Хипогликемија: класификација, клиничка презентација и код на ICD-10

Хипогликемична состојба и хипогликемична кома

Хипогликемичната состојба кај дијабетес е брзо намалување на гликозата во крвта, придружено со брзо губење на свеста заради воведување на прекумерна доза на инсулин или одредени лекови против позадината на недоволно внесување јаглехидрати со храна. Инциденцата на хипогликемија кај дијабетес тип 2 е значително пониска отколку кај дијабетес тип 1.

Етиологија и патогенеза

Причини за хипогликемични состојби:

• преголема доза на инсулин, други лекови за намалување на шеќерот,

• прескокнување на следниот оброк,

• тешка физичка активност.

Хронична бубрежна функција, откажување на црниот дроб, хронична инсуфициенција на кората на надбубрежните жлезди, ментална траума, етанол, салицилати, б-адренергични блокатори, амфетамин, халоперидол, фенотијазини го потенцираат развојот на хипогликемични состојби. Хипогликемијата кај новороденчиња е предизвикана од функционален хиперинсулинизам кај деца родени кај мајки со хипергликемија и е особено карактеристична за предвремена, мала тежина, примање вештачка исхрана.

Блага хипогликемија се јавува доста често кај пациенти со дијабетес тип 1 и е цена што пациентот ја плаќа за добра метаболичка контрола и интензивно лекување на дијабетес.

Гликозата е главниот извор на енергија за мозочното ткиво. Бидејќи мозокот не е во состојба да синтетизира гликоза или да ја чува во форма на гликоген повеќе од неколку минути, неговата витална активност зависи од постојаното снабдување со гликоза од циркулирачката крв. Покрај предозирање со лекови и нарушување на ритамот во исхраната кај пациенти со дијабетес, способноста да се спротивстави на развојот на хипогликемија е нарушена со зголемување на секрецијата на глукагон, глукоза хормон, соматотропски хормон, адренокортикотропен хормон или адреналин (се развива таканаречената антирегулаторна слабост). Намалувањето на концентрацијата на гликоза под 1,7-2,7 mmol / L доведува до неврогликопенија, енергетско гладување на нервните клетки, што ги објаснува неговите клинички манифестации во форма на нарушувања во однесувањето во хипогликемични состојби со каква било сериозност. Како резултат на недостаток на енергија и сериозни нарушувања на метаболизмот, во клетките на мозокот се развиваат хипогликемични кома и церебрален едем. Покрај тоа, честата тешка хипогликемија доведува до оштетување на мозокот во развој, особено кај малите деца (под 5 години). Мора да се внимава да се избегне тешка хипогликемија во сите околности.

Клинички манифестации

Хипогликемијата обично одговара на нивото на гликоза во крвта помала од 2,5-3,3 mmol / L и може да биде симптоматска и асимптоматска. Симптомите на хипогликемија може да се поделат на:

• неврогена - со симптоми на адренергична (потење, бледило, треска, треперење, гадење, дијареја, зголемена ГАРДЕН, тахикардија, нервоза, вознемиреност и вознемиреност) и холинергична природа (глад, парестезија - вкочанетост на усните, врвот на јазикот),

• неврогликопенија: слабост, главоболка, промена во однесувањето, замор, нарушен вид и говор, вртоглавица, летаргија, вкочанетост, конвулзии, губење на свеста.

Симптоматска хипогликемија може да биде:

• благ (I степен): глад, бледило, слабост, ладна пот, потреси, немирност во мотор и раздразливост, вознемиреност, кошмари, понекогаш поспаност,

• умерена сериозност (II степен): главоболка, болки во стомакот, промени во однесувањето (расположение или агресивност), летаргија, бледило, потење, нарушување на говорот и видот. Кај новороденчиња и новороденчиња, хипогликемијата се манифестира со вознемиреност, немотивирано плачење, агресивно однесување,

• тешка (III степен): летаргија, дезориентација, губење на свеста, профузна пот, тахикардија, артериска хипотензија, влажни мукозни мембрани, грчеви, трисмус на мастични мускули, симптоми на Бабински.

Тешка, долготрајна нерешена хипогликемија напредува во длабока кома: се појавуваат грчеви и потење, арефлексија, прогресивна артериска хипотензија и церебрален едем. Постигнување на нормамогликемија, па дури и хипергликемија во оваа фаза на хипогликемиска состојба не води до успех. Ако комата трае повеќе од еден час, прогнозата станува неповолна.

Кај некои пациенти со дијабетес може да се појави т.н. синдром на атипична хипогликемија, како резултат на што може да се развие хипогликемична кома без претходни симптоми на активирање на симпатовареалниот систем (овој синдром веројатно се заснова на долг тек на болеста, автономна невропатија, честа историја на хипогликемија, исто така забележана кај мали деца со незрел контрарегулациски систем). Ова е особено точно за ноќната хипогликемија, чиј единствен знак е ниско ниво на гликоза наутро на празен стомак. Причината најчесто е земање висока доза на инсулин со продолжено дејство со цел да се избегне утринска хипергликемија.

Неодредена хипогликемија: Дијагноза

Дијагнозата на хипогликемија обично не е тешка ако пациентот е свесен, постојат карактеристични симптоми и историја. И покрај фактот дека нормата на гликоза во крвта не е јасно утврдена и зависи од возраста и полот, хипогликемијата обично се подразбира како намалување на нивото на гликоза во плазмата - Диференцијална дијагноза

Спроведена со други видови дијабетична кома, епилепсија

Класификација на патологија

Има код за хипогликемија според МКБ 10 - 16.0. Но, оваа патологија има неколку класи:

• неспецифицирана хипогликемија - Е2,
• хипогликемична кома во отсуство на дијабетес мелитус - Е15,
• 4 - повреда на синтезата на гастрин,
• 8 - други прекршувања што пациентот бил во можност да ги разјасни за време на студијата,
• други форми - Е1.

Други форми на хипогликемија според МКБ се хиперинсулинизам и енцефалопатија, која се развива по кома предизвикана од недоволно шеќер во крвта.

И покрај фактот дека според класификацијата на МКБ, хипогликемијата ги има точно наведените кодови, при изборот на лекови за негово олеснување и терапија, лекарите треба да бидат водени и од шифри на надворешни причини (класа XX).

Класификација на сериозност

Постојат три степени на сериозност на хипогликемија:

• лесен Кога се појави, свеста на пациентот не е замаглена и тој е во состојба лично да ја поправи сопствената состојба: повикајте брза помош или, ако тоа не е прва епизода, земете ги потребните лекови,
• тешка. Кога се јавува, едно лице е свесно, но не може самостојно да ги запре манифестациите на патологија заради неговото сериозно угнетување и / или физиолошки нарушувања,
• хипогликемична кома. Се карактеризира со губење на свеста и нејзино враќање долго време. Може да се нанесе сериозна штета без помош на некое лице во оваа состојба - дури и смрт.

Причини за развој

Хипогликемијата може да се појави поради многу фактори, и егзогени (надворешни) и ендогени (внатрешни). Најчесто се развива:

• заради неправилна исхрана (особено со редовна употреба на големи количини јаглени хидрати),
• кај жени за време на менструацијата,
• со недоволно внесување на течности,
• во отсуство на доволно физички напор,
• против позадината на пренесените заразни болести,
• како резултат на појава на неоплазми,
• како реакција на третман со дијабетес,
• поради болести на кардиоваскуларниот систем,
• поради слабост на телото (кај новороденчиња),
• со оглед на злоупотреба на алкохолни пијалоци и други други видови наркотични лекови,
• со хепатална, бубрежна, срцева и други видови на неуспех,
• со интравенска администрација на физичко решение.

Наведените причини се за факторите на ризик. Што точно може да послужи како катализатор за развој на хипогликемичен синдром, се определува со индивидуалните карактеристики на организмот: генетски детерминизам, траума, итн. Исто така, оваа состојба може да биде резултат на остра промена во концентрацијата на гликоза во плазмата од висока во нормала. Ваквата гликемија не е помалку опасна и може да доведе до инвалидитет или смрт на пациентот.

Голем број на студии покажуваат дека најчесто патолошката состојба која се разгледува се појавува кај луѓе кои страдаат од алкохолизам. Ова се должи на фактот дека поради редовниот внес на етил алкохол, телото почнува да го поминува NAD ненормално брзо. Исто така, процесот на глуконеогенеза започнува да забавува во црниот дроб.

Алкохолната хипогликемија може да се појави не само против позадината на честа злоупотреба на алкохолни пијалоци, туку и со единечна употреба на големи дози.

Лекарите дијагностицираат и случаи кога ненормално низок крвен шеќер се наоѓа кај луѓе кои претходно земале мали дози алкохол. Највисок ризик од развој на оваа патологија по употреба на етанол е присутен кај деца.

Хипогликемијата се карактеризира со комплекс на симптоми. Кога шеќерот паѓа во телото, пациентот најчесто доживува ментална возбуда, како резултат на што може да биде агресивен и / или вознемирен, загрижен и страв.

Покрај тоа, тој може делумно да ја изгуби можноста за навигација во вселената и да чувствува главоболка. Светли физиолошки нарушувања се исто така карактеристични за оваа состојба.

Пациентот скоро секогаш почнува да се пот, изобилно, кожата му се бледи, а екстремитетите почнуваат да треперат. Паралелно со ова, тој доживува силно чувство на глад, кое, сепак, може (но не секогаш) да биде придружено со гадење. Клиничката слика е надополнета со општа слабост.

Поретки манифестации на оваа состојба се: оштетување на видот, нарушена свест до слабост, од која едно лице може да се фрла во кома, епилептиформни напади, забележителни нарушувања во однесувањето.

Хипогликемична кома

ICD-кодот за хипогликемична кома е E15. Ова е акутна состојба, која со нагло намалување на шеќерот во крвта се јавува екстремно брзо.

Нејзината почетна манифестација е губење на свеста. Но, за разлика од вообичаеното несвестица, пациентот не излегува од него по неколку секунди / минути, но останува во него барем додека не се обезбеди соодветна медицинска нега.

Честопати, периодот помеѓу првите симптоми на хипогликемија и самиот синкопа е многу краток. Ниту пациентот, ниту оние околу него, не ги забележуваат приготвувачите на кома и им се чини ненадејно. Хипогликемична кома е екстремен степен на оваа патолошка состојба.

И покрај фактот дека клиничките манифестации пред кома често поминуваат незабележано, тие се присутни и се изразуваат на следново: тешко потење, вазоспазам, промена на отчукувањата на срцето, чувство на напнатост итн.

Со неговиот развој, најпрво се јавува повреда во неокортексот, а потоа во малиот мозок, по што проблемот влијае на субкортикалните структури, и, на крајот, стигнува до медулата oblongata.

Најчесто, кома се јавува како резултат на воведување на неправилна доза на инсулин во организмот (ако пациентот има дијабетес мелитус). Ако некое лице не страда од оваа патологија, тогаш може да се развие и како резултат на јадење храна или сулфа лекови.

Епидемиологија

Хипогликемична состојба со различна тежина често се развива и кај пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2 и кај лица без дијабетес. Точната преваленца на хипогликемија е непозната, но хипогликемичната кома предизвикува смрт на 3-4% од пациентите со дијабетес.

, , , ,

Причини за хипогликемија и хипогликемична кома

Хипогликемијата се заснова на вишок инсулин со релативен недостаток на јаглени хидрати или нивно забрзано искористување.

Главните фактори кои предизвикуваат развој на хипогликемија кај дијабетес мелитус:

• Случајно или намерно предозирање со инсулин или ПССС,
• прескокнувајќи го следниот оброк или недоволна количина,
• зголемена физичка активност (при земање постојана доза на PSSS),
• потрошувачка на алкохол (инхибиција на глуконогенеза од алкохол),
• промена во фармакокинетиката на инсулин или PSSS кога неправилно се администрира (на пример, забрзана апсорпција на инсулин со интрамускулна инјекција наместо поткожно), бубрежна инсуфициенција (кумулација на ПССС во крвта), интеракции со лекови (на пример, бета-блокатори, салицилати, инхибитори на МАО и други го потенцираат ефектот на ПСС)
• автономна невропатија (неможност да се доживее хипогликемија).

Ретки причини за хипогликемија (не само кај дијабетес мелитус) вклучуваат:

• инсулином (бениген тумор што произведува инсулин од бета клетки на панкреасот),
• не-бета-клеточни тумори (обично големи мезенхимични тумори, можеби создавајќи инсулин слични фактори), дефекти во ензимите на метаболизмот на јаглени хидрати (со гликогенози, галактоземија, нетолеранција на фруктоза),
• откажување на црниот дроб (поради нарушена глуконогенеза со масно оштетување на црниот дроб),
• надбубрежна инсуфициенција (поради зголемена чувствителност на инсулин и несоодветно ослободување на контрагуларни хормони како одговор на хипогликемија).

, ,

Гликозата е главен извор на енергија за кортексни клетки, мускулни клетки и црвени крвни клетки. Повеќето други ткива користат FFA во услови на пост.

Нормално, гликогенолизата и глуконогенезата ја одржуваат концентрацијата на глукоза во крвта дури и со продолжено постење. Во овој случај, содржината на инсулин се намалува и се одржува на пониско ниво. На гликемиско ниво од 3,8 mmol / L, се забележува зголемување на секрецијата на хормони како што се глукагон, адреналин, хормон за раст и кортизол (згора на тоа, нивото на хормон за раст и кортизол се зголемува само со продолжена хипогликемија). Следејќи ги автономните симптоми, се појавуваат неврогликопенски (поради недоволен внес на гликоза во мозокот).

Со зголемување на времетраењето на дијабетес мелитус, по 1-3 години се забележува намалување на секрецијата на глукагон како одговор на хипогликемија. Во следните години, секрецијата на глукагон продолжува да се намалува сè до целосно прекинување. Подоцна, реактивната секреција на адреналин се намалува дури и кај пациенти без автономна невропатија. Намаленото лачење на глукагон и адреналин хипогликемија го зголемува ризикот од тешка хипогликемија.

, , , , , ,

Симптоми на хипогликемија и хипогликемична кома

Симптомите на хипогликемија се разновидни. Колку побрзо се намалува нивото на гликоза во крвта, толку се посветли клиничките манифестации. Гликемискиот праг на кој се појавуваат клинички манифестации е индивидуален.Кај пациенти со продолжена декомпензација на дијабетес мелитус, симптоми на хипогликемија се можни дури и со нивото на шеќер во крвта од 6-8 mmol / L.

Раните знаци на хипогликемија се вегетативни симптоми. Овие вклучуваат симптоми:

• активирање на парасимпатичкиот нервен систем:
  • глад
  • гадење, повраќање,
  • слабост
• активирање на симпатичкиот нервен систем:
  • вознемиреност, агресивност,
  • потење
  • тахикардија
  • потрес
  • мидријаза
  • мускулна хипертоничност.

Подоцна, се појавуваат симптоми на оштетување на централниот нервен систем или неврогликопенски симптоми. Овие вклучуваат:

• раздразливост, намалена способност за концентрација, дезориентација,
• главоболка, вртоглавица,
• нарушена координација на движењата,
• примитивни автоматизми (гримаси, фаќајќи рефлекс),
• конвулзии, фокални невролошки симптоми (хемиплегија, афазија, двоен вид),
• амнезија
• поспаност, нарушена свест, кому,
• респираторни и циркулаторни нарушувања од централно потекло.

Карактеристики на клиничката слика на алкохолна хипогликемија се одложената природа на појавата и веројатноста за појава на релапс на хипогликемија (поради сузбивање на глуконогенезата во црниот дроб), како и честа доминација на симптоми на неврогликемија над вегетативни симптоми.

Ноќната хипогликемија може да биде асимптоматска. Нивните индиректни знаци се потење, кошмари, вознемирен сон, утрински главоболки и понекогаш постхипогликемична хипергликемија во раните утрински часови (феномен Сомоџи). Ваквата постхипогликемиска хипергликемија се развива како одговор на хипогликемија кај пациенти со недопрен контрагуларен систем. Сепак, почесто утринската хипергликемија се должи на недоволна вечер доза на продолжен инсулин.

Клиничките манифестации на хипогликемија се далеку од секогаш определени со нивото на шеќер во крвта. Значи, пациентите со дијабетес мелитус комплицирани со автономна невропатија може да не чувствуваат намалување на нивото на гликоза во крвта од 6,7 mmol / L.

,

Неспецифицирана хипогликемија: Третман

- Обезбедување итна медицинска помош во претхоспитална фаза:

Третманот зависи од сериозноста на хипогликемија.

• Блага хипогликемија (I степен).

Пациентот може сам да ја запре епизодата земајќи 10-20 g јаглени хидрати во форма на таблети од декстроза (гликоза), сок, сладок пијалок. Многу мали деца не можат сами да си помогнат, затоа, децата под 5-6 години немаат хипогликемија, што може да се смета за бели дробови.

• Умерена хипогликемија (II степен)

се запре со воведување на 10-20 g декстроза (гликоза) внатре, но со помош на неовластени лица, по што треба да се даде сладок чај со бел леб.

• Тешка хипогликемија (III одделение).

- Инјектирани 20, 40, 60 ml од 20-40% раствор на декстроза (гликоза, единечна доза од 200 мг / кг, 1 мл раствор на гликоза од 20% = 200 мг) интравенозно течно, додека пациентот не ја напушти комата, грчевите престануваат. Нивото на гликоза во крвта треба да достигне 10-15 mmol / L. Недостаток на свест 30 минути по нормализацијата на гликемијата укажува на церебрален едем, за што е потребен соодветен третман.

Важно! Брза администрација на глукоза може да доведе до хипокалемија. Преголемата администрација на 40% раствор на декстроза (гликоза) може да доведе до развој на церебрален едем. Со продолжена хипогликемија, може да се појави оштетување на мозокот - се препорачува да се инјектира 10% раствор на декстроза (гликоза).

- Ако има нарушена свест, нападите опстојуваат, 5% раствор на декстроза (гликоза) се администрира интравенски во доза од 10-15 ml / kg / h (10 mg / kg / min, 1 ml од 5% раствор на декстроза = 50 mg) по трасата болницата. По враќањето на свеста, интравенската администрација на 5% раствор на декстроза (гликоза) во доза од 5 ml / kg / h треба да продолжи во текот на очекуваниот период на дејствување на инсулин или орален хипогликемичен лек што предизвика оваа кома да спречи релапс.

- Заедно со воведувањето на декстроза (глукоза), во некои случаи се администрира глукагон (за деца под 10 години во доза од 0,5 ml, за деца постари од 10 години - 1 ml интрамускулно), што помага да се претвори гликогенот на црниот дроб во гликоза. Обнова на свеста се јавува во рок од 5-10 минути. Глукагонот може да предизвика повраќање, така што аспирацијата треба да се спречи.

- Преднизон во доза од 2 mg / kg интравенозно.

- Итна хоспитализација на пациент со тешка хипогликемија во ИЦЕ на болница со одделение за ендокринологија. Со обновена свест - хоспитализација во одделот за ендокринологија.

- Обезбедување на итна медицинска помош во болничката фаза:

• Болусна интравенска администрација од 1 ml / kg на 20% раствор на декстроза (гликоза, 1 ml од 20% раствор = 200 мг / мл) за 3 минути.

• Флуидна инфузија се изведува со раствори бр. 1 и број 2 (види третман на хипергликемична кома) без додавање на инсулин под контрола на нивото на шеќер во крвта.

• Стапката на интравенска инфузија на декстроза (гликоза) е 10 мг / кг / мин (на 5% раствор - 0,2 ml / кг / мин).

• Доколку е потребно, се администрираат контраинсулин хормони (глукагон, адреналин или преднизон).

• За да се врати интрацелуларен метаболизам, се користат аскорбинска киселина, тиамин (витамин Б1), пиридоксин (витамин Б6).

• Превенција на повторена хипогликемија, што може да доведе до оштетување на мозокот.

Друго

Хипогликемија кај новороденчиња и постари деца

Хипогликемијата кај деца од овие возрасни групи е многу поретка отколку кај новороденчиња.

1. Најверојатните причини за хипергликемија кај новороденчиња се благи форми на хиперинсулинемија, вроден недостаток на контрагуларни хормони или вродени метаболички нарушувања. Хипогликемијата предизвикана од овие нарушувања обично се јавува на возраст од 3-6 месеци, кога ноќното спиење станува подолго (интервалите помеѓу хранењата се подолги, а ноќното постење на детето достигнува 8 часа).

2. Кај деца постари од една година, хипогликемијата често се должи на неможноста да се одржи нормамогликемија за време на постот или стекнат недостаток на контрасуларни хормони.

3. Колку подолго трае доењето, се јавува подоцна хипогликемија.

Тешка хипогликемија се манифестира со конвулзии, губење на свеста или кома. Со лесна или умерена хипогликемија, невролошките симптоми се помалку изразени (раздразливост, летаргија, поспаност, нарушена координација на движењата). За дијагностицирање, важно е да се процени регуларноста на симптомите на хипогликемија и нивната врска со времетраењето на интервалите помеѓу храни.

Принципите на дијагностицирање. Одредување на гликоза, инсулин и контра-хормонални хормони во крвта земени во моментот на појава на симптомите може да ја потврди дијагнозата и да се утврди причината за хипогликемија. Кога напади се појавуваат кај новороденче, прво е потребно да се исклучи хипогликемија. Ако крвта не можеше да се земе во моментот на заплена, се врши тест со гладување и администрација на глукагон под постојан надзор на лекар. Прекинот е прекинат 10-20 часа, доколку се појават конвулзии, тие се елиминираат со iv или интрамускулна инјекција на глукагон. Пред администрација на глукагон и 30 минути по администрацијата, се зема крв за да се утврдат метаболити и хормони (види табела 33.3).

1. Хиперинсулинемија. Ова е најчеста причина за хипогликемија во првите 6 месеци од животот.

1) Најчесто, хиперинсулинемијата е предизвикана од прекумерно лачење на инсулин предизвикана од бета-клеточна хиперплазија, инсулином или неидиобластоза. Продолжениот пост предизвикува хипогликемија кај деца со овие заболувања.

2) Леуцинска нетолеранција. Прекумерното лачење на инсулин може да биде предизвикано од аминокиселини содржани во млекото, особено леуцин. Кај деца со нетолеранција на леуцин, хипогликемијата се јавува после хранење со млеко или храна богата со леуцин. Секрецијата на инсулин како одговор на леуцин обично се засилува кај деца со бета-клеточна хиперплазија, инсулином или неидиобластоза.

3) Администрацијата на инсулин, администрацијата на орални хипогликемични агенси и некои други лекови може да предизвикаат хиперинсулинемија кај дете кое не страда од дијабетес мелитус (види Поглавје 33, стр. VIII).

в. Третман. За разлика од новороденчињата, на новороденчињата и на постарите деца не им е потребна продолжена инфузија со глукоза и назначување на соматропин или кортизол. Ако хипогликемијата е предизвикана од бета-клеточна хиперплазија, инсулином или незидиобластоза, се спроведува долгорочен третман со дијазоксид (5-15 mg / kg / ден орално во 3 поделени дози). Обично, дијазоксидот ви овозможува да одржувате нормагогликемија за неколку месеци, па дури и години. Окротиотидот е исто така ефикасен. Со релапси на хипогликемија за време на третманот со диазоксид, како и со манифестација на несакани ефекти на дијазоксид (хирзутизам, едем, артериска хипертензија, хиперурикемија), индицирана е делумна панкреатектомија. Со нетолеранција на леуцин, се пропишува соодветна диета.

2. Недостаток на СТХ или кортизол ретко е причина за хипогликемија кај деца постари од 1 месец. Хипогликемијата поради недостаток на овие хормони се јавува само по продолжено постење. Дијагнозата се заснова на резултатите од тест на крвта земен за време на напад на хипогликемија, зголемувањето на концентрацијата на глукоза по администрација на глукагон е намалено или во нормални граници. За време на постот, концентрацијата на гликоза се намалува и се зголемува концентрацијата на слободни масни киселини и тела на кетони, како кај хипогликемија на постот. Клинички знаци на хипопитуитаризам или оштетување на хипофизата кај постарите деца: зашеметување, зашеметен раст, симптоми на формирање на интракранијален волумен (на пример, зголемена ИЦП). Знаци на примарна адренална инсуфициенција: хиперпигментација, зголемена побарувачка за сол, хипонатремија и хиперкалемија.

3. Хипогликемија на постот. Ова е најчестата форма на хипогликемија кај деца на возраст од 6 месеци до 6 години.

а. Етиологија. Причината за хипогликемија на постот е неможноста да се одржи нормамогликемија за време на постот. Патогенезата на хипогликемија на постот не е разјаснета (со исклучок на хипогликемија по продолжено постење кај пациенти со недостаток на контрасуларни хормони - СТХ и кортизол). Хипогликемија на постот често се јавува со неухранетост кај пациенти со тешки инфекции или гастроинтестинални нарушувања, особено по долг сон. Понекогаш во такви случаи, хипогликемијата се манифестира со конвулзии или губење на свеста.

б. Лабораториска дијагностика. Во крвта земена за време на напад на хипогликемија, концентрациите на глукоза и инсулин се ниски, а концентрацијата на кетонските тела е голема. Кетонурија е можна. Зголемувањето на концентрацијата на глукоза по администрацијата на глукагон е под нормалното. Постот за 14-24 часа предизвикува хипогликемија. За да се исклучи недостаток на контра-хормонални хормони, утврдете ја содржината на СТХ и кортизол.

в. Третман. Ако се открие недостаток на STH или кортизол, се изведува терапија за замена на хормони. Ако нема недостаток на контра-хормонални хормони, се пропишува диета богата со протеини и јаглени хидрати, исхраната треба да биде фракционо (6-8 пати на ден). Со истовремена сериозна болест, се препорачуваат пијалоци кои содржат голема количина гликоза. Концентрацијата на кетонските тела во урината редовно се одредува. Ако кетонуријата се појави на позадината на диеталната терапија, гликозата се внесува со брзина од 6-8 мг / кг / мин за да се спречи тешка хипогликемија. Диеталната терапија е ефикасна кај повеќето пациенти, на возраст од 7-8 години, престануваат нападите на хипогликемија.

Идиопатска реактивна хипогликемија е еден вид хипогликемија предизвикана од внесувањето храна (види исто така поглавје 34, стр. VIII). Оваа форма на хипогликемија често се сомнева кај деца и адолесценти, но дијагнозата многу ретко се потврдува. Дијагнозата на идиопатска реактивна хипогликемија се утврдува врз основа на резултатот од оралниот тест за толеранција на гликоза: 3-5 часа по земањето глукоза во доза од 1,75 g / kg (максимум 75 g) концентрација на глукоза во крвта Извори (врски)

Итна медицинска помош Електронски ресурс: национално раководство / ред. С.Ф. Багненко, М.Ш. Хубутија, А.G. Мирошњаченко, И.П. Минјулина. - М .: GEOTAR-Media, 2015. - (Серија „Национални водичи“). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

Понатамошно читање (препорачано)

1. Aynsley-Green A, et al. Незидиобластоза на панкреасот: Дефиниција на синдром и управување со тешка неонатална хиперинсулинемична хипогликемија. Arch Dis Child 56: 496, 1981 година.

2. Бурчел А, и др. Хепатална микрозомална гликоза-6-фосфатаза систем и синдром на ненадејна смрт кај новороденчиња. Лансет 2: 291, 1989 година.

3. Карнитински дефицит. Лансет 335: 631, 1990 година. Уредување.

4. Хајмонд MW. Хипогликемија кај новороденчиња и деца. Клиники за ендокринол метаб Север Ам 18: 211, 1989 година.

5. Прегратка на прегратка Г. Гликоген. Во VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. Ујорк: Харпер и Роу, 1985 г.

6. Шапира Ј, Гутман А. Мускулен недостаток на карнитин кај пациенти кои користат валпроична киселина. Ј Педиатр 118: 646, 1991 г.

7. М-р Сперлинг. Хипогликемија кај новороденче и дете. Во F Lifshitz (ед), Детска ендокринологија: Клинички упатство. Ујорк: Декер, 1990 година. 803.

8. М-р Сперлинг. Хипогликемија. Во Р Бехман (ед), учебник за педијатрија на Нелсон (14-то издание). Филаделфија: Саундерс, 1992 година. 409.

9. Ненадејна смрт кај новороденчињата и наследни нарушувања на оксидација на маснотии. Лансет 2: 1073, 1986 година. Уредување.

10. Treem WR, et al. Хипогликемија, хипотонија и кардиомиопатија: Еволуирачката клиничка слика на недостаток на ахил-ко-А дехидрогеназа со долг синџир. Педијатрија 87: 328, 1991 година.

11. Волпе Ј.Ј. Хипогликемија и повреди на мозокот. Во Ј.Ј. Волпе (ед), Неврологија на новороденчето. Филаделфија: Саундерс, 1987 година. 364.

12. Волфсдорф Ј.И., и сор. Терапија со гликоза за гликогеноза тип I кај новороденчиња: Споредба на наизменично неварен зрнести плодови и континуирана храна за глукоза преку ноќ. Ј Педиатр 117: 384, 1990 г.

Кои болести се придружени со синдром на хипергликемија?

Синдром на хипергликемија е комплекс на специфични симптоми, што е придружено со делумна или целосна неасорпција на гликозата од страна на клетките на телото. На патолошкиот синдром му претходи голем број на болести:

стр, блоккот 5,0,0,0,0 ->

• дијабетес тип 1 и тип 2
• хипертироидизам
• Синдром на Кушингов
• акутен панкреатит
• панкреасни тумори од разни видови,
• цистична фиброза.

Состојбата на хипергликемија е двосмислена. Може да биде предизвикана и од единечни случаи на зголемување на шеќерот во крвта и со стабилна хронична состојба на зголемена количина гликоза.

стр, блоккот 6.0,0,0,0,0 ->>

Покрај утврдените причини за хипергликемија, постојат случаи на неспецифицирана генеза на патологија.

стр, блоккот 7,0,0,0,0 ->

стр, блоккот 8,0,0,0,0 ->

Видови на хипергликемија

Според природата на манифестацијата, состојбата на висок шеќер во крвта е поделена на неколку видови:

стр, блоккот 9,0,1,0,0 ->

• хроничен
• минливо
• неодреден.

Секој вид хипергликемија има свои причини и развојни карактеристики.

стр, блоккот 10,0,0,0,0 ->

Хронична хипергликемија

Ова е симптом комплекс на постојани манифестации на метаболички нарушувања, кој е комбиниран со одредени невропатии. Карактеристично е, пред сè, за дијабетес.

стр, блоккот 11,0,0,0,0 ->

стр, блоккот 12,0,0,0,0 ->

Хроничната форма се одликува со фактот дека состојбата на висок шеќер е постојана, а во отсуство на мерки за елиминирање на патологијата може да доведе до хипергликемична кома.

стр, блоккот 13,0,0,0,0 ->

Анализа на хипергликемија се зема на празен стомак, чии индикатори го одредуваат вистинскиот сооднос на шеќер во крвта.

стр, блоккот 14,0,0,0,0 ->

стр, блоккот 15,0,0,0,0 ->

Неодреден

Според меѓународната класификација, неспецифицираната хипергликемија е истакната под шифра 73.9. Може да се манифестира на ист начин како и секоја друга хипергликемија во три степени на сериозност:

стр, блоккот 17,0,0,0,0,0 ->

• лесна - до 8 mmol / l гликоза во крв земена на празен стомак,
• средна - до 11 mmol / l,
• тешки - повеќе од 16 mmol / l.

За разлика од другите видови на патологија, оваа болест нема јасни причини за појава и бара внимателно и итна помош во случај на сериозен тек.

стр, блоккот 18,0,0,0,0 ->

стр, блоккот 19,1,0,0,0 ->

За комплетна дијагноза, се пропишани дополнителни методи на истражување:

стр, блоккот 20,0,0,0,0 ->

• Ултразвук на абдоменот
• МНР на мозокот
• биохемија во крвта
• уринализа.

Според добиените податоци, лекарот ја утврдува вистинската причина и пропишува третман насочен кон елиминирање на основната болест. Како што лекува, нападите на хипергликемија сами си одат.

стр, блоккот 21,0,0,0,0 ->

Хипогликемија

Не помалку опасна е состојбата на хипогликемија (на латински - хипогликемија), која се карактеризира со намалување на концентрацијата на шеќер во крвта. Хипогликемијата е означена под шифрите E15 и E16 според ICD 10.

стр, блоккот 22,0,0,0,0 ->

Важно! Продолжената состојба на намалена гликоза во крвта може да предизвика фатална хипогликемична кома кај една личност.

стр, блоккот 23,0,0,0,0 ->

Затоа, кога количината на шеќер е под 3,5 mmol / l, мора да се преземат итни мерки.

Синдром на хипогликемија

Синдром на хипогликемија е посебен комплекс на симптоми на изразени знаци на заболување со одредени невропатии. Се манифестира со следниве симптоми:

стр, блоккот 25,0,0,0,0 ->

• слабост
• бледило на кожата,
• гадење
• потење
• неконзистентни отчукувања на срцето,
• потрес на екстремитетите, нарушена походи.

Во тешки случаи, синдромот на хипогликемија се манифестира како конвулзии и губење на свеста. На такво лице му е потребна итна помош: направете инјекција на гликоза и следете ја состојбата на јазикот, така што не се спојува.

стр, блоккот 26,0,0,0,0 ->

Форми на хипогликемија

Според тежината, постојат три форми на хипогликемија:

стр, блоккот 27,0,0,0,0 ->

• прв степен
• втор степен
• хипогликемична кома.

Секоја од формите има свои манифестации и симптоми. Ако некое лице веќе искуси блага или умерена форма на хипогликемија, тогаш тој секогаш треба да има при рака нешто слатко за да има време за брзо да престане со нов напад.

стр, блоккот 28,0,0,0,0 ->

стр, блоккот 29,0,0,1,0 ->

Прва фаза

Почетна фаза се карактеризира со следниве симптоми:

стр, блоккот 30,0,0,0,0 ->

• потење
• бледило
• зголемување на тонусот на мускулите,
• промена на отчукувањата на срцето, нејзината зголемена фреквенција.

Едно лице во овој момент може да почувствува силен напад на глад, иритација. Појавување на вртоглавица може да доведе до оптички ефекти.

стр, блоккот 31,0,0,0,0 ->

Кома

Се утврдува со нивото на шеќер во крвта помало од 1,6 mmol / L. Може да се појават следниве симптоми:

стр, блоккот 34,0,0,0,0 ->

• координацијата е нарушена
• губење на видот
• конвулзивна состојба
• церебрална хеморагија во тешки случаи.

Честопати комата се развива брзо и спонтано, таквата патологија е особено опасна за дијабетичарите.

стр, блоккот 36,0,0,0,0 ->

Класификација на хипогликемија

Постојат многу подвидови на хипогликемија. Сите тие се разликуваат во причините и начинот на лекување. Се разликуваат следниве видови на патологија:

стр, блоккот 37,0,0,0,0 ->

1. Алкохолот се јавува со продолжена употреба на алкохол во големи количини. Прекршувањата во црниот дроб предизвикуваат остар пад на шеќерот во крвта.
2. Неонатална форма на хипогликемија се развива кај деца родени од мајки со дијабетес или кај предвремено родени бебиња. Овој вид на болест се манифестира во првите часови од животот на детето и бара прилагодување на состојбата.
3. Реактивна форма на патологија е поврзана со неухранетост, но тоа не доведува до дијабетес. Таквите луѓе имаат тенденција да бидат полни, малку се движат.
4. Хроничната форма на хипогликемија е постојана и има потреба од редовен третман. Најчесто, оваа форма е последица на дефект на повисоките ендокрини жлезди - хипоталамусот и хипофизата. Провокација на државата е пролонгиран пост.
5. Остриот пад на гликозата во крвта надолу предизвикува акутна хипогликемија. Оваа форма на болеста честопати бара брза помош на пациентот во форма на инекција на глукоза. Дијабетес мелитус може да предизвика акутна хипогликемија ако е администрирана голема доза на инсулин.
6. Латентната форма се одвива без видливи симптоми, многу често се манифестира во текот на ноќта. Како по правило, овој вид хипогликемија се воспоставува по акутни напади на болеста. Латентниот тип на болест може да биде хроничен.
7. Алиментарната форма на хипогликемија се јавува по операцијата на цревата или желудникот. Тоа е поврзано со отсуство на апсорбирачки ефект на гастроинтестиналниот тракт во постоперативниот период.

Се разбира, главниот пристап за лекување на патологијата на ниска гликоза во крвта е инјекции на глукоза и соодветна исхрана.

стр, блоккот 38,0,0,0,0 -> стр, блоккот 39,0,0,0,1 ->

Но, исто така е важно да се идентификуваат основната болест што доведува до ова нарушување и да се започне со третман на време.

Краток опис

Хипогликемија - намалување на гликозата во крвта помала од 3,33 mmol / L. Хипогликемија може да се појави кај здрави лица по неколку дена пост или неколку часа по вчитувањето на глукозата, што доведува до зголемување на нивото на инсулин и намалување на нивото на гликоза во отсуство на симптоми на хипогликемија. Клинички, хипогликемијата се манифестира со намалување на нивото на гликоза под 2,4-3,0 mmol / L. Клучот за дијагностицирање е тријадата на Whipple: • невропсихички манифестации за време на глад, • гликоза во крвта помала од 2,78 mmol / l, • олеснување на напад преку орална или интравенска администрација на раствор за декстроза. Екстремната манифестација на хипогликемија е хипогликемична кома.

Фактори на ризик • Инсулинска терапија • Долгорочно искуство со дијабетес (повеќе од 5 години) • Постари лица • Бубрежни заболувања • заболувања на црниот дроб • кардиоваскуларна слабост • Хипотироидизам • Гастроентеритис • Глад • Алкохолизам.

Генетски аспекти. Хипогликемијата е водечки знак на голем број наследни ферментопатии, на пример: • Хипогликемија поради недостаток на глукагон (231530, р) - конгенитална хипогликемија со високо ниво на инсулин и недостаток на глукагон • Хипогликемија со недостаток на гликоген синтетаза (# 240600, р) Клинички: вродена хипогликемија, хипогликемија и хиперкетонемија за време на постот, хипергликемија и хиперлактатемија за време на хранење, конвулзивен синдром. Лабораторија: дефицит на гликоген синтетаза • Дефицит на фруктоза - 1,6 - фосфатаза (229700, р) • Хипогликемија предизвикана од леуцин (240800, р) - неколку видови на конгенитална хипогликемија • Хипокотична хипогликемија (# 255120, недостаток на карнитин палмитоил трансфераза I * 600528, 11q, дефект на генот на CPT1, р).

Етиологија и патогенеза

• Хипогликемија на пости • • Инсулинном •• Вештачката хипогликемија е предизвикана од употреба на инсулин или орални хипогликемични лекови (поретко заради салицилати, б - адреноблокери или хинин) •• Екстрапанкреасните тумори можат да предизвикаат хипогликемија. Обично станува збор за големи тумори лоцирани во абдоминалната празнина, најчесто со мезенхимално потекло (на пример, фибросарком), иако се забележани карциноми на црниот дроб и други тумори. Механизмот на хипогликемија е слабо разбран, тие пријавуваат интензивна апсорпција на гликоза од страна на некои тумори со формирање на супстанции слични на инсулин. • Хипогликемија предизвикана од етанол е забележана кај лица со значително намалување на продавниците на гликоген поради алкохолизам, обично 12-24 часа по пиењето. Смртноста е повеќе од 10%, затоа, неопходна е брза дијагностика и администрација на п - декстроза (за време на оксидацијата на етанол до ацеталдехид и ацетат, NADP се акумулира и се намалува достапноста на NAD неопходна за глуконеогенеза). Повреда на гликогенолиза и глуконогенеза неопходна за формирање на глукоза во црниот дроб за време на постот, доведува до хипогликемија • • Заболувања на црниот дроб доведуваат до влошување на гликогенолизата и глуконогенеза доволна за постот на хипогликемија. Слични состојби се забележани со фулминантен вирусен хепатитис или акутно токсично оштетување на црниот дроб, но не и во помалку тешки случаи на цироза или хепатитис. • Други причини за хипогликемија на постот: недостаток на кортизол и / или GH (на пример, со надбубрежна инсуфициенција или хипопитуитаризам). Бубрежната и срцевата слабост понекогаш се придружени со хипогликемија, но причините за појава се слабо разбрани.

• Реактивна хипогликемија се јавува во рок од неколку часа по конзумирање на јаглени хидрати. • Алиментарната хипогликемија се јавува кај пациенти по гастректомија или друга хируршка интервенција, што доведува до патолошки брз влез на храна во тенкото црево. Брзата апсорпција на јаглени хидрати го стимулира прекумерното лачење на инсулин, предизвикувајќи хипогликемија извесно време после јадење • • Реактивна хипогликемија кај дијабетес. Во некои случаи, кај пациенти во раните фази на дијабетес се јавува подоцна, но прекумерно ослободување на инсулин. По јадење, концентрацијата на глукоза во плазмата се зголемува по 2 часа, но потоа се намалува на нивото на хипогликемија (3-5 часа после јадење) • • Функционална хипогликемија се дијагностицира кај пациенти со невропсихијатриски нарушувања (на пример, со синдром на хроничен замор).

Симптоми (знаци)

Клиничка слика дефинирани со глад во комбинација со невролошки и адренергични симптоми.

• Невролошки симптоми преовладуваат со постепено намалување на гликозата •• Вртоглавица •• Главоболка •• Збунетост •• Визуено оштетување (на пр., Диплопија) • • Парестезија • • грчеви • • Хипогликемична кома (често се развива ненадејно).

• Адренергичните симптоми преовладуваат со акутно намалување на нивото на гликоза • • Хиперхидроза • • Анксиозност •• Тремор на екстремитетите • • Тахикардија и сензација на срцева слабост •• Зголемен крвен притисок • • Напади на ангина.

Возрасни карактеристики • Деца: минлива хипогликемија на неонаталниот период, хипогликемија на мали и постари деца • Постари лица: во повеќето случаи, хипогликемијата е поврзана со истовремени заболувања или употреба на хипогликемични лекови.

Бременост често предизвикува минлива хипогликемија.

Дијагностика

Лабораториско истражување • Определување на нивото на гликоза во плазмата и тест за толеранција на глукоза • Одредување на Ц - пептид го открива изворот на секреција на инсулин • • Ниска гликоза и висок инсулин, патогномоничен за инсулином, се придружени со зголемено ниво на Ц - пептид • • Ниското ниво на Ц пептид укажува на егзогени извор на висока концентрација на инсулин • Функционални тестови на црниот дроб, определување на серумски инсулин, кортизол.

Ефектот на лекови. Сулфонилуреа го стимулира производството на ендоген инсулин и Ц - пептид, затоа, за да се исклучи вештачка хипогликемија, се прави тест на крв или урина на препарати на сулфонилуреа.

Специјални студии • Плазма глукоза по 72-часовно постење помалку од 45 mg% (помалку од 2,5 mmol / l) кај жени и помалку од 55 mg% (3,05 mmol / l) кај мажи • Тест со толбутамид: кога се администрира интравенски, нивото на гликоза во 20– 30 мин се намалува за помалку од 50%. • Радиоимуна определување на нивото на инсулин • КТ или ултразвук на абдоминалните органи за да се исклучи туморот.

Диференцијална дијагноза. Психогена хипогликемија или псевдохипогликемија. Многу пациенти (најчесто жени на возраст од 20-45 години) се дијагностицирани со реактивна хипогликемија, сепак, сличен сет на симптоми обично се поврзува со тешка прекумерна работа или вегетативно-васкуларна дисфункција (стресот исто така игра значајна улога во генезата на овие симптоми). Таквите пациенти тешко се лекуваат. Пожелно е консултација со доктор-психотерапевт.

ТРЕТМАН

Тактики • Исхрана богата со протеини (кај пациенти со дампинг-синдром - малку јаглехидрати со лесно сварливо јадење). Често и фракционо внесување храна • Кога се појавуваат првите знаци на хипогликемија - орален внес на лесно сварливи јаглени хидрати (2-3 лажици шеќер во чаша вода или овошен сок, 1-2 чаши млеко, колачиња, крекери) • Ако пациентот не може да јаде, инјектиран глукагон на / m или s / c (кај нас ретко се користи глукагон) • Во случај на хипогликемија предизвикана од лекови, исклучете ја неговата употреба или внимателно следете ја дозата на лекот • Избегнувајте значителен физички напор и стрес.

Лекови по избор

• Итна медицинска помош •• Ако не може да се администрира орална гликоза, 40–60 ml раствор од 40% од интравенска декстроза на iv се администрира 3-5 минути проследено со континуирана инфузија на 5 или 10% раствор на декстроза. • Во случај на невролошки симптоми кај деца третманот започнува со инфузија на 10% раствор на декстроза со брзина од 3-5 мг / кг / мин или поголема • • Со хипогликемија предизвикана од орални хипогликемични лекови (на пример, деривати на сулфонилуреа), декстрозата треба да се продолжи и пациентот да се следи за 24 –48 часа поради веројатности осил релапс кома.

• Можно е да се администрира IM / SC глукагон на пациентот во горната третина од рамото или бутот (ретко се користи во нашата земја). Глукагон обично ги елиминира невролошките манифестации на хипогликемија во рок од 10-25 мин., Во отсуство на ефект, не се препорачуваат повторни инјекции. Дози на глукагон: деца под 5 години - 0,25-0,50 мг, деца од 5 до 10 години - 0,5-1 мг, деца над 10 години и возрасни - 1 мг.

Компликации • Церебрален едем • Постојани невролошки нарушувања.

МКБ-10 • E15 Не-дијабетична хипогликемична кома • E16 Други нарушувања на внатрешната секреција на панкреасот • P70 Преодни нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати специфични за фетусот и новороденчето • Т38.3 Труење со инсулин и орални хипогликемични антидијабетични лекови

Белешки • Премногу нагласување (прекумерно толкување) на тестот за толеранција на гликоза може да доведе до предозирање на хипогликемија. Мора да се запомни дека кај повеќе од 1/3 од здрави луѓе, се забележува симптоматска или асимптоматска хипогликемија во рок од 4 часа по овој тест • б - Адренергичните блокатори ги маскираат симптомите на хипогликемија.

Погледнете го видеото: Tako stoje stvari - Nazdravlje - Hipoglikemija - . (Мај 2024).