Третман на долните екстремитети со дијабетес и атеросклероза
Резиме Кардиоваскуларните заболувања се главната причина за инвалидитет и смрт на луѓе од различна возраст и пол во многу земји во светот, вклучително и во Украина. Покрај тоа, присуството на дијабетес е еден од водечките фактори на ризик за нивниот развој. Презентираниот клинички случај, според наше мислење, го демонстрира можниот исход на таква сериозна болест како артериосклероза облитерите, кај постари пациенти со дијабетес мелитус тип 2 заради коморбидитет, недостаток на рана дијагностицирање на дијабетична и атеросклеротична васкуларна лезија. И покрај соодветната комплексна терапија, ампутацијата на зафатениот екстремитет не може секогаш да се избегне. Така, основата за современа медицинска и социјална заштита треба да биде рано дијагностицирање и спречување на оваа патологија.
Во последниве години се повеќе се ажурираат податоците за патофизиологијата на кардиоваскуларните заболувања, се формираат дијагностички критериуми, прогностички маркери и се развиваат терапевтски стратегии (Ковалева О.Н., 2010). Ажурираните информации се засноваат на интегрирана, мултидисциплинарна идентификација на факторите на ризик и научна проценка на веродостојноста на нивното прогностичко значење. Спроведени се значителен број на потенцијални епидемиолошки студии, како што е Студијата за срцето на Фрамингам, кои го проучувале односот помеѓу генетските и епигенетските фактори и развојот на различен спектар на васкуларни лезии во иднина (В. Куликов, 2012). Податоците добиени при анализата на резултатите формираа основа за препораки за превенција на коронарна срцева болест во клиничка пракса во 1994 година. Подоцна, почнувајќи од 2003 година, годишно се објавуваат нови верзии на препораки создадени од експерти од осум меѓународни медицински заедници, каде, покрај кардиолошките организации предлози на експерти од Европската асоцијација за проучување на дијабетес (EASD) и Меѓународната федерација за дијабетис (IDF).
Дијабетес мелитус тип 2 (ДМ) е една од главните независни причини за кардиоваскуларни заболувања. Утврдено е дека со ист степен на дислипидемија, атеросклероза кај пациенти со дијабетес тип 2 се развива 2 пати побрзо отколку кај лица без нарушен метаболизам на јаглени хидрати (Панов А.В., Лаевскаја М.Yu., 2003). Малигниот тек на атеросклероза се должи на гликација на липопротеини и нивна модификација на пероксид, што доведува до значително зголемување на нивната атерогеност, како и присуство на други фактори на ризик за хиперкоагулација, што ги објаснува прилично честите случаи на акутни тромбоемболични компликации против позадината на постојната хронична артериска, венска, срцева слабост.
Акутна артериска тромбоза како компонента на акутна артериска инсуфициенција, како по правило, се јавува како резултат на нарушување на интегритетот на васкуларниот wallид, промени во хемостатичкиот систем и забавување на протокот на крв. И покрај развојот на ангиохирургија и појавата на нови методи на лекување на пациенти со осветлување атеросклероза, фреквенцијата на ампутации на екстремитетите кај пациенти од оваа категорија достигнува 28% во економски развиените земји и варира помеѓу 13,7-32,3 на 100 илјади од населението годишно. Комплексноста на управување со овие пациенти најчесто се должи на сериозноста на нивната општа состојба, присуството на изразена истовремена срцева и цереброваскуларна патологија и честа декомпензација на дијабетес тип 2 (Dryuk N.F. et al., 1991). И покрај постоењето на голем број конзервативни и оперативни техники, не постои консензус за пристапот кон избор на одреден метод за реконструкција за тромбоза на садови со различни калибри, вклучувајќи го и феморално-поплитеалниот сегмент.
Симптомите во акутна тромбоза на артериите на долните екстремитети се прилично варијабилни, но треба да се забележат голем број на карактеристични карактеристики:
- ненадејна акутна постојана болка што зрачи кон дисталниот дел на зафатениот екстремитет,
- чувство на вкочанетост и ладење,
- сензација на „притаен лази“ како манифестација на повреда на чувствителност.
За време на физички преглед на пациенти, се откриваат следниве знаци:
- обезбојување на кожата: на почетокот на болеста - бледило, со поизразена исхемија - „мермер“, подоцна се појавуваат знаци на гангрена,
- намалување на температурата на кожата,
- недостаток на артериска пулсираност под оклузија,
- нарушувања на површна (тактилна, болка) и длабока (пропоциптивна) чувствителност,
- нарушена моторна функција на екстремитетот,
- болка при палпација на мускулите се забележува со прогресија на процесот и развој на тежок степен на исхемија,
- субфасцијален мускулен едем.
Во рутинска пракса, дијагнозата на акутна артериска инсуфициенција не предизвикува потешкотии. За да се идентификуваат локализацијата, причините и степенот на развој на оклузијата, се користат дополнителни методи на испитување: ултразвук доплерографија, ангиосконција, контраст и радионуклидна ангиографија, бронхоскопија, бронхографија, компјутерска томографија и др (Zatevakhin I.I. et al., 2002).
Конзервативниот третман при акутна артериска инсуфициенција почесто се користи како помошен метод во пред- и после постоперативниот период (Батаков С.С., Кмеленик С.М., 2003 г.) или како независен метод само со почетен степен на исхемија (исхемија на напнатост, или ИА и ИБ степени според класификацијата на В.С. Савеlyев (1974).
Во овој случај, аплицирајте:
- антикоагуланси (директни, индиректни),
- интраартријална тромболитичка терапија интравенозно во првите 24 часа,
- антиспазмодична терапија интравенозно,
- несогласувања
- корекција на метаболички нарушувања,
- физиотерапевтски третман.
Хируршките интервенции се поделени на оние кои имаат за цел заштеда на исхемичен екстремитет (балон катетер емболо- и тромбектомија, ендереректомија, бајпас хирургија) и ампутации (Tregubenko A.I., Paykin A.E., 1991).
Неправилното управување со постоперативниот период честопати ги „поништува“ резултатите од извршената операција (Затевахин И. И. и др., 2004). Потребен е постојан медицински надзор на комплексот на конзервативни мерки. Пациентите можат да развијат постерихемиски синдром на повеќе органи, манифестиран со остра густа отекување на екстремитетите, артериска хипотензија, пулмонална инсуфициенција („шок белодроб“), акутна бубрежна и срцева слабост, како и локален субфасцијален едем, ретромбоза на главните артерии, крварење од хируршка рана, хематом.
Прогнозата кај пациенти со критична исхемија на долните екстремитети е разочарувачка. Според литературата, кај пациенти со критична исхемија на долните екстремитети, васкуларните реконструкции се вршат во 60% од случаите, примарна ампутација во 20%, други методи за корекција на протокот на крв во 20%, додека за една година само 55% од случаите ќе ги задржат и долните екстремитети, т.е. 25% - изврши "голема" ампутација. Смртоносен исход во рок од 1 година по ампутација се јавува кај 40-45%, 5 години во 70% и до 10-та година, во скоро 100% од оперираните (Стоферс Х. и др., 1991). Причината за толку значителна смртност кај 37% од случаите е инфаркт на миокардот, кај 15% - мозочен удар. Протетиката во раните фази (до 2 години) се изведува во 69,4% од случаите на ампутација на долниот дел од ногата, во 30,3% од колковите.
Клинички случај
Во следниот клинички случај е опишан брзиот развој на акутна тромбоза на поплитеално-феморалната артерија со формирање на тешки компликации во секоја фаза на третман, што ја потврдува потребата за рана дијагностика и навремено лекување на пациентите.
Пациентот И., 76 години, бил примен на Одделот за клиничка фармакологија и ендокринологија на државната установа „В.П. Институт за ендокринологија и метаболизам“ Комисаренко НАМС на Украина „со поплаки за вртоглавица, зголемен крвен притисок,„ прекини “во работата на срцето, тахикардија, скратен здив при издигнување над третиот кат, сува уста, вкочанетост на рацете и нозете, болка во нозете при одење на растојание> 300 м, грчеви мускули на теле, оштетен вид и меморија.
Болен од дијабетес тип 2 18 години. Тежина на телото - 82 кг, висина - 166 см, обем на половината - 102 см, обем на колкот - 112 см, индекс на телесна маса - 29,75 кг / м 2 Од почетокот на болеста, тој доби орална антихипергликемиска терапија (метформин, сулфонилуреа препарати во различни дози). За време на хоспитализација, пациентот земал метформин во доза од 2500 мг, глимепирид 4 мг, еналаприл 10 мг + хидрохлоротиазид 25 мг наутро, небиволол 5 мг наутро, периодично еналаприл 5 мг навечер, ацетилсалицилна киселина 75 мг / ден за 2-3 месеци. Не пуши, троши умерено количество алкохол. После сеопфатен клинички и лабораториски преглед, направена е клиничка дијагноза: „Дијабетес тип 2, тешка состојба на декомпензација. Дијабетична кетоза. Дијабетична ангиопатија на долните екстремитети. Дијабетична периферна полиневропатија на долните екстремитети, сензимомоторна форма. Дијабетична ретинопатија кај двете очи, не-пролиферативна фаза, хеморагична форма, умерена. Зрела катаракта на десното око. Незрело катаракта на левото око. Хронично заболување на бубрезитеЕК: дијабетична нефропатија, II чл. Дијабетична, атеросклеротична, дисциркулаторна енцефалопатија. Хроничен холециститис, фаза на ремисија. Корорнарна артериска болестсрцето: дифузна и пост-инфаркт (декември 2008 година) кардиосклероза. II фаза на срцева слабост. Хипертензија од II фаза, 2 степен, ризик 4. Атеросклероза на садовите на долните екстремитети. Заедничка остеохондроза на 'рбетот ".
Врз основа на поплаки, податоци за преглед и лабораториско и инструментално испитување, се пропишува детоксикација, васкуларна, метаболичка, невропротективна, антихипоксична терапија, се корегираат антихипергликемични, антиагрегативни, антихипертензивни и хиполипидемични (росвастатин 10 мг) терапија.
На 9-ти ден имало поплаки од остра болка во десното стапало, вкочанетост на прстите, периодични студ, треска до 37,1 ° C. На преглед: општата состојба не е променета, статусот локализам: кожата на десното стапало е ослабена, бледа, ладна на допир со изразена васкуларна шема, пулсирање на а. dorsalis pedis и a. tibialis posterior на десниот долен екстремитет е отсутен.
Според дуплекс скенирање на садови од долните екстремитети и преглед на васкуларен хирург, утврдена е дијагнозата: „Подобрување на атеросклероза на долните екстремитети од III степен, тромботична оклузија на поплитеалната артерија на десната, критична исхемија на долните екстремитети на десната страна“.
Спроведен е следен третман: пентоксифилин, хепарин натриум 5000 IU интравенозно еднаш, проследено со префрлување на еноксапарин натриум 8000 IU 2 пати на ден, декстран / натриум хлорид, никотинска киселина, дротаверин, диклофенак натриум, деккетопрофен, омепразол, сорбитол / натриум / лактат / калциум хлорид / калиум хлорид / магнезиум хлорид, се започнува инсулинска терапија, се корегира дислипидемична терапија (росвастатин 20 мг), антихипертензивната терапија е непроменета.
И покрај преземените мерки, состојбата се влоши. Беше решено да се пренесе пациентот во Одделот за васкуларна хирургија на Киевската регионална клиничка болница бр.1.
1 ден Пациентот претрпе артериографија и тромболиза (алтплаза 50 мг) на десниот долен екстремитет, како резултат на што беше можно да се обноват луменот на горната и средната третина од поплитеалната артерија, стенозата на долниот третина остана на ниво од 60-70%. Интензивирана терапија со антикоагуланси, антипроблематични агенси, статини, никотинска киселина, додадена антибиотска терапија (амоксицилин / клавуланска киселина).
2-ри ден Одржана балон ангиопластика на поплитеалните, задните и предните тибијални артерии на десната страна (сл. 1, 2) Ден по операцијата се зголеми отокот на десниот екстремитет, се појави истурен хематом.
5-ти ден Состојбата на пациентот значително се влоши, забележано е целосно затворање на обновениот сегмент на феморално-поплитеална артерија.
6-ти ден. Се појавија олигурија (дневна диуреза 200 ml), зголемено ниво на креатинин (322,0 mmol / L), уреа (27,5 mmol / L), вкупен протеин (48,0 g / L), албумин (27,6 g / L) ), други биохемиски параметри - во рамките на референтните постоперативни вредности. Во врска со развојот на брзо прогресивна акутна бубрежна инсуфициенција, беше решено да се изврши итна ампутација на десниот долен екстремитет на ниво на средната третина од бутот.
Во постоперативниот период, пациентот бил подложен на трансфузија на црвени крвни зрнца, антибиотска терапија, детоксикација, хепатопротективна терапија, постојано снабдување со навлажнет кислород и терапија со натриум хепарин.
Истиот ден во вечерните часови, за време на последователното испитување, беа откриени невролошки симптоми: сензорна афазија, нарушен говор, дезориентација во просторот, неисполнување на едноставни задачи. Кога се прегледани од страна на невролог: главата свртена налево, палпебралните пукнатини S≤D, учениците S≤D, движењето на очните капаци на десно е ограничено, рефлекси од рацете D
Подобрување на атеросклероза на артериите на долните екстремитети - неоценоза на пациенти со церебрален дијабетес
О.В. Прикован, О.В. Зинич, Г.О. Мелоис
РезимеСрцевиот притвор е главната причина за инвалидитет и смртност, особено во земјата, вклучително и во Украина, додека има еден фактор во ризикот од дијабетес. Упатство за клинички проблем, според наше мислење, се дијагностицира демонстративен резултат на таква тешка болест, како што е атеросклероза, артериска пониска инциденца, кај пациенти со рана детска болест. Независно на соодветна сеопфатна терапија, не чекајте да отидете до крајот на ампутација на пријателски кинтовски. На овој начин, основата на тековната медицинска, социјална и социјална помош е виновна за бути за рана дијагностика и профилакса на идентификуваната патологија.
Клучни зборови:tsukrovy дијабетес, регионална атеросклероза, патологија на срцето-судина.
Потребниот преглед го вклучува следново:
- општ тест на крвта
- биохемиска анализа (АЛТ, АСТ, билирубин, гликоза, креатинин),
- маркери: хепатитис "Б", "Ц", "ХИВ", РВ (сифилис),
- крвна група.
По амбулантски тест на крвта, пациентот е хоспитализиран во клиниката.
Се изведува високо-технолошка студија на садовите на долните екстремитети - ангиографија.
За време на студијата, утврдена е точна дијагностика на состојбата на артериите и, доколку е технички можно, веднаш се извршува операција на ендоваскуларна реваскуларизација (реставрација на васкуларна патент) - „ангиопластика и стентирање“.
Операцијата се изведува преку пункција на радијалната или феморалната артерија.
После 1-2 дена од постоперативно набудување, пациентот може да биде отпуштен од клиниката, со конкретни препораки за понатамошно следење и земање лекови засновани на индивидуални карактеристики на состојбата на артериите на долните екстремитети.
Трошоци за работење на платена основа:
| Име на операција | Цена, стр |
|---|---|
| Ангиопластика на артериите на долните екстремитети: | 190.000 — 210.000 |
| Доколку е потребно стентирање, дополнително се плаќаат трошоците за вградување на секој стент: | 70.000 |
За подетални консултации, јавете се на: Може да напишете на [email protected]
Иванов Алексеј Викторович, кандидат за медицински науки Доктор - васкуларен хирург, флеболог. Надлежноста ја опфаќа целата патологија на периферните вени, како што се проширени вени, пост-тромбофлебитис, флебромромбози на длабоки венски производи, артериовенски малформации. Тој ги поседува и методите на инструментална дијагностика на оваа патологија (ултразвучно дуплекс скенирање на вените и артериите, флебографија) и целиот спектар на минимално инвазивни хируршки и терапевтски методи. Повторно завршени практиканти во Франција, Португалија, Германија. Член на руски и странски конгреси.
Гаидуков Алексеј Владимирович Раководител на одделот за Х-зраци хируршки методи за дијагностицирање и третман на крвните садови. Во специјалитетот повеќе од 15 години. Активен лекар. Поседува целосен опсег на ендоваскуларни операции кај срцеви пациенти, вклучувајќи ги и најсложените: стентирање на трупот на левата коронарна артерија, инсталација на аортната валвула во критична стеноза, стентирање на коронарните артерии во акутен коронарен синдром. Во одделот ендоваскуларни интервенции се вршат рутински на каротидните, бубрежните артерии, артериите на долните екстремитети, вклучително и со „синдром на дијабетично стапало“. Ендопротетиката на аневризмите на аортната аортна астерија беше совладана со стент-графтови Ендурант (САД) и Ела (Чешка). Неодамна, тој успешно ги воведе во клиниката современи минимално инвазивни техники на емболизација за третман на матки фиброиди, аденоми на простата и други бенигни хиперпластични патологии. Активното учество на сите значајни европски и домашни конгреси, заедно со познавање на англискиот јазик, му овозможува на лекарот да остане во чекор со најновите трендови и одлики на сложениот и постојано развива специјалност. Механизмот на развој на атеросклероза во телото на дијабетичарОштетување на theидовите на крвните садови на циркулаторниот систем се јавува постепено. Во почетната фаза на прогресија на компликации на дијабетес мелитус, првенствено се јавува оштетување на големите крвни садови на циркулаторниот систем. Со понатамошна прогресија на болеста, се засегнати малите крвни садови на циркулаторниот систем. Во почетната фаза на оштетување на васкуларниот wallид, мали важни лезии во форма на микрокраки се појавуваат на васкуларниот ендотел. Ваквата штета е резултат на изложеност на ендотелија на различни негативни фактори, меѓу кои главни се следниве:
Мастите и холестеролот се постојано во крвта. За време на транспортот преку садовите, овие компоненти на крвната плазма се прилепуваат на грубоста во областа на микродомажа, што доведува до формирање на депозити на овие места. Депозитите се состојат од холестерол и масти, кои се дел од крвта. Овој процес доведува до формирање на холестерол плакета, која со понатамошна прогресија на болеста се зголемува во големина. Таквата патолошка формација го стеснува луменот на крвниот сад. Намалувањето на волуменот на крв што циркулира по единица време преку крвниот сад и брзината на циркулацијата доведува до пораз на малите крвни садови. Понатамошната прогресија на компликацијата доведува до оштетување на ткивата на разни органи што се снабдуваат со крв преку оштетениот сад.
Главните причини за атеросклероза кај дијабетес
Ако текот на дијабетес е придружено со развој на артериска хипертензија во телото на пациентот, тогаш атеросклеротичната лезија на крвните садови се јавува во поинтензивна форма. Еден од најверојатните патогенетски механизми при развој на дијабетична атеросклероза е оксидација на липопротеини со мала густина. Патологијата на васкуларниот систем на долните екстремитети се јавува 4 пати почесто кај мажите и 6,4 пати почесто кај жени кои страдаат од дијабетес во споредба со пациенти кои немаат дијабетес. Зголемената содржина на гликоза го зголемува статусот на пироксиданс и доведува до активирање на атерогенеза, што го зголемува ризикот од развој на васкуларни лезии. Главните причини за развој на атеросклероза на долните екстремитети во телото на пациент со дијабетес се:
Покрај овие причини, развојот на атеросклероза може да се должи на дејството врз човечкото тело од следниве фактори:
Симптоми на развој на атеросклероза во телото со дијабетес
Третманот на атеросклероза бара долготрајна терапија со лекови, а во отсуство на позитивен резултат за време на болеста и состојбата на пациентот се влошува, се изведува операција. Периодот на рехабилитација по третманот има долго време. Покрај тоа, развој на компликации во васкуларниот систем. Најкарактеристични симптоми на атеросклероза на долните екстремитети кај дијабетичар се следниве:
Во почетната фаза на развој на компликации, кожата на нозете се здобива со бледа боја, што последователно станува карактеристична цијаноза. Забележано е намалување на температурата на кожата во областа на развој на компликации на зафатениот екстремитет. Во почетната фаза на прогресијата на болеста, намалување на пулсирање е забележано на места на палпација на пулсот на големи садови лоцирани во препоните и во поплитеалниот свиок. Во иднина, истиот феномен е забележан со палпација на пулсот на садовите на ногата. Понатамошна прогресија на болеста доведува до појава на долго заздравување трофични чиреви. Третманот на вакви рани е многу тежок, токму заради прогресијата на атеросклероза. Дополнителна компликација во третманот на нелекувачки рани е зголемената содржина на шеќер во телото на пациентот. Атеросклероза во напредна форма доведува до развој на гангренозни компликации на погодените екстремитети. Третманот на овој вид компликација, чиј развој е предизвикан од прогресија на атеросклероза, најчесто се спроведува со помош на хируршка интервенција. Хируршките процедури се изведуваат во болнички центар на медицинска установа. Треба да се напомене дека атеросклерозата е во состојба да продолжи со брзо темпо на млада возраст. Поради оваа причина, навремено откривање на вишок шеќер во крвта и навремено лекување насочено кон нормализирање на нивото на шеќер во организмот е многу важно. Третман на дијабетична атеросклероза
Ваквите методи на лекување се терапевтски курсеви за земање лекови, кои се препорачуваат за употреба при спроведување на лекови за заболување. Хируршката интервенција се изведува само кога употребата на специјализирани лекови во комбинација со модифицирана диета и давањето на дозирана физичка активност на телото не дозволи да се добие посакуваниот резултат. Третманот на атеросклероза во присуство на дијабетес кај пациент се изведува во неколку насоки. Главните области на лекување се:
Спроведувањето на терапијата треба да вклучува интегрирани методи. Третманот на атеросклероза треба да се спроведе паралелно со третманот на дијабетес. Превентивни мерки насочени кон спречување на атеросклероза треба да ги спроведуваат дијабетичари дури и ако пациентот нема знаци на компликации. Видеото во оваа статија ќе зборува за методите за лекување на дијабетична атеросклероза. Причини за оштетување на дијабетична васкуларна формаСе смета за докажано дека колку повеќе време страда од дијабетес, толку е поголем ризикот од васкуларно оштетување. Зголемениот ризик од васкуларни заболувања кај дијабетес е директно поврзан со високиот крвен притисокнепочитување на строги диети, пушење, недостаток на доволна физичка активност. Со дијабетес, често се јавува атеросклероза како последица на акумулацијата во wallsидовите на крвните садови холестерол. Со текот на времето, образованието холестерол плакикои го попречуваат бесплатниот превоз кислород до срцевиот мускул. Ако има поделба на холестерол плакета, тогаш на крајот на ова место може да се појави згрутчување на крвта, што последователно станува причина за сериозни болести - мозочен удар, гангренакако резултат на недоволна циркулација во екстремитетите. Симптоми на дијабетично васкуларно оштетувањеКај луѓето кои се разболуваат дијабетес, Ако има проблеми со садовите, може да се забележат различни симптоми. Оштетување на крвните садови кај дијабетес мелитус може да се изрази со проблеми со видот: човек пред сè гледа нејасно, периодично трепка „мушички“. Многу често, пациентот има оток на екстремитетите и лицето, чирови се појавуваат на нозете, а се губи чувствителноста и на рацете и на нозете. Понекогаш кога се појавува одење интермитентна клаудикација и болка во нозете. Покрај тоа, кај пациент со васкуларни лезии може да се појави заоблување и пенење на урина, редовно се манифестира висок крвен притисок, периодично се појавува болка во пределот на градниот кош. Дијабетична ангиопатија
Кај пациенти со дијабетес, атеросклерозата се појавува порано отколку кај другите луѓе. Оваа болест е потешка кај дијабетичарите отколку кај другите пациенти. Атеросклероза кај дијабетес може да се развие кај луѓе од двата пола и на која било возраст, додека многу често се комбинира со микроангиопатија. Атеросклерозата влијае на артериите на срцето, мозочните крвни садови, артериите на горните и долните екстремитети. Дијабетична ангиопатија се развива кај пациент како последица на лошиот третман на дијабетес. Ова подразбира повреди во масни и метаболизам на протеиниСилни и чести варијации во содржината гликоза во крвта, значителна хормонална нерамнотежа. Како резултат, крвните садови страдаат: снабдувањето со кислород во ткивата станува помалку активно, а протокот на крв во мали садови е нарушен. Развојот на ангиопатија се јавува под влијание на автоимуни процеси. Во човечкото тело, автоимуните реакции се развиваат како последица на употребата на инсулини со долго дејство за третман. Покрај тоа, употребата на алкохол и тутун употреба од страна на пациенти е крајно негативна за прогресијата на ангиопатија. Болести на садовите на нозете кај дијабетес
Како по правило, во првата фаза на развој на ангиопатија на нозете не се забележани изразени промени и знаци на болеста. Присуството на одредени промени може да се утврди само во текот на студијата со употреба на методи на тахосилографија, капилароскопија, реографија. Во втората фаза на развој на болест на садовите на нозете, која се нарекува функционална, едно лице веќе периодично манифестира болка во дисталните делови. Првично, болката може да се мачи само со долго одење. Подоцна, болката почнува периодично да се манифестира исто така во мирување, додека од време на време пациентот развива парестезија, чувство на печење или студенило. Може да биде нарушен во текот на ноќта грчеви нозе. Во процесот на испитување на пациентот во оваа фаза, специјалистот забележува дека има слабост и ладење на стапалата. На палпацијата, ослабената пулсираност се чувствува на дорзалните и задните тибијални артерии. Ако болеста напредува, тогаш постепено преминува во третата, органска фаза. Во тоа време, едно лице веќе има синдром на интермитентна клаудикација, која активно напредува. По некое време, болката станува постојана и не престанува ниту ден, ниту ноќ. Меѓутоа, ако на пациентот доминира феноменот на дијабетична микроангиопатија, тогаш болката може да не биде толку изразена. Затоа, манифестацијата на сериозни трофични промени може да изгледа остра и ненадејна за некое лице. Кожата на нозете исто така ја менува својата структура: станува потенка и посува, многу лесно се повредува. Првично, бледата кожа постепено се здобива со пурпурно-цијанотична нијанса. Постои слабеење на пулсирање на поплитеалната артерија, како и на артериите на задното стапало. Ако бубачка, тогаш многу слабо. Понекогаш се појавуваат на големиот пети или на другите прсти, како и на ѓонот меурчињаисполнет со серозна хеморагична течност. Подоцна, пациентот се појавува трофични чиревикои не заздравуваат долго време. Во исто време, лезии на илијачните и феморалните артерии се манифестираат во поретки случаи. Ваквата патологија е доказ дека пациентот развил исклучително тешка форма атеросклероза облитерите. Како резултат на тоа, гангрена станува многу опасна компликација на васкуларни заболувања, кои можат да се развијат како резултат на разјаснувачка атеросклероза и како компликација на дијабетична микроангиопатија. Гангрена го комплицира текот на серозно-хеморагичен мочен меур или трофичен чир. Развојот на гангрена често започнува со местото каде што претходно пукна пченка или друга рана. Развојот на гангрена може да се случи на различни начини. На Сува гангрена некротични маси постепено се мумифицираат и одбиваат. На Влажна гангрена пациентот има многу тешки општи симптоми и активно се развива септичка состојба. Дијабетично васкуларно оштетување кај различни луѓе може да се појави на сосема различни начини. Во некои случаи, процесот се развива постепено, во текот на многу години, понекогаш со децении. Но, понекогаш кај пациенти со дијабетес мелитус, текот на дијабетична макро- и микроангиопатија напредува исклучително брзо, а гангрена може да се развие во овој случај скоро веднаш. Карактеристики на процесот директно зависат од природата на текот на дијабетес мелитус забележан кај пациентот. Дијагноза на васкуларна болест кај дијабетес
За да се потврди дијабетес мелитус, во процесот на дијагностицирање, задолжително е да се утврди количината на шеќер во крвта, користејќи одредена шема за ова, за што ќе ви каже ендокринологот. Исто така, во процесот на лабораториски тестови на крвта, нивото на холестерол и друго липиди. Ако лекарот се сомнева дека пациентот има нарушена бубрежна функција, тој е исто така тестиран за урина за да утврди дали содржи верверица. За да се утврди состојбата на садовите на долните екстремитети и нивните функции, се применуваат сеопфатни студии, кои вклучуваат неколку тестови кои вклучуваат физичка активност, како и дуплекс ултразвук на садовите. За да се процени работата на срцето, пациентот се подложува на електрокардиограм, како и стрес-тест кој вклучува ЕКГ за време на зголемен товар. Ултразвучниот преглед ви овозможува да ја процените состојбата на протокот на крв на крвните садови. Да се открие оштетување на садовите на мрежницата (ретинопатија) специјални студии - офталмоскопија или флуоресцентно ангиограм - треба да ги прави само офталмолог. Третман на дијабетично васкуларно оштетувањеТретман на васкуларни заболувања кај дијабетес вклучува обезбедување контрола над нивото на крвниот притисок, како и постојана поддршка за нормално ниво на шеќер во крвта. За ова, исклучително е важно да се следи диетата препорачана од присутните лекар, како и постојано да се земаат соодветни лекови. Редовната употреба на лекови кои ја намалуваат гликозата или инсулин е задолжителна за дијабетичарите. Да се намали крвниот притисок кај дијабетес бета-блокатори, инхибитори на ензими кои ги конвертираат ангиотензин, блокатори на калциумови каналиисто така диуретици. Можно е да се намали холестеролот во крвта со статини. Ако пациентот има ризик од згрутчување на крвта, тогаш може да се препишат лекови кои го намалуваат нивото на интеракција броење на тромбоцити. Може да биде Аспирин, Плавикс. Ако чиревите се формирале на кожата на нозете, тогаш треба да се третираат хируршки. За да се спречи појава на нови чирови и ширење на инфекција, пациентот е пропишан антибиотици. Недостаток на соодветен третман на крајот може да доведе до понатамошно инфекција, гангрена и ампутација. За предупредување ампутации изведена ангиопластика, стентирање, бајпас хирургија. Методот на третман индивидуално го пропишува васкуларниот хирург. Со ретинопатија, понекогаш се изведува посебна операција со ласер. Со негова помош се спроведува ексцизија на патолошки садови, кои провоцираат оштетување на видот кај пациенти со дијабетес мелитус. Превенција на дијабетично васкуларно оштетување
За да се спречи појава на чирови, секој ден едно лице треба внимателно да ги испита нозете. Со остра сува кожа, треба да се користат производи кои содржат ланолин. Важно е да не се дозволат повреди на кожата на нозете, да се придржуваат на диета, да не се пропушти времето на земање на оние лекови што ги препишал лекар за комплексна терапија. Главниот фактор во спречувањето на дијабетично васкуларно оштетување е одржување на нормален шеќер во крвта. Покрај тоа, од исклучително значење е за пациентите со дијабетес мелитус целосно да престанат да пушат, да ја намалат количината на масна и солена храна во исхраната, да спречуваат зголемување на телесната тежина, а исто така да го следат крвниот притисок и нивото на холестерол во крвта. Можеби лекарот ќе препорача да се земе аспирин, што помага да се спречи појава на згрутчување на крвта. Подеднакво е важно да се спречи болеста на садовите на нозете секој ден најмалку 45 минути, да носите само удобни чевли. Дијабетична атеросклероза на долните екстремитети: причината за лезијата и третманотАтеросклерозата е компликација што се појавува една од првите во прогресијата на дијабетесот. Патолошки промени се случуваат во wallsидовите на крвните садови како резултат на промените во хемискиот состав на крвта. Промените водат до фактот дека theидовите на садовите стануваат кршливи и склеротични. Ваквите промени во васкуларните wallsидови доведуваат до развој на дијабетична атеросклероза против позадината на дијабетес мелитус. Дијабетесот и атеросклерозата се меѓусебно поврзани болести, бидејќи атеросклерозата најчесто се појавува и напредува во однос на позадината на развојот на дијабетесот. Атеросклерозата кај дијабетес започнува да се развива откако основната болест во организмот напредува неколку години неконтролирано. Ваквиот развој на дијабетес доведува до појава на нарушувања кои фаќаат големи и мали садови, покрај ова, во миокардот се откриваат промени во процесот на прогресија на болеста. Промените во theидовите на крвните садови доведуваат до компликација на дијабетес мелитус. Најчесто, дијабетичар развива дијабетична атеросклероза на долните екстремитети, сепак, покрај ова, многу често е можно да се идентификуваат знаци на оштетување на коронарните крвни садови и церебралните крвни садови кај пациент. Многу често, почетокот и развојот на атеросклероза кај дијабетес мелитус се должи на појава на нарушувања во процесите на метаболизмот на липидите во телото на дијабетичар. Оштетување на метаболизмот на мастите се јавува кога има повреда на производството на инсулин. Со недостаток на инсулин во човечкото тело во периферните ткива се јавува синтеза на липиди, што е пристрасно кон формирање на холестерол. Развојот на атеросклероза против позадината на дијабетесот се промовира со консумирање на храна и храна богата со маснотии. Покрај тоа, појавата и прогресијата на нарушувања во васкуларниот систем во голема мерка зависи од времетраењето, сериозноста на курсот и степенот на компензација за дијабетес мелитус. Кај личност со возраста, интензитетот на липидниот метаболизам во организмот се намалува, а дијабетес мелитус го влошува овој процес. Мастите кои не се апсорбираат од телото и не се излачуваат од телото, почнуваат да се депонираат на внатрешните wallsидови на крвните садови на циркулаторниот систем. Речиси вечен придружник на атеросклероза кај дијабетес: како да се избегнат негативните манифестации
Оштетување на периферните артерии кај дијабетес се јавува 4 пати почесто. Ова се должи на комбинираниот штетен ефект на висок шеќер во крвта и холестерол. Кај дијабетичарите, атеросклерозата се карактеризира со ран развој и брза прогресија. За третман, лекови се препишуваат против позадината на посебната диета. Прочитајте ја статијата Односот на осветлувачка атеросклероза и дијабетесПрисуството на дијабетес доведува до дифузни лезии на артериите на мозокот, миокардот, бубрезите и периферните садови на долните екстремитети. Ова се манифестира во форма на мозочни удари, срцев удар, бубрежна хипертензија и појава на таква сериозна компликација како дијабетично стапало. Неговата последица е гангрена, а се јавува кај дијабетичари 20 пати почесто отколку кај остатокот од популацијата. Текот на атеросклероза кај дијабетес мелитус има карактеристични карактеристики:
И тука е повеќе за осветлување атеросклероза на долните екстремитети. Ефектот на дијабетес и атеросклероза на васкуларниот идСо дијабетес и атеросклероза, постојат вообичаени нарушувања - уништување на артериите со среден и голем дијаметар. Дијабетична ангиопатија обично се јавува со продолжен тек на болеста, која е придружена со чести капки на шеќер во крвта. Во исто време, лезијата опфаќа големи (макроангиопатија) и мали крвни патеки (микроангиопатија), заедно тие доведуваат до тотална васкуларна патологија. Макроангиопатијата се манифестира со коронарна атеросклероза, церебрална и периферна, а микроангиопатија вклучува промени во мрежницата, паренхим на бубрезите и крвните садови на долните екстремитети. Покрај тоа, високо ниво на гликоза повредува нервни влакна, затоа, со оштетување на долните екстремитети, се забележува и невропатија.
Флуктуациите во гликозата во крвта ја уништуваат внатрешната обвивка на артериите, олеснувајќи ја пенетрацијата на липопротеините со мала густина во неа и формирање на холестерол плакета. Последователно, тоа е импрегнирано со соли на калциум, улкуси и се распаѓа во фрагменти. Во овој момент се формираат згрутчување на крвта што го блокира луменот на садовите, а нивните делови се пренесуваат преку крвотокот до помали гранки, затнувајќи ги. Зошто се развива патологија со висок шеќерСпецифични причини за васкуларни нарушувања при атеросклероза и дијабетес се:
Стапката на ангиопатија е под влијание и на дебелината, која често се наоѓа кај дијабетес тип 2, артериска хипертензија и зголемен вискозитет на крвта. Ситуацијата е влошена со пушење, професионални опасности, ниска физичка активност, кај средовечни и постари пациенти, оптоварени со наследност и за двете заболувања. Манифестации на атеросклероза и дијабетична ангиопатијаОштетување на аортата и коронарните артерии доведува до атипични варијанти на срцев удар (безболни и аритмички форми), придружени со компликации:
Атеросклеротични промени во артериите на мозокот предизвикуваат мозочен удар или дисциркулаторна енцефалопатија, во зависност од акутниот или хроничен тек на болеста, со истовремена хипертензија, често се развива хеморагија во мозокот. Ослабувачката атеросклероза на садовите на долните екстремитети се наоѓа кај приближно еден од пет пациенти со дијабетес мелитус. Придружено е со вакви симптоми:
Со нагло намалување на протокот на крв, се јавува тешка форма на исхемија на ткивата, проследена со некроза - некроза и гангрена на стапалото. Со мало оштетување - исекотини, пукнатини, габична инфекција - полека се појавуваат трофични чиреви. Дијагноза на состојбата на крвните садовиВо периферна атеросклероза, потребна е консултација со васкуларен хирург, кардиолог прегледува пациенти со ангина пекторис, како и невропатолог со церебрални манифестации. Тие можат да го прошират списокот на лабораториски и инструментални методи за испитување. Најчесто се препорачува:
Третман на атеросклероза на долните екстремитети кај пациентиЗа пациенти со истовремено нарушување на метаболизмот на маснотии и јаглени хидрати, се користат следниве групи на лекови:
Диета ако имате проблемиГлавните принципи на клиничка исхрана за дијабетес со широко распространета атеросклероза се:
Погледнете го видеото за дијабетес: Комбинацијата на дијабетес и атеросклероза доведува до оштетување на големи и средни артерии, мали садови. Со недостаток на инсулин, метаболизмот на маснотиите се влошува, а вишокот гликоза го уништува хориоидот, олеснувајќи ја прицврстувањето на плаките. И тука е повеќе за аритмиите кај дијабетес. Макроангиопатија влијае на коронарните, мозочните и периферните садови. За третман, се изведува сложена терапија со лекови. Предуслов за намалување на шеќерот во крвта и холестеролот е правилна исхрана.
Диета за атеросклероза на садовите на долните екстремитети, мозокот и срцето вклучува исклучување на одредени видови на производи. Но, ова е шанса да се живее долго време.
Дијабетичарите се изложени на ризик од срцеви патологии. Миокарден инфаркт кај дијабетес може да резултира со смрт. Акутен срцев удар е брз. Со типот 2, заканата е поголема. Како оди третманот? Кои се неговите карактеристики? Каква диета е потребна?
Исхемичен мозочен удар се јавува кај постари лица доста често. Последиците по 55 години се исклучително тешки, закрепнувањето е комплексно и не секогаш успешно, а прогнозата не е толку оптимистична. Комплициран мозочен удар во присуство на дијабетес.
Ако ненадејно осаменост, болка при одење, тогаш овие знаци може да укажуваат на разјаснувачка атеросклероза на садовите на долните екстремитети. Во напредната состојба на болеста, која поминува во 4 фази, може да биде потребна операција за ампутација. Кои опции за третман се достапни?
Откриените холестерол плакети во каротидната артерија претставуваат сериозна закана за мозокот. Третманот често вклучува операција. Отстранувањето со алтернативни методи може да биде неефикасно. Како да се исчисти со диета?
Општо, склерозата на Менкеберг е слична на симптоматска атеросклероза. Сепак, болеста се манифестира со калцификација на идовите, а не со таложење на холестерол. Како да се третираат артеросклерозата на Менкеберг?
Не толку страшно за здравите луѓе, аритмијата со дијабетес може да биде сериозна закана за пациентите. Особено е опасно за дијабетес тип 2, бидејќи може да стане активира за мозочен удар и срцев удар. Ако се открие ангиопатија, народните лекови стануваат дополнителен начин за намалување на негативните моменти и забрзување на третманот на мрежницата. Тие исто така ќе помогнат при дијабетична ретинопатија, атеросклеротична ангиопатија.
Во исто време, дијабетес и ангина пекторис претставуваат сериозна сериозна закана за здравјето. Како да се третираат ангина пекторис со дијабетес тип 2? Какви нарушувања на срцевиот ритам можат да се појават? Погледнете го видеото: Восстановление кровотока в ногах при атеросклерозе. Доктор Малко. (Ноември 2024).
| |
Современата медицина откри прилично јасна врска помеѓу дијабетес и атеросклероза.
Атеросклероза на мали и големи садови на долните екстремитети доведува до нарушувања во нивното функционирање. Садовите на долните екстремитети со развој на дијабетес во организмот првенствено се подложни на атеросклеротични промени.
Современата медицина разгледува два начина за лекување на атеросклероза на долните екстремитети.
Дијабетична ангиопатија Е дијабетично васкуларно оштетување, во кое т.н. капиларопатија. Оваа патологија е специфична за дијабетес мелитус. Во човечкото тело, на ниво на капилари, потребните супстанции се транспортираат до ткивата, како и повратен транспорт на мобилни отпадни производи од ткивата. Ако капиларите се оштетени, овој процес се забавува, што влијае на телото како целина.
Без оглед на тоа како точно се манифестира дијабетична васкуларна болест, кај пациенти со дијабетес мелитус симптоми како што се наизменична клаудикација, често се забележува улкус на нозете. Последователно, болеста може да предизвика развој гангрена. Според медицинската статистика, кај пациенти со дијабетес гангрена се развива 50 пати почесто отколку кај здрави луѓе. Најчеста гангрена кај дијабетес се развива кај жени кои имаат дијабетес.
Во процесот на утврдување на дијагнозата, специјалистот, пред сè, спроведува анкета на пациентот за да дознае за неговите поплаки, историја и карактеристики на развој на дијабетес мелитус и симптоми на болеста. Многу е важно лекарот да утврди дали пациентот има периодични скокови на крвниот притисок, без разлика дали пациентот пуши. По ова, се спроведува темелно испитување, за време на кое лекарот ја утврдува локализацијата на симптомите што го вознемируваат пациентот, открива колку често предизвикуваат загриженост.
Пациентите со дијабетес треба да посветат посебно внимание на спречување на васкуларни заболувања. Треба да се обидете да го промените сопствениот животен стил колку што е можно повеќе. Ова е особено важно ако васкуларната болест веќе се дијагностицира во рана фаза.
Церебрална хеморагија
Компјутеризирана томографија на церебралните крвни садови (КТ) во режим на ангиографија
