Препарати за гликокортикоиди: индикации и контраиндикации за употреба, предозирање и можни несакани ефекти

Зголемена нервозна раздразливост.

Од кардиоваскуларниот систем:

Тромбоза на длабоки вени.

Од дигестивниот систем:

Стероидни чиреви на желудникот и цревата.

Крварење од дигестивниот тракт.

Масна дегенерација на црниот дроб.

Од сетилата:

Позитивен субкапсуларен катаракта.

Од ендокриниот систем:

Инхибиција на функција и атрофија на надбубрежниот кортекс.

На дел од кожата:

Од мускулно-скелетен систем:

Фрактури и асептична некроза на коските.

Ретардација на растот кај деца.

Од репродуктивниот систем:

Менструални неправилности.

Прекршувања на сексуалните функции.

Одложен сексуален развој.

Од дел од лабораториските индикатори:

Задржување на натриум и вода.

Егзацербации на хронични инфективни и воспалителни процеси.

Локални несакани ефекти.

Кандидијаза на усната шуплина и фаринксот.

Сувост и горење на носната слузница и фаринксот.

Перфорација на носната преграда.

Задушување на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната оска (HPA)

Задушувањето на ХПА е едно од поопасните ефекти на употреба на стероиди. Способноста да се одговори на глобалниот физиолошки стрес (на пример, за време на операцијата или траумата) може да биде ослабена, ставајќи го на пациентот ризик од хипотензија и хипогликемија. Симптомите вклучуваат нарушувања во однесувањето, гадење, постурална хипотензија и хипогликемија. Ризикот од појава зависи од режимот на дозирање, времетраење и третман, иако и други фактори се исто така можни. Постојат значителни индивидуални разлики во ефектите на стероидната терапија. Некои пациенти имале HPA потиснување при употреба на 15 милиграми преднизон земен на ден неколку недели, додека други не покажале никакви знаци на задушување на HPA и покрај тоа што користеле повисоки дневни дози подолги периоди. Така, тешко е да се предвиди ризик од сузбивање на ХПА кај одреден пациент базиран само на дозирање и времетраење на терапијата. Планирањето на дозата влијае на степенот на сузбивање на HPA. Физиолошките дози на глукокортикостероиди (5-7,5 милиграми преднизон) земени наутро не предизвикуваат супресија на ХПА, но доколку истите дози се дадат ноќе, се потиснува нормалното дневно лачење на кортизол. Дозите над физиолошкото ниво почнуваат да вршат инхибиторен ефект после околу еден месец. Со терапија секој втор ден (дводневна доза се зема во 8 часот наутро секој втор ден), нема клинички значајно сузбивање на ХПА. Исто така, цикличните 5-дневни програми за терапија кои траат од 2 до 4 недели не доведуваат до задушување. Сепак, циклус на двонеделна терапија и 2-недела прекинување на терапијата доведува до сузбивање на ХПА. Дневната фармаколошка доза на глукокортикостероиди, земена наутро, произведува помалку супресија на ХПА од истата доза поделена и земена во текот на денот.

Закрепнувањето на ХПА може да се случи во рок од 12 месеци. Функцијата хипоталамо-хипофизата се враќа прво 2-5 месеци по прекинувањето на терапијата и се манифестира со појава во плазма на нормално ниво на аденонокортикотропен хормон (ACTH). Знаците за обновување на надбубрежната жлезда ќе почнат да се појавуваат по 6-9 месеци, при што се враќаат нормалните нивоа на кортизол. Максималната реакција на надбубрежните страни на ACTH не може да се појави порано од 9-12 месеци по прекинувањето на терапијата. Не постои докажан метод за забрзување на закрепнувањето на нормалната функција на HPA.

Зголемувањето на нивото на ACTH се чини дека не го забрзува закрепнувањето на надбубрежните жлезди. Многу е тешко да се процени колку ќе трае клинички важното отсуство на одговор на надбубрежните жлезди. Поради значајните индивидуални карактеристики на пациентите, не беше можно да се воспостави сигурна кореспонденција помеѓу степенот на задушување на ХПА и концентрацијата на кортизол во крвта. За да се реши оваа неизвесност, тестирањето на оската HPA станува важен носител на одлуки. Од различните тестови (хипогликемија предизвикана од инсулин, итн.), Најчесто користен тест е ACTH, така што неговите резултати корелираат добро со нивото на кортизол измерено за време на стресот по операцијата. Концентрацијата на кортизол е одредена, а потоа се инјектира една ампула (250 кригла) на синтетички ACTH (косинтропин). Концентрацијата на кортизол се мери во примероци од крв земени по 30 и 60 минути. И покрај фактот дека овој тест дава одреден процент на лажни позитивни резултати, многу луѓе мислат дека е многу поудобно и побезбедно во споредба со хипогликемија предизвикана од инсулин, тест што се смета за „златен стандард“ за тестот за ХПА.

Се сугерираше дека тестот со употреба на хормон ослободувачки од кортикотропин (CRH) ја комбинира чувствителноста на тест за хипогликемија предизвикана од инсулин со практичноста на тест ACTH. Иако е важно да се открие супресија на ХПА со време, ова не е единствениот фактор што ја одредува способноста на пациентите кои се подложени на кортикостероидна терапија соодветно да одговорат на стресот. Некои пациенти имаат хипотензивен одговор и покрај отсуството на потиснување на оската на HPA, а пациентите со потиснато HPA може да немаат клинички знаци на надбубрежна инсуфициенција.

Кај пациенти со хипотиреоидизам, цироза, хипоалбуминемија, како и кај постари пациенти, ефектот на глукокортикостероиди може да се подобри.

При пропишување на глукокортикостероиди за време на бременоста, треба да се земе предвид очекуваниот терапевтски ефект за мајката и ризикот од негативни ефекти врз фетусот, бидејќи употребата на овие лекови може да доведе до нарушен раст на фетусот, некои развојни дефекти (расцеп на непцето), атрофија на надбубрежниот кортекс (во третиот триместар) бременост).

Кај деца и возрасни кои земаат глукокортикостероиди, заразни болести како што се сипаници и сипаници може да бидат тешки.

Пациентите кои земаат имуносупресивни дози на глукокортикостероиди се контраиндицирани при администрација на живи вакцини.

Остеопорозата се развива кај 30-50% од пациентите кои подолго време земаат системски глукококортикостероиди (орални или инекции дозирни форми). Како по правило, погодени се 'рбетот, карличните коски, ребрата, рацете, нозете.

Стероидни чиреви за време на третманот со глукокортикостероиди може да бидат асимптоматски или асимптоматски, манифестирајќи крварење и перфорација. Затоа, пациентите кои примаат долгорочни орални глукококортикостероиди треба периодично да се подложуваат на фиброезофагогастродуоденоскопија и фекална окултна анализа на крв.

Кај различни воспалителни или автоимуни заболувања (ревматоиден артритис, системски лупус еритематозус и цревни заболувања), може да се појават случаи на стероиден отпор.

Со истовремена употреба на глукокортикостероиди со други лекови, може да се забележат следниве ефекти:

Со антациди - намалена апсорпција на глукокортикостероиди.

Со барбитурати, хексамидин, дифенин, карбамазепин, дифенхидрамин и рифампицин - забрзана био-трансформација на глукокортикостероиди во црниот дроб.

Со изонијазид и еритромицин - забавување на био-трансформацијата на глукокортикостероидите во црниот дроб.

Со салицилати, бутадион, барбитурати, дигитоксин, пеницилин и хлорамфеникол - зголемена елиминација на овие лекови.

Со изонијазид - ментални нарушувања.

Со ресерпин, депресивни состојби.

Со трициклични антидепресиви - зголемен интраокуларен притисок.

Со адренергични агонисти - зголемено дејство на овие лекови.

Со теофилин - развој на кардиотоксични ефекти и зголемено антиинфламаторно дејство на глукокортикостероиди.

Со диуретици, амфотерицин, минералокортикоиди - зголемен ризик од хипокалемија.

Со индиректни антикоагуланси, фибринолитици, бутадион, ибупрофен и етакринска киселина - хеморагични компликации.

Со индометацин и салицилати - улцеративни лезии на дигестивниот тракт.

Со парацетамол - зголемена токсичност на оваа дрога.

Со азатиоприн, зголемен ризик од миопатија, катаракта.

Со меркаптопурин, можно е зголемување на концентрацијата на урична киселина во крвта.

Со хингамин - можно е да се зголемат непожелните ефекти на оваа дрога (дерматитис, миопатија, непроирност на рожницата).

Со метандостенолон - зголемени терапевтски и непожелни ефекти на глукокортикостероиди.

Со андрогени и препарати од железо - зголемена еритропоеза поради зголемена синтеза на еритропоетин.

Со лекови за намалување на шеќерот - намалување на ефективноста на овие лекови.

Инхалираните глукокортикостероиди со долготрајно дејство и β 2-аденомимитици имаат комплементарен ефект и синергизам. Теофилин може да ја зајакне антиинфламаторната активност на вдишаните глукокортикостероиди.

При употреба на глукокортикостероиди, неопходно е да се добие максимална терапевтска придобивка со минимум негативни ефекти. Во повеќето случаи, стероидите не ја лекуваат болеста, туку го потиснуваат или менуваат воспалителниот и имунолошкиот одговор и ги намалуваат симптомите на болеста. Затоа, очекуваните терапевтски придобивки и потенцијалните ризици треба внимателно да се мерат. Ризикот е занемарлив со краток тек на терапија (7-14 дена), дури и со употреба на високи дози, што може да биде многу ефикасно во некои ситуации (на пример, со акутна астма). Зголемениот апетит и еуфоријата се главните несакани ефекти со кратки курсеви. Нема долгорочни последици. Одлуката да се започне подолг тек на стероидна терапија бара да се земат предвид ризиците опишани погоре.

Кортикостероидите се разликуваат главно во времетраењето и степенот на дејствување. Агентите за брзо дејство се со помала веројатност да ја потиснат HPA-оската, особено кога утринската доза со мала доза се користи како дел од режимот секој втор ден. Агентите со бавно дејство се претпочитаат за ситуации кога треба да се користат големи дози. Минералокортикоидна активност на лекот е пожелно за надбубрежна инсуфициенција, но не и за значителни воспалителни процеси или имунореактивност. Без оглед на избраниот лек, неопходно е да се продолжи со нестероидна терапија, ако тоа овозможува употреба на минимални дози на кортикостероиди.

Преднизонот е најшироко користен кај глукокортикостероидите. Неговиот краток полуживот и ниската цена ја прават оваа дрога најкорисна при имуносупресивно и антиинфламаторно дејство. Преднизон е активен метаболит на црниот дроб на преднизон и се користи во случај на проблеми со црниот дроб. Дексаметазонот е приближно седум пати посилен од преднизонот и има полуживот од 24 часа. Ова го прави корисно за тестирање на HPA-оската. Хидрокортизон (кортизон), лек околу четири пати помалку моќен од преднизонот. Тоа главно се користи во фармаколошки дози за дополнителна терапија кај пациенти со HPA потиснување. Флоринеф (9-алфа-флуорохидроксикортизон) е моќен минералокортикоид (без практично дејство на глукокортикоид), и се користи првенствено за замената терапија за надбубрежната кортикална инсуфициенција.

Теоретски, употребата на ACTH би изгледала привлечна затоа што би се избегнала потиснување на HPA, но ACTH исто така стимулира непожелен минералокортикоид и андроген одговор. Покрај тоа, не е познато кој одговор на глукокортикоид ќе се добие од примената доза. Овие непријатности ја ограничуваат употребата на ACTH.

Избор на шема: секој ден или секој втор ден

Во третманот на повеќето болести за кои е потребна кортикостероидна терапија (астма, саркоидоза и други), шема успешно се применува секој втор ден, иако често на почетокот на терапијата треба да биде секојдневно. Важни предности на режимот секој втор ден се спречување на значително сузбивање на HPA-оската и минимизирање на ризикот од Кушингоид без значително губење на антиинфламаторно дејство. Ризикот од повеќето несакани ефекти опишани погоре се намалува или целосно се елиминира со примена на шемата секој втор ден.

Дневниот режим само по себе не може да спречи сузбивање на оската на HPA ако, на пример, дексаметазон се користи за терапија. Покрај тоа, режимот на третман треба строго да се почитува. Неуспехот да се придржувате до распоредот или варијациите на дозата од првиот ден не го спречуваат задушувањето на ХПА.

Дневната кортикостероидна терапија се користи за егзацербација на болеста и за третман на одредени болести на кои може да влијае само дневниот режим (на пример, временски артеритис, пемфигус вулгарис). Во случај кога дневниот режим е неизбежен, супресијата на ХПА може да се минимизира доколку целокупната дневна доза се зема во еден момент наутро, со најниска можна доза. Режимот со единечна доза е скоро исто толку ефикасен како режимот на единечна доза. Сепак, за разлика од шемата секој втор ден, ризикот од развој на Кушингов синдром е поголем.

Префрлување од дневно во секој друг ден

Повеќето пациенти кои имаат позитивна динамика во дневната терапија се кандидати за преминување на режимот секој втор ден (исклучоци, видете погоре). Ова ви овозможува да се префрлите на помалку болна шема без да ја изгубите контролата врз болеста. За разлика од намалувањето на дозата, вкупната земена доза не се менува. Транзицијата се изведува со постепено зголемување на дозата од првиот ден и намалување на дозата на вториот ден, сè додека не се земе двојна доза секој втор ден, без дополнителни лекови во меѓусебен ден.

Стапката на транзиција зависи од активноста на основната болест, времетраењето на терапијата, степенот на задушување на ХПА и клиничкиот статус на пациентот. Приближна шема за транзиција се состои во зголемување на дозата од првиот ден и намалување на дозата на вториот ден во прираст од 10 милиграми преднизон (или негов еквивалент) кога дневната доза беше повеќе од 40 милиграми, а во зголемувања од 5 милиграми кога дневната доза беше од 20 до 40 милиграми. Со доза под 20 милиграми, чекорот треба да биде 2,5 милиграми. Интервалот помеѓу промените се движи од 1 ден до неколку недели и се одредува емпириски заснован на клиничкиот одговор на пациентот. Важно е да се има предвид дека повеќето пациенти кои земаат дневен режим на кортикостероид повеќе од 2-4 недели имаат сузбивање на ХПА.

Намалување на дозата и прекинување на терапијата

Нагло прекинување на терапијата со кортикостероиди трае повеќе од еден месец со доза од повеќе од 20-30 милиграми преднизон на ден може да доведе до ненадејно влошување на основната болест или да доведе до симптоми на повлекување. Нема докажани начини да се забрза закрепнувањето на HPA. Неопходно е да се контролираат манифестациите на болеста и да се намали дозата емпириски, набудувајќи ненадејно влошување на болеста или знаци на надбубрежна инсуфициенција (постурална хипотензија, слабост и гастроинтестинална дисфункција).

Емпириски пристап за намалување на дозата на физиолошки нивоа е да се направат промени во прираст од 10 милиграми преднизон или негов еквивалент на секои 1-3 недели ако почетната доза е повеќе од 40 милиграми дневно. Доколку дозата била помала од 40 милиграми, чекорот е 5 милиграми.Откако ќе се достигне физиолошката доза на преднизон (5-7,5 mg), пациентот може да се префрли на таблети преднизон од 1 мг или еквивалентна доза на хидрокортизон, така што може да се направат понатамошни намалувања на дозата во помали зголемувања. Понатамошни неделни или двонеделни намалувања потоа може да се направат со прираст од 1 милиграм.

За време на процесот на намалување на дозата, некои пациенти развиваат синдром на апстиненција, што се карактеризира со депресија, мијалгија, артралгија, анорексија, главоболки и гадење. Студиите не успеаја да ја утврдат врската помеѓу овие симптоми и нивоата на кортизол или 17-хидроксикортикостероид. Во повеќето случаи, поплаките се појавија кога нивото беше нормално. Одговорот на ХПА беше исто така нормален кај многу од овие пациенти. Механизмите одговорни за овој синдром не се познати, но тие се чини дека се поврзани со стапката со која се намалува дозата.

Идентификација на надбубрежна инсуфициенција предизвикана од стероидна терапија

Кога чекате стрес (вклучително и за време на хируршки интервенции), важно е да се знае состојбата на оската HPA и дали ќе биде потребна дополнителна стероидна терапија. Како што споменавме порано, многу е тешко да се предвиди почетокот и времетраењето на сузбивањето на HPA, што го прави тестирањето на оската HPA корисно во одлучувањето дали на пациентот ќе му треба дополнителна стероидна терапија. Во овој случај, тестот косинтропин (синтетички ACTH) е удобен, безбеден и ефикасен начин за тестирање на оската HPA. Ако концентрацијата на кортизол по 60 минути е поголема од 18 mug / dL или има зголемување од почетното ниво од најмалку 10 mug / dL, тогаш одговорот на надбубрежната жлезда е доволен, така што пациентот може да издржи стрес еквивалентен на општата анестезија. Тестот може да се изврши со употреба на 100 чаши CRH интравенозно. Доколку пациентот нема соодветен одговор на надбубрежните жлезди, треба да се изврши дополнителна кортикостероидна терапија за надминување на акутниот стрес. Најчесто се користи хидрокортизон. Во зависност од тежината на стресот, се користат 100-400 милиграми хидрокортизон на ден во неколку дози. Долната граница на опсегот на дози (100 милиграми) одговара на стресот во случај на гастроинтестинално вознемирување, грип или вадење на забите. Во случај на сериозен стрес (траума или операција), на пациентот треба да му се даваат 100 милиграми хидрокортизон парентерално на секои 6-8 часа. Однапред подготвен шприц што содржи 4 милиграми дексаметазон треба да се користи за парентерална употреба во итни случаи, доколку не е достапна итна медицинска помош, пациентот е во несвест или не може да зема стероиди орално.

Стероидите треба да се користат со претпазливост кај пациенти чијашто ментална состојба или интелигенција можат да бидат погодени како резултат на ризикот од задушување на ХПА. Пациентите кои земаат кортикостероиден режим секој втор ден треба да добиваат упатства за важноста придржување до режимот и земање на лекот пред 8 часот наутро за да се минимизира ризикот од сузбивање на ХПА. Пациентите треба да бидат информирани за потребата од зголемување на дозата доколку има стрес или болест во текот на целиот тек на кортикостероидна терапија. Пациентите треба да ја разберат потребата од контакт со лекар и да ја зголемат дозата на лекот доколку се подложени на физички или психолошки стрес.

Многу пациенти стравуваат од прекинување на стероидната терапија или одбиваат да ја намалат дозата на стероиди поради страв од релапс на основната болест. Детален преглед на несаканите ефекти на долгорочната терапија е неопходен за да се објасни потребата за намалување на дозата и пожелноста на конечно прекинување на кортикостероидите.Во случаи кога е потребна дневна терапија со големи дози, несаканите ментални ефекти (вклучително и со Кушингов синдром) може да се намалат со известување на пациентот за веројатноста за појава и за нивната реверзибилност.

Основни, анти-инфламаторни лекови со бавно дејство: метотрексат, сулфасалазин, хлорохин, ауронофин

Метотрексат концентрат за подготовка на раствор за инјектирање, лиофилизат за подготовка на раствор за инјектирање, раствор за инјектирање, таблети, обложени таблети - антитуморно средство - антиметаболит.

Механизам на дејствување. Антитуморниот, цитостатичен агенс на антиметаболитната група ја инхибира дихидрофолат редуктаза, која е вклучена во реставрацијата на дихидрофолатната киселина во тетрахидрофолатната киселина (носител на фрагменти од јаглерод, потребни за синтеза на пурински нуклеотиди и нивни деривати).

Ја инхибира синтезата, ДНК поправката и митозата на клетките. Особено чувствителен на дејството на брзо размножувачките ткива: клетки на малигни тумори, коскена срцевина, ембрионски клетки, епителни клетки на цревната слузница, мочен меур и усна шуплина. Заедно со антитумор, има имуносупресивно дејство.

Фармакокинетика Оралната апсорпција зависи од дозата: кога се зема 30 мг / м2 добро се апсорбира, просечната биорасположивост е 60%. Апсорпцијата се намалува кога се зема во дози поголема од 80 мг / м2 (се верува дека се должи на заситеност).

Кај деца со леукемија, апсорпцијата се движи од 23 до 95%. TCmax - 40 мин-4 ч со орална и 30-60 мин - со администрација i / m. Храната ја забавува апсорпцијата и ја намалува Cmax. Комуникација со плазма протеини - околу 50%, главно со албумин. Обем на дистрибуција - 0,18 л / кг.

Кога се зема во терапевтски дози, без оглед на начинот на употреба, практично не продира во БББ (по интратекална администрација во ЦСФ, се постигнуваат високи концентрации). Продира во мајчиното млеко.

По орална администрација, делумно се метаболизира од цревната флора, главниот дел - во црниот дроб (без оглед на начинот на администрација) со формирање на фармаколошки активна полиглутамин форма, која исто така ја инхибира дихидрофолат редуктаза и синтеза на тимидин.

Т1 / 2 кај пациенти кои примаат помалку од 30 мг / м2 од лекот во почетната фаза е 2-4 часа, а во завршна фаза (која е долга) - 3-10 часа при употреба на мали и 8-15 часа при употреба големи дози на лекот. Во хронична бубрежна инсуфициенција, двете фази на елиминација на лекови може значително да се продолжат.

Се излачува главно од бубрезите во непроменета форма со гломеруларна филтрација и тубуларна секреција (со администрација на iv од 80-90% излачува во рок од 24 часа), до 10% се излачува со жолчката (со последователна реапсорпција во цревата). Повлекувањето на лекот кај пациенти со нарушена бубрежна функција, изразена како асцит или транссудат, значително се забавува. Со повторна администрација, се акумулира во ткивата во форма на полиглутати.

Индикации Рак на дојка, епидермоиден карцином на главата и вратот, карцином на белите дробови (мала клетка и не-мала клетка), трофобластични тумори (хорионтепителом на матката, цистичен лебдат, вклучувајќи уништување), карцином на грлото на матката, рак на јајчник, карцином на мочниот меур, колоректален карцином, карцином хранопроводот, рак на желудник, рак на панкреасот, рак на тестиси, акутна лимфобластична леукемија, леукемична инфилтрација на менингите (превенција и третман), акутна миелоидна леукемија, лимфом не-Хочкин (првенствено лимфосаком, особено кај деца, и лимфом на Буркит), лим фогрануломатоза, габична микоза, неметастичен остеосарком, сарком на меките ткива, карцином на менингите.

Тешки форми на псоријаза, псоријатичен артритис, ревматоиден артритис, дерматомиозитис, СЛЕ, анкилозен спондилитис.

Контраиндикации Преосетливост, имунодефициенција, бременост, лактација.

Во третманот на псоријаза и ревматски заболувања (по избор): тешка инхибиција на хематопоеза на коскената срцевина, тешка хепатална / бубрежна инсуфициенција.

Со претпазливост. Асцити, дехидратација, опструктивни заболувања на гастроинтестиналниот тракт, плеврален или перитонеален излив, хронична бубрежна инсуфициенција, паразитски и заразни заболувања од вирусна, габична или бактериска природа - ризик од развој на сериозна генерализирана болест (во моментов или неодамна пренесена, вклучително и неодамнешен контакт со пациентот) - херпес симплекс, херпес зостер херпес (виремична фаза), сипаници, сипаници, амебијаза, синдлоидоза (идентификувана или осомничена), гихт (вклучувајќи историја) или уратна нефруролитиаза (вклучувајќи историја), инфекција и воспаление ix оралната мукоза, повраќање, дијареа (загуба на течност се должи на тешка повраќање и дијареа може да доведе до зголемена токсичност на метотрексат), гастричен улкус и 12 дуоденален чир, улцеративен колитис, пред хемотерапија или радиотерапија, астенија.

Во третманот на малигни неоплазми (по избор): ацидурија (pH урина помала од 7), инхибиција на хематопоеза на коскената срцевина.

Дозирање Внатре, интрамускулно, интравенозно, интравенозно или интрахеално (забрането е употреба на лек со конзерванс кој содржи бензил алкохол за интратекална администрација и терапија со голема доза).

Таблетите се земаат усно пред јадење, без џвакање. Дозите и периодите на лекување се поставуваат индивидуално во зависност од режимот на хемотерапија, индикациите, режимот на третман, „одговорот“ на пациентот и толеранцијата, пресметано врз основа на површината на телото или телесната тежина.

Дозите над 100 мг / м2 се администрираат само интравенозно (раствор или концентрат е пред-разредена со 5% раствор на декстроза (10 мг - 0,5-1 л раствор на декстроза) и под капакот на калциум фолинат.

Кај ревматоиден артритис: почетната доза е обично 7,5 mg еднаш неделно, на време или 2,5 mg на секои 12 часа (само 3 пати неделно). За да се постигне оптимален ефект, неделната доза може да се зголеми (не повеќе од 20 мг), тогаш дозата треба да се намали на најниско ефикасно.

Во случај на псоријаза, почетните дози се орално, интрамускулно или интравенозно, 7,5-25 mg / недела, еднаш, или 2,5 mg во интервали од 12 часа 3 пати неделно додека не се постигне соодветен ефект, но не повеќе од 30 mg / недела. Дозата обично се зголемува постепено, кога ќе се постигне оптимален ефект, дозата почнува да се намалува до најниска ефективна.

Несакан ефект.Од хемопоетските органи: леукопенија и тромбоцитопенија, панцитопенија, анемија (вклучително и апластична), неутропенија, агранулоцитоза, еозинофилија, лимфаденопатија, лимфопролиферативни заболувања, хипогмамаглобулинемија.

Од дигестивниот систем: анорексија, гадење, повраќање, стоматитис, гингивитис, фарингитис, ентеритис, ерозивни и улцеративни лезии и крварење од гастроинтестиналниот тракт (вклучително мелена, хематемизија), хепатотоксичност (акутен хепатитис, фиброза и цироза на црниот дроб, слабост на црниот дроб, хипоалбуминемија, зголемена) активност на "црниот дроб" трансаминази), панкреатитис.

Од нервниот систем: главоболка, поспаност, дисартрија, афазија, хемипареза, пареза, конвулзии, кога се користат во високи дози - минливо кршење на когнитивните функции, емоционална лабилност, невообичаена чувствителна кранијалност, енцефалопатија (вклучително и леукоенцефалопатија).

На дел од кожата: еритематозен осип, чешање на кожата, уртикарија, фотосензитивност, нарушена пигментација на кожата, алопеција, ехимоза, телеангиектазија, акни, фурункулоза, мултиформе на еритема (вклучувајќи синдром Стивенс-nsонсон), токсична епидермална некролиза, улцерација и некроза на кожата, ексфоли.

Од страната на органот на видот: конјунктивитис, оштетување на видот (вклучително и минливо слепило).

На респираторниот систем: ретко - пулмонална фиброза, респираторна слабост, алвеолитис, интерстицијален пневмонитис (вклучувајќи фатална), ХОББ.

Од ЦКЦ: перикардитис, перикардна ефузија, намален крвен притисок, тромбоемболизам (вклучувајќи артериска тромбоза, церебрална васкуларна тромбоза, длабока венска тромбоза, тромбоза на мрежни вени, тромбофлебитис, пулмонална емболија).

Од генитоуринарниот систем: тешка нефропатија или ренална инсуфициенција, азотемија, циститис, хематурија, протеинурија, нарушена сперма и овогенеза, минлива олигоспермија, намалено либидо, импотенција, дисменореа, вагинален исцедок, гинекомастија, неплодност, спонтан абортус, фетална смрт, дефекти во феталниот развој.

Од мускулно-скелетен систем: артралгија, мијалгија, остеопороза, остеонекроза, фрактури.

Инфекции: опасни по живот опортунистички инфекции (вклучително и пневмоцистична пневмонија), ЦМВ (вклучително и ПМВ пневмонија), сепса (вклучувајќи фатална), нокардиоза, хистоплазмоза, криптококоза, инфекции предизвикани од Херпес зостер и Херпес симплекс (вклучително и дистрибуирано).

Друго: васкулитис, дијабетес мелитус, лимфом (вклучувајќи реверзибилен), синдром на лиза на тумор, некроза на меките ткива, анафилактоидни реакции, ненадејна смрт.

Во третманот на ревматоиден артритис: повеќе од 10% - зголемена активност на "црниот дроб" трансаминази, гадење, повраќање, 3-10% - стоматитис, тромбоцитопенија (помалку од 100 илјади / мил.), 1-3% - осип на кожата, чешање, дерматитис, дијареја, алопеција, леукопенија ( помалку од 3000 / μl), панцитопенија, вртоглавица, интерстицијален пневмонитис, други - намален хематокрит, главоболка, инфекции (вклучувајќи го горниот респираторен тракт), анорексија, артралгија, болка во градите, кашлица, дизурија, непријатност во окото, носеви на носот, треска, прекумерно потење, тинитус, вагинален исцедок.

Во третманот на псоријаза: алопеција, фотосензитивност, чувство на печење на кожата, ретко - болни ерозивни плаки на кожата.

Во третманот на малолетни ревматоиден артритис: зголемена активност на „црниот дроб“ трансаминази (14%), дисфункција на гастроинтестиналниот тракт (11%), вклучително и гадење, повраќање, дијареја, стоматитис (2%), леукопенија (2%), главоболка (1,2%), алопеција (0,5%), вртоглавица (0,2%), осип на кожата (0,2%).

Предозирање. Третман: воведување на специфичен противотров - калциум фолинат, доколку е можно веднаш, по можност во рок од првиот час, во доза еднаква или поголема од дозата на метотрексат, последователните дози се администрираат по потреба, во зависност од концентрацијата на метотрексат во серум. За да се спречи таложење на метотрексат и / или неговите метаболити во бубрежните тубули, телото е хидрирано и алкализирано, што ја забрзува излачувањето на метотрексат.

Интеракција. Ја зголемува антикоагулантната активност на деривати на кумарин или индијадион и / или го зголемува ризикот од крварење со намалување на синтезата на прокоагулантен фактор во црниот дроб и нарушена формација на тромбоцити.

Ја зголемува концентрацијата на урична киселина во крвта, затоа, при третман на пациенти со истовремена хиперурикемија и гихт, може да се бара прилагодување на дозата на анти-гихт лекови (алопуринол, колхицин, сулфинпиразон), употребата на урикозурични анти-гихт лекови може да го зголеми ризикот од нефропатија поврзана со зголемено формирање на урична киселина за време на третманот (подобро е да се користи алопуринол).

Истовремена администрација на салицилати, фенилбутазон, фенитоин, сулфаниламид, деривати на сулфонилуреа, аминобензоева киселина, пириметамин или триметоприм, голем број на антибиотици (пеницилин, тетрациклин, хлорамфеникол), индиректни антикоагуланси и хиполипидемична зависност на Л или намалување на лачењето на тубулата, што во некои случаи може да доведе до развој на сериозни токсични ефекти, понекогаш дури и фатални.

НСАИЛ со високи дози на метотрексат ја зголемуваат концентрацијата и ја забавуваат елиминацијата на второто, што може да доведе до смрт од тешка хематолошка и гастроинтестинална интоксикација.Се препорачува да престанете со земање фенилбутазон 7-12 дена, пироксикам 10 дена, дифлунизал и индометацин 24-48 часа, кетопрофен и НСАИЛ со краток Т1 / 2 12-24 часа пред инфузијата со метотрексат во умерени и високи дози и за време на најмалку 12 часа (во зависност од концентрацијата на метотрексат во крвта) по неговото завршување. Потребна е претпазливост при комбинирање на НСАИЛ со мали дози на метотрексат (може да го намали излачувањето на метотрексат од бубрежните тубули).

Лековите кои блокираат секреција на тубуларот (на пример, пробенецид) ја зголемуваат токсичноста на метотрексат со намалување на неговата екскреција од бубрезите.

Антибиотиците кои се слабо апсорбирани во гастроинтестиналниот тракт (тетрациклини, хлорамфеникол) ја намалуваат апсорпцијата на метотрексат и го нарушуваат неговиот метаболизам како резултат на потиснување на нормалната цревна микрофлора.

Ретиноиди, азатиоприн, сулфасалазин, етанол и други хепатотоксични лекови го зголемуваат ризикот од хепатотоксичност.

Лековите што содржат фолати (вклучително и мултивитамини) го намалуваат токсичниот ефект на метотрексат на коскената срцевина.

Л-аспарагиназата ја намалува сериозноста на антитуморниот ефект на метотрексат со инхибиција на репликација на клетките.

Анестезијата со користење на динитроген оксид може да доведе до развој на непредвидлива тешка миелосупресија и стоматитис.

Ацикловир за парентерална администрација со интратекална администрација на метотрексат го зголемува ризикот од развој на невролошки нарушувања.

Употребата на цитарабин 48 часа пред или во рок од 10 минути по почетокот на терапијата со метотрексат може да предизвика развој на синергистички цитотоксичен ефект (се препорачува да се прилагоди режимот на дозирање врз основа на контрола на хематолошки параметри).

Хемотоксичните лекови го зголемуваат ризикот од хематотоксичност на метотрексат.

Го намалува клиренсот на теофилин.

Неомицин за орална администрација може да ја намали апсорпцијата на метотрексат за орална администрација.

Неколку пациенти со псоријаза или микоза фунгиоиди третирани со метотрексат во комбинација со ПУВА терапија (метоксален и НЛО) се дијагностицирани со рак на кожата.

Комбинацијата со терапија со зрачење може да го зголеми ризикот од депресија на коскената срцевина.

Метотрексатот може да го намали имунолошкиот одговор на вакцинацијата, така што интервалот помеѓу воведувањето живи и инактивирани вакцини против вируси варира од 3 до 12 месеци.

Хемиско име. (1 - тио - бета - Д - глукопиразинато) (триетилфосфин) злато 2, 3, 4, 6 - тетраацетат

Фармаколошко дејство. Златната подготовка за орална администрација (содржи 29% Au), има антиинфламаторно дејство. Механизмот на дејствување не е целосно разбран: се верува дека задушувањето на клеточниот имунитет се должи на навлегувањето на Au 3+ од моноцити и полиморфни нуклеарни леукоцити, што доведува до инхибиција на фагоцитоза и блокада на лизозомски ензими. Ја намалува активноста на сулфидрилните системи и ензимските комплекси на леукоцити и лимфоцити, што доведува до намалување на концентрацијата на Ig и ревматоиден фактор, ја инхибира синтезата на колаген и Pg.

Терапевтскиот ефект се развива постепено и се забележува по 3-4 месеци (понекогаш 6 месеци) од времето на земање на лекот.

Фармакокинетика Апсорпција по орална администрација - 25%. Комуникација со протеини во плазма - 60%. Css се забележува 3 месеци по почетокот на третманот, во доза од 6 mg на ден е 68 μg / ml.

Брзо се метаболизира во црниот дроб (непроменет ауранофин практично не е откриен во крвта). Т1 / 2 во крвта - 21-31 дена, во ткивата - 42-128 дена. Се излачува од бубрезите (60%) и со жолчката.

Индикации Ревматоиден артритис (третман и превенција при откривање на рани радиолошки промени во зглобовите), псоријатичен артритис, синдром на Фелти.

Контраиндикации Преосетливост, CHF, хронична бубрежна инсуфициенција, хепатитис (активна фаза), инхибиција на хематопоеза на коскената срцевина, ексфолијативен дерматитис, ентероколитис, бременост, лактација, кахексија, уртикарија, егзема, осип на кожата.

Режим на дозирање.Внатре: возрасни - 6 mg на ден, деца - 0,1 mg / kg / ден во 2 поделени дози.

Доколку приемот е неефикасен 4 месеци и добро се поднесува, можно е да се зголеми дозата кај возрасни до 9 мг / ден во 3 поделени дози, а кај деца до 0,2 мг / кг / ден. Во случај на неуспех на третманот во текот на следните 3 месеци, лекот се откажува.

Несакани ефекти. Од нервниот систем и сетилните органи: летаргија, халуцинации, епилептични напади, конјунктивитис.

Од респираторниот систем: фарингитис, трахеит, интерстицијална пневмонија, пневмофиброза.

Од дигестивниот систем: гингивитис, глоситис, стоматитис, повраќање, дијареја или запек, гастралгија, гастритис, некротичен ентеритис, улцеративен ентероколитис, колитис, гастроинтестинално крварење, холестаза, холелитијаза, хепатитис, откажување на црниот дроб.

Од генитоуринарниот систем: нефротски синдром со масивна протеинурија, ренална инсуфициенција, вагинитис.

Од хематопоетски систем: агранулоцитоза, панцитопенија, анемија, леукопенија, тромбоцитопенија.

Алергиски реакции: осип на кожата, чешање на кожата, еозинофилија, дерматитис, хипертермија.

Интеракција. Некомпатибилен со пеницилини, левамизол, хлорохин, компатибилен со НСАИЛ.

Несаканите ефекти се зајакнуваат со цитостатици, хепато- и нефротоксични лекови, пенициламин.

Миелотоксичните лекови го подобруваат хематотоксичното дејство на лекот.

Специјални упатства. Пред и за време на терапијата, потребно е да се контролира сликата на периферната крв (содржина на Hb, броење на тромбоцити), функцијата на бубрезите (концентрација на уреа, креатинин, содржина на протеини во урина), функција на црниот дроб (активност на „црниот дроб“ трансаминази) во текот на првата година од третманот - месечно, втората - на секои 2-3 месеци. Со протеинурија повеќе од 1 g на ден, терапијата треба да се прекине.

Сулфасалазин, ентерични обложени таблети.

Фармаколошката група е антимикробно и антиинфламаторно цревно средство.

Фармаколошко дејство. Антимикробно средство на цревата, сулфонамид, исто така, има антиинфламаторно дејство. Можноста за употреба на неспецифичен колитис во третманот е поврзана со можноста на сулфасалазин за селективно акумулирање во сврзното ткиво на цревниот wallид со ослободување на 5-аминосалицилична киселина (5-АСА), која има антиинфламаторно дејство, и сулфапиридин, кој има антимикробно бактериостатско дејство, конкурентен антагонист на PABA.

Делува против диплококи, стрептококи, гонококи, E. coli.

Фармакокинетика Апсорпцијата - 10%, е подложена на расцеп од цревна микрофлора со формирање на сулфапиридин - 60-80 и 25% 5-АСА. Комуникација со плазма протеини на сулфасалазин - 99%, сулфапиридин - 50%, 5-АСА - 43%.

Сулфапиридин се метаболизира во црниот дроб со хидроксилација за да се формираат неактивни метаболити, 5-АСА со ацетилација. Т1 / 2 сулфасалазин - 5-10 часа, сулфапиридин - 6-14 часа, 5-АСА - 0,6-1,4 часа. Се излачува преку цревата - 5% сулфапиридин и 67% 5-АСА, бубрези - 75-91% од апсорбиран сулфасалазин (во во рок од 3 дена).

Индикации Неспецифичен улцеративен колитис.

Контраиндикации Преосетливост, црниот дроб и / или бубрежна инсуфициенција, анемија, порфирија, конгенитален недостаток на глукоза-6-фосфат дехидрогеназа, лактација, старост на децата (до 5 години).

Категорија на дејствување на фетусот. Б

Дозирање Внатре, 1 g 4-6 пати на ден, за 2-3 недели, проследено со постепено намалување на дозата за 0,5-1 g на секои 5-7 дена, текот на третманот може да трае до 4-6 месеци. Деца 5-7 години - 0,25-0,5 g 3-6 пати на ден, постари од 7 години - 0,5 g 3-6 пати на ден.

Несакан ефект. Главоболка, вртоглавица, диспепсија: гадење, повраќање, дијареја, болки во стомакот, губење на апетит, додаток на крв во измет, интерстицијален пневмонитис, хепатитис предизвикан од дрога, фотосензитивност, портокалово-жолта боја на урина, агранулоцитоза, леукопенија, тромбоцитоитис алергиски реакции: токсична епидермална некролиза (синдром на Лил), малигна ексудативна еритема (синдром Стивенс-nsонсон), анафилактичен шок.

Интеракција.Го подобрува ефектот на антикоагуланси, антиепилептични и орални хипогликемични лекови, како и несакани ефекти на цитостатици, имуносупресиви, хепато- и нефротоксични лекови.

Лековите кои ја инхибираат хематопоезата на коскената срцевина го зголемуваат ризикот од миелосупресија.

Хлорокин (Delagil) таблети. Фармаколошката група е антималаричен лек.

Фармаколошко дејство. Антипротозоилот исто така има имуносупресивно и антиинфламаторно дејство. Тоа предизвикува смрт на асексуални форми на еритроцити од сите видови плазмодија. Има гаметоцидно дејство, со исклучок на Plasmodium falciparum (покажува анти-гаметоциден ефект). Поради инхибиција на синтезата на нуклеинска киселина, таа има умерено изразен имуносупресивен и неспецифичен антиинфламаторно дејство.

Фармакокинетика По орална администрација, брзо и скоро целосно се апсорбира од дигестивниот тракт. До Cmax се постигнува после 2-6 часа 55% се врзува за плазма албумин. Брзо се шири на органите и ткивата на телото (црниот дроб, бубрезите, слезината, белите дробови). Лесно продира во БББ и плацентата.

Се метаболизира во мала количина (25%). Се излачува од бубрезите (70% - непроменети) полека. Т1 / 2 - 1-2 месеци.

Со бубрежна инсуфициенција, може да се акумулира. Со кисела реакција на урина, стапката на елиминација се зголемува, со алкална реакција, се зголемува.

Индикации Маларија (превенција и третман на сите типови), екстрастестинална амебијаза, амбебичен апсцес на црниот дроб, СЛЕ (хронични и субакутни форми), ревматоиден артритис, склеродермија, фотоодерматоза, доцна кожна порфирија.

Контраиндикации Преосетливост, црниот дроб и / или бубрежна инсуфициенција, инхибиција на хематопоеза на коскената срцевина, сериозни нарушувања на ритамот, псоријатичен артритис, неутропенија, порфиринурија, бременост.

Дозирање Внатре, за спречување на маларија - 0,5 g во првата недела 2 пати, а потоа 1 пат секогаш во ист ден во неделата. Третманот на маларија се изведува според следнава шема: 1 ден еднаш на 1 g, по 6-8 часа - 0,5 g, на денови 2 и 3 од третманот - 0,75 g на ден во 1 доза. Доколку е потребно - iv капе.

За амебијаза, 0,5 g 3 пати на ден за 7 дена, а потоа 0,25 g 3 пати на ден за уште 7 дена, а потоа 0,75 g 2 пати неделно за 2-6 месеци.

Со ревматоиден артритис - 0,25 g 2 пати на ден за 7 дена, потоа - 0,25 g на ден за 12 месеци.

Со SLE - дневно 0,25-0,5 g.

Во фотоодерматоза, 0,25 g на ден за 1 недела, а потоа 0,5-0,75 g неделно.

Несакан ефект. Од дигестивниот систем: гадење, повраќање, гастралгија.

Од нервниот систем: вртоглавица, главоболка, нарушувања на спиењето, психози, епилептични напади.

Од ЦКЦ: оштетување на миокардот со промени во ЕКГ, намалување на крвниот притисок.

Од сетилните органи: со продолжена употреба - затнување на рожницата, оштетување на мрежницата, оштетен вид, ringвонење во ушите.

Алергиски реакции: дерматитис, фотосензитивност.

Друго: мијалгија, леукопенија, обезбојување на кожата и косата.

Индикации за употреба на глукокортикоиди

Индикации за употреба на глукокортикоиди се како што следува:

1. третман на надбубрежни заболувања (глукокортикоиди се користат за акутна инсуфициенција, хронична форма на инсуфициенција, вродена кортикална хиперплазија), во која тие не се во можност целосно (или дури) да произведуваат хормони во изобилство,
2. терапија за автоимуни заболувања (ревматизам, саркоидоза) - заснована врз можноста на овие хормони да влијаат на имуните процеси, да ги потиснат или активираат. Глукокортикоидите се користат и за ревматоиден артритис,
3. третман на болести на уринарниот систем, вклучително и воспалителни. Овие хормони можат ефикасно да се борат со насилни воспаленија,
4. глукокортикоидите за алергии се користат како агенси кои влијаат на производството на биолошки активни соединенија кои провоцираат и ги зајакнуваат индивидуалните реакции на нетолеранција,
5. третман на болести на респираторниот систем (глукокортикоиди се пропишани за астма, пневмоциститис пневмонија, алергиски ринитис). Треба да се напомене дека различни лекови имаат различна фармакодинамика. Некои лекови делуваат доволно брзо, други бавни.Средства со задоцнет, продолжен ефект не може да се користат ако е потребно да се ослободат акутните манифестации (на пример, со астматичен напад),
6. глукокортикоиди во стоматологијата се користат во третманот на пулпитис, периодонтитис, други воспалителни феномени, како и во составот на мешавини за полнење и како средство против шок за анафилактички шокови предизвикани од лекови,
7. третман на дерматолошки проблеми, воспалителни процеси во дермисот,
8. третман на болести на гастроинтестиналниот тракт. Индикација за глукокортикоиди е Кронова болест,
9. третман на пациенти по повреди (вклучително и грб) се должи на анти-шок, антиинфламаторно дејство на лековите.
10. како дел од сложената терапија - со церебрален едем.

Врз основа на супстанции кои припаѓаат на групата глукокортикостероиди, медицинските препарати беа создадени во форма на масти, таблети, раствори во ампули, вдишувани течности:

• Кортизон
• Преднизон
• Дексаметазон
• Хидрокортизон
• Белометазон
• Триаминолон.

Само лекар, врз основа на индикации, може да препише локални глукокортикоиди и да одлучи за времетраењето на терапијата.

Несакани ефекти

Масата на позитивни ефекти што ги предизвикале глукокортикоидите предизвикува нивна широка употреба во медицината.

Хормонската терапија не беше воопшто безбедна, се карактеризира со присуство на многумина:

1. влошување на квалитетот на косата и кожата, појава на стрии, црни глави,
2. интензивен раст на косата во атипични области на телото кај жените,
3. намалување на васкуларната јачина,
4. појава на хормонални промени,
5. провоцирајќи вознемиреност, психоза,
6. повреда на метаболизмот со вода-сол.

Употребата на глукокортикоиди може да доведе до појава на многу болести:

1. пептичен улкус
2. дебелината
3. имунодефициенција
4. дисменореја.

Има случаи кога глукокортикостероидите го провоцираат брзиот развој на инфекции, предизвикувачки агенси на кои претходно биле во организмот, но немале можност да се размножуваат интензивно како резултат на активност на имунолошкиот систем.

Негативните ефекти се појавуваат не само со продолжена употреба на глукокортикостероиди или нивно предозирање. Тие се откриваат и со остра укинување на лекови, затоа што по добивањето на вештачки аналози на хормоните, надбубрежните жлезди ги запираат сами.

По завршувањето на терапијата со хормони, манифестацијата е можна:

1. слабости
2. појава на болка во мускулите
3. губење на апетитот
4. зголемување на температурата
5. егзацербација на други постојни патологии.

Најопасниот ефект предизвикан од нагло откажување на таквите хормони е акутна надбубрежна инсуфициенција.

Нејзиниот главен симптом е пад на крвниот притисок, дополнителни симптоми - дигестивни нарушувања, придружени со болка, летаргија, епилептични напади.

Исто толку е опасно доброволно да се откаже од земање глукокортикостероиди како и само-лекување со нивна употреба.

Контраиндикации

Изобилството на несакани ефекти предизвикани од употреба на глукокортикостероиди, предизвикува многу контраиндикации за нивна употреба:

1. тешка хипертензија
2. циркулаторниот неуспех
3. бременост
4. сифилис
5. туберкулоза
6. дијабетес
7. ендокардитис
8. жад

Употребата на лекови кои содржат глукокортикоиди за третман на инфекции не е дозволена, освен ако не се обезбеди дополнителна заштита на организмот од развој на други заразни болести. На пример, измазнување на кожата со глукокортикоидни мази, едно лице го намалува локалниот имунитет и ризикува да развие габични заболувања.

Кога препишуваат глукокортикоиди, жените во репродуктивна возраст треба да бидат сигурни дека нема бременост - таквата хормонална терапија може да доведе до надбубрежна инсуфициенција кај фетусот.

Поврзани видеа

За можните несакани ефекти на глукокортикостероидите во видеото:

Глукокортикоидите навистина заслужуваат поголемо внимание и признание од лекарите, затоа што можат да помогнат во вакви различни тешки ситуации. Но, хормоналните лекови бараат посебно внимание при развивање на времетраењето на третманот и дозата. Лекарот треба да го информира пациентот за сите нијанси што можат да се појават при употреба на глукокортикоиди, како и за опасностите што чекаат со нагло одбивање на лекот.

Различни групи на лекови се користат за лекување на болести на бубрезите. Еден од нив е глукокортикостероиди. Лековите имаат разноврсен ефект врз телото. Тие често се користат како средство за итна помош за компликации и егзацербации на болести.

Глукокортикостероиди (GCS) - генерализирано име за хормони произведени од кортикалниот слој на надбубрежните жлезди. Оваа група вклучува глукокортикоиди (кортизон, хидрокортизон) и минералокортикоиди (алдостерон). Денес, синтетички кортикостероиди активно се користат за третман. Но, досега, нивната безбедност и ефикасност за организмот сè уште се изучуваат, многу аспекти на употреба се доста контроверзни.

Класификација и форма на ослободување

Глукокортикостероидите се произведуваат од надбубрежниот кортекс под влијание на централниот нервен систем и хипофизата. Ја регулира синтезата на хормоните - хипоталамусот. Со недостаток на GCS во крвта на нивото на хидрокортизон и стресни ситуации (траума, инфекција), го синтетизира кортиколиберин, што е стимулатор за ослободување на ACG од хипофизата. Под влијание на овој хормон, глукокортикостероидите се произведуваат во кората на надбубрежните жлезди.

GCS има антиинфламаторно дејство, го регулира јаглехидратите, липидите, метаболизмот на протеините, контролираната функција на бубрезите, реакцијата на телото на стресни ситуации. Во медицинската пракса, се користат природни хормони и нивните синтетички аналози.

Како лекови GCS започна да се користи во средината на минатиот век. Синтетичките хормони ги имаат истите својства како и природните. Тие го потиснуваат воспалителниот процес, но тие не влијаат на предизвикувачките агенси на инфекција. Штом кортикостероидите престанат да функционираат, инфекцијата може да продолжи.

Глукокортикостероидите од една страна произведуваат моќен терапевтски ефект, ви овозможуваат да постигнете позитивен резултат за кратко време. Од друга страна, нивната употреба е полн со бројни несакани реакции од разни системи и органи.

Хормоните предизвикуваат стрес, што доведува до слабеење на имунолошкиот систем, бидејќи вообичаено се обезбедува во мирна состојба. Покрај тоа, синтетичките кортикостероиди ја потиснуваат работата на природните, што може да доведе до нарушена функционалност на надбубрежните жлезди. Затоа кортикостероидите треба строго да се регулираат од лекар и тие треба да бидат препишани само доколку другите лекови се неефикасни.

Глукокортикостероидите се ослободуваат во форма на:

• апчиња
• раствори за инјектирање
• аеросол
• мази, креми.

Индикации и контраиндикации

Дејството на GCS е многу разновидно:

• антиинфламаторно
• антиалергиски,
• имуномодулаторно.

Лековите се користат за да се запре воспалителниот процес кај многу болести:

• ревматизам
• крвни заболувања
• системски лупус еритематозус,
• бронхијална астма,
• пневмонија
• дерматитис
• невролошки заболувања
• алергии и многу други.

Кортикостероиди може да се користат за такви бубрежни патологии:

• отекување на бубрезите
• вродена дисфункција на надбубрежниот кортекс,
• лупус еритематозус
• нефротски синдром.

• индивидуална нетолеранција,
• сипаници
• вакцинирање во живо
• тешки инфекции.

Хормоните се препишуваат многу внимателно во присуство на следниве болести:

• дијабетес мелитус
• хипертензија
• чир на желудник
• срцева слабост
• тромбоза
• глауком и катаракта
• туберкулоза
• ментални нарушувања.

Минералокоркоидите не можат да се земаат со хепатална и хипертензија, дијабетес и калиум дефицит во крвната плазма.

Забелешка! GCS може да предизвика многу несакани ефекти во различни области на телото. Слаби и умерено активни хормони со краткотрајна употреба, како по правило, ретко предизвикуваат сериозни компликации. За да го намалите ризикот од појава на несакани ефекти, треба на време да одговорите на какви било промени во телото и да ја прилагодите дозата на лековите.

Бубрежна болест

Нема конкретни препораки во врска со употребата на ГКС. Тие не се средства за специфична терапија. Исклучок е надбубрежната инсуфициенција, во која глукокортикоидите ја вршат функцијата на терапија за замена. Пред да препишете каков било хормонален лек за болести на уринарниот систем, лекарот мора да ги мери добрите и лошите страни.

За секој пациент, дозата се избира емпириски за да се постигне посакуваниот ефект. Од време на време, таа се ревидира, заснована на промена на симптомите и развој на несакани ефекти. 1 доза на кортикостероиди е безбедна за здравјето. И 1-недела курс на прием без контраиндикации практично не му штети на телото. Спротивно на тоа, ако се сомневаме во тешка надбубрежна инсуфициенција, единечна интрамускулна администрација на ГКС може да го спаси животот на пациентот.

Мора да се има предвид дека остар прекин на хормоналните лекови може да предизвика јатрогенска надбубрежна инсуфициенција. Ако се очекува долготрајна администрација на кортикостероиди кај бубрежни заболувања, се избира минимална доза доволна за да се постигне позитивна динамика. Но, долги курсеви се пропишани, како по правило, ако болеста директно се заканува на животот на пациентот.

Терапија на бубрежни заболувања со кортикостероиди може да биде:

• Интензивна - се користи во опасни по живот состојби, администриран интравенски.
• Ограничување - За продолжени хронични заболувања, предност се дава на таблети што треба да се земаат долго време. Се користи дисконтинуирана шема за прием.
• Наизменично - нанесете кортикостероиди со кратко дејство и со просечно времетраење на дејството, еднаш наутро, еднаш на 2 дена.
• Наизменично - полагајте курсеви од 3-4 дена, а потоа паузирајте 4 дена.
• Пулсна терапија - единечно вбризгување на кортикостероиди во вена од најмалку 1 g како итен случај.

Третманот на бубрежни заболувања со хормонални лекови треба да биде придружен со внес на витамин Д и калциум за да се спречи остеопороза. За да се намали ефектот на кортикостероиди на желудникот, се препорачува употреба на Алмагел, Фосфалугел.

Постојат многу несогласувања меѓу специјалисти во врска со употребата на глукокортикостероиди кај болести на бубрезите. лесна форма обично е подложена на терапија со кортикостероиди, лековите се лекови од прва линија за болеста. Првата недела, на пациентите им се дава преднизон во доза од 1-2 мг / кг. Во текот на 6-8 седмици, количината на земен лек постепено се намалува. Некои лекари препорачуваат да го земате лекот секој втор ден.

Често по укинувањето на глукокортикостероидите, се јавуваат релапси. Таквите пациенти се сметаат за отпорни на ГКС и се лекуваат со други имуносупресиви (Азатиоприн). Луфес нефритис, исто така, може да се третира со хормонални лекови. Кога мембранозни, хормоните (преднизон 120 мг) се препишуваат за 2-2,5 месеци секој втор ден, со постепено намалување на дозата во текот на следните 1-2 месеци.

Погледнете го списокот и карактеристиките на ефтина бубрежна патологија.

Упатства за употреба на лекот Нолилин за циститис се опишани на оваа страница.

На адресата, прочитајте за тоа што покажува ултразвук на мочниот меур кај мажите и како да се подготвите за студијата.

Правила за повлекување на лекови

Ако земањето хормони е долго, тогаш треба постепено да ги откажувате. Лековите ја инхибираат работата на надбубрежниот кортекс, ако нагло го прекинете внесот, тогаш ова му се заканува на пациентот со надбубрежна инсуфициенција.

Не постои јасно воспоставена шема за намалување на дозата на GCS. Сето тоа зависи од времетраењето на текот на терапијата и активноста на лекот.Ако терапијата е краткотрајна, земањето на GCS може да се намали за 2,5 ml на секои 3-4 дена (користејќи Преднизолон како пример). Ако третманот е подолг, тогаш намалувањето на дозата треба да биде побавно - 2,5 mg на секои 7-20 дена.

Внимателно треба да ја намалите дозата на помалку од 10 mg - 1,25 mg на секои 3-7 дена. Ако GCS првично беше препишано во голема доза, тогаш намалувањето може да се спроведе поинтензивно (за 3 дена, 5-10 mg). Ако се постигне доза од 30% од почетната доза, последователно на секои 1,2 недели се намали за 1,25 mg. Така, можно е да се постигне количина на одржување на лекот доволно долго време.

Список на глукокортикостероиди

GCS се поделени во неколку групи според времетраењето на нивното дејствување.

• Кортизон
• Хидрокортизон
• Мазипредон
• Солу Кортеф,
• Флутиказон
• Циклусонид.

• Дексаметазон (Дексамед, Мегадексан),
• Бетаметазон (Селестон),
• Триаминолон (Кенолог, Берликорт, Тријакорт).

Цената на глукокортикостероидите може да биде различна во зависност од производителот, формата на ослободување и ценовната политика на ланецот на аптеки.

Просечна цена на најчестите лекови:

• Преднизолон -100 парчиња таблети 5 мг 103 рубли, 3 ампули од 1 ml (30 мг) 48 рубли,
• Дексаметазон - 1 ml раствор од 25 ампули 130-180 рубли, таблети 0,5 мг 10 парчиња 45 рубли,
• Хидрокортизон - ампули 2 ml 2,5% 10 парчиња 148 рубли,
• Метипред - таблети од 4 мг 30 парчиња 175-190 рубли,
• Дипроспан - 1 ампула од 1 ml од 217 рубли.

Глукокортикостероидите се хормони кои се синтетизираат од надбубрежните жлезди. Тие се дистрибуираат низ сите ткива во нашето тело и вршат голем број на функции. Во некои болести, вклучувајќи ги и бубрезите, тие користат синтетички и природни кортикостероиди за борба против воспалението и други проблеми. Но, глукокортикостероидната терапија има две страни. Нивната употреба може да доведе до многу непријатни последици. Затоа, треба строго да се регулира од лекар.

Видео - преглед и преглед на карактеристиките на употреба на глукокортикостероиди и како да се избегнат несаканите ефекти од употребата на лекови:

Механизмот на дејствување и фармаколошките ефекти

Механизмот на антиинфламаторно дејство на кортикостероидите е да се потиснат сите фази на воспаление. Со стабилизирање на мембраните на клеточните и субцелуларните структури, вкл. лиза, стероидни антиинфламаторни лекови спречуваат ослободување на протеолитички ензими од клетката, го инхибираат формирањето на слободни радикали на кислород и липидни пероксиди во мембраните. Во фокусот на воспалението, кортикостероидите ги ограничуваат малите крвни садови и ја намалуваат активноста на хијалуронидаза, а со тоа ја инхибираат фазата на ексудација, го спречуваат прицврстувањето на неутрофилите и моноцитите во васкуларниот ендотел, го ограничуваат нивното навлегување во ткивата и ја намалуваат активноста на макрофагите и фибробластите.

Во спроведувањето на антиинфламаторно дејство, важна улога се игра од можноста на ГЦС да ја инхибираат синтезата и ослободување на воспалителни медијатори (ПГ, хистамин, серотонин, брадикинин, итн.). Тие предизвикуваат синтеза на липокортини, инхибитори на биосинтеза на фосфолипаза А2 и го намалуваат формирањето на СОКС-2 во фокусот на воспалението. Ова доведува до ограничено ослободување на арахидонска киселина од фосфолипиди на клеточни мембрани и до намалување на формирањето на неговите метаболити (PG, леукотриени и активирачки фактор на тромбоцити).

GCS може да ја инхибира фазата на размножување, бидејќи тие го ограничуваат навлегувањето на моноцитите во воспаленото ткиво, спречувајќи го нивното учество во оваа фаза на воспаление, ја инхибираат синтезата на мукополисахариди, протеини и ги инхибираат процесите на лимфопоеза. Со воспаление на заразна генеза на кортикостероиди, со оглед на присуство на имуносупресивен ефект, препорачливо е да се комбинира со антимикробна терапија.

Имуносупресивниот ефект на кортикостероидите се должи на намалувањето на бројот и активност на Т-лимфоцитите кои циркулираат во крвта, намалување на производството на имуноглобулини и влијанието на Т-помошните клетки врз Б-лимфоцитите, намалување на содржината на комплементот во крвта, формирање на фиксни имунолошки комплекси и голем број на интерлеукини .

Антиалергискиот ефект на GCS се должи на намалување на бројот на циркулирачки базофили, нарушување на интеракцијата на Fc рецепторите лоцирани на површината на мастоцитите, со Fc регионот на IgE и компонентата C3 на комплементот, што спречува влегување на сигналот во ќелијата и е придружено со намалување на ослободување на хистамин, хепарин и серотонин од сензибилизирани клетки и други медијатори на алергија од непосреден вид и го спречува нивниот ефект врз клетките на ефектор.

Антишок ефектот се должи на учеството на ГЦС во регулирање на васкуларниот тон, против нивната позадина, се зголемува чувствителноста на крвните садови кон катехоламини, што доведува до зголемување на крвниот притисок, се менуваат метаболизмот со вода-сол, се задржува натриум и вода, се зголемува волуменот на плазмата и се намалува хиповолемијата.

Глукокортикостероиди (GCS) - што е тоа во медицината

Глукокортикоиди и глукокортикостероиди се една иста работа, синоними кои укажуваат на хормони произведени од надбубрежниот кортекс, природни и синтетички, понекогаш користејќи го акронимот ГКС за краткост.

Заедно со минералокортикоидите, кортикостероидите претставуваат широка група на кортикостероиди, но кортикостероидите се особено на побарувачка како лекови. Можете да прочитате за каков вид на лекови - кортикостероиди.

Тие му даваат на лекарот одлични можности за лекување на сериозни заболувања, „згаснување“ на фокуси на воспаление, можат да го подобрат ефектот на други лекови, да го олеснат отокот и да досадат чувство на болка.

Со вештачки зголемување на количината на кортикостероиди во телото на пациентот, лекарите решаваат проблеми што претходно се чинеле невозможни.

Медицинската наука, исто така, постигна дека денес ГЦС може да се примени „насочени“ - да се дејствува исклучиво на проблемот, без да се вознемируваат другите кои се здрави.

Како резултат на оваа локална апликација, ризикот од несакани ефекти се намалува.

Опсегот на глукокортикоидни лекови е доволно широк. Овие средства се користат:

Покрај тоа, GCS се користи во третманот на повреди (тие имаат ефикасен анти-шок ефект), а исто така и за обновување на функциите на телото по сложени операции, зрачење и хемотерапија.

Режимот за земање на кортикостероиди го зема предвид можното повлекување на глукокортикоиди, односно ризикот од влошување на благосостојбата на пациентот по прекинување на употребата на овие лекови.

Пациентот дури може да развие како што се нарекува глукокортикоидна инсуфициенција.

За да се избегне ова, вообичаено е нежно да се заврши третманот со глукокортикоиди, внимателно да се намали дозата на лекот на крајот на курсот за лекување.

Сите најважни, системски процеси се одвиваат под влијание на кортикостероиди на клеточно, вклучително и генетско, ниво.

Ова значи дека само специјалисти можат да работат со медицински подготовки од овој вид , само-лекувањето е строго забрането, бидејќи може да предизвика секакви компликации.

Механизмот на дејство на глукокортикоиди на телото сè уште не е целосно разбран. Како што научниците успеале да откријат, кортикостероидите се формираат според „командата“ на хипофизата: во крвта испушта супстанција наречена „кортикотропин“, која испраќа свој сигнал - за тоа колку кортикостероиди на надбубрежните жлезди.

Еден од нивните главни производи е активен глукокортикоид наречен "кортизол", исто така се нарекува "хормон на стрес".

Ваквите хормони се произведуваат од различни причини, нивната анализа им помага на лекарите да ги идентификуваат абнормалностите во ендокриниот систем, сериозните патологии и да изберат такви лекови (вклучително и ГЦС) и методи на лекување кои ќе бидат најефикасни во секоја посебна ситуација.

Глукокортикоидите влијаат на телото на неколку начини одеднаш. Една од најважните е нивниот антиинфламаторно дејство.

ГЦС се во состојба да ја намалат активноста на ензимите кои ги уништуваат ткивата на организмот, изолирајќи ги погодените области од здрави.

GCS делува на клеточните мембрани, што ги прави груби, што значи да се комплицира метаболизмот, како резултат на инфекција тие не даваат шанса да се шират низ целото тело, ставајќи го во „тесна рамка“.

Меѓу другите начини на влијанието на кортикостероидите на човечкото тело:

• имунорегулаторно дејство - под различни околности, имунитетот малку се зголемува или, напротив, се потиснува имунитетот (лекарите го користат овој имот на кортикостероиди за време на трансплантација на ткиво од донатори),
• антиалергиски,
• антишок - ефикасен, на пример, во анафилактичен шок, кога лекот треба да обезбеди брз резултат на гром, за да го спаси пациентот.

GCS може да влијае на производството на инсулин (ова им помага на пациентите со хипогликемија), го забрзуваат производството на супстанција како што е еритропоетин (со нејзино учество во крвта ја зголемува содржината на хемоглобин), може да го зголеми крвниот притисок, да влијае на протеинскиот метаболизам.

При препишување лекови, лекарите треба да земат предвид многу нијанси, вклучително и т.н. ресорптивен ефект, кога лекот влегува во општ крвоток по апсорпцијата, а од таму во ткивото. Многу видови на кортикостероиди овозможуваат употреба на лекови локално.

За жал, не целата "активност" на глукокортикоиди е целосно корисна за луѓето.

Вишокот на кортикостероиди како резултат на продолжената употреба на лекот води, на пример, на фактот дека внатрешната биохемија се менува - калциумот се измива, коските стануваат кршливи, се развива остеопороза.

Глукокортикоидите се одликуваат со тоа колку долго работат во телото.

Лековите со кратко дејство остануваат во крвта на пациентот од два часа до половина ден (примери се Хидрокортизон, Циклсонид, Меметазон). Упатството за употреба на хидрокортизон може да се најде.

GCS на средно дејство - до еден и пол дена (Преднизолон, метилпреднизолон), долгорочно дејство - 36-52 часа (Дексаметазон, Беклометазон).

Постои класификација според методот на администрација на лекот:

Флуорираните глукокортикоиди имаат особено моќен ефект врз телото на пациентот. Овие фондови исто така имаат своја класификација.

Во зависност од количината на флуор содржан во нив, тие се монофлуорирани, ди- и трифлуорирани.

Различни лекови кои користат GCS им даваат можност на лекарите да ја изберат вистинската форма (таблети, крем, гел, маст, инхалатор, лепенка, назални капки) и соодветната „содржина“ за да ги добијат точно фармаколошките ефекти што се неопходни, и во никој случај Не ја влошувајте состојбата на пациентот, предизвикувајќи несакани ефекти во организмот.

Фармакологијата е судбина на специјалистите, само лекар разбира во сите суптилности каков ефект може да има овој или оној лек врз организмот, кога и според која шема се користи.

Како пример, ги даваме имињата на глукокортикоиди:

Методи на лекување

Развиени се различни видови на методи на лекување со употреба на кортикостероиди:

• замена - се користи ако надбубрежните жлезди не можат самостојно да ја произведат потребната количина на хормони за организмот,
• потиснувачки - за деца со вродени абнормалности во функционирањето на надбубрежниот кортекс,
• фармакодинамика (вклучува интензивен, ограничувачки и долготраен третман) - во антиалергиска и антиинфламаторна терапија.

Во секој случај, се дадени одредени дози на земената дрога и зачестеноста на нивната употреба.

Значи, алтернативната терапија вклучува земање глукокортикоиди еднаш на секои два дена, пулсна терапија значи брза администрација на најмалку 1 g од лекот за итна нега на пациентот.

Зошто глукокортикоидите се опасни за организмот? Тие ја менуваат неговата хормонална рамнотежа и понекогаш предизвикуваат најнеочекувани реакции. , особено ако поради некоја причина се појави предозирање со лекот.

Болестите предизвикани од кортикостероиди вклучуваат, на пример, хиперфункција на кората на надбубрежните жлезди.

Факт е дека употребата на лек кој им помага на надбубрежните жлезди да ги извршуваат своите функции, им дава можност да се „опуштат“. Ако лекот нагло се прекине, надбубрежните жлезди веќе не можат да се вклучат во полноправно работење.

Кои други проблеми можат да чекаат по преземањето на GCS? Ова е:

Ако опасноста се забележи навреме, скоро сите проблеми што се појавија можат успешно да се решат. Главната работа не е да ги влошите со само-лек, туку да се дејствува исклучиво во согласност со препораките на лекарот.

Општи информации

Кората на надбубрежните жлезди произведува 3 типа на хормони:

• контролирање на метаболизмот на калиум-натриум (минералокортикоиди),
• одговорни за репродуктивна функција (сексуални стероиди),
• глукокортикостероиди, кои се одговорни за регулирање на средно метаболизмот.

Производството на кортикостероиди е контролирано од хипофизата и хипоталамусот, но се спроведува во спарени ендокрини органи, кои се наоѓаат над бубрезите, за кои го добиле своето име.

За прв пат овие хормони се користеа како лекови во 40-тите години на минатиот век, тие го добија своето име заради нивната способност да го регулираат метаболизмот на гликозата. Понатамошните клинички студии покажаа дека хормоните не само што влијаат на липидите, јаглените хидрати, метаболизмот на протеините, туку ја регулираат и активноста на циркулаторниот систем, бубрезите, имунолошкиот систем на организмот, учествуваат во развојот и метаболизмот на коскеното ткиво и значително влијаат на централниот нервен систем.

Употребата на хормони во нивната природна форма, и покрај значајната ефективност на ефектот, е ограничена поради големиот број на негативни несакани ефекти.

Структурни и функционални аналози

Глукокортикоидите се структурни и функционални аналози на оние хормони кои се синтетизираат во кората на надбубрежната жлезда, во нејзината зона на снопови. Лековите претставени во оваа група се поделени на:

• гликокортикоиди од природно потекло (кортизон, како производ што претставува активен метаболит),
• синтетички препарати добиени врз основа на хидрокортизон () со приложување на разни хемиски соединенија на неговиот молекул.

Токму тие ја одредуваат разликата во применетите насоки, значителна промена во својствата што ги дава приложената хемиска супстанција.

Флудрокортизон, формиран со додавање на флуор атом во кортизон, е 12 пати супериорна во глукокортикоидната активност, а 125 пати во минералокортикоидниот кортизон.

Дексаметазон, со 16-метил групата додадена во молекулот на флукокортизон, ја задржува глукокортикоидната активност, но има мала минералокортикоида.

Метилпреднизолон, на кој е додаден 1 радикал, го надминува производот за 5 пати во степенот на глукокортикоидна активност.

Вештачки медицински аналози на хормони на надбубрежниот кортекс се користат во медицината во тешки случаи кога медицинската корист од нив ја надминува штетата од нивните несакани ефекти. Понекогаш, со оглед на екстремната состојба или истовремената сериозност на лезијата, не постои друга опција освен употреба на хормонални лекови. Кортикостероидните лекови се користат за да се обезбеди:

• антиинфламаторно
• десензибилизација
• антитоксичен
• анти-шок,
• имуносупресивно дејство.

Ова не се сите лековити ефекти што можат да се добијат со пресметаната доза и индивидуален пристап кон состанокот. Кај болести на 'рбетот, глукокортикоидните лекови се користат исто така, заради нивната можност паралелно да го размножуваат ефектот на лекови што се користат во текот на сложената терапија.

Главниот принцип на препишување на лекови за ХА е да се постигне максимален ефект, при најниски можни дози.За таа цел, се развиваат синтетички аналози кои имаат значително поизразен ефект, што овозможува да се намали дозата и времетраењето на пропишаниот курс.

Класификација и поделби на лекови

Општо прифатената класификација на лекови со употреба на надбубрежни хормони сè уште не е развиена. Вежбачите го делат ГК според местото и начинот на примена. Според ова, многу условна поделба во подгрупи, се разликуваат следниве видови на лекови:

• инекции
• таблетирани
• тематски препарати во форма на мази, креми, гелови и суспензии.

Вториот принцип на распределување на категории е раздвојување на главната активна супстанција во составот на лекот. Лековите се разликуваат според доминантната компонента:

• преднизон
• метилпреднизолон,
• бетаметазон
• дексаметазон, итн.

Постои клиничка разлика во хормоналните лекови според времетраењето на изложеноста, што се утврдува со помош на научни истражувања. Глукокортикоидите се поделени на средства:

• кратка изложеност
• средно времетраење
• долго (продолжено) дејство.

Со помош на кратко изложување се однесува, што е синтетички аналог на хормонот. Поради релативната непроменливост на неговиот состав, таа практично не влијае на балансот на метаболизмот вода-сол и не го нарушува клеточниот метаболизам.

Бетаметазон и дексаметазон, со изменета структурна формула, можат да имаат долгорочен ефект, додека преднизолон и метилпреднизолон се лекови со средно времетраење на влијанието.

Во медицината, постои уште една поделба на глукокортикоиди, која ги разликува со употреба на главната супстанција и вклучува распределба:

• ендогени (природни) соединенија,
• синтетички аналози (мрсна),
• синтетички аналози (содржат флуор).

Ниту една од постојните градации, поради широко распространетата употреба на разни форми на ХА, не ги вклучува целосните карактеристики на хормоналниот лек и се користи во професионалната терминологија на одредени квалификувани научни кругови.

Хормонални лекови со внатрешно влијание

Внатрешните дејства за лекови се поделени на:

• интраназална (применета преку носот),
• парентерално
• орално (проголтано)
• вдишување.

Таквото раздвојување на лекови обезбедува јасна градација на болести при пропишување на формата на лекот. Интранезалните најчесто се користат за лекување:

• алергиски ринитис
• идиопатско воспаление на носната слузница,
• со полипи во носот.

Парентералните се применливи за болести на надбубрежниот кортекс, некои болести на тироидната жлезда и други комплексни патологии.

Вдишените лекови се специфични за изложеност и се пропишани за комплексни респираторни дисфункции. Бронхијална астма, ХОББ, алергиски ринитис се третираат со овие лекови, како основна терапија. Од најчестите лекови за инхалација, може да се забележи:

• триаминолон ацетонид,
• беклометазон дипропионат,
• меметазонски фуроат,
• будесонид
• флутиказон пропионат.

Случаи на сериозни патологии на респираторниот систем принудени да се спроведат клинички испитувања на нови инхалирани лекови за третман на бронхијална астма за време на бременоста. Тие покажаа дека третманот со пареи на лекот на местото на патологијата не само што не ја зголеми инциденцата на деца со ендокрини заболувања, туку и овозможи да се забележи нивниот изглед кај деца кои се родени кај мајки со астма и кои не користеле инхалатори за да ја ублажат нивната состојба.

Појавата на интраназална и вдишена форма на ослободување на лекови ги спаси пациентите од некои ризици вообичаени при употреба на парентерални лекови со употреба на ХА.

Со развојот на фармакотерапевтски форми и нови синтетички аналози, употребата на глукокортикоидни хормони, кои се користат без да влијаат на внатрешните органи и метаболички системи, станува помалку опасна.

Фармакодинамика и механизам на дејствување

Природната врска на хормоните произведени од надбубрежните жлезди е координирана од хипофизата и хипоталамусот, и се спроведува со помош на комплементарна кореспонденција на одреден хормонски код до клеточниот рецептор. Потрагата по кореспонденција помеѓу врзувачките компоненти може да се изврши и во клеточната мембрана и надвор ако хормонот не може да се дифузни во клетката. ХА се врзуваат за специјални глукокортикоидни рецептори во клеточната мембрана, што предизвикува појава на РНК и придружна синтеза на регулаторните протеини.

Постои цитостатички механизам што може да ги запре ефектите на хормоните, и ензимските и хемиските супстанции кои го забрзуваат процесот на интеракција.

Главните ефекти постигнати со употреба на кортикостероиди во човечкото тело може да се наречат следниве:

• прекршување на синтезата на воспалителни медијатори (и леукотриени), со блокирање и инхибиција на ензимот на фосфолипаза,
• во различни дози, обезбедување на имуносупресивни и имуностимулативни ефекти, инхибиција на производство на антитела, производство на лимфокини и цитокини,
• опструкција на повлекување, стабилизација на мембрана клетка,
• ефект врз метаболизмот на протеини, јаглени хидрати, калциум, масти, метаболизам на вода-електролити,
• зголемена чувствителност на theидовите на крвните садови и срцевиот мускул на и,
• стимулација на формирање на црвени крвни клетки и тромбоцити,
• инхибиција на производство на леукоцити, базофили и еозинофили,
• ефекти врз други хормони, вклучително и генитални, лутеинизирачки, тироидни хормони.

Кога се зема орално, тие се апсорбираат брзо, во тенкото црево, достигнувајќи максимална концентрација за помалку од еден час. Воведувањето е парентерална променлива и е обезбедено со карактеристиките на лекот. Тие се излачуваат преку бубрезите, се врзуваат за протеините во крвта и делумно се деградираат од црниот дроб. Патот на администрација зависи од природата на лекот и карактеристиките на болеста. Во третманот на мускулно-скелетниот систем се користат и интраартикуларни инјекции.

Список на хормонални лекови

Списокот на лекови на групата на глукокортикоидни хормони е доста обемен, но во клиничката пракса следниве се сметаат за најчести:

• Преднизон
• Триаминолон
• Дексаметазон
• Бетаметазон.

Аналози на лекови под комерцијални имиња, или одредени сорти со изменета форма, се сметаат за поретки, и бараат проучување на упатствата за употреба, со јасен опис на контраиндикациите и индикациите, структурата на хемиската формула и карактеристиките на целта.

Припаѓа на списокот Б, бараат одредени услови за складирање. Пред независна употреба на такви лекови, треба да се консултирате со вашиот лекар, да обрнете посебно внимание на можноста или контраиндикацијата на лекот во неговата употреба за новороденчиња, деца, бремени жени.

Сите лекови од групата на глукокортикоидни хормони се опишани во Анатомско-терапевтско-хемиската класификација (АТКС), која има хиерархиска структура и ја олеснува потрагата по вистинскиот лек. Било кој лек од оваа група се подложува на неопходно клиничко тестирање и го опишуваат специјалисти.

Индикации за употреба

До денес, не само што несаканите и терапевтските ефекти се добро проучени, туку се развиени и интеракцијата на ХА со многу лекови, потребните дози и сложените режими на терапија. Ова овозможи употреба на лекови во многу гранки на медицината, како основни и помошни лекови.

Патолошки состојби во кои несомнената корист на Г.К. ќе направи неверојатно долг список на хронични, системски и акутни патологии. Во ревматологијата тие се користат за лекување:

• системски лупус еритематозус,
• анкилозен спондилитис,
• системска склеродермија,
• ревматска полимиалгија.

Глукокортикоидите се користат во третманот на васкулитис и пиелонефритис, во ендокринологијата што ја третираат:

• надбубрежна инсуфициенција
• тиреотоксикоза и недостаток.

• улцеративен колитис,
• тежок хепатитис
• Кронова болест во акутна фаза.

Но, обемот на лекови што содржат хормони не е ограничен на ова. Кардиологија користи за:

• некои видови на перикардитис,
• пост-вирусен и неспецифичен миокардитис на леукоцити.

• со бронхијална астма,
• еозинофилна пневмонија,
• алвеолитис и бронхиолитис,
• саркоидоза на белите дробови.

Во хематологијата, хормоналните лекови третираат тромбоцитопенија и анемија.

ХА - неопходен лек по избор во акутни услови и во трансплантологија. И покрај контраиндикациите и несаканите ефекти, глукокортикоидите се меѓу широко користените, а понекогаш и незаменливи, лекови за тешки лезии и акутни состојби. Во третманот на болести на 'рбетот се користат за терапија:

• остеохондроза,
• олеснување на болката
• неинфективен артритис,
• Анкилозен спондилитис,
• оштетување на 'рбетот и неговите мембрани.

Создавањето на синтетички лекови го забрза и го зголеми степенот на влијание на оваа група на лекови, дополнително проширувајќи го обемот на нивните активности.

Карактеристики на терапевтската употреба на хормони и мерки на претпазливост

Глукокортикостероидите, заради нивната широко распространета употреба, се користат во различни гранки на медицината за третман на променлив спектар на болести. За скоро сите познати состојби, терапевтскиот режим и протоколот се развиени во состојби со различна тежина.

Времетраењето на дејството на лекот, степенот на неговата препорака, времетраењето на курсот за лекување, краткото траење или продолжувањето, па дури и одредена доза се сите во надлежност на лекарот кој знае како да се справи со специфичен лек.

Затоа се зборува многу за неприфатливоста на самостојно администрирање на синтетички хормонални лекови, за екстремна претпазливост за нивна употреба, внимателно и внимателно ракување со лекови од оваа група. Секој, најлекувачкиот лек, со неквалификуван состанок и неоправдан прием, може да предизвика значителна штета на човечкото тело. Затоа, третманот треба да го направи само лекар кој е запознаен со сите сложености на одреден лек.

Упатства за употреба:

Глукокортикостероид - супстанција од природно или синтетичко потекло од подкласа на хормони на надбубрежниот кортекс.

Ефектот на глукокортикостероидите на телото

Според нивната хемиска природа, овие супстанции се стероиди. Кај луѓето и животните, главното место на нивното формирање е надбубрежниот кортекс. Глукокортикостероидите генерално ја зголемуваат отпорноста на телото на стресни ефекти и токму тоа е биолошко значење на овие хормонални супстанции.

Глукокортикостероидите влијаат на метаболизмот во организмот, главно на јаглени хидрати, минерали, протеини и вода.

Вештачки создадени лекови за глукокортикостероиди делуваат како антиинфламаторни, десензибилизирачки, имуносупресивни, антитоксични и анти-шок лекови.

Главните ефекти на глукокортикостероидите

Глукокортикостероидите го реализираат нивниот ефект со дифузија низ клеточните мембрани во цитоплазмата. Таму тие се врзуваат за специјални интрацелуларни рецептори преку кои влијаат на синтезата на протеините.Исто така е познат инхибиторниот ефект на овие хормони врз фосфолипаза А2 и хијалуронидаза, кои се воспаление ензими.

Супстанциите на оваа група ги стабилизираат клеточните мембрани, што го спречува ослободувањето на биолошки активните супстанции (хистамин, леукотриени, тромбоксан) од мастоцитите. Тие го забавуваат формирањето на про-воспалителни цитокини од арахидонска киселина.

Имуносупресивниот ефект на глукокортикостероидните хормони се користи во медицината за да се потисне прекумерната агресија на имунолошкиот систем насочена кон сопственото тело. Ова е потребно за трансплантација на органи (на пример, бубрези, коскена срцевина), за малигни тумори, автоимуни заболувања. Позитивен ефект на третман со глукокортикостероиди се постигнува со сузбивање на миграцијата на матични клетки и лимфоцити, како и интеракција на различни групи лимфоцити едни со други.

Способноста на глукокортикостероидите да го зголемат крвниот притисок се реализира со зголемување на ослободување на адреналин и враќање на чувствителноста на рецепторите на адреналин кон него, стеснување на луменот на садовите и намалување на нивната пропустливост. Овој имот им овозможува да се справат со состојбите со шок во критични ситуации.

Глукокортикостероидите го зголемуваат формирањето на гликоза во црниот дроб и распаѓањето на протеините, со што се зголемува содржината на бесплатни аминокиселини и гликоза во крвта. Во овој случај, телото прима доволна количина на високо-енергетски супстанции.

Глукокортикостероиден третман

Во медицината, гликокортикостероидните препарати според времетраењето на дејството се поделени во 3 групи: кратко, средно времетраење и долгорочно дејство.

Гликокортикостероиди со кратко дејство вклучуваат хидрокортизон. Ова е аналог на сопствениот хидрокортизон на телото, во споредба со другите лекови, има минимален ефект врз метаболизмот со вода-сол.

Лекови на глукокортикостероиди со средно времетраење - метилпреднизолон и преднизолон.

Глукокортикостероиди со долго дејство вклучуваат бетаметазон и дексаметазон.

Во третманот на глукокортикостероиди се користат орални форми на администрација, вдишување, интраназална и парентерална.

Лековите за орална администрација добро се апсорбираат од дигестивниот тракт, во крвта се врзуваат за плазма протеините. Тие се користат за третирање на вродена дисфункција на надбубрежниот кортекс, примарна и секундарна инсуфициенција на надбубрежната жлезда, со субакутен тироидитис, Кронова болест, интерстицијални белодробни заболувања и ХОББ во акутна фаза.

Од вдишаните глукокортикостероиди, најчесто се користат будесонид, триаминонон ацетонид, беклометазон дипропионат, меметазон фуроат, флутиказон пропионат. Тие се добро прилагодени за основниот третман на астма и ХОББ, алергиски ринитис.

Интраназалните глукокортикостероиди се пропишани за назална полипоза, алергиски и идиопатски ринитис. Особеноста на нивната администрација сугерира дека дел од лекот ќе влезе во носната слузница и респираторниот тракт, а дел ќе биде проголтан и ќе влезе во дигестивниот тракт.

Што се глукокортикоиди

Глукокортикоидите се еден вид човечки хормон што се произведува од надбубрежните жлезди, поточно нивната кора. Тие земаат активно учество во процесите што се случуваат во организмот. Таквите хормони почнуваат да дејствуваат, пред се во итни ситуации: шок, стрес, траума. Ова ја одредува нивната употреба во медицината со цел да се обезбедат антиинфламаторни, антиалергиски ефекти.

Механизмот на нивната работа е приближно како што следува:

1. хормон, влегувајќи во ќелијата, влијае на рецепторите,
2. активирани се гените кои ја регулираат имунолошката реакција на организмот,
3. активната работа на гените го намалува воспалението и го инхибира имунолошкиот систем на пациентот.

Исто така, глукокортикоидните хормони ги стимулираат крвните садови да се стеснуваат, од кои тие стануваат помалку порозни, додека се активира работата на клетките на црниот дроб. Така, телото е заштитено од токсини и состојба на шок.

Индикации за глукокортикоидна терапија:

• нарушувања на надбубрежните жлезди,
• заболувања на мускулно-скелетниот систем,
• алергии
• астма
• заболувања на кожата
• саркоидоза
• Кронова болест.

Ако пациентот е оптоварен со астма или алергии, тогаш хормоните се препишуваат во форма на инхалации.

Несакани ефекти

Глукокортикоидите имаат одличен ефект врз производството на други хормони во организмот. Тироидната жлезда е најмногу подложна на овој ефект. Под влијание на надбубрежните хормони, неговата активност се намалува.

Несаканите ефекти на терапијата со глукокортикоид може грубо да се поделат во две групи: локални и системски.

Локални несакани ефекти

Најчесто, непожелните последици од овој вид се појавуваат по употреба на препарати за инхалација што содржат хормони.

Иновации во дијабетес - само пијте секој ден.

Пациентот може да биде вознемирен од:

• чешање на носот
• чести кивање
• болки во грлото,
• кандидијаза во устата
• кашлање.

Како по правило, тие се привремени и целосно исчезнуваат откако ќе се прекине хормонската терапија.

Системски несакани ефекти

Списокот на несакани ефекти од системска природа е многу поимпресивен. Тоа главно зависи од тоа кој систем е најранлив.

Стероидните лекови целосно го потиснуваат ефектот на надбубрежните жлезди. И, дури и по укинувањето на стероидите, долго време тие не се во можност повторно да работат "со полна сила". Синдром на повлекување е опасен затоа што телото може да доживее акутен недостаток на глукокортикоиди. Дури и мала повреда или стрес може да предизвикаат голема штета на телото. Едно лице со недостаток на таков хормон се чувствува летаргично, апатично. Постои недостаток на апетит и значително губење на тежината.

Најголемата загриженост е хипотензивната способност на стероидите. Намалувањето на притисокот под нивно влијание е исклучително тешко да се третира со традиционални лекови.

Стероидните лекови го потиснуваат човечкиот имунитет, главно со намалување на отпорноста на телото на инфекции од бактериска природа. Ризикот од инфекција е директно зависен од дозата на глукокортикоиди: поголема доза - поголем ризик. Овој ефект е основната причина за развој на компликации, често со фатален исход.

Со терапија за замена на хормони, инфекциите во организмот се латентни, можно е само зголемување на телесната температура. За да се избегнат ваквите несакани ефекти, вакцините против грип и пневмококи се препорачуваат на пациенти пред третманот. Исто така, нема да биде лошо да се направи тест на туберкулин.

Честопати, глукокортикоидите предизвикуваат ментални нарушувања кај пациенти. Ова може да се манифестира како со мала раздразливост, така и во тешка депресија и психоза.

Често последица на хормоналната терапија дури може да биде и промена во изгледот на пациентот: зголемување на телесната тежина, заокружување на лицето, акни, јорговани стрии, модринки. Како по правило, ваквите непожелни ефекти се намалуваат или целосно исчезнуваат по намалувањето на дозата.

Ние нудиме попуст на читателите на нашата страница!

Предозирање

Надминување на потребната доза, од кој било вид медицина, негативно влијае на здравјето и благосостојбата на пациентот. Преголема доза на глукокортикоиди не се случува толку често.

• оток
• повреда на електролитната рамнотежа во телото,
• грчеви.

Во екстремно ретки случаи, можна е болка во стомакот, металоиди, гадење и повраќање.

На првите симптоми на предозирање со хормонален лек, неговата администрација мора да се запре. Третманот е симптоматски. Специфична терапија не се изведува.

Интеракција со други лекови

Доколку пациентот редовно зема лек, потребно е да го извести лекарот за ова пред да се препишат глукокортикоиди. Интеракцијата на некои лекови едни со други може да предизвика несакани ефекти.

Истовремената употреба на лекови за намалување на киселоста на желудникот со стероиди го ослабнува ефектот на вториот. Комбинираната употреба на хормони и аспирин може да предизвика формирање на чиреви во дигестивниот тракт, а со парацетамол - повеќекратно зголемување на неговата токсичност.

Лековите дизајнирани да го намалат нивото на гликоза го губат ефектот доколку се користат паралелно со глукокортикоидите. Стероидните хормони во комбинација со диуретици можат да предизвикаат истекување на калиум од телото.

Со претпазливост, неопходно е да се земат такви лекови за луѓе од напредна возраст, пациенти со цироза на црниот дроб, бидејќи во овој случај ефектот на хормоните може да се подобри.

Пациентите кои се подложени на имуносупресивни хормонски терапии се контраиндицирани во инјекции на живи вакцини.

Како да се минимизираат несаканите ефекти

Постојат некои групи на пациенти кои се контраиндицирани во терапијата со глукокортикоид.

Овие вклучуваат:

• пациенти со дијабетес
• пациенти со историја на ментални абнормалности,
• пациенти на гастроинтестиналниот тракт
• пациенти со изразена хипертензија и / или срцева слабост.

Остатокот може да се користи хормонска терапија. За да го минимизирате ризикот од несакани ефекти, мора внимателно да го следите вашето здравје. Ако се откриени какви било патологии, лекарот треба да биде информиран за ова.

На сите пациенти кои се подложени на третман на стероид, без оглед на видот и видот, се препорачува да земаат витамин-минерални комплекси, треба да се посвети посебно внимание на калциумот и витамин Д. Во некои случаи, можеби ќе треба да земете инсулин.

За јасност и леснотија на перцепција, сите несакани ефекти и методите за запирање на истите се прикажани во табелата.

Табела: „Несакани ефекти од стероидна терапија и начини за нивно намалување“

Несакан ефект	Главни знаци	Хормони кои имаат негативен ефект (чести случаи)	Акции за намалување на ефектите
Задржување на течности во телото	Оток, како по правило, се јавува на лицето, нозете.	Кортизон, хидрокортизон.	Употреба на диуретици, придржување кон диета со низок натриум.
Остеопороза	Тешка болка во зглобовите, грбот, фрактури на коски и пршлени (особено кај постари лица)	Дексаметазон	Употреба на витамин Д, соли на калциум
Оштетување на мускулите	Чувство на слабост во екстремитетите, слабост.	Дексаметазон, Преднизон, Преднизон.	Употреба на анаболики, укинување на дексаметазон.
Пептичен улкус	Во повеќето случаи, тоа е асимптоматски. Во 1 од 10 случаи, може да се развие гастрично крварење.	Преднизон, преднизолон.	Се препорачува метилпреднизолон. Оптималниот пат на администрација е парентерално.
Хормонален дијабетес	Како по правило, дијабетични компликации не се забележани.	Бетаметазон	Употреба на алтернативни третмани.
Ментални нарушувања	Анксиозност, екстремна агитација, несоница, депресија, психоза.	Се јавува исклучително ретко кога се користи метилпреднизолон.	Ако е можно, исклучете ја хормонската терапија кај лица со нестабилна психа. Во отсуство на таква можност да се користат психотропици со стероиди.
Зголемување на телесната тежина	Чувство на постојан глад, зголемен апетит.	Дексаметазон	Исхраната во исхраната, исклучок на хормонот кој предизвикува зголемување на телесната тежина.
Тешко губење на тежината	Нема очигледни знаци.	Триаминолон	Употреба на анаболни стероиди, аминокиселини.

За жал, третманот со глукокортикоиди е скоро секогаш поврзан со појава на одредени несакани ефекти. Одговорноста за ова лежи на лекарот и пациентот.Лекарот е должен темелно да ја испита историјата на пациентот за да ја исклучи можноста за некомпатибилност на земените лекови. Пациентот, пак, мора строго да ја набудува дозата и времето на земање на лековите.

Глукокортикоидите се сериозни лекови. Нивната употреба треба да се расправа само по крајна неопходност. Терапијата треба да биде што е можно пократка.

Приемот на хормони во секој случај ја нарушува рамнотежата во организмот. Главната работа е дека последиците за пациентот се минимални.

Ако постои можност да се направи без употреба на хормонална терапија, вреди да се користи.

Дијабетесот секогаш доведува до фатални компликации. Прекумерниот шеќер во крвта е исклучително опасен.

Аронова С.М. дал објаснувања за третман на дијабетес. Прочитајте го целиот

Механизам на дејствување и ефекти

Кортикостероидите се стероидни хормони по потекло, нивниот механизам на дејствување е различен од хормоните со протеинска природа. GCS влегува во целните клетки и продира во нивната цитоплазма преку клеточната мембрана, каде што тие се врзуваат за рецепторите и го вршат нивниот специфичен ефект.

Овие хормонални лекови влијаат на функцијата на повеќето клетки во организмот и се од големо практично значење. Нивните главни ефекти се следниве:

1. 1. Учествувајте во регулирањето на нормалниот метаболизам:
   1. Тие влијаат на метаболизмот на јаглени хидрати (ја зголемуваат концентрацијата на гликоза во крвта на различни начини).
   2. 2. Влијаат на метаболизмот на протеините (стимулирајте го формирањето на РНК и протеините во црниот дроб, подобрување на распаѓањето на протеините во мускулите и другите ткива).
   3. 3. Влијаат на метаболизмот на мастите (во различни области се случуваат 2 спротивни процеси - раст и распаѓање на масното ткиво).
2. Поседуваат минералокортикоидна активност. Тие се способни да ги стимулираат рецепторите за минералокортикоиди (иако во помала мерка од минералокортикоидните хормони), што како резултат доведува до обратна апсорпција на натриум во организмот. Ова на крајот провоцира задржување на течности, зголемен волумен на крв и зголемена екскреција на јони на калиум во урината.
3. Отпорноста на телото на стрес се зголемува. Зголемувањето на гликозата во крвта под дејство на глукокортикоиди му обезбедува енергија потребна за заштита од стрес предизвикан од траума, инфекција, болести итн.
4. Тие имаат имуносупресивно дејство (намалете го бројот на различни класи на бели крвни клетки).
5. Тие имаат моќен антиинфламаторно дејство, што се објаснува со намалување на нивото и распределбата на функцијата на Т и Б лимфоцитите и повреда на формирање на воспалителни медијатори. Тие ги стабилизираат лизозомските мембрани, го намалуваат ослободувањето на хистамин од базофили. Како резултат, сите три фази на воспаление се инхибираат.
6. Учествувајте во регулирањето на ендокриниот систем: забавете го лачењето на ACTH и тиротропинот, зголемете го производството на хормон за раст.
7. Влијаат на респираторниот систем. Кај фетусот во последниот месец од бременоста, кортикостероидите придонесуваат за формирање на сурфактант, кој ги покрива алвеолите на белите дробови одвнатре и е неопходен и за нивно отворање во моментот на првиот здив, и да го заштити нивното ткиво од колапс во иднина.
8. Влијаат на кардиоваскуларниот систем. GCS го зголемуваат крвниот притисок и го стабилизираат на ова покачено ниво. Ефектот е поврзан, од една страна, со зголемување на волуменот на крвта, како резултат на задржување на течностите, како резултат на минералокортикоидната активност, а од друга страна, со зголемување на чувствителноста на срцевиот мускул и крвните садови на ендогени катехоламини (адреналин и норепинефрин).
9. Влијаат на процесот на хематопоеза. GCS го инхибира формирањето на хематопоетски фактори неопходни за поделба на матични клетки на црвената коскена срцевина. Наспроти оваа позадина, нивото на базофили, еозинофили и моноцити во крвта се намалува. Формирањето на неутрофили се зголемува.

Хидрокортизон - дозирни форми и упатства за употреба

Глукокортикоиди: место во терапијата

За фармакодинамична терапија (за разлика од супституцијата), подобро е да се користат лекови со мала минералокортикоидна активност. Глукокортикоидите што се користат во клиничката пракса имаат одредени разлики во јачината на главните терапевтски ефекти, фармакокинетиката и спектарот на несакани ефекти што мора да се земат предвид при препишување.

Глукокортикоидите се користат во пракса на анестезија и реанимација во следниве услови: при хипотензија со масовно крварење и нивни рецидиви, при хипотензија при акутна кардиоваскуларна инсуфициенција,

• трауматски, хеморагичен
• заразен токсичен шок,
• алергиска или анафилактичка реакција (едем на Квинке, акутна уртикарија, астматичен статус, акутни токсично-алергиски реакции, итн.),
• алергиски реакции на наркотични аналгетици или други фармаколошки лекови,
• акутна надбубрежна инсуфициенција.

За итен третман на состојби како што се шок, се администрираат алергиски реакции, интоксикација, глукокортикоиди iv. Воведот може да биде единечен или да се повтори неколку дена.

Главната индикација за употреба на глукокортикоиди за време на анестезија и во раниот постоперативен период е намалување на SBP под 80 mm Hg. Уметност., Што може да се забележи во многу патолошки состојби. Интравенска администрација на кортикостероиди за време на индукција на анестезија и нејзино одржување овозможува да се постигне брзо стабилизирање на хемодинамиката против позадината на комплексот третман во рок од 10 мин од моментот на почетната доза.

Обично за време на операцијата, глукокортикоидите се користат во широк спектар на дози: од 20 до 100 mg кога се пресметува на дозата на преднизолон. Покрај тоа, ефективноста на нивната употреба во комплексна терапија може да достигне 96%. Само во мал број случаи лекови се неефикасни. Најчесто, отсуството на хемодинамичен ефект е забележано кај пациенти со намалување на крвниот притисок како одговор на воведување на локален анестетик (на пример, тримекаин). Немаше ефект на единечни дози на глукокортикоиди кај пациенти со тешка интоксикација доколку се сочува неговиот извор, како и во ретки случаи, почетната отпорност на организмот кон лекови.

Во тешки нарушувања на циркулацијата, терапевтскиот ефект на глукокортикоидите се реализира преку зголемување на ткивото перфузија, зголемување на венскиот одлив, нормализирање на периферната резистенција и СТ, стабилизирање на клеточните и лизозомските мембрани и други ефекти. И покрај традиционалната употреба на глукокортикоиди за разни видови на шок, нивната ефикасност во овие услови останува неодржена. Ова се должи на сложеноста на земање предвид на целиот спектар на фактори, што е во основата на развојот на состојба на шок и влијае на ефективноста на терапијата. Употребата на глукокортикоиди во овие услови треба да се спроведе во комбинација со целиот фармаколошки симптоматски арсенал на корекција на компликации.

Распространетата употреба на глукокортикоиди се наоѓа во третманот на алергиски реакции кои се јавуваат при анестетичко управување со хируршки интервенции. Во тешки алергиски манифестации, администрирањето iv на соодветни дози на глукококортикоиди има огромен ефект. Почетокот на глукокортикоиди кај алергиски заболувања е одложен. Така, на пример, главните биолошки ефекти на хидрокортизон се развиваат само 2-8 часа по неговата администрација. Затоа, на пациенти со сериозни алергиски реакции за да се избегне бронхоспазам им е потребна итна администрација на епинефрин.

Глукокортикоидите имаат изразен ефект кај надбубрежната инсуфициенција, која се развила пред и за време на операцијата. Хидрокортизон, кортизон и преднизон се користат за заместителна терапија.

Краткорочно администрирање на GCS со долготрајно дејство се практикува за спречување на респираторен дистрес синдром кај предвремено родени новороденчиња, со што се намалува ризикот од смрт и компликации од оваа состојба за 40-50%.

Метаболизам на јаглени хидрати

Едно од важните ефекти на кортикостероидите е нивниот стимулирачки ефект врз глуконогенезата. Глукокортикоидите предизвикуваат зголемување на формирањето на гликоген и производство на гликоза во црниот дроб, го инхибираат дејството на инсулин и ја намалуваат пропустливоста на мембраните за гликоза во периферните ткива. Како резултат, може да се развие хипергликемија и глукозорија.

Размена на протеини

Глукокортикоидите ја намалуваат синтезата на протеините и го зголемуваат нејзиното разложување, што се манифестира со негативен баланс на азот. Овој ефект е особено изразен во мускулното ткиво, кожата и коскеното ткиво. Манифестации на негативна азотна рамнотежа се губење на тежината, слабост на мускулите, атрофија на кожата и мускулите, стрии и крварење. Намалувањето на синтезата на протеините е една од причините за одложувањето на регенеративните процеси. Кај деца, формирањето на ткивата, вклучувајќи коска, е нарушено, растот е забавен.

Метаболизам на липидите

Глукокортикоидите предизвикуваат прераспределување на маснотиите. Ефектот врз метаболизмот на мастите се манифестира со локално липолитичко дејство во пределот на екстремитетите, додека липогенезата во пределот на трупот е исто така индуцирана. Како резултат, со систематска употреба на лекови, значителни количини на маснотии се акумулираат во лицето, дорзалниот дел од телото, рамената со намалување на масното ткиво на екстремитетите. Глукокортикоидите ја зголемуваат синтезата на масни киселини и триглицериди, предизвикувајќи хиперхолестеролемија.

Размена на вода сол

Долготрајната администрација на GCS доведува до реализација на нивната минералокортикоидна активност. Забележано е зголемување на реапсорпцијата на натриумските јони од дисталните бубрежни тубули и зголемување на тубуларното лачење на калиумските јони. Доцнењето на натриумските јони во организмот предизвикува постепено зголемување на bcc и зголемување на крвниот притисок. Минералокортикоидните ефекти на GCS се повеќе својствени на природниот GCS - кортизон и хидрокортизон и, во помала мера, полу-синтетички GCS.

Глукокортикоидите имаат тенденција да предизвикаат негативна рамнотежа на калциумот во организмот, намалувајќи ја апсорпцијата на калциумот од дигестивниот тракт и ја зголемуваат неговата екскреција од бубрезите, што може да предизвика хипокалцемија и хиперкалцерија. Со продолжена администрација, повреда на метаболизмот на калциум, заедно со распаѓање на протеинската матрица, доведува до развој на остеопороза.

Крвни клетки

Глукокортикоидите ја намалуваат количината на еозинофили, моноцити и лимфоцити во крвта. Во исто време, се зголемува и содржината на црвените крвни клетки, ретикулоцитите, неутрофилите и тромбоцитите. Повеќето од овие промени се забележуваат по земање на дури една доза кортикостероиди со максимална сериозност на ефектот по 4-6 часа.Враќањето на почетната состојба се јавува после 24 часа.Со продолжениот третман со кортикостероиди, промените во крвната слика траат 1-4 недели.

Според принципот на повратни информации, глукокортикоидите имаат депресивно влијание врз хипоталамо-хипофизата-надбубрежниот систем (GGNS), како резултат на што производството на ACTH се намалува. Недостаток на функцијата на надбубрежниот кортекс што се развива во овој случај може да се појави со нагло укинување на глукокортикоидите. Ризикот од развој на надбубрежна инсуфициенција значително се зголемува со редовна употреба на глукокортикоиди повеќе од 2 недели.

Анти-стресно дејство

Глукокортикоидите се адаптивни хормони кои ја зголемуваат отпорноста на телото на стрес. Во тешки услови на стрес, производството на кортизол значително се зголемува (најмалку 10 пати). Постојат докази за поврзаност помеѓу имунолошкиот систем и ГНСС. Овие интеракции можат да претставуваат барем еден од механизмите на анти-стрес акција на глукокортикоиди. Се покажа дека функцијата на ГНС ​​е регулирана со многу цитокини (IL-1, -2, -6, фактор на некроза на туморот TNF-a). Сите тие имаат стимулирачки ефект.Многумина имаат широк спектар на ефекти. На пример, IL-1 го стимулира ослободувањето на хормонот што го ослободува кортикотропинот од хипоталамичните неврони, директно влијае на хипофизата (го зголемува ослободувањето на ACTH) и надбубрежните жлезди (го зголемува ослободувањето на глукокортикоиди). Во исто време, глукокортикоидите се во состојба да го инхибираат изразувањето на многу делови на имунолошкиот систем, на пример, производство на цитокини. Така, GGNS и имунолошкиот систем имаат двонасочни врски за време на стресот и овие интеракции се веројатно од големо значење во одржувањето на хомеостазата и го штитат организмот од потенцијално опасни по живот последици од развиена воспалителна реакција.

Дозволено дејство

Глукокортикоидите можат да влијаат на дејството на другите хормони, во голема мерка засилувајќи ги нивните ефекти. Овој ефект на глукокортикоиди врз ефектите на другите регулаторни хормони се нарекува попустлив и ги рефлектира промените во синтезата на протеините предизвикани од кортикостероиди, кои ја менуваат реакцијата на ткивата на одредени стимули.

Значи, малите дози на глукокортикоиди предизвикуваат значителна моќност на липолитичкото дејство на катехоламини. Глукокортикоидите исто така ја зголемуваат чувствителноста на адренергичните рецептори кон катехоламини и го подобруваат ефектот на притисокот на ангиотензин II. Се верува дека поради ова, глукокортикоидите имаат тоник ефект врз кардиоваскуларниот систем. Како резултат на тоа, васкуларниот тон се нормализира, се зголемува контрактилноста на миокардот и се намалува капиларна пропустливост. Напротив, недоволното производство на природен GCS се карактеризира со ниско SV, експанзија на артериоли и слаба реакција на адреналин.

Се покажа дека глукокортикоидите исто така го засилуваат бронходилативниот ефект на катехоламини, враќајќи ја чувствителноста на бета-адренергичните рецептори кон нив, што е поврзано со зголемување на биосинтезата на адренергичните рецептори на васкуларниот ид.

Фармакокинетика

Глукокортикоидите се мали липофилни молекули кои поминуваат добро низ клеточните бариери со едноставна дифузија. Кога се администрираат, глукокортикоидите добро се апсорбираат од горниот јејунум. Cmax во крвта се создава за 0,5-1,5 часа Стапката на развој на ефектите и времетраењето на дејството на GCS зависи од дозирната форма, растворливоста и метаболичката стапка на лекови.

Глукокортикоидите се произведуваат во многу дозирани форми. Карактеристики на формите за инјектирање се должат на двете својства на самиот глукокортикоид и на естер поврзан со него. Сукцинатите, хемисуцинатите и фосфатите се растворливи во вода и имаат брз, но релативно краткорочен ефект. Може да се внесат во / m и / во. Ацетатите и ацетонидите се мали кристални суспензии, тие се нерастворливи во вода и се апсорбираат бавно во текот на неколку часа. Нерастворливи во вода естри се наменети за внесување во заедничката празнина и артикуларните кеси. Нивното дејство достигнува максимум по 4-8 дена и трае до 4 недели.

Во крвта, глукокортикоидите формираат комплекси со протеини во плазма - албумин и транскортин. Ако природните глукокортикоиди се врзуваат за транскортин за 90%, а на албумин за 10%, тогаш синтетичките глукокортикоиди, со исклучок на преднизолон, се врзуваат главно со албумин (околу 60%), а околу 40% циркулираат во слободна форма. 25-35% од бесплатните глукокортикоиди се депонираат од црвените крвни зрнца и белите крвни клетки.

Само не протеински глукокортикоиди се биолошки активни. Тие лесно минуваат низ мукозните мембрани и хистохемолошки бариери, вклучително и крв-мозок и плацентарна, брзо отстранета од плазмата.

Метаболизмот на глукокортикоиди се јавува главно во црниот дроб, делумно во бубрезите и другите ткива. Во црниот дроб, глукокортикоидите се хидроксилизирани и конјугирани со глукуронид или сулфат.Природните стероиди кортизон и преднизон стекнуваат фармаколошка активност само по метаболизацијата во црниот дроб со формирање на хидрокортизон и преднизон, соодветно.

Метаболизацијата на синтетички кортикостероиди во црниот дроб преку закрепнување и конјугација е побавна во споредба со природните стероиди. Воведувањето на флуор или хлор јони на халоген во структурата на ГЦС го забавува метаболизмот на лекови и го продолжува нивниот Т1 / 2. Поради ова, ефектот на флуорирани кортикостероиди трае подолго, но во исто време тие повеќе ја инхибираат функцијата на надбубрежниот кортекс.

Глукокортикоидите се излачуваат од бубрезите преку гломеруларна филтрација во форма на неактивни метаболити. Повеќето од кортикостероидите (85%) се реапсорбираат во тубулите, а само околу 15% се излачуваат од телото. При бубрежна инсуфициенција, прилагодувањето на дозата не се врши.

Предупредувања

Кај пациенти со хипотиреоидизам, цироза, хипоалбуминемија, како и кај постари пациенти, ефектот на глукокортикоиди може да се подобри.

Глукокортикоидите добро продираат во плацентата. Природните и нефлуорираните уреди се генерално безбедни за фетусот и не доведуваат до интраутерин развој на Кушингов синдром и инхибиција на ГНСС.

Долготрајната администрација на флуорирани глукокортикоиди може да предизвика несакани реакции, вклучително и и грдотија. Inена во труд која земала глукокортикоиди во текот на изминатите 1,5–2 години, со цел да се спречи акутна надбубрежна инсуфициенција, хидрокортизон хемисуцинат 100 мг на секои 6 часа треба дополнително да се администрира.

При доењето, ниските дози на глукокортикоиди, што се еквивалентни на 5 мг преднизон, не се опасни за бебето, бидејќи глукокортикоидите слабо продираат во мајчиното млеко. Повисоки дози на лекови и нивна долготрајна употреба може да предизвикаат зашеметување и инхибиција на HHF.

Во третманот на голем број на болести на мускулно-скелетниот систем, особено од воспалителна природа, лекови, како што се глукокортикостероиди, нашле широка употреба. Пред да ги разберете главните терапевтски ефекти, индикации и контраиндикации, треба да знаете што се глукокортикостероиди (GCS).

Глукокортикостероидите се лекови кои припаѓаат на групата на стероидни хормони и имаат антиинфламаторни, антиалергиски, анти-шок, имуносупресивни и други својства.

Кога се користи?

Во третманот на болести на зглобовите и 'рбетот, главната индикација за употреба на глукокортикостероиди се смета за тежок воспалителен процес, кој е особено интензивен и не реагира на терапија со нестероидни антиинфламаторни лекови. Кои патологии на зглобовите можат да се користат:

1. Артритис (ревматоиден, посттрауматски, гихт, псоријатичен, итн.).
2. Полиартритис
3. Остеоартроза (во присуство на знаци на воспалителен процес).
4. Анкилозен спондилитис.
5. Периартритис.
6. Воспаление на синовијалната или зглобната торба.

При препишување на ГЦС, лекарот се обидува да го постигне максималниот терапевтски ефект користејќи минимална доза на лекот. Режимот на третман со глукокортикостероид зависи главно од тежината на болеста, состојбата на пациентот и одговорот на терапијата, отколку од возраста и тежината.

Клиничка ефикасност

Неколку неодамнешни научни студии покажаа висока ефикасност на глукокортикостероиди во третманот на тешки форми на воспаление на зглобовите. Брз клинички ефект е исто така можен со истовремена употреба на GCS во ниски дози и нестероидни антиинфламаторни лекови. Утврдено е дека за поголемиот дел од пациентите со посебни потреби како резултат на полиартритис, станува функционално полесно по неколку дена лекување со кортикостероиди. На што смета лекарот кога препишува глукокортикостероиди:

• Значително да се намали сериозноста на болката во погодените зглобови.
• Подобрете ја функционалната состојба на зглобовите.
• Забави деструктивните процеси.
• Се справат со воспаленија.
• Значително ја намалуваат потребата за нестероидни антиинфламаторни лекови.
• Да се ​​зголеми ефективноста на употребата на основни антиинфламаторни лекови.

Клиничкото искуство покажа дека многу пациенти кои страдаат од ревматоиден артритис, честопати стануваат функционално зависни од терапија со глукокортикостероиди и се принудени да се префрлат на долги курсеви на нивната администрација, што несомнено доведува до развој на несакани ефекти.

Како да аплицирате?

Можни се неколку начини на администрација на GCS лекови. Како по правило, во третманот на воспалителна патологија на мускулно-скелетниот систем, глукокортикостероидите се инјектираат во зглобот. Директно дејствувајќи во фокусот на воспалението, се постигнува максимален терапевтски ефект.

Треба да се напомене дека доста често, течност (ексудат) може да се акумулира во шуплината на големи зглобови. Во такви случаи, прво мора да ја отстраните оваа течност, и само тогаш да извршите интра-артикуларна администрација на лекот. Понекогаш, за да се постигне подобар ефект, администрацијата на GCS во зглобот е комбинирана со терапија со глукокортикостероиди во таблети. Сличен вид на третман се користи за тешки форми на воспалителен процес со изразена тенденција за прогресија.

Интраартикуларните инјекции на лекови ги врши само специјалист лекар под стерилни услови (чиста соблекувална).

Препаратите за GCS се исто така доста често пропишани орално во форма на таблети или се администрираат парентерално (во вена или мускул).

Времетраењето на текот и дозата на лекот зависи од тежината и природата на болеста. За некои пациенти, терапевтскиот курс е неколку месеци, па дури и години. Со висока активност на патолошкиот процес во зглобовите, се користи т.н. пулсна терапија. Во овој случај, лекот се администрира интравенски (преку dropper) 3 последователни дена. Во повеќето случаи, пулсна терапија со глукокортикостероиди ви овозможува брзо да ја потиснете активноста на воспалителниот процес.

Видови на глукокортикостероиди

Глукокортикоидите, како што се кортизол, кортизон и кортикостерон, се природен надбубрежен кортекс. Нивното главно производство се изведува во согласност со дневниот ритам. Поголема количина се лачи со зголемена телесна потреба за овие хормони. Тие произлегуваат од прогестерон во пакетот и мрежниот слој на надбубрежниот кортекс. Крвта се транспортира преку транскортин. Глукокортикоидите делуваат преку меѓуклеточни рецептори. Тие влијаат на метаболизмот на јаглени хидрати, протеини и масти. Овие хормони ги инхибираат воспалителните процеси, затоа се нарекуваат антиинфламаторни стероиди. Тие се неопходни за да се надминат тешките стресни ситуации во човечкото тело.

Несакани реакции

Според клиничкото набудување, и покрај фактот дека повеќето од несаканите ефекти од продолжената употреба на GCS кај воспалителни заболувања на зглобовите и 'рбетот се сметаат за прилично тешки, некои од нив се појавуваат со цел на големина поретко отколку со други антиинфламаторни лекови. Многу експерти условно ги делат несаканите ефекти со продолжената системска употреба на глукокортикостероиди во две групи:

• Потенцијално контролиран (дијабетес мелитус, постојан пораст на крвниот притисок, нарушување на спиењето, глауком, срцева слабост, гастроинтестинална улкус, остеопороза).
• Неконтролирано (зголемување на телесната тежина, катаракта, ментални нарушувања, осип на кожата, разни инфекции, остеонекроза, атеросклероза).

Во исто време, беше откриено дека земањето нестероидни антиинфламаторни лекови често предизвикува развој на тешка ерозивна и улцеративна патологија на гастроинтестиналниот тракт отколку употреба на лекови од групата GCS.Третманот со глукокортикоиди е оправдано поврзан со зголемен ризик од заразни компликации, но ова е типично главно за пациенти кои примаат високи дози на лекови. Треба да се споменат критериумите за несоодветна терапија со глукокортикостероид:

• Премногу висока доза или, обратно, многу ниско.
• Неразумно долг курс на лекување.
• Недостаток на основни антиинфламаторни лекови.

Со интраартикуларна администрација на GCS, една од најопасните, но прилично ретки компликации, е инфекција во заедничката празнина за време на инјекцијата. Покрај тоа, имуносупресивно својство на глукокортикоиди придонесува за развој на гноен воспалителен процес. Во ретки случаи, може да се забележи „синовитис по по инјектирање“, кога после инјекцијата има зголемување на воспалителниот процес во синовијалната мембрана на зглобот, што може да трае од неколку часа до 2-3 дена.

Воведувањето на лекот во мускулното ткиво е многу непожелно, бидејќи можен е развој на атрофични или некротични процеси.

Синтетички хормони

Синтетички глукокортикостероиди - што е тоа? Синтетички глукокортикостероиди (кортикостероиди) се користат како терапевтски агенси, колоквијално наречени едноставно стероиди. Тие имаат поголемо антиинфламаторно дејство од природните соединенија.

Во фармаколошката терапија - главно поретко - глукокортикостероидите се користат како антиалергичен или имуносупресивен лек. Нивната употреба во терапија е широко распространета во случај на недостаток на надбубрежниот кортекс. Нивниот главен ефект е да ги инхибираат воспалителните реакции, т.е. да ја блокираат фосфолипазата А 2, што доведува до намалување на производството

Како по правило, во хормонална терапија се користат стандардни дози на лекот, што не предизвикува сериозни несакани ефекти. Најдобро е да ги земате овие лекови во единечна доза и во согласност со физиолошкиот ритам на секрецијата на кортизол во организмот, односно наутро. Терапија со глукокортикостероиди вклучува постепено намалување на дозата на хормони администрирани во последната фаза на третман (за да се избегне надбубрежната кортикална атрофија).

Стероиди може да се користат орално, и во акутни услови (во присуство на закана по живот) - во форма на инјекции или интравенски инфузии. Нивната употреба треба да се контролира, односно да се применува само кога има јасно дефинирани индикации за ова, земајќи ги предвид можните несакани ефекти. Дозите треба да бидат избрани поединечно за секој пациент, тие треба да се менуваат во зависност од тежината на болеста.

Глукокортикостероиди кои се користат во дерматологијата

Хормоните на надбубрежниот кортекс имаат антиинфламаторно, имуносупресивно и антипруритично дејство. Тие се широко користени во дерматологијата за кожни болести. Тематски глукокортикостероиди - средства поврзани со најчесто користените лекови за третман на дерматолошки заболувања. Тие можат да се користат, особено, во третманот на:

Глукокортикостероидна маст се користи во третманот на псоријаза. Исто така, гелови, креми, лосиони се користат за ублажување на симптомите на воспаление и чешање на кожата. Течности од стероид хормон се препорачуваат за употреба на скалпот. Како и со постојан третман, и во ретки случаи, употреба на стероидни лекови, подобро е да се користат послаби лекови (за да се спречат несакани ефекти).

Глукокортикостероидна остеопороза

Една од најнеповолните компликации на продолжениот третман со глукокортикостероид е. И покрај тоа, според некои експерти, високата воспалителна активност на ревматоиден артритис и намалување на физичката активност се сметаат за не помалку важни фактори во појавата на остеопороза.од продолжено лекување на кортикостероиди.

За да се намали ризикот од појава на оваа компликација, многу лекари препорачуваат значително да се прилагоди нивниот животен стил, особено за пациенти кои примаат глукокортикостероиди долго време. Што точно треба да се направи:

1. Престанете да пушите и да пиете алкохол.
2. Вежбајте редовно.
3. Јадете храна богата со калциум и витамин Д.
4. Почесто да се биде на сонце.
5. Доколку е потребно, земете лекови пропишани од вашиот лекар (, калцитонин, итн.).

Стероиди во третманот на респираторниот систем

Хормоналните лекови од сите лекови што се користат за лекување на воспаление на бронхиите имаат најмоќен ефект. По нивното воведување, се јавува намалување на едемот на мукозната мембрана и секрецијата на слузта, а се врати нормалниот бронхијален епител. Воведувањето на стероиди во телото ја потиснува доцната фаза на алергии, како и зголемена реакција на бронхиите. Разликувајте:

1. Глукокортикостероиди во форма на вдишување анестетици. Тие се најпосакувана форма на лекови за употреба при третман на сите форми на бронхијална астма.
2. Глукокортикостероиди, кои се користат како системски инјекции во крвта. Овој тип се користи само во тешки форми на бронхијална астма, кога другите медицински методи не даваат резултати.
3. Стероиди за орална употреба може да се користат и за краткорочен третман за време на периоди на егзацербација на болеста.

Бременост и доење

Целни клинички студии во врска со безбедноста на употребата на глукокортикостероид за време на бременоста не се спроведени. Сепак, лекарите можат да ја препишат оваа дрога на бремена жена, но само ако очекуваниот ефект од третманот значително го надминува очекуваниот ризик за детето. Покрај тоа, доилките се охрабрени да го прекинат доењето за време на терапија со глукокортикостероиди.

Глукокортикоиди во клиничка пракса

Институт за напредни медицински студии Карков

Под физиолошки услови, клетките на зоната на сноп на надбубрежните кортекс лачат два главни глукококортикоиди во крвотокот - кортизон и кортизол (хидрокортизон). Секрецијата на овие хормони е регулирана со кортикотропин на аденохипофизата (порано наречена адренокортикотропен хормон). Зголемувањето на нивото на кортизол во крвта од страна на механизмот за повратна информација го инхибира лачењето на кортиколиберин во хипоталамусот и кортикотропинот во хипофизата.

Интензитетот на секрецијата на глукокортикоидите во крвта во текот на денот значително варира. Максималната содржина на хормони во крвта се забележува во раните утрински часови (6-8 часа), минимум - во вечерните часови и во текот на ноќта.

Физиолошките ефекти на глукокортикоидите во голема мерка се спротивни на оние предизвикани од инсулин. Хормоните имаат катаболен ефект врз метаболизмот на протеините (т.е. тие помагаат да се разложат сложените протеински молекули во едноставни супстанции) и анти-анаболен ефект (т.е. спречуваат биосинтеза на протеински молекули). Како резултат, телото разградува протеини и ја зголемува излачувањето на азотни производи. Распаѓањето на протеините се јавува во мускулите, сврзните и коскените ткива. Албуминот во крвта е намален.

Глукокортикоидите го стимулираат триглицеридниот катаболизам и ја инхибираат синтезата на маснотии од јаглехидрати. Во исто време, намалувањето на масното ткиво на екстремитетите често се комбинира со зголемување на таложење на маснотии на абдоминалниот ид и помеѓу лопатките на рамото. Хипергликемија под влијание на хормони се јавува како резултат на зголемено формирање на гликоза во црниот дроб од аминокиселини (глуконеогенеза) и задушување на неговата употреба од страна на ткивата, а се зголемува и содржината на гликоген во црниот дроб. Глукокортикоидите ја намалуваат чувствителноста на ткивата кон синтезата на инсулин и нуклеинска киселина.

Хормоните ја зголемуваат чувствителноста на адренерцепторите на катехоламини, ги подобруваат ефектите на притисокот на ангиотензин II, ја намалуваат капиларна пропустливост и учествуваат во одржување на нормален тон на артериоле и контрактилност на миокардот. Под влијание на глукокортикоиди, нивото на лимфоцити, моноцити, еозинофили и базофили се намалува во крвта, се стимулираат излегување на неутрофили од коскената срцевина и нивно зголемување на периферната крв. Хормоните задржуваат натриум и вода во организмот против позадината на загубата на калиум, ја инхибираат апсорпцијата на калциум во цревата и придонесуваат за ослободување на второто од коскеното ткиво и нејзино излачување во урината. Глукокортикоидите ја зголемуваат сензорната чувствителност и ексцитабилноста на нервниот систем, учествуваат во спроведувањето на стресните реакции, влијаат врз човечката психа.

Природните глукококортикоиди и нивните синтетички аналози широко се користат во клиниката, главно затоа што имаат уште неколку вредни квалитети: имаат антиинфламаторни, имуносупресивни, антиалергиски и анти-шок ефекти. Конечните резултати од терапијата зависат од многу фактори, вклучително и времетраењето на третманот, дозата на лековите, начинот и начинот на нивно администрирање, имунолошкиот и имуногенетски карактеристики на самите болести и др. Покрај тоа, различните глукокортикоиди имаат различни степени на сериозност, имуносупресивни и антиинфламаторни ефекти, меѓу кои нема директна врска. Значи, дексаметазонот има моќна антиинфламаторна и релативно ниска имуносупресивна активност.

Компаративни карактеристики на глукокортикоиди

Во клиничката пракса, се користат природни глукокортикоиди (кортизон и хидрокортизон) и нивни полусинтетички деривати. Вторите, пак, се поделени на нефлуориран (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) и флуориниран (триамцинолон, дексаметазон и бетаметазон).

Кога се администрираат, глукокортикоидите брзо и скоро целосно се апсорбираат во горниот јејунум. Јадењето не влијае на степенот на апсорпција на хормоните, иако брзината на овој процес е малку забавена.

Особеноста на употребата на инекции форми се должи на двете својства на самиот глукокортикоид и естер поврзан со него. На пример, сукцинатите, хемисуцинатите и фосфатите се раствораат во вода и, кога се администрираат парентерално, имаат брз, но релативно краткорочен ефект. Напротив, ацетатите и ацетонидите се фини кристални суспензии и не се растворливи во вода. Нивното дејство се развива бавно во текот на неколку часа, но трае долго време (недели). Растворливи во вода гликокортикоидни естри можат да се користат интравенозно, фините кристални суспензии не можат.

Во зависност од времетраењето на терапевтското дејство, сите глукокортикоиди се поделени во 3 групи (табела 1). Да знаете еквивалентни дози на кортикостероиди ви овозможува да замените еден лек со друг доколку е потребно. Претходно постојниот принцип - „пилула за пилула“ (т.е. доколку е потребно да се пренесе пациентот во друг глукокортикоид, му биле препишани колку таблети од новиот лек колку што добил пред замената) - во моментов не работи. Ова се должи на воведувањето во клиничка пракса на дозирни форми на глукокортикоиди со различна содржина на активниот принцип.

Глукокортикоидни хормони

Времетраење на дејствување	Име на лекови	Еквивалентна доза (мг)
Кратко дејство	Хидрокортизон	20
	Кортизон	25
	Преднизон	5
	Преднизон	5
	Метилпреднизолон	4
Триаминолон	4
Параметарска зона	2
Долго дејствување	Дексаметазон	0,75
	Бетаметазон	0,6

Природните глукокортикоиди имаат минералокортикоидна активност, иако послаби од вистинските минералокортикоиди.Не-флуорирани полу-синтетички глукокортикоиди исто така вршат минералокортикоидни ефекти (сериозноста на која, пак, е инфериорен во однос на ефектите на природните глукокортикоиди). Во флуорирани препарати, минералокортикоидна активност е отсутна (табела 2). Глукокортикоидната активност на полусинтетичките лекови е поголема од онаа на кортизон и хидрокортизон, што се објаснува со пониско врзување на протеините од природните глукокортикоиди. Карактеристика на флуорирани лекови е побавен метаболизам во организмот, што подразбира зголемување на времетраењето на дејството на лековите.

Компаративни карактеристики на глукокортикоиди за системска употреба

Времетраење на дејствување	Име на лекови	Глуко кортикоидна активност	Минерал кортикоидна активност
Кратко дејство	Хидрокортизон	1	1
	Кортизон	0,8	1
	Преднизон	4	0,8
	Преднизон	4	0,8
	Метилпреднизолон	5	0,5
Средно времетраење	Триаминолон	5	-
Долго дејствување	Дексаметазон	30	-
	Бетаметазон	30	-

Следниве термини се користат во медицинската литература: „ниски“ дози на глукокортикоиди, „високи“, итн. „Ниски“ дози на кортикостероиди се означени доколку дневната доза не надминува 15 мг (3 таблети) преднизон (или еквивалентна доза) кој било друг лек). Ваквите дози обично се пропишани за третман на одржување. Ако дневната доза на преднизон е 20-40 mg (4-8 таблети), тие зборуваат за "средни" дози на глукокортикоиди, а повеќе од 40 mg на ден - на "високи". Вредности блиски до дадените се добиваат и при пресметување на дневната доза на кортикостероиди на 1 кг од телесната тежина на пациентот. Условната граница помеѓу „средните“ и „високите“ дози е 0,5 мг преднизон на 1 кг телесна тежина на пациентот на ден.

Во текот на изминатите 20 години, клиниката веќе неколку дена користеше интравенска администрација на многу големи дози на глукокортикоиди (најмалку 1 g метилпреднизолон на ден). Овој третман се нарекува "пулсна терапија".

Дозата на глукокортикоиди пропишана на почетокот на третманот за одредена болест зависи главно од нозолошката форма и сериозноста на болеста. Возраста на пациентот, присуството или отсуството на истовремени заболувања, истовремената употреба на други лекови и други фактори исто така влијаат на дозата.

Главните опции за клиничка употреба на глукокортикоиди можат да бидат претставени на следниов начин:

месилистајл> месилистајл> msimagelist> месилистајл> месилистајл> месилистајл> msimagelist> месилистајл> месилистајл> msimagelist>

надворешни - кожа, очи, уши (во форма на мази, капки, кремови, лосиони, аеросоли),

вдишување - во белите дробови или назалната празнина,

подслој (епидурална),

интрадермална - во лузни,

интракавитарна - во плевралната празнина, интраперијално, итн.,

интраартикуларен и периартикуларен,

системска апликација:

внатре

во свеќи (супозитории),

парентерално (главно интрамускулно и интравенозно).

месилистајл>

Во однос на упорноста и сериозноста на терапевтскиот антиинфламаторно дејство, како и толеранцијата, преднизолон и метилпреднизолон се најдобри.

Преднизон се смета за стандарден лек за фармакодинамична терапија. Односот на глукокортикоидна и минералокортикоидна активност на преднизолон е 300: 1.

Метилпреднизолон Во споредба со преднизонот, тој има малку поголема глукокортикоидна активност (за 20%) и има слаб минералокортикоиден ефект. Предноста на лекот е многу умерена стимулација на психата и апетитот, што го оправдува неговото назначување кај пациенти со нестабилна психа и прекумерна тежина.

Преднизонот се хидроксилизира во црниот дроб (каде што се претвора во преднизон), и затоа не се препорачува за тешки заболувања на црниот дроб.Како и да е, поевтино од преднизонот во клиничката пракса се користи поретко од вториот.

Триаминолон - флуориран глукокортикоид, лишен од минералокортикоидна активност. Оттука - помалку во споредба со другите лекови, можност за задржување на натриум и вода. Во споредба со преднизонот, тој има поизразен (за 20%) и продолжен глукокортикоиден ефект. Од друга страна, тоа често предизвикува несакани реакции од мускулното ткиво („триаминолонска“ миопатија) и од кожата. Затоа, продолжената употреба на овој лек е непожелна.

Дексаметазон кај глукокортикоидна активност е 7 пати поголема од преднизон. Тоа е флуориран глукокортикоид и нема минералокортикоиден ефект. Во споредба со другите лекови, таа ја потиснува функцијата на надбубрежниот кортекс во поголема мера. Долготрајната употреба не се препорачува поради опасност од сериозни несакани ефекти (првенствено, инхибиција на оската на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната жлезда, метаболички нарушувања, психо-стимулирачки ефекти).

Бетаметазон - флуориран глукокортикоид, кој е близу во сила и времетраење на дексаметазон. Тоа малку го надминува второто во глукокортикоидна активност (8-10 пати поголема од онаа на преднизолон) и во помала мера влијае на метаболизмот на јаглени хидрати. Бетаметазон фосфат е растворлив во вода и може да се администрира интравенски и субконјуктивно. За интрамускулна, интраартикуларна и периартикуларна администрација се користи мешавина од два естери на бетаметазон - фосфат (брзо се апсорбира) и дипропионат (се апсорбира бавно). Оваа мешавина е фина кристална суспензија која не може да се администрира интравенозно. Фосфатот дава брз ефект (во рок од 30 минути), а дипропионатот има долг, до 4 или повеќе недели ефект.

Кортизон во моментов практично не се користи заради помала ефикасност и полоша толеранција. Заедно со хидрокортизон, има најизразена минералокортикоидна активност кај сите глукокортикоиди. Главната област на примена е заменска терапија за надбубрежна инсуфициенција кај пациенти со нормална функција на црниот дроб (бидејќи кортизонот се претвора во хидрокортизон во црниот дроб, употребата на лекот не се препорачува за сериозно оштетување на овој орган).

Хидрокортизон Тоа е скоро единствениот глукокортикоид што може да се користи за долгорочен парентерален третман, но тој е значително инфериорен во однос на современите лекови во толеранција. Слаба од преднизон во глукокортикоидна активност (4 пати), но ја надминува во сериозноста на минералокортикоидното дејство. Хидрокортизон обично се користи за физиолошка замена и стресно покритие кај пациенти со инсуфициенција на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната оска. Во акутна надбубрежна инсуфициенција и други итни состојби на хидрокортизон, хемисуцинатот е лек по избор.

Беклометазон, флунизолид, будесонид, триамцинолон ацетонид и флутиказон администрирано со вдишување. Беклометазон (бекломет, бекотид, итн.) Најчесто се пропишува на долготрајна терапија за одржување на бронхијална астма. Има мало системско дејство, иако во големи дози (1000-2000 μg / ден) предизвикува остеопороза и други несакани ефекти. Употребата на флунизолид (ингакоррт) во споредба со беклометазон е малку помала веројатност да доведе до развој на кандидијаза на усната шуплина. Кога се вдишува, будесонид (пулмикорт) е малку поефикасен и помалку влијае на работата на бубрезите од беклометазон. Флутиказон (фликсотид, фликсоназа) во афинитет кон глукокортикоидните рецептори е 30 пати супериорен во однос на преднизон и 2 пати поголем од будесонид. Има 2 пати посилен локален антиинфламаторно дејство од беклометазон.

Системска употреба на глукокортикоиди

До денес, дискусиите продолжуваат во врска со изборот на соодветни дози и оптимални дозирни форми на лекови, патишта на администрација, времетраење на терапијата, несакани ефекти. Општо, одлуката за локална употреба на кортикостероиди обично не предизвикува значителни потешкотии за лекарите. Затоа, во следната презентација, главниот фокус ќе биде на системската употреба на хормоните.

Доколку е неопходно системско администрирање на глукокортикоиди, се претпочита орална администрација. Ако е невозможно да се воведат овие лекови внатре, тие можат да се користат во супозитории, дозата во овој случај се зголемува за 25-50%. Глукокортикоидите кои постојат во инекции форми брзо се метаболизираат во организмот за време на интрамускулна и, особено, интравенска администрација, и затоа нивниот ефект е краткорочен и во повеќето случаи недоволен за долгорочен третман. За да се добие еквивалент, во споредба со орална администрација, треба да се администрира парентерална доза 2-4 пати големи и чести инјекции. Постојните пролонгирани парентерални лекови (на пример, триамцинолон ацетонид или кеналог) не се користат за активен "супресивен" третман, но најмногу како поддршка или локална (на пример, интраартикуларна) терапија.

Во утринските часови, хипоталамо-хипофизата-надбубрежната оска е најмалку чувствителна на инхибиторните ефекти на егзогените кортикостероиди. При делење на дневната доза на глукокортикоиди на 3-4 делови и нивно земање во редовни интервали, се зголемува ризикот од задушување на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната оска. Затоа, во повеќето случаи, хормоните се препишуваат во форма на една утринска доза (првенствено со долго дејство), или 2 / 3-3 / 4 од дневната доза се зема наутро, а остатокот се зема околу пладне. Оваа шема на апликација ви овозможува да го намалите ризикот од инхибиција на оската на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната жлезда и да го намалите ризикот од остеопороза.

Терапевтската ефикасност на глукокортикоидите се зголемува со зголемување на дозата и фреквенцијата на администрација, но се зголемува и сериозноста на компликациите. Со наизменична (секој втор ден) употреба на хормони, бројот на несакани реакции е помал, но во многу случаи овој начин на администрација не е доволно ефикасен (на пример, со болести на крвта, (неспецифичен) улцеративен колитис, малигни тумори, како и во тешки случаи на заболувања). Алтернативната терапија, како по правило, се користи по сузбивање на воспалителни и имунолошки активности со намалување на дозата на глукокортикоиди и преминување на третман за одржување. Во наизменичниот режим, дозата на хормони потребни за период од 48 часа се администрира секој втор ден наутро, во исто време. Овој пристап овозможува да се намали инхибиторниот ефект на егзогени глукокортикоиди врз функцијата на надбубрежниот кортекс на пациентот и, според тоа, да се спречи неговата атрофија. Покрај тоа, со наизменична употреба на глукокортикоиди, ризикот од заразни компликации се намалува, а ретардацијата на растот кај децата не е толку изразена како кај дневниот внес на хормони.

Само во ретки случаи (на пример, со нефротски синдром кај деца), алтернативната терапија е пропишана од првите денови на третманот. Обично, таков режим на администрација на хормони е резервиран за пациенти кои биле во можност да постигнат стабилизација со користење на дневни глукокортикоиди. Следното е пример за пренесување на пациент на алтернативна терапија, во која почетната доза на преднизолон беше 50 мг.

Во алтернативен третман, се користат само кортикостероиди со средно дејство (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон). По земањето на една доза од овие лекови, оската на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната е задушена за 12-36 часа.Со назначување на глукокортикоиди со долготрајно дејство секој втор ден (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон), останува ризикот од угнетување на оската на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната жлезда, и затоа е ирационално да се користат за алтернативен третман. Областа на примена на природните хормони (кортизон и хидрокортизон) во моментот е ограничена со супституциона терапија за надбубрежна инсуфициенција и супресивен третман за аденоногитален синдром.

Во случај на егзацербација на симптомите на болеста во вториот („без хормон“), се препорачува да се зголеми дозата на лекот на првиот ден или да се земе мала дополнителна доза на вториот ден.

Високи дози (на пример, 0,6-1,0 мг преднизолон на 1 кг телесна тежина на ден) или дози поделени во неколку дози во текот на денот се индицирани во раните фази на најагресивните заболувања. Неопходно е да се стремиме да го пренесеме пациентот во рок од 1-2 недели во единечна утринска доза од целата дневна доза. Понатамошно намалување на минималната ефективна доза на одржување (се претпочита алтернативна администрација) се определува според специфичните клинички околности. Премногу постепено намалување е комбинирано со зголемување на бројот и сериозноста на несаканите ефекти од третманот со глукокортикоид и премногу брзо - предиспонира за егзацербација на болеста.

Со цел да се намалат несаканите ефекти, треба да ја земете во предвид можноста за „заштеда на стероиди“. Во ревматологијата, на пример, ова се постигнува преку употреба на нестероидни антиинфламаторни лекови или основна терапија (имуносупресиви, антималарици, итн.). Алтернацијата е друга опција за намалување на компликациите на стероидната терапија.

Терапијата со високи дози на глукокортикоиди може да биде незадоволителна поради недостаток на ефикасност и / или појава на сериозни компликации. Во такви случаи, треба да ја земете во предвид можноста за пулсна терапија, т.е. интравенска администрација на многу големи дози на хормони за кратко време. Иако сè уште нема јасна дефиниција за пулсна терапија, овој термин обично се однесува на брза (во рок од 30-60 минути) интравенска администрација на големи дози на глукокортикоиди (најмалку 1 g) еднаш на ден за 3 дена. Во поопшта форма, пулсната терапија може да се претстави како интравенска администрација на метилпреднизолон (оваа дрога се користи најчесто од другите) во доза до 1 г / квадрат. мерач на површината на телото за 1-5 дена. Во моментов, пулсна терапија со стероидни хормони често се користи на почетокот на третманот на голем број на брзо прогресивни имунолошки посредувани заболувања. Корисноста на овој метод за долгорочно одржување терапија е очигледно ограничена.

Општо, со локална употреба на стероиди се развиваат помалку токсични ефекти отколку со системска употреба. Најголем број на несакани дејства со системска употреба на хормони се јавуваат доколку дневната доза е поделена на неколку дози. Кога дневната доза се зема во една доза, бројот на несакани дејства е помалку, а режимот на алтернативна администрација е најмалку токсичен.

Со дневна употреба, синтетички глукокортикоидни аналози со долг полуживот (на пример, дексаметазон) предизвикуваат несакани ефекти почесто од лекови со краток и среден полуживот. Назначувањето повисоки дози на стероиди е релативно безбедно ако времетраењето на нивната употреба не надминува една недела, со подолг внес на вакви дози, клинички значајни несакани и токсични ефекти може да се предвидат.

Употребата на природни и нефлуорирани глукокортикоиди за време на бременоста е генерално безбедна за фетусот. Со продолжена употреба на флуорирани лекови, можен е развој на непожелни ефекти кај фетусот, вклучително и деформитети.Ако жената во труд примала глукокортикоиди во претходните 1,5-2 години, дополнително се администрира хидрокортизон хемисуцинат 100 мг на секои 6 часа за да се спречи акутна надбубрежна инсуфициенција.

При доењето, ниските дози на хормони што се еквивалентни на 5 мг преднизон не се штетни за бебето. Повисоки дози на лекови може да предизвикаат зашеметување и инхибиција на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната оска кај бебето. Затоа, жените кои земаат умерено до високи дози на глукокортикоиди, не се препорачува да дојат.

За спречување на синдром на респираторна дистрес кај предвремено родени бебиња се користат лекови со долготрајно дејство (најчесто дексаметазон). Интрамускулна администрација на дексаметазон кај жената во породување се препорачува за гестациска старост до 34 недели 24-48 часа пред очекуваното раѓање. Повторно администрирање на лекот е можно ако предвремено раѓање не се случило во наредните 7 дена.

Шема на трансфер на алтернативна терапија со последователно постепено повлекување на глукокортикоиди

Трансфер на алтернативна терапија		Намалување на дозата на глукокортикоид
Ден	Преднизолон mg	Ден	Преднизолон mg	Ден	Преднизолон mg
1	60	11	90	21	85
2	40	12	5	22	5
3	70	13	90	23	80
4	30	14	5	24	5
5	80	15	90	25	80
6	20	16	5	26	5
7	90	17	85	27	80
8	10	18	5	28	5
9	95	19	85	29	80
10	5	20	5	30	0

Обука на пациенти

Пациентот треба да биде свесен за можните клинички последици од инсуфициенција на оската на хипоталамусот-хипофизата-надбубрежната жлезда, што може да се појави како резултат на системска употреба на глукокортикоиди. Внимавајте на пациентот за недопустливост на само-прекинување на третманот или брзо намалување на дозата на хормони без соодветна медицинска помош. Одговорот на хипоталамусот-хипофизата-надбубрежната оска на стрес може да се намали дури и по дневна администрација на глукокортикоиди за 7 дена. Ако редовниот третман со орален хормон е прекинат повеќе од 24 часа, тогаш пациентот може да развие циркулаторно крварење како одговор на физиолошки стрес, траума, инфекција и операција, за што честопати се бара парентерална администрација на глукокортикоиди. Невозможно е сигурно да се предвиди појава на инсуфициенција на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната оска ниту по дозата на хормоните, ниту со времетраењето на третманот, ниту по нивото на кортизол во плазмата за постот (иако инсуфициенцијата често се развива кога се пропишани високи дози на глукокортикоиди).

Треба да се напомене дека третманот со хормони го стимулира апетитот и предизвикува зголемување на телесната тежина и ја нагласува важноста на диетата пред да започне третманот. Лекарот треба да ги опише симптомите на дијабетес, стероидна миопатија, невропсихички, заразни и други компликации на глукокортикоидна терапија на пациентот.

Интеракција со други лекови

Некои лекови можат да влијаат на концентрацијата на глукокортикоиди во крвта. Значи, фенобарбитал и рифампицин го интензивираат метаболизмот на хормоните во црниот дроб и со тоа го намалуваат нивниот терапевтски ефект. Комбинираната употреба на стероиди и тиазидни диуретици значително го зголемува ризикот од хипергликемија и хипокалемија. Истовремената администрација на глукокортикоиди и ацетилсалицилна киселина толку го намалува нивото на второто во крвта што неговата концентрација е пониска од терапевтската.

Заклучок

Глукокортикоидните хормони заземаат достојно место во медицинскиот арсенал. Во многу случаи, навремената и соодветна употреба на овие лекови заштедува животи на пациентите, помага да се спречи (одложи) појавата на инвалидитет или да се ублажат нејзините манифестации. Во исто време, во општеството, вклучително и во медицинското опкружување, стравот од „хормони“ е многу чест. Клучот за демитологизација на глукокортикоидите е нивната рационална употреба во клиничката пракса.

1. Белошов Ју. Б., Омлејански В.В. Клиничка фармакологија на респираторни заболувања.- М .:: Универзум издаваштво, 1996.- стр.
2. Березњаков И.G.Глукокортикостероиди: клиничка употреба (упатство за лекари) .- Харков, 1995.- 42 стр.
3. Основи на човековата физиологија (под редакцијата на Б.И. Ткаченко) .- Санкт Петербург: Меѓународна фондација за историја на науката .- Т. 1.- С. 178-183.
4. Сигидин Ја. А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Дифузни болести на сврзното ткиво.- М .: Медицина, 1994.- 544 стр.
5. Страчунски Л.С., Козлов С. Х. Глукокортикоидни препарати. - Смоленск, 1997 година .- 64 стр.
6. Терапевтски прирачник на Универзитетот во Вашингтон (под редакцијата на М. Вудли, А. Велан) .- М .: Пракса, 1995.- 832 стр.
7. Boumpas D. T., Chrousos G. P., Wilder R. L., Cupps T. R. Glucocorticoid терапија за имуни посредувани болести: основни и клинички корелати.- Анали на интерна медицина.- 1993.- Vol.119, No. 12.- P. 1198-1208.

Веб-страницата обезбедува референтни информации само за информативни цели. Дијагноза и третман на болести треба да се изврши под надзор на специјалист. Сите лекови имаат контраиндикации. Потребна е специјалистичка консултација!

Стероиди во третманот на ревматоидни заболувања

Лековите што се користат за борба против ревматизмот вклучуваат глукокортикостероиди. Што е тоа, и кои лекови се користат за лекување на ревматизам, ќе разгледаме подетално. Ревматоидна болест има ограничувања во процесот на лекување. Стероидните лекови може да се користат само за краток временски период. Сепак, тие често се користат во борбата против манифестации на треска (за време на активирање на болеста). Лековите од оваа група се користат и во третманот на воспаление на зглобовите на 'рбетот. Глукокортикостероиди со најчеста употреба при третман на ревматоидни заболувања:

Глукокортикоиди и нивното значење во хематолошки заболувања

Глукокортикостероидите (кортизон, преднизон, преднизон, дексаметазон) се едни од најчесто користените имуносупресивни лекови за болести на хематопоетски систем. Во својата патогенеза, можни се воспалителни реакции и автоимуни феномени. Преднизон, а во тешки случаи, метилпреднизон, се користи интравенски во третманот на анемија поврзана со тромбоцитопенија. Стероиди може да се користат за крварење, бидејќи тие доведуваат до зголемување на бројот на тромбоцити.

Стероидни лекови за надбубрежна инсуфициенција

Во случај на болест, се користат синтетички глукокортикостероиди. Што е тоа, кои симптоми се манифестираат во болеста? Првенствено е поврзано со намалување на производството на кортикоидни хормони.Кортикостероидите се користат при третман на акутна или хронична надбубрежна инсуфициенција. Од употребените лекови - кортизол (или хидрокортизол).

Глукокортикостероиди за алергиски реакции

Во третманот на алергиски манифестации се користат и глукокортикостероиди. Таквиот третман може да се спроведе со благи симптоми на сезонски алергиски ринитис, конјунктивитис, како и со уртикарија или воспалителни реакции поврзани со каснувања од инсекти. За да се спречи повторување на анафилактички реакции, обично се користат хидрокортизон (200 мг интравенски) или преднизолон (20 мг интравенски). И од најпопуларните лекови земени со настинка предизвикана од алергија се: флунизолид и флутиказон, кои придонесуваат за побрзо отстранување на носната конгестија.

Антиинфламаторно дејство

Тоа е благодарение на силниот антиинфламаторно дејство што хормоните го пронашле и цврсто ја зафаќаат нишата во медицината. Особено често тие се користат во ревматологијата.

Високата активност на кортикостероиди во однос на воспалението им овозможува успешно да се борат со болести како што се:

1. Реактивен артритис.
2. СЛЕ, или системски лупус еритематозус.
3. и други автоимуни процеси.

Глукокортикоидите ги инхибираат процесите на воспаление и уништување во зглобовите, без кои ниту ревматолошка болест не може да направи. Ортопедски трауматолози, исто така, ги препишуваат за артроза со силна болка и комплицирана од воспалителниот процес.

Како GCS има антиинфламаторно дејство?

Хормоните го спроведуваат своето антиинфламаторно дејство со потиснување на работата на специјалниот ензим - фосфолипаза А2. Индиректно, тие влијаат на функциите на други супстанции одговорни за развој на воспалителниот процес.

Покрај тоа, кортикостероидите значително го намалуваат излезот на течности од васкуларниот кревет поради стеснување на капиларите, односно елиминирање на едемот.

Наспроти позадината на нивното дејство, микроциркулацијата во лезијата е подобрена, а обновата на функцијата на оштетениот орган се јавува побрзо.

При ревматоиден артритис, глукокортикоидите ги штитат 'рскавицата и коските од уништување, овозможувајќи ви да ја одржите структурата и функцијата на зглобовите.

Имуномодулаторно дејство

А карактеристика на глукокортикоиди е инхибиција на клеточен имунитет. Тие исто така го инхибираат растот на лимфоидното ткиво. Ова ја објаснува зголемената подложност на вирусни инфекции при третман на кортикостероиди.

Меѓутоа, кај лица со постоечка имунодефициенција, овие хормони можат, напротив, да го вратат потребното ниво на имуноглобулински антитела.

Ефектот на сузбивање на имунитетот од страна на глукокортикоиди широко се користи во трансплантологијата за да се спречи пациентот да одбие трансплантирани ткива.

Антиалергиски ефект

Механизмот на развој на каква било алергиска реакција е доста комплициран. Кога туѓа супстанција влегува во телото, имунолошкиот систем почнува да синтетизира специфични антитела - имуноглобулини.

Тие комуницираат со одредени структури - мастоцити. Како резултат на овој процес, се ослободуваат голем број на биолошки активни супстанции, од кои едната е хистамин. Тој е тој што предизвикува појава на непријатни и опасни симптоми карактеристични за алергии.

Глукокортикоидите ја блокираат интеракцијата на имуноглобулините со мастоцитите и го инхибираат развојот на алергиска реакција. GCS се користи за борба против анафилактичен шок, едем на Quincke, уртикарија и други форми на алергии.

Метаболички ефекти

Стероидните хормони влијаат на сите видови метаболизам. Сепак, нивното учество во метаболизмот на јаглени хидрати е од особена опасност. Тие ги имаат следниве ефекти:

1. Зголемете го нивото на гликоза во крвта - да доведе до развој на хипергликемија.
2. Придонесете за појава на шеќер во урината - глукозорија.
3. Тие доведуваат до дијабетес, кој исто така се нарекува стероид.

Ефектот на хормоните врз метаболизмот на протеините е исто така небезбеден за пациентите. Тие ја инхибираат нивната синтеза и го забрзуваат распаѓањето. Овие процеси се особено изразени во мускулите и кожата.

Исходот од ова катаболно дејство на глукокортикоиди е атрофија на мускулите, стрии, губење на тежината, доделување на кожата, бавно заздравување на раните.

Поради негативниот ефект на GCS врз метаболизмот на мастите, се јавува асиметрична распределба на поткожното масно ткиво во организмот. Кај такви пациенти, практично е отсутен во екстремитетите, но се депонира во вишок во лицето, вратот и градите.

Стероидните хормони задржуваат вода и натриум во организмот, но во исто време го стимулираат ослободувањето на калциум и неговото отстранување од коските. Заедно со нарушен метаболизам на протеините, хипокалцемија доведува до.

Ефекти врз кардиоваскуларниот систем

Ефектот на глукокортикоидите врз кардиоваскуларниот систем е сложен и разновиден процес. Но, за пациентот е важна нивната способност да ги стеснуваат крвните садови со зголемување на крвниот притисок. Овој ефект на притисок може да послужи како за корист на пациентот, така и на штета.

Со остар пад на крвниот притисок, вазодилатација, шок, тоа е воведување на хормони кои честопати заштедуваат живот. Но, во исто време, нивната систематска употреба придонесува за развој на хипертензија и оштетување на срцето.

Ефект врз ендокриниот систем

Долготрајната употреба на хормонални лекови за болести на зглобовите или други патологии предизвикува механизам за повратна информација. Во мозокот, синтезата на стимулирачки хормони е инхибирана, надбубрежните жлезди престануваат да ги исполнуваат своите функции.

Поради нерамнотежа во работата на ендокрините жлезди, сите метаболички процеси во организмот се нарушени. Покрај тоа, GCS го инхибираат производството на полови хормони.Ова може да предизвика разни нарушувања во сексуалниот и репродуктивниот живот. Намаленото ниво на полови хормони исто така доведува до остеопороза.

Како да се справите со несаканите ефекти на кортикостероидите?

Негативни ефекти

И покрај импресивниот список на опасни несакани ефекти, хормоните продолжуваат да бидат популарен третман за многу болести - зглобови, кожа и имунолошкиот систем.

Понекогаш GCS е лек по избор. Ова често се забележува кај автоимуни заболувања, кога други лекови не успеваат.

Да се ​​намали фреквенцијата и сериозноста на несаканите ефекти овозможува внимателен избор на дозата и видот на самата терапија. Постои третман во големи дози, но краткорочно - пулсна терапија. Спротивно на тоа, хормоналните лекови можат да се земаат во текот на целиот живот, но во намалена доза.

Важно е дека третманот се спроведува под надзор на лекар, кој редовно ќе ја проценува состојбата на срцето и мускулите, нивото на шеќер во крвта и калциум и изгледот на пациентот.

Како по правило, со соодветно избрана доза на лекот, глукокортикоидна терапија не прави многу штета на пациентот, но значително ја подобрува неговата благосостојба и здравствена состојба.

Човечкото тело е сложен, континуирано функционален систем способен за производство на активни супстанции за независно отстранување на симптомите на болести и заштита од негативни фактори на надворешното и внатрешното опкружување. Овие активни супстанции се нарекуваат хормони и, покрај заштитната функција, тие исто така помагаат во регулирање на многу процеси во организмот.

Кои се глукокортикостероиди

Глукокортикостероиди (глукокортикоиди) се кортикостероидни хормони произведени од надбубрежниот кортекс. Хипофизата орган надлежен за ослободување на овие стероидни хормони е одговорен за производство на специјална супстанција во крвта - кортикотропин. Го стимулира надбубрежниот кортекс да лачи голема количина глукокортикоиди.

Специјалистите веруваат дека во внатрешноста на клетките на една личност има специјални посредници одговорни за реакцијата на клетката на хемикалиите што делуваат на неа. На тој начин го објаснуваат механизмот на дејство на какви било хормони.

Глукокортикостероидите имаат многу обемен ефект врз телото:

• имаат анти-стрес и анти-шок ефекти,
• забрзување на активноста на човечкиот механизам за прилагодување,
• го стимулира производството на крвни клетки во коскената срцевина,
• зголемување на чувствителноста на миокардот и крвните садови, да предизвика зголемување на крвниот притисок,
• се зголемуваат и имаат позитивен ефект врз глуконогенезата што се јавува во црниот дроб. Телото може самостојно да спречи напад на хипогликемија, предизвикувајќи ослободување на стероидни хормони во крвта,
• зголемете го анаболизмот на маснотиите, забрзајте ја размената на корисни електролити во организмот,
• имаат моќен имунорегулаторно дејство,
• намалете го ослободувањето на медијаторите, обезбедувајќи антихистамински ефект,
• имаат моќен антиинфламаторно дејство, намалувајќи ја активноста на ензимите кои предизвикуваат деструктивни процеси во клетките и ткивата. Задушувањето на воспалителните медијатори доведува до намалување на размената на течности помеѓу здрави и заболени клетки, како резултат на што воспалението не расте и не напредува. Покрај тоа, GCS не дозволува да се произведуваат липокортини од арахидонска киселина - катализатори на воспалителниот процес,

Сите овие способности на стероидните хормони на надбубрежниот кортекс ги откриле научниците во лабораторијата, поради што имало успешно воведување на глукокортикостероиди во фармаколошкото поле. Подоцна беше забележано антипруритично дејство на хормоните со надворешна употреба.

Вештачкото додавање на глукокортикоиди во човечкото тело, внатрешно или надворешно, му помага на телото побрзо да се справи со многу проблеми.

И покрај високата ефикасност и придобивките на овие хормони, современите фармаколошки индустрии ги користат исклучиво нивните синтетички аналози, бидејќи тиканстероидните хормони што се користат во нивната чиста форма можат да предизвикаат голем број негативни несакани ефекти.

Индикации за земање глукокортикостероиди

Глукокортикостероидите ги пропишуваат лекарите во случаи кога телото бара дополнителна придружна терапија. Овие лекови ретко се препишуваат како монотерапија, тие главно се вклучени во сложениот третман на одредена болест.

Најчесто, индикациите за употреба на синтетички хормони на глукокортикоиди вклучуваат следниве услови:

• тело, вклучувајќи вазомоторен ринитис,
• и пред-астматични состојби,
• воспаленија на кожата на разни етиологии. Глукокортикостероидите се користат дури и за заразни лезии на кожата, во комбинација со лекови кои можат да се справат со микроорганизмот што ја предизвикал болеста,
• од кое било потекло, вклучително и трауматско, предизвикано од губење на крв,
• и други манифестации на патологии на сврзното ткиво,
• значително намалување заради внатрешните патологии,
• долго закрепнување по трансплантација на органи и ткива, трансфузија на крв. Стероидните хормони од овој вид му помагаат на телото брзо да се прилагоди на странските тела и клетките, значително зголемувајќи ја толеранцијата,
• глукокортикостероиди се вклучени во комплексот за обновување по и терапија со зрачење на онкологијата,
• намалената способност на нивниот кортекс да провоцираат физиолошка количина на хормони и други ендокрини заболувања во акутни и хронични фази,
• некои болести на гастроинтестиналниот тракт:,
• автоимуна болест на црниот дроб,
• церебрален едем,
• болести на очите: кератитис, иритис на рожницата.

Треба да земате глукокортикостероиди само после назначување на лекар, бидејќи ако не го земете неправилно и дозата не е правилно пресметана, овие лекови можат брзо да предизвикаат опасни несакани ефекти.

Синтетички стероидни хормони може да предизвикаат симптоми на повлекување - влошување на благосостојбата на пациентот по запирањето на лековите, до глукокортикоидна инсуфициенција. За да се спречи тоа да се случи, лекарот не само што ја пресметува терапевтската доза на лекови со глукокортикоиди. Тој, исто така, треба да изгради режим на третман со постепено зголемување на количината на лекова супстанција за олеснување на акутната фаза на патологија и намалување на дозата на минимум по транзицијата на врвот на болеста.

Класификација на глукокортикоиди

Времетраењето на дејството на глукокортикостероидите беше измерено од вештачки вештаци, со можност за единечна доза на одреден лек да го инхибираат адренокортикотропен хормон, кој се активира во скоро сите горенаведени патолошки состојби. Оваа класификација ги дели стероидните хормони од овој вид на следниве видови:

1. Краток опсег - да ја инхибираат активноста на ACTH за период од малку повеќе од еден ден (Кортизол, Хидрокортизон, Кортизон, Преднизолон, Метипред),
2. Средно времетраење - период на важење од приближно 2 дена (Траиминолон, Полкортолон),
3. Дроги со долго дејство - ефектот трае подолго од 48 часа (Батметазон, Дексаметазон).

Покрај тоа, постои класична класификација на лекови според методот на нивно внесување во телото на пациентот:

1. Усна (во таблети и капсули),
2. капки за нос и спрејови
3. вдишуваат форми на лекот (најчесто се користат од астматичари),
4. мази и креми за надворешна употреба.

Во зависност од состојбата на телото и видот на патологијата, може да се препишат и 1 и неколку форми на лекови кои содржат глукокортикостероиди.

Список на популарни глукокортикостероидни лекови

Меѓу многуте лекови кои содржат глукокортикостероиди, лекарите и фармаколозите разликуваат неколку лекови од различни групи кои се многу ефикасни и имаат мал ризик од провоцирање на несакани ефекти:

Во зависност од состојбата на пациентот и фазата на развој на болеста, се избираат формата на лекот, дозата и времетраењето на употреба. Употребата на глукокортикостероиди неопходно се одвива под постојан надзор на лекар за да се следат какви било промени во состојбата на пациентот.

Природни кортикостероиди

Кортикостероидите извршуваат многу многу важни функции во организмот.

Глукокортикоиди се однесуваат на стероиди имаат антиинфламаторно дејство, тие учествуваат во регулирањето на метаболизмот на јаглени хидрати, масти и протеини, контролен пубертет, функција на бубрезите, реакција на телото на стрес, придонесуваат за нормалниот тек на бременоста. Кортикостероидите во црниот дроб се деактивираат и се излачуваат во урината.

Алдостерон ја регулира размената на натриум и калиум. Така влијаеше минералокортикоиди Na + е задржан во телото и се зголемува екскрецијата на K + јони од телото.

Синтетички кортикостероиди

Кортикостероидите предизвикуваат напнатост и стрес во организмот, а тоа доведува до намалување на имунитетот, бидејќи имунитетот е обезбеден на доволно ниво само во опуштена состојба. Со оглед на горенаведеното, може да се каже дека употребата на кортикостероиди придонесува за долготраен тек на болеста, го блокира процесот на регенерација.

Покрај тоа, синтетичките кортикостероиди ја потиснуваат функцијата на природните хормони на кортикостероидите, што доведува до нарушена функција на надбубрежните жлезди во целина. Кортикостероидите влијаат врз функционирањето на другите ендокрини жлезди, хормоналната рамнотежа на телото е нарушена.

Кортикостероидните лекови, елиминирајќи го воспалението, исто така имаат аналгетски ефект. Синтетички кортикостероиди вклучуваат Дексаметазон, Преднизолон, Синалар, Триаминолон и други. Овие лекови имаат поголема активност и предизвикуваат помалку несакани ефекти од природните.

Подготовки за локална примена (тематски)

• Преднизон (маст),
• Хидрокортизон (маст),
• Локоид (маст),
• Кортада (маст),
• Афлодерм (крем),
• Латикорт (крем),
• Дермовит (крем),
• Флуокорт (маст),
• Лориден (маст, лосион),
• Синафлан (маст),
• Флуцинар (маст, гел),
• Клобетазол (маст), итн.

Тематски кортикостероиди се поделени на повеќе или помалку активни.
Слаб значи: Преднизон, хидрокортизон, кортада, локоид,
Умерено активни: Афлодерм, Латиорт, Дермовеит, Флуорокорт, Лориден,
Високо активни: Акридерм, Адвантан, Кутерид, Апулеин, Кутивејт, Синафлан, Синалар, Синодерм, Флуцинар.
Многу активен: Клобетазол.

Како да се користат кортикостероиди?

Режимот на дозирање го пропишува лекарот. Подготовката на таблети треба да се зема од 6 часот наутро (прва доза), а не подоцна од 14 часа. Ваквите услови на прием се неопходни за приближување на физиолошкиот внес на глукокортикоиди во крвта за време на нивното производство од страна на кората на надбубрежните жлезди.

Во некои случаи, во високи дози и во зависност од природата на болеста, дозата ја дистрибуира лекарот за униформа прием во текот на денот за 3-4 дози.

Таблетите треба да се земаат со храна или веднаш после оброкот со малку вода.

Кортикостероиден третман

Ограничување на терапијата се користат за долги, хронични процеси - формите на таблети обично се користат за неколку месеци, па дури и години.

За да се намали инхибиторниот ефект врз функцијата на ендокрините жлезди, се користат режими со наизменични лекови:

• алтернативна терапија - нанесувајте глукокортикоиди со кратко и средно времетраење на дејството (преднизон, метилпреднизолон) еднаш од 6 до 8 наутро наутро на секои 48 часа,
• интермитентна терапија - кратки, 3-4-дневни курсеви за земање на лекот со паузи од 4 дена меѓу нив,
• пулсна терапија - брза интравенска администрација на голема доза (најмалку 1 g) на лекот за итна помош. Лек на избор за овој третман е Метилпреднизолон (тој е подостапен за администрација на погодените области и дава помалку несакани ефекти).

Дневни дози на лекови (во однос на преднизон):

• Ниско - помалку од 7,5 мг
• Среден - 7,5-30 мг,
• Висок - 30-100 мг
• Многу високо - над 100 мг,
• Пулсна терапија е над 250 мг.

Третманот со кортикостероиди треба да биде придружен со назначување на калциум, витамин Д лекови за превенција на остеопороза. Исхраната на пациентот треба да биде богата со протеини, калциум и да вклучува ограничена количина јаглени хидрати и натриум хлорид (до 5 g на ден), течна (до 1,5 l на ден).

За профилакса несаканите ефекти на кортикостероидите на гастроинтестиналниот тракт пред да ги земете таблетите, може да се препорача употреба на Алмагел и желе. Се препорачува да се исклучи пушењето, злоупотребата на алкохол, умерено вежбање.

Кортикостероиди за деца

Децата со хормонална зависност (на пример, за бронхијална астма) по интравенска администрација на лекот постепено се пренесуваат во доза за одржување на преднизолон. Со чести рецидиви на астма, Бекламетазон дипропионат се користи во форма на вдишување - дозата се избира индивидуално. По приемот на ефектот, дозата постепено се намалува на доза на одржување (индивидуално избрана).

Тематски гликокортикоиди (креми, масти, лосиони) се користат во детската пракса, но децата имаат поголема предиспозиција за системски ефект на лекови отколку возрасни пациенти (развој на одложување и раст, синдром на Истенко-Кушингов, инхибиција на функцијата на ендокрините жлезди). Ова се должи на фактот дека кај деца односот на површината на телото на телесната тежина е поголем отколку кај возрасните.

Поради оваа причина, тематски глукокортикоиди кај деца треба да се користат само во ограничени области и со краток тек. Ова е особено точно за новороденчиња. За деца од првата година од животот може да се користат само маст што содржи не повеќе од 1% хидрокортизон или лек од четврта генерација - Предникарбат (Дерматол), а до 5 години - Хидрокортизон 17-бутират или мази со лекови со средна сила.

За третман на деца над 2 години, Мометазон може да се користи како што е пропишано од лекар (маст, има продолжен ефект, се применува 1 р на ден).

Постојат и други лекови за третман на атопичен дерматитис кај деца со помалку изразен системски ефект, на пример, Адвантан. Може да се користи до 4 недели, но неговата употреба е ограничена поради можноста за локални несакани реакции (сувост и опаѓање на кожата). Во секој случај, изборот на лекот за лекување на детето останува кај лекарот.

Кортикостероиди за време на бременост и лактација

Овој негативен ефект на глукокортикоиди е засилен со фактот дека современите лекови со долго дејство (Метипред, Дексаметазон) не се деактивираат од страна на ензимите на плацентата и имаат долгорочен ефект врз фетусот. Глукокортикоидите, потиснувајќи го имунолошкиот систем, помагаат да се намали отпорноста на бремената жена на бактериски и вирусни инфекции, што исто така може негативно да влијае на фетусот.

Глукокортикоидни лекови може да се препишат на бремена жена само ако резултатот од нивната употреба значително го надминува ризикот од можни негативни последици за фетусот.

Ваквите индикации може да бидат:
1. Заканата од предвремено раѓање (краток тек на хормони ја подобрува предвременоста на предвремено родениот фетус за раѓање), употребата на сурфактант за бебето по раѓањето овозможи да се минимизира употребата на хормони во оваа индикација.
2. Ревматизам и автоимуни заболувања во активна фаза.
3. Наследната (интраутерина) хиперплазија во фетусот на кортикалниот слој на надбубрежната жлезда е тешко да се дијагностицира болест.

Претходно, имаше практика на препишување на глукокортикоиди за зачувување на бременоста. Но, не се добиени убедливи податоци за ефективноста на таквата техника, според тоа, во моментот не се користат.

Во акушерска пракса Метипред, Преднизон и Дексаметазон најчесто се користат. Тие продираат во плацентата на различни начини: Преднизолонот е уништен од ензими во плацентата во поголема мера, а Дексаметазон и Метипред само за 50%. Затоа, ако се користат хормонални препарати за лекување на бремена жена, подобро е да се препише преднизолон, а ако за третман на фетусот - Дексаметазон или Метипред. Во овој поглед, преднизолон и несаканите реакции кај фетусот се поретки.

Глукокортикоидите кај тешки алергии се препишуваат и системски (инјекции или таблети), како и локални (мази, гелови, капки, инхалации). Тие имаат моќен антиалергиски ефект. Главно се користат следниве лекови: Хидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, Бетаметазон, Беклометазон.

Од актуелните глукокортикоиди (за локален третман), во повеќето случаи се користат интраназални аеросоли: со треска од сено, алергиски ринитис, назална конгестија (кивање). Обично тие имаат добар ефект. Флутиказон, дипропионат, пропионат и други пронајдоа широка употреба.

Кај алергиски конјунктивитис, глукокортикоидите ретко се користат како резултат на поголем ризик од несакани ефекти. Во секој случај, со алергиски манифестации, невозможно е да се користат хормонални лекови самостојно, за да се избегнат непожелните последици.

Кортикостероиди за псоријаза

Глукокортикоиди за локална употреба (маст, креми) обично се користат 2 стр. на ден: креми во текот на денот без преливи, а навечер со јаглен катран или антралин со помош на оклузивно облекување. Со широки лезии, приближно 30 g на лекот се користи за лекување на целото тело.

Изборот на гликокортикоидна подготовка според степенот на активност за локална примена зависи од тежината на текот на псоријазата и нејзината застапеност. Бидејќи фокуси на псоријаза се намалуваат за време на третманот, лекот треба да се менува на помалку активен (или поретко користен) за да се минимизира појавата на несакани ефекти. Кога ефектот се добива по околу 3 недели, подобро е да го замените хормоналниот лек со средство за омекнување за 1-2 недели.

Употребата на глукокортикоиди во големи области во текот на долг период може да го влоши процесот. Рецидив на псоријаза по прекинување на лекот се јавува порано отколку за време на третманот без глукокортикоиди.
, Coaxil, Imipramine и други) во комбинација со глукокортикоиди може да предизвикаат зголемување на интраокуларен притисок.

Глукокортикоидите (со продолжена употреба) ја зголемуваат ефикасноста на адренергичните агонисти (адреналин, допамин, норепинефрин).

Теофилин во комбинација со глукокортикоиди промовира појава на кардиотоксичен ефект, го засилува антиинфламаторниот ефект на глукокортикоиди.

Амфотерицин и диуретици во комбинација со кортикостероиди го зголемуваат ризикот од хипокалемија (намалување на нивото на калиум во крвта) и зголемување на диуретичниот ефект (а понекогаш и задржување на натриум).

Комбинираната употреба на минералокортикоиди и глукокортикоиди ја зајакнува хипокалемијата и хипернаремија. Со хипокалемија може да се појават несакани ефекти на срцеви гликозиди. Лаксативите можат да ја зголемат хипокалемијата.

Индиректните антикоагуланси, Бутадион, Етакрилна киселина, ибупрофен во комбинација со глукокортикоиди можат да предизвикаат хеморагични манифестации (крварење), а салицилатите и Индометацин можат да предизвикаат улцерација во органите за варење.

Глукокортикоидите го зголемуваат токсичниот ефект врз црниот дроб на парацетамол.

Препаратите на ретинол го намалуваат антиинфламаторниот ефект на глукокортикоидите и го подобруваат заздравувањето на раните.

Употребата на хормони заедно со Азатиоприн, Метандростенолон и Хингамин го зголемува ризикот од развој на катаракта и други несакани реакции.

Глукокортикоидите го намалуваат ефектот на циклофосфамид, антивирусно дејство на идоксиридин, ефикасност на лекови за намалување на шеќерот.

Естрогените го зголемуваат ефектот на глукокортикоиди, што може да ја намали нивната доза.

Андрогените (машки полови хормони) и препаратите од железо ја зајакнуваат еритропоезата (формирање на црвени крвни клетки) кога се комбинираат со глукокортикоиди, го намалуваат процесот на екскреција на хормоните и предизвикуваат несакани ефекти (зголемена коагулација на крвта, задржување на натриум, менструални неправилности).

Почетна фаза на анестезија со употреба на глукокортикоиди издолжува и времетраењето на анестезијата се намалува, дозите на Фентанил се намалуваат.

Правила на повлекување на кортикостероид

Ако времетраењето на курсот на глукокортикоид е до неколку месеци, тогаш дозата на преднизолон може да се намали за 2,5 mg (0,5 таблети) на секои 3-5 дена. Со подолг тек, дозата се намалува побавно - за 2,5 mg на секои 1-3 недели. Со голема претпазливост, дозата се намалува под 10 мг - 0,25 таблети на секои 3-5-7 дена.

Ако почетната доза на преднизолон беше голема, тогаш првично намалувањето е поинтензивно: за 5-10 mg на секои 3 дена. По постигнување на дневна доза еднаква на 1/3 од почетната доза се намалува за 1,25 mg (1/4 таблети) на секои 2-3 недели. Како резултат на такво намалување, пациентот прима дози на одржување за една година или повеќе.

Лекарот пропишува режим на намалување на лекот, а прекршувањето на овој режим може да доведе до егзацербација на болеста - третманот ќе мора да започне одново со поголема доза.

Кортикостероидни цени

Во човечкото тело постојано се случуваат хемиски и биохемиски процеси, како резултат на кои се произведуваат одредени супстанции. Тие влијаат на функционалноста на органите и системите, сите процеси што се случуваат на клеточно ниво. Студијата на такви компоненти - хормони, овозможува не само да се разбере нивната функционалност и механизмите на дејствување, туку и да се користат во терапевтски цели. Третманот со замена на хормони кај многу пациенти е единствениот излез за болести кои не реагираат на терапија со други лекови. Глукокортикостероидите се користат во стоматолошки, гинеколошки, уролошки, дерматолошки и други практики. Значи, глукокортикостероиди, што е тоа?

Фармаколошко дејство на кортикостероиди

Глукокортикостероиди (друго име - глукокортикоиди) се хормонски стероидни супстанции кои се дел од подкласата на кортикостероиди кои се создаваат во организмот од надбубрежниот кортекс. Ова е кортизол (има најголема биолошка активност), кортикостерон, итн.

Вреди да се знае: глукокортикоидите имаат моќен анти-стрес ефект, анти-шок ефект. Нивната концентрација во крвта нагло се зголемува наспроти позадината на стресната состојба, траума, придружена со губење на крв. Зголемувањето на нивото на хормоните на ваквите слики е поврзано со прилагодување на телото на интензивно губење на крв, шок, последици од траума и други негативни влијанија.

Ефектот на гликоза стероидните хормони врз човечкото тело е како што следува:

• Придонесете за зголемување на систолниот и дијастолниот притисок,
• Зголемете ја осетливоста на клеточните wallsидови на срцевиот мускул на ефектите на катехоламини,
• Тие спречуваат губење на подложност на рецептор со голема содржина на катехоламини,
• Стимулирајте производство на бели крвни клетки во организмот,
• Зголемете ја синтезата на глукоза во црниот дроб,
• Зголемете ја концентрацијата на шеќер
• Инхибираат навлегување на гликоза во периферните ткива,
• Забрзајте го производството на гликоген
• Инхибираат во процесот на производство на протеински супстанции, нивно разложување,
• Глукокортикостероидите ги отстрануваат калциумот и калиумот, обезбедуваат акумулација на вода, хлор и натриум во организмот,
• Забави развојот на алергиски реакции.

Глукокортикоидните хормони ја „контролираат“ потрошувачката на липиди во клетките на поткожното ткиво, влијаат на подложноста на меките ткива на ефектите на одредени хормони. Покрај тоа, овие супстанции влијаат на активноста на имунолошкиот систем - тие ја инхибираат активноста на некои антитела, но го забрзуваат формирањето на други клетки, итн. Списокот на хормонски својства продолжува и натаму. Можно е дека тие се активно вклучени во други процеси, за кои сè уште не се познати.

Значи, глукокортикостероиди, што е тоа? Овие се хормони кои се произведуваат во телото на секоја личност. Тие имаат многу својства. Но, една од највредните акции што предизвикува употреба на GCS е антиинфламаторно дејство. GCS ја инхибираат активноста на одредени ензимски компоненти во организмот, што доведува до брзо олеснување на воспалителните процеси.

Хормоните спречуваат формирање на едем во фокусот на воспаление, бидејќи тие обезбедуваат намалување на пропустливоста на васкуларните wallsидови. Тие исто така предизвикуваат производство на други супстанции кои се карактеризираат со антиинфламаторни својства.

Важно: глукокортикостероидите се лекови со широк спектар на ефекти, чија употреба е дозволена само од строги медицински причини. Независната употреба е полн со бројни компликации.

Индикации за употреба

Глукокортикостероидите се пропишани за третман на патологии на надбубрежната жлезда. Препорачливо е да ги преземете против позадината на акутни или хронични форми на бубрежна инсуфициенција, со хиперплазија на кортикалниот слој од вродена природа. Со овие болести, природното производство на хормони е нарушено, затоа, потребна е употреба на лекови за да се врати хормоналната рамнотежа.

1. Третман на болести од автоимуна природа (на пример, со ревматизам, сарцидоза). Нивната цел се заснова на можноста да се забрзаат или потиснат одредени имунолошки процеси. GCS е пропишан за третман на ревматоиден артритис.
2. Терапија на патологии на уринарниот систем, вклучително и воспалителна природа (назначувањето се должи на антиинфламаторно својство).
3. GCS за време на алергиска реакција се користат како лекови кои влијаат на производство на активни компоненти кои ја зајакнуваат физиолошката нетолеранција на надразнувачи - алергени.
4. Терапијата за замена на хормони се препорачува за болести на респираторниот систем (против позадината на бронхијална астма, алергиски ринитис, пневмонија). Забележете дека хормоналните лекови се разликуваат во механизмот и брзината на изложеност. Некои лекови работат релативно брзо, додека други работат бавно. Лековите со бавно дејство не можат да се користат за олеснување на акутна клиника.
5. Во стоматолошката пракса, кортикостероидите се препишуваат за пулпитис, периодонтитис и други болести.
6. Терапија на дерматолошки заболувања. Како по правило, се пропишува крем или маст базиран на хормонални супстанции. Тие помагаат во олеснување на воспалителните процеси во дермисот, се ослободуваат од негативна клиника - осип, црвенило на кожата, улцеративни лезии итн.
7. Третман на гастроинтестинални патологии (Кронова болест).
8. ГЦС се пропишани за повреди, што се заснова на антиинфламаторни и анти-шок акции.
9. Во комплексен третман против позадината на церебралниот едем.

Врз основа на соединенија кои припаѓаат на групата глукокортикостероидни хормони, создадени се многу лекови. Тие доаѓаат во различни дозирни форми - лосиони, мелеми, креми, мази, гелови, спрејови, таблети за внатрешна употреба.

Имиња на препарати за глукокортикостероиди: Кортизон, Триаминолон, Хидрокортизон, Преднизолон, Беклометазон, Дексаметазон, итн.

Веројатни несакани ефекти на глукокортикостероиди

Глукокортикостероидните лекови се користат заради нивната ефикасност во третманот на многу болести. Тие помагаат да се врати хормоналната рамнотежа во организмот, што елиминира голем број патологии. Но, хормоналниот третман не е секогаш безбеден, бидејќи честопати доведува до појава на негативни феномени. Затоа дрогата има строги индикации.

Најчестите негативни појави вклучуваат:

• Влошување на кожата, косата, појавата на стрии, акни, зоврие,
• Интензивен раст на косата кај жени во атипични области на телото (на пример, на градите, на лицето итн.),
• Влошување на состојбата на крвните садови (намалување на јачината, еластичноста и еластичноста),
• Несакани ефекти врз централниот нервен систем. Се манифестира со нарушување на спиењето, емоционална лабилност, без причина за раздразливост, невроза, апатија, депресија и други патолошки состојби,
• Оштетување на видот.

За информации: глукокортикостероиди може да предизвика развој на дијабетес мелитус (нарушена сварливост на шеќерот во крвта), пептични улкуси, артериска хипертензија (хронично висок крвен притисок), имунодефициенција, дебелина и др.

Во медицинската пракса, идентификувани се случаи кога ГЦС довеле до бурен заразен процес во организмот. Ова се должи на фактот дека против позадината на присуството на патогени микроорганизми, лековите доведуваат до намалување на имунитетот, како резултат на тоа, бактериите почнуваат да се размножуваат активно, бидејќи имунолошкиот систем не може да се справи со нив.

Несаканите дејства се развиваат не само со продолжена употреба или заради предозирање, туку и во случаи кога пациентот го зема лекот според упатствата. Нивниот развој се јавува и против позадината на повлекување на лекови (синдром на повлекување), затоа што кога се добиваат хормони однадвор, надбубрежните жлезди не ги произведуваат самостојно.

На крајот на терапијата со хормони, често се забележуваат следниве симптоми:

1. Болки во мускулите.
2. Намален апетит.
3. Летаргија, апатија.
4. Зголемување на телесната температура.
5. Егзацербација на хронични заболувања во историјата.

Најопасната последица од употребата на глукокортикостероид е појава на акутна надбубрежна инсуфициенција. Се карактеризира со нагло намалување на крвниот притисок, нарушување на дигестивниот процес, болки во стомакот, состојба на летаргија и конвулзии.

Глукокортикостероидите имаат синдром на повлекување, па запирањето на нивната употреба самостојно не е помалку опасно од само-лек. Заврши терапија под надзор на лекар. Дозата се намалува постепено, што ја намалува сериозноста на несаканите ефекти.