Синдром на утринска зора

Дијабетес мелитус е болест која бара здравствено следење. Пациентите зависни од инјекции со инсулин знаат дека е неопходно редовно да се измери нивото на гликоза во крвта после јадење за да се спречи зголемувањето на истата. Но, дури и после ноќна пауза во внесот на храна, некои луѓе доживуваат скок на шеќер, и покрај хормонот воведен навреме.

Овој феномен се нарекува Синдром на утринска зора, како резултат на пораст на нивото на гликоза во предвремените часови.

Што е синдром на утринска зора за дијабетес тип 1 и тип 2

Во синдромот на утринската зора, зголемување на гликозата во плазмата се појавува помеѓу четири и шест наутро, а во некои случаи трае до подоцна.

Кај двата вида на дијабетес мелитус кај пациенти, се манифестира поради особеностите на процесите што се случуваат во ендокриниот систем.

Многу адолесценти се склони кон овој ефект за време на хормоналните промени, за време на брзиот раст. Проблемот е во тоа што скок на гликозата во плазмата се појавува во текот на ноќта, кога едно лице брзо спие и не ја контролира ситуацијата.

Пациент склон кон овој феномен, не сомневајќи се дека е склон да ги влоши патолошките промени во нервниот систем, органите на видот и бубрезите карактеристични за дијабетес мелитус. Овој феномен не е еднократен, нападите ќе се појават редовно, влошувајќи ја состојбата на пациентот.

Неопходно е да се направи разлика помеѓу феноменот на утринската зора и синдром Сомоџи, кој се јавува како резултат на редовна предозирање на инсулин, бидејќи третманот на оваа состојба бара различна терапија.

За да идентификувате дали пациентот е под влијание на синдромот, треба да направите мерење на контролата во два часот наутро, а потоа уште еден за еден час.

Зошто шеќерот се зголемува кај дијабетичарите наутро?

Хормонинсулин промовира употреба на шеќер од телото, а неговото спротивно - глукагон, го произведува.

Исто така, некои органи лачат супстанции кои промовираат пораст на гликоза во плазмата. Ова е хипофизата која го синтетизира хормонот соматотропин, надбубрежните жлезди кои произведуваат кортизол.

Утрото се активира секрецијата на органи. Ова не влијае на здравите луѓе, бидејќи телото произведува инсулин како одговор, но кај дијабетичарите овој механизам не работи. Ваквите утрински напрегања во шеќерот предизвикуваат дополнителна непријатност кај пациентите, затоа што тие бараат итна терапевтска интервенција.

Главните причини за синдромот вклучуваат:

• неправилно прилагодена доза на инсулин: зголемена или мала,
• доцна оброк
• чести стресови.

Појавата на какви било воспалителни процеси во организмот може да предизвика ран скок на шеќерот во плазма.

Симптоми на феноменот

Хипогликемијата, која се развива наутро, е придружена со нарушување на спиењето, вознемирени соништа и прекумерно потење.

Едно лице се жали на главоболка откако се разбуди. Тој се чувствува уморен и поспан во текот на денот.

Нервниот систем на пациентот реагира со раздразливост, агресивност или апатична состојба. Ако земете уринализа од пациент, во него може да биде присутен ацетон.

Која е опасноста од утринското зорично дејство?

Дијабетесот се плаши од овој лек, како оган!

Само треба да аплицирате ...

Синдромот е опасен затоа што едно лице доживува остри флуктуации на нивото на гликоза во плазмата.

Или се зголемува или доведува до хипергликемија, доколку не биле преземени навремени мерки за стабилизирање на состојбата, или нагло се намалува по дополнителна администрација на инсулин.

Ваквата промена е полн со појава на хипогликемија, која не е помалку опасна за дијабетичар отколку зголемување на шеќер. Синдром се јавува постојано, со тоа се зголемува ризикот од компликации.

Флуктуациите во гликозата ги влошуваат хроничните заболувања на дијабетичарот, како што се нефропатија, катаракта.

Како да се ослободите од болеста?

Ако се откриваат симптоми на болеста, пациентот може да ги преземе следниве мерки:

1. администрација на инсулин во подоцнежно време. Во овој случај, може да се користат хормони со средно времетраење: Protafan, Bazal. Главниот ефект на лековите ќе дојде наутро, кога ќе се активираат инсулин антагонистички хормони,
2. дополнителна инјекција. Инјекција се прави околу четири часот наутро. Износот се пресметува земајќи ја предвид разликата помеѓу вообичаената доза и потребната за стабилизирање на состојбата,
3. употреба на инсулинска пумпа. Програмата на уредот може да се постави така што инсулин ќе се испорача во вистинско време, додека пациентот спие.

За феноменот на утринската зора со дијабетес во видеото:

Појавата на утринскиот ефект на зори е поврзана со зголемување на нивото на гликоза во плазмата. Оваа состојба се должи на производството на одделни органи на контра-хормонални хормони во текот на претходните часови. Најчесто, проблемот е забележан кај адолесцентите, како и кај дијабетичарите, бидејќи нивното тело не е во можност да произведе инсулин во вистинска количина.

Опасноста од ефектот е дека добиената хипергликемија ги влошува хроничните заболувања на пациентите. За да се стабилизира, дијабетичарите се советуваат да ја одложат инјекцијата на хормоните во подоцнежно време или да користат пумпа за инсулин.

Феноменот на „утринска зора“

Утринскиот висок шеќер е прилично честа ситуација кај децата, а особено кај адолесцентите. Постојат три главни причини за зголемување на шеќерот наутро:

недоволна доза на продолжен инсулин пред спиење, зголемен шеќер во крвта по ноќна хипогликемија, феномен на „утринска зора“.

Многу е важно да се прави разлика помеѓу овие услови, бидејќи нивниот третман е фундаментално различен едни од други. За да се утврди која конкретна причина предизвикува утринска хипергликемија, неопходна е контрола на шеќерот во крвта во 2,00–3,00 часот по полноќ и во 5,00–6,00 часот.m.

Пред да се посветам на правилата за корекција на утринска хипергликемија, би сакал да напоменам дека за добро ниво на гликоза во крвта во текот на ноќта е многу важно да се избере доза на инсулин пред вечера.

Студиите покажаа дека малку покачена гликоза во крвта (7 mmol / L, малку повеќе, малку помалку) пред спиење или на полноќ, го намалува ризикот од ноќна хипогликемија. И кога користите инсулин со средно дејство (Protafan, Humulin N) пред спиење, убаво е да се започне ноќта дури и со повисоко ниво на гликоза во крвта (8-10 mmol / l).

Потоа, телото има „повеќе гликоза за консумирање“ и пред спиење можете да ја зголемите дозата на инсулин без ризик.

Тест пред вечера:

Ниво на шеќерМерки на крв

5 mmol / l Намалете ја дозата на инсулин за 1-2 единици

5-10 mmol / l Внесете ја вообичаената доза

10–18 mmol / L Зголемете ја дозата за 1-2 единици или јадете помалку јаглени хидрати за време на вечерата

18-20 mmol / L Внесете 1-2 единици повеќе и јадете помалку за време на вечерата. Може да ја внесете вообичаената доза, но тогаш треба да јадете многу малку, па дури и да одбиете вечера и не заборавајте да ја проверите гликозата во крвта повторно пред спиење.

Значи, главните причини за утринска хипергликемија (под услов нивото на шеќер да е нормално пред спиење) може да биде:

Недоволна доза на продолжен инсулин пред спиење. Во исто време, гликемиската контрола во текот на ноќта (во 2,00 и во 5,00 часот) ќе покаже високо ниво на гликоза во крвта. Како да се постапи во овој случај? Треба да ја зголемите дозата на ноќен инсулин, или да ја пренесете инекцијата во подоцнежно време, на пример, од 21,00 до 23,00 часот.

Ако користите NPH - инсулин (Protafan, Humulin N) пред спиење, запомнете дека неговото врвно дејство се јавува 4-6 часа по инјекцијата. Затоа, треба да го користите нивото на гликоза во крвта на 2 часот по полноќ, како индикатор при избор на ноќна доза на овој инсулин.

Идеално, треба да се стремиме да се осигураме дека за време на администрацијата на инсулин пред спиење, нивото на гликоза во крвта е околу 10 mmol / L, потоа оставете го да се спушти на 4 mmol / L, така што до 2 часот по полноќ да достигне 6 mmol / L. Со недоволна доза на продолжен инсулин пред спиење, потребно е да се зголеми неговата доза постепено, за 1-2 единици истовремено, сè додека глукозата во крвта не достигне 6-8 mmol / l на 2,00-3,00 часот. За да се избегне ноќна хипогликемија, нивото на гликоза во крвта не треба да биде помало од 5-6 mmol / L за време на ноќниот тест од 2.00-3,00 часот.

Најдобар тест

Мерки на крв во нивото на шеќер

6 mmol / l Јадете сендвич или пијте млеко

6-12 mmol / l Внесете ја вообичаената доза

12 mmol / l Зголемете го инсулинот пред спиење за 1-2 единици

Една од можните причини за висока гликемија наутро може да биде недоволното дејство на инсулин доцна во ноќта, како резултат на таканаречената појава „утринска зора“. Обично оваа состојба се манифестира во форма на хипергликемија на зори (помеѓу 4,00 и 8,00 часот), што се интензивира уште повеќе по појадокот и достигнува максимум до средината на утрото.

Причината за хипергликемија на зори или феномен на „утринска зора“ е недоволното ниво на база на инсулин. Намалувањето на неговото ниво може да се должи на зголемената стапка на уништување на инсулин во црниот дроб во раните утрински часови.

Друга можна причина за недостаток на инсулин е зголемено лачење на хормонот за раст во исто време, што е контра-хормонален (т.е. потиснување на дејството на инсулин) хормон. Нивото на хормон за раст кај деца е повисоко отколку кај возрасните. Тој е уште поголем кај адолесцентите, што го објаснува поизразениот феномен на „утринска зора“ на оваа возраст (лекарите ја нарекуваат пубертет).

За време на пубертетот, кога едно лице рапидно расте, големи дози на хормон за раст се лачат во крвотокот ноќе, со што се зголемува гликозата во крвта, затоа, потребни се големи дози на инсулин ноќе. Секрецијата на хормонот за раст се зголемува рано во ноќта, но до 3-5 часот по полноќ, ова не влијае на нивото на гликоза во крвта.

Феноменот „утринска зора“ придонесува за зголемување на гликозата во крвта кон крајот на ноќта и во раните утрински часови за приближно 1,5-2 mmol / L во споредба со нивото на гликоза во крвта во средина на ноќта со соодветно внесување инсулин во текот на ноќта.

Кај деца со феномен „утринска зора“, нивото на гликемија е 2,00-3,00 и 5,00–6,00 нормално, а високо до 8 часот наутро. Како да ја поправите ситуацијата? Зголемувањето на дозата на вечерен продолжен инсулин во оваа ситуација може да доведе до ноќна хипогликемија. Затоа, со феноменот на „утринска зора“ можни се две опции:

воведување дополнителна инјекција на краток инсулин во раните утрински часови (од 5.00–6.00) или пренесување на аналогни врвови на инсулин без ефект.

Зората на хипергликемија може да се меша со феноменот на повлекување по ноќната хипогликемија (постхипогликемиска хипергликемија). Симптоми карактеристични за ноќната хипогликемија: кошмари, потење, главоболка наутро, замор при будење, неволно мокрење.

Кои причини можат да предизвикаат ноќна хипогликемија? Веројатно ќе си го именувате првиот себе: сте инјектирале премногу инсулин пред спиење. Друга причина е премногу висока доза на краток инсулин пред вечерниот оброк, што доведува до хипогликемија во раните ноќ.

Доколку инсулинот се администрира пред спиење, држејќи ја иглата под прав агол на кожата или без подигнување на наборите на кожата (интрадермална инјекција), тогаш инсулинот ќе се апсорбира побрзо, ставајќи го ризикот од ниска гликоза во крвта во раните утрински часови. Со ноќна хипогликемија во 2,00-3,00 часот, се утврдува ниско ниво на гликоза, а во 6 часот по полноќ е високо.

Ова се должи на ослободување на гликоза од црниот дроб под влијание на контрагуларни хормони. Оваа состојба може да се корегира со намалување на дозата на продолжен вечерен инсулин. Основно правило за спречување на ноќна хипогликемија: вие дефинитивно мора да јадете нешто екстра (на пример, леб богат со растителни влакна со сирење) ако гликозата во крвта пред спиење е под 6-7 mmol / l.

Во краток напис невозможно е да се земат предвид сите прашања за корекција на нивото на гликемија. Главната работа е да се запамети дека следејќи ги препораките на лекарот што присуствува може да избегне компликации на болеста и да го подобри квалитетот на животот.

Ефектот на „утринската зора“: што да правам?

Денес разбирам дека токму она што ќе ти го кажам веројатно е нов тактички пристап кон третман на дијабетес мелитус и прв и втор тип. Па, после ваквото повлекување, да покажеме уште еден синдром што треба секој да го знае, затоа што има ситуации на таканаречената „утринска зора“.

Сега, ако измерите остар пад на шеќер во 2-4 часот по полноќ, запомнете дека ова е само првиот синдром - Сомаги синдром. Но, ако видите дека утрината ви е шеќер, а навечер имало ограничувања, па дури и повисоки, запомнете дека постои уште еден втор феномен на „утринска зора“.

Овој феномен само се појавува против позадината на таканаречените контра-хормонални хормони. Кога или некоја физичка активност или стресни ситуации предизвикале појава на појава или пак гледате дури и хормон за раст - ова е хормонот за раст кој се лачи кај адолесцентите, најмногу во периодот, веројатно од 5 до 7 години.

Особено ако сè уште го испратиме на училиште, го принудуваме да учи до максимум, една пет, па дури и тогаш му даваме три дела, од кои тој едвај го свртува јазикот и така натаму. И исхраната, вие самите разбирате: храната, водата и стресот ги има многу насекаде. И излегува дека шеќерот во крвта на ова дете се зголемува.

Денес разбирам дека ако инсулин веднаш се препише за толку високи шеќери, тогаш здраво дете, скоро здраво дете, го претвораме во инвалидно лице. И, дури и да видиме дека Ц-пептидот е мал, не е доволно, односно гледаме дека панкреасот не лачи многу инсулин, ве молам денес, сега одам кај лекарите, слушам и се обидувам да повторам се што ќе ви кажам да зборува

Во пракса е и без да ги негирате сето она што го знаете, знаете како, што правите, но обидете се да го промените тактичкиот тек на управување со овие пациенти. Не е важно дали детето е на интензивна нега, или во вашиот оддел, или дали тој се набудува дома.

Дајте му на детето не инсулин, туку дајте му на детето гликоза. Дајте половина лажица мед, оставете сладоледот малку да јаде и дајте му добар физички товар. Овозможете му на вашето дете да ги запали овие адреналин, норепинефрин, стотина различни хормони кои навистина, навистина, навистина го блокираат дејството на инсулин или го уништуваат инсулинот во црниот дроб.

И, тогаш тие изгорени во мускулите, затоа што запомнете дека сите овие хормони на стрес се изгорени само во мускулите, и се излачуваат со само три течности - ова се солзи, ова е урина и ова е пот. Затоа, овие деца стануваат солзи, тие често се раздразливи, имаат многу лабилен нервен систем, тие понекогаш почнуваат да се потеат многу во сонот, а ние не разбираме зошто се пот.

И ова е заштитна реакција на телото. Телото се обидува само да ги исфрли овие контра-хормонални хормони, да ги исфрли од нивното тело. Дали сте го слушнале зборот лимфна дренажа? Што е пот? Ова е лимфа. Затоа, денес зборуваме за фактот дека ако му дадете такво дете да се пот во бањата, во сауната, да му вежбате, оставете го да го запали овој мускул, адреналин, норепинефрин во мускулите.

Но запомнете дека малите носивост се добри. Тешки товари, особено со дијабетес - тоа е како смрт. Затоа, не треба да има физичко образование, во никој случај спорт. И видете како се однесува шеќерот. Ако видите против оваа позадина дека тие почнале да опаѓаат, одвојте време да направите инсулин.

И, ако забележите дека вашите ноќни шеќери паѓаат под нормалата - 4 или дури 3 таму, обидете се да преговарате со вашиот лекар овде, им велам на пациентите, а вие лекарите обидете се итно да преземете мерки за да го намалите барем долгиот инсулин што е пропишан за ноќ.

Или оди во процес на откажување на инсулин на два начина: постои брз начин за намалување на инсулин за две до три недели и постои бавен еден за два до три месеци. Тоа е, ако видиме дека панкреасот започна да лачи свој инсулин, и ќе го видиме, затоа што нашите индикатори ќе се подобрат, а шеќерот ќе се намали.

Или ќе почнат да скокаат. Па, веднаш штом почнаа да скокаат, запомнете дека овде го надминавте синдром на Сомаж, ја пребрзавте оваа хипогликемија. Па, тогаш сè е брилијантно само зошто, затоа што ако полека се намалува количината на инсулин, ќе го искористиш само она што ќе ти го кажам, а потоа следува набудување на ова дете.

И во никој случај во интензивна нега, ако не постои процес на декомпензација, односно кома, кома, не започнал третман на дијабетес со воведување на инсулин. Дали детоксикација, отстранете ги токсините од телото, алкализирајте ја околината, давајте ја исхраната за која ќе зборувам денес и видете како овие деца се однесуваат во шеќерот во текот на следните два до три дена.

Ако се вратат во нормала, направете голем ремонт на овој организам, затоа што веројатно го ослабнал имунолошкиот систем. Утврдете која е причината: инфекција или автоимуна, и тука веќе два или три месеци не брзајте да правите инсулин, туку видете како шеќерот се однесува против позадината на овој навидум многу едноставен третман кој не може да направи многу штета, а тоа сигурно може да помогне.

Дури и ако сеуште сте ослободени од болницата и ви е даден инсулин, сега се свртувам кон моите родители, никој нема да ви забрани да ги користите методите што сега ќе ти ги кажам. Бидејќи ова не е лек, тоа е повторно храна, вода и глава.

Што значи синдром „утринска зора“ кај дијабетес

Синдром на утринска зора е неочекувано зголемување на шеќерот во крвта во раните утрински часови. И нај изненадува е што дозата на инсулин во текот на ноќта е доволна, нема ноќни капки шеќер, диетата не е расипана, а наутро - хипергликемија.

Синдром „Утринска зора“ се јавува до одреден степен кај скоро 75% од пациентите со дијабетес, како и кај здрави лица. Разликата е во тоа што кај здравите луѓе, нивото на концентрација на шеќер не ја надминува горната граница на нормата. Овој ефект се должи на намалување на чувствителноста на инсулин наутро.

Во вакви случаи, се препорачува инјекција со инсулин со кратко дејство од 5 до 6 часот наутро. Синдром "утринска зора" може да се забележи кај пациенти со дијабетес и од 1-ви и од 2-ри тип (против позадината на диетална терапија или третман со хипогликемични лекови).
Бременоста кај жени со дијабетес е предмет на посебна дискусија.

Феноменот на утринската зора или вообичаеното зголемување на шеќерот во крвта наутро?

Ме прашаа: те молам објасни што е „утринската зора“? И, зошто излегува ваква глупост - јас го мерам СК дома, не јадам, јас ќе го предадам СК на клиниката и е околу 9. Зошто е оваа глупост?

Ова прашање веројатно загрижува многу дијабетичари. Феноменот на „утринска зора“ - раст на СЦ - шеќери во крвта - во раните утрински часови (навистина пред зори). Тоа се должи на многу фактори, вклучително и активирање на контра-хормонални хормони во ова време. Особено карактеристичен за дијабетичарите од адолесценцијата и младоста.

Тоа се должи на фактот дека разбудениот организам бара енергија за својата работа. И ако не го дадеме во форма на храна, тогаш му дава на црниот дроб наредба да пушти ендогени шеќер, гликоген, во крвотокот.
Ова исто така се јавува кај здрави луѓе кога доживуваат глад.

Но, тие имаат во овој момент панкреасот лачи соодветна количина на инсулин и Кометал останува нормален. Кај дијабетес, панкреасот не може соодветно да реагира на ослободување на гликогенот и се зголемува СК. Поради оваа причина, појадокот и земањето корективни лекови за СК за лице со дијабетес од кој било вид треба да биде близу до времето на пораст. И тогаш SC е многу полесно да се задржи блиску до нормалата.

Хипогликемија, ефектот Сомоџи и феноменот на утринската зора

Недостаток на контрарегулаторни хормони е особено изразен со интензивна инсулинска терапија. Веројатноста за хипогликемија е обратно пропорционална со просечното ниво на гликоза во плазмата. За жал, многу е тешко да се предвидат клиничките манифестации на контра-регулаторна инсуфициенција.

Под експериментални услови, за ова може да се користи тест со инсулинска инфузија, но во пракса оваа постапка веројатно не е изводлива. За време на овој тест, појавата на неврогликопенски симптоми или одложување на реставрацијата на почетното ниво на гликоза во плазмата по нејзиното максимално намалување, предизвикано од инфузија на стандардна количина на инсулин, служи како индикатор за нарушувања во контра-регулаторниот систем.

Очигледно, најубедлив доказ за контра-регулаторна инсуфициенција е честите напади на хипогликемија, кои не можат да бидат поврзани со грешки во исхраната или физичка активност. Треба да се земат предвид извештаите дека интензивната инсулинска терапија (тесна контрола) може сама да ја наруши контрарегулацијата на метаболизмот на глукозата.

Прашањето е дали симптомите на хипогликемија може да се појават без хипогликемија сама по себе, на пример, како одговор на брзо намалување на високата концентрација на гликоза во плазмата. Иако невозможно е точно да се одговори на ова прашање, постојат докази дека ниту брзината, ниту степенот на такво намалување не служат како сигнали за ослободување на контра-регулаторните хормони, единствениот сигнал е само ниско ниво на гликоза во плазмата.

Вредностите на прагот на ова ниво се различни кај различни луѓе, но со нормални или покачени концентрации на гликоза, секрецијата на контрарегулаторните хормони не се зголемува. Адренергичните симптоми забележани против позадината на хипергликемија, најверојатно, се должи на агитација или кардиоваскуларни механизми.

Хипогликемија кај пациенти со дијабетес може да биде предизвикана од други фактори. На пример, оштетувањето на бубрезите кај дијабетес е често придружено со намалување на потребата за инсулин и, доколку не се промени неговата доза, може да се развие очигледна хипогликемија. Механизмот за намалување на побарувачката на инсулин во вакви случаи е нејасен.

Иако со дијабетична нефропатија се зголемува полуживотот на плазма на инсулин, улогата на другите фактори е исто така неспорна. Хипогликемијата може да биде последица на надбубрежна инсуфициенција на автоимуна природа - една од манифестациите на синдромот Шмит, која е почеста кај пациенти со дијабетес отколку кај општата популација.

Кај некои пациенти, развојот на хипогликемија е поврзан со висок титар на антитела на инсулин во крвта. Во такви случаи, точниот механизам за појава на хипогликемија не е познат. Понекогаш пациентите со дијабетес можат да развијат инсулином. Многу ретко, постои постојана ремисија на надворешно типичен дијабетес.

Причините за ова се нејасни, но симптомите на хипогликемија кај претходно добро компензирани пациенти честопати можат да бидат првиот знак. Треба да се нагласи дека нападите на хипогликемија се опасни и, ако се повторуваат често, предизвикуваат сериозни компликации или дури и смрт.

Ваквите брзи флуктуации се разликуваат од промените забележани при повлекување на инсулин кај претходно добро компензираните пациенти, во вториот случај, хипергликемијата и кетозата се развиваат постепено и рамномерно за 12-24 часа.

Преголем апетит и зголемување на телесната тежина како резултат на зголемување на хипергликемија може да укаже на вишок доза на инсулин, бидејќи намалувањето на телесната тежина (поради осмотска диуреза и губење на гликоза) обично е карактеристично за лошата компензација.

Ако се сомневате во феномен Сомоџи, треба да се обидете да ја намалите дозата на инсулин дури и во отсуство на специфични симптоми на прекумерна инсулинизација. Кај пациенти кои користат инфузионирани пумпи за инсулин, феноменот Somoji се чини дека е поретки отколку кај оние кои примаат конвенционална инсулинска терапија или повеќекратни единечни инјекции на инсулин.

Главната важност е дадена на ноќното ослободување на хормонот за раст. Во раните утрински часови беше забележано и забрзување на клиренсот на инсулин, но тоа веројатно не игра водечка улога. Може да се разликува феноменот на утринската зора од постхипогликемична хипергликемија, како по правило, со одредување на нивото на гликоза во крвта во 3 часот наутро.

Ова е важно, бидејќи феноменот Сомоџи може да се елиминира со намалување на дозата на инсулин за одреден период, а феноменот на утринската зора, напротив, бара зголемување на дозата на инсулин за одржување на нормално ниво на гликоза. Средства за усно.

Загриженоста изразена во извештаите на Универзитетската дијабетолошка група (UDG) за можно зголемување на смртноста од корорнарна срцева болест како резултат на употребата на овие средства во голема мерка е разрешена поради сомнителноста на студискиот план.

Од друга страна, распространетата употреба на орални агенси е спречена од ставот дека подобрата компензација за дијабетес може да го забави развојот на нејзините подоцнежни компликации. Иако кај некои пациенти со релативно благ тек на дијабетес, нивото на гликоза во плазма се нормализира под дејство на орални агенси, но кај пациенти со висока хипергликемија тоа, доколку се намали, не е нормално.

Затоа, во моментов, голем процент од пациентите со дијабетес зависен од инсулин добиваат инсулин. Препаратите со сулфонилуреа дејствуваат главно како стимуланси на секрецијата на инсулин од страна на р-клетките.

Тие исто така го зголемуваат бројот на инсулински рецептори во целните ткива и го забрзуваат исчезнувањето на глукозата од крвта посредувано од инсулин, независно од зголемено врзување на инсулин. Бидејќи, наспроти значителното намалување на просечната концентрација на гликоза, третманот со овие средства не доведува до зголемување на просечното ниво на инсулин во плазмата, екстрапанкреасните ефекти на препаратите на сулфонилуреа би можеле да играат важна улога.

Сепак, беше објаснето парадоксно подобрување на метаболизмот на глукозата во отсуство на постојано зголемување на нивото на инсулин, кога се покажа дека со зголемување на гликозата до нивото забележано пред третманот, концентрацијата на плазма на инсулин во такви пациенти се искачува на повисоко ниво отколку пред третманот.

Така, овие супстанции прво го зголемуваат секретот на инсулин и со тоа ја намалуваат гликозата во плазмата. Како што се намалува концентрацијата на глукоза, нивото на инсулин исто така се намалува, бидејќи глукозата во плазмата е главниот стимул за секреција на инсулин.

Во такви услови, инсулиногениот ефект на лекови може да се открие со зголемување на содржината на гликоза на почетното покачено ниво. Фактот дека препаратите на сулфонилуреа се неефикасни кај IDDM, во кои е намалена масата на p-клетките, ја потврдува идејата за водечката улога на дејството на панкреасот на овие лекови, иако екстрапанкреасните механизми на нивното дејствување се несомнено исто така важни.

Хлорпропамид е во состојба да ги сензибилизира бубрежните тубули на дејството на антидиуретичен хормон. Затоа, им помага на некои пациенти со делумно дијабетес инсипидус, но со дијабетес може да предизвика задржување на водата во организмот.

При употреба на орални агенси, хипогликемијата е поретка отколку кога се користи инсулин, но доколку се појави, обично се манифестира посилна и подолга. Некои пациенти имаат потреба од масивни инфузии на глукоза неколку дена по земањето на последната доза на сулфонилуреа.

Затоа, во случај на хипогликемија кај пациенти кои примаат вакви лекови, неопходна е нивна хоспитализација. Другите орални лекови ефикасни кај дијабетес кај возрасни вклучуваат само бигуаниди. Тие го намалуваат нивото на гликоза во плазмата, веројатно со инхибиција на глуконеогенезата во црниот дроб, иако фенформан (Фенформан) може да го зголеми бројот на рецептори на инсулин кај некои ткива.

Овие соединенија обично се користат само во комбинација со препарати на сулфонилуреа, кога не може да се постигне соодветна компензација само со помош на второто. Бидејќи многу публикации ја поврзуваат употребата на фенформан со развојот на млечна ацидоза, Управата за храна и лекови ја забрани клиничката употреба на ова соединение во САД, со исклучок на некои случаи кога таа продолжува да се користи за истражувачки цели.

Во други земји, фенформан и други бигуаниди сè уште се користат. Тие не треба да се препишуваат на пациенти со бубрежна патологија и треба да се откажат доколку се појави гадење, повраќање, дијареја или какви било интеркурентни заболувања.

Мониторинг на компензација на дијабетес

Оние пациенти кои често одредуваат концентрација на гликоза во нивната крв за да ја одберат дозата на инсулин, лесно можат да утврдат просечна концентрација на шеќер. Во моментов, повеќето дијабетичари користат определување на нивото на хемоглобин A1c за да го проценат степенот на компензација долго време со цел да ја проверат точноста на самоконтролата.

Хемоглобинот A1c - мала компонента на хемоглобинот (брзо се движи за време на електрофореза) е исто така присутна кај здрави луѓе, но со хипергликемија нејзиниот процент се зголемува. Зголемената електрофоретичка подвижност на хемоглобинот А “се должи на содржината на не-ензимски гликозилирани аминокиселини валин и лизин во него.

Во оваа шема, p-NH2 значи терминален валин во p-синџирот на хемоглобин. Реакцијата за формирање на алдимин е реверзибилна, така што пред-A1c е лабилен производ, но реакцијата на формирање на кетоамин е неповратна, и затоа последниот производ е стабилен.

Многу лаборатории користат течна хроматографија со високи перформанси (HPLC) за ова. Во колориметрискиот метод со употреба на тиобарбитуринска киселина, лабилниот дел од пред-A1c исто така не е утврден. Со соодветно определување, процентот на гликозилиран хемоглобин ни овозможува да ја процениме компензацијата на дијабетесот за претходниот 3-месечен период.

Нормалните вредности треба да се утврдат во секоја лабораторија. Кај здрави лица, содржината на HbA1c во просек е околу 6%, а кај слабо компензирани пациенти со дијабетес може да достигне 10-12%. Одредување на гликозилиран хемоглобин ви овозможува објективно да го процените степенот на компензација на метаболички нарушувања.

Несовпаѓањата помеѓу нивото на гликоза во плазмата и концентрациите на HbA1c укажуваат само на неточни определби. За да се следи компензацијата на дијабетес во период од 1-2 недели, можете да ја користите дефиницијата за гликозилиран албумин, бидејќи има краток полуживот, но тоа ретко се користи во клиничката пракса.

Акутни метаболички компликации

Покрај хипогликемија, кај пациенти со дијабетес, често се забележани уште две други акутни метаболички компликации - дијабетична кетоацидоза и хиперосмоларна не-кототична кома. Првата е компликација на дијабетес зависен од инсулин, а втората обично се наоѓа во дијабетес зависен од инсулин.

Причината за липолизата е главно недостаток на инсулин, додека патеката за оксидација на масни киселини се активира главно со глукагон. Непосредна причина за забрзана оксидација е пад на манониум-CoA. (Според Ј. Д. Мекгари, Д. В. Фостер, Амер. Ј. Медија., 61: 9, 1976)

Дијабетична кетоацидоза

Се јавува дијабетична кетоацидоза, очигледно со недостаток на инсулин и релативно или апсолутно зголемување на концентрацијата на глукагон. Оваа компликација често се манифестира кога инсулинот се повлекува, но може да биде предизвикана и од физички (на пример, инфекција, операција) или ментален стрес, дури и со тековна инсулинска терапија.

Во првиот случај, кога гликозата се повлекува, концентрацијата на глукагон се зголемува, додека под стрес, адреналин и / или норепинефрин веројатно служат како провоцирачки фактор.

Ослободувањето на адреналин не само што ја стимулира секрецијата на глукагон, но, исто така, веројатно, го блокира преостаната секреција на мали количини на инсулин, што останува кај некои пациенти со IDDM, а со тоа ја инхибира инсулин-индуцирана апсорпција на гликоза од периферните ткива.

Овие хормонални промени предизвикуваат многу нарушувања во организмот, но две од нив се особено неповолни:

1. максимална стимулација на глуконогенеза и нарушена употреба на периферната гликоза
2. активирање на процесот на кетогенеза.

Максимална стимулација на глуконогенеза и нарушена употреба на периферната гликоза доведува до тешка хипергликемија. Глукагонот ја олеснува глуконогенезата, предизвикувајќи намалување на нивото на фруктоза-2,6-дифосфат средно, што ја стимулира гликолизата со активирање на фосфофруккокиназа и ја блокира глуконогенезата заради инхибиција на фруктоза дифосфатаза.

Со намалување на концентрацијата на фруктоза-2,6-дифосфат, гликолизата е инхибирана, а се засилува и глуконогенезата. Како резултат на хипергликемија предизвикува осмотска диуреза, што доведува до намалување на волуменот на течности и дехидрирање, толку карактеристично за кетоацидоза.

Активирање на процесот на кетогенеза и со тоа и индукција на метаболна ацидоза. За да се појави кетоза, промените мора да влијаат и на масното ткиво и на црниот дроб. Главниот подлога за формирање на кетонски тела е бесплатните масни киселини од продавниците за маснотии. Ако кетогенезата е забрзана, тогаш се зголемува концентрацијата на слободни масни киселини во плазмата.

Меѓутоа, ако хепаталните механизми на оксидација на масни киселини не се активираат, тогаш масните киселини што влегуваат во црниот дроб повторно се естерифицираат и или се чуваат во форма на хепатални триглицериди или се претвораат во липопротеини со мала густина и повторно влегуваат во крвотокот.

Иако ослободувањето на масни киселини е засилено како резултат на недостаток на инсулин, нивната побрза оксидација во црниот дроб главно се должи на глукагонот, кој влијае на системот на карнитин ацилтрансфераза (ензим кој обезбедува транспорт на масни киселини до митохондриите по нивното естерифицирање со коензим А).

Карнитин ацилтрансферас I (карнитин палмитоил трансфераза I) го транссестерифицира масниот ацил-CoA во масен ацил карнитин, кој веќе слободно продира во внатрешната митохондријална мембрана. Обратната реакција се јавува внатре во митохондријата и се катализира со карнитин ацилтрансфераза II (карнитин палмитоил трансфераза II).

Кај добро хранети лица, карнитинацилтрансферазата I е неактивен, како резултат на што масните киселини со долг ланец не можат да стапат во контакт со ензими на п-оксидација, што е неопходно за формирање на кетонски тела. Кога постете или некомплицирано дијабетес, системот е активен, под овие услови, стапката на кетогенеза е функција на концентрација од масен киселини од прв ред што достигнуваат трансфераза I.

Глукагонот (или промена во односот глукагон / инсулин) го активира транспортот на два начина. Прво, предизвикува брз пад на нивото на малонил-CoA во црниот дроб. Овој ефект се должи на блокада на реакциската секвенца на глукоза-6-фосфат - пироват - цитрат - ацетил-CoA - малонил-CoA, како резултат на горенаведеното намалување на нивото на фруктоза-2,6-дифосфат.

Со голема концентрација на масни киселини во плазмата, нивното привлекување од црниот дроб е доволно за да ги засити и оксидирачките и естерифицирачките патеки, што доведува до дебелина на црниот дроб, хипертриглицеридемија и кетоацидоза.

Главната причина за кетоза е прекумерното формирање на кетони во црниот дроб, но периферната употреба на ацетоцетат и p-хидроксибутират исто така игра улога. Клинички, кетозата се манифестира со губење на апетит, гадење, повраќање и зголемување на стапката на формирање на урина. Може да се појават болки во стомакот.

Без соодветен третман, може да се појави нарушена свест и кома. За време на прегледот, дишењето на Кусмаул и знаците на намалување на обемот на течности во телото привлекуваат внимание. Вториот ретко достигнува степен доволен за развој на васкуларен колапс и престанок на бубрежната функција.

Со некомплицирана кетоацидоза, температурата на телото останува нормална или се намалува, додека треска укажува на инфекција. Леукоцитозата, честопати многу изразена, е карактеристична за дијабетична ацидоза сама по себе и не мора да укажува на инфекција.

Погледнете го видеото: Government Surveillance of Dissidents and Civil Liberties in America (Ноември 2024).