Дијабетична енцефалопатија - од симптоми до последици

Ние ви нудиме да ја прочитате статијата на тема: „Што се дијабетична енцефалопатија симптоми и прогноза“ со коментари од професионалци. Ако сакате да поставите прашање или да напишете коментари, лесно можете да го направите ова подолу, по статијата. Нашиот специјалист ендокринолог дефинитивно ќе ви одговори.

Дијабетичната енцефалопатија се смета за една од првите компликации кои произлегуваат од дијабетес мелитус. Се дијагностицира кај повеќе од половина од пациентите со оваа болест.

Најчесто, нарушувања на нервниот систем ги чувствува лицето порано од клиничките знаци на дијабетес.

Видео (кликнете за репродукција).

Дијабетична енцефалопатија има код E10-E14 според ICD 10 и одговара на категоријата G63.2. Болеста најчесто се открива кај пациенти со дијабетес тип 1.

Компликацијата се дијагностицира врз основа на потврдена микроангиопатија, карактеризирана со оштетување на садовите, како и промени во пропустливоста на нивните идови.

Честите флуктуации во вредностите на гликозата содржани во крвта предизвикуваат метаболички нарушувања. Како резултат на метаболички отпадни производи продираат во крвотокот и се шират низ целото тело, достигнувајќи ги ткивата на мозокот.

Развојот на енцефалопатија се јавува од две главни причини:

  • јачината на васкуларните wallsидови се намалува, а нивната пропустливост исто така се зголемува,
  • напредуваат метаболички нарушувања, што доведува до оштетување на нервните влакна.

Видео (кликнете за репродукција).

Појавата на болеста, покрај наведените причини, може да предизвика некои патолошки фактори:

  • старост
  • атеросклероза
  • дебелина или прекумерна тежина,
  • лоша исхрана,
  • нарушувања во липидниот метаболизам,
  • висок холестерол во крвта,
  • игнорирање на медицински совет,
  • постојано високи вредности на гликоза.

Метаболните промени негативно влијаат на состојбата на телото, предизвикуваат структурно реструктуирање на сите постојни нервни влакна и го забавуваат преносот на импулси низ нервот.

Ваквите отстапувања не се појавуваат веднаш, но по неколку години, затоа, за прв пат, пациентите може да се судрат со опишаниот проблем веќе на напредна возраст.

Во ретки случаи, причината за енцефалопатија може да биде мозочен удар, состојба на хипогликемија, како и хипергликемија.

Оваа компликација на дијабетес се јавува бавно и се одвива без очигледни симптоми неколку години. Манифестациите на енцефалопатија често се грешат со знаци на други болести, што ја комплицира раната дијагностика на патологијата.

На сликата на патолошкиот процес има:

  1. Синдром на астенија - изразена во прекумерен замор, намалени перформанси, несоница, проблеми со концентрација.
  2. Цефалгичен синдром - се карактеризира со појава на главоболки. Овие сензации личат на државата, откако носат премногу тесна капа.
  3. Вегетативна дистонија, што е дополнително придружено со несвестица, развој на пароксизам или губење на свеста.

Пациентите со дијагностицирана дијабетична компликација често имаат когнитивно оштетување, што се изразува во следниве симптоми:

  • меморија проблеми
  • депресивни состојби
  • апатија

Симптоми кои ја придружуваат компликацијата:

  • дремливост
  • главоболки
  • телесни температурни разлики,
  • постојана малаксаност
  • неразумни појава на темперамент,
  • заборавот
  • состојба на паника
  • губење на ерудиција
  • замор.

Пациентите често ги игнорираат овие симптоми.

Како резултат, болеста напредува и поминува низ сите фази на неговиот развој:

  1. Првиот. Во оваа фаза, симптомите на болеста практично не се разликуваат од манифестациите на вегетативно-васкуларна дистонија.
  2. Вториот. Состојбата на пациентот се влошува како резултат на појава на главоболки и нарушена координација.
  3. Третиот. Оваа фаза со сериозни ментални нарушувања. Пациентите често се депресивни. Присуството на маничен синдром, несоодветно однесување укажуваат на компликација на процесот.

Последната фаза на патологијата се карактеризира со следниве компликации:

  • изразени промени во сите делови на нервниот систем,
  • сериозни отстапувања во физичката активност,
  • периоди на силна болка во главата,
  • губење на сензација (делумно или целосно) во некои делови од телото,
  • оштетување на видот
  • напади наликуваат на епилептични напади,
  • болки се чувствуваат во внатрешните органи.

Ненавремениот пристап до лекар значително ја влошува состојбата на пациентот и ги намалува шансите за целосно елиминација на манифестациите.

Терапијата за енцефалопатија се заснова на одржување на неговата стабилна компензација во врска со одредени курсеви за третман.

Процесот на елиминирање на симптомите и обновување на телото треба да биде под надзор на лекар.

Терапевтскиот курс може да трае од еден месец до неколку години. Периодот неопходен за да се врати телото и да се спречи понатамошна прогресија на компликациите зависи од индивидуалната состојба на пациентот и карактеристиките на развојот на патологијата.

Можете да ги неутрализирате симптомите на болеста со помош на комплексна терапија, која се состои од следниве области:

  • континуирано следење на гликемијата,
  • постигнување стабилни вредности на гликоза кои се во нормални граници,
  • регулирање на метаболичките процеси во организмот.

Наведените препораки треба да ги следат сите пациенти со веќе дијагностициран дијабетес мелитус, бидејќи тие се ефикасни превентивни мерки што можат да спречат појава на енцефалопатија.

Главните лекови пропишани за пациенти со овие компликации:

  • антиоксиданти кои содржат алфа липоична киселина,
  • славни заштитници
  • лекови со мешана употреба (Милгама, Неуромлтивит),
  • средства од групата статини - се користат за нормализирање на липидниот метаболизам,
  • витамини (Б1, Б6, Б12, како и А и Ц).

Прогнозата за понатамошниот развој на компликации зависи од неколку фактори:

  • возраста на пациентот
  • нивото на гликемија, како и регуларноста на неговото следење,
  • присуство на други истовремени заболувања,
  • степен на оштетување на мозокот,
  • способност на пациентот да се придржува кон пропишаната диета, одмор

За да изберете режим на лекување, лекарот ги зема предвид резултатите од сите положени прегледи и само тогаш пропишува одредени лекови. Овој пристап кон третманот на болеста ви овозможува да одржите нормален квалитет на живот на пациентот и неговата способност да работи многу години, но сепак не дава шанса за целосен лек.

Видео предавање за невролошки и васкуларни компликации на дијабетес:

Енцефалопатија, која се развила против позадината на дијабетесот, се смета за неизлечива патологија која може да се спречи само со постигната и стабилна компензација на болеста. Невозможно е да се запре прогресијата на дијабетична енцефалопатија дома.

Пациентот треба да се консултира со лекар и да избере со него соодветно време на мерки за третман на рехабилитација. Внимателното набудување на состојбата на здравјето и нивото на гликемија им овозможува на лицата со дијабетес да водат целосен животен стил многу години.

Дијабетична енцефалопатија - дифузно дегенеративно оштетување на мозокот што се јавува против позадината на дијабетес мелитус. Се карактеризира со нарушена меморија, намалување на интелектуалната сфера, промени во форма на невроза, астенија, вегетативно-васкуларна дисфункција, фокални симптоми. Се дијагностицира кај дијабетичари како резултат на невролошки преглед, сеопфатна анализа на податоци за ЕЕГ, РЕГ, церебрална МНР. Третманот се спроведува против позадината на антидијабетична терапија, вклучувајќи васкуларни, метаболички, витамин, антиоксидантни, психотропни, анти-склеротични лекови.

Односот помеѓу когнитивно оштетување и дијабетес мелитус (ДМ) беше опишан во 1922 година. Терминот „дијабетична енцефалопатија“ (ДЕ) беше воведен во 1950 година. Денес, голем број автори сугерираат дека само енцефалопатија која се развива како резултат на дисметаболички процеси се смета за компликација на дијабетес. Предложено е да се припише церебрална патологија, како резултат на васкуларни нарушувања кај дијабетес мелитус, на дисперкулаторна енцефалопатија (DEP). Сепак, во руската неврологија, концептот на DE традиционално ги вклучува сите патогенетски форми на енцефалопатија: метаболички, васкуларни, мешани. Во оваа широка смисла, дијабетичната енцефалопатија се јавува кај 60-70% од дијабетичарите.

Етиолошкиот фактор на ДЕ е дијабетес мелитус. Енцефалопатија е доцна компликација која се развива 10-15 години по почетокот на дијабетесот. Нејзината непосредна причина е метаболички нарушувања типични за дијабетес, што доведува до оштетување на мозочните ткива и крвните садови. Појавата на DE придонесува:

  • Дијабетична дислипидемија. Карактеристично е за дијабетес тип 2. Дисметаболизам на липиди и холестерол доведува до формирање на васкуларни атеросклеротични плаки. Прогресивна системска и церебрална атеросклероза е забележана кај дијабетичари 10-15 години порано од просекот кај популацијата.
  • Дијабетична макроангиопатија. Промените во васкуларниот wallид го попречуваат протокот на крв во церебралните садови, се причина за хронична церебрална исхемија и го зголемуваат ризикот од мозочен удар.
  • Акутни хипо-, хипергликемични услови. Хипогликемијата и кетоацидозата негативно влијаат на состојбата на невроните, го зголемуваат ризикот од ДЕ и деменција. Студиите покажаа дека заедно со нивото на гликоза, важна е концентрацијата на инсулин и Ц-пептид во крвта.
  • Артериска хипертензија. Забележано е во 80% од случаите на дијабетес. Тоа е последица на дијабетична нефропатија или е од суштинска природа. Негативно влијае на церебралното снабдување со крв, може да предизвика мозочен удар.

Дијабетичната енцефалопатија има мултифакторски механизам за развој, вклучувајќи васкуларни и метаболички компоненти. Васкуларните нарушувања како резултат на макро- и микроангиопатија ја влошуваат церебралната хемодинамика и предизвикуваат кислородно гладување на мозочните клетки. Патобиохемиските реакции што се јавуваат при хипергликемија предизвикуваат активирање на анаеробна гликолиза наместо аеробна, што доведува до енергетско гладување на невроните. Новите слободни радикали имаат штетен ефект врз церебралното ткиво. Формирањето на гликозилиран хемоглобин, со помалку врзување на кислород, ја влошува невронската хипоксија како резултат на васкуларни нарушувања. Хипоксија и дисметаболизам доведуваат до смрт на неврони со формирање на дифузни или мали фокусни органски промени во церебрална материја - се јавува енцефалопатија. Уништувањето на интерневроналните врски доведува до постепено прогресивно намалување на когнитивните функции.

DE се јавува постепено. Во млада возраст, нејзините манифестации се зголемуваат по хипер- и хипогликемични епизоди, кај постари лица - во врска со историјата на мозочен удар. Клиничките симптоми се неспецифични, вклучувајќи когнитивно оштетување, астенија, симптоми слични на невроза и фокусен невролошки дефицит. На почетокот на болеста, пациентите се жалат на слабост, замор, вознемиреност, главоболки, проблеми со концентрација.

Состојби слични на невроза се предизвикани од соматски (лошо здравје) и психогени (потребата за континуиран третман, факт на развој на компликации) фактори. Типично стеснување на интересите, концентрација на болеста, напади на инаетско и тмурно расположение. За време на првичниот третман, депресивната невроза се дијагностицира кај 35% од пациентите, додека се развива дијабетес, бројот на пациенти со депресивни нарушувања се зголемува на 64%. Може да се појави хистерична, анксиозно-фобична, хипохондрична невроза. Во некои случаи, еден вид преминува во друг. Тешките ментални нарушувања се ретки.

Астенскиот синдром се карактеризира со летаргија, апатија, во комбинација со вегетативно-васкуларни нарушувања, синкопа. Когнитивното оштетување се манифестира со намалена меморија, одвраќање и забавено размислување. Меѓу фокалните симптоми преовладуваат инсуфициенција на конвергенција, анизокорија (различен дијаметар на ученикот), атаксија (вртоглавица, нерамномерно одење), пирамидална инсуфициенција (слабост на екстремитетите, зголемен тонус на мускулите).

Зголемувањето на когнитивното нарушување доведува до интелектуален пад и деменција (деменција). Вториот е причина за значителна попреченост на пациентите, ја ограничува нивната само-грижа. Ситуацијата се влошува со неможноста на пациентот самостојно да спроведе антидијабетична терапија. Компликациите на ДЕ се акутни нарушувања на церебрална хемодинамика: минливи исхемични напади, исхемични удари, поретко, интракранијални хеморагии. Последиците од мозочен удар се постојани моторни нарушувања, оштетување на кранијалните нерви, нарушувања на говорот и прогресија на когнитивна дисфункција.

Дијабетичната енцефалопатија е дијагностицирана од невролог, врз основа на преглед на невролошки статус кај пациенти со дијабетес. Степенот на функционални и органски промени во церебралните структури се проценува со употреба на инструментални методи.

  • Електроенцефалографија. Одразува дифузна природа на промените. Забележани се ЕЕГ срамнување, намалување на алфа ритам, појава на патолошки тета и делта бранови.
  • МНР на мозокот. Во почетната фаза одговара на нормата. Последователно, се откриваат неспецифични мали фокусни дифузни органски промени со дегенеративно-атрофична природа.
  • Студијата за церебрална хемодинамика. Се спроведува со употреба на реоенцефалографија, дуплекс скенирање, ултразвук на садовите на главата, МР ангиографија.
  • Лабораториски тестови. Тие ви овозможуваат да ги процените метаболичките нарушувања. Се утврдува нивото на гликоза, липиди, холестерол, Ц-пептид, инсулин.

Диференцијалната дијагноза на ДЕ е насочена кон елиминирање на заразни лезии и тумори на мозокот. Се изведува според клинички податоци, потврдени со магнетна резонанца.

Терапијата на ДЕ ја спроведува невролог во врска со ендокринолог (дијабетолог). Неопходен услов за третман е одржување соодветна концентрација на гликоза во крвта со следење соодветна диета, земање лекови за намалување на шеќерот, а доколку е потребно и инсулинска терапија. Невролошкиот третман е насочен кон подобрување на церебралната хемодинамика, одржување на метаболизмот на невроните, зголемување на нивната отпорност на хипоксија. Редовните курсеви за сложена терапија се спроведуваат со употреба на вазоактивни, антиплатени, антиоксиданти, ноотропни лекови.

Пропишани се стимулатори на енергетскиот метаболизам, Б витамини, алфа-липоична киселина, витамин Е. Во присуство на моторни нарушувања, се препорачуваат антихолинестерази агенти (неостигмин). Според индикациите, терапијата е дополнета со антихипертензивни лекови (со постојана артериска хипертензија) и антисклеротични лекови од групата статини. Фармакотерапија на состојби слични на невроза бара соодветен избор на лекови, бидејќи седативите негативно влијаат на когнитивната функција. Се користат претежно атипични средства за смирување (мебикар). Се препорачува консултација со психотерапевт, понекогаш и психијатар.

Дијабетичната енцефалопатија е хронично прогресивно заболување. Стапката на егзацербација на симптомите директно зависи од тежината на текот на дијабетесот. Систематското набудување од страна на ендокринолог и невролог, соодветно хипогликемично лекување и редовни курсеви на невролошка терапија може да ја запре или забави прогресијата на церебралните симптоми и да го спречат развојот на компликации. Превенцијата се состои во навремено откривање и правилно лекување на дијабетес, корекција на хипертензија и третман на васкуларни нарушувања.

Кои се симптомите на дијабетична енцефалопатија?

Дијабетична енцефалопатија - повреда на структурата на структурите на мозокот како резултат на нарушување на крвните садови или метаболизмот што се јавува кај дијабетес мелитус.

Патологијата не е независна и може да се појави само како компликација на постојниот проблем. Меѓу луѓето кои доживеале компликации, околу 80% се пациенти со дијабетес тип 1.

Патологијата е тешко да се дијагностицира: енцефалопатиите се слични едни на други.

Патологијата се јавува поради разни нарушувања на телото.
Меѓу главните:

  • Микроангиопатија - оштетување на wallsидовите на ткивата на малите крвни садови,
  • Појавување на метаболички нарушувања, што доведува до повреда на структурата на нервните завршетоци.

Двата проблеми се независни, иако блиски и предизвикуваат дијабетична енцефалопатија почесто од другите. Постојат неколку фактори кои влијаат на текот на дијабетесот, предизвикувајќи компликации. Пациенти со следниве индикатори се изложени на ризик:

  • Постари лица
  • Луѓе со прекумерна тежина
  • Пациенти со неправилен метаболизам на јаглени хидрати и протеински комплекси,
  • Дијабетичари со постојано висок плазма шеќер.


Главниот придонесувач за појава на дијабетична енцефалопатија
- микроангиопатија. Проблемот предизвикува глад на кислород, се меша со стабилен метаболизам, не му дозволува на телото да ги отстрани токсичните материи. Акумулираните, штетни материи почнуваат неповратно да го уништуваат мозокот. Метаболички нарушувања предизвикуваат промена во структурата на нервите, зголемувајќи ја реакцијата на завршетоци.

Проблемите со слична природа се манифестираат почесто во староста. Можеби појава на патологија по мозочен удар на мозокот, со гликемични проблеми.

Дијабетичната енцефалопатија нема уникатни симптоми - болеста е слична на некои други. Знаците на болеста се слични на атеросклероза на мозокот, хипертензија. Точна дијагноза ја прави лекар врз основа на прегледи.

Симптоми во раните фази на болеста:

  • Блага мигрена, мали проблеми со меморијата,
  • Астенија - периодична слабост, раздразливост, поспаност,
  • Можеби мала вртоглавица, проблеми со видот.

Во развиената фаза, болеста ги влошува симптомите, има директен ефект врз мозокот:

  • Главоболки полошо
  • Слабоста и раздразливоста се надополнети со нарушено внимание, откажувања во меморијата,
  • Емотивно, човекот изгледа депресивно, летаргично,
  • Во особено тешки случаи, се губи ориентацијата во просторот, се појавуваат проблеми со говор и моторни вештини и конвулзии. Несвестицата не е ретка.

Со енцефалопатија, пациентот не секогаш трезвено го проценува здравјето. Медицинскиот преглед е клучот за утврдување на дијагнозата и пропишување на правилен третман. Навременото барање помош може да ја промени лесната патологија и да го запре развојот на сериозна.

Со почетниот почеток на болеста, симптомите се благи, што го отежнува веднаш дијагностицирање на проблемот.

Дијабетичната енцефалопатија се манифестира многу малку: пациентот почнува да спие доволно, заборава на незначителни моменти, станува малку раздразлив. Секоја карактеристика произлегува од недостаток на снабдување со нервен кислород.

За да се компензира недостатокот на енергија, нервните завршетоци користат специјални механизми, чија долга работа доведува до акумулација на штетни материи.

Текот на болеста може да доведе до појава на дополнителни синдроми:

  • Астенија се појавува прво. Имајќи ефект врз телото како целина, ја прави една личност летаргична. Пациентот започнува да се жали на слабост, ја губи способноста за работа, станува емоционално неурамнотежен - раздразлив, ретко - агресивен,
  • Цефалгија предизвикува неколку видови на главоболки. Поразот на органот се изразува во различни степени на сериозност: блага, брзо поминување, тешка, мешање во концентрација, продолжена мигрена,
  • Вегетативна дистонија се манифестира не веднаш, туку во апсолутно мнозинство. Симптоми се: постојана треска и пред-синкопа,
  • Во тешка фаза, оштетувањето на мозокот предизвикува: различна големина на учениците во окото, асиметрично движење на очите, вртоглавица, нарушена координација во просторот, парализа,
  • Исто така, развиена болест предизвикува нарушени когнитивни и повисоки функции на мозокот: реакцијата забавува, се појавува делумна амнезија, се губи можноста за добивање нови вештини и информации, се губи критичко размислување, се појавува апатија.

Синдромите може да се спречат со подобрување на квалитетот на потрошената храна со следење на количината на шеќер во плазмата.

Последиците се:

  • Губење на моторна активност, изразена како целосна или делумна парализа,
  • Останува силна мигрена,
  • Губење на сензација на нервните завршетоци,
  • Визуено оштетување, до загуба одредено време,
  • Одземања слични по природа со епилепсија
  • Нарушување на екскреторните органи - црниот дроб и бубрезите.

    Кај дијабетичарите, во ретки случаи, со сериозни повреди на препораките на лекарот и губење на шеќер хипогликемична енцефалопатија. Компликација многу пати го влошува текот на болестапредизвикувајќи губење на ориентацијата во просторот, вознемиреност и вознемиреност, грчеви во мускулите, грчеви. Со понатамошно намалување на гликозата во крвта, пациентот се претвора во бледа боја, ја губи можноста за контрола на мускулите и може да падне во кома. Воведувањето на гликоза го заокружува процесот, постепено враќајќи го здравјето на луѓето.

    Одложувањето на ниско ниво на шеќер значително го зголемува времетраењето на третманот, во некои случаи што го прави недостапен. Преголема администрација на супстанција што доведува до хипогликемија, му штети на процесот на закрепнување повеќе отколку воопшто да не е вовед.

    Подобро дефинирање на дијагнозата се олеснува со првично испитување на пациентот за поплаки и услови за живеење. Поточно, дијагнозата се утврдува преку следниве испитувања:

    1. Лабораториска анализа на нивото на гликоза и холестерол,
    2. Уринализа за кетонски тела, нивото на гликоза и состав на протеини,
    3. Компјутерска или магнетна резонанца, електроенцефалографија. Тие помагаат да се разјасни областа на проблемот.

    Кај постари дијабетичари, патологијата може да биде дополнета со невралгични проблеми и оштетена структура на ткивата по мозочен удар. Проблемите се идентификуваат со КТ или МНР.


    Невозможно е целосно да се ослободи од патологијата.
    Методот на лекување е конзервативен, со постепено подобрување на благосостојбата. Третманот се состои од надгледување на три индикатори:

    1. Контрола на гликоза во плазма. Добивање стабилен индекс на шеќер за дијабетес е целта што секој лекар сака да ја постигне. Најважната точка е кај пациенти со дијабетес тип 2, бидејќи метаболичките абнормалности продолжуваат по нормализацијата. Се препорачува профилакса на енцефалопатија за нормализирање на протокот на крв.
    2. Метаболичко закрепнување,
    3. Реставрација на ткивата со микроангиопатија.

    Враќањето на нормалниот метаболизам е олеснето со подготовки на антиоксидантни групи, церебропротективни агенси и витамини. Според групите: еспалипон и аналози, пирацетам и аналози.

    Меѓу витамини, најчесто се препишуваат А, Ц, Е. Ретко се пропишуваат препарати кои содржат некои витамини од типот Б.

    Микроангиопатија помага во лекување на пентоксифилин, а Кавинтон или аналози се користат за профилакса.

    Зависи од различни фактори, вклучувајќи:

    • Возраст
    • Шеќер во крвта на пациентот
    • Дополнителни патологии кои се појавиле за време на дијабетес.

    Правилната терапија може да ја ублажи болеста, да му овозможи на пациентот да живее цел живот неколку години., но е доста тешко да се врати здравјето во целост - само во почетната фаза на развој. Неисполнувањето на препораките и советите на лекар подразбира губење на многу вештини и сериозни симптоми. Во исклучителни случаи, едно лице станува онеспособено или умира.

    Во ова видео ќе дознаете која е поврзаноста помеѓу енцефалопатија и ретинопатија.

    Патологијата е спречена доколку се почитува пропишаниот третман за дијабетес. Енцефалопатија напредува бавно, а конзервативниот третман му помага на пациентот да води целосен живот.

    Дијабетична енцефалопатија - од симптоми до последици

    Покрај оштетување на периферниот нервен систем, дијабетесот може да има негативен ефект врз централниот. Дијабетичната енцефалопатија е патолошка промена во структурата и функциите на мозокот. Оваа компликација се развива бавно, затоа, и лекарите и самите пациенти забележуваат клинички знаци премногу доцна кога нарушувањата се во сериозна фаза. Главната манифестација на дијабетична енцефалопатија е намалување на когнитивните способности, што доведува до тешкотии при прилагодувањето во општеството и на работа, губење на професионални вештини.

    Болеста значително го влошува квалитетот на животот на пациентите, особено во староста, станува тешко за дијабетичарите со енцефалопатија да ја контролираат болеста, може да заборават да земаат лекови, неправилно да ја пресметаат дозата на инсулин, не се во можност да ја регулираат нивната исхрана. Стабилна компензација за дијабетес не е можна за такви пациенти, па затоа тие развиваат компликации побрзо, се појавува порано инвалидитет, а смртноста е поголема за 20%. Единствениот начин да се избегнат промените во мозокот е да се дијагностицираат и лекуваат компликациите во рана фаза.

    Терминот "енцефалопатија" се однесува на сите заболувања на мозокот во кои во отсуство на воспаление се јавува нејзино органско оштетување. Ткивото на мозокот обично е делумно уништено со неухранетост. Секако, во исто време, дел од функциите на централниот нервен систем се изгубени. Причината за дијабетична енцефалопатија е метаболички и васкуларни нарушувања во организмот.

    Според различни извори, знаци на енцефалопатија може да се забележат кај скоро 90% од пациентите со дијабетес. И покрај ова, ваквата дијагноза се поставува ретко, бидејќи болеста е тешко да се открие и да се утврди дека дијабетесот е причина за промените во мозокот.

    Според писмото од Министерството за здравство на Руската Федерација, дијабетична енцефалопатија има МДБ код од 10 (меѓународна класификација на болести) E10.8 и E14.8 - неспецифицирани компликации на дијабетес.

    Механизмот за развој на енцефалопатија не е целосно разбран, но се верува дека тој има многу заедничко со дијабетична невропатија. Главната причина за патологијата е иста како и онаа на други компликации на дијабетес - хипергликемија.

    Висок шеќер доведува до ангиопатија на крвните садови, што ја нарушува исхраната на мозокот. Поради нарушувања на циркулацијата, невроните чувствуваат глад на кислород, функционираат полошо, немаат можност да се опорават навремено и да се ослободат од токсични материи. Ситуацијата се влошува со вишокот на холестерол, триглицериди и липопротеини со мала густина, карактеристични за дијабетес мелитус.

    Развојот на енцефалопатија се јавува во 3 фази. Симптомите на првите не се специфични, па затоа дијабетичарите ретко обрнуваат внимание на нив. Обично, енцефалопатија се дијагностицира не порано од фаза 2, кога нејзините симптоми се поизразени. На почетокот на болеста, МНР може да открие најмали органски промени во мозокот. Обично се наоѓаат дифузно во повеќе области. Последователно, во мозокот се формира лезија. Доминантните симптоми и нивната сериозност во овој период зависат од локализацијата на фокусот.

    Фаза на дијабетична енцефалопатија:

    1. Во почетната фаза - пациентот забележува епизоди на пораст и пад на крвниот притисок, вртоглавица, затемнетост во очите, замор и малаксаност. Како по правило, овие манифестации се припишуваат на лошо време, возраст или вегетативно-васкуларна дистонија.
    2. Во втората фаза - главоболките стануваат почести, можна е краткотрајна загуба на меморија, можна е дезориентација во просторот. Може да се појават невролошки симптоми - реакцијата на учениците на светлината се менува, говорот е нарушен, исчезнуваат рефлекси, се појавуваат проблеми со изразите на лицето. Најчесто, во оваа фаза пациентите со дијабетес се свртуваат кон невролог.
    3. Во третата фаза - симптомите се изречени. Во тоа време, главоболките се интензивираат, се појавуваат проблеми со координација на движењата, вртоглавица. Несоница, депресија се развиваат, меморијата значително се влошува. Во оваа фаза, речиси е невозможно да се совладаат нови вештини и знаења.

    Карактеристики на текот на болеста кај дијабетес тип 1 и тип 2

    Во својата најчиста форма, дијабетична енцефалопатија се наоѓа само кај пациенти со дијабетес тип 1. Нарушувањата во нивниот мозок се поврзани со недостаток на сопствен инсулин и ненавремено примање на истиот во форма на лек. Постојат мислења дека прогресијата на енцефалопатија не зависи само од зачестеноста на хипергликемија, туку и од отсуството на Ц-пептид во организмот - дел од молекулата на проинсулин што се расчистува од него при формирањето на инсулин. Индустрискиот инсулин, кој им е препишан на сите пациенти со болест тип 1, не содржи Ц-пептид - прочитајте повеќе за Ц-пептидот.

    Енцефалопатија прави најголема штета кај дијабетес тип 1 кај малите деца. Имаат проблеми со вниманието, асимилацијата на информациите забавува, а меморијата се намалува. Специјалните тестови докажаа дека кај пациент со енцефалопатија, интелигенцијата на детето се намалува и негативното влијание врз интелигенцијата момчиња посилни од девојчињата. Студиите за мозокот кај пациенти со ран почеток на дијабетес покажуваат дека во зрелоста, тие имаат помала густина на сивата материја отколку здравите луѓе.

    Дијабетичната енцефалопатија со дијабетес тип 2 се меша. Во овој случај, мозокот е негативно погоден не само од хипергликемија, туку и од истовремени нарушувања:

    1. Хипертензијата ги подобрува атеросклеротичните промени во садовите, 6 пати го зголемува ризикот од енцефалопатија.
    2. Дебелината на средната возраст доведува до потешка енцефалопатија во староста.
    3. Силната отпорност на инсулин доведува до акумулација на амилоид бета во мозокот - супстанции кои можат да формираат плаки и значително да ја намалат когнитивната функција.

    Енцефалопатија претставува главна опасност од дијабетес тип 2 во старост, што доведува до развој на васкуларна деменција и Алцхајмерова болест.

    Дали сте измачувани од високиот крвен притисок? Дали знаете дека хипертензијата доведува до срцев удар и мозочни удари? Нормализирајте го вашиот притисок со. Мислење и повратна информација за методот прочитајте тука >>

    Симптомите на енцефалопатија кај дијабетичарите се објаснуваат со неможноста на мозочните клетки да функционираат нормално, како резултат на недостаток на кислород и исхрана, затоа тие се слични на манифестации на енцефалопатија поради атеросклероза, хипертензија или цереброваскуларна несреќа.


    1. Kartelishev A. V., Rumyantsev A. G., Smirnova N. S. Актуелни проблеми со дебелината кај деца и адолесценти, Medpraktika-M - M., 2014. - 280 стр.

    2. Клиничка ендокринологија (основа на медицинска ендокринологија за лекари и студенти), КУБУЧ - М., 2012. - 540 в.

    3. Како да научите да живеете со дијабетес. - М .: Интерпрекс, 1991 година .-- 112 стр.

    Дозволете ми да се претставам. Јас се викам Елена. Повеќе од 10 години работам како ендокринолог.Верувам дека во моментов сум професионалец во моето поле и сакам да им помогнам на сите посетители на страницата да решат сложени и не толку задачи. Сите материјали за страницата се собрани и внимателно обработени со цел да се пренесат што е можно повеќе сите потребни информации. Пред да го примените она што е опишано на веб-страницата, секогаш е неопходна задолжителна консултација со специјалисти.

    Карактеристики на болеста

    Дијабетичната енцефалопатија не се јавува како независна болест, туку е последица на постоечка болест. Ова е главната карактеристика на болеста.

    Зголемениот холестерол, ненадејните скокови на нивото на шеќер и комата доведуваат до цереброваскуларни несреќи и дегенеративни нарушувања. За да се избегне таква сериозна патологија, дијабетичарите треба постојано да ги следат пребројувањето на крвта и да ги следат препораките на лекарот.

    Покрај фактот дека болеста е последица на друга болест, постојат и други карактеристики:

    • тешкотијата на дијагностицирање
    • потешкотии во разликувањето помеѓу различните типови енцефалопатија,
    • недоследност и хетерогеност на симптомите.

    Со мешана и дискркуларна форма, постојат знаци на артериска хипертензија со нивните карактеристични знаци. За точна дијагноза, важно е да се идентификуваат што предизвикале знаци на патологии на мозокот.

    Енцефалопатија кај дијабетес се јавува од две главни причини:

    • поради метаболички нарушувања што доведуваат до патологија на нервните влакна,
    • поради влошување на васкуларната пропустливост и нивната јачина.

    Како резултат на промените во метаболизмот на нервните влакна, брзината на движење на импулсите се намалува. Оштетување на малите крвни садови на мозокот е карактеристично за микроангиопатија, која се развива кај дијабетичари. Доколку се утврди неговото присуство, почетокот на енцефалопатија е многу веројатно.

    Наведените патологии стимулираат понатамошни нарушувања на мозокот, како резултат на:

    • недоволно снабдување на ткивата со кислород и енергија,
    • акумулација на токсини, што доведува до оштетување на околните клетки.

    Понекогаш енцефалопатија кај дијабетичари се провоцира:

    • церебрален мозочен удар,
    • акутна хипер- или хипогликемија.


    Дополнителни фактори кои го зголемуваат ризикот од патологија на мозокот и го влошуваат текот на болеста се:

    • старост
    • нарушувања на липидниот метаболизам,
    • значајна прекумерна телесна тежина, тешка дебелина,
    • висок шеќер во крвта, одржуван долго време,
    • атеросклероза
    • ниска подвижност
    • постојани нарушувања во исхраната,
    • редовен стрес
    • игнорирање на рецептите на лекарот,
    • долг, повеќе од 10 години, текот на болеста,
    • негативно социјално опкружување.

    Болеста може да биде асимптоматска со години, па затоа треба да обрнете внимание на нејзините најмали манифестации.

    Симптоми на болеста и нејзината фаза

    Во почетната фаза на дијабетична енцефалопатија може да укажуваат на состојби карактеристични за многу болести. Тие се појавуваат во форма на симптоми:

    • замор
    • знаци на вегетативна васкуларна дистонија,
    • висок вискозност на крвта
    • вртоглавица или главоболки,
    • постојани заболувања
    • услови на паника
    • без причина за кратки темперамент и раздразливост,
    • апатија
    • заборавот
    • несоница
    • намалување на интелигенцијата.


    Поради фактот што симптомите изгледаат незначителни, се имплицитни или можат да сугерираат друга болест, некои пациенти со дијабетес ги пропуштаат, игнорирајќи ги. Како резултат, болеста напредува, преминувајќи во втората фаза, што се карактеризира со општо влошување на благосостојбата:

    • нарушувања на одењето
    • моторни нарушувања
    • несвестица или сродни услови,
    • двојна слика
    • тинитус
    • нарушување на говорот
    • проблеми со меморијата
    • тешкотии при асимилација на материјалот, презентација на мисли и читање,
    • прогресија на депресивни состојби и апатија,
    • конвулзии (вклучително и општо)
    • сензација на топлина
    • парализа
    • локални и општи напади.

    На преглед, можете да видите дека учениците се со различна големина, а очните јаболки се движат со неправилности.

    Втората фаза продолжува многу брзо, отстапувајќи ја третата. Во оваа фаза се манифестираат значителни нарушувања на емоционалната и менталната состојба на пациентот. Тие се изразени со синдроми:

    • манична
    • тешка, продолжена депресија,
    • несоодветно однесување.

    Овие комплексни симптоми јасно укажуваат: дијабетична енцефалопатија започна со сериозни ментални нарушувања. Болеста зафатена во првата фаза е подложна на терапевтски третман, затоа, сите алармантни знаци кои укажуваат на можна патологија на мозокот не можат да бидат запоставени. Покрај тоа, за спречување на болести, дијабетесот треба да го контролира шеќерот, да следи диета, да се движи многу, да ги следи упатствата на лекарот.

    Дијагноза на болеста


    Покрај субјективните сензации и надворешните знаци на болеста, постојат начини на нејзино хардверско препознавање. Со нивна помош се откриваат фокални невролошки симптоми. Главните процедури за дијагностицирање вклучуваат употреба на методи:

    • КТ (компјутерска томографија),
    • МНР (магнетна резонанца),
    • ЕЕГ (електроенцефалографија).

    Користејќи ЕЕГ, функционалната состојба на мозокот се изучува врз основа на нејзината биоелектрична активност. Промените забележани во овој случај не се редовни и имаат дифузен карактер. Електроенцефалограмот кај пациенти е различен:

    • задебелување
    • хиперсинхронизација на ритмите,
    • намалување на алфа ритми,
    • промена во реактивноста на кривините,
    • пресечени патолошки изменети ритами на тета и делта ритам.

    На КТ и МРИ, патологии може да се открие во форма на:

    • фокусен невролошки дефицит,
    • атрофија
    • пост-мозочен удар промени во ткивата.

    Некои од овие промени се карактеристични за болести на атеросклероза, микроангиопатија, артериска хипертензија, мозочен удар и исхемични напади, но присуството на дијабетес може да биде показател за енцефалопатија.

    Третман на енцефалопатија

    Предуслов за третман на болеста е да се одржи прифатливо ниво на шеќер во крвта за пациентот. Но, за пациенти со болест тип II, можни се метаболички нарушувања, поминувајќи дури и против позадината на нормалните вредности на гликоза. Ваквите метаболички промени можат да бидат предизвикани од генетски причини.

    Метаболичките нарушувања се елиминираат со помош на лекови:

    • антиоксиданти (еспалипон, итн.),
    • витамин комплекси: А, Ц, Е и Б - 1, 6, 12 (милгама, неврорубин, невромултивитис),
    • церебропротектори (пирацетам, стугерон, нимдипин).


    Васкуларните патолошки промени обично се елиминираат со пентоксифилин, што придонесува за:

    • нормализација на протокот на крв
    • отстранување на токсините
    • зголемување на количината на циркулирачка течност,
    • намалување на вискозноста на крвта.

    Враќањето на нормалната вискозност на крвта спречува деформација на црвените крвни клетки. Во исто време, терапијата е насочена кон корекција на липидниот метаболизам на лекови од групата статини.

    Покрај енцефалопатија, се третираат и други истовремени заболувања. Значи, за третман и спречување на ангиопатија се користат лекови:

    Третманот се пропишува строго индивидуално, земајќи ги предвид карактеристиките на телото на пациентот. За да се спречи смртта, дијабетичарот треба целосно да ги исклучи пушењето и алкохолните пијалоци, да се придржува на рецептот на лекарот, да ја набудува диетата и физичката активност.

    Започнатите форми на болеста завршуваат со компликации во форма на:

    • инвалидитет
    • губење на основните вештини за само-грижа.

    Сериозни последици може да се спречат само под медицински надзор. Дијабетичната енцефалопатија во доцната фаза се смета за неизлечива, но спроведувањето на рецептите на лекарот и правилата на однесување им овозможува на многу години да се одржи работниот капацитет и прифатливиот квалитет на живот.

  • Оставете Го Вашиот Коментар