Дијабетична и алкохолна полиневропатија: симптоми на оштетување на долните екстремитети

Алкохолната полиневропатија е невролошка болест која предизвикува дисфункција на многу периферни нерви. Болеста се јавува кај луѓе кои злоупотребуваат алкохол во доцните фази на алкохолизам. Поради токсичните ефекти врз нервите алкохол и неговите метаболити и последователното кршење на метаболичките процеси, во нервните влакна се развиваат патолошки промени. Болеста е класифицирана како аксонопатија со секундарна демиелинација.

Општи информации

Клиничките знаци на болеста и нивната поврзаност со прекумерна потрошувачка на алкохол биле опишани во 1787 година од Летсом, а во 1822 година од Jексон.

Алкохолната полиневропатија е откриена кај луѓе кои пијат алкохол од која било возраст и пол (со мала доминација кај жените), и не зависи од расата и националноста. Во просек, фреквенцијата на дистрибуција е 1-2 случаи на 100 000 илјади од населението (околу 9% од сите заболувања кои произлегуваат од злоупотреба на алкохол).

Во зависност од клиничката слика на болеста, постојат:

• Сензорната форма на алкохолна полиневропатија, која се карактеризира со болка во дисталните екстремитети (обично се зафатени долните екстремитети), чувство на студ, вкочанетост или горење, грчеви на мускулите на потколеницата, болка во регионот на големи нервни стебла. Дланките и стапалата се карактеризираат со зголемена или намалена болка и температурна чувствителност според типот „нараквици и чорапи“, можни сегментални нарушувања на чувствителноста. Сензорните нарушувања во повеќето случаи се придружени со вегетативно-васкуларни нарушувања (хиперхидроза, акроцијаноза, мермер на кожата на дланките и стапалата). Тендонските и периостеалните рефлекси можат да се намалат (најчесто Ахиловиот рефлекс).
• Моторната форма на алкохолна полиневропатија, во која периферната пареза е изразена на различни степени и благ степен на сензорни нарушувања. Прекршувањата обично влијаат на долните екстремитети (влијае на тибијалниот или заедничкиот перонеален нерв). Поразот на тибијалниот нерв е придружено со нарушување на плантарната флексија на стапалата и прстите, ротација на стапалото навнатре, одење по прсти. Кога е оштетен перонеалниот нерв, функциите на екстензорите на стапалото и прстите се нарушени. Постои атрофија на мускулите и хипотензија кај стапалата и долните нозе („ногање на ногата“). Ахиловите рефлекси се намалени или отсутни, може да се зголемат рефлекси на коленото.
• Мешана форма во која се наб bothудуваат и нарушувања на моторот и во сензорот. Со оваа форма се откриени флакцидна пареза, парализа на стапалата или рацете, болка или вкочанетост по големите нервни стебла, зголемена или намалена чувствителност во погодената област. Поразот влијае на долните и горните екстремитети. Парезис со лезии на долните екстремитети е сличен на манифестации на моторната форма на болеста, а со лезии на горните екстремитети екстензорите главно страдаат. Длабоките рефлекси се намалени, хипотензијата е присутна. Атрофија на мускулите на рацете и подлактиците.
• Атактичка форма (периферни псевдотаби), во која постои чувствителна атаксија предизвикана од нарушена длабока чувствителност (нарушена одење и координација на движењата), вкочанетост во нозете, намалена чувствителност на дисталните екстремитети, отсуство на Ахили ​​и рефлекси на коленото, болка при палпација во областа на нервните стебла.

Некои автори разликувале и субклинички и вегетативни форми.

Во зависност од текот на болеста, постојат:

• хронична форма, која се карактеризира со бавна (повеќе од една година) прогресија на патолошки процеси (вообичаена)
• акутни и субакутни форми (се развива во рок од еден месец и се поретки).

Кај пациенти со хроничен алкохолизам се среќаваат и асимптоматски форми на болеста.

Причини за развој

Етиологијата на болеста не е целосно разбрана. Според постојните податоци, околу 76% од сите случаи на заболување се предизвикани од реактивност на организмот во присуство на зависност од алкохол за 5 или повеќе години. Алкохолната полиневропатија се развива како резултат на хипотермија и други фактори на провоцирање кај жените почесто отколку кај мажите.

Автоимуните процеси исто така влијаат на развојот на болеста, а одредени вируси и бактерии се активирањето.

Провоцира болест и дисфункција на црниот дроб.

Сите форми на болеста се развиваат како резултат на директно влијание на етил алкохол и неговите метаболити на периферните нерви. Недостаток во телото на тиамин (витамин Б1), исто така, влијае на развојот на моторните и мешаните форми.

Хиповитаминоза на тиамин кај пациенти зависни од алкохол се јавува како резултат на:

• недоволно внесување на витамин Б1 со храна,
• намалена апсорпција на тиамин во тенкото црево,
• инхибиција на фосфорилационите процеси (еден вид пост-преводна модификација на протеин), како резултат на што е нарушена конверзијата на тиамин во тиамин пирофосфат, што е коензим (катализатор) во катаболизам на шеќери и аминокиселини.

Во исто време, користењето на алкохол бара голема количина на тиамин, така што пиењето алкохол го зголемува дефицитот на тиамин.

Етанол и неговите метаболити ја зајакнуваат невротоксичноста на глутамат (глутамат е главниот ексцитативен невротрансмитер на централниот нервен систем).

Токсичните ефекти на алкохолот се потврдуваат со студии кои покажуваат директна врска помеѓу сериозноста на алкохолната полиневропатија и количината на земена етанол.
Услов за развој на тешка форма на болеста е зголемена ранливост на нервното ткиво како резултат на наследна предиспозиција.

Иако патогенезата на болеста не е целосно разбрана, познато е дека аксоните (цилиндрични процеси на нервните клетки кои ги пренесуваат импулсот) се главната цел во акутната форма на алкохолна полиневропатија. Лезијата влијае на дебелите миелинирани и тенки слабо миелинирани или немелинирани нервни влакна.

Зголемената ранливост на нервното ткиво е резултат на висока чувствителност на невроните кон разни метаболички нарушувања, а особено на недостаток на тиамин. Хиповитаминоза на тиамин и недоволно формирање на тиамин пирофосфат предизвикува намалување на активноста на голем број ензими (PDH, a-HRCH и transketolase) кои се вклучени во катаболизмот на јаглехидратите, биосинтезата на одредени клеточни елементи и синтезата на прекурзорите на нуклеинска киселина. Инфективните заболувања, крварењето и голем број други фактори кои ја зголемуваат енергијата на организмот, го влошуваат недостаток на витамини Б, аскорбинска и никотинска киселина, го намалуваат нивото на магнезиум и калиум во крвта и предизвикуваат недостаток на протеини.

Во хронична употреба на алкохол, ослободувањето на p-ендорфини од хипоталамски неврони се намалува, а реакцијата на p-ендорфин на етанол се намалува.

Хронична интоксикација со алкохол предизвикува зголемување на концентрацијата на протеини кинази, што ја зголемува ексцитабилноста на примарните аферентни неврони и ја зголемува чувствителноста на периферните завршетоци.

Алкохолното оштетување на периферниот нервен систем, исто така, предизвикува прекумерно формирање на слободни радикали на кислородот што го нарушуваат ендотелот (слојот што ја поставува внатрешната површина на садовите на рамните клетки кои извршуваат ендокрини функции), предизвикуваат ендонеурална хипоксија (ендонеуралните клетки ја покриваат миелинската обвивка на нервните влакна на 'рбетниот мозок) и ги оштетуваат клетките .

Патолошкиот процес може да влијае на клетките на Шван, кои се наоѓаат по должината на аксоните на нервните влакна и вршат потпорна (поддршка) и хранлива функција. Овие помошни клетки на нервното ткиво создаваат миелинска обвивка на невроните, но во некои случаи тие ја уништуваат.

Во акутна форма на алкохолна полиневропатија под дејство на патогени, активирани се антигенски специфични Т и Б клетки, што предизвикуваат појава на антигликолипидни или антиганглиозидни антитела. Под влијание на овие антитела се развиваат локални воспалителни реакции, се активира збир на протеини во крвната плазма кои учествуваат во имунолошкиот одговор (комплемент), а комплексот за напаѓање на мембраната се депонира на обвивката на миелинот во областа на пресретнувањето на Ранвиер. Депонирањето на овој комплекс резултира во брзо зголемување на инфекцијата на миелинската обвивка со макрофаги со зголемена чувствителност и последователно уништување на обвивката.

Во повеќето случаи, алкохолната полиневропатија се манифестира со моторни или сензорни нарушувања во екстремитетите, а во некои случаи и болка во мускулите со различна локализација. Болката може да се појави истовремено со оштетување на моторот, чувство на вкочанетост, пецкање и „лази на лази“ (парестезија).

Првите симптоми на болеста се манифестираат во парестезија и мускулна слабост. Во половина од случаите, нарушувањата првично влијаат на долните екстремитети, а по неколку часа или денови се прошируваат на горните. Понекогаш кај пациенти, рацете и нозете се погодени во исто време.

Повеќето пациенти имаат:

• дифузно намалување на тонусот на мускулите,
• нагло намалување, а потоа и отсуство на рефлекси на тетива.

Повреда на мускулите на лицето е можно, и во тешки форми на болеста - задржување на урина. Овие симптоми опстојуваат 3-5 дена, а потоа исчезнуваат.

Алкохолната полиневропатија во напредната фаза на болеста се карактеризира со присуство на:

• Парезис изрази на различни степени. Можна парализа.
• Мускулна слабост во екстремитетите. Може да биде или симетричен или едностран.
• Остра инхибиција на рефлекси на тетива, преминувајќи до целосно исчезнување.
• Повреда на чувствителност на површината (зголемена или намалена). Обично слабо изразена и припаѓа на полинеуритичниот тип ("чорапи", итн.).

За тешки случаи на заболување е исто така карактеристично:

• Слабеење на респираторните мускули, потребна механичка вентилација.
• Тешко оштетување на зглобовите мускули и вибрациона длабока чувствителност. Забележано е кај 20-50% од пациентите.
• Поразот на автономниот нервен систем, кој се манифестира со синусна тахикардија или брадикардија, аритмија и остар пад на крвниот притисок.
• Присуство на хиперхидроза.

Болката со алкохолна полиневропатија е почеста кај форми на болеста кои не се поврзани со недостаток на тиамин. Може да боли или да гори во природа и да се локализира во подножјето, но почесто се забележува неговата радикуларна природа, во која болката се локализира по засегнатиот нерв.

Во тешки случаи на заболување, забележан е пораз на парови II, III и X на кранијалните нерви.

Најтешките случаи се карактеризираат со ментални нарушувања.

Алкохолната полиневропатија на долните екстремитети е придружена со:

• промена на одење како резултат на нарушена чувствителност на нозете ("галеж" одење, нозете со моторна форма се креваат високо),
• повреда на плантарна флексија на стапалата и прстите, ротација на стапалото навнатре, опаѓање и вртење на стапалото навнатре со моторната форма на болеста,
• слабост или недостаток на тетивни рефлекси на нозете,
• пареза и парализа во тешки случаи,
• сина или мермерна кожа на нозете, намалување на косата на нозете,
• ладење на долните екстремитети со нормален проток на крв,
• хиперпигментација на кожата и појава на трофични чиреви,
• влошена со притисок на болка во нервните стебла.

Болните феномени можат да се зголемат со недели или дури со месеци, по што започнува стационарната фаза. Со соодветен третман, започнува фазата на обратниот развој на болеста.

Дијагностика

Алкохолната полиневропатија се дијагностицира врз основа на:

• Клиничката слика на болеста. Дијагностички критериуми се прогресивна мускулна слабост кај повеќе од еден екстремитет, релативна симетрија на лезиите, присуство на афеклексија на тетива, сензорни нарушувања, брзо зголемување на симптомите и престанок на нивниот развој на 4-та недела од болеста.
• Податоци за електронеуромиографија што можат да детектираат знаци на аксонална дегенерација и уништување на обвивка на миелин.
• Лабораториски методи. Тие вклучуваат цереброспинална течност анализа и биопсија на нервните влакна за да се исклучи дијабетична и уремична полиневропатија.

Во сомнителни случаи, за да се исклучат други болести, се вршат МНР и КТ.

Третман на алкохолна полиневропатија на долните екстремитети вклучува:

• Комплетно отфрлање на алкохол и добра исхрана.
• Физиотерапевтски процедури кои се состојат во електрична стимулација на нервните влакна и 'рбетниот мозок. Исто така се користат магнетотерапија и акупунктура.
• Вежби за физиотерапија и масажа, овозможувајќи да се врати тонусот на мускулите.
• Третман со лекови.

Со медицински третман се пропишани следниве работи:

• Витамини Б (интравенски или интрамускулно), витамин Ц,
• пентоксифилин или цитофлавин, што ја подобрува микроциркулацијата,
• антихипоксанти (Actovegin) кои го подобруваат користењето на кислородот и ја зголемуваат отпорноста на недостаток на кислород
• ја подобрува невромускулната спроводливост невромедин,
• да се намали болката - антиинфламаторни нестероидни лекови (диклофенак), антидепресиви, антиепилептични лекови,
• да се елиминираат постојаните сетилни и моторни нарушувања - антихолинестеразни лекови,
• церебрална ганглиозиди и нуклеотидни препарати кои ја подобруваат ексцитабилноста на нервните влакна.

Во присуство на токсични лезии на црниот дроб, се користат хепатопротектори.

Симптоматска терапија се користи за корекција на автономни нарушувања.

Зошто нервните влакна се погодени од дијабетес и алкохолизам?

Кај дијабетес мелитус, полиневропатија се развива со широко распространето уништување на невроните во периферниот дел на нервниот систем. Таквата смртност на клетките е често неповратна поради нарушената поправка на ткивата кај дијабетичарите.

Зголемената гликоза во циркулирачката крв доведува до задебелување на theидовите на крвните садови, нарушена патентност, формирање на згрутчување на крвта и плаки на wallsидовите. Со толку ниска исхрана, нервните клетки умираат, се заменуваат со нефункционално сврзно ткиво.

Докажано почеста појава на невропатија кај високи мажи. Главниот фактор што ја одредува тежината на текот на болеста е степенот на хипергликемија. Провоцирање услови се прекумерна тежина, пушење и злоупотреба на алкохол.

Ризикот од дијабетична полиневропатија се зголемува со следниве фактори:

• Долгиот тек на дијабетес.
• Висока хипергликемија, чести промени во нивото на шеќер.
• Во старост.

За невропатија во алкохолизам, активирањето може да биде хипотермија, инфекција и оштетување на црниот дроб. Самиот етанол и неговите метаболички производи ги разградуваат нервните влакна. Со истовремен недостаток на витамин Б1 (тиамин), манифестациите на полиневропатија се зголемуваат.

Хиповитаминоза Б1 се јавува со недоволно внесување храна и нарушена апсорпција во цревата.Пиењето алкохол ја зголемува потребата за тиамин, така што неговите манифестации се влошуваат. Во овој случај, нервното ткиво станува чувствително на какво било оштетување.

Алкохолот предизвикува прекумерно формирање на слободни радикали кои ја оштетуваат внатрешната обвивка на садовите, како резултат на што се создава хипоксија во нервните влакна и тие се уништуваат.

Знаци на дијабетична полиневропатија

Нарушување на снабдувањето со крв, промени во спроводливоста на нервното ткиво кај дијабетес формираат три варијанти на лезии на долните екстремитети: невропатични, исхемични, мешани.

Невропатичниот синдром се манифестира со искривена перцепција на болка, во која со ситни допири се чувствува болка, а при одење стапалото е вкочането. Може да се појави и зашивање, горење на болка или горење на нозете.

Нарушената температура и чувствителноста на болка доведуваат до повреда на кожата. Зглобовите на нозете се деформираат поради мускулна слабост и нарушено позиционирање на нозете при одење, се јавуваат сублуксации. Кожата е сува, задебелена, со прогресија на болеста на местото на пукнатини или оштетување, се развива чир на пептик.

Карактеристична карактеристика на невропатичката опција е присуството на пулс на нозете, топла кожа и формирање на чиреви во метатарзалните коски.

Исхемичката варијанта на развој на дијабетична полиневропатија е придружена со:

• Поразот на артериите и капиларите.
• Депонирање на холестерол и калциум во васкуларниот ид.
• Формирање на плаки и згрутчување на крвта.
• Васкуларниот wallид станува поцврст и подебел.
• Снабдувањето со крв е намалено.

Зголемен проток на крв во венскиот кревет и стагнација во него придонесуваат за формирање на едем и хеморагија во кожата. Кожата станува тенка, лесно повредена, се формираат рани и чиреви. Симптом на исхемија е симптом на наизменична клаудикација, кога пациентот мора да направи запира при одење заради остра болка во нозете.

Мешаниот тип се манифестира со скратени тетиви и таложење на протеински комплекси со гликоза на артикуларните површини. Симптоми на ваквите прекршувања се:

1. Вкочанетост во зглобовите.
2. Артритис, деформитети во зглобовите и дислокации.
3. Нозете ладно на допир.
4. Кожата е црвена со синкава нијанса,
5. Чирови се појавуваат на глуждовите или петицата.

Чирови со тежок тек на болеста се заразуваат, што може да биде комплицирано со остеомиелитис и септички процес, прогресијата на исхемија доведува до гангрена.

Дијабетично стапало е честа причина за ампутација на стапалото.

Симптоми на пролеинуропатија кај алкохолизам

Поделбата во типови на алкохолна и дијабетична полиневропатија е условна, бидејќи нема изолирано оштетување на нервниот и циркулаторниот систем. Најчесто, се среќаваат мешани типови на болести.

Клиничките манифестации на алкохолна полиневропатија се претставени со такви синдроми: сензорни, моторни, мешани, атактички.

Сензорната невропатија се карактеризира со болка во нозете, вкочанетост, горење, грчеви во нозете и болка во мускулите. Прекршувањата на чувствителноста, вклучително зголемена или намалена болка и температура се карактеристични за типот „чорапи и отпечатоци“. Васкуларните реакции се манифестираат со мермер на кожата, надминато потење.

Моторната форма се манифестира:

• Намалена флексија на стапалата или прстите.
• Повреда на ротацијата на стапалата.
• Неможноста да се шета по прсти.

Ако е зафатен перонеалниот нерв, се формира „стегање на стапалото“, во кое е тешко да се прошири стапалото.

Мешаната форма се јавува во форма на пареза или парализа на стапалата, рацете, болката, вкочанетоста на рацете или стапалата. Атрофија на мускулите на рацете и подлактиците. Во погодената област, може да има зголемена или намалена чувствителност.

Периферните псевдотаби или атактичка форма на алкохолна полиневропатија е предизвикана од длабоки нарушувања на чувствителноста. Кај пациенти, координацијата на движењата и одењето се искривени, нозете одат вкочанетост, чувствителноста се намалува, за време на прегледот, Ахил и коленото рефлекси се отсутни.

Првично, пациентите развиваат мускулна слабост и пецкање во рацете и нозете, потоа во проширената фаза се развива пареза или парализа, а површинската чувствителност е нарушена.

Во тешки фази, респираторните мускули, срцевиот мускул ослабуваат, што се манифестира со нарушувања на ритамот и пад на притисокот.

Третман и спречување на невропатија кај дијабетес

За лекување на невропатија кај пациенти со дијабетес, нивото на шеќер во крвта мора да се стабилизира. Покрај тоа, индикаторите за компензираниот тек на дијабетес се намалување на нивото на глициран хемоглобин, индикатори за липиден метаболизам, вклучително холестерол и крвен притисок.

Ова се постигнува со следење на диета и пропишување на инсулинска терапија за првиот вид дијабетес. Пациентите со дијабетес зависни од инсулин, исто така, можат привремено да се пренесат на инсулин ако лековите за намалување на шеќерот во таблетите не можат да го намалат на препорачаното ниво.

По нормализацијата на индикаторите за јаглени хидрати и метаболизам на маснотии, забележително намалување на манифестациите на дијабетична полиневропатија започнува за два месеци.

Третманот со лекови се изведува со употреба на препарати од тиоктична киселина: Берлиција, Тиогама, Еспа-липон. Прикажано е комплексот на Б витамини - Милгама за дијабетес, Неуробекс Нео, Неуровитан, Неурурбубин.

За аналгезија, се користат антиинфламаторни лекови - Индометацин, Диклофенак, Нимесулид, како и антиконвулзиви - Габалеп, Текст. Според индикациите, антидепресиви може да се препишат - амитриптилин, клофранил, имипрамин, венлафаксин.

Локално користени мази со лидокаин - Версатс или со нестероидни антиинфламаторни лекови - Кетопрофен, Долгит.

Не-фармаколошки методи се користат за третман на полиневропатија кај дијабетес: хипербарична оксигенација, балнеотерапија, електрофореза, стимулација со модулирани струи, магнетотерапија, перкутана електроневростимулација. Тие можат да бидат препишани во отсуство на сериозни истовремени заболувања.

Во третманот на синдром на постојана болка, кој не се отстранува со лекови, се врши електрична стимулација на 'рбетниот мозок.

Спречување на развој на полиневропатија е да се контролира нивото на шеќер и прилагодување на дозата на лекови за намалување на шеќерот. Покрај тоа, на пациенти со дијабетес се препорачуваат редовни тестови на крвта за глициран хемоглобин, бубрежен и хепатален комплекс и нивото на липопротеини.

Можно е да се спречи уништување на крвните садови и нервните влакна предмет на следниве препораки:

• Одржувајте го крвниот притисок на 130/80 за да не го нарушите снабдувањето со крв на погодените ткива.
• Исклучете шеќер и бело брашно од исхраната, и додадете зеленчук и протеини со малку маснотии.
• Било алкохол и пушење треба да бидат забранети.
• Прошетајте дневно, одржувајте разумна физичка активност.
• Внимавајте на хигиената и прегледувајте ги стапалата секој ден.

Третман на алкохолна полиневропатија

За третман на полиневропатија предизвикана од злоупотреба на алкохол, важно е да се напушти алкохолна и хранлива диета, вклучително и доволна количина на витамини и диетални влакна, како и целосен протеин.

За физиотерапевтски третман се користат електромистимулација, галванизација и електрофореза на витамини, новокаин.

Нанесете магнетотерапија, ласерска терапија, синусоидно симулирани струи, акупунктура. На пациентите им се прикажани вежби за физиотерапија, масажа, пливање и одење.

Третманот со лекови на алкохолна невропатија се спроведува со следниве лекови:

1. Б витамини: Милгама, Неурурубин, Тиамин хлорид, Пиридоксин хидрохлорид, цијанокобаламин (интравенски или интрамускулно).
2. Аскорбинска киселина се инјектира.
3. Пентоксифилин, Трентал или Пентилин, Цитофлавин за подобрување на микроциркулацијата.
4. Actovegin за дијабетес за отпорност на хипоксија.
5. Неуромидин за подобрување на невромускулната спроводливост.
6. Анестезија: нестероидни антиинфламаторни лекови Voltaren, Revmoxicam, антиконвулзиви - Габалепт, Финлепсин, антидепресиви - Anafranil, Venflaksin.
7. Лекови против антихолинестераза за пареза или парализа - Неуромидин, Галантамин, Просерин.

Хепатопротектори (Essentiale, Hepabene, Liv) се индицирани за такви пациенти да ја подобрат асимилацијата на лековите и заштитата на клетките на црниот дроб. Исто така, добиени се добри резултати при употреба на лекови со тиоктичка киселина - Тиогама, Еспа Липон, Тиоктацид, Берлиција.

Што е дијабетична полиневропатија? Информациите за овој феномен се дадени во видеото во оваа статија.

Форми и сорти на патологија

Следниве форми на невропатија се разликуваат:

• Сензорна Се карактеризира со болка во дисталните долни екстремитети, грчеви на мускулното ткиво на теле, чувство на печење, вкочанетост или студенило, болка во пределот на големи нервозни стебла. Во повеќето случаи, сензорната конфигурација е поврзана со нарушувања на вегетативно-васкуларниот систем (мермер на кожата на стапалата и дланките, акроцијаноза, хиперхидроза).
• Погон. Постои блага форма на сензорни нарушувања и периферна пареза со различен степен на развој. Исто така, се забележува хипотензија на стапалата (канџано стапало) и атрофија на мускулите. Рефлексите на коленото се засилени, ахиловите рефлекси се отсутни.
• Мешани. Забележани се сензорни и моторни нарушувања. Обезбедената конфигурација се карактеризира со парализа на рацете или нозете, слаба пареза, вкочанетост или постојана болка на местата на големи нервозни стебла, како и намалена или зголемена чувствителност во погодената област. Покрај тоа, процесот се протега и на горните и на долните екстремитети. Главните рефлекси се намалени, се развива хипотензија. Мускулните ткива на подлактиците и рацете се атрофираат.
• Атактик. Постојат патолошки промени во координацијата на моторот и одењето предизвикани од нарушена чувствителност. Постои болка во пределот на нервните стебла што се формираат при палпација, чувство на вкочанетост во долните екстремитети, намалување на чувствителноста на дисталните нозе, коленото и ахиловите рефлекси.

Во зависност од стапката на прогресија Се разликуваат следниве форми на болеста:

• Остра и субакутна. Ретко се дијагностицира, курсот е моментален - околу еден месец.
• Хронично Се јавува почесто, се карактеризира со бавен курс - до една година.

Луѓето кои злоупотребуваат алкохол се подложни на алкохолна полиневропатија, без оглед на нивната националност, раса, возраст или пол. Во просек, болеста се дијагностицира кај 1-2 луѓе на 100.000 жители на планетата. Ова е околу 9% од сите заболувања предизвикани од алкохол.

Причини и предизвикувачи

Алкохолната полиневропатија се јавува против позадината на хроничен алкохолизам или единечно внесување на голема количина алкохол. Прво, се погодени долгите нервни влакна во нозете, тогаш процесот се шири низ целото тело од дното нагоре.

Следниве фактори го провоцираат развојот на невропатија:

• алкохолот, еднаш во телото, се претвора во ацеталдехид, кој има токсични својства и има негативен ефект врз периферниот и централниот нервен систем,
• алкохолот ги оштетува клетките на црниот дроб, што доведува до влошување на неговите функции,
• како резултат на редовно консумирање алкохол, се јавува застој во метаболичките процеси, како и повреда на испорака на хранливи материи на ткива и органи,
• алкохолот придонесува за нарушено пренесување на импулси, како и чувствителност на различни делови од телото, додека постои повреда на микроциркулацијата во нервните влакна,
• забавувањето на метаболичките процеси значително ја намалува способноста на телото да ги отстрани токсините, кои се акумулираат во клетките, да влијаат на сите системи и органи,
• под дејство на алкохол, дигестивниот систем се влошува, абсорпцијата на хранливи материи од страна на тенкото црево е нарушена. Како резултат, постои недостаток на витамини Б, особено тиамин (Б1),
• пиењето алкохол помага да се ослабне имунолошкиот систем, додека телото започнува да произведува антитела кои ги уништуваат сопствените клетки.

Алкохолната полиневропатија се дијагностицира кај 70-90% од пациентите со алкохолизам. Ризикот од развој на болеста значително се зголемува со редовна употреба на повеќе од 100 g етанол / ден. Честопати, оваа патологија влијае на луѓе кои користат алкохолни пијалоци со низок квалитет или течности што содржат алкохол кои не се наменети за голтање.

Знаци и симптоми на болеста

Како по правило, во почетните фази на алкохолна невропатија, симптомите се благи или целосно отсутни, па затоа е доста тешко да се идентификува болеста во оваа фаза. Слабеењето на нозете може да укаже на неповратните процеси што започнаа во телото - ова е првиот знак на болеста.

Тогаш Клиничката слика е дополнета со следниве симптоми:

• конвулзивни напади во нозете,
• постепено зголемување на болката во долните екстремитети, особено при притискање на главните вени, нервозни стебла и мускулно ткиво,
• вкочанетост почнувајќи од нозете и се крева нагоре, по некое време нозете почнуваат да ослабуваат, се појавуваат систематски болки,
• болка при палпација на мускулите на телето,
• недостатокот на третман доведува до зголемени симптоми кои одат на раце,
• ако е зафатен автономниот нервен систем, капките на притисок се зголемуваат, се слабее сексуалната функција, се забележува неволно или чести мокрење,
• дефекти на малиот мозок, што доведува до нерамнотежа и координација на моторот.

Човек кој страда од полиневропатија, не го чувствува патот на покривање како резултат на повреда на чувствителност во екстремитетите, тој има прскалка одеж карактеристика на оваа болест. Постои промена во рефлексиите на тетивите, кои слабо се чувствуваат, па дури и отсутни. Во напредна форма, започнува парализа на горните и долните екстремитети.

Поради нарушувања на циркулацијата, стапалата и долните нозе стануваат ладни на допир, кожата станува сина, станува мермер или безбоен изглед. Како што болеста напредува на нозете, влакната исчезнуваат, на кожата се формираат подоцна трофични чирови што не се лекуваат. Понатамошна прогресија на патологијата доведува до развој на цревна инфекција, труење на телото со токсини, што предизвикува оштетување на вагусниот нерв. И ова предизвикува останување без здив и тахикардија. Пациентот во кревет почнува да се замрзнува, вклучително и во просторијата за пареа, тој има дезориентација и нарушувања на меморијата.

Игнорирање на овие симптоми ќе доведе до развој на компликации: парализа, губење на контролата врз функционирањето на карличните органи, повлекување алкохол. На моменти, болеста влијае на оптичките нерви, а тоа доведува до апсолутно неповратно слепило.

Луѓето со алкохолизам сè уште имаат асимптоматски форми на невропатија.

Дијагностички мерки за невропатија

Ефективноста на третманот зависи од точноста на дијагнозата. Комплетен преглед го елиминира присуството на други болести кои имаат слични симптоми. Овие може да бидат следниве патологии:

• хронична демиелинизирачка полиневропатија од воспалителна природа,
• дијабетична полиневропатија,
• наследни лезии на периферниот нервен систем,
• Синдром на Гилин-Баре.

Дијагностички мерки се следниве:

• електронеуромиографија, со која е одредена брзината на минување на нервните импулси,
• верификација на тетивните рефлекси, како и чувствителноста и јачината на мускулите на горните и долните екстремитети,
• нервна биопсија, МНР, компјутерска томографија, што може да потврди или негира присуство на алкохолна невропатија, како и да исклучи други болести.

Третман со лекови и не-лекови

Невролошки заболувања се манифестираат против позадината на редовните токсични ефекти или по продолжено слабеење. Терапијата е пропишана земајќи ги предвид овие фактори и се одвива во различни насоки. Вообичаени се барањата како што се целосно одбивање на корекција на алкохол и исхрана.

За да се врати микроциркулацијата, да се елиминира болката и да се подобри невромускулната спроводливост, лекарот може да препише антиинфламаторни лекови, антихипоксанти, антиоксиданти, аналгетици и витамини Б.

Терапија со лекови

Раната дијагностика на болеста значително ги зголемува шансите за рано отстранување на алкохолна невропатија на долните екстремитети. Третманот е насочен кон подобрување на протокот на крв во областа на нервните завршетоци и враќање на функционирањето на нервните влакна. Пред да препише одреден лек, лекарот мора внимателно да ја проучи медицинската историја и да се увери дека пациентот не е алергичен.

Следниве видови на мерки на лекување ќе помогнат во подобрување на состојбата на пациентот:

• употреба на антидепресиви (Венлафаксин, Актовегин, Берлиција, Мексидол, Сертралин),
• земање антиинфламаторни нестероидни лекови за болка (Мелоксикам, Кетопрофен, Нимесулид),
• курс на вазоактивни лекови (Никотинска киселина, Емоксипин, Инстенон, Васонит),
• Витамини Тиамин, Бенфотиамин, Група Б,
• антиконвулзиви (Прегабалин, Габапентин),
• креми и мази (Капсаицин, Кетопрофен, Финалгон, Диклофенак, Капсикам) се користат за локална анестезија.

Физиотерапевтски процедури за невропатија

За да се забрза процесот на заздравување, се користат и други методи на лекување. Терапијата без лекови вклучува физиотерапевтски процедуримеѓу кои особено треба да се забележи магнетотерапија, како и електрична стимулација на 'рбетниот мозок и нервните влакна. Масажата, исто така, покажа висока ефикасност, со помош на која е можно да се врати мускулната активност. Покрај тоа, во третманот на алкохолна невропатија, широко се користат методи како што се терапија со кал, вежби за физиотерапија и акупунктура.

Со комбинација на физиотерапевтски, медицински и народни методи на терапија, можете да постигнете добар ефект и да го забрзате процесот на лекување.

Морам да кажам дека полиневропатија, што е последица на злоупотреба на алкохол, успешно се третира само во почетните фази на развој. Со далекусежни промени и уништување на нервните влакна од изложеност на алкохол, целосно закрепнување е невозможно. Во такви случаи, можете само да ја стабилизирате состојбата на пациентот и да ги намалите симптомите. Но, тоа не значи дека третманот воопшто не е неопходен. Недостаток на третман и постојани либерации на крајот може да доведат до целосна попреченост и неможност за само-грижа. Ова е особено точно за луѓе кои страдаат од дијабетична и алкохолна полиневропатија.

Алкохолна невропатија е неизбежен резултат на злоупотреба на алкохол. Невидливо притаен проблем значително го менува квалитетот на животот на човекот, се разбира, не на подобро. Навремената дијагностика, одбивањето од алкохол и соодветната терапија ги зголемуваат шансите за целосно закрепнување. Во занемарена форма, патолошките промени се веќе неповратни.

Дијабетична и алкохолна полиневропатија

Алкохолната невропатија е сензимоторна полиневропатија со доминантна лезија на нозете во почетните фази на болеста. Со континуирана употреба на алкохол, процесот се протега на горните екстремитети. Почетокот е незабележителен “и зголемувањето на симптомите се јавува со месеци или подолго. Сензорните симптоми вклучуваат вкочанетост, парестезија со трнење сензации и силна болка. Нарушувањата во движењето се претставени со симптом на виткано стапало, слабост во рацете, па дури и слабост во проксималните нозе во далеку напредни фази на болеста.

Студијата за ЕМГ открива претежно аксонален вид на оштетување. Лабораториските податоци укажуваат на нарушена функција на црниот дроб, макроцитозата е забележана во крвта.

Главниот услов за третман е целосно отфрлање на алкохол. Се препишува диета со висока содржина на тиамин - до 100 мг на ден. Подобрувањето се јавува само по неколку месеци. Често кај пациенти од оваа група не постои само алкохолна невропатија, туку и алкохолна дегенерација на малиот мозок (до целосна невозможност на одење заради нерамнотежа), што е многу полошо за лекување од невропатија.

Mononeuropathies во алкохоличари, како по правило, се резултат на компресија на нервните стебла кога пациентот спие во состојба на екстремна интоксикација. Класичен тип на таква компресија-исхемична невропатија е радијална нервопатија, која е компресирана во спиралниот жлеб на хумерусот. Закрепнувањето обично е спонтано, но може да трае неколку недели - ова е времето потребно за аксонална ремиелинација.

Исто така, честопати се забележува опаѓање на стапалото поради компресија на n. Реонеус во главата на фибулата или невропатија на улнарниот нерв за време на компресија во ретроепикондиларниот регион. Закрепнувањето е исто така спонтано и трае до неколку недели.

Дијабетичната невропатија е претставена со неколку сорти. До денес, не се развиени специфични методи на лекување за дијабетична невропатија, но познавањето на некои од карактеристиките на неговиот тек им овозможува на пациентите да ги дадат потребните препораки. Општите принципи за третман на невропатија се применуваат за нарушувања со дијабетичко потекло.

1. Сензорно-моторна дијабетична полиневропатија е најчестиот вид дијабетична невропатија. Постои билатерално кршење на чувствителноста на дисталните раце и нозе. Обично нема болка. Етиотропниот третман, т.е., насочен кон намалување на нивото на гликоза во крвта. За жал, не секогаш гликемиската контрола доведува до регресија на симптомите на невропатија.

2. Дијабетична невропатија на феморалниот нерв, или т.н. "дијабетична амиотрофија", исто така, се наоѓа во општата популација, но многу почесто кај пациенти со дијабетес. Парадоксално, овој вид нарушување обично се јавува против позадината на постигнување подобра контрола на нивото на гликоза во крвта, на пример, при преминување од земање на хипогликемични таблети на инсулин. Одеднаш, пациентот почнува да се жали на еднострана болка во долниот дел на грбот, бутот, препоните, што се интензивира со текот на времето. Неколку дена по почетокот на болка, парестезија и повреда на чувствителност се појавуваат во бутот и медијалната површина на коленото зглоб и долниот дел на ногата.

Околу исто време, слабост се појави во квадрицепсите на феморите и флексорите на колкот. Слабоста понекогаш се појавува толку неочекувано што пациентот може да падне. Неколку недели по почетокот на слабоста, се развива изразена атрофија на погодените мускули, претежно квадрицепс феморис. Пациентот продолжува да биде вознемирен од силна болка која не може да се лекува со аналгетици, но обично се решава спонтано по околу еден месец од почетокот. Долгорочните изгледи се добри. Во ретки случаи, по регресија на симптомите од едната страна, се појавува на спротивната страна.

Форми на алкохолна невропатија

При анализата на клиничката слика на болеста, се разликуваат следниве форми на болеста:

• мотор. Се изразува во одредени нарушувања на моторот и сензорот, како и разни степени на пареза на периферните нерви. Во принцип, штета се јавува кај нервите на долните екстремитети на тибија. Како резултат на ваквите прекршувања, едно лице не е во состојба да ги свитка и да ги расклопува прстите и стапалата, одењето на прсти е тешко, може да се појави целосна атрофија на мускулите на долниот дел од ногата и стапалото, како и хипотензија во овие области. Рефлексите на коленото можат да се зголемат, додека Ахиловите рефлекси можат да се намалат,
• сензорна Оваа форма на болеста се карактеризира со болка во долните екстремитети, вкочанетост и чувство на печење, студ, грчеви во мускулите во потколеница. Едно лице може да чувствува болка во областа на нервните стебла. Дланките и стапалата може делумно да ја изгубат чувствителноста, температурата и тактилната чувствителност може да се изгубат. Сензорните нарушувања се придружени со симптоми карактеристични за автономни нарушувања: прекумерно потење, мермер на кожата, акроцијаноза, неправилен крвен притисок и брз отчукувања на срцето. Најчесто, во такви ситуации, Ахилите и другите рефлекси на тетивите се намалуваат,
• мешана форма, комбинирајќи моторни и сензорни знаци на нарушување. Зголемувањето на оваа форма на болеста може да се зголеми или намали. Постои вкочанетост, болка во областа на големи нервни стебла, екстремитетите можат да бидат парализирани. Постојат случаи на манифестација на пареза, сепак, таа е доста летаргична и е придружена со непријатни сензации. Длабокото подвижност и рефлексите се намалени, атрофијата на мускулите на екстремитетите, хипотензија може да биде присутна. И долните и горните екстремитети се засегнати подеднакво,
• атактик. Оваа форма се карактеризира со нарушена координација, неволни движења, чувство на печење и вкочанетост во екстремитетите, се намалува чувствителноста на екстремитетите, се губат рефлекси, секој допир и палпација предизвикува силна болка во областа на нервните стебла.

При анализирање на текот и природата на болеста, формите на болеста се поделени на хронични, акутни и субакутни.

Хроничната форма напредува во текот на долг период, главно, овој вид на текот на болеста се наоѓа кај постарите лица, но може да влијае и на младите луѓе. Оваа форма се дијагностицира по повеќе од една година од текот на болеста.

Акутните и субакутните форми се поретки, но се развиваат многу побрзо и побрзо.

Пациентите со хроничен алкохолизам може да не ги чувствуваат симптомите и манифестациите на оштетување на нервите.

Причини за алкохолна полиневропатија

Постојаното труење на телото со алкохол негативно влијае на метаболичките процеси на телото, влијае на нервните клетки на ЦНС, го нарушува преносот на импулси, додека влијае на сите системи за поддршка на животот на организмот и го нарушува функционирањето на внатрешните органи. Ова станува главен симптом на болеста.

Поради интоксикација на човечкото тело, производите од кршење на алкохолот влијаат врз функционалноста на 'рбетниот мозок и мозокот. Полиневропатија е последица на оваа состојба, причините можат да бидат:

• редовни токсични ефекти на алкохолот и неговите производи за распаѓање на нервните завршетоци на влакната на автономниот систем,
• оштетување на структурата на нервните влакна, што доведува до проблеми со микроциркулацијата,
• недостаток на витамин, кој се јавува како резултат на неурамнотежена диета, недостаток на хранливи материи, елементи во трагови. Недостатокот на витамини му се заканува на организмот со забавување на метаболичките процеси, нарушување на дигестивниот тракт, големо оптоварување на црниот дроб и други органи,
• Недостаток на витамин Б. Недостаток на тиамин не дозволува да се оксидира алкохолот, затоа токсичниот ефект на алкохол само се зголемува, метаболичките процеси на телото се значително намалени, телото чувствува дефект, виталност и недостаток на заштитни функции.

Покрај алкохолот, постои и дијабетична полиневропатија. што се јавува како резултат на компликацијата на дијабетес, негативно влијае на централниот нервен систем и се манифестира со различен спектар на симптоми. Дијабетичните и алкохолните полиневропатии се слични по тоа што, како резултат на такви болести, едно лице станува неспособно, завршувајќи во инвалидитет.

Причини за дијабетична полиневропатија

Со дијабетична полиневропатија е зафатен соматскиот нервен систем. кој е одговорен за обезбедување на моторни и сензорни функции, движење и чувствителност. Во овој случај, едно лице чувствува силна главоболка, мигрена, сепак, болеста може да биде целосно асимптоматска во почетните фази. Затоа, за време на редовните прегледи во медицинска установа, важен е прегледот од невролог.

Оштетување на периферните нерви се јавува и во автономниот систем на телото, со што се обезбедува непречено функционирање на респираторниот, дигестивниот систем, крвните садови и другите внатрешни органи.

Потеклото на овој вид невропатија се должи на зголемено ниво на гликоза во крвта. Со зголемување на шеќерот, метаболизмот во нервните клетки се забавува, нервните завршетоци доживуваат глад на кислород, како резултат на што се појавуваат првите знаци на болеста. Ако третманот се започне навремено, може да се избегнат многу компликации и нервите можат целосно да се обноват, а другите симптоми на болеста може да се отстранат. За да го направите ова, доволно е да се следат сите упатства на лекарот за намалување на шеќерот.

Симптоми на дијабетична полиневропатија

Симптоми што покажуваат дијабетична и алкохолна полиневропатија што е тоа? Веќе ги испитавме вторите, но симптоматологијата на болеста кај дијабетес мелитус е малку поинаква, и може да се подели на два вида: активни и пасивни манифестации.

Првите ги вклучуваат следниве симптоми:

• остра болка при горење
• пецкање во екстремитети, вкочанетост,
• преосетливост на кој било допир,
• болка при палпација, дури и обичен допир предизвикува болка.

Пасивна група на симптоми е несмасност на одење, нарушени моторни вештини, вкочанетост на екстремитетите за време на движење и одмор и смрт на моторни ткива.

Покрај овие две групи, може да се појават и споредни симптоми:

• проблеми со варењето и асимилацијата на храната,
• уринарна инконтиненција
• несвестица, вртоглавица, скокање на крвниот притисок,
• еректилна дисфункција кај мажите,
• заматен вид, заматени очи
• доделување на кожата и губење на мускулниот тонус,
• заситен говор
• конвулзивни манифестации
• повреда на голтање рефлекси.

Ниту еден лекар не може да даде 100% прогноза, но врз основа на поплаки на пациентот, можете да изградите клиничка слика за болеста, со цел да ви препишете ефикасен сеопфатен третман. Најчести поплаки кај пациенти кои злоупотребуваат алкохол:

• чести грчеви на долните екстремитети, кои се појавуваат кога се движат прстите,
• болка во стапалата и мускулите на телињата. Обично се јавува во текот на ноќта, но потоа редовноста станува почеста и лицето не се чувствува полно,
• вкочанетост на екстремитетите. Оштетувањето на нервите предизвикува парестезија по будењето, чувствителноста се враќа за кратко време,
• замрзнување на екстремитетите дури и во текот на летото,
• слабост во екстремитетите поради оштетување на периферните нерви,
• непријатност за време на палпација на мускулите на телето.

Како што болеста расте, манифестациите стануваат поинтензивни и почести, не дозволувајте пациентот да живее целосно. Ако некое лице отстапи целосно од штетните навики на време, симптомите на болеста можат да одат надолу, а потоа лекарите даваат шанса за целосно закрепнување.

Дијагностички методи

Пред да пропише третман, надлежен лекар го насочува пациентот на преглед. Дијагноза на болеста на двата типа на полиневропатија се врши врз основа на следниве точки:

1. Се слушаат поплаките на пациентот, се изучува историја на случаи со хронични заболувања, вирусни инфекции и генетска предиспозиција. Врз основа на клиничката слика, лекарот извлекува заклучоци и присуство на болест или го испраќа пациентот кај друг специјалист за да се консултира и исклучи други патологии.
2. Методи на лабораториско истражување: анализа на крв и урина, земање биоматеријал во форма на нервни влакна и цереброспинална течност.
3. Електронеуромиографија со цел да се потврди или исклучи аксоналното дегенеративно нарушување.
4. МНР и КТ за да се исклучи какво било друго оштетување на внатрешните органи, освен за периферните нерви.

Третман на дијабетична полиневропатија

Збир на мерки за елиминирање на оваа патологија е насочен кон елиминирање на причините и симптомите на болеста. Ако навреме започнете со третман на дијабетес, не можете да оставите трага од некогаш вознемирувачките сензации. Преземени активности за лекување на болеста:

1. Витамини од групата Б, кои помагаат да се намалат активните ефекти на глукозата врз нервните импулси и нивниот премин низ нервните патеки.
2. Супстанции кои ја спречуваат синтезата на шеќер, кои исто така го отстрануваат ефектот врз нервните клетки и влакна.
3. Антиконвулзиви
4. Нестероидни антиинфламаторни лекови, лекови против болки, nootropics.

Секој третман треба да започне со надлежна дијагноза на болеста и анализа на симптоми. За целосно закрепнување, важно е да се следат сите правила, да се поставите на позитивен начин и да го промените воспоставениот начин на живот со ревидирање на ставовите за храна, движење и злоупотреба на зависностите.

(Сè уште нема рејтинг)