Хиперосмоларна кома > Компликации на дијабетес

Халуцинации
Дезориентација
Нарушување на говорот
Загрозена свест
Парализа
Зголемен апетит
Ниска температура
Низок крвен притисок
Интензивна жед
Слабост
Слабеење
Грчеви
Сува кожа
Сува слузница
Делумна парализа

Хиперосмоларна кома е компликација на дијабетес мелитус, која се карактеризира со хипергликемија, хиперосмоларност на крвта. Се изразува во дехидрација (дехидрација) и отсуство на кетоацидоза. Забележано е кај пациенти постари од 50 години кои имаат инсулин зависен вид дијабетес мелитус, може да се комбинираат со дебелина. Најчесто се јавува кај луѓе поради лош третман на болеста или негово отсуство.

Клиничката слика може да се развие неколку дена до целосно губење на свеста и недостаток на одговор на надворешни стимули.

Се дијагностицира со лабораториски и инструментални методи за испитување. Третманот е насочен кон намалување на шеќерот во крвта, враќање на рамнотежата на водата и отстранување на лицето од кома. Прогнозата е неповолна: во 50% од случаите се појавува фатален исход.

Хиперосмоларна кома кај дијабетес мелитус е прилично честа појава и е забележана кај 70-80% од пациентите. Хиперосмоларноста е состојба која е поврзана со висока содржина на супстанции како што се гликоза и натриум во човечката крв, што доведува до дехидрација на мозокот, по што целото тело е дехидрирано.

Болеста се јавува како резултат на присуство на дијабетес кај некоја личност или е резултат на нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати и тоа предизвикува намалување на инсулинот и зголемување на концентрацијата на глукоза кај телата на кетон.

Шеќерот во крвта на пациентот се крева од следниве причини:

остра дехидрација на телото по сериозно повраќање, дијареја, мала количина на внес на течности, злоупотреба на диуретици,
зголемена гликоза на црниот дроб предизвикана од декомпензација или неправилно лекување,
Преголема концентрација на гликоза по администрација на интравенски раствори.

По ова, функционирањето на бубрезите е нарушено, што влијае на повлекување на гликоза во урината, а неговиот вишок е токсичен за целото тело. Ова пак, го спречува производството на инсулин и искористеноста на шеќерот од другите ткива. Како резултат, состојбата на пациентот е влошена, се намалува протокот на крв, се забележува дехидратација на мозочните клетки, се намалува притисокот, нарушена е свеста, нарушена е можноста за крварење, нарушувања во системот за животна поддршка и едно лице паѓа во кома.

Хиперосмоларната дијабетична кома е состојба на губење на свеста со нарушено функционирање на сите телесни системи, кога рефлексите се намалуваат, срцевата активност згаснува, а терморегулацијата се намалува. Во оваа состојба, постои голем ризик од смрт.

Класификација

Хиперосмоларна кома има неколку варијанти:

Хипергликемична кома. Забележано е со зголемување на шеќерот во крвта, што доведува до интоксикација и нарушена свест, може да биде придружено со зголемување на концентрацијата на млечна киселина.
Хипергликемична хиперосмоларна кома е мешан вид патолошка состојба кога нарушена свест се јавува поради вишок шеќер и високо осмотски соединенија со оштетен метаболизам на јаглерод. При дијагностицирање, неопходно е да се провери пациентот за присуство на заразни заболувања во бубрезите, во носната празнина, да се провери абдоминалната празнина и лимфните јазли, бидејќи во оваа сорта нема кетооцидоза.
Кетоацидотична кома. Тоа е поврзано со недостаток на инсулин поради неправилно избран третман, што придонесува за нарушување во снабдувањето со гликоза на клетки и намалување на неговата употреба. Симптомите се развиваат брзо, прогнозата на терапијата е поволна: закрепнувањето се јавува кај 85% од случаите. Пациентот може да доживее силна жед, болки во стомакот, пациентот има изразено длабоко дишење со мирис на ацетон, се појавува конфузија во умот.
Хиперосмоларна не-кетоцидотична кома. Се карактеризира со акутно метаболичко нарушување со остра дехидрација и екссикоза. Нема акумулација на кетонски тела, тоа е многу ретко. Причината е недостаток на инсулин и дехидрација. Процесот на развој е прилично бавен - околу две недели со постепено влошување на симптомите.

Секоја од сортите е поврзана со главната причина - дијабетес. Хиперосмоларна кома се развива во рок од две до три недели.

Симптоматологија

Хиперосмоларна кома ги има следниве општи симптоми, кои претходат на нарушување на свеста:

интензивна жед
сува кожа и мукозни мембрани,
телесната тежина се намалува
општа слабост и анемија.

Крвниот притисок на пациентот се намалува, температурата на телото се спушта, а исто така се забележани:

Во тешки услови, можни се халуцинации, дезориентација, парализа, нарушување на говорот. Ако не се обезбеди медицинска нега, тогаш ризикот од смрт е значително зголемен.

Со дијабетес кај деца, се забележува нагло губење на тежината, зголемен апетит и декомпензација, резултира во проблеми со кардиоваскуларниот систем. Во исто време, мирисот од устата наликува на овошен арома.

Дијагностика

Во повеќето случаи, пациент со дијагноза на хиперосмоларна не-кетоцидотична кома веднаш оди на интензивна нега, каде итно се открива причината за оваа состојба. На пациентот му се укажува примарна нега, но без да се разјасни целата слика, таа не е доволно ефикасна и дозволува само да се стабилизира состојбата на пациентот.

тест на крвта за инсулин и шеќер, како и за млечна киселина,
се спроведува екстерно испитување на пациентот, се проверуваат реакциите.

Ако пациентот падне пред почетокот на нарушување на свеста, му се препишува тест на крвта, тест на урина за шеќер, инсулин, за присуство на натриум.

Препишан е кардиограм, ултразвучно скенирање на срцето, бидејќи дијабетесот може да предизвика мозочен удар или срцев удар.

Лекарот мора да ја разликува патологијата од церебралниот едем, за да не ја влоши ситуацијата со пропишување на диуретици. Се прави компјутерска томографија на главата.

Кога се утврди точна дијагноза, пациентот е хоспитализиран и се пропишува третман.

Итната нега се состои од следниве активности:

се повика брза помош,
пулсот и крвниот притисок се проверуваат пред да пристигне лекарот,
се проверува говорниот апарат на пациентот, треба да се нанесуваат ушните капаци, да се забиваат на образите за да не се изгуби свеста,
ако пациентот е на инсулин, тогаш инсулин се инјектира субкутано и се обезбедува обилен пијалок со зовриена вода.

По хоспитализација на пациентот и откривање на причините, се пропишува соодветен третман во зависност од видот на кома.

Хиперосмоларна кома ги вклучува следниве терапевтски активности:

елиминација на дехидрација и шок,
обновување на електролитната рамнотежа,
елиминирана хиперосмоларност во крвта,
ако се открие млечна ацидоза, се презема заклучок и нормализација на млечна киселина.

Пациентот е хоспитализиран, стомакот се мие, се вметнува уринарен катетер, се изведува кислородна терапија.

Со овој вид кома е пропишана рехидратација во голем обем: таа е многу поголема отколку кај кетоацидотична кома, во која е пропишана и рехидратација, како и инсулинска терапија.

Болеста се третира со враќање на волуменот на течности во организмот, што може да содржи и гликоза и натриум. Меѓутоа, во овој случај, постои многу висок ризик од смрт.

Со хипергликемична кома, забележан е зголемен инсулин, па затоа не е пропишан, а наместо тоа се администрира голема количина калиум. Употребата на алкали и сода бикарбона не се презема со кетоацидоза или со хиперосмоларна кома.

Клиничките препораки по отстранувањето на пациентот од кома и нормализирање на сите функции во телото се следниве:

земајте пропишани лекови навреме,
не ја надминувајте пропишаната доза,
контролирајте го шеќерот во крвта, полагајте почесто тестови,
контролирајте го крвниот притисок, користете лекови кои придонесуваат за нејзино нормализирање.

Не претерувајте, одморајте повеќе, особено за време на рехабилитација.

Можни компликации

Најчестите компликации на хиперосмоларна кома се:

На првите манифестации на клинички симптоми, пациентот треба да обезбеди медицинска нега, преглед и да пропише третман.

Кома кај деца е почеста отколку кај возрасните и се карактеризира со екстремно негативни предвидувања. Затоа, родителите треба да го следат здравјето на бебето, а на првите симптоми бараат лекарска помош.

Причини за хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома може да се развие заради:

остра дехидрација (со повраќање, дијареја, изгореници, продолжен третман со диуретици),
инсуфициенција или отсуство на ендогени и / или егзогени инсулини (на пример, поради несоодветна инсулинска терапија или во отсуство),
зголемена потреба за инсулин (со грубо кршење на диетата или со воведување концентрирани раствори на гликоза, како и со заразни заболувања, особено пневмонија и инфекции на уринарниот тракт, други сериозни истовремени заболувања, повреди и операции, терапија со лекови со својства на инсулин антагонисти, глукокортикостероиди и сл.) лекови на половите хормони, итн.).

Патогенезата на хиперосмоларна кома не е целосно разбрана. Тешка хипергликемија се јавува како резултат на вишок внес на глукоза во организмот, зголемено производство на гликоза од црниот дроб, токсичност на глукоза, сузбивање на секрецијата на инсулин и искористување на гликоза од периферните ткива, а исто така и поради дехидрирање на организмот. Се веруваше дека присуството на ендоген инсулин се меша со липолизата и кетогенезата, но не е доволно да се потисне формирањето на гликоза од црниот дроб.

Така, глуконогенезата и гликогенолизата доведува до тешка хипергликемија. Сепак, концентрацијата на инсулин во крвта со дијабетична кетоацидоза и хиперосмоларна кома е скоро иста.

Според друга теорија, со хиперосмоларна кома, концентрациите на соматотропниот хормон и кортизолот се пониски отколку со дијабетичната кетоацидоза, покрај тоа, со хиперосмоларна кома, односот на инсулин / глукагон е повисок отколку со дијабетична кетоацидоза. Хиперосмоларноста во плазмата доведува до сузбивање на ослободувањето на FFA од масното ткиво и ги инхибира липолизата и кетогенезата.

Механизмот на хиперосмоларност во плазмата вклучува зголемено производство на алдостерон и кортизол како одговор на хиповолемија на дехидратација, како резултат на што се развива хипернатремија. Високата хипергликемија и хипернатремија доведува до хиперосмоларност на плазмата, што пак води до изречена интрацелуларна дехидрација. Во исто време, содржината на натриум се зголемува и во цереброспиналната течност. Повреда на водата и електролитната рамнотежа во клетките на мозокот доведува до развој на невролошки симптоми, церебрален едем и кома.

, , , ,

Симптоми на хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома се развива во рок од неколку дена или недели.

Пациентот развива симптоми на декомпензиран дијабетес мелитус, вклучувајќи:

полиурија
жед
сува кожа и мукозни мембрани,
губење на тежината
слабост, адинамија.

Покрај тоа, постојат симптоми на дехидрација,

намалување на тургор на кожата,
намален тонус на очното јаболко,
намалување на крвниот притисок и телесната температура.

Невролошките симптоми се карактеристични:

хемипареза,
хиперрефлексија или арефлексија,
нарушена свест
конвулзии (кај 5% од пациентите).

Во тешка, неправилна хиперосмоларна состојба, се развиваат ступор и кома. Најчестите компликации на хиперосмоларна кома вклучуваат:

епилептични напади
длабока венска тромбоза,
панкреатитис
ренална инсуфициенција.

Диференцијална дијагноза

Хиперосмоларната кома се разликува со други можни причини за нарушена свест.

Со оглед на постарата возраст на пациентите, најчесто диференцијална дијагноза се спроведува со повреда на церебралната циркулација и субдурален хематом.

Исклучително важна задача е диференцијалната дијагноза на хиперосмоларна кома со дијабетична кетоацидотична и особено хипогликемична кома.

, , , , ,

Хиперосмоларна кома третман

Пациентите со хиперосмоларна кома мора да бидат хоспитализирани во единицата за интензивна нега / одделот за интензивна нега. По утврдувањето на дијагнозата и започнувањето на терапијата, на пациентите им треба постојано следење на нивната состојба, вклучително и наб monitoringудување на главните хемодинамски параметри, температурата на телото и лабораториските параметри.

Доколку е потребно, пациентите се подложени на механичка вентилација, катетеризација на мочниот меур, инсталација на централен венски катетер и парентерална исхрана. Во единицата за интензивна нега / единицата за интензивна нега спроведете:

брза анализа на гликоза во крвта 1 пат на час со интравенска гликоза или 1 пат 3 часа при преминување во поткожна администрација,
определување на кетонски тела во серум во крвта 2 пати на ден (доколку е невозможно - определување кетонски тела во урината 2 р / ден),
определување на нивото на К, На во крвта 3-4 пати на ден,
проучување на киселинско-базната состојба 2-3 пати на ден до постојана нормализација на рН,
часовна контрола на излез на урина додека не се отстрани дехидратацијата,
ЕКГ мониторинг
контрола на крвниот притисок, отчукувањата на срцето, телесната температура на секои 2 часа,
радиографија на белите дробови
општа анализа на крв, урина 1 пат во 2-3 дена.

Како и кај дијабетичката кетоацидоза, главните насоки на третман кај пациенти со хиперосмоларна кома се рехидрираност, терапија со инсулин (за намалување на плазматската гликемија и хиперосмоларност), корекција на нарушувања на електролити и нарушувања на ацидо-базата).

Рехидратација

Натриум хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, интравенозно капе 1-1,5 L за време на 1 час инфузија, 0,5-1 L за време на 2-ри и 3-ри, 300-500 ml во следните часови. Концентрацијата на растворот на натриум хлорид се одредува според нивото на натриум во крвта. На ниво на Na + 145-165 meq / l, се администрира раствор на натриум хлорид во концентрација од 0,45%, на ниво на Na + +> 165 meq / l, воведувањето на солени раствори е контраиндицирано, кај такви пациенти раствор на гликоза се користи за рехидратација.

Декстроза, 5% раствор, интравенски капе 1-1,5 Л за време на 1 час инфузија, 0,5-1 Л за време на 2-ри и 3-ри, 300-500 мл - во следните часови. Осмоларност на раствори за инфузија:

0,9% натриум хлорид - 308 ммм / кг,
0,45% натриум хлорид - 154 мом / кг,
5% декстроза - 250 мом / кг.

Соодветната рехидратација помага во намалување на хипогликемијата.

, ,

Инсулинска терапија

Се користат лекови со кратко дејство:

Растворлив инсулин (човечки генетски или полусинтетички) интравенски во раствор на натриум хлорид / декстроза со брзина од 00,5-0,1 U / kg / h (додека нивото на гликоза во крвта треба да се намали за не повеќе од 10 мосми / кг / ч)

Во случај на комбинација на кетоацидоза и хиперосмоларен синдром, третманот се спроведува во согласност со општите принципи на третман на дијабетична кетоацидоза.

, , , , ,

Евалуација на ефективноста на третманот

Знаци на ефективна терапија за хиперосмоларна кома вклучуваат обновување на свеста, елиминација на клиничките манифестации на хипергликемија, постигнување на целото ниво на глукоза во крвта и нормална плазма осмоларност, исчезнување на ацидоза и нарушувања на електролити.

, , , , , ,

Грешки и неразумни назначувања

Брза рехидратација и нагло намалување на гликозата во крвта може да доведе до брзо намалување на плазмата осмоларност и развој на церебрален едем (особено кај деца).

Со оглед на постарата возраст на пациентите и присуството на истовремени заболувања, дури и соодветно извршената рехидратација често може да доведе до декомпензација на срцева слабост и пулмонален едем.

Брзото намалување на нивото на гликоза во крвта може да предизвика екстрацелуларна течност да се движи внатре во клетките и да ја влоши артериската хипотензија и олигурија.

Употребата на калиум дури и со умерена хипокалемија кај лица со олиго- или анурија може да доведе до хиперкалемија опасна по живот.

Назначувањето на фосфат при бубрежна инсуфициенција е контраиндицирано.

, , , ,

Невролошки симптоми

Покрај тоа, симптомите може да се забележат и од нервниот систем:

халуцинации
хемипареза (слабеење на доброволно движење),
говорни нарушувања, тоа е направено со кашеста маса,
постојани грчеви
Арефлексија (недостаток на рефлекси, една или повеќе) или хиперлексија (зголемени рефлекси),
мускулна напнатост
нарушена свест.

Симптомите се појавуваат неколку дена пред да се развие хиперосмоларна кома кај деца или возрасни пациенти.

Превенција на компликации

Исто така, треба да се спречи кардиоваскуларниот систем, имено, спречување на кардиоваскуларна инсуфициенција. За таа цел се користат „Кордијамин“, „Строфантин“, „Коргликон“. Со намален притисок, кој е на константно ниво, се препорачува да се администрира раствор DOXA, како и интравенска администрација на плазма, хемодиза, човечки албумин и цела крв.