Симптоми на дијабетес

Дијабетична амиотрофија е мускулна слабост што доведува до оштетување на нервните завршетоци на 'рбетниот мозок. Во овој случај, пациентот започнува остри болки во нозете, кои не ги отстрануваат вообичаените лекови против болки, еден екстремитет се намалува во волуменот. За лекарите може да биде тешко да постават правилна дијагноза, бидејќи патологијата се јавува кај само 1% од пациентите со дијабетес мелитус, а нејзините симптоми се слични на оток, остеохондроза и други.

Прочитајте ја статијата

Написи за медицински стручњаци

Симптомите на дијабетес се појавуваат на два начина. Ова се должи на акутен или хроничен недостаток на инсулин, кој пак може да биде апсолутен или релативен. Акутен недостаток на инсулин предизвикува состојба на декомпензација на јаглени хидрати и други видови метаболизам, придружена со клинички значајна хипергликемија, глукозурија, полиурија, полидипсија, губење на тежината како резултат на хиперфагија, кетоацидоза, до дијабетична кома. Хроничен недостаток на инсулин во присуство на субкомпензирана и периодично компензирана дијабетес мелитус е придружена со клинички манифестации карактеризирани како „синдром на доцна дијабетичар“ (дијабетичен ретино-, невро- и нефропатија), кои се засноваат на дијабетична микроангиопатија и метаболички нарушувања типични за хроничен тек на болеста. .

Механизмот за развој на клинички манифестации на акутен недостаток на инсулин вклучува нарушен метаболизам на јаглени хидрати, протеини и масти, кои предизвикуваат хипергликемија, хипераминоцидемија, хиперлипидемија и кетоацидоза. Недостаток на инсулин ја стимулира глуконогенезата и гликогенолизата, а исто така ја инхибира и гликогенезата на црниот дроб. Јаглехидратите од храна (гликоза), во помала мерка отколку кај здравите, се метаболизираат во ткивата на црниот дроб и од инсулин. Стимулацијата на глукогенезата преку глукагон (со недостаток на инсулин) доведува до употреба на аминокиселини (аланин) за синтеза на глукоза во црниот дроб. Изворот на аминокиселини е протеин на ткиво подложено на распаѓање. Бидејќи аминокиселината аланин се користи во процесот на глуконеогенеза, се зголемува содржината на разгранет ланец аминокиселини (валин, леуцин, изолеуцин) во крвта, чиешто користење се користи со мускулното ткиво за синтеза на протеини. Така, пациентите развиваат хипергликемија и аминоцидемија. Зголемената потрошувачка на протеини во ткивата и аминокиселините е придружена со негативен азотно салдо и е една од причините за губење на тежината кај пациенти, а значајна хипергликемија е предизвикана од глукозурија и полиурија (како резултат на осмотска диуреза). Губење на течност во урината, што може да достигне 3-6 l / ден, предизвикува интрацелуларна дехидрација и полидипсија. Со намалување на интраваскуларниот волумен на крв, крвниот притисок се намалува и се зголемува хематокрит. Во услови на недостаток на инсулин, главните енергетски подлоги на мускулното ткиво се бесплатните масни киселини, кои се формираат во масното ткиво како резултат на зголемена липолиза - хидролиза на триглицериди (ТГ). Неговата стимулација како резултат на активирање на хормонска чувствителна липаза предизвикува зголемен внес на FFA и глицерол во крвотокот и црниот дроб. Првите, оксидирани во црниот дроб, служат како извор на кетонски тела (бета-хидроксибутирични и ацетооцетни киселини, ацетон), кои се акумулираат во крвта (делумно искористено од мускулите и клетките на централниот нервен систем), придонесувајќи за кетоацидоза, намалување на pH и хипоксија на ткива.Делумно FFAs во црниот дроб се користат за синтеза на TG, кои предизвикуваат инфилтрација на масни црниот дроб, а исто така влегуваат во крвотокот, што ја објаснува хиперглицеридемијата честопати забележана кај пациенти и зголемување на FFA (хиперлипидемија).

Прогресијата и зголемувањето на кетоацидозата ја зголемуваат дехидрираноста на ткивата, хиповолемијата, концентрацијата на крвта со тенденција за развој на дисеминиран синдром на интраваскуларна коагулација, лошо снабдување со крв, хипоксија и церебрален кортекс едем и развој на дијабетична кома. Нагло намалување на бубрежниот проток на крв може да предизвика некроза на бубрежните тубули и неповратна анурија.

Карактеристики на текот на дијабетес, како и неговите клинички манифестации, во голема мера зависат од неговиот вид.

Дијабетесот тип I, како по правило, се манифестира со сериозни клинички симптоми, како одраз на карактеристичниот недостаток на инсулин во организмот. Почетокот на болеста се карактеризира со значителни метаболички нарушувања кои предизвикуваат клинички манифестации на декомпензација на дијабетес мелитус (полидипсија, полиурија, слабеење, кетоацидоза), кои се развиваат во текот на неколку месеци или денови. Честопати болеста прво се манифестира со дијабетична кома или тешка ацидоза. По спроведувањето на терапевтски мерки, вклучително и во огромно мнозинство случаи, инсулинска терапија и компензација на дијабетес, се забележува подобрување во текот на болеста. Значи, кај пациенти, дури и откако претрпе дијабетична кома, дневната потреба за инсулин постепено се намалува, понекогаш дури и додека не се откаже целосно. Зголемување на толеранцијата на гликоза, што доведува до можност за прекинување на инсулинската терапија по елиминирање на изразените метаболички нарушувања карактеристични за почетниот период на болеста, се забележува кај многу пациенти. Во литературата се опишани прилично чести случаи на привремено закрепнување на таквите пациенти. Сепак, по неколку месеци, а понекогаш и по 2-3 години, болеста се повторува (особено против позадината на вирусна инфекција), а инсулинската терапија стана неопходна во текот на животот. Овој вид веќе долго време се забележува во странската литература наречена „меден месец на дијабетичари“, кога постои ремисија на болеста и отсуство на потреба од инсулинска терапија. Неговото времетраење зависи од два фактори: степенот на оштетување на бета клетките на панкреасот и неговата способност да се регенерира. Во зависност од доминацијата на еден од овие фактори, болеста може веднаш да ја преземе природата на клинички дијабетес или ќе се појави ремисија. Времетраењето на ремисијата дополнително е под влијание на такви надворешни фактори како што се зачестеноста и сериозноста на истовремените вирусни инфекции. Забележавме пациенти кај кои времетраењето на ремисија достигна 2-3 години во однос на позадината на отсуство на вирусни и интеркурентни инфекции. Покрај тоа, не само гликемискиот профил, туку и индексите на тест за толеранција на гликоза (GTT) кај пациенти не претставуваа отстапувања од нормата. Треба да се напомене дека во голем број дела, случаи на спонтана ремисија на дијабетес се сметале како резултат на терапевтскиот ефект на лекови за намалување на шеќерот или сулгономид или бигуаниди, додека други автори го припишувале овој ефект на диеталната терапија.

По појавата на постојан клинички дијабетес, болеста се карактеризира со мала потреба од инсулин, кој се зголемува за 1-2 години и останува стабилен. Клиничкиот тек во иднина зависи од преостаната секреција на инсулин, што може значително да варира во рамките на субнормалните вредности на Ц-пептидот. Со многу ниска преостаната секреција на ендогениот инсулин, се забележува лабилен тек на дијабетес со склоност кон хипогликемија и кетоацидоза, заради големата зависност на метаболичките процеси од администрираниот инсулин, природата на исхраната, стресни и други ситуации.Поголемата преостаната секреција на инсулин обезбедува постабилен тек на дијабетес и помала потреба за егзогени инсулин (во отсуство на отпорност на инсулин).

Понекогаш дијабетес мелитус тип I е комбиниран со автоимуни ендокрини и не-ендокрини заболувања, што е една од манифестациите на синдром на автоимуни полиендокрини. Бидејќи автоимуниот полиендокриниот синдром може да вклучува оштетување на надбубрежниот кортекс, со намалување на крвниот притисок, неопходно е да се разјасни нивната функционална состојба со цел да се преземат соодветни мерки.

Како што се зголемува времетраењето на болеста (по 10-20 години), клиничките манифестации на доцниот дијабетичен синдром се појавуваат во форма на ретино- и нефропатија, кои напредуваат побавно со добра компензација за дијабетес. Главната причина за смрт е бубрежна инсуфициенција и, поретко, компликации на атеросклероза.

Во однос на сериозноста, дијабетес тип I е поделен на умерени и тешки форми. Умерена сериозност се карактеризира со потреба од терапија за замена на инсулин (без оглед на дозата) за некомплициран дијабетес мелитус или присуство на ретинопатија на I, II фази, нефропатија во фаза I, периферна невропатија без силна болка и трофични чиреви. Во сериозен степен, дијабетес со недостаток на инсулин во комбинација со ретинопатија на II и III фази или нефропатија од II и III фази, периферна невропатија со силна болка или трофични чиреви, невродистрофично слепило, тешко за лекување, енцефалопатија, тешки манифестации на автономна невропатија, наклон и др. кома, лабилен тек на болеста. Во присуство на наведените манифестации на микроангиопатија, не се зема предвид потребата за инсулин и нивото на гликемија.

Клиничкиот тек на дијабетес мелитус тип II (не зависен од инсулин) се карактеризира со постепен почеток, без знаци на декомпензација. Пациентите честопати се обраќаат кај дерматолог, гинеколог, невропатолог за габични заболувања, фурункулоза, епидермофитоза, чешање во вагината, болка во нозете, пародонтална болест и оштетување на видот. При преглед на такви пациенти, се открива дијабетес. Честопати за прв пат, се поставува дијагноза на дијабетес за време на миокарден инфаркт или мозочен удар. Понекогаш болеста дебитира со хиперосмоларна кома. Поради почетокот на болеста што е незабележлива кај повеќето пациенти, определувањето на неговото траење е многу тешко. Ова, можеби, го објаснува релативно брзиот (5-8 години) почеток на клиничките знаци на ретинопатија или негово откривање дури и за време на првичната дијагноза на дијабетес. Текот на дијабетес тип II е стабилен, без тенденција за кетоацидоза и хипогликемични состојби против позадината на користењето само диета или во комбинација со орални лекови за намалување на шеќерот. Бидејќи дијабетесот од овој вид обично се развива кај пациенти над 40 години, се забележува нејзина честа комбинација со атеросклероза, која има тенденција за брз напредок заради присуството на фактори на ризик во форма на хиперинсулинемија и хипертензија. Компликациите од атеросклероза најчесто се причина за смрт кај оваа категорија пациенти со дијабетес мелитус. Дијабетична нефропатија се развива многу поретко отколку кај пациенти со дијабетес тип I.

Дијабетес мелитус тип II според сериозноста е поделен на 3 форми: благ, умерен и тежок. Благата форма се карактеризира со можност за компензација на диетата само со дијабетес. Веројатно неговата комбинација со ретинопатија од I фаза, нефропатија од I фаза, минлива невропатија. За умерен дијабетес, компензацијата на болеста со орални лекови за намалување на шеќерот е типична.Можеби комбинација со ретинопатија на I и II фази, нефропатија на I фаза, минлива невропатија. Во тешки случаи, компензацијата на болеста се постигнува со лекови за намалување на шеќерот или периодична администрација на инсулин. Во оваа фаза се забележуваат ретинопатии од стадиум III, нефропатија II и III фаза, тешки манифестации на периферна или автономна невропатија, енцефалопатија. Понекогаш тешка форма на дијабетес се дијагностицира кај пациенти компензирана со диета, во присуство на горенаведените манифестации на микроангиопатија и невропатија.

Дијабетичната невропатија е карактеристична клиничка манифестација на дијабетес мелитус, забележана кај 12-70% од пациентите. Неговата фреквенција кај пациенти значително се зголемува после 5 години или повеќе од постоењето на дијабетес мелитус, без оглед на неговиот вид. Сепак, корелацијата на невропатија со времетраењето на дијабетесот не е апсолутна, затоа постои мислење дека природата на компензацијата на дијабетес мелитус е под влијание на фреквенцијата на невропатија, без оглед на нејзината тежина и времетраење. Недостатокот на јасни податоци во литературата за застапеноста на дијабетична невропатија во најголем дел се должи на недоволна информација за нејзините субклинички манифестации. Дијабетичната невропатија вклучува неколку клинички синдроми: радикулопатија, мононеуропатија, полиневропатија, амиотрофија, автономна (автономна) невропатија и енцефалопатија.

Радикулопатија е прилично ретка форма на соматска периферна невропатија, која се карактеризира со акутни болки во пукање во рамките на истиот дерматом. Основата на оваа патологија е демиелинирање на аксијалните цилиндри во задните корени и колони на 'рбетниот мозок, што е придружено со повреда на длабока чувствителност на мускулите, исчезнување на тетивните рефлекси, атаксија и нестабилност во позицијата Ромберг. Во некои случаи, клиничката слика за радикулопатија може да се комбинира со нерамни ученици, сметани како дијабетични псевдотаби. Дијабетичната радикулопатија мора да се разликува од остеохондрозата и да се деформира спондилоза на 'рбетот.

Мононеуропатијата е резултат на оштетување на индивидуалните периферни нерви, вклучувајќи ги кранијалните нерви. Карактеристични се спонтаните болки, парезата, нарушувањата на чувствителноста, намалувањето и губењето на тетивните рефлекси во пределот на зафатениот нерв. Патолошкиот процес може да ги оштети нервните стебла од парови III, V, VI-VIII пара кранијални нерви. Значајно почесто од другите, се зафатени парови III и VI: приближно 1% од пациентите со дијабетес мелитус имаат вонтекуларна мускулна парализа, која е комбинирана со болка во горниот дел од главата, диплопија и птоза. Поразот на тригеминалниот нерв (V пар) се манифестира со периоди на силна болка во една половина од лицето. Патологија на нервите на лицето (VII пар) се карактеризира со еднострана пареза на мускулите на лицето, и VIII пар - губење на слухот. Мононеуропатијата е откриена и против позадината на долго постојниот дијабетес мелитус и нарушена толеранција на гликоза.

Полиневропатија е најчестата форма на соматска периферна дијабетична неиропатија, која се карактеризира со дистални, симетрични и претежно чувствителни нарушувања. Вторите се забележани во форма на "синдром на чорапи и нараквици", а многу порано и потешка оваа патологија се појавува на нозете. Карактеристично намалување на вибрационите, тактилните, чувствителните на болка и температура, намалување и губење на Ахил и рефлекси на коленото. Поразот на горните екстремитети е поретко и се во корелација со времетраењето на дијабетесот. Субјективните сензации во форма на парестезија и интензивна ноќна болка може да претходат на појава на објективни знаци на невролошки нарушувања.Тешка болка и хиперелгезија, влошени во текот на ноќта, предизвикуваат несоница, депресија, губење на апетит и во тешки случаи, значително намалување на телесната тежина. Во 1974 година, М. Еленберг ја опиша „дијабетичната полиневропаматска кахексија“. Овој синдром се развива главно кај постари мажи и е комбиниран со интензивна болка со анорексија и губење на тежината, достигнувајќи 60% од вкупната телесна тежина. Не е забележана корелација со сериозноста и видот на дијабетесот. Сличен случај на заболување кај постара жена со дијабетес тип II е објавен во домашната литература. Дисталната полиневропатија често предизвикува трофични нарушувања во форма на хиперхидроза или анхидроза, истенчување на кожата, опаѓање на косата и многу помалку трофични чиреви, главно на стапалата (невротрофични чиреви). Нивната карактеристична карактеристика е зачувување на артерискиот проток на крв во садовите на долните екстремитети. Клиничките манифестации на дијабетична соматска дистална невропатија обично се обратни под влијание на третманот за периоди од неколку месеци до 1 година.

Невроартропатија е прилично ретка компликација на опструктивна полиневропатија и се карактеризира со прогресивно уништување на една или повеќе зглобови на стапалото („дијабетично стапало“). Овој синдром првпат беше опишан во 1868 година од францускиот невропатолог Чаркот кај пациент со терцијарен сифилис. Оваа компликација е забележана во многу состојби, но најчесто кај пациенти со дијабетес мелитус. Преваленцијата на невропатија е приближно 1 случај на 680-1000 пациенти. Значајно почесто, синдромот на "дијабетично стапало" се развива против позадината на долгорочен (повеќе од 15 години) дијабетес мелитус и главно кај постари лица. 60% од пациентите имаат лезија на тарзалните и тарзалните-метатарзалните зглобови, 30% од метатарзофалангеалните зглобови и 10% од глуждовите. Во повеќето случаи, процесот е едностран и само кај 20% од пациентите е билатерален. Се појавуваат подпухналост, хиперемија на подрачјето на соодветните зглобови, деформација на стапалото, зглобот на глуждот, трофични чиреви на ѓонот во отсуство на практично синдром на болка. На идентификацијата на клиничката слика на болеста честопати претходи повреда, истегнување на тетивите, формирање на пченка со последователна улцерација за 4-6 недели и фрактура на долната третина од долниот дел на ногата со оштетување на зглобот на глуждот. Радиолошки се откриваат масивно уништување на коските со секвестрација и ресорпција на коскеното ткиво, грубо кршење на артикуларните површини и периартикуларни хипертрофични промени во меките ткива, субхондрална склероза, формирање на остеофити и фрактури на интраартикулации. Често изразениот радиолошки деструктивен процес не е придружуван од клинички симптоми. Во патогенезата на невроартропатија кај постари лица, покрај полиневропатија, учествува и факторот на исхемија, поради оштетување на микроваскулатурата и големите крвни садови. Придружувањето на инфекцијата може да биде придружено со флегмон и остеомиелитис.

, , , , , , , , , , , ,

Дијабетична невропатија

Дијабетична невропатија - специфично оштетување на периферниот нервен систем, како резултат на дисметаболички процеси кај дијабетес мелитус.

Дијабетичната невропатија се манифестира со нарушување на чувствителноста (парестезија, вкочанетост на екстремитетите), автономна дисфункција (тахикардија, хипотензија, дисфагија, дијареја, анхидроза), генитоуринарни нарушувања и др.

Со дијабетична невропатија се прави преглед на функционирањето на ендокриниот, нервниот, срцевиот, дигестивниот, уринарниот систем. Третманот вклучува инсулинска терапија, употреба на невротропни лекови, антиоксиданти, назначување на симптоматска терапија, акупунктура, FTL, вежбање.

Дијабетичната невропатија е една од најчестите компликации на дијабетес откриена кај 30-50% од пациентите. За дијабетична невропатија се вели дека е во присуство на знаци на оштетување на периферниот нерв кај лица со дијабетес, со исклучување на други причини за дисфункција на нервниот систем.

Дијабетичната невропатија се карактеризира со повреда на нервната спроводливост, чувствителност, нарушувања на соматскиот и / или автономниот нервен систем.

Поради множеството клинички манифестации, дијабетичната невропатија се соочува од специјалисти од областа на ендокринологијата, неврологијата, гастроентерологијата и поддијатријата.

Клинички манифестации на невро-артропатично и исхемично стапало

Добра пулсација на крвните садови

Нормално ткиво на стапалото

Исцедени агли

Намален или отсутен Ахиловиот рефлекс

Тенденцијата кон подножјето на „чеканот“

„Паѓање на ногата“ (чекор)

Чејоартропатија (грчки навивач - рака)

Атрофија на меките ткива

Тенка сува кожа

Нормален Ахил рефлекс

Бланширање на стапалата кога се креваат лаги

Друга манифестација на невро-артропатија е дијабетична хеуропатија (невроартропатија), чија преваленца е 15-20% кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1 кој трае 10-20 години. Првиот знак на синдромот е промена на кожата на рацете. Станува сува, восочна, набиена и задебелена. Тогаш станува тешко и невозможно да се прошири малиот прст, а последователно и другите прсти поради оштетување на зглобовите. Невро-артропатија обично му претходи на почетокот на хронични компликации на дијабетес мелитус (ретинопатија, нефропатија). Ризикот од овие компликации во присуство на невро-артропатија се зголемува за 4-8 пати.

Амиотрофија - Ретка форма на дијабетична невропатија. Синдромот се карактеризира со слабост и атрофија на мускулите на карличниот појас, болка во мускулите, намалени и пролапсани рефлекси на коленото, нарушена сензација во феморалната нервна зона и единечни фасцинации. Процесот започнува асиметрично, а потоа станува билатерален и се јавува почесто кај постари мажи со благ дијабетес. Примарната мускулна патологија и оштетување на нервите се откриваат со електромиографија. Биопсија на мускулите може да открие атрофија на индивидуалните мускулни влакна, зачувување на попречно striation, отсуство на воспалителни и некротични промени, акумулација на јадра под сарколема. Слична шема на мускулна биопсија е забележана со алкохолна миопатија. Дијабетичната амиотрофија треба да се разликува од полимиозитис, амиотрофична латерална склероза, тиреотоксична миопатија и други миопатии. Прогнозата на дијабетична амиотрофија е поволна: обично по 1-2 години или порано, се јавува закрепнување.

Автономниот нервен систем ја регулира активноста на мазните мускули, ендокрините жлезди, срцето и крвните садови. Повреда на парасимпатична и симпатична инервација е основа на промените во функцијата на внатрешните органи и кардиоваскуларниот систем. Клиничките манифестации на автономна невропатија се забележани во 30-70% од случаите, во зависност од испитаната популација на пациенти со дијабетес мелитус. Гастроинтестиналната патологија вклучува дисфункција на хранопроводот, желудникот, дуоденумот и цревата. Повреда на функцијата на хранопроводот се изразува со намалување на неговата перисталтика, експанзија и намалување на тонот на долниот сфинктер. Клинички, пациентите имаат дисфагија, металоиди и повремено - улцерација на хранопроводот. Дијабетична гастропатија е забележана кај пациенти со долго траење на болеста и се манифестира со повраќање на храна изедена претходниот ден. Х-зраци открие намалување и пареза на перисталтика, проширување на желудникот, забавување на неговото празнење. Кај 25% од пациентите, се открива проширување и намалување на тонот на дуоденумот и неговата сијалица. Се намалува секрецијата и киселоста на желудечниот сок.Во примероците за биопсија на желудникот, се откриваат знаци на дијабетична микроангиопатија, кои се комбинирани со присуство на дијабетична ретино- и невропатија. Дијабетична ентеропатија се манифестира со зголемена перисталтика на тенкото црево и периодично се јавува дијареја, почесто во текот на ноќта (фреквенцијата на движења на дебелото црево достигнува 20-30 пати на ден). Дијабетичната дијареја обично не е придружена со слабеење. Нема корелација со видот на дијабетес и нејзината сериозност. Во примероците за биопсија на слузницата на тенкото црево не биле откриени воспалителни и други промени. Дијагнозата е тешка поради потребата да се разликува од ентеритис на разни етиологии, синдроми на малапсорпција итн.

Невропатија на мочниот меур (атонија) се карактеризира со намалување на неговата контрактилност во форма на забавување на мокрењето, намалување на 1-2 пати на ден, присуство на преостаната урина во мочниот меур, што придонесува за нејзина инфекција. Диференцијалната дијагноза вклучува хипертрофија на простатата, присуство на тумори во абдоминалната празнина, асцити, мултиплекс склероза.

Импотенција - Чест знак на автономна невропатија и може да биде нејзина единствена манифестација забележана кај 40-50% од пациентите со дијабетес мелитус. Може да биде привремено, на пример, со декомпензација на дијабетес, но подоцна станува постојана. Постои намалување на либидото, несоодветна реакција, слабеење на оргазмот. Неплодноста кај маж со дијабетес може да биде поврзана со ретроградна ејакулација, кога слабоста на сфинктерот на мочниот меур доведува до тоа што спермата се фрла во неа. Кај пациенти со дијабетес мелитус со импотенција, нема нарушувања на гонадотропната функција на хипофизата, содржината на тестостерон во плазмата е нормална.

Патологијата на потење во почетните фази на дијабетес е изразена во нејзино зајакнување. Со зголемување на времетраењето на болеста, се забележува нејзино намалување, до анидроза на долните екстремитети. Во овој случај, многу потење се интензивира во горните делови на телото (главата, вратот, градите), особено во текот на ноќта, што симулира хипогликемија. При проучување на температурата на кожата, се открива повреда на орално-каудалните и проксимално-дисталните модели и реакции на топлина и студ. Особен вид на автономна невропатија е потење со вкус, кое се карактеризира со профузно потење во лицето, вратот, горниот дел на градите неколку секунди по земањето одредена храна (сирење, маринада, оцет, алкохол). Таа е ретка. Локалното зголемување на потењето се должи на дисфункција на супериорниот цервикален симпатичен ганглија.

Дијабетична автономна срцева невропатија (ДВКН) се карактеризира со ортостатска хипотензија, постојана тахикардија, слаб терапевтски ефект врз него, фиксен отчукувања на срцето, преосетливост кон катехоламини, безболен миокарден инфаркт и понекогаш ненадејна смрт на пациентот. Постуралната (ортостатска) хипотензија е највпечатлив знак за автономна невропатија. Се изразува во појавата кај пациенти во стоечка положба на вртоглавица, општа слабост, затемнување во очите или заматен вид. Овој комплекс на симптоми често се смета за хипогликемична состојба, но во комбинација со постурален пад на крвниот притисок, неговото потекло не се сомнева. Во 1945 година, А. Рундлес прв пат поврзал постурална хипотензија со невропатија кај дијабетес. Манифестациите на постурална хипотензија може да се зголемат по земање на антихипертензивни лекови, диуретици, трициклични антидепресиви, лекови за фенотиазин, вазодилататори, како и нитроглицерин. Администрацијата на инсулин исто така може да ја влоши постуралната хипотензија со намалување на венската враќање или оштетување на пропустливоста на капиларниот ендотел со намалување на обемот на плазмата, додека развојот на срцева слабост или нефротски синдром ја намалува хипотензијата. Се верува дека нејзината појава се објаснува со замаглување на реакцијата на плазма ренин да застане заради влошување на симпатичката инервација на соектагломерниот апарат, како и со намалување на базалните и стимулирани (стоечки) нивоа на плазма норадреналин или дефект на барорецептор.

Кај пациенти со дијабетес мелитус комплицирани со ДВКН, во мирување, зголемување на отчукувањата на срцето до 90-100, а понекогаш и до 130 отчукувања / мин. Постојаната тахикардија, која не е подложна на терапевтски ефекти кај пациенти со дијабетес мелитус, е предизвикана од парасимпатична инсуфициенција и може да послужи како манифестација на раната фаза на автономни нарушувања на срцето. Внатрешното инервација на срцето е причина за губење на способноста за нормална варијација на срцевиот ритам кај дијабетичната кардиопатија и, како по правило, му претходи на симпатичното денервација. Намалувањето на варијацијата на кардио интервалите во мирување може да послужи како индикатор за степенот на функционални нарушувања на автономниот нервен систем.

Тоталното денервација на срцето е ретко и се карактеризира со фиксен чест ритам на срцето. Типична болка во развојот на миокарден инфаркт е некарактеристична за пациенти кои страдаат од ДВКН. Во повеќето случаи, за време на неговите пациенти не чувствуваат болка или тие се атипични. Се претпоставува дека причина за безболни срцеви напади кај овие пациенти е оштетување на висцералните нерви, кои ја одредуваат чувствителноста на болка кај миокардот.

М. Мекпајџ и П. Ј. Воткинс пријавиле 12 случаи на ненадејно „кардиопулмонално апсење“ кај 8 млади луѓе со дијабетес со тешка автономна невропатија. Немаше клинички и анатомски податоци за миокарден инфаркт, срцеви аритмии или хипогликемиска состојба. Во повеќето случаи, причината за нападот е вдишување на лекот со општа анестезија, употреба на други лекови или бронхопневмонија (5 напади се случиле веднаш по анестезија). Така, кардиореспираторното апсење е специфичен знак за автономна невропатија и може да биде фатално.

Дијабетична енцефалопатија. Упорните промени во централниот нервен систем кај младите луѓе обично се поврзани со акутни метаболички нарушувања, а во староста се одредуваат и од сериозноста на атеросклеротичниот процес во садовите на мозокот. Главните клинички манифестации на дијабетична енцефалопатија се ментални нарушувања и органски церебрални симптоми. Најчесто, пациентите со дијабетес имаат нарушена меморија. Особено нагласениот ефект врз развојот на нарушувања на матката се остварува со хипогликемични состојби. Нарушувања на ментална активност, исто така, може да се манифестираат со зголемен замор, раздразливост, апатија, кинење, нарушување на спиењето. Тешките ментални нарушувања кај дијабетес мелитус се ретки. Органските невролошки симптоми може да се манифестираат со дифузна микросимптоматика, што укажува на дифузна лезија на мозокот или бруто органски симптоми што укажуваат на присуство на лезија на мозокот. Развојот на дијабетична енцефалопатија е утврден со развој на дегенеративни промени во невроните на мозокот, особено за време на хипогликемични состојби и исхемични фокуси во него поврзани со присуство на микроангиопатија и атеросклероза.

Патологија на кожата. За пациенти со дијабетес мелитус, дијабетична дермопатија, липоидна некробиоза и дијабетичен ксантом се покарактеристични, но ниту една од нив не е апсолутно специфична за дијабетес.

Дермопатија ("атрофични дамки") изразена во појавата на предната површина на нозете на симетричните црвеникаво-кафеави папули со дијаметар од 5-12 мм, кои потоа се претвораат во пигментирани атрофични дамки на кожата. Дермопатија почесто се открива кај мажи со долго траење на дијабетес. Патогенезата на дермопатија е поврзана со дијабетична микроангиопатија.

Липоидна некробиоза е многу почеста кај жените и во 90% од случаите е локализирана на едната или на двете нозе.Во други случаи, местото на пораз е стеблото, рацете, лицето и главата. Фреквенцијата на липоидна некробиоза обезбедува 0,1-0,3% во однос на сите пациенти со дијабетес. Болеста се карактеризира со појава на области на кожата со црвено-кафеава или жолта големина од 0,5 до 25 см, често овална. Лезии на кожата се опкружени со еритематозна граница од проширените садови. Депонирање на липиди и каротин предизвикува жолта боја на погодените области на кожата. Клиничките знаци на липоидна некробиоза можат да бидат неколку години пред развојот на дијабетес мелитус од типот I или да бидат откриени според нејзината позадина. Како резултат на преглед на 171 пациенти со липоидна некробиоза, 90% од нив откриле поврзаност помеѓу оваа болест и дијабетес мелитус: кај некои пациенти, некробиоза развиена пред или против дијабетес мелитус, друг дел од пациентите имале наследна предиспозиција за тоа. Хистолошки, во кожата се наоѓаат знаци на разјаснувачки ендартеритис, дијабетична микроангиопатија и секундарни некробиотични промени Уништување на еластичните влакна, елементите на воспалителната реакција во областите на некроза и појавата на гигантски клетки беа забележани електрони микроскопски. Една од причините за липоидна некробиоза се смета за зголемена агрегација на тромбоцити под влијание на разни стимули, кои заедно со ендотелијално размножување предизвикуваат тромбоза на малите крвни садови.

Дијабетичен ксантом се развива како резултат на хиперлипидемија, а главната улога ја игра зголемувањето на содржината на хиломикрони и триглицериди во крвта. Yellowолтеникавите плакети се локализирани главно на флексуларните површини на екстремитетите, градите, вратот и лицето и се состојат од акумулација на хистиоцити и триглицериди. За разлика од ксантомите забележани кај семејна хиперхолестеролемија, тие обично се опкружени со еритематозна граница. Елиминацијата на хиперлипидемија доведува до исчезнување на дијабетичниот ксантом.

Дијабетичен мочен меур се однесува на ретки лезии на кожата кај дијабетес. Оваа патологија за прв пат е опишана во 1963 година од Р. П. Рока и Е. Регега. Меурчиња се случуваат ненадејно, без црвенило, на прстите и на прстите, како и на стапалото. Нивните големини варираат од неколку милиметри до неколку сантиметри. Меурот може да се зголеми во текот на неколку дена. Течноста за меурчиња е транспарентна, понекогаш хеморагична и секогаш стерилна. Дијабетичниот меур исчезнува спонтано (без отворање) во рок од 4-6 недели. Честа појава на дијабетичен мочен меур е забележана кај пациенти со знаци на дијабетична невропатија и долго траење на дијабетес, како и против позадината на дијабетична кетоацидоза. Хистолошки преглед откри интрадермална, супепидермална и субтрогинална локализација на мочниот меур. Патогенезата на дијабетичниот мочен меур е непозната. Неопходно е да се разликува од пемфигус и метаболички нарушувања на порфирин.

Прстен во форма на гранулом Дарија може да се појави кај пациенти со дијабетес мелитус: стари лица, почесто кај мажи. Осипите се појавуваат на трупот и екстремитетите во форма на монети во облик на едематозни дамки од розова или црвеникаво-жолта боја, склони кон брз периферниот раст, фузија и формирање на прстени и бизарни полициклични фигури граничи со густа и крената раб. Бојата на централната зона што паѓа малку не се менува. Пациентите се жалат на мало чешање или чувство на печење. Текот на болеста е долг, повторувачки. Обично, осипите исчезнуваат по 2-3 недели, а на нивно место се појавуваат нови. Хистолошки се откриени едеми, вазодилатација, периваскуларни инфилтрати од неутрофили, хистиоцити и лимфоцити. Патогенезата на болеста не е утврдена. Алергиските реакции на сулфаниламид и други лекови можат да послужат како провокативни фактори.

Витилиго (депигментирани симетрични области на кожата) се откриени кај пациенти со дијабетес во 4,8% од случаите споредено со 0,7% од општата популација, а кај жени 2 пати почесто. Витилиго обично се комбинира со дијабетес мелитус тип I, што ја потврдува автоимуната генеза на обете болести.

Почесто отколку кај други болести, дијабетесот е придружуван од врие и карбункули, кои обично се јавуваат против позадината на декомпензација на болеста, но исто така може да биде манифестација на латентен дијабетес или да му претходи нарушена толеранција на гликоза. Голема тенденција на пациенти со дијабетичари кон габични заболувања се изразува во манифестации на епидермофитоза, која се наоѓа главно во интердигиталните простори на стапалата. Почесто отколку кај лица со непречена толеранција на гликоза, се откриваат чешачки дерматози, егзема и чешање во пределот на гениталиите. Патогенезата на оваа патологија на кожата е поврзана со повреда на интрацелуларен метаболизам на гликоза и намалување на отпорност на инфекција.

, , , , , , , , , ,

Патологија на органот на видот кај дијабетес

Различни прекршувања на функцијата на органот на видот, до слепило, се среќаваат кај пациенти со дијабетес мелитус 25 пати почесто отколку кај општата популација. Кај пациенти со слепило, 7% се пациенти со дијабетес. Прекршувања на функцијата на органот на видот може да бидат предизвикани од оштетување на мрежницата, ирисот, рожницата: леќи, оптички нерв, екстракокуларни мускули, орбитално ткиво, итн.

Дијабетичната ретинопатија е една од главните причини за оштетување на видот и слепило кај пациенти. Различни манифестации (против позадината на 20-годишно траење на дијабетес мелитус) се наоѓаат кај 60-80% од пациентите. Кај пациенти со дијабетес тип I со времетраење на болест повеќе од 15 години, оваа компликација е забележана кај 63-65%, од кои се размножува ретинопатија кај 18-20% и целосна слепило во 2%. Кај пациенти со дијабетес тип II, нејзините симптоми се развиваат со пократко траење на дијабетес. Значително нарушување на видот влијае на 7,5% од пациентите, а целосна слепило се јавува кај половина од нив. Фактор на ризик за развој и прогресија на дијабетична ретинопатија е времетраењето на дијабетес мелитус, бидејќи постои директна корелација помеѓу зачестеноста на овој синдром и времетраењето на дијабетес тип I. Според В. Клајн и др., При преглед на 995 пациенти, откриено е дека фреквенцијата на оштетување на видот се зголемува од 17% кај пациенти со дијабетес кој трае не повеќе од 5 години на 97,5% со времетраење до 10-15 години. Според други автори, случаи на ретинопатија се движат до 5% во текот на првите 5 години од болеста, до 80% со дијабетес кој трае повеќе од 25 години.

Кај деца, без оглед на времетраењето на болеста и степенот на неговата компензација, ретинопатија се открива многу поретко и само во периодот по пубертетот. Овој факт сугерира заштитна улога на хормонални фактори (СТХ, соматомедин "Ц"). Веројатноста за оток на оптичкиот диск исто така се зголемува со времетраењето на дијабетесот: до 5 години - негово отсуство и по 20 години - 21% од случаите, во просек е 9,5%. Дијабетична ретинопатија се карактеризира со проширување на венули, појава на микроануризми, ексудати, хеморагии и размножување на ретинитис. Микроануризмите на капиларите и, особено, венулите се специфични промени на мрежницата кај дијабетес мелитус. Механизмот на нивното формирање е поврзан со хипоксија на ткивата како резултат на метаболички нарушувања. Карактеристична тенденција е зголемување на бројот на микроанеуризми во прекакуларниот регион. Долго постоечките микроануризми можат да исчезнат заради нивното прекинување (хеморагија) или тромбоза и организација заради таложење на протеини од материјал сличен на хијалин и липиди во нив. Ексудати во форма на бело-жолта, восочна фокуси на заматеност обично се локализирани во областа на хеморагии во различни делови на мрежницата. Кај приближно 25% од пациентите со дијабетична ретинопатија, се забележуваат промени во форма на размножување на ретинитис.Обично, наспроти позадината на микроануризми, се појавуваат крварења во мрежницата и ексудати, се појавуваат стаклестото крварење, што е придружено со формирање на сврзното ткиво-васкуларни пролиферативни жици, кои продираат од мрежницата во стаклестото тело. Последователното брчкање на сврзното ткиво предизвикува мрежен одвој и слепило. Процесот на формирање на нови пловни објекти се јавува и во мрежницата, со тенденција да се оштети оптичкиот диск, што предизвикува намалување или целосно губење на видот. Пролиферираниот ретинитис има директна корелација со времетраењето на дијабетесот. Неговите симптоми обично се наоѓаат 15 години по откривање на дијабетес кај млади пациенти и по 6-10 години кај возрасни. Значителна фреквенција на оваа компликација е забележана со долго траење на болеста кај пациенти болни на млада возраст. Кај многу пациенти, размножувањето на ретинитис е комбинирано со клиничките манифестации на дијабетична нефропатија.

Според современата класификација (според Е. Кохнер и М. Порта), се разликуваат три фази на дијабетична ретинопатија. Фаза I - не-пролиферативна ретинопатија. Се карактеризира со присуство на микроануризми, хеморагии, мрежни едеми, ексудативни фокуси во мрежницата. Фаза II - препролиферативна ретинопатија. Се карактеризира со присуство на венски аномалии (острина, мачење, удвојување и / или изразени флуктуации на калибар на крвните садови), голем број на цврсти и „памучни“ ексудати, интраретинални микроваскуларни аномалии и многу големи ретинални хеморагии. Фаза III - пролиферативна ретинопатија.

Се карактеризира со неоваскуларизација на оптичкиот диск и / или на други делови на мрежницата, стаклести крварења со формирање на фиброзно ткиво во пределот на предвремените крварења. Причината за слепило кај пациенти со дијабетес е стаклестото крварење, макулопатија, ретинално одвојување, глауком и катаракта.

Дијабетична ретинопатија (вклучително и пролиферативна) се карактеризира со курс сличен на бран со склоност кон спонтани ремисии и периодично влошување на процесот. Прогресијата на ретинопатија е олеснета со декомпензација на дијабетес мелитус, артериска хипертензија, бубрежна инсуфициенција и, во голема мерка, бременост, како и хипогликемија. Болестите на очните капаци (блефаритис, холазион, јачмен) не се специфични за дијабетес мелитус, но тие често се комбинирани и се карактеризираат со постојан повторлив тек, предизвикан од нарушување на метаболизмот на гликозата во ткивата и намалување на имунобиолошките својства на организмот.

Промените во садовите на конјунктивата кај пациенти со дијабетес се изразени во присуство на флебопатија (продолжување и проширување на венските краеви на капиларите, микроануризмите), а понекогаш и ексудати.

Промените на рожницата се изразени во епителен пунктен кератодистрофија, фиброзен и увеален кератитис, повторливи улкуси на рожницата, кои обично не предизвикуваат значително намалување на видот. Со недоволно компензација за дијабетес мелитус, понекогаш се забележува таложење на материјал сличен на гликоген во пигментниот епител на задната површина на ирисот, што предизвикува дегенеративни промени и депигментација на неговите соодветни делови. Наспроти позадината на пролиферативна ретинопатија кај 4-6% од пациентите е забележана рубиоза на ирис, изразена во растот на новоформираните садови на нејзината предна површина и предната комора на окото, што може да биде прва причина за хеморагичен глауком.

Катаракта прави разлика помеѓу метаболички (дијабетични) и сенилни сорти. Првиот се развива кај слабо компензирани пациенти зависни од инсулин и е локализиран во субкапсуларните слоеви на леќите. Втората е кај постари лица, како кај пациенти со дијабетес, така и кај здрави, но зрее многу побрзо кај поранешните, што ја објаснува потребата за почеста хируршка интервенција (интервенции).Патогенезата на дијабетична катаракта е поврзана со зголемена конверзија на гликоза во сорбитол во ткивата на леќата во однос на позадината на хипергликемија. Нивната прекумерна акумулација предизвикува клеточен едем, што директно или индиректно го менува метаболизмот на мионозитис, што доведува до развој на катаракта.

Глаукомот се јавува кај 5% од пациентите со дијабетес во споредба со 2% од здравите. Зголемен интраокуларен притисок за повеќе од 20 mm RT. Уметност. може да ја оштети функцијата на оптичкиот нерв и да предизвика оштетување на видот. Дијабетес мелитус често се комбинира со разни видови глауком (отворен агол, тесен агол и придружна пролиферативна ретинопатија). Типичен за пациенти е облик со отворен агол, кој се карактеризира со тежок одлив на влага во комората поради уништување на дренажниот апарат на окото. Промените во него (каналот на Шлем) се слични на манифестации на дијабетична микроангиопатија.

Влошената функција на окуломоторниот мускул (офталмополгија) е предизвикана од оштетување на III, IV и VI парови кранијални окуломоторни нерви. Најкарактеристични знаци се диплопија и птоза, кои се почести кај пациенти со дијабетес тип I. Во некои случаи, птозата и диплопојата може да бидат првите манифестации на клинички дијабетес. Причината за офталмоплегија е дијабетична мононеуропатија.

Преодно оштетување на видот е забележано кај пациенти со дијабетес мелитус против позадината на почетниот третман со инсулин поради значителни флуктуации на гликемија, како и еден од знаците што му претходи на развојот на катаракта. Некомпензираниот тек на дијабетес со значително изразена хипергликемија е придружено со зголемена рефракција поради зголемување на рефрактивната моќност на леќите. Како по правило, пред почетокот на катаракта, се развива миопија. Горенаведените промени во визуелната острина може во голема мерка да се должат на акумулацијата на сорбитол и течност во леќи. Познато е дека хипергликемијата ја подобрува леќата конверзијата на гликоза во сорбитол, која има изразена осмоларност што промовира задржување на течностите. Ова, пак, може да предизвика промени во обликот на леќите и неговите рефрактивни својства. Намалувањето на гликемијата, особено за време на третманот со инсулин, често придонесува за слабеење на рефракцијата. Во патогенезата на неговите индицирани нарушувања, исто така е можно намалување на секрецијата на влагата во предната комора, што придонесува за промена на позицијата на леќите.

Оштетувањето на орбиталното ткиво е ретко и е предизвикано од бактериска или габична инфекција. Покрај тоа, и орбиталните и периорбиталните ткива се вклучени во процесот. Пациентите развиваат proptosis на очното јаболко, офталмополгија (до централна фиксација на погледот), оштетување на видот, болка. Голема опасност по животот е вклученоста на кавернозниот синус во процесот. Конзервативен третман - со антибактериски и антифунгални лекови.

Атрофијата на оптичките нерви не е директен резултат на дијабетес, меѓутоа, се забележува кај пациенти со долго траење на болеста во присуство на дијабетична пролиферативна ретинопатија и глауком.

За да се дијагностицира патологијата на органот на видот, неопходно е да се утврди нејзината острина и поле, со употреба на биомикроскопија на предниот дел на окото за да се идентификуваат васкуларните промени во конјунктивата, лимбусот, ирисот и степенот на заситнување на леќата. Директната офталмоскопија и флуоресцентната ангиографија овозможуваат да се процени состојбата на крвните садови. Пациентите со дијабетес имаат потреба од повторени прегледи од офталмолог 1-2 пати годишно.

Оштетување на срцето кај дијабетес

Кардиоваскуларната патологија е главниот фактор што предизвикува висока смртност кај пациенти со дијабетес мелитус.Оштетување на срцето кај некоја болест може да биде резултат на дијабетична микроангиопатија, миокардна дистрофија, автономна дијабетична срцева невропатија и исто така коронарна атеросклероза. Покрај тоа, кај пациенти со дијабетес мелитус многу почесто отколку кај пациенти без дијабетес, се јавуваат бактериски ендокардитис, миокардни апсцеси против сепса, перикардитис кај хронична бубрежна инсуфициенција и хипокалемичен миокардитис кај кетоацидоза.

Дијабетична васкуларна лезија на микроваскулатурата - дијабетична микроангиопатија - исто така е пронајдена во срцевиот мускул. Овој процес е хистолошки карактеризиран со задебелување на подрумската мембрана на капиларите, венулите и артериолите, размножувањето на ендотелија и појавата на аневризми. Преголемото таложење на ПАС-позитивните материи, предвременото стареење на перикитите, акумулацијата на колагенот учествуваат во патогенезата на задебелување на мембраната на подрумот. Дијабетична микроангиопатија, која се наоѓа во миокардот, придонесува за нарушување на неговата функционална активност.

Кај пациенти со идиопатска микрокардиопатија, релативната фреквенција на пациенти со дијабетес е значително зголемена. Во овој случај, откриени се лезии на малите крвни садови (со непроменети големи коронарни артерии), екстраваскуларна акумулација на колаген, триглицерид и холестерол помеѓу миофибрилите, што не е придружено со хиперлипидемија. Клинички, миокардиопатијата се карактеризира со скратување на периодот на егзил на левата комора, продолжување на периодот на напнатост и зголемување на дијастолниот волумен. Промените својствени на миокардиопатијата можат да придонесат за честа појава на срцева слабост за време на акутниот период на миокарден инфаркт и голема смртност. Патогенезата на дијабетична миокардна дистрофија се должи на метаболички нарушувања кои се отсутни кај здрави лица и добро компензирани пациенти со дијабетес мелитус. Апсолутниот или релативниот недостаток на инсулин го нарушува транспортот на гликоза низ клеточната мембрана, така што поголемиот дел од енергетското трошење на миокардот се надополнува заради зголемената употреба на слободни масни киселини, кои се формираат при зголемена липолиза (во услови на недостаток на инсулин). Недоволната оксидација на FFA е придружена со зголемена акумулација на триглицериди. Зголемувањето на нивото на ткиво на глукоза-6-фосфат и фруктоза-6-фосфат предизвикува акумулација на гликоген и полисахариди во срцевиот мускул. Надоместокот на дијабетес придонесува за нормализирање на метаболичките процеси во миокардот и подобрување на неговата функција.

Дијабетична автономна срцева невропатија е една од клиничките манифестации на дијабетична вегеневропатија, која исто така вклучува гастропатија, ентеропатија, атонија на мочниот меур, импотенција и нарушено потење. DVKN се карактеризира со голем број на специфични знаци, вклучувајќи постојана тахикардија, фиксна срцева фреквенција, ортостатска хипотензија, хиперсензитивност кон катехоламини, безболен миокарден инфаркт и синдром „кардиопулмонална стоп“. Таа е предизвикана од оштетување на парасимпатичните и симпатичките делови на централниот нервен систем. Првично, нарушена е парасимпатична инервација на срцето, што се манифестира во претходно споменатата тахикардија до 90-100 отчукувања / мин, а во некои случаи и до 130 отчукувања / мин, што е тешко да се лекува. Слабеењето на функцијата на вагусот е исто така причина за дисрегулација на срцевиот ритам, што се манифестира во отсуство на варијација на респираторниот систем во интервалите на срцето. Оштетувањето на чувствителните нервни влакна се објаснува и со релативно честа појава на миокарден инфаркт кај овие пациенти со атипична клиника, која се карактеризира со отсуство или слаба сериозност на болка.Со зголемување на времетраењето на дијабетес мелитус, промените во симпатичката инервација на мазни мускулни влакна на периферните крвни садови се придружуваат на парасимпатичните нарушувања, што е изразено во појава на ортостатска хипотензија кај пациенти. Во овој случај, пациентите чувствуваат вртоглавица, затемнување во очите и треперење на "муви". Оваа состојба си заминува самостојно, или пациентот е принуден да заземе почетна позиција. Според А. Р. Олшан и др., Ортостатска хипотензија кај пациенти се јавува поради намалување на чувствителноста на барорецепторите. N. Oikawa et al. веруваат дека како одговор на зголемувањето, постои намалување на адреналинот во плазмата.

Друга прилично ретка манифестација на парасимпатична инсуфициенција е кардиопулмонална инсуфициенција, опишана од М. Мекпајџ и П. Ј. Воткинс кај пациенти со дијабетес тип I, и се карактеризира со ненадејно прекинување на срцевата активност и дишењето. Од опишаните 8 пациенти, 3 починале за време на оваа состојба. Во повеќето случаи, причината за смртта е вдишување на наркотичен аналгетик за време на аналгезија поради операција. При обдукција кај починатиот, неговата причина не е утврдена. Кардиопулмоналното апсење, според авторите, е од примарно пулмонално потекло заради намалена чувствителност на респираторниот центар и хипоксија кај пациенти со автономна невропатија, бидејќи каротидните тела и хеморецепторите се инервирани од глософарингеални и вагусни нерви. Како резултат на хипоксија, се јавува хипотензија, се намалува церебралниот проток на крв и се јавува респираторно апсење на централната генеза, што се потврдува со брзата реакција на пациентите на респираторните стимуланси. Примероците што откриваат нарушувања на парасимпатичкиот систем се засноваат на намалување на варијацијата на кардио интервалите (намалување на респираторната аритмија) предизвикано од претходно опишаните промени во нервното ткиво. Најчесто за оваа намена тестови со регистрација на промени во срцевиот ритам при нормално и длабоко дишење, се користи модифициран тест Валсалва, тест Евинг и некои други. Прекршувања на симпатичката инервација на срцето се откриваат со употреба на ортостатски тест и други тестови. Сите наведени методи на дијагностицирање се одликуваат со релативна едноставност на извршување, неинвазивност и прилично висока информативност. Тие можат да бидат препорачани за употреба и во болници и во амбулантски услови.

Атеросклероза на коронарните артерии. Локализацијата на коронарна атеросклероза кај пациенти со дијабетес мелитус е иста како кај пациенти без дијабетес и се манифестира со претежно вклучување на проксималната коронарна артерија. Единствената разлика е појава на коронарна атеросклероза кај млади пациенти со дијабетес мелитус со потешка манифестација. Очигледно, дијабетесот има значително помалку колатерација, бидејќи податоците за ангиографија на главните коронарни артерии кај пациенти со корорнарна склероза во присуство и отсуство на дијабетес се исти. Според експерименталните студии, се верува дека водечката улога во брзата прогресија на атеросклероза кај пациенти со дијабетес ја играат ендогени или егзогени хиперинсулинемија: инсулин, со инхибиција на липолизата, ја подобрува синтезата на холестерол, фосфолипиди и триглицериди во wallsидовите на крвните садови. Пропустливоста на ендотелните клетки отпорни на инсулин се менува под влијание на катехоламини (против позадината на флуктуации во гликемија), што придонесува за контакт на инсулин со мазни мускулни клетки на артериските wallsидови, што го стимулира размножувањето на овие клетки и синтезата на сврзното ткиво во васкуларниот wallид. Липопротеините се заробени од мазни мускулни клетки и продираат во воклеточниот простор, каде формираат атеросклеротични плаки.Оваа хипотеза ја објаснува прагот поврзаност помеѓу гликозата во крвта и атеросклерозата, како и фактот дека факторите на ризик подеднакво влијаат на развојот на атеросклероза кај пациенти со дијабетес и кај здрави луѓе. Познато е дека болеста тип II се карактеризира со зголемување на нивото на базален инсулин и зголемување на фреквенцијата на атеросклероза и корорнарна срцева болест (CHD). При споредување на пациенти со дијабетес мелитус и корорнарна срцева болест со пациенти без дијабетес, откриено е зголемување на реакцијата на инсулин на орална администрација на гликоза и поизразено зголемување на секрецијата на инсулин после орален примерок со толбутамид. Кај дијабетес тип II, во комбинација со атеросклероза, се зголемува односот на инсулин / гликоза. Студија на пациенти со атеросклероза на коронарна, церебрална и периферна артерија без дијабетес, исто така, откри зголемување на инсулин одговор на орално вчитување на гликоза. Дебелината е придружена со хиперинсулинемија и во отсуство и во присуство на дијабетес мелитус. Ризикот од корорнарна срцева болест е значително поголем во присуство на дебелина на андроид тип.

Миокарден инфаркт. Во споредба со нејзината застапеност кај популацијата на пациенти со дијабетес мелитус на слична возраст, се јавува 2 пати почесто. Корорнарна артериска болест е водечка причина за смрт кај пациенти со дијабетес тип II. Смртноста поради миокарден инфаркт кај овие пациенти е исклучително голема и достигнува 38% во првите денови по нејзиното појавување, а 75% во текот на следните 5 години. Клиничкиот тек на срцев удар кај пациенти со дијабетес ги има следниве карактеристики: појава на обемни срцеви напади, често забележани тромбоемболични компликации на срцева слабост, преваленца на повторливи срцеви напади и зголемена стапка на смртност во акутниот период и честопати атипична клиника за срцев удар со блага и отсутна болка. Фреквенцијата на оваа компликација е директно поврзана со времетраењето на дијабетесот (особено кај пациенти со тип I), возраста на пациентите, присуството на дебелина, хипертензија, хиперлипидемија и во помала мерка со сериозноста на дијабетесот и природата на неговото лекување. Во многу случаи, дијабетес тип II го прави своето деби на миокарден инфаркт.

Најголемите потешкотии во нејзината дијагностика се атипични манифестации. Околу 42% од пациентите за време на инфаркт на миокардот не чувствуваат болка (споредено со 6% од пациентите без дијабетес) или е атипична и блага. Знаци на срцев удар кај пациенти со дијабетес може да бидат ненадеен почеток на општа инсуфициенција, пулмонален едем, немотивирана гадење и повраќање, декомпензација на дијабетес мелитус со зголемена гликемија и кетоацидоза од непознато потекло, нарушувања на срцевиот ритам. Студиите на пациенти со дијабетес кои умреле од миокарден инфаркт, покажале дека 30% од нив претходно имале недијагностициран срцев удар, а 6,5% покажале промени кои укажуваат на 2 или повеќе претходни безболни срцеви напади. Податоците од испитувањето во Фрамингем укажуваат дека срцев удар откриен со случаен студија на ЕКГ е забележан кај 39% од пациентите со дијабетес и 22% од пациентите без него. Појавата на безболен миокарден инфаркт кај дијабетес мелитус сега често се поврзува со автономна кардиовална невропатија и оштетување на чувствителните влакна на аферентните нерви. Оваа хипотеза беше потврдена во студијата на нервните влакна кај пациенти кои починале за време на безболен срцев удар. Во контролната група на починатиот (пациенти со и без болка, со или без дијабетес), не биле откриени слични промени во обдукција.

Во акутниот период на миокарден инфаркт, 65-100% од пациентите покажуваат базална хипергликемија, што може да биде резултат на ослободување на катехоламини и глукокортикоиди како одговор на стресна состојба.Забележаното значително зголемување на секрецијата на ендоген инсулин не ја елиминира хипергликемијата, бидејќи ја зголемува содржината на слободни масни киселини во крвта, што го потиснува биолошкиот ефект на инсулин. Повреда на толеранција кон јаглехидрати во акутниот период на миокарден инфаркт е често минлива по природа, но скоро секогаш укажува на ризик од развој на дијабетес. Последователното испитување (по 1-5 години) на пациенти со минлива хипергликемија во акутниот период на миокарден инфаркт, укажува на тоа дека 32-80% од нив последователно откриле НТГ или клинички дијабетес.

Фактори на појава и симптоми

Резултатите од многу патоморфолошки студии покажаа дека дијабетична амитрофија се јавува против позадината на автоимуно оштетување на нервните крвни садови (перинеурија, епинеурија) со појава на периваскулитис и микроваскулитис. Овие болести придонесуваат за исхемично оштетување на корените и крвните садови.

Постојат докази за комплементарен систем, ендотелијални лимфоцити, изразување на имунореактивни цитокини и изложеност на цитотоксични Т-клетки. Беа забележани и случаи на инфилтрација со венул полинуклеарно (пост-капиларна). Во исто време, во корените и нервите беа откриени уништување и дисфункција на аксонот, акумулација на хемозидерин, задебелување на перинеурија, локална демиелинација и неоваскуларизација.

Покрај тоа, атрофијата на мускулите кај дијабетичарите се должи на некои предиспонирачки фактори:

1. возраст - над 40 години,
2. пол - почесто компликација се јавува кај мажите,
3. злоупотреба на алкохол, што го влошува текот на невропатија,
4. раст - болеста е почеста кај високите луѓе чии нервни завршетоци се подолги.

Асиметрична моторна проксимална невропатија започнува субакутно или акутно. Нејзините симптоми се болка, ползење сензација и чувство на печење во предниот дел на бутот и во внатрешниот регион на долниот дел на ногата.

Појавата на вакви знаци не е поврзана со моторна активност. Најчесто се појавуваат во текот на ноќта.

После развивање на атрофија и слабост на мускулите на бутот и карличната појас. Во исто време, тешко е за пациентот да го свитка колкот, а зглобот на коленото е нестабилен. Понекогаш адукторите на колкот, мускулниот слој на задникот и перонеалната група се вклучени во патолошкиот процес.

Присуството или рефлексија на рефлексот на коленото со мало намалување или зачувување на Ахил укажува на присуство на рефлексни нарушувања. Повремено, атрофијата на мускулите кај дијабетичарите влијае на проксималните делови на горните екстремитети и на рамениот појас.

Тежината на сензорните нарушувања е минимална. Честопати, патологијата се стекнува со асиметричен карактер. Во овој случај, нема симптоми на оштетување на спроводниците на 'рбетниот мозок.

Во случај на проксимална дијабетична невропатија, чувствителноста обично не е нарушена. Во основа, симптомите на болка исчезнуваат за 2-3 недели, но во некои случаи тие опстојуваат до 6-9 месеци. Атрофија и пареза го придружуваат пациентот повеќе од еден месец.

Покрај тоа, наспроти позадината на овие компликации може да се појави необјаснето губење на тежината, што е основа за спроведување на студии за присуство на малигни тумори.

Оштетување на бубрезите кај дијабетес

Дијабетична нефропатија (синдром Кимелстил-Вилсон, интеркапиларна гломерулосклероза) е манифестација на синдром на доцна дијабетис. Се заснова на различни процеси, вклучително и нодуларна и дифузна гломерулосклероза, задебелување на подрумската мембрана на бубрежните гломеруларни капилари, артерио- и артериосклероза, како и тубуларно-интерстицијална фиброза.

Оваа компликација е една од главните причини за смрт кај пациенти со дијабетес мелитус, што ја зголемува за 17 пати во однос на општата популација. Во околу половина од сите случаи, дијабетична нефропатија се развива кај пациенти со дијабетес мелитус пред 20-годишна возраст.Неговите клинички манифестации се откриваат по 12-20 години болест. Сепак, некои промени во функцијата на бубрезите и анатомските нарушувања се развиваат многу порано. Значи, дури и со почетокот на дијабетес мелитус, се забележува зголемување на големината на бубрезите, луменот на тубулите и стапката на филтрација на гломеруларна форма. По компензацијата на дијабетесот, големината на бубрезите се нормализира, но стапката на гломерна филтрација останува покачена дури и по 2-5 години, кога биопсијата на пункција открива задебелување на подрумот мембрана на гломеруларните капилари, што укажува на почетната (хистолошка) фаза на дијабетична нефропатија. Клинички, не биле забележани други промени во период од 12-18 години кај пациенти, и покрај прогресијата на анатомски нарушувања.

Првиот симптом на дијабетична нефропатија е минлива протеинурија, која се јавува, како по правило, за време на вежбање или ортостаза. Тогаш станува константно при нормална или малку намалена стапка на филтрација на гломеруларна форма. Значително зголемување на протеинурија, надминувајќи 3 g / ден, а понекогаш достигнувајќи 3 g / l, е придружено со дипротеинемија, која се карактеризира со хипоалбуминемија, намалување на IgG, хипергмагглобулинемија и зголемување на алфа-макроглобулини. Во исто време, 40-50% од пациентите развиваат нефротски синдром, се појавува хиперлипидемија, соодветно, од типот IV според Фридрихсен. По 2-3 години од постоењето на постојана протеинурија, се појавува азотемија, се зголемува содржината на уреа и креатинин во крвта, а се намалува и гломеруларната филтрација.

Понатамошна прогресија на болеста доведува до уште 2-3 години до развој кај половина од пациенти со клинички синдром на бубрежна инсуфициенција, особено брзото зголемување на канцеларијата е забележано кај пациенти со тешка протеинурија во комбинација со нефротски синдром. Со развојот на бубрежна инсуфициенција, стапката на гломерна филтрација остро се намалува, се зголемуваат нивоата на преостанат азот (повеќе од 100 мг%) и креатинин (повеќе од 10 мг%), се открива хипо- или нормахохромна анемија. Кај 80-90% од пациентите во оваа фаза на болеста, крвниот притисок значително се зголемува. Генезата на артериска хипертензија главно се должи на задржување на натриум и хиперволемија. Тешка артериска хипертензија може да се комбинира со срцева слабост според десниот вентрикуларен тип или комплицирана со белодробен едем.

Бубрежната слабост обично е придружена со хиперкалемија, која може да достигне 6 mmol / L или повеќе, што се манифестира со карактеристични промени на ЕКГ. Неговата патогенеза може да се должи на екстраренален и бубрежен механизам. Првиот вклучува намалување на инсулин, алдостерон, норепинефрин и хиперосмоларност, метаболна ацидоза, бета-блокатори. Вториот е намалување на гломеруларна филтрација, интерстицијален нефритис, хипореринемичен хипоалдостеронизам, инхибитори на простагландин (индометацин) и алдактин.

Клиничкиот тек на дијабетична нефропатија е комплициран со инфекција на уринарниот тракт, хроничен пиелонефритис, што придонесува за развој на интерстицијален нефритис. Хроничен пиелонефритис е често асимптоматски и се манифестира со влошување на клиничкиот тек на дијабетична нефропатија или декомпензација на дијабетес мелитус. Вториот (според сегменталните податоци - 110%) е комбиниран со некротичен папилитис, кој може да се манифестира во тешка форма (1%) со зголемување на телесната температура, макрохематурија, бубрежна колика, а исто така и во латентна форма, честопати не дијагностицирана, бидејќи единствена манифестација е микрохематурија . Кај некои пациенти со симптоми на бубрежна инсуфициенција, се менува текот на дијабетес мелитус, што е изразено во намалување на дневната потреба од инсулин, како резултат на намалување на апетитот на пациентите поради гадење и повраќање, како и поради намалување на деградацијата на инсулин во бубрезите и зголемување на неговиот полуживот.

Клиничкиот тек и манифестацијата на дијабетична нефропатија кај пациенти со дијабетес типови I и II имаат значителни разлики. Кај дијабетес тип II, нефропатијата напредува многу побавно и не е главната причина за смртни случаи.

Клиничките манифестации на дијабетична нефропатија кај различни видови на дијабетес очигледно се предизвикани од различен степен на учество во неговата патогенеза на реверзибилни или неповратни промени во бубрежното ткиво.

Патогенеза на дијабетична нефропатија од Д'Елија.

1. Зголемена гломеруларна филтрација без зголемен проток на бубрежна плазма.
2. Протеинурија со хипергликемија, недостаток на инсулин, влошена со физички напор и ортостаза.
3. Акумулација во мезангија на имуноглобулини, производи за распаѓање на протеини, хиперплазија на мезангиум.
4. Намалена способност на дисталните тубули да лачат водородни јони.

1. Зголемена синтеза на колаген во мембраната на подрумот.
2. Хијалинска склероза на артериоли со оштетување на јукстагломерниот апарат.
3. Атеросклероза на артериите со оштетување на бубрезите.
4. Некроза на папилите.

По природа на клиничкиот тек, дијабетичната нефропатија е поделена на латентни, клинички манифестирани и терминални форми. Вториот се карактеризира со уремија. При делење на нефропатија на сцената се користи класификацијата Могенсен (1983), која се заснова на лабораториски и клинички податоци.

Фазата на хиперфункција се јавува на почетокот на дијабетес мелитус и се карактеризира со хиперфилтрација, хиперперфузија, бубрежна хипертрофија и нормаоалбуминурија (

ILive не дава медицински совет, дијагноза или третман.
Информациите објавени на порталот се наменети само за информативни цели и не треба да се користат без консултација со специјалист.
Внимателно прочитајте ги правилата и политиките на страницата. Можете исто така да контактирате со нас!

Класификација на дијабетична невропатија

Во зависност од топографијата, периферната невропатија се одликува со доминантно вклучување на 'рбетниот нерв во патолошкиот процес и автономна невропатија во случај на повреда на инервацијата на внатрешните органи. Според синдромичката класификација на дијабетична невропатија, постојат:

I. Синдром на генерализирана симетрична полиневропатија:

• Со доминантна лезија на сетилните нерви (сензорна невропатија)
• Со доминантно оштетување на моторните нерви (моторна невропатија)
• Со комбинирано оштетување на сензорните и моторните нерви (сензоммоторна невропатија)
• Хипергликемична невропатија.

II. Синдром на автономна (автономна) дијабетична невропатија:

• Кардиоваскуларни
• Гастроинтестинални
• Урогенитал
• Респираторен
• Бродски мотор

III. Синдром на фокална или мултифокална дијабетична невропатија:

• Кранијална невропатија
• Тунелна невропатија
• Амиотрофија
• Радикулоневропатија / Плексопатија
• Хронична инфламаторна демиелинизирачка полиневропатија (ХВДП).

Голем број автори ја разликуваат централната невропатија и следниве форми: дијабетична енцефалопатија (енцефаломиелопатија), акутни васкуларни нарушувања на мозокот (ПНМК, мозочен удар), акутни ментални нарушувања предизвикани од метаболичка декомпензација.

Според клиничката класификација, земајќи ги предвид манифестациите на дијабетична невропатија, се издвојуваат неколку фази на процесот:

1. Субклиничка невропатија

2. Клиничка невропатија:

• хронична болка
• акутна болка
• безболна форма во комбинација со намалување или целосно губење на чувствителноста

3. Фаза на доцни компликации (невропатска деформитет на стапалата, дијабетично стапало и сл.).

Дијабетичната невропатија се однесува на метаболички полиневропатија. Посебна улога во патогенезата на дијабетична невропатија припаѓа на невроваскуларни фактори - микроангиопатии кои го нарушуваат снабдувањето со крв на нервите.

Повеќекратни метаболички нарушувања кои се развиваат против оваа позадина на крајот доведуваат до едем на нервното ткиво, метаболички нарушувања во нервните влакна, нарушени нервни импулси, зголемен оксидативен стрес, развој на автоимуни комплекси и, на крај, до атрофија на нервните влакна.

Фактори на зголемен ризик од развој на дијабетична невропатија се возраста, времетраењето на дијабетесот, неконтролирана хипергликемија, артериска хипертензија, хиперлипидемија, дебелина, пушење.

Периферна полиневропатија

Периферната полиневропатија се карактеризира со развој на комплекс на моторни и сензорни нарушувања, кои се најизразени од екстремитетите. Дијабетичната невропатија се манифестира со горење, вкочанетост, пецкање на кожата, болка во прстите и стапалата, прстите, краткорочни грчеви во мускулите.

Може да се развие нечувствителност на температурни стимули, зголемена чувствителност на допир, дури и на многу лесни. Овие симптоми имаат тенденција да се влошат ноќе.

Дијабетичната невропатија е придружена со слабост на мускулите, слабеење или губење на рефлекси, што доведува до промена на одење и нарушена координација на движењата.

Исцрпувачки болки и парестезија доведуваат до несоница, губење на апетит, слабеење, депресија на менталната состојба на пациентите - депресија.

Подоцна компликации на периферна дијабетична невропатија може да вклучуваат чирови на стапалото, деформација во форма на чекан на прстите, колапс на лакот на стапалото. Периферна полиневропатија доста често му претходи на невропатска форма на дијабетичен стапален синдром.

Што е дијабетична амиотрофија

Амиотрофија (а-негирање, мио-мускули, трофичко-исхрана) е слабост на мускулите. Тоа предизвикува оштетување на корените на 'рбетниот мозок. Проксималната (поблиску до центарот) форма на болеста се карактеризира со намалување на јачината на мускулите на бутот. Лумбосакралните нерви и плексуси учествуваат во неговиот развој.

Болеста е ретка (1% од случаите) варијанта на дијабетична невропатија. Оваа компликација на дијабетес се јавува како резултат на намалување на исхраната (исхемија) на нервните влакна. Прекршување на патентноста на малите крвни садови кои доведуваат крв до нервот, доведува до уништување на нервните влакна. Покрај исхемичните нарушувања типични за полиневропатија, беше пронајдена и улогата на автоимуни комплекси.

Поради промените во одговорот на имуните клетки, тие ги препознаваат своите ткива како туѓи и почнуваат да произведуваат антитела. Се формира комплекс на антиген + антитела. Нивното присуство во васкуларниот wallид е причина за воспалителниот процес. Ова ја објаснува изразената реакција на болка и потребата да се користат активни антиинфламаторни лекови за третман на болеста.

Текот на патологијата е прогресивен, пациентите честопати се онеспособуваат во отсуство на соодветна терапија.

И тука е повеќе за дијабетична невропатија на долните екстремитети.

Како да се разликува амиотрофијата од полиневропатија

И двете од овие болести влијаат на нервните влакна и предизвикуваат болка во екстремитетите. Важни разлики помеѓу амиотрофијата и вообичаената полиневропатија се прикажани во табелата.

Потпишете

Амиотрофија

Полиневропатија

Вид на дијабетес

Прво и второ

Возраст

Времетраење на дијабетес

Секој се случува прво

Надоместок на болест

Висок шеќер

Почеток на болести

Локализација на болка

Чувствителност

Не се промени на почетокот

Јачина на мускулите

Треба да се има предвид дека дијабетичарите имаат комбиниран тек на овие болести. Во овој случај, ќе има знаци на нарушена моторна активност на целиот екстремитет.

Знаци и симптоми на патологија

Почетокот на дијабетична амиотрофија е доста типичен:

• ненадејна болка на предниот дел на бутот - горење, пукање, посилно во текот на ноќта, постои алодинија - болка од слаб допир,
• поради слабост на мускулите на фемора станува тешко да се излезе од кревет, столче, да се искачи и да се спушти по скалите,
• болка во лумбалниот или сакралниот регион,
• намалување на волуменот (атрофија на мускулите) на погодената бутина.

Амиотрофијата претежно се карактеризира со еднострана лезија. Како што напредува процесот, процесот може да стане двостран, а мускулите на долниот дел на ногата се вклучени во него. Од почетокот на болка во бутот до слабост на мускулите, обично трае од една недела до 1 месец.Ако пациентот нема истовремена дијабетична полиневропатија, тогаш чувствителноста на кожата не се менува. Синдром на болка трае околу 3-7 недели, но познати се случаи на нејзина упорност 8-9 месеци.

Мускулна слабост, нарушено движење, намален волумен на колкот остануваат долго време. Може да бидат поврзани со сериозна општа слабост и губење на тежината. Ваквите манифестации на болеста во повеќето случаи од страна на пациенти, па дури и од лекари, се сметаат за остеохондроза, а емасијацијата предизвикува сомневање за процес на тумор. Третманот со конвенционални олеснувачи на болка не носи олеснување, а атрофијата на мускулите и слабоста се зголемуваат.

Но, закрепнувањето може да трае неколку години, честопати има резидуален ефект, дури и со соодветна терапија.

Дијагностички методи

Ако пациентот се подложува само на Х-зраци и томографија на 'рбетот, тогаш амиотрофијата останува неоткриена. За оваа болест, потребно е специјално испитување:

• Електромиографија (студија за мускулната функција). Постои намалување на спроводливоста на сигналот, контрактилност во феморалната група.
• Електроневрографија (определување на состојбата на нервните влакна). Одразува оштетување на корените на 'рбетниот нерв од едната страна или билатерално со различен интензитет.
• Пункција на 'рбетот. Зголемена содржина на протеини со нормален клеточен состав.

За да се разјасни дијагнозата, се препишува МНР. Тоа покажува отсуство на промени во 'рбетот, процесот на тумор е исклучен. Во тестовите на крвта, се открива зголемување на гликозата на гладно и по оптоварување со шеќер, глициран хемоглобин, кои се карактеристични за благ тек на дијабетес или умерена сериозност.

Третман на проксимална дијабетична амитрофија

Корекција на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати е предуслов за одржлив третман на третман. Во вториот вид на болест, може да биде неопходно да се поврзе инсулин, бидејќи хормоните на групата глукокортикоидна - Преднизолон, Метипред - честопати влегуваат во режимот на третман. Последниот лек е најефикасен во првите 3 месеци од почетокот на болеста. Се администрира со пулсна терапија (високи дози од 3 до 5 инјекции).

Наспроти позадината на хормоналните инјекции, обично брзо се појавува подобрување - болката се намалува и се зголемува силата на мускулите. Ова уште еднаш ја докажува улогата на автоимуниот фактор во развојот на амиотрофијата. Постои група пациенти со слаб одговор на хормоните. Може да се препорача да се администрираат цитостатици (Метотрексат), интравенски имуноглобулин, како и сесии за прочистување на крвта со плазмафереза.

Во оштетување на нервните влакна во дијабетес вклучени активни молекули на кислород (слободни радикали). Самоодбранбените способности на антиоксидантниот систем кај дијабетичарите се слаби.

Затоа, индицирана е употреба на алфа-липоична киселина за да се спречи уништувањето на нервното ткиво. Нејзиното воведување на курсот може дури и да има профилактичко значење за појава на невропатија. Со веќе развиена болест, се користат двонеделни интравенски инјекции на Берлиција, Тиогама, Еспа-липон, проследени со преминување на таблети. Третманот трае најмалку 2 месеци.

За ублажување на болката, не се користат конвенционални лекови (ибупрофен, нимесулид) од групата нестероидни антиинфламаторни лекови. Препишете лекови со антиконвулзивно дејство - Габагама, текстови, Финлепсин. Тие се комбинирани со мали дози на антидепресиви - амитриптилин, клофранил.

Масажа на долните екстремитети

Во периодот на опоравување, неопходно е да се поврзат масажа и медицинска гимнастика, рефлексологија, внес на курс на Б витамини (Милгама, Неуровитан).

Дијабетична амиотрофија се јавува поради оштетување на корените на 'рбетниот мозок. Зголеменото ниво на гликоза во комбинација со автоимуно воспаление на васкуларните wallsидови учествува во неговиот развој.Како резултат, исхраната на нервните влакна е нарушена. Болеста се јавува ненадејно, со остра болка долж предниот дел на бутот. Мускулна слабост, намалување на обемот на погодените екстремитети се додаваат на тоа.

И тука е повеќе за дијабетична полиневропатија.

За дијагноза, треба да ја испитате функцијата на мускулите и нервните влакна. Третманот вклучува антидијабетични лекови, хормонална пулсна терапија, алфа липоична киселина. Можете да ја ублажите болката со антиконвулзиви и антидепресиви. Потребен е долг период на рехабилитација за да се врати силата на мускулите.

Корисно видео

Погледнете го видеото за третман на дијабетес тип 1:

Постои дијабетична невропатија на долните екстремитети како резултат на продолжените напрегања во шеќерот во крвта. Главните симптоми се трнење, вкочанетост на нозете, болка. Третманот вклучува неколку видови на лекови. Можете да направите анестезија, а исто така се препорачуваат и гимнастика и други методи.

Доста сериозна компликација на дијабетес е дијабетична ангиопатија. Постои класификација, која во голема мерка е одредена од симптомите на пациентот. За третман, првично е пропишана дијагноза за да се утврди степенот на оштетување, а потоа се препишуваат лекови или се изведува операција.

Се изведува дијагностицирање на дијабетична невропатија кај пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2. Првично, испитувањето го спроведува ендокринолог, а потоа невропатологот ја испитува чувствителноста со специјален комплет за постапка во која има монофиламент, вилушка за вилушка и други уреди.

Доколку се утврди дијабетична невропатија, третманот се спроведува со употреба на неколку методи: лекови и апчиња за ублажување на болката, подобрување на состојбата на долните екстремитети, како и масажа.

Честопати, дијабетичната полиневропатија се манифестира со болка. Дополнителни симптоми зависат од неговиот вид.Тоа може да биде сензорна, сензимоторна, периферна, дијабетична, автономна. Патогенезата, исто така, зависи од тоа каков вид класификација се разви.

Автономна невропатија

Автономната дијабетична невропатија може да се развие и продолжи во форма на кардиоваскуларни, гастроинтестинални, урогенитални, судомоторни, респираторни и други форми кои се карактеризираат со нарушени функции на одделни органи или цели системи.

Кардиоваскуларната форма на дијабетична невропатија може да се развие во првите 3-5 години на дијабетес. Се манифестира со тахикардија во мирување, ортостатска хипотензија, промени на ЕКГ (продолжување на QT интервалот), зголемен ризик од безболна исхемија на миокардот и срцев удар.

Гастроинтестиналната форма на дијабетична невропатија се карактеризира со хиперсаливација на вкусот, хранопроводна дискинезија, длабоки нарушувања во моторната евакуациска функција на желудникот (гастропареза), развој на патолошки гастроезофагеален рефлукс (дисфагија, металоиди, езофагитис).

Кај пациенти со дијабетес мелитус, хипоациден гастритис е чест, пептичен улкус поврзан со Helicobacter pylori, зголемен ризик од дискинезија на жолчното кесе и заболувања на жолчни камења.

Лезија на дебелото црево кај дијабетична невропатија е придружена со повреда на перисталтика со развој на дисбиоза, водена дијареја, стеатореа, запек, фекална инконтиненција. Од црниот дроб, често се открива масна хепатиза.

Со урогенитална форма на автономна дијабетична невропатија, тонот на мочниот меур и уретерите е нарушен, што може да биде придружено со уринарна ретенција или уринарна инконтиненција.

Пациентите со дијабетес се склони кон развој на уринарни инфекции (циститис, пиелонефритис).

Мажите можат да се жалат на еректилна дисфункција, повреда на болната инервација на тестисите, жените - сува вагина, аноргазмија.

Судомоторните нарушувања кај дијабетичната невропатија се карактеризираат со дистална хипо- и анхидроза (намалено потење на стапалата и рацете) со развој на компензаторна централна хиперхидроза, особено за време на оброците и во текот на ноќта.

Респираторната форма на дијабетична невропатија се јавува со епизоди на апнеа, хипервентилација на белите дробови и намалување на производството на сурфактант.

Во дијабетична невропатија, диплопија, симптоматска хемералопија, нарушувања на терморегулација, асимптоматска хипогликемија и „дијабетична кахексија“ се прогресивно осиромашување.

Дијагностичкиот алгоритам зависи од формата на дијабетична невропатија. На почетната консултација, анамнезата и поплаките за промени во кардиоваскуларните, дигестивниот, респираторниот, генитоуринарниот и визуелниот систем се внимателно анализирани.

Кај пациенти со дијабетична невропатија, потребно е да се утврди нивото на гликоза, инсулин, Ц-пептид, гликозилиран хемоглобин во крвта, да проучуваат пулсирања во периферните артерии, да се измери крвниот притисок, да се испитаат долните екстремитети за деформитети, габични лезии, пченка и агли.

Во зависност од манифестациите во дијагнозата на дијабетична невропатија, покрај ендокринолог и дијабетолог, можат да учествуваат и други специјалисти - кардиолог, гастроентеролог, невролог, офталмолог, podologist.

Првичното испитување на кардиоваскуларниот систем е да се спроведат ЕКГ, кардиоваскуларни тестови (тестови за валсалва, ортостатски тестови итн.)

), Ехокардиографија, определување на холестерол и липопротеини.

Невролошки преглед за дијабетична невропатија вклучува електрофизиолошки студии: електромиографија, електроневрографија, евоцирани потенцијали.

Се проценуваат рефлекси и различни видови сензорна чувствителност: тактилна употреба монофиламент, вибрации со помош на вилушка за прилагодување, температура - со допирање на ладен или топол предмет, болка - со боцкање на кожата со тапиот дел од иглата, пропроцицептивно - користејќи тест за стабилност во позицијата Ромберг. Биопсија на кавијар и биопсија на кожата се користат за атипични форми на дијабетична невропатија.

Гастроентеролошки преглед за дијабетична невропатија вклучува ултразвук на абдоминалните органи, ендоскопија, рентген на желудникот, студии за премин на бариум низ тенкото црево и тестови на Хеликобактер.

Во случај на поплаки од уринарниот систем, се испитува општа уринализа, се врши ултразвук на бубрезите, мочниот меур (вклучително

Ултразвук со одредување на преостаната урина), цистоскопија, интравенска урографија, електромиографија на мускулите на мочниот меур итн.

Предизвикувајќи причини

Покрај тоа, атрофичниот процес во мускулите на дијабетичарите се одредува со одредени предиспонирачки причини:

1. старосен фактор постар од четириесет години,
2. родов фактор - машките почесто се засегнати
3. присуство на лоши навики - злоупотреба на алкохолни пијалоци,
4. раст - патолошкиот процес честопати ги погодува високите луѓе, бидејќи тие имаат подолг невротерминал.

Третман на дијабетична невропатија

Третманот на дијабетична невропатија се спроведува последователно и во фази. Ефективно лекување на дијабетична невропатија е невозможно без да се постигне компензација за дијабетес.

За таа цел, се препишуваат инсулин или антидијабетични таблети, а се следи гликозата.

Како дел од интегриран пристап кон третман на дијабетична невропатија, потребно е да се развие оптимална диета и режим на вежбање, да се намали вишокот телесна тежина и да се одржи нормално ниво на крвниот притисок.

За време на главниот курс, индициран е внесот на невротропни витамини (група Б), антиоксиданти (алфа-липоична киселина, витамин Е), елементи во трагови (препарати на мг и Зн). Со болна форма на дијабетична невропатија, препорачливо е да се препишат аналгетици, антиконвулзиви.

Физиотерапевтски методи на лекување се корисни: нервна стимулација, магнетотерапија, ласерска терапија, лесна терапија, акупунктура, вежбачка терапија.

Кај дијабетична невропатија, потребна е особено внимателна грижа за нозете: да се носат удобни (ортопедски) обувки, медицински педикир, бањи за нозе, навлажнувачки за стапала и др.

Третманот на автономни форми на дијабетична невропатија се спроведува земајќи го предвид развиениот синдром.

Предвидување и спречување на дијабетична невропатија

Раното откривање на дијабетична невропатија (и периферна и автономна) е клучот за поволна прогноза и подобрување на квалитетот на животот на пациентите.

Првичните фази на дијабетична невропатија може да се вратат со постигнување постојана компензација за дијабетес.

Комплицираната дијабетична невропатија е водечки фактор на ризик за безболен миокарден инфаркт, срцеви аритмии и нетрауматски ампутации на долните екстремитети.

За да се спречи дијабетична невропатија, неопходно е постојано следење на нивото на шеќер во крвта, навремено корекција на третманот, редовно следење од дијабетолог и други специјалисти.

Симптоми и третман на дијабетична амиотрофија

• Предизвикувајќи причини
• Симптоматска слика
• Дијагностика
• Терапија
• Прогноза на животот

Дијабетична амоторофија (невропатија) е комбинација на компликации од дијабетес. Патолошките последици се формираат како резултат на оштетување на нервниот систем, во некои верзии на мускулниот систем. Дијагностицирање на патолошка состојба е исклучително тешко, бидејќи има асимптоматски тек.

Според статистичките податоци, со нарушена толеранција на гликоза, компликациите се развиваат во 10-12% од случаите, а со дијабетес тип II, дијабетична амиотрофија е откриена кај повеќе од 25% од пациентите. Опасност од оваа болест е формирање на скоро 75% од дијабетичарите во случај на неуспех да се спроведе соодветна терапија на долните екстремитети се формираат трофични улкуси лезии.

Ретка опција за дијабетична невропатија е лумбосакрален радикулоплекситис. Патолошкиот процес е карактеристичен исклучиво за дијабетес тип II, односно пациенти зависни од инсулин на возраст од 40 до 60 години. Оваа состојба е формирана како резултат на дијабетична микроангиопатија поради оштетување на аксоното.

Резултатите од голем број патоморфолошки студии укажуваат на појава на патологија како резултат на автоимуно оштетување на садовите на нервните снопови (перинеурија, епинеурија) со развој на периваскулитис или микроваскулитис. Вторите исто така помагаат да се развие исхемично уништување на нервните корени и васкуларната мрежа.

Постојат докази во прилог на системот за надополнување, клетките на ендотелијалните лимфоцити, изразување на имуноцитокинини и ефектот на цитотоксични Т-лимфоцити.

Постојат опции за инфилтрација на мали пост-капиларни садови од полинуклеарни клетки.

Наспроти ова, беа откриени уништување и дисфункција на аксоните, акумулација на хемосидерин, зголемување на дебелината на перинеуријата, локална демиелинација и нова васкуларизација во нервните корени и нервните снопови.

Симптоматска слика

Асиметрична моторна проксимална невропатија има субакутен или акутен почеток со болка, ползење и чувство на печење на предната површина на бутот и на медијалната рамнина на долниот дел од ногата. Појавата на опишаните симптоми нема врска со моторна активност. Честопати се појавуваат ноќе.

По одредено време, се формира атрофичен процес и намалување на мускулната сила на бутот и карлицата. Во овој случај, тешко е пациентот да го свитка колкот, се манифестира нестабилност на артикулацијата на коленото. Во некои олицетворенија, адукторите на феморалниот регион, глутеалните мускули и перонеалната група се придружуваат на патолошкиот процес.

Пример за рефлексни нарушувања е губење или намалување на рефлекс на коленото против позадината на мало намалување или зачувување на Ахил. Ретко, атрофијата на мускулите кај пациенти со дијабетис влијае на проксималните делови на прегратката на рацете и рамото.

Интензитетот на сензорни нарушувања е исклучително мал. Честопати болеста станува асиметрична. Знаци на оштетување на 'рбетниот спроводник не се забележани.

Со оваа патологија, обично се зачувува чувствителноста. Болката исчезнува по две до три недели, сепак, понекогаш тие се заштедени до 6-9 месеци. Атрофичен процес и пареза се случуваат многу месеци.

Паретичните феномени и атрофичниот процес траат многу месеци, понекогаш придружени со непредвидливо намалување на телесната тежина.

Ваквото брзо губење на тежината честопати го тера пациентот да се сомнева во развој на малигнен тумор во неговото тело.

Периодот на опоравување трае неколку години, а кај некои пациенти останува зачуван преостанат дефект.

Дијагностика

Дијагнозата може да се направи само по темелно испитување на пациентот поради асимптоматскиот тек.

Дијагнозата се поставува во присуство на најмалку 2 знаци со невролошка природа. Заради дијагностицирање, пропишани се неколку лабораториски прегледи:

• општо испитување на урина и крв,
• ревматски тестови
• проценка на синовијална течност
• МНР на 'рбетниот столб (долниот дел на грбот и сакрумот),
• стимулација ENMG и игла ЕМГ.

Кај CSF се забележува зголемување на содржината на протеини. По ЕМГ, се забележува мултифокално денервација или фасцинација во параспиналните цервикални групи на нозе.

Терапевтските мерки се прилично долги (до две или повеќе години). Стапката на закрепнување е директно зависна од компензаторните механизми во основната болест.

Главните принципи на ефективен третман:

1. постојано следење на периферниот шеќер во крвта,
2. симптоматски третман во присуство на болка,
3. патогенетска терапија.

Во почетната фаза на третман, пулсната терапија е пропишана со капе на метилпреднизолон.

Нивото на шеќер во крвта може да се стабилизира со пренесување на пациентот во инсулин.

За олеснување на болката, се прикажува Прегабалин (двапати на ден, по 150 мг секој). Како дополнителен лек, Амитриптилин се пропишува во мала доза.

Третманот со глукокортикостероид е дозволен само во првите три месеци од текот на болеста.

Ако третманот со антиконвулзиви и глукокортикоидни лекови е неефикасен, тие прибегнуваат кон интравенски имуноглобулин.

Кај некои олицетворенија се користат цитостатички лекови и плазмафереза.

Честопати развојот на патолошкиот процес му помага оксидативен стрес, кој се формира против позадината на вишок на слободни радикали и намалување на функцијата на антиоксидантниот систем. Затоа, во терапијата, главната улога им се дава на антиоксидантите со профилактичка и терапевтска намена во случај на доцна компликација на дијабетес.

Ефективните лекови може да вклучуваат и алфа липоична киселина, што ја намалува невропатичната симптоматска слика.

Прогноза на животот

Prивотната прогноза се смета за релативно поволна, дури и во случај на тежок тек, кога пациентите за одреден период ја губат способноста да се движат самостојно.

Патем, можеби исто така ве интересира следново БЕСПЛАТНО материјали:

• Бесплатни книги: „ТОП 7 штетни вежби за утрински вежби, кои треба да ги избегнувате“ | „6 правила за ефикасно и безбедно истегнување“
• Враќање на зглобовите на коленото и колкот со артроза - бесплатна видео снимка на вебинарот, што ја спроведе лекарот за вежбање и спортска медицина - Александар Бонин
• Бесплатни лекции за третман на болка во долниот дел на грбот од овластен лекар за вежбање. Овој лекар разви единствен систем за обновување за сите делови на 'рбетот и веќе помогна над 2000 клиенти со разни проблеми со грбот и вратот!
• Дали сакате да научите како да третирате пијатици на ишијас нервите? Потоа, внимателно гледајте го видеото на овој линк.
• 10 основни хранливи компоненти за здрав ine рбет - во овој извештај ќе откриете како треба да биде вашата дневна исхрана, така што вие и 'рбетот секогаш сте во здраво тело и дух. Многу корисни информации!
• Дали имате остеохондроза? Потоа препорачуваме да проучувате ефективни методи за лекување на лумбална, цервикална и торакална остеохондроза без лекови.

Класификација и симптоми на дијабетична невропатија

Знаејќи што е дијабетична невропатија, треба да ги земете предвид знаците и симптомите што сигнализираат за некоја болест.

Симптоматологијата на патологијата се заснова на делот на нервниот систем кој е најмногу засегнат. Со други зборови, симптомите на болеста може значително да се разликуваат, и сето тоа зависи од штетата во телото на пациентот.

Кога е зафатен периферниот регион, симптоматологијата се чувствува по два месеци. Оваа околност е поврзана со фактот дека во човечкото тело има огромен број нервни завршетоци, а за прв пат одржливите нерви ја преземаат функционалноста на оштетените.

Дијабетична периферна невропатија се карактеризира со фактот дека рацете и нозете првично се засегнати.

Класификација на дијабетична невропатија:

• Симптоматски генерализиран синдром на полиневропатија: сензорна невропатија, моторна невропатија, сензимоторна болест, хипергликемична патологија.
• Дијабетична автономна невропатија: урогенитална, респираторна, судомоторна, кардиоваскуларна.
• Фокална невропатија: тунел, кранијален, плекснопатија, амиотрофија.

Сензорната невропатија е пораз на подложноста на нервните завршетоци на симетрично нарушување на сензациите на една личност. На пример, едната нога ќе биде почувствителна од другата. Поради фактот дека за време на патологијата нервите се засегнати, постои неправилно пренесување на сигналите од рецепторите на кожата до мозокот.

Следниве симптоми се забележани:

1. Висока осетливост на надразнувачи („гускања на гуска“ лазат по екстремитетите, чувство на печење, чешање, периодични остри болки без причина)
2. Негативна реакција на кој било стимул. „Благ надразнување“ може да биде резултат на силен синдром на болка. На пример, пациентот може да се разбуди ноќе од болка поради допир на ќебе.
3. Намалување или апсолутна загуба на подложност. Првично, постои губење на чувствителноста на горните екстремитети, тогаш долните екстремитети страдаат (или обратно).

Нови информации: 5 врвни знаци на дијабетес

Моторна дијабетична невропатија се карактеризира со оштетување на нервите одговорни за движење, со што се регулира преносот на сигнали од мозокот до мускулите. Симптомите се развиваат доста бавно, карактеристичен знак на оваа состојба е зголемување на симптомите за време на спиењето и одморот.

Клиничката слика на таква патологија се карактеризира со губење на стабилноста при одење, нарушено функционирање на мускулно-скелетниот систем, ограничување на подвижноста на зглобовите (едем и деформација), слабост на мускулите.

Автономната дијабетична невропатија (исто така наречена автономна невропатија) е последица на нарушена функционалност на нервите на автономниот нервен систем, која е одговорна за работата на внатрешните органи.

Симптоми на автономна невропатија кај дијабетес тип 2:

• Нарушување на дигестивниот тракт (тешко може да се проголта, болка во стомакот, периоди на повраќање).
• Прекршувања на функционалноста на карличните органи.
• Нарушена функција на срцето.
• Промена на кожата.
• Оштетување на видот.

Оптичката невропатија е патологија која може да доведе до губење на визуелната перцепција на долга или привремена природа.

Урогениталната форма на дијабетична невропатија се карактеризира со нарушување на тонот на мочниот меур, како и оштетување на уретерите, што може да биде придружено со уринарна ретенција или уринарна инконтиненција.

Дистална невропатија се јавува кај скоро половина од пациентите со дијабетес. Опасноста од патологија лежи во неповратноста на оштетувањето. Дисталната невропатија на долните екстремитети се карактеризира со губење на сензација на нозете, болка и разни сензации на непријатност - пецкање, горење, чешање.

Дијагностика на патологија

Дијабетичната невропатија има многу гранки, од кои секоја има карактеристична карактеристика за тоа. За да дијагностицира дијабетична невропатија, лекарот прво собира историја на пациент.

За да се добие најкомплетната клиничка слика, се користат посебни размери и прашалници. На пример, се користи скала на знаци на невралгична природа, општа скала на симптоми и други.

За време на визуелен преглед, лекарот ги прегледува зглобовите, ја разгледува состојбата на стапалото, стапалото и дланките, чија деформација укажува на невропатија. Утврдува дали црвенило, сувост и други манифестации на болеста се присутни на кожата.

Објективно испитување на пациентот открива ваков важен симптом како исцрпеност и други секундарни симптоми. Дијабетичната кахексија може да биде екстремна кога пациентот нема поткожни наслаги на маснотии и масти во абдоминалниот регион.

По инспекцијата, се изведува тест на чувствителност на вибрации. Со помош на специјален вибрирачки уред, кој лекарот му го презентира на големиот пети или други области. Таквата студија се спроведува три пати. Ако пациентот не ја чувствува фреквенцијата на осцилацијата од 128 Hz, тогаш ова укажува на намалување на подложноста.

Нови информации: Некомпензиран дијабетес: што е тоа?

За да се утврди видот на патологијата и да се научи како да се третира понатаму, се спроведуваат следниве дијагностички мерки за да се утврди дијабетична невропатија:

1. Се утврдува чувствителност на допир.
2. Се утврдува чувствителноста на температурата.
3. Се утврдува чувствителност на болка.
4. Рефлексите се оценуваат.

Дијабетичната невропатија се карактеризира со разновиден курс, затоа, во огромно мнозинство на случаи, сите дијагностички мерки се вршат без исклучок.

Третманот на невропатија е прилично комплициран, макотрпен и скап процес. Но, со навремено започнување на терапијата, прогнозата е поволна.

Превенција на патологија

Дијабетичната невропатија е комплексна болест, полн со бројни последици за пациентот. Но, оваа дијагноза може да се спречи. Основно правило е контрола на глукозата во телото на пациентот.

Тоа е високото ниво на гликоза што е сериозен фактор на ризик за губење на функционалноста од страна на нервните клетки и завршетоци. Постојат одредени превентивни мерки кои ќе помогнат да се спречат компликации и сериозни последици од позадината на основната болест.

Набудувајќи ги првите знаци на патологија, треба веднаш да се јавите кај лекар. Тој е што ќе препише соодветно лекување. Познато е дека секоја болест е полесна за лекување токму во почетните фази на развој, а шансите за контрола на патологијата се зголемуваат неколку пати.

Неопходно е да се контролира нивото на шеќер во крвта, да се следи диета со малку јаглерод за дијабетичари, со најмали промени во организмот, информирајте го вашиот лекар за тоа.

Неопходно е да се води активен животен стил, да се игра спорт, дневни прошетки на свеж воздух (најмалку 20 минути), утринските вежби не се помалку важни. Се препорачува да се вклучите во физикална терапија.

Дијабетичната невропатија е полн со бројни компликации, но со навремен пристап до лекар, успехот во терапијата е загарантиран. Ако ја стабилизирате гликозата во телото на потребното ниво и обезбедите најдобро функционирање на нервниот систем, тогаш сите симптоми ќе исчезнат буквално по 1-2 месеци.

Што мислите за ова? Кои мерки преземате за да спречите компликации од дијабетес?

Причини за дијабетична амиотрофија

Главната причина е долгиот и запоставениот тек на дијабетес. Исто така, постојат фактори кои предизвикуваат дијабетична амиотрофија:

Шеќерот се намалува веднаш! Дијабетесот со текот на времето може да доведе до еден куп болести, како што се проблеми со видот, состојби на кожата и косата, чиреви, гангрена, па дури и карцинозни тумори! Луѓето научија горчливо искуство за да ги нормализираат своите шеќери. читај натаму

• возраст
• висок раст
• честа употреба на алкохолни пијалоци,
• пушење
• оштетување на нервните влакна,
• пол
• хронични заболувања
• заразни болести
• генетски патологии
• развој на амилоидоза,
• автоимуни патологии.

Симптоми на дијабетична амиотрофија

Со дијабетична амиотрофија се јавуваат следниве симптоми:

• вртоглавица и чувство на слабост,
• болка во мускулите на задникот и колковите,
• мускулна слабост на горниот дел од ногата и карлицата,
• тешко е да станете, да седнете, да се качувате по скалите,
• повреда на одење
• оштетување на мускулите
• губење на тежината со намалување на апетитот,
• вкочанетост во рацете и нозете,
• зголемена чувствителност при допир,
• недостаток на тактилни сензации.

Дијагностички карактеристики

Кога ќе се појават првите симптоми на дијабетична амитрофија, дефинитивно мора да се консултирате со лекар. Специјалистот ќе собере медицинска историја и ќе спроведе објективен преглед. На преглед, се открива висока чувствителност при допир и појава на болни сензации. Покрај тоа, лекарот ќе ја провери јачината на рефлексите и чувствителноста на температурни промени. Пациентот забележува чувство на вкочанетост во рацете и нозете и недостаток на тактилни сензации. После тоа, специјалистот ќе препише специјални методи на истражување:

• општа анализа на крв и урина,
• биохемија во крвта
• тест за шеќер
• преглед на ревматски тестови,
• МНР на 'рбетот,
• синовијален преглед на течности,
• електромиографија
• стимулаторна електронеуромиографија.

Третман на болести

Ако пациентот ги покажа првите знаци на болеста, треба итно да оди во болница. Само-лекувањето дома без контрола на лекарите доведува до сериозни последици. По приемот, лекарот ќе собере медицинска историја и ќе го испита пациентот. Лекарот ќе ви препише тестови со цел да постави точна дијагноза. По дијагнозата, тој ќе избере режим на лекување. Основата на терапијата е земање лекови. Лекарот ќе даде препораки за промени во животниот стил за ефективноста на третманот.

Терапија со лекови

За третман на болеста, пропишани се разни лекови, од кои главните се дадени во табелата:

Смотрите видео: Kako da prepoznate simptome dijabetesa (Ноември 2024).