Ardардинс - официјални * упатства за употреба

Упатство
за употреба на лекот
ARDАРДИНИ

Образец за издавање
филм-обложени таблети

Состав
1 таблета содржи:
активна супстанција: empagliflozin 10 и 25 mg
ексципиенси: лактоза монохидрат, микрокристална целулоза, хипролоза (хидроксипропил целулоза), крокармелоза натриум, колоиден силикон диоксид, магнезиум стеарат.
филм состав: опадна жолта (02B38190) (хипромелоза 2910, титаниум диоксид (E171), талк, макрогол 400, жолта железо оксид боја (E172)).

Пакување
10 и 30 таблети.

Фармаколошко дејство
Ardардини - инхибитор на транспортер на гликоза натриум гликоза тип 2

Ardардини, индикации за употреба
Дијабетес мелитус тип 2:
како монотерапија кај пациенти со несоодветна гликемиска контрола само против позадината на диетата и вежбањето, назначување на метформин кој се смета за несоодветен заради нетолеранција,
како комбинирана терапија со други хипогликемични агенси, вклучително и инсулин, кога применетата терапија во врска со диетата и вежбањето не ја обезбедува потребната контрола на гликемијата.

Контраиндикации
преосетливост кон која било компонента на лекот,
дијабетес тип 1
дијабетична кетоацидоза,
ретки наследни нарушувања (недостаток на лактаза, нетолеранција на лактоза, малапсорпција на глукоза-галактоза),
бубрежна инсуфициенција со GFR

Дозирна форма:

Опис
Таблети од 10 мг
Тркалезни биконвексни таблети со заоблени рабови, покриени со филмска мембрана со светло жолта боја со гравура на симболот на компанијата од едната страна на таблетот и „S10“ од другата страна.
Таблети од 25 мг
Овални таблети биконвексни со заоблени рабови, обложени со филмска мембрана со светло жолта боја, врежани со симболот на компанијата од едната страна на таблетот и „S25“ од другата страна.

Фармаколошки својства

Фармакокинетика
Фармакокинетиката на емпаглифлозин сеопфатно се изучува кај здрави доброволци и кај пациенти со дијабетес тип 2.
Вшмукување
По орална администрација, empagliflozin брзо се апсорбира, максималната концентрација на empagliflozin во крвната плазма (Cmax) беше постигната по 1,5 часа. Потоа, концентрацијата на емпаглифлозин во плазмата се намали во две фази.
По земањето на емпаглифлозин, просечната површина под кривата на време на концентрација (AUC) за време на концентрација на плазма во стабилна состојба беше 4740 nmol x час / L, а вредноста на Cmax беше 687 nmol / L.
Фармакокинетиката на емпаглифлозин кај здрави волонтери и кај пациенти со дијабетес тип 2 генерално биле слични.
Јадењето нема клинички значаен ефект врз фармакокинетиката на емпаглифлозин.
Дистрибуција
Обемот на дистрибуција за време на концентрацијата на плазма во стабилна состојба беше приближно 73,8 литри. По орална администрација од страна на здрави волонтери на етикетирани емпаглифлозин 14 C, врзувањето за протеини во плазма е 86%.
Метаболизам
Главната патека на метаболизмот на емпаглифлозин кај луѓето е глукуронидација со учество на уридин-5'-дифосфо-глукуроносилтрансферази UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 и UGT1A9. Најчесто откриени метаболити на емпаглифлозин се три глукуронски конјугати (2-0, 3-0 и 6-0 глукурониди). Системскиот ефект на секој метаболит е мал (помалку од 10% од вкупниот ефект на емпаглифлозин).
Одгледување
Полуживотот на елиминација беше приближно 12,4 часа. Во случај на употреба на емпаглифлозин еднаш дневно, постигната е стабилна концентрација на плазма по петтата доза. По орална администрација на етикетирана емпаглифлозин 14 Ц кај здрави доброволци, се излачува приближно 96% од дозата (преку цревата 41% и бубрезите 54%). Преку цревата, најголемиот дел од обележаната дрога се излачува непроменета. Само половина од обележаниот лек се излачува непроменет од бубрезите.
Фармакокинетика кај специјални популации на пациенти
Оштетена бубрежна функција
Кај пациенти со лесна, умерена и тешка бубрежна инсуфициенција (30 2) и кај пациенти со ренална инсуфициенција на крајна фаза, AUC на емпаглифлозин се зголеми, соодветно, за околу 18%, 20%, 66% и 48% во споредба со пациенти со нормална функција на бубрезите. Кај пациенти со умерена бубрежна инсуфициенција и кај пациенти со бубрежна инсуфициенција на крајна фаза, максималната концентрација на емпаглифлозин во плазмата е слична на соодветните вредности кај пациенти со нормална функција на бубрезите. Кај пациенти со лесна и тешка бубрежна инсуфициенција, максималната концентрација на емпаглифлозин во плазмата е приближно 20% поголема отколку кај пациенти со нормална бубрежна функција. Податоците за фармакокинетичката анализа на населението покажаа дека вкупниот клиренс на емпаглифлозин се намали со намалување на GFR, што доведе до зголемување на ефектот на лекот.
Нарушена функција на црниот дроб
Кај пациенти со нарушена функција на црниот дроб со блага, умерена и тешка сериозност (според класификацијата Child-Pugh), вредностите на AUC на емпаглифлозин се зголемени, соодветно, за околу 23%, 47% и 75%, а вредностите на Stax, соодветно, за околу 4%, 23 % и 48% (во споредба со пациенти со нормална функција на црниот дроб).
Индекс на телесна маса, пол, раса и возраст немаше клинички значаен ефект врз фармакокинетиката на емпаглифлозин.
Деца
Студии за фармакокинетика на емпаглифлозин кај деца не се спроведени.

Контраиндикации

• Преосетливост кон која било компонента на лекот,
• Дијабетес тип 1
• Дијабетична кетоацидоза
• Ретки наследни нарушувања (недостаток на лактаза, нетолеранција на лактоза, малапсорпција на глукоза-галактоза),
• Бубрежна инсуфициенција во GFR 2 (поради неефикасност),
• Бременост и доење,
• Повеќе од 85 години
• Употреба во комбинација со аналози на глукагон-сличен пептид 1 (поради недостаток на податоци за ефикасност и безбедност),
• Деца под 18 години (поради недоволни податоци за ефикасност и безбедност).

Несакан ефект
Целокупната инциденца на несакани дејства кај пациенти кои примаат емпаглифлозин или плацебо во клиничките испитувања беше слична. Најчеста несакана реакција беше хипогликемија, која беше забележана со употреба на емпаглифлозин во комбинација со сулфонилуреа или инсулин деривати (види опис на индивидуални несакани реакции).
Несаканите реакции забележани кај пациенти кои примаат емпаглифлозин при контролирани со плацебо, се прикажани во Табелата подолу (несаканите реакции беа класифицирани според органите и системите и во согласност со термините што ги претпочита MedDRA) со индикација за нивната апсолутна фреквенција. Категориите на фреквенција се дефинирани на следниов начин: многу чести (> 1/10), чести (од>, 1/100 до> 1/1000 до> 1/10000 до Опис на индивидуалните несакани реакции
Хипогликемија
Инциденцата на хипогликемија зависи од употребената истовремена хипогликемиска терапија.
Блага хипогликемија (гликоза во крвта 3,0 - 3,8 mmol / L (54-70 mg / dl)) Инциденцата на лесна хипогликемија била слична кај пациенти кои земале емпаглифлозин или плацебо како монотерапија, како и кога емпаглифлозин е додаден во метформин и во случај на додавање на емпаглифлозин во пиоглитазон (± метформин). Кога емпаглифлозин беше даден во комбинација со деривати на метформин и сулфонилуреа, инциденцата на хипогликемија е поголема (10 мг: 10,3%, 25 мг: 7,4%) отколку со плацебо во иста комбинација (5,3%).
Тешка хипогликемија (гликоза во крвта под 3 mmol / L (54 mg / dL))
Инциденцата на тешка хипогликемија била слична кај пациенти кои земале емпаглифлозин и плацебо како монотерапија. Кога емпаглифлозин беше даден во комбинација со деривати на метформин и сулфонилуреа, инциденцата на хипогликемија е поголема (10 мг: 5,8%, 25 мг: 4,1%) отколку со плацебо во иста комбинација (3,1%).
Брзо мокрење
Фреквенцијата на зголемено мокрење (беа оценети симптоми како што се полакиурија, полиурија, ноктурија) беше повисока кај емпаглифлозин (во доза од 10 мг: 3,4%, во доза од 25 мг: 3,2%) отколку со плацебо (1 %) Инциденцата на ноктурија била споредлива кај групата пациенти кои земале емпаглифлозин и кај групата пациенти кои примале плацебо (помалку од 1%). Интензитетот на овие несакани ефекти бил благ или умерен.
Инфекции на уринарниот тракт
Инциденцата на инфекции на уринарниот тракт е слична со емпаглифлозин 25 мг и плацебо (7,6%), но повисока кај емпаглифлозин 10 мг (9,3%). Како и кај плацебо, инфекциите на уринарниот тракт со емпаглифлозин биле почести кај пациенти со историја на хронични и рекурентни инфекции на уринарниот тракт. Инциденцата на инфекции на уринарниот тракт е слична кај пациенти кои земале емпаглифлозин и плацебо. Инфекциите на уринарниот тракт биле почести кај жените.
Генитални инфекции
Инциденцата на несакани ефекти како што се вагинална кандидијаза, вулвовагинитис, баланитис и други инфекции на гениталиите била повисока кај емпаглифлозин (во доза од 10 мг: 4,1%, во доза од 25 мг: 3,7%) отколку со плацебо (0 , 9%) Гениталните инфекции биле почести кај жените. Интензитетот на генитални инфекции бил благ или умерен.
Хиповолемија
Инциденцата на хиповолемија (која се манифестира со намалување на крвниот притисок, ортостатска артериска хипотензија, дехидрација, несвестица) беше слична кога емпаглифлозин (во доза од 10 мг: 0,5%. Во доза од 25 мг: 0,3%) и плацебо (0, 3%) Кај пациенти постари од 75 години, инциденцата на хиповолемија била споредлива кај пациенти кои земале емпаглифлозин во доза од 10 мг (2,3%) и плацебо (2,1%), но повисока кај пациенти кои примаат емпаглифлозин во доза од 25 мг (4,4%) )

Предозирање

Интеракција со други лекови
Ин витро проценка на интеракција со лекови
Емпаглифлозин не ги инхибира, деактивира или предизвикува изоензимите на CYP450. Главниот пат на човековиот метаболизам на емпаглифлозин е глукуронидација со учество на уридин-5'-дифосфо-глукурононозилтрансферази UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 и UGT1A9. Емпаглифлозин не го инхибира UGT1A1. Интеракциите со лекови на емпаглифлозин и лекови што се супстрати на изоензимите CYP450 и UGT1A1 се сметаат за малку веројатно.
Емпаглифлозин е подлога за гликопротеини П (П-гп) и протеин отпорен на карцином на дојка (BCRP). но во терапевтски дози не ги инхибира овие протеини. Врз основа на податоците од ин витро студиите, се верува дека можноста на емпаглифлозин да комуницира со лекови кои се супстрати за гликопротеинот П (П-гп) е малку веројатно. Емпаглифлозин е подлога за органски анјонски носители: OATZ, OATP1B1 и OATP1VZ, но не е подлога за органски анјонски носители 1 (OAT1) и органски катјонски носачи 2 (OST2). Сепак, интеракциите со лекови на емпаглифлозин со лекови кои се супстрати за носачките протеини опишани погоре, се сметаат за малку веројатно.
Ин виво проценка на интеракција со лекови
Фармакокинетиката на емпаглифлозин не се менува кај здрави доброволци кога се користи заедно со метформин, глимепирид, пиоглитазон, ситаглиптин, линаглиптин, варфарин, верапамил, рамиприл, симвастатин, торасемид и хидрохлоротиазид. Комбинираната употреба на емпаглифлозин со гемфиброзил, рифампицин и пробенецид покажа зголемување на AUC на емпаглифлозин за 59%, 35% и 53%, соодветно, сепак, овие промени не се сметаа за клинички значајни.
Емпаглифлозин нема клинички значаен ефект врз фармакокинетиката на метформин, глимепирид, пиоглитазон, ситаглиптин, линаглиптин, варфарин. дигоксин, рамиприл, симвастатин, хидрохлоротиазид, торасемид и орални контрацептиви.
Диуретици
Емпаглифлозин може да го подобри диуретичниот ефект на тиазид и "јамка" диуретици, што пак може да го зголеми ризикот од дехидрација и артериска хипотензија.
Инсулин и лекови кои го подобруваат неговото лачење
Инсулинот и лековите кои го подобруваат неговото лачење, како сулфонилуреа, може да го зголемат ризикот од хипогликемија. Затоа, со истовремена употреба на емпаглифлозин со инсулин и лекови кои го зајакнуваат неговото лачење, може да биде неопходно да се намали нивната доза, за да се избегне ризикот од хипогликемија.

Специјални упатства

Влијание врз можноста за управување со возила и механизми
Клинички студии за ефектот на емпаглифлозин врз можноста за управување со возила и механизми не се спроведени. Пациентите треба да бидат претпазливи при возење возила и механизми, бидејќи при употреба на лекот JARDINS (особено во комбинација со деривати на сулфонилуреа и / или инсулин), може да се развие хипогликемија.

Производител

Име и адреса на местото на производство на лекот
Beringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG
Бингер Страз 173, 55216 Ингелхајм сум Рајн, Германија

Можете да добиете дополнителни информации за лекот, како и да ги испраќате вашите поплаки и информации за несакани дејства на следната адреса во Русија
ДОО Берингер Ингелхајм
125171. Москва, Ленинградское Шосе, 16А стр 3

Апчиња ardардинс

Овие се таблети обложени со филм. Изглед: светло-жолта, овална или тркалезна (во зависност од дозата), дизајн - биконвексни таблети со заоблени рабови и врежани симболи на компанијата на производителот од една страна. Во Германија се произведува лек за намалување на гликозата во крвта во дијабетес тип 2.

Орален хипогликемичен лек, со активна супстанција - емпаглифлозин. Деталниот состав и дозите се прикажани во табелата:

Дозирање 1 таблета (мг)

жолт опадреј (хипомелоза, титаниум диоксид, талк, макрогол, железо оксид во боја на жолто)

Фармаколошко дејство

Емпаглифлозин е реверзибилен, многу активен, селективен инхибитор на транспортер на глукоза зависен од натриум. Научно е потврдено дека емпаглифлозин е високо селективен за другите проводници одговорни за хомеостазата на глукоза во телесните ткива. Супстанцијата има гликемичен ефект кај пациенти со дијабетес тип 2 со намалување на апсорпцијата на шеќер во бубрезите. Количината на гликоза ослободена од овој механизам директно зависи од стапката на филтрација на гломерулите на бубрезите.

Студиите покажаа дека кај пациенти со дијабетес тип 2, износот на излачена гликоза се зголеми по земањето на првата пилула и ефектот траеше еден ден. Овие индикатори останаа при земање на 25 мг емпаглифлозин за еден месец. Зголемената екскреција на шеќер од бубрезите доведе до намалување на неговата концентрација во крвта на пациентот. Лекот ја намалува концентрацијата на глукоза во крвта, без оглед на внесот на храна.

Независна компонента на инсулин го намалува ризикот од хипогликемија.Механизмот на дејство на активната супстанција не зависи од функцијата на островите Лангерханс и метаболизмот на инсулин. Научниците забележуваат позитивни ефекти на емпаглифлозин врз сурогат пептиди на функционалната активност на овие клетки. Зголемената екскреција на глукоза доведува до губење на калории, со што се намалува телесната тежина. За време на употребата на емпаглифлозин, се забележува глукозорија.

Индикации за употреба

Индициран е за пациенти со дијабетес мелитус тип 2 на строга диета и спортуваат спорт, во кои е невозможно правилно да се контролираат гликемиските индикатори. Со нетолеранција на Метформин, можна е монотерапија со ardардинс. Ако терапијата нема соодветен ефект, можна е комбинирана употреба со други хипогликемични лекови, вклучително и инсулин.

Упатства ardардинс

Таблетите се земаат орално, без оглед на времето на денот или диетата. Се препорачува да започнете со земање на 10 mg на ден, ако не се појави соодветен ефект, тогаш се зголемуваат до 25 mg. Ако поради некоја причина не го земале лекот, тогаш треба да го пиете веднаш, како што се сетиле. Двојна количина не може да се конзумира. Во случај на нарушена функција на црниот дроб, не е потребна корекција, а не се дозволени пациенти со заболувања на бубрезите.

За време на бременоста

Употребата на таблети за време на бременоста е контраиндицирана поради недостаток на податоци од студија за ефикасност и безбедност. Предклиничките студии на животни покажаа дека постои веројатност за лачење на емпаглифлозин во матката на матката на плазмата. Ризикот од изложеност на фетусот и новороденчето не е исклучен. Доколку е потребно, треба да престанете да го земате лекот за време на бременоста.

Во детството

Третманот со лекот кај деца и адолесценти под 18 години е строго контраиндициран. Поврзани со недоволни податоци за истражување. Ефективноста и безбедноста на активната супстанција empagliflozin за деца не е докажана. За да се отстранат ризиците од оштетување на здравјето на децата, ardардинс е забранет. Подобро да изберете друг овластен лек.

3Д слики

Опис на формата на дозирање

Таблети од 10 мг: тркалезен биконвекс со заоблени рабови, покриени со филмска мембрана со светло жолта боја, со гравура на симболот на компанијата од една страна и „S10“ од другата страна.

Таблети од 25 мг: овална биконвекс со заоблени рабови, покриена со филмска мембрана со светло жолта боја, врежана со симбол на компанијата од една страна и „S25“ од другата страна.

Фармакодинамика

Емпаглифлозин е реверзибилен високо активен селективен и конкурентен инхибитор на транспортер на глукоза зависен од натриум со концентрација потребна за инхибиција на 50% од ензимската активност (ИЦ₅₀), еднаква на 1,3 nmol. Селективноста на емпаглифлозин е 5000 пати поголема од селективноста на транспортерот на глукоза зависен од натриум, кој е одговорен за апсорпција на гликоза во цревата. Покрај тоа, откриено е дека емпаглифлозин има голема селективност за други транспортери на гликоза одговорни за хомеостаза на глукоза во различни ткива.

Превозникот на глукоза зависен од натриум тип 2 е главниот протеин-носител, одговорен за реапсорпција на гликозата од бубрежните гломерули, назад во крвотокот. Емпаглифлозин ја подобрува гликемиската контрола кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2 (T2DM) со намалување на реапсорпција на бубрежна гликоза. Количината на гликоза излачена од бубрезите со помош на овој механизам зависи од концентрацијата на гликоза во крвта и GFR. Инхибиција на натриум-зависен транспортер на гликоза тип 2 кај пациенти со дијабетес тип 2 и хипергликемија доведува до елиминација на вишокот глукоза од бубрезите.

Во 4-недела клиничка студија, откриено е дека кај пациенти со дијабетес тип 2, екскрецијата на гликоза во бубрезите се зголемила веднаш по употребата на првата доза на емпаглифлозин, овој ефект продолжил 24 часа. Зголемувањето на екскреција на глукоза во бубрезите продолжило до крајот на третманот, што претставува доза од 25 mg 1 пат на ден, во просек околу 78 g / ден. Кај пациенти со дијабетес тип 2, зголемувањето на екскрецијата на гликоза од бубрезите доведе до итно намалување на концентрацијата на глукоза во крвната плазма.

Емпаглифлозин (во доза од 10 и 25 мг) ја намалува концентрацијата на гликоза во крвната плазма и во случај на пост и после јадење.

Механизмот на дејство на емпаглифлозин не зависи од функционалната состојба на бета клетките на панкреасот и метаболизмот на инсулин, што придонесува за низок ризик од можен развој на хипогликемија. Забележани се позитивните ефекти на емпаглифлозин врз сурогат маркерите на бета клетката, вклучително и индексот HOMA-β (модел за проценка на хомеостазата-Б) и односот на проинсулин со инсулин. Покрај тоа, дополнителното отстранување на гликозата од бубрезите предизвикува губење на калории, што е придружено со намалување на обемот на масното ткиво и намалување на телесната тежина.

Глукозуријата забележана при употреба на емпаглифлозин е придружена со мало зголемување на диурезата, што може да придонесе за умерено намалување на крвниот притисок.

Во клиничките студии каде емпаглифлозин се користел во форма на монотерапија, комбинирана терапија со метформин, комбинирана терапија со метформин кај пациенти со ново дијагностициран дијабетес 2, комбинирана терапија со деривати на метформин и сулфонилуреа, комбинирана терапија со пиоглитазон +/− метформин, комбинирана терапија со линаглиптин во пациенти со ново дијагностициран дијабетес мелитус 2, комбинирана терапија со линаглиптин, додадена на терапија со метформин, комбинирана терапија со ланаглиптин во споредба со парацет o кај пациенти со несоодветна гликемиска контрола при земање на ланаглиптин и метформин, комбинирана терапија со метформин наспроти глимепирид (податоци од 2-годишна студија), комбинирана терапија со инсулин (повеќе режим на инјектирање со инсулин) +/− метформин, комбинирана терапија со базален инсулин , комбинирана терапија со DPP-4 инхибитор, метформин +/− друг хипогликемичен орален лек, докажано е статистичко значително намалување на HbA1_в, намалување на концентрациите на глукоза во плазма на постот, како и намалување на крвниот притисок и телесната тежина.

Клиничка студија го испитала ефектот на лекот ardардинс ® врз зачестеноста на кардиоваскуларни настани кај пациенти со дијабетес тип 2 и висок кардиоваскуларен ризик (дефиниран како присуство на најмалку една од следниве заболувања и / или состојби: корорнарна артериска болест (историја на миокарден инфаркт, коронарна артерија бајпас) , IHD со оштетување на еден коронарен сад, IHD со оштетување на неколку коронарни крвни садови), историја на исхемичен или хеморагичен удар, периферна артериска болест со или без симптоми) прием на стандард хлороводородна терапија, која се вклучени хипогликемични агенси и агенти за третман на кардиоваскуларни заболувања. Случаите на кардиоваскуларна смрт, нефатален миокарден инфаркт и нефатален мозочен удар беа оценети како примарна крајна точка. Како дополнителни предефинирани крајни точки беа избрани кардиоваскуларна смрт, општа смртност, развој на нефропатија или прогресивно влошување на нефропатија и хоспитализација за срцева слабост.

Емпаглифлозин го подобри целокупниот опстанок со намалување на случаи на смртна кардиоваскуларна болест. Емпаглифлозин го намали ризикот од хоспитализација од срцева слабост. Исто така, во клиничка студија се покажа дека лекот ardардинс ® го намали ризикот од нефропатија или прогресивно влошување на нефропатија.

Кај пациенти со почетна макроалбуминурија, откриено е дека ®ардинс significantly значително почесто во однос на плацебо доведе до стабилна норма- или микроалбуминурија (сооднос на ризик 1,82, 95% ЦИ: 1,4–2,37).

Фармакокинетика

Фармакокинетиката на емпаглифлозин сеопфатно се изучува кај здрави доброволци и пациенти со дијабетес тип 2.

Вшмукување. Емпаглифлозин по орална администрација брзо се апсорбира, В._макс empagliflozin во плазмата се достигна по 1,5 часа, а потоа концентрацијата на empagliflozin во плазмата се намали во две фази. По земањето на емпаглифлозин во доза од 25 мг еднаш на ден, просечниот AUC во периодот Ц_ССС во плазмата беше 4740 nmol · h / l, а вредноста на C_макс - 687 nmol / Л.

Фармакокинетиката на емпаглифлозин кај здрави волонтери и пациенти со дијабетес тип 2 генерално биле слични.

Јадењето нема клинички значаен ефект врз фармакокинетиката на емпаглифлозин.

Дистрибуција. V_г. за време на плазма Ц._ССС беше приближно 73,8 литри. По орална администрација од страна на здрави волонтери на етикетирани емпаглифлозин 14 C, врзувањето за протеини во плазма е 86,2%.

Метаболизам. Главната патека на метаболизмот на емпаглифлозин кај луѓето е глукуронидизација со учество на UDP-GT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 и UGT1A9). Најчесто откриени метаболити на емпаглифлозин се 3 глукуронски конјугати (2-О, 3-О и 6-О глукуронид). Системскиот ефект на секој метаболит е мал (помалку од 10% од вкупниот ефект на емпаглифлозин).

Одгледување. Т_1/2 бил приближно 12,4 часа.Во случај на употреба на емпаглифлозин 1 пат на ден Ц._ССС во плазмата е постигната по петтата доза. По орална администрација на етикетирани емпаглифлозин 14 C кај здрави доброволци, се излачува приближно 96% од дозата (преку цревата 41% и бубрезите 54%).

Преку цревата, најголемиот дел од обележаната дрога се излачува непроменета. Само половина од обележаниот лек се излачува непроменет од бубрезите.

Фармакокинетика кај специјални популации на пациенти

Оштетена бубрежна функција. Кај пациенти со блага (60 2), умерена (30 2), тешка (GFR 2) бубрежна инсуфициенција и пациенти со ренална инсуфициенција на крајна фаза, AUC на емпаглифлозин се зголеми за приближно 18, 20, 66 и 48%, соодветно, во споредба со пациенти со нормална функција на бубрезите. Кај пациенти со умерена бубрежна инсуфициенција и пациенти со ренална инсуфициенција на крајна фаза Ц._макс empagliflozin во плазмата беше сличен на соодветните вредности кај пациенти со нормална бубрежна функција. Кај пациенти со блага до тешка ренална инсуфициенција_макс empagliflozin во плазмата беше приближно 20% повисока отколку кај пациенти со нормална бубрежна функција. Податоците за фармакокинетичката анализа на населението покажаа дека вкупниот клиренс на емпаглифлозин се намали со намалување на GFR, што доведе до зголемување на ефектот на лекот.

Нарушена функција на црниот дроб. Кај пациенти со нарушена функција на црниот дроб со слаб, умерен и тежок степен (според класификацијата Child-Pugh), AUC вредностите на емпаглифлозин се зголемиле за приближно 23, 47 и 75%, соодветно, и Ц_макс од околу 4, 23 и 48%, соодветно (во споредба со пациенти со нормална функција на црниот дроб).

БМИ, пол, раса и возраст немаа клинички значаен ефект врз фармакокинетиката на емпаглифлозин.

Деца. Студии за фармакокинетика на емпаглифлозин кај деца не се спроведени.

Индикации за лекот Jardins ins

Дијабетес мелитус тип 2:

- како монотерапија кај пациенти со несоодветна гликемиска контрола само против позадината на диетата и вежбањето, назначувањето на метформин што е невозможно заради нетолеранција,

- како комбинирана терапија со други хипогликемични агенси, вклучително и инсулин, кога применетата терапија во комбинација со диета и вежбање не ја обезбеди потребната контрола на гликемијата.

Индициран е за пациенти со дијабетес мелитус тип 2 и висок кардиоваскуларен ризик * во комбинација со стандардна терапија за кардиоваскуларни заболувања со цел да се намали:

- тотална смртност со намалување на кардиоваскуларната смртност,

- кардиоваскуларна смртност или хоспитализација за срцева слабост.

* Висок кардиоваскуларен ризик е дефиниран како присуство на барем една од следниве заболувања и / или состојби: корорнарна срцева болест (историја на миокарден инфаркт, операција на бајпас на коронарна артерија, корорнарна артериска болест со оштетување на еден коронарен сад, корорнарна артериска болест со оштетување на неколку коронарни крвни садови), исхемичен или хеморагичен мозочен удар историја на периферна артериска болест (со или без симптоми).

Бременост и доење

Употребата на емпаглифлозин за време на бременоста е контраиндицирана поради недоволни податоци за ефикасност и безбедност.

Податоците добиени во претклиничките студии кај животните укажуваат на навлегување на емпаглифлозин во мајчиното млеко. Ризикот од изложеност на новороденчиња и деца за време на доењето не е исклучен. Употребата на емпаглифлозин за време на доењето е контраиндицирана. Доколку е потребно, употребата на емпаглифлозин за време на доењето треба да се прекине.

Несакани ефекти

Целокупната инциденца на несакани дејства кај пациенти кои примаат емпаглифлозин или плацебо во клиничките испитувања беше слична. Најчеста несакана реакција беше хипогликемија, забележана со употреба на емпаглифлозин во комбинација со деривати на сулфонилуреа или инсулин (види Опис на избраните несакани реакции).

Несаканите реакции забележани кај пациенти кои примаат емпаглифлозин при студии контролирани со плацебо се прикажани подолу во (несаканите реакции беа класифицирани според органите и системите и според склопот на МедДРА термини) што укажуваат на нивната апсолутна фреквенција. Категориите на фреквенција се дефинираат на следниов начин: многу често (/1 / 10), често (од /1 / 100 до крвен притисок, ортостатска артериска хипотензија, дехидрација, несвестица) беше слична во случајот со емпаглифлозин (во доза од 10 мг - 0,6%, во доза од 25 мг - 0,4%) и плацебо (0,3%). Кај пациенти постари од 75 години, инциденцата на хиповолемија е споредлива кај пациенти кои земале емпаглифлозин во доза од 10 мг (2,3%) и плацебо (2,1%), но повисока кај пациенти кои примаат емпаглифлозин во доза од 25 мг (4,3%) )

Интеракција

Диуретици. Емпаглифлозин може да го подобри диуретичниот ефект на диауретиците од тиазид и јамка, што, пак, може да го зголеми ризикот од дехидрација и артериска хипотензија.

Инсулин и лекови кои го подобруваат неговото лачење. Инсулинот и лековите кои го подобруваат неговото лачење, како сулфонилуреа, може да го зголемат ризикот од хипогликемија. Затоа, со истовремена употреба на емпаглифлозин со инсулин и лекови кои го зајакнуваат неговото лачење, може да биде неопходно да се намали нивната доза, за да се избегне ризикот од хипогликемија.

Проценка на интеракции со лекови ин витро. Емпаглифлозин не ги инхибира, деактивира или предизвикува изоензимите на CYP450. Главниот пат на човековиот метаболизам на емпаглифлозин е глукуронидизација со учество на UDP-GT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 и UGT1A9). Емпаглифлозин не ги инхибира UGT1A1, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 или UGT2B7. Интеракциите со лекови на емпаглифлозин и лекови кои се супстрати на изоензимите CYP450 и UGT се сметаат за малку веројатно. Емпаглифлозин е подлога за P-gp и протеин што го одредува BCRP, но во терапевтски дози не ги инхибира овие протеини. Врз основа на податоците од студиите ин витро , се верува дека можноста на емпаглифлозин да комуницира со лекови за кои се супстрати за P-gpе малку веројатно. Емпаглифлозин е подлога за органски анјонски носачи: OAT3, OATP1B1 и OATP1B3, но не е подлога за органски анјонски носители 1 (OAT1) и органски катјонски носачи 2 (OCT2). Сепак, интеракциите со лекови на емпаглифлозин со лекови кои се супстрати за носачките протеини опишани погоре, се сметаат за малку веројатно.

Проценка на интеракции со лекови во живо. Со комбинирана употреба на емпаглифлозин со други вообичаени лекови, не се забележани клинички значајни фармакокинетички интеракции. Резултатите од фармакокинетичките студии индицираат дека нема потреба да се менува дозата на лекот Jardins while додека се користи со најчесто користени лекови.

Фармакокинетиката на емпаглифлозин не се менува кај здрави доброволци кога се користи заедно со метформин, глимепирид, пиоглитазон, ситаглиптин, линаглиптин, варфарин, верапамил, рамиприл, сивастатин и кај пациенти со дијабетес тип 2 доколку се користи заедно со торасеморидид и хидрохлорид.

Со комбинираната употреба на емпаглифлозин со гемфиброзил, рифампицин и пробенецид, забележано е зголемување на AUC на емпаглифлозин за 59, 35 и 53%, соодветно, меѓутоа, овие промени не се сметале за клинички значајни.

Емпаглифлозин нема клинички значаен ефект врз фармакокинетиката на метформин, глимепирид, пиоглитазон, ситаглиптин, линаглиптин, варфарин, дигоксин, рамиприл, сивастатин, хидрохлоротиазид, торасемид и орални контрацептиви кај здрави волонтери.

Интеракција со лекови

Го подобрува диуретичното дејство на разни диуретици, со што се зголемува ризикот од дехидрација и артериска хипотензија. Деривати на инсулин и сулфонилуреа можат да предизвикаат хипогликемија. Со комбинирана употреба на лекот со инсулин, потребно е намалување на дозата за да се избегне хипогликемиска состојба.интеракцијата со лекови на емпаглифлозин и лекови кои се подлоги на изоензими се смета за безбедна.

Емпаглифлозин - активната состојка во таблетите, не влијае на фармаколошките својства на следниве лекови: Метформин, Глимепирид, Пиоглитазон, Варфарин, Дигоксин, Рамиприл, Симвастатин, Хидрохлоротиазид, Торасемид и орални контрацептиви. Со истовремена употреба со овие најчесто користени лекови, не е потребна промена на дозата.

Ardардинс аналози

На пазарот со лекови на Руската Федерација има само еден лек создаден врз основа на супстанција - емпаглифловин. Ardардинс нема заверено овластување. Другите хипогликемични таблети имаат друга активна супстанција во составот и различно делуваат на човечкото тело. Овие вклучуваат:

Ardардини - упатства за употреба, цена, прегледи и аналози

Дијабетес мелитус се смета за една од најчестите патологии на планетата. Во Руската Федерација, околу 10 милиони граѓани страдаат од оваа болест. Многу од нив претпочитаат да го користат лекот ardардинс заради неговата ефикасност.

Латинското име е ardардинце. INN лек: Емпаглифлозин (Емпаглифлозин).

Ardардинс има антидијабетично дејство.

Класификација на ATX: A10BK03.

Лекот е достапен во форма на растворливи обложени апчиња. 1 таблета содржи 25 или 10 мг емпаглифлозин (активна состојка). Други артикли:

• талк во прав
• титаниум диоксид
• жолт железен оксид (боја),
• лактоза монохидрат,
• Хиполоза
• микрокристали на целулоза.

Лекот е достапен во форма на растворливи обложени апчиња.

Таблетите се спакувани во плускавци од 10 парчиња. 1 кутија содржи 1 или 3 плускавци.

Со грижа

Лекот се препишува внимателно кога:

• ниска секреторен активност на клетките лоцирани во панкреасот,
• комбинација со сулфонилуреа и деривати на инсулин,
• гастроинтестинални заболувања кои вклучуваат значително губење на течности,
• старост.

Дозирање и администрација

Апчиња се зема орално. Првичната доза е 10 mg 1 пат на ден. Ако оваа количина на лекови не е во состојба да обезбеди гликемиска контрола, тогаш дозата се зголемува на 25 мг. Максималната доза е 25 мг на ден.

Апчиња се зема орално.

Употребата на таблети не е врзана за времето на денот или со внесувањето храна. Пожелно е 1 ден да се примени двојна доза.

Третман на дијабетес од ardардинс

Клиничките испитувања докажаа дека лекот за кој станува збор е единствениот лек за третман на дијабетес мелитус (тип II), во кој се минимизираат ризиците од појава на болести на ЦВБ и стапки на смртност од такви патологии. Забрането е користење на лекот за пациенти со дијабетес тип 1.

Сведоштва на лекарите и пациентите за ardардинс

Галина Алексанина (терапевт), 45 години, Санкт Петербург.

Безбеден лек кој не предизвикува несакани ефекти (според мојата пракса). Високата цена е целосно оправдана со фармаколошката активност на лекот. Плацебо ефектот е целосно исклучен. Покрај тоа, тој нема аналози во Русија, а слични лекови дејствуваат поинаку.

Антон Калинкин, 43 години, Воронеж.

Алатката е добра. Јас, како дијабетичар со искуство, целосно сум задоволен од неговото дејствување. Најважно е внимателно да ги проучите упатствата за употреба. Само во овој случај може да се избегнат несакани ефекти, што лично се верификува во пракса. Меѓу недостатоците, може да се издвои само високата цена и фактот дека лекот не се продава во сите аптеки.

Ardардини: упатства за употреба

Фармакодинамика

Емпаглифлозин е реверзибилен, високо активен, селективен и конкурентен инхибитор на транспортерот на глукоза зависен од натриум од типот 2 со концентрација потребна за инхибиција на 50% од ензимската активност (IC50) од 1,3 nmol.

Селективноста на емпаглифлозин е 5000 пати поголема од селективноста на транспортерот на глукоза зависен од натриум од типот 1, одговорен за апсорпција на гликоза во цревата. Покрај тоа, откриено е дека емпаглифлозин има голема селективност за други транспортери на гликоза одговорни за хомеостаза на глукоза во различни ткива.

Транспортерот на глукоза зависен од натриум тип 2 е главниот носител протеин одговорен за реапсорпција на гликозата од бубрежните гломерули назад во крвотокот. Емпаглифлозин ја подобрува гликемиската контрола кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2 (T2DM) со намалување на реапсорпција на бубрежна гликоза.

Количината на гликоза излачена од бубрезите со помош на овој механизам зависи од концентрацијата на гликоза во крвта и стапката на гломеруларна филтрација (GFR). Инхибиција на натриум-зависен носач на глукоза од типот 2 кај пациенти со дијабетес тип 2 и хипергликемија доведува до елиминација на вишокот на гликоза од бубрезите.

Во клиничките студии, откриено е дека кај пациенти со дијабетес тип 2, екскрецијата на глукоза од бубрезите се зголемила веднаш по употребата на првата доза на емпаглифлозин, овој ефект продолжил 24 часа.

Зголемувањето на екскрецијата на гликоза од бубрезите остана до крајот на 4-неделниот период на третман, со емпаглифлозин во доза од 25 mg еднаш на ден, во просек, околу 78 g / ден. Кај пациенти со дијабетес тип 2, зголемувањето на екскрецијата на гликоза од бубрезите доведе до итно намалување на концентрацијата на глукоза во крвната плазма.

Емпаглифлозин ја намалува концентрацијата на глукоза во крвната плазма и во случај на пост и после јадење. Не-инсулин-зависен механизам на дејство на емпаглифлозин придонесува за низок ризик од можен развој на хипогликемија. Ефектот на емпаглифлозин не зависи од функционалната состојба на бета клетките на панкреасот и метаболизмот на инсулин.

Беше забележан позитивниот ефект на емпаглифлозин врз сурогат маркерите на бета клетката, вклучително и индексот HOMA-? (модел за проценка на хомеостазата-Б) и односот на проинсулин кон инсулин. Покрај тоа, дополнителното отстранување на гликозата од бубрезите предизвикува губење на калории, што е придружено со намалување на обемот на масното ткиво и намалување на телесната тежина. Глукозуријата забележана при употреба на емпаглифлозин е придружена со мало зголемување на диурезата, што може да придонесе за умерено намалување на крвниот притисок.

Во клиничките испитувања каде емпаглифлозин се користел како монотерапија, комбинирана терапија со метформин, комбинирана терапија со деривати на метформин и сулфонилуреа, комбинирана терапија со метформин во споредба со глимепирид, комбинирана терапија со пиоглитазон +/- метформин, како комбинирана терапија со инхибитор на дипептидил пептид 4 (DPP-4), метформин +/- друг хипогликемичен орален лек, во форма на комбинирана терапија со инсулин, беше статистички значаен мое намалување на гликозилиран хемоглобин HbAlc и намалување на концентрацијата на глукоза во плазмата.

Фармакокинетиката на емпаглифлозин сеопфатно се изучува кај здрави доброволци и кај пациенти со дијабетес тип 2.

По орална администрација, empagliflozin брзо се апсорбира, максималната концентрација на empagliflozin во крвната плазма (Cmax) беше постигната по 1,5 часа. Потоа, концентрацијата на емпаглифлозин во плазмата се намали во две фази.

По земањето на емпаглифлозин, просечната површина под кривата на време на концентрација (AUC) за време на концентрација на плазма во стабилна состојба беше 4740 nmol x час / L, а вредноста на Cmax беше 687 nmol / L. Фармакокинетиката на емпаглифлозин кај здрави волонтери и кај пациенти со дијабетес тип 2 генерално биле слични.

Јадењето нема клинички значаен ефект врз фармакокинетиката на емпаглифлозин.

Обемот на дистрибуција за време на концентрацијата на плазма во стабилна состојба беше приближно 73,8 литри. По орална администрација од страна на здрави доброволци на етикетирани емпаглифлозин 14C, врзувањето за протеини во плазма е 86%.

Главната патека на метаболизмот на емпаглифлозин кај луѓето е глукуронидација со учество на уридин-5'-дифосфо-глукуроносилтрансферази UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 и UGT1A9. Најчесто откриени метаболити на емпаглифлозин се три глукуронски конјугати (2-0, 3-0 и 6-0 глукурониди). Системскиот ефект на секој метаболит е мал (помалку од 10% од вкупниот ефект на емпаглифлозин).

Полуживотот на елиминација беше приближно 12,4 часа. Во случај на употреба на емпаглифлозин еднаш дневно, постигната е стабилна концентрација на плазма по петтата доза.

По орална администрација на обележана емпаглифлозин 14C кај здрави доброволци, се излачува приближно 96% од дозата (преку цревата 41% и бубрезите 54%). Преку цревата, најголемиот дел од обележаната дрога се излачува непроменета.

Само половина од обележаниот лек се излачува непроменет од бубрезите. Фармакокинетика кај специјални популации на пациенти

Оштетена бубрежна функција

Кај пациенти со лесна, умерена и тешка бубрежна инсуфициенција (30 https: //apteka.103.xn--p1ai/jardins-13921690-instruktsiya/

Таблети Jardins 10 10 mg 30 парчиња

Jardinsard не се препорачува за пациенти со дијабетес тип 1 и за третман на дијабетична кетоацидоза.

Со употреба на инхибитори на транспортер на глукоза тип 2, вклучително и емпаглифлозин, се забележани ретки случаи на дијабетична кетоацидоза. Во некои од овие случаи, манифестациите биле атипични и изразени како умерено зголемување на концентрацијата на гликоза во крвта (не повеќе од 14 mmol / L (250 mg / dl)).

Ризикот од развој на дијабетична кетоацидоза треба да се земе предвид доколку се појават неспецифични симптоми како што се гадење, повраќање, недостаток на апетит, болки во стомакот, силна жед, скратен здив, дезориентација, немотивиран замор или поспаност. Ако се појават вакви симптоми, пациентите треба веднаш да бидат испитани за кетоацидоза, без оглед на концентрацијата на гликоза во крвта. Употребата на лекот Jardins® треба да се прекине или суспендира сè додека не се утврди дијагнозата.

Поголем ризик од развој на дијабетична кетоацидоза е можен кај пациенти со многу ниска диета со јаглени хидрати, пациенти со тешка дехидрираност, пациенти со историја на кетоацидоза или пациенти со мала секреторна активност на панкреатични β-клетки. Кај такви пациенти, Jardins® треба да се користи со претпазливост. Потребна е претпазливост при намалување на дозата на инсулин.

Ardардинс во таблета од 10 мг содржи 162,5 мг лактоза, со доза од 25 мг содржи 113 мг лактоза, затоа, лекот не треба да се користи кај пациенти со ретки наследни нарушувања како што се недостаток на лактаза, нетолеранција на лактоза, малапсорпција на гликоза-галактоза.

Клиничките студии покажале дека третманот со емпаглифлозин не доведува до зголемување на кардиоваскуларен ризик. Употребата на емпаглифлозин во доза од 25 мг не доведува до продолжување на QT интервалот.

Со комбинирана употреба на лекот Jardins® со деривати на сулфонилуреа или со инсулин, може да биде потребно намалување на дозата на деривати на сулфонилуреа / инсулин заради ризик од хипогликемија.

Емпаглифлозин не е испитувана во комбинација со аналогни слични на глукагон-пептид-1 (GLP-1).

Ефективноста на лекот Jardins® зависи од функцијата на бубрезите, затоа се препорачува да се следи функцијата на бубрезите пред неговото назначување и периодично за време на третманот (најмалку 1 пат годишно), како и пред назначувањето на истовремена терапија, што може негативно да влијае на функцијата на бубрезите. Употреба на лекот кај пациенти со бубрежна инсуфициенција (GFR не се препорачува