Метаболички и органски дисфункции кај дијабетес

Апсолутна или релативна инсуфициенција на инсулин (примарен метаболички дефект на дијабетес) доведува до нарушување на сите видови метаболизам и, пред сè, јаглени хидрати:

зголемена глуконогенеза поради губење на потиснувачкиот ефект на инсулин врз клучните ензими на глуконогенеза,

зголемена гликогенолиза под влијание на глукагон, зголемена глуконогенеза и гликогенолиза создава вишок гликоза во крвта и

неговото пренесување преку мембрани во ткивата зависни од инсулин е нарушено како резултат на недостаток на инсулин.

Така, чудна феноменкога телото доживува глад на енергија со прекумерна содржина на изворот на енергија во крвта.

Хипергликемијата - главниот симптом на дијабетес - се зголемува плазма осмоларности води кондехидрација на клетките. Штом се надмине бубрежниот праг за гликоза (8-10 mmol / L), тој се појавува во урината, предизвикувајќиглукозоријаиполиурија(симптоми на декомпензација на ДМ). Полиурија е поврзана со нарушена реапсорпција на вода и електролити заради високата осмоларност на примарната урина. Полиурија и хиперосмија предизвикуваатжедиполидипсијаисто таканоктурија(симптоми на декомпензација на ДМ).

Осмотска диуреза доведува до тешка вкупно дехидрирањеидиселектролиемија. Резултатот од дехидрација ехиповолемија, намален крвен притисок, влошување на перфузија на мозокот, бубрезите, намален филтрациски притисок,олигурија(до развој на акутна бубрежна инсуфициенција). Покрај тоа, поради дехидратација, се појавува задебелување на крвта, тиња, се развива ICE и нарушувања на микроциркулацијата доведуваат дохипоксијаткива.

Хипергликемија, исто така, доведува до активирање полиолен циклус(преку активирање на алдоредуктаза). Тоа е метаболизам на гликоза независен од инсулин со формирање на сорбитол и фруктоза. Овие производи се акумулираат во не-инсулин зависни ткива (леќи, нервно ткиво, клетки на црниот дроб, црвени крвни клетки, васкуларни wallsидови, базофилни инсулоцити) и, како осмотски, привлекуваат вода, што доведува до оштетување на овие ткива.

Хипергликемија преку акумулација на сорбитол (и, според тоа, осиромашување на резервите на NADPH₂), а исто така се должи на намалување на активноста на протеини киназа Ц, доведува до намалување на синтезатаазотен оксид (ендотелијален фактор на релаксација), што доведува до вазоконстрикција и исхемија на ткивата,

Хипергликемија, исто така, доведува до хијалинозаи задебелување на theидовите на крвните садови (хиалиноза - формирање на гликопротеини, кои, минувајќи низ подрумската мембрана на капиларите, лесно испаѓаат и се хијализираат).

Хипергликемија го стимулира процесот протеинска гликозилација(гликозилацијата е процес на не-ензимско поврзување на гликозата со амино групи на протеини). Како резултат, се формираат стабилни производи за гликозилација:

гликозилиран хемоглобин. Имајќи висок афинитет за кислород, не му дава на ткивата, се развива хипоксија,

гликозилирани апопротеини на LDL и HDL, што доведува до зголемување на односот на LDL / HDL.

гликозилација на протеините на коагулациониот и антикоагулациониот систем, што доведува до зголемена тромбоза,

гликозилација на основните протеини на подрумската мембрана и колаген,

гликозилација на миелин, што доведува до промена во неговата структура на идемилинација,

гликозилација на протеините на леќи, што доведува до развој на катаракта,

гликозилација на протеини-транспортер на инсулин, што доведува до отпорност на инсулин, итн.

Сите производи на гликозилација имаат изменета структура, што значи дека можат да се здобијат со антигени својства, како резултат на што се развива автоимуно оштетување на соодветните органи и ткива.

Недостаток на инсулин, исто така, доведува до развој млечна ацидоза. Механизмите:

Недостаток на инсулин доведува до инхибиција на пироват дехидрогеназа, како резултат на што PVA не се претвора во AcCoA (да се изгори во с. Кребс). Во оваа ситуација, вишокот на ПВЦ се претвора во лактат,

недостаток на инсулин го подобрува протеинскиот катаболизам, што доведува до формирање на вишок на подлоги за производство на пируват и лактат,

хипоксија на ткивата, како и зголемување на активноста на контрасуларните хормони (особено адреналин и СТХ) доведува до активирање на анаеробна гликолиза, што значи зголемување на формирањето на лактат.

Метаболизам на маснотиисо дијабетес мелитус тип 1, тие се поврзани со апсолутен недостаток на инсулин и зголемување на активноста на контрасуларните хормони. Ова доведува до намалување на користењето на гликозата со масното ткиво при истовремено намалување на липогенезата и подобрување на липолизата. (пациенти со дијабетес тип 1 се тенки).

Како резултат, кетогените аминокиселини (леуцин, изолеуцин, валин) и FFA влегуваат во црниот дроб, каде тие стануваат подлога за прекумерна синтеза на кетонски тела (ацетоацетни, б-хидроксибутирични, ацетон). Се развивахиперкетонемија.

Токсични концентрации на кетонски тела:

инхибираат синтеза на инсулин и инактивирајте го,

растворете ги структурните липиди на мембраната, што го подобрува оштетувањето на клетките,

инхибираат активност на многу ензими,

ги инхибираат функциите на централниот нервен систем,

предизвикуваат развој на кетоацидоза,

предизвикуваат развој на компензаторна хипервентилација,

крши хемодинамика: инхибиција на контрактилност на миокардот и намалување на крвниот притисок заради проширување на периферните крвни садови.

Нарушувања на метаболизмот на протеинитесо дијабетес се карактеризираат со:

инхибиција на синтеза на протеини (инсулин активира синтетички ензими) и

зголемување на неговото разложување на мускулите (инсулинот ги инхибира ензимите на глуконогенеза, со недостаток на инсулин, АК оди во формирање на глукоза),

Покрај тоа, спроводливоста на АК преку клеточните мембрани е нарушена.

Како резултат, во телото се формира недостаток на протеини, што доведува до:

зашеметен раст кај деца

до инсуфициенција на пластични процеси,

заздравување на раните

намалување на производите на Ати

намалена отпорност на инфекции,

Покрај тоа, промената на антигенските својства на протеините во телото може да предизвика автоимуни процеси.

Компликации на дијабетессе поделени на акутни и хронични. Акутни компликации на дијабетес - кома. Хронични - ангиопатии и невропатија.

Дијабетичните ангиопатии се поделени на микро- и макроангиопатии.

Дијабетични микроангиопатии - патолошки промени во садовите на микроваскулатурата.

акумулација на сорбитол и фруктоза во wallидот на садот,

гликозилациони производи на протеини на подрумската мембрана,

хијалиноза на wallидот на садот,

Како резултат, се нарушува структурата, метаболизмот и функциите на wallидот на садот, се развива исхемија на ткивата. Главните форми на микроангиопатии: ретинопатија и нефропатија.

Дијабетична ретинопатија- микроангиопатија на мрежницата, во терминална фаза, што доведува до целосно губење на видот. Микроануризми, макулопатија, стаклестото крварење. Компликации - одредување на мрежницата, секундарниот глауком.

Дијабетична нефропатија- специфично оштетување на микроваскулатурата на садовите на бубрезите, придружено со формирање на нодуларна или дифузна гломерулосклероза и ЦРФ во терминалната фаза.

Дијабетична макроангиопатија- оштетување на артериите со среден калибар.Механизмите:

гликозилација на протеини во подрумска мембрана,

акумулација на сорбитол и фруктоза во wallидот на садот,

Сето ова доведува до задебелување, намалена еластичност на wallидот на садот, зголемена пропустливост, исчезнување на рецептори на хепарин, зголемена адхезија на тромбоцитите и стимулација на размножување на мазни мускулни клетки, што значи до порано и засиленоразвојатеросклероза. Главните форми на дијабетични макроангиопатии:

коронарна штета, според тоа, коронарна срцева болест и срцева слабост како нејзина компликација,

оштетување на церебралните крвни садови во форма на мозочни удари, минливи нарушувања на церебралната циркулација и деменција,

оклузивни лезии на садовите на долните екстремитети во форма на наизменична клаудикација, некроза, гангрена.

Дијабетична невропатија- оштетување на нервниот систем кај дијабетес.

гликозилација на периферниот нервен протеин,

формирање на антитела на модифицирани протеини и автоагресија во однос на антигени на нервното ткиво,

акумулација на сорбитол и фруктоза во невроните и во клетките на Шван,

намалена НЕ синтеза во wallидот на садот.

Сето ова доведува до нарушување на интранеалното снабдување со крв, намалување на синтезата на миелинот и забавување на спроведувањето на нервните импулси. Форми на дијабетична невропатија:

Оштетување на ЦНС (енцефалопатија, миелопатија),

оштетување на периферниот нерв (полиневропатија, мононеуропатија): нарушувања на моторните и сензорните,

оштетување на автономните нерви (автономна невропатија): нарушувања во регулирањето на срцевата активност, васкуларниот тон, мочниот меур, гастроинтестиналниот тракт.

Ангиопатии и невропатија може да резултираат со дијабетични компликации, како што е стапалото на дијабетисот.

Дијабетично стапало- Патолошката состојба на стапалото кај дијабетес, која се карактеризира со оштетување на кожата и меките ткива, коските и зглобовите и се манифестира во форма на трофични чиреви, промени во коскените зглобови и гноен-некротични процеси (до гангрена).

Акутни компликации на дијабетес - кома.

Дијабетична кома. Директната причина за развој на дијабетична кома (ДК) кај дијабетес само по себе не е дијабетес, бидејќи нејзиниот тек не е нужно комплициран со развој на кома, тукудекомпензација.

Декомпензиран дијабетес- состојба во која метаболичките нарушувања и функциите на органите својствени на болеста достигнуваат критично ниво и се придружени со катастрофални нарушувања на хомеостазата: хиперосмоларност и дехидрација, диселектролитимија, кетоацидоза, млечна ацидоза, тешка хипоксија и др. Некои од овие патолошки промени се способни занаруши мозок, што значи да доведе до развој на кома.

Во зависност од видот на дијабетес мелитус и карактеристиките на провоцирачкиот фактор, кај одреден пациент може да преовладува или кетоацидоза или хиперосмоларност или млечна ацидоза. Во овој поглед, постојат 3 опции за ДК:

кетоацидотична хипергликемична кома,

хиперосмоларна хипергликемична кома,

Овие 3 варијанти на ДК имаат слична патогенеза поврзана со декомпензација на дијабетес, но со доминација на одреден синдром во секој случај.

Дијабетес тип 1 (IDDM)

Телото не произведува инсулин. Некои луѓе се однесуваат на овој вид како дијабетес зависен од инсулин, малолетнички дијабетес или дијабетес со ран почеток. Дијабетесот тип 1 обично е заболен пред 40-годишна возраст, често во рана зрелост или адолесценција. Дијабетесот тип 1 не е толку вообичаен како вториот тип. Околу 10% од сите случаи на дијабетес се од типот 1. Пациентите со дијабетес тип 1 треба да инјектираат инсулин до крајот на животот. Тие исто така треба да обезбедат соодветно ниво на гликоза во крвта со извршување на редовни тестови на крвта и следење на специјална диета. За жал, дијабетесот тип 1 сè уште е неизлечив, без инсулин кај оваа болест, брзо се појавува тешка форма на инвалидитет, а потоа и фатален исход. Долгорочни компликации на дијабетес тип 1 (последици од дијабетична ангиопатија) може да бидат: слепило, срцев удар, бубрежна слабост, губење на забите, деменција, трофични чиреви (до ампутација на екстремитетите).

Дијабетес тип 2 (НИДДМ)

Телото не произведува доволно инсулин за соодветна функција, или клетките во организмот не реагираат на инсулин (отпорност на инсулин). Околу 90% од сите случаи на дијабетес ширум светот имаат дијабетес тип 2.

Некои луѓе се способни да управуваат со своите симптоми на дијабетес тип 2, да изгубат тежина, да одржат здрава диета, да вежбаат и да го контролираат нивото на гликоза во крвта. Сепак, типот 2 обично е прогресивно заболување - постепено се влошува - и пациентот на крајот мора да земе апчиња за намалување на шеќерот, па дури и инсулински инјекции.

Дебелите и дебелите луѓе имаат поголем ризик од развој на тип 2 во споредба со луѓе со здрава телесна тежина. Луѓето со многу внатрешна маст, познати и како централна дебелина, абдоминална маст или абдоминална дебелина, се особено изложени на ризик.

Ризикот од развој на дијабетес тип 2 е исто така поголем како што старееме. Експертите не се апсолутно сигурни зошто, но тие велат дека како што старееме, имаме тенденција да се потрудиме и да станеме помалку физички активни. Луѓето чии блиски роднини се болни или имаат тип 2 се изложени на голем ризик од заболување од заболување.

Дијабетес за време на бременоста (гестациски дијабетес)

Овој вид влијае на жените за време на бременоста. Некои жени имаат многу високи нивоа на гликоза во крвта, нивните тела не се во можност да произведат доволно инсулин за да ја пренесат целата гликоза во клетките, што резултира со постепено зголемување на нивото на глукоза. Гестацискиот дијабетес се дијагностицира за време на бременоста.

Повеќето пациенти со дијабетес за време на бременоста можат да ја контролираат својата болест преку вежбање и диета. Но, сепак 10% -20% од нив треба да преземат некои лекови за контрола на гликозата во крвта. Неоткриен или неконтролиран дијабетес за време на бременоста може да го зголеми ризикот од компликации за време на породувањето. Бебе може да се роди поголемо.

Прелиминарен дијабетес

Треба да се напомене дека губењето на тежината (најмалку 5 до 10 проценти од почетната тежина) може да го спречи или одложи дијабетесот, па дури и целосно да се излечи пред-дијабетес. Погледнете: Пробиотици против дебелината

Огромното мнозинство на пациенти со тип 2 првично имале прелиминарен дијабетес. Повеќето луѓе со напреден дијабетес немаат никакви симптоми. Вашиот лекар може да ја провери вашата крв за да видите дали нивото на гликоза во крвта е повисоко од нормалното. Кај пред-дијабетес, нивото на гликоза во крвта е над нормалното, но не доволно доволно за дијагностицирање на дијабетес. Клетките во телото стануваат отпорни на инсулин. Студиите индицираат дека дури и во фазата пред дијабетес веќе е направено одредено оштетување на кардиоваскуларниот систем и срцето.

* За практична употреба на својствата на пробиотичните микроорганизми при создавање иновативни лекови за третман и превенција на дислипидемија и дијабетес, видете го описот за пробиотикот „Бификацијардио“:

ДОБИВНОСТ, ИНСУЛИН И КАРБОХИДРАТИ

Или 12 ЧЕКОРИ НА НАЧИНОТ ДОБИВО

Бидејќи прекумерната телесна тежина е еден од одлучувачките фактори во развојот на дијабетес, би било корисно да се разбере како се појавува овој процес во организмот и што го провоцира.

Алгоритам на дебелина може да се претстави на следниов начин: 1. размислувате за храна, 2. почнувате да ослободувате инсулин, 3. инсулин му дава на организмот сигнал да ги чува масните киселини и да не ги запали, ослободувајќи енергија, 4. чувствувате глад, 5. шеќер во крвта се крева, 6. едноставни јаглени хидрати продираат во крвта во форма на глукоза; 7. почнувате да лачите уште повеќе инсулин; 8. почнувате да јадете; 9. лачите уште повеќе инсулин; 10. маснотиите се депонираат во масните клетки како триглицериди; 11. масни клетки добијте уште подебели 12. се здебелувате

Масти постојано доаѓаат и одат од клетките на телото. И ние се опоравуваме од оние масти што останаа во организмот. Маснотиите се чуваат во масната клетка во форма на триглицериди. Триглицериди се формираат од три масни киселини поврзани со еден глицерол молекул во масна клетка. Тие се премногу големи за да излезат низ мембраните на масните клетки, за разлика од масните киселини, кои излегуваат лесно. Т.е. колку повеќе акумулирани триглицериди, толку се поголеми клетките, толку стануваме поголеми.

Јаглехидрати има едноставни (брзи) и сложени. Брзите или едноставни јаглени хидрати се соединенија кои се состојат од една или две моносахарид молекули, и тие се најштетни во однос на предизвикување на дебелина.

Едноставните јаглени хидрати се поделени во две групи:

Моносахариди (гликоза, фруктоза, галактоза),
Дисахариди (сахароза, лактоза, малтоза)

Едноставни јаглени хидрати веднаш се апсорбираат со инјектирање на гликоза во крвта. Ова пак придонесува за производство на инсулин.

Инсулин - Ова е главниот регулатор на метаболизмот. Зависи од неговото ниво дали масните клетки ќе се синтетизираат или поделат. Кога нивото на инсулин се зголемува, се активира ензимот липопротеински липаза - (LPL), кој е одговорен за проток на маснотии во клетката. Т.е. колку повеќе инсулин произведуваме, толку поактивен LPL ги пумпа клетките со маснотии.

Значи, производството на изолин е предизвикано од јаглени хидрати. Количината и квалитетот на потрошените јаглени хидрати ќе утврди колку масти се депонираат.

И тоа значи

јаглехидратите го зголемуваат инсулинот -

- инсулин промовира таложење на маснотии

На темата, видете исто така:

Бидете здрави!

РЕФЕРЕНЦИЗА ПРОБИОТСКИ ДЕКОВИ