја стабилизираат функцијата на бубрезите. Лековите со продолжен ефект, кои се земаат не повеќе од еднаш на ден, се во најголема побарувачка.

Исто така е пропишана диета во која нормата на протеини не треба да надминува 1 мг на 1 кг тежина на пациентот.

За да се спречат неповратни процеси, во првите три фази на патологијата на бубрезите, неопходно е строго да се контролираат гликемијата, дислипидемијата и крвниот притисок.

Во фаза на протеинурија, заедно со АКЕ инхибитори, се препишуваат блокатори на калциумови канали. Тие се борат со едемот со помош на диуретици (Фуросемид, Ласикс, Хипотиазид) и усогласеност со режимот за пиење. Одморалиште на построга диета. Целта на третманот во оваа фаза е да се нормализира крвниот притисок и гликозата во крвта со цел да се спречи бубрежна инсуфициенција.

Во последната фаза на дијабетична нефропатија, третманот е радикален. Пациентот има потреба од дијализа (прочистување на крвта од токсини. Користење специјален уред) или трансплантација на бубрег.

Dialyzer ви овозможува да ја исчистите крвта од токсините

Исхраната за дијабетична нефропатија треба да биде ниско-протеинска, избалансирана и заситена со основни хранливи материи за одржување на оптималното здравје на дијабетичарот. Во различни фази на патолошкиот процес во бубрезите, се користат специјални диети со ниски протеини 7P, 7a и 7b, кои се вклучени во сложениот третман на компликации.

По консултација со лекар, можно е да се користат алтернативни методи. Тие не можат да дејствуваат како независен третман, но совршено ја надополнуваат терапијата со лекови: