Акутен панкреатитис - Ова е деструктивна лезија на панкреасот паренхим, околните ткива и органи со автолитичка природа, на кои воспалението последователно се придружува.

Фази на текот на акутен панкреатит

1 фаза - ензимски - првите пет дена, формирање на панкреасна некроза, развој на ендотоксемија. Некои развиваат повеќекратна слабост на органите и шок на ендотоксин.

Постојат две клинички форми:

а - Тежок панкреатитис. Морфолошката подлога е широко распространета некроза на панкреасот (голем фокусен и тотален суптотал).

б - Не-тежок панкреатитис. Некроза на панкреасот или не се формира (едем на панкреасот), или е со ограничена природа и не се шири широко (фокусна некроза на панкреасот до 1 см).

2 фаза - реактивна - се развива на 2-та недела, се карактеризира со реакција на телото на формираните фокуси на некроза. Клиничката форма на оваа фаза е парапакреатичен инфилтрат (оменобурзитис). Клиника - продолжен синдром на болка, треска (37,5-38), болна инфилтрација опиплива во горната абдоминална празнина, гастрихуоденална динамична опструкција.

3-та фаза - фузија и секвестрација - започнува од третата недела, може да трае неколку месеци. Секументацијата во панкреасот и ретроперитонеалното ткиво започнува да се формира од 14-ти ден. Постојат два можни модели на проток:

а - Асептичното топење и секвестрација е стерилна некроза на панкреасот. Се карактеризира со формирање на пост-некротични цисти и фистули.

б - Септичко топење и секвестрација - ова е заразена панкреасна некроза и некроза на парапакреатично влакно со понатамошен развој на гнојни компликации. Клиника - бурна телесна температура, треска, артериска хипотензија и пореметувања на повеќекратни органи.

Клиничката форма на оваа фаза е гноен-некротичен парапакреатитис и сопствени компликации (гноен-некротичен крварење, апсцеси на ретроперитонеалниот простор и абдоминална празнина, гноен оментобурзитис, гноен перитонитис, арозија и гастроинтестинално крварење, дигестивни фистули, сепса).

Панкреатогениот апсцес (апсцес на панкреасот, оментална бурса, ретроперитонеално влакно) - бурна треска, треска, палпабилна болна инфилтрат што се чини дека нема тенденција да се намали.

Псевдоцистот се карактеризира со продолжен синдром на болка во епигастриумот, симптоми на дуоденална опструкција и појава во горниот дел на стомакот на волуменска палпабилна заоблена густо густа формација.

Резултати од акутен панкреатитис - псевдоцисти, панкреасна фистула, хроничен панкреатитис, дијабетес мелитус и дислипопротеинемија. Со целосно отстранување на билијарната или алиментарната причина, функциите на органот се целосно обновени

29. Тактики на третман на акутен панкреатитис во зависност од фазата на болеста.

Ензимска фаза на третман:

За третман на благ панкреатитис, основен третман комплекс е доволно:

1) глад (најмалку 2-4 дена)

2) звук и аспирација на гастрична содржина

3) локална хипотермија (студ на стомакот)

4) не-наркотични аналгетици (аналгин интрамускулно или интравенозно во 2 ml од 50% раствор по 6-8 часа, трамадол 50-100 мг интравенски или интрамускулно после 6-8 часа)

5) наркотични аналгетици со синдром на силна болка (тримепреперин субкутано или интравенозно во 1 ml од 1% или 2% по 6 часа).

6) антиспазмодика - папаверин хидрохлорид 2 ml раствор од 2% интрамускулно, дротаверин 40-80 mg 1-3 пати на ден интрамускулно, интравенозно)

7) терапија со инфузија во волумен од 40 ml на 1 кг телесна тежина со принудна диуреза во рок од 24-48 часа

Раствори за инфузија: 0,9% раствор на натриум хлорид, 5% или 10% раствори на декстроза, плазма замени.

Антисекреторна и антиниезимска терапија:

1) Контракција не помалку од 50 илјади единици, во текот на првите 5 дена од заболување

2) Gordoks не помалку од 500 илјади единици интравенозно, во текот на првите 5 дена од заболување

3) октреотид субкутано, 100 мгг 3 пати на ден

4) омепразол 20 мг 2 пати на ден

5) фамотидин интравенозно, 40 мг 2 пати на ден.

Доколку нема ефект 6 часа и е присутен барем еден од знаците на тежок панкреатитис, треба да се забележи тежок панкреатитис и пациентот треба да биде пренесен во единицата за интензивна нега и единицата за интензивна нега.

Третман во реактивна фаза (перипанкреатичен инфилтрат):

Лапаротомијата во втората недела се изведува само за компликации (деструктивен холециститис, гастроинтестинално крварење, акутна интестинална опструкција) што не може да се реши ендоскопски.

Најконзервативен третман:

1) продолжи основна терапија со инфузија-трансфузија

2) медицинска исхрана (диета бр. 5) или ентерална поддршка во исхраната

3) антибиотска терапија (цефалоспорини од 3-4-та генерација или флуорокинолони во комбинација со метронидазол, препарати од резерва карбапенема)

4) имуномодулација (две субкутана или интравенска администрација на ромколекин во 250.000 единици (со телесна тежина помала од 70 кг) или 500.000 единици (со телесна тежина повеќе од 70 кг) со интервал од 2-3 дена)

Третман во фаза на гнојни компликации (гноен-некротичен парапакреатитис и заразена панкреасна некроза):

Со гнојни компликации, индицирана е хируршка интервенција, чија цел е рехабилитација на погодените ретроперитонеални влакна. Интервенцијата вклучува откривање, дебридимент и дренажа на погодените ретроперитонеални влакна. Главниот метод на санитација на гноен-некротични фокуси е нексерцеректомија, што може да биде истовремено и мулти-фаза.

Во постоперативниот период, индицирана е комплексна терапија:

1) ентерална исхрана поддршка (преку сонда вметната во тенкото црево зад лигаментот Трент)

2) антибиотска терапија според индикации

- со тешка сепса и со закана од септички шок - заместителна терапија со имуноглобулини за интравенска администрација во комбинација со употреба на хормони

- со постојан и тежок синдром на системска воспалителна реакција - антицитокинска терапија (инхибитори на протеаза, еферентни процедури)

Апстракт на научен напис во медицината и здравството, автор на научен труд - Санџарова yудмила Сергеевна

Написот ги презентира резултатите од клиничките и морфолошките закони за реорганизација на панкреасот и структурите на папанкреасот кај акутен деструктивен панкреатит. Врз основа на добиените резултати, беше заклучено дека за тешки форми на акутен деструктивен панкреатитис, потребно е да се земат предвид морфофункционалните карактеристики на диференцираниот одговор на различните клеточни и ткивни компоненти на патолошкиот процес.

КЛИНИЧКО-МОРФОЛОШКИ АСПЕКТИ НА АКТЕ ДЕСТРУКТИВНИ ПАНКРЕРАТИТИ И ПАРАПАНКРЕАТИТИС

Во статијата се презентирани резултати од клинички-морфолошки закони за реорганизација на панкреас и парапареатични структури во услови на остар деструктивен панкреатитис. Врз основа на добиените резултати, се извлекува заклучок дека за тешки форми на остар деструктивен панкреатитис потребно е да се земат предвид морфофункционални карактеристики на диференцираниот одговор на разни клеточни и ткаени компоненти на патолошкиот процес.

Текстот на научната работа на тема „Клинички и морфолошки аспекти на акутен деструктивен панкреатит и парапанкреатитис“

КЛИНИЧКИ И МОРФОЛОШКИ АСПЕКТИ НА АКТЕ ДЕСТРУКТИВНИ ПАНКРЕАТИТИТ И ПАРАПАНКРЕАТИТИТ

Државна медицинска академија Оренбург (Оренбург)

Написот ги презентира резултатите од клиничките и морфолошките модели на реорганизација на панкреасот и структурите на папанкреасот кај акутен деструктивен панкреатит. Врз основа на добиените резултати, заклучено е дека за. тешки форми на акутен деструктивен панкреатитис, потребно е да се земат предвид морфолошките и функционалните карактеристики на диференцираниот одговор на разни клеточни и. ткивни компоненти на патолошкиот процес.

Клучни зборови: панкреатитис, парапареатитис, патоморфогенеза, хируршки третман

КЛИНИЧКО-МОРФОЛОШКИ АСПЕКТИ НА АКТЕ ДЕСТРУКТИВНИ ПАНКРЕРАТИТИ И ПАРАПАНКРЕАТИТИС

Л.С. Државна медицинска академија Санџарова Оренбург, Оренбург

Во статијата се презентирани резултати од клинички-морфолошки закони за реорганизација на панкреас и парапареатични структури во услови на остар деструктивен панкреатитис. Врз основа на примената, се заклучува дека за тешки форми на остар деструктивен панкреатит потребно е да се земат предвид морфофункционалните карактеристики на диференцираниот, се подготвува одговор на разни клеточни и ткаенини компоненти на патолошкиот процес .. Клучни зборови: панкреатитис, парапанкреатитис , патоморфогенеза, хируршки третман

Акутниот панкреатитис и парапареатитис од последните децении е еден од најдискутираните проблеми во светската медицинска литература, едно од најтешките медицински теми од хирургијата. Резултатите од третманот зависат од формата на акутен панкреатитис. Ако со едематозен акутен панкреатит, смртноста е скоро еднаква

0, тогаш со деструктивни форми - постојано се стреми кон 100% (со вкупен панкреатит).

Текот на панкреасната некроза се карактеризира со изразена ексудативна компонента, како во слободната абдоминална празнина така и во ретроперитонеалниот клеточен простор. Ексудацијата во панкреатично ткиво кај акутен деструктивен панкреатит е покарактеристичен и постојан знак и се наоѓа според голем број автори во 90% од случаите 7, 8. Дури и со неговата лесна форма, во која макроскопски утврдената некроза на панкреасното ткиво не се визуелизира, туку само се определува микроскопски како „патобиохемиски влијаат“. Поразот на парапареатичното влакно продолжува по конечното формирање на панкреасна некроза и му одзема време целата ензимска фаза на акутен деструктивен панкреатит.

Принципите на терапевтско дејство врз панкреасот што се развиени до денес при акутен панкреатитис (терапија со „клипинг“) и кај панкреатогени перитонитис (отстранување на ексудат, лаважа и одвод на абдоминалната празнина) доведоа до одредени успеси и намалување на смртноста во тешки форми. Најтешко беше да се дејствува

на ретроперитонеално влакно, од од една страна, лековите слабо продираат во него, како резултат на нарушена локална циркулација, а од друга страна, ендоскопските методи на изложеност се неефикасни. Во доцната фаза, 45 - 80% од пациентите со акутен деструктивен панкреатит умираат како резултат на развој на тешки гнојни компликации во парапанкреатичкото влакно, кои се главната причина за повеќекратна слабост на органи и сепса.

Во моментов, скоро никој не се сомнева дека присуството на гноен-септички компликации на панкреасната некроза е апсолутен показател за хируршки третман. Во најопшта форма, индикациите за операцијата беа формулирани од Р. Висиг и Н.А. Ребер (1999). Тие веруваа дека: „докажаната инфекција на некроза на панкреасот е апсолутен знак за операција и за сите други случаи е потребна зрела хируршка проценка“. Сè изгледаше јасно. Ако има инфекција - индицирана е операција, не - конзервативно третирајте се. Во исто време, прашањето за индикации за операција со стерилен некротичен панкреатитис не е целосно решено. Во раните фази на болеста (фаза II - фаза на ензимска токсемија), особено кога преовладува поразот на парапакреатичното влакно, што станува „депо“ за токсините кои постојано влегуваат во крвотокот, што предизвикува смрт („рана“ смрт), рана (повеќекратна слабост на органи ) и доцна (инфекција, сепса) компликации на панкреасна некроза.

Целта на студијата беше да се проценат хируршката тактика и клиничките исходи кај акутни

панкреатитис, вклучително и од гледна точка на структурно функционална анализа.

МАТЕРИЈАЛ И МЕТОДИ

Ние анализиравме 21 случај на историја на починати пациенти со акутен деструктивен панкреатит. 71,4% - на возраст под 60 години (23,8% од 30 до 40 години, 28,6 - од 40 до 50 години). 18 (85,7%) биле машки, 3 (14,3%) биле жени.

Причините што доведоа до развој на оваа патологија беа: злоупотреба на алкохол кај 17 пациенти (81,9%), грешка во исхраната кај двајца (9,5%), причината за болеста не е утврдена кај двајца (9,5%) пациенти. Дијагнозата на акутен деструктивен панкреатит беше потврдена со клинички, лабораториски податоци и резултатите од инструменталните студии (ултразвук, МНР). Сите пациенти биле примени во сериозна состојба. Веднаш, во единицата за интензивна нега, по приемот на сите пациенти, се користеше основна, мултикомпонентна терапија во целиот обем, следејќи ги следниве цели: намалување на сериозноста на воспалението и напредување на деструктивниот процес во панкреасот, инхибиција на секрецијата на панкреасот и ензимите, кои влијаат на патогенетските механизми на компликации - аналгезија, антациди, компензација на електролитната рамнотежа и одржување на BCC, средства за десензибилизација.

Антибактериска терапија со панкреотропни антибиотици (карбопенеми, флуорокинолони III - IV генерации) се користеше уште од првиот ден на третманот.

Беа извршени хистолошки студии на панкреасот и парапареатичните структури на оптичко ниво (боење на делови од парафин со Мајер хематоксилин и пикофухзин според Ван Гисон).

РЕЗУЛТАТИ И ДИСКУСИЈА

Кај 19 пациенти (90,5%) со акутен деструктивен панкреатитис, и покрај тоа што се спроведува конзервативна терапија во целост, се појавија индикации за хируршка интервенција во различни периоди на лекување, кои се засноваа на: неефикасни конзервативни мерки, зголемена интоксикација со закана од повеќекратно нарушување на органите . Кај 13 пациенти биле користени лапароскопски операции (дебридимент, дренажа на оменталната бурса и абдоминална празнина, парапареатично ткиво) како почетен метод на хируршка агресија, од кои само во еден случај не е извршена последователната лапаротомија. Отсуството во време на лапароскопија на плаки од стетоноекроза или (и) хеморагичен излив не укажува на отсуство на панкреасна некроза и парапанкреатитис.

Операцијата беше спроведена во текот на првиот ден - 7 пациенти (36,8%), од 24 до 48 часа. - три (15,8%), 5 (26,3%) - од 48 до 72 часа, а остатокот (4)

- 21,1%) по три или повеќе дена.

Се користеше традиционална хирургија: лапаротомија, абдоминација на под-

гастрична жлезда, обдукција, дебридимент и дренажа на некротични фокуси на ретроперитонеално ткиво. Ако причината за акутен панкреатитис беше болест на жолчното кесе, тогаш операцијата беше дополнета со холецистектомија со ревизија и дренажа на холедохус. Пациентите биле подложени на горната медијана лапаротомија, што овозможило да се добие целосна слика за карактеристиките на оштетување на панкреасот, ретроперитонеално влакно, за разлика од мини-пристапните (лапароскопски), во кои биле потребни повторни интервенции.

Намерно исцедовме и панкреасот и парапареатичното ткиво, и покрај заканата од понатамошна инфекција на овие области, затоа што во оваа фаза, потребно беше да се елиминира причината за зголемена интоксикација.

Голем обем (над 50%) е откриен кај 12 пациенти (63,2%) со лапаротомија, а кај 7 (36,8%)

- мало, главно површно оштетување на ткивото на панкреасот. Ние ја искористивме класификацијата предложена од М.И. Прутков, според кој целото панкреасно влакно е поделено на четири дела: горниот десен квадрант ^ 1), горниот лев квадрант ^ 1), десниот долен квадрант ^ 2) и левиот долен квадрант ^ 2). Распределбата на процесот во парапанкреатично влакно е откриена од лево (квадранти S1-S2) во 100% од случаите, што е во согласност со претходните студии. Покрај тоа, во 6 случаи (21,1%) означен изразен ретропанкреацецелулитис кој се шири кон дијафрагмата ^ 1), во 4 (15.9%) - централен ретроперитонеоцелулитис кој се шири во мезоколон, мезентеријарен корен на тенкото црево, до малото карлица, во 9 (52,6%) случаи - S1-S2, D1-D2. Во суштина, овие беа вообичаени форми на оштетување на ретроперитонеалните клеточни простори (ре-траперитонеоцелулитис, инфилтрати, флегмон или апсцеси на ретроперитонеални клеточни простори).

Постоперативното управување со пациенти беше спроведено во единицата за интензивна нега користејќи инфузија, антибактериски, антианзими, цитостатична терапија со употреба на методи на екстракорпорална детоксикација.

Постмортемската обдукција и последователната хистолошка анализа во сите случаи ја потврдија оперативната дијагноза на панкреасната некроза и вообичаени форми на некротичен парапареатитис.

Поразот на парапареатичното влакно се манифестира во форма на едем или хеморагија, како и масна некроза. Серозна или серо-хеморагична импрегнација на ретроперитонеално ткиво со соодветно конзервативно лекување на едематозен панкреатитис во наредните денови по нејзиното појавување често се подложува на обратен развој, но секогаш дава секундарна воспалителна реакција. Понекогаш мас-

големи хеморагии во ретроперитонеалното ткиво со коагулација на пролеана крв истури.

Парапанреалното масно ткиво беше вклучено во патолошкиот процес скоро истовремено со развојот на деструктивни промени во панкреасот, но неговиот пораз во клиниката станува од најголемо значење кога инфекција е прицврстена во раните фази на болеста.

Со доминантна лезија на панкреасната опашка (повеќе од 90%), најголеми промени се забележани во ретроперитонеалното ткиво околу слезичниот агол, опаѓачкиот дел на дебелото црево и левата параноферија. Кај субтоталните форми на акутен деструктивен панкреатитис (20 - 25%), ретроперитонеалното ткиво е зафатено околу сите делови на панкреасот, деструктивниот процес се шири по двете крила, како и централно, фаќајќи го коренот на мезентеријата на тенкото црево, често достигнувајќи го карличното ткиво. Голем фокусна масна и мешана панкреасна некроза честопати е придружена со формирање на големи области на масна некроза на местата на лимфостаза, најголем број од нив се забележани во коренот на мезентеријата на тенкото црево, во голем и мал оментум. Во овие области, во повеќето случаи, асептични чиреви се формираат во раните фази на болеста. Поразот на поголем оментум почесто се забележува кај дебели пациенти со тешки форми на некроза на панкреасот. Почнувајќи од 1-3 дена од развојот на болеста, повеќекратни фокуси на масна некроза, честопати споени едни со други, се забележуваат во поголем оментум. Почнувајќи од третиот ден, се открива полиморфна клеточна инфилтрација на оментумот.

Анализата откри дека тридневната стапка на постоперативна смртност е 54,5% (починале 11 пациенти), во рок од 5 дена - 9,1% (1 умрел), преостанатите 36,3% (7 пациенти) - во различни периоди. После ендоскопски операции (8 пациенти), тридневната стапка на постоперативна смртност била 50% (починале 4 пациенти), во рок од 5 дена - 25% (2 умреле), останатите - 25% (2) - во различни периоди. Овие податоци укажуваат на недостаток на ефикасност на ендоскопски операции со вообичаен парапакреатитис.

Треба да се формулира дека минимално инвазивни технологии со обемни

(големи, повеќе од 50%) лезии на панкреасот со примарна лезија на парапакреатичното влакно во повеќето случаи се неефикасни како крајниот метод на хируршки третман и може да биде само прва фаза на сложен процес на лекување. Можно е проактивна хируршка тактика, која опфаќа можна рана изолација на панкреасот од парапареатично влакно, широко одводнување, отворање на фокуси на акумулација на ексудат и масивна терапија за детоксикација би придонела за поповолен тек на парапареатитис.

1. Вашетко Р.В., Толстој А.Д., uryургин А.А., Стојко Ју.М. Акутен панкреатит и повреда на панкреасот: раце. за лекарите. - Санкт Петербург: Издавачка куќа „Петар“, 2000. - 320 стр.

2. Калашов П. Б. Егзокрина инсуфициенција на панкреасот по акутен панкреатит: етиопатогенеза, принципи на дијагноза и третман // Анали на операција. - 2003. - Бр. 4. - S. 5 - 11.

3. Костјученко А.Л., Филин В.И. Панкреатологија за итни случаи: Прирачник за лекари. - ед. 2-ри, rev. и додаде. - СПб .: Издавачка куќа „Деан“, 2000. - 480 стр.

4. Нестеренко Ју.А., Лаптев В.В., Михаилу-Сов С.В. Дијагноза и третман на деструктивен панкреатитис. - 2. издание, Ревидирано. и додаде. - М .: БИНОМ-Прес ДОО, 2004. - 340 стр.

5. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е. Акутен панкреатитис. - М., 2007 .-- 336 стр.

6. Прудков М.И. Некротизирачки панкреатитис, ретроперитонеонекроза и повеќекратна слабост на органите // Хирургија на некротизирачки панкреатитис: Матер. интеррегион. научно-практична конф. / Под вкупно. ед. М.И. Прудкова. - Екатеринбург: издавачка куќа Урал. Универзитет, 2001. - С 21-26.

7. Стадников Б.А. Клиничка и експериментална причина за употреба на невропептиди и хијалуронска киселина во комплексот третман на компликации на акутен панкреатитис: апстрактна. дис. . Д-р медицина. науки - Оренбург, 2005 година .-- 39 стр.

8. Толстој А.Д., Панов В.П., Краснорогов В.Б. et al. парапанкреатитис. Етиологија, патогенеза, дијагноза, третман. - Санкт Петербург: Издавачка куќа „Јасна светлина“, 2003. - 256 стр.

9. Толстој А.Д. Акутен панкреатит: тешкотии, можности, перспективи. - Спб., 1997 .-- 139 стр.

Епидемиологија и етиологија

Основата на клиничката и морфолошката класификација на акутниот панкреатитис е формата на болеста, интраперитонеалните и системските компликации, земајќи ја предвид преваленцата на некротични лезии на панкреасот и разни делови на ретроперитонеално ткиво, фаза на развој на воспалително-некротичен процес од абактериски до заразени.

I. Едематозен (интерстицијален) панкреатитис.

II. Стерилна некроза на панкреасот.

- според распространетоста на лезијата: ограничена и широко распространета.

- по природа на лезијата: масна, хеморагична, мешана.

III. Инфицирана некроза на панкреасот.

Во пред-инфективна фаза:

1. Папапакреатичен инфилтрат (оменобурзитис, волуметриски флуидни формации на ретроперитонеална локализација).

2. Некротични (асептични) флегмони на ретроперитонеални влакна (парапанкеални, параклинички, перинефрални, карлични, итн.)

3. Перитонитис: ензимски (абактериски).

4. Псевдоцист (стерилен).

5. Арозивно крварење (интраперитонеално и во гастроинтестиналниот тракт)

Во фаза на инфекција:

1. Септички целулитис на ретроперитонеално влакно: парапанреал, параклинички, перинефрал, карличен.

2. Панкреатоген апсцес (ретроперитонеални клеточни простори или абдоминална празнина)

3. Перитонитис фибринозен-гноен (локален, вообичаен).

4. Псевдоцист заразен.

5. Внатрешни и надворешни панкреас, гастрични и цревни фистули.

6. Арозивно крварење (интраперитонеален и гастроинтестинален тракт)

1. Панкреатогени шок со стерилна некроза на панкреасот и неговите интра-абдоминални компликации.

2. Септички (заразен-токсичен) шок кај заразената панкреасна некроза и неговите интра-абдоминални компликации.

3. Повеќекратна слабост на органите со стерилна и заразена панкреасна некроза и нивни компликации.

Епидемиологија и етиологија уреди |

Што е параспареатитис и панкреатогени апсцес?

До денес, се верува дека хроничниот панкреатитис има прилично широк спектар на компликации, но прашањето за тоа кои се компликациите и кои се неговите исходи, сè уште не е решено.

Во некои случаи, кај пациенти со хроничен панкреатитис со опструктивна жолтица поради компресија на интрапанкретичниот оддел за холедохус или холедохоллитијаза, се забележуваат клинички симптоми како што се зголемување на холестаза и треска, висока леукоцитоза, интоксикација и енцефалопатија. Како по правило, таквата клиничка слика се должи на развојот на холангитис. Во овој случај, постојат индикации за надворешно отстранување на жолчката, што најефикасно се постигнува со холангиостомија со помош на цевка во форма на Т. Во отсуство на холецистолитиаза, може да се изврши холецистостомија.

Оентитис, лигаментитис, епиплаит

Основата на сите овие компликации е ензимската лезија на формациите на масно ткиво - оментумот, лигаментите на перитонеумот и масните приврзоци на дебелото црево, што потоа доведува до секундарно воспаление на перифокалното црево.
Постојат три варијанти на панкреатогени оментитис, кои можат да бидат фази на развој на компликации: ензимски, инфилтративен и гноен-некротичен. Морфолошки, ензимскиот оентитис се карактеризира со отекување на оментумот, хеморагии во неговото ткиво и стеатонекроза. Колку е подебел и помасивен оментумот, почеста е нејзината некротична лезија: фокуси на стеатонекроза честопати се повеќекратни и се спојуваат едни со други. Екапсулацијата на стеатонекроза доведува до развој на полицистичен оментитис во иднина со можна супурација на оменските цисти. До 2-3-та недела од развојот на панкреатогено воспаление, може да се појави дифузно натопување на оментумот со течен гној или формирање на апсцеси со засејувачи во нејзината дебелина. Гноен-некротичен аментитис може да биде комплициран со широко распространет гноен перитонитис или, во непосредна близина на предниот абдоминален wallид, потполнување на хируршката рана и настанување во гноен рана.
Од лигаментите на абдоменот, факторите на агресија на панкреасот често го оштетуваат кружниот лигамент на црниот дроб. Лигаментитис и епиплоитис се клинички дури и помалку различни од оментитис, и сигурно се препознаваат само со лапароскопија или за време на неопходната интра-абдоминална интервенција.

Тешките лезии на поголемиот оментум служат како индикација за нејзина ресекција, особено кај дебелите пациенти. Доколку е невозможно да се интервенира и да се отстрани оментумот со апсцеси или цистична празнина што содржат гној, се наведува обдукција на вакви шуплини, секверектомија и дренажа.

Панкреатогени апсцеси

Панкреатогените апсцеси можат да го комплицираат акутниот панкреатитис и можат да бидат локализирани во самиот панкреас, во парапареатичното ткиво, во паранофричните и медијастиналните простори кои се во непосредна близина на панкреасот (панкреасот).
Апсцеси на панкреасот, т.е. изолирани чиреви во дебелината на паренхимот на органи, се поретки и се развиваат како резултат на секундарна инфекција и топење на длабоки фокуси на панкреатична некроза. Тие се формираат не порано од 2-3 недели по почетокот на болеста и се локализирани, како по правило, во главата на панкреасот. Интрапанкреасните апсцеси често се комбинираат со парапакреатитис или оментобурзитис.
Во клиничката слика на апсцес на панкреасот, заедно со општите симптоми кои се карактеристични за секој тежок гноен-воспалителен процес (остра слабост на пациентот, бурна треска, треска, хиперлеукоцитоза и др.), Постојат знаци на апсцес како волуметриска формација на соседните органи. Со апсцес на главата на панкреасот често се откриваат знаци на компресија на дуоденумот и холедохот со повреда на евакуацијата на содржината.
Водечките дијагностички методи за апсцеси на панкреасот се ултразвук и КТ. Ако се открие апсцес, се пробива со ултразвук или контрола на КТ, проследено со инсталација на двојно лумен дренажа со рехабилитација на празнината на апсцесот. Во случај на несоодветност на овие мерки, се појавуваат индикации за лапаротомија, хируршко отворање и отстранување на гноен фокус со нејзино последователно одводнување. Треба да се има предвид дека дури и со успешна операција, ефектот на лекување зависи и од соодветна предоперативна подготовка и управување со пациентот во постоперативниот период, вклучително и нутритивна поддршка, антибиотска терапија, имунокорекција, вклучително и екстракорпорална (ултравиолетова ирадијација на крв и сл.).
Одредени потешкотии при идентификување и третирање на апсцеси на панкреасот се случаи на комбинирана гноен локализиран компликации и особено комбинација со гноен парапакреатитис или оментобурзитис. Во овие случаи, интервенцијата е често ограничена на отворање и дренажа на гнојни фокуси околу панкреасот, а интраорганскиот апсцес е видлив и може да стане основа за нови компликации, до развој на панкреатогена сепса. Понекогаш, заедно со сериозно гнојно воспаление во панкреасот и ретроперитонеално ткиво, се појавуваат полидијафрагматски апсцеси - лево-страсни и субхепатични. Резултатот од пробив на гноен-некротична лезија лоцирана долж долниот раб на панкреасот во абдоминалната празнина преку мезоколон може да биде цревен апсцес, чие присуство понекогаш може да се утврди само со отворена ревизија на абдоминалната празнина.
Ретки, но многу сериозни компликации на апсцеси на панкреасот може да бидат тромбоза на вените и палефлебитис на портал, кршење на апсцес во дуоденумот, желудник или жолчен канал, arrozionny крварење од соседните садови кои ја хранат главата на панкреасот, гноен плеврит. Затоа, зачувувањето на знаци на активна гноен инфекција по санитарна операција во оваа област сугерира присуство на интраоргански апсцес, преземање на лапаротомија и темелна ревизија на панкреасот, или да пребарувате за гноен процес во црниот дроб или слезината.

Кај пациенти со билијарен хроничен панкреатит со присуство на недијагностицирана холедохолитијаза, можен е развој на холангиогенски апсцеси на црниот дроб. Се јавуваат со треска, висока температура, жолтица, хиперлеукоцитоза со хематолошки знаци на микробна интоксикација. Физички, можно е да се утврди зголемување на црниот дроб, остро позитивен симптом на Ортнер, висока стабилност на куполата на дијафрагмата на десно и ограничување на подвижноста на долниот раб на десниот белодроб. Х-зраци преглед на градите открива ателектази во форма на диск главно во долниот лобус на десното белодробно или делумно плеврит. Според ултразвук и КТ, откриена е локализацијата и големината на апсцесот на црниот дроб, при што ERCP - причина за холангитис (холедох камен, стеноза на BDS, итн.).
Третман на холангитис апсцеси на црниот дроб вклучува воведување на масивни дози на антибиотици во интрапортална перфузија преку катетеризиран целијачен трупец или аорта над неговото празнење. Индикација за хируршки третман е присуството на големи апсцеси на црниот дроб, кои можат да се исцедат перкутано под ултразвук или КТ контрола или со лапароскопија (во зависност од локацијата на апсцесот), проследено со инсталација на двојно лумен дренажа.
Апсцеси на слезината честопати се развиваат со инфаркт на слезината. Клинички се карактеризира со синдром на болка во стомакот, главно локализирана во левиот хипохондриум. Понекогаш е можно да се палпира зголемена и болна слезина. Со рендгенско испитување на органите на градниот кош се открива висока стабилност на левата купола на дијафрагмата и ограничувањето на неговата подвижност, левострантната реактивна вирусна плеврит. Дијагнозата е потврдена со ултразвук и КТ и конечно е утврдена по дијагностичка пункција на слезината преку меѓуребрениот простор под контрола на ултразвук. Дисекцијата и дренажата на апсцесот на слезината најчесто се прави преку креветот на ресецираната ребра над неговата област по прелиминарна пункција на шуплината на апсцесот и самоуверено примање на содржината.

Парапанкреатитис

Парапакреатитис е најчеста локализирана компликација на панкреатитис, која се карактеризира со воспалителни лезии на ретроперитонеалното периопанкретично ткиво. Сите панкреатогени парапареатитис, во зависност од врската со нападот на хроничен панкреатитис или со акутен панкреатитис, се поделени на акутен и хроничен. Акутен парапанкреатитис се поделени на серозно-хеморагични, некротични и гноен-некротични и хроничен - на склеротично или полицистично.
Акутен парапареатитис. Во раните фази по напад на панкреатитис, оштетување на парапареатичното влакно се појавува во форма на едем, хеморагија или масна некроза.Серозна и серо-хеморагична импрегнација на ретроперитонеално ткиво со соодветно конзервативно лекување на едематозен панкреатитис во наредните денови по нејзиното појавување, како по правило, се подложува на обратен развој и не секогаш дава секундарна воспалителна реакција. Поретки се масивните крварења во ретроперитонеалното ткиво со формирање на мали згрутчувања во подрачјата на истурена крв од дијапедезно. Во овој случај, крвта што влезе во влакна придонесува за изразена перифокална воспалителна реакција со формирање на значителен инфилтрат околу панкреасот.

Причината за инфилтративен некротичен парапареатитис, покрај хеморагична имбибиција на ретроперитонеално влакно, е макро некроза на маснотии. Под асептични услови, таквата инфилтративна лекција на некротичното ткиво или се подложува на бавна (за 3 месеци или повеќе) делумна ресорпција со цикатрични промени во влакна околу панкреасот, или завршува со развој на парапареатична циста.
Во услови на гноен-пуфрективна инфекција, на местото на инфилтрат се развива гноен-некротичен парапареатитис, карактеристична карактеристика на која е топењето на некротичните фокуси на ретроперитонеално ткиво, чија локализација може да биде различна.
Не е тешко да се дијагностицира акутен парапакреатитис, ако се сеќавате дека серозни и хеморагични лезии на ретроперитонеалното ткиво се развиваат кај сите пациенти со тежок ОХ. Транзицијата на воспаление кај инфилтративно-некротичен или гноен-некротичен парапареатитис на мезентерија на малиот и дебелото црево кај такви пациенти се манифестира со изразена цревна пареза. Кога процесот се шири на ткивото на латералните абдоминални канали, се открива оток на поткожното ткиво на лумбалниот предел. Значителен степен на инфилтративно оштетување на некротичното ткиво се карактеризира со болно оток и се открива со КТ. Значителен парапареатитис со локализација на главниот инфилтрат во пределот на главата на панкреасот е придружена со симптоми на компресија на дуоденумот или холедохусот.
Третман на серозен хеморагичен и хеморагичен парапакреатитис претежно конзервативна, вклучително и корекција на терапија со панкреатитис, засилена терапија за детоксикација и воведување на антибактериски лекови за профилактички цели. Инфилтративни форми на парапакреатитис можат да бидат конзервативно третирани со големи дози на антибиотици според принципите на терапија за де-ескалација против позадината на хепаринизацијата и особено при употреба на интра-аортна или регионална артериска перфузија и ендолимфатична администрација на антибактериски лекови.
Со тежок хеморагичен парапакреатитис со почетна гноен фузија на некротични влакна, како и со сите гноен некротичен парапакреатитис, индициран е хируршки третман.
Хроничен парапареатитис. Хроничниот парапакреатитис може да се смета како една од последиците од раната локализирана компликација на ОХ (оментитис или акутен парапакреатитис), која не претрпе гноен трансформација. Хроничниот парапареатитис се карактеризира со нејасна клиничка слика, понекогаш имитирајќи повторени напади на хроничен панкреатитис. Откривањето на хроничен парапакреатитис е олеснето со присуство на надворешни гнојни фистули кај пациенти. Скелероза парапареатитис може да придонесе за компресија на соседните крвни садови и да послужи како фактор во развојот на абдоминален исхемичен синдром и регионална портална хипертензија.

Конзервативниот третман на хроничен парапакреатитис е бескомпромисен, меѓутоа, планираните операции кај такви пациенти се изведуваат само доколку се појават компликации: компресија на артериски и венски стебла во панкреасот, симптоми на портална хипертензија и сериозни знаци на абдоминален исхемичен синдром отпорен на конзервативен третман.

Видови компликации

Раните компликации на акутен панкреатитис се означени со:

Шокот што се јавува како резултат на ингестија на токсини и отпадни производи на жлездата. Состојбата е придружена со остра болка.
Ензимски перитонитис, како резултат на кој вишокот на ензими излачувани од жлездата, агресивно влијае на перитонеумот.
Некроза на панкреасот или воспаление на панкреасот, што се карактеризира со голема смртност.

Како интоксикацијата предизвикана од акутен панкреатитис влијае на телото?

Како резултат на интоксикација со панкреатитис, можни се болести поврзани со бубрежна и хепатална инсуфициенција. Наспроти позадината на прогресивно заболување на жлездата, се развива чир, жолтица. Акутниот панкреатит предизвикува оштетување на белите дробови. Токсичната пневмонија се развива како резултат на негативните ефекти на токсините врз респираторниот систем. Токсините предизвикуваат нарушување на нервниот систем во форма на депресија и психоза.

По релативно стабилизирање на општата состојба со панкреатитис, се појавуваат доцни компликации. Се јавува почесто во третата недела по почетокот на акутната форма на болеста. Во напредни ситуации, овие компликации завршуваат во сепса. Пациентите со слични дијагнози треба да бидат третирани во болнички амбиент.

Гнојни заболувања поврзани со воспаление:

Гноен панкреатитис, што доведува до зголемување на жлездата.
Парапанкреатитис, воспаление на периопанкреасното влакно.
Флегмонот е компликација во форма на воспаление на влакната okolozhiruyu.
Апсцес на абдоминалната празнина, придружена со гноен воспаление.
Формирање на фистула.
Сепса, карактеризирана со исклучително голема смртност.

Опишаните патологии во случај на неефикасен третман, неусогласеност со препораките на специјалистите често доведуваат до смрт на клетките, воспалителни процеси што завршуваат со смрт.

Пилефлебитис

Компликација е воспаление на порталната вена собира крв од непарени органи. Болеста е придружена со болни состојби во десната страна на абдоменот. Симптоми на патологија се жолтица, прекумерно потење, висока температура.

Болеста се развива брзо, времето на располагање за третман е ограничено. Неправилна дијагноза, навремена помош во најголем дел доведува до смрт.

Кои се предвидувањата на акутна компликација на панкреатитис?

Во случај на компликации при акутен панкреатитис, можни се разочарувачки предвидувања. Многу често резултираат со смрт. Неизбежни причини се гноеното воспаление кое се влева во сепса.

Главната причина што влијае на текот на болеста е алкохолот. Пациентите кои не се одрекле од нејзиното смртоносно влијание, се онеспособуваат или умираат.

Инфицирана некроза на панкреасот и нејзините последици

Наведената тешка форма на компликација се јавува кај една третина од пациентите.

Текот на болеста: се карактеризира со воспалителни процеси поврзани со прекини во протокот на крв во жлезда. Како резултат на тоа, се јавува смрт на ткивата, се развива некроза. Мртвите клетки го заразуваат телото. Кога инфекцијата влегува во крвта, работата на другите органи е нарушена. Слична компликација се јавува три недели откако ќе се појават првите знаци на акутен панкреатит. Со неуспешен третман, пациентот умира.
Како и другите инфекции, овој вид компликација се третира со антибиотици. За да се запре инфекцијата, првично се бара да се отстрани мртвиот дел. Отстранувањето на мртвиот дел е направено на неколку начини. Наједноставниот вид на отстранување е катетер. Со комплексни форми на болеста, е пропишана лапароскопска операција. Хируршкиот процес изгледа вака - дел од задниот дел е малку засечен, по што се вметнува тенка цевка. Остатоците од мртво ткиво се отстрануваат преку цевката. Методот на лапароскопија не се користи секогаш. За дебелите луѓе, се прави инцизија на абдоменот. Инфициран панкреатитис се смета за сериозна компликација. Дури и со медицинска нега од прва класа, секој петти наброен пациент умира како резултат на неуспехот на функционирањето на соседните органи.
Исто така, се манифестира синдром на системски воспалителен одговор (CERD). Ова е вообичаена дијагноза која се јавува со акутен панкреатит, и доведува до нарушување на телото.

Што е псевдо циста

Ова е честа компликација поврзана со неефикасно лекување на акутен панкреатитис.

Формациите се стекнуваат со форма на „кесички“ формирани на theидовите на панкреасот. Во внатрешноста на израстоците е течност. Слични патологии се формираат еден месец по дијагнозата. Невозможно е да се утврдат псевдоцисти без опрема. Некои симптоми укажуваат на присуство на патологија. Се манифестира во форма на:

дијареја и надуеност,
досадна болка во стомакот
нарушувања на гастроинтестиналниот тракт.

Ако пациентот не чувствува непријатност поврзан со присуство на формации, не е неопходно да се отстранат. Ако големината на цистата се зголеми на шест сантиметри, се појавува крварење. Големите формации се третираат со пумпање течност од шуплината.

Како да се избегнат компликациите поврзани со акутен панкреатитис?

Значајна причина за ризик е алкохолот, чија употреба доведува до тажни последици. Усогласеноста со препораките на специјалистите и промената на животниот стил ќе помогне да се намалат негативните фактори. Исклучувањето на алкохол од диетата го намалува ризикот од други, не помалку опасни заболувања, на пример, карцином.

Gолчни камења на мочниот меур

За да спречите болести на жолчното кесе, треба да јадете правилно. Во исхраната на пациент кој страда од таква дијагноза, треба да биде присутна минимална количина маснотии.

Приоритети во исхраната се даваат на зеленчук, култури и овошје. Главните компоненти на диетата ќе бидат овес, житни култури од кафеав ориз или овесна каша. Слична диета е насочена кон намалување на количината на холестерол во составот на жолчката.

Масните луѓе честопати страдаат од камења во жолчниот меур, се зголемува холестеролот. За да го избегнете ова, мора постојано да одржувате нормална тежина, да следите диета и да вежбате физичка терапија. Популарни типови вежби се аеробик, велосипедизам или возење велосипед. Ако се сомневате во изборот на вежби, побарајте лекарска помош.

За секаков вид компликации, болката и интоксикацијата мора да се отстранат. Опишаните симптоми се третираат со антибиотици со широк спектар. Спроведувањето на јасните препораки на лекарите, иако не гарантира целосен лек, но ветува добро здравје и здрав живот.

Омент, лигаментитис, епиплаит

Основата на сите овие компликации е ензимскиот пораз на формациите што содржат масно ткиво (оментум, лигаменти на перитонеумот и масни приврзоци на дебелото црево), што доведува до секундарно воспаление на перифокалното црево.

Постојат три вида на панкреатогени оментитис, кои можат да бидат фази на еден процес: ензимски, инфилтративен и гноен-некротичен. Морфолошки, ензимскиот оментитис се карактеризира со едем на поголем сатир, хеморагија во неговото ткиво и стеатонекроза. Колку е подебел и помасивен оментумот, почеста е нејзината некротична лезија: фокуси на стеатонекроза честопати се повеќекратни и се спојуваат едни со други.

Екапсулацијата на стеатонекроза доведува до развој на полицистичен оментитис во иднина со можна супурација на оменските цисти. За 2-3 недели од развојот на панкреатогено воспаление, можно е дифузно натопување на оментумот со течен гној или формирање на апсцеси со засејувачи во нејзината дебелина. Гноен-некротичен оментитис може да биде комплициран со широко распространет гноен перитонитис или супурација на хируршката рана и случување (бидејќи голем оментум е во непосредна близина на предниот абдоминален ид).

Факторите на агресија на панкреасот често го оштетуваат кружниот лигамент на црниот дроб. Лигаментитис и епиплоитис се клинички дури и помалку различни од оментитис, и сигурно се препознаваат само со лапароскопија или за време на неопходната интра-абдоминална интервенција.

Тешки лезии на поголем оментум - индикација за негова ресекција, особено кај дебели пациенти. Ако е невозможно да се отстрани оментумот со апсцеси или цистична празнина, се означува отворање на овие формации, селексектомија и дренажа.

Акутен парапанкреатитис

Во раните фази по напад на панкреатитис, оштетување на парапареатичното влакно се манифестира во форма на едем, хеморагија или масна некроза. Не е тешко да се дијагностицира акутен парапакреатитис, ако се сеќаваме дека серозни и хеморагични лезии на ретроперитонеална кетица се развиваат кај сите пациенти со тежок ОП. Транзицијата на воспаление кај инфилтративно-некротичен или гноен-некротичен парапареатитис на мезентерија на малиот и дебелото црево кај такви пациенти се манифестира со изразена цревна пареза.

Кога процесот се шири на ткивото на латералните абдоминални канали, се открива едем на поткожното ткиво во лумбалниот предел. Инфилтративно некротично оштетување на влакна во значителна мерка се карактеризира со болно оток и се открива со КТ. Значителен парапареатитис со локализација на главниот инфилтрат во пределот на главата на панкреасот е придружена со симптоми на компресија на дуоденумот или холедохусот.

Третманот на серозно-хеморагичен и хеморагичен парапакреатитис е конзервативен, вклучува третман на панкреатитис, засилена терапија за детоксикација и воведување на антибактериски лекови за профилактички цели.

Инфилтративните форми на парапакреатитис можат да бидат конзервативно третирани со големи дози на антибиотици според принципите на терапија за де-ескалација против позадината на хепаринизацијата, особено со интрааортна или регионална артериска перфузија и ендолимфатична администрација на лекови. Во тежок хеморагичен парапакреатитис со почетна гноен фузија на некротични влакна, како и кај сите гноен некротичен парапакреатитис, индициран е хируршки третман.

Хроничен парапареатитис

Хроничниот парапареатитис се смета како една од последиците од раната локализирана компликација на ОП (оментитис или акутен парапакреатитис), која не претрпе гноен трансформација. Хроничниот парапареатитис се карактеризира со нејасна клиничка слика, понекогаш имитирајќи повторени напади на ЦП. Хроничен парапакреатитис е лесен за откривање, ако пациентите имаат надворешни гнојни фистули.

Скелерозниот парапареатитис може да ги компресира соседните крвни садови и да биде фактор во развојот на абдоминален исхемичен синдром и регионална портална хипертензија. Конзервативниот третман на хроничен парапакреатитис е бескомпромисен, меѓутоа, планираните операции кај такви пациенти се вршат само доколку се појават компликации: компресија на артериски и венски стебла во панкреасот, симптоми на портална хипертензија и сериозни знаци на абдоминален исхемичен синдром отпорен на конзервативен третман.