Карактеристики на текот на дијабетес кај деца

Дијабетес мелитус (ДМ) е група на метаболички заболувања од различни етиологии кои се карактеризираат со хронична хипергликемија како резултат на апсолутен или релативен недостаток на инсулин.

Најчестите форми на дијабетес се зависен од инсулин (ISDM Тип 1) и независен инсулин (NIDDM, тип 2). Во детството, дијабетес тип 1 се развива претежно. Се карактеризира со апсолутен недостаток на инсулин предизвикан од автоимун процес што доведува до прогресивно, селективно оштетување на клетките на панкреасот.

Дијабетес тип 1. Највисоката фреквенција на манифестација на дијабетес се јавува во зимските месеци, што се совпаѓа со максималната зачестеност на вирусни инфекции. Во првите месеци од животот, болеста е ретка. Во иднина, постојат два врвови на инциденца поврзани со возраста - на 5-7 години и 10-12 години.

Во последниве години, постои тренд кон поголема застапеност на болеста кај деца на возраст од 0-5 години.

Етиологија. Во Основата за развој на дијабетес тип 1 е комбинација на генетска предиспозиција и влијанието на факторите на животната средина. Наследната предиспозиција е поврзана со имунореактивни гени кои контролираат различни делови на автоимуни процеси во организмот. За да започнете автоимун процес, потребен е иницијатор или провоцирање на факторот на животната средина (активирањето). Предизвикувачите вклучени во започнувањето на уништувањето на П-клетките вклучуваат:

• рубеола, заушки, сипаници, сипаници, вируси Coxsackie V4, цитомегаловирус, ентеровируси, ротавируси, ECHO, итн.,
• лоша исхрана (рано вештачко и мешано хранење, јадење храна која содржи вишок количества маснотии и јаглени хидрати),
• изложеност на токсини.

Имунолошкиот процес што води кон манифестација на дијабетес започнува години пред почетокот на клиничките симптоми на болеста. За време на пред-дијабетичен период, може да се открие покачени титри на разни автоантитела до островските клетки и инсулин или протеин лоциран во островските клетки.

Патогенеза. Во развојот на болеста, се разликуваат шест фази.

Фаза I - генетска предиспозиција поврзана со ХЛА (реализирана во помалку од половина од генетски идентични близнаци и кај 2-5% од браќа и сестри),

Фаза II - изложеност на фактор што предизвикува автоимун инсулин,

Фаза III - хроничен автоимун инсулин,

Стадиум IV - делумно уништување на p-клетките, намалено лачење на инсулин за администрација на гликоза со зачувана базална гликемија (на празен стомак),

Фаза V - клиничка манифестација на болест во која се одржува преостаната секреција на инсулин, се развива по смртта на 80-90% од П-клетките,

Фаза VI - целосно уништување на П-клетките, апсолутен недостаток на инсулин.

Основата на механизмот на оштетување на p-клетките од вируси е:

• директно уништување (лиза) на p-клетките со вируси,
• молекуларна мимикрија, во која имунолошкиот одговор насочен кон вирусна хипертензија, сличен на сопствената хипертензија на П-клетките, ја оштетува самата островска клетка,
• повреда на функцијата и метаболизмот на P-клетката, како резултат на што се изразува абнормална AH на неговата површина, што доведува до започнување на автоимуна реакција,
• интеракција на вирусот со имунолошкиот систем.

Инсулин - главниот хормон што го регулира метаболизмот

во телото. Целните органи на дејство на инсулин се црниот дроб, мускулите и масното ткиво.

Со недостаток на инсулин, транспортот на гликоза до клетките на целните органи се намалува, формирањето на глукоза од протеини и масти се зголемува. Како резултат на овие процеси, нивото на гликоза во крвта се зголемува. Хипергликемијата доведува до глукозорија, бидејќи голема количина на гликоза не може да се реапсорбира во бубрезите. Присуството на гликоза во урината ја зголемува релативната густина на урината и предизвикува полиурија (чести и профузно мокрење). Заедно со вода, телото губи електролити, калиум, магнезиум, натриум, фосфор. Намалувањето на волуменот на крвта предизвикува развој на полидепсија (жед).

Како резултат на нарушена конверзија на јаглехидрати во маснотии, нарушена синтеза на протеини и зголемена мобилизација на масни киселини од масните складишта, телесната тежина на пациентот се намалува и се јавува полифагија (прекумерен апетит).

Недостаток на инсулин доведува до значително нарушување на метаболизмот на маснотиите: синтезата на маснотии е намалена, нејзиното разложување е подобрено. Под-оксидираните производи од метаболизам на маснотии (тела на кетон, итн.) Се акумулираат во крвта - ацидо-базна состојба се префрла кон ацидоза.

Дехидрација, сериозни нарушувања на електролити, ацидоза предизвикуваат развој на кома во доцната дијагноза на дијабетес.

Клиничката слика. Дијабетес мелитус во детството најчесто започнува акутно. Периодот од почетокот на првите симптоми до појава на кома е од 3-4 недели до 2-3 месеци. Кај третина од пациентите, првите клинички манифестации на болеста се знаци на дијабетична кетоацидоза.

За дијабетес, карактеристична е тријада на таканаречени големи симптоми: полидипсија, полиурија и слабеење.

Полидипсија се случува позабележително ноќе. Сувата уста предизвикува детето да се разбуди неколку пати во текот на ноќта и да пие вода. Доенчињата со нетрпение ги грабнуваат градите или брадавицата, немирни, се смируваат кратко време само после пиење.

Полиурија со дијабетес, има и дневно и ноќно време. На ден, ниту самите деца, ниту нивните родители не обрнуваат внимание на тоа. Првиот забележителен симптом на дијабетес, како по правило, е ноќна полиурија. Во тешка полиурија, се развива дневна и ноќна уринарна инконтиненција.

Карактеристична карактеристика на детскиот дијабетес е намалување на телесната тежина во комбинација со прекумерен апетит. Со развојот на кетоацидоза, полифагијата се заменува со намалување на апетитот, одбивање да се јаде.

Постојаниот симптом на болеста, честопати регистриран веќе во дебито на дијабетес, е промени на кожата. Кожата е сува, со сериозен пилинг на нозете и рамената. Сува себореја се јавува на скалпот. Мукозната мембрана на усната шуплина е обично светло-црвена, сува, јазикот е светла, темна цреша во боја („шунка“). Тургорот на кожата обично се намалува, особено со сериозна дехидрација.

Со бавно заболување, важни се т.н. сателити ДМ - повторливи инфекции на кожата и мукозните мембрани (пиодерма, зоврие, дрозд, стоматитис, вулвитис и вулвовагинитис кај девојчиња).

Дебито на дијабетес кај девојчиња во пубертет може да биде придружено менструални неправилности.

Карактеристики на дијабетес кај мали деца. Кај новороденчиња, понекогаш постои синдром на преоден (минлив) дијабетес, кој започнува уште од првите недели од животот, спонтано закрепнување се случува по неколку месеци. Почеста е кај деца со мала телесна тежина и се карактеризира со хипергликемија и глукозорија, што доведува до умерена дехидрација, понекогаш до метаболна ацидоза. Нивото на плазма на инсулин е нормално.

Струја. Дијабетес мелитус обично има прогресивен курс. Со зголемување на времетраењето на болеста, се развиваат разни компликации.

Компликации Компликации на дијабетес мелитус вклучуваат: дијабетична ангиопатија на различни локации (дијабетична ретинопатија, дијабетична нефропатија, дијабетична невропатија и др.), Одложен физички и сексуален развој, дијабетична катаракта, хепатоза, дијабетична хиропатија (ограничување на подвижноста на зглобовите).

Дијабетична ретинопатија - Типична васкуларна компликација на дијабетес. Зафаќа едно од првите места меѓу причините што доведуваат до намален вид и слепило кај младите. Инвалидитет поради оштетување на видот е забележан кај повеќе од 10% од пациентите со дијабетес.

Болеста е специфична лезија на мрежницата и крвните садови на мрежницата. Првичните фази на ретинопатија може да не напредуваат долго време (до 20 години). Прогресијата на процесот е поврзана со времетраењето на болеста со слаба компензација на метаболички нарушувања, зголемен крвен притисок, генетска предиспозиција.

Дијабетична нефропатија - примарен хроничен процес што доведува до прогресивна гломерулосклероза со постепен развој на хронична бубрежна инсуфициенција.

На клинички изразената фаза на нефропатија секогаш му претходи години на минлива или постојана микроалбуминурија.

За дијабетична невропатија оштетување на сензорните и моторните нервни влакна на дисталните долните екстремитети е карактеристично. Главните манифестации на невропатија кај деца вклучуваат болка, парестезија, намалени рефлекси на тетива. Поретко забележано нарушување на тактилна, температура и чувствителност на болка. Можеби развојот на автономна полиневропатија, манифестиран со дисфункција на хранопроводот, гастропатија, дијареја, запек.

Одложен физички и сексуален развој забележано кога дијабетес се јавува во рана возраст и слаба компензација на болеста. Екстремната сериозност на овие симптоми (џуџе, недостаток на секундарни сексуални карактеристики кај адолесцентите, непропорционална дебелина со таложење на маснотии на лицето и горниот дел од телото, хепатомегалија) се нарекува Синдром на Моријак.

Лабораториска дијагностика. Лабораториски знаци на дијабетес се: 1) хипергликемија (нивото на гликоза во венската крвна плазма е дијагностички значајно над 11,1 mmol / l, нормална глукоза во плазма за пости е 3,3-3,5 mmol / l), 2) различна глукозорија сериозност (нормална гликоза во урината е отсутна, глукозорија се јавува кога нивото на гликоза во крвта се искачува над 8,8 mmol / l).

Убедлив критериум за потврдување на дијагнозата на дијабетес тип 1 (имунолошки маркери на инсулин) е автоантитела на К-клетки (ИЦА, ГАДА, 1АА) и протеин на П-клетки - глутамат декарбоксилаза во крвниот серум.

Еден од современите методи за дијагностицирање на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати е да се утврди содржината на гликозилиран хемоглобин. За дијагностицирање на дијабетес кај деца, овој индикатор е од големо значење. Покрај тоа, овој метод се користи за проценка на степенот на компензација на метаболизмот на јаглени хидрати кај пациенти со дијабетес што се лекуваат.

Со кетоза, се забележува хиперкетонемија, кетонурија (кај деца, кетонурија може да се набудува со заразни болести кои се јавуваат со висока температура, со гладување, особено кај малите деца).

За дијагностицирање на пред-манифестираните фази на болеста, се користи стандарден тест за толеранција на глукоза. Толеранцијата на гликоза е нарушена доколку неговото ниво во целата капиларна крв 2 часа по орално оптоварување со гликоза (1,75 g / kg телесна тежина) е во опсег од 7,8–11,1 mmol / L. Во овој случај, дијагнозата на дијабетес може да се потврди со откривање на автоантитела во серумот во крвта.

Одредувањето на Ц-пептидот во серумот во крвта овозможува да се процени функционалната состојба на П-клетките кај лица со висок ризик од развој на дијабетес, како и помош при диференцијална дијагноза на дијабетес тип 1 и тип 2. Базалното лачење на Ц-пептидот кај здрави лица е 0,28-1,32 стр / мл. Со дијабетес

Тип 1, неговата содржина е намалена или не е одредена. По стимулација со глукоза, глукагон или сустакал (хранлива мешавина со висока содржина на пченкарен скроб и сахароза), концентрацијата на Ц-пептид кај пациенти со дијабетес тип 1 не се зголемува, кај здрави пациенти значително се зголемува.

Третман. Пациентите со ново дијагностициран дијабетес мелитус се подложени на хоспитализација. Понатамошниот третман се спроведува на амбулантско основа.

Главната цел на третманот е да се постигне и да се одржи стабилна компензација за дијабетичниот процес. Ова е можно само кога се користат збир на мерки што вклучуваат: следење на диета, инсулинска терапија, учење на пациентот самоконтрола на третманот, дозирана физичка активност, превенција и третман на компликации, психолошка адаптација на болеста.

Исхраната, земајќи ја предвид доживотната терапија, треба да биде физиолошка и балансирана во протеини, масти и јаглехидрати со цел да се обезбеди нормален физички развој на детето.

Карактеристика на диетата за дијабетес е ограничување на производи кои содржат голема количина на брзо апсорбирани јаглени хидрати и намалување на процентот на масни животни (табела бр. 9).

Оптималната содржина на хранливи материи во дневната исхрана треба да биде 55% јаглени хидрати, 30% маснотии, 15% протеини. На пациентот се препорачуваат 6 оброци на ден: три главни оброци (појадок, ручек и вечера со 25% од шеќерната вредност на храната) и три дополнителни (втора појадок и попладневна ужина од 10%, втора вечера - 5% од шеќерната вредност).

Прехранбени производи со лесно сварливи јаглени хидрати (шеќер, мед, слатки, брашно од пченица, тестенини, гриз, житни култури од ориз, скроб, грозје, банани, persimmons) се ограничени. Тие се заменуваат со производи со голема количина на диетални влакна, кои ја забавуваат апсорпцијата на глукоза и липопротеини од општа и мала густина во цревата ('рж брашно, леќата, просо, бисер јачмен, овесна каша, компири, зелка, моркови, цвекло, краставици, домати, модар патлиџан, тиквички, итн.) рутабага, бибер).

За да се поедностави пресметувањето на содржината на јаглени хидрати во прехранбените производи, се користи концептот „единица за леб“. Една единица за леб е 12 g јаглени хидрати содржани во производот. Еквивалентната замена на производот е дадена во табелата. 11. 1.3 IU на инсулин обично се администрира на 1 леб единица (12 g јаглени хидрати го зголемуваат нивото на гликоза во крвта за 2,8 mmol / l).

Таб. 11.Еквивалентна храна за замена на јаглени хидрати

Количина на производ (е) што содржи 12 g јаглени хидрати (1 хл. Единица)

Фактори на ризик за развој на дијабетес кај деца

Присуството на фактори на ризик ја зголемува веројатноста за појава на дијабетес. Овие фактори на ризик вклучуваат:

генетска предиспозиција (во семејство во кое тато е болен, ризикот од заболување кај дете е приближно 6%, ако мајка е болна -3,5%, ако и двајцата родители се болни, ризикот за дете е 30%),
големо овошје (повеќе од 4,5 кг при раѓање),
намалена имунолошка одбрана (кога детето е во групата БХЦ (честопати болни деца), односно страда од чести вирусни инфекции, предвремено родени бебиња и мали),
присуство на автоимуна болест кај дете,
метаболичко нарушување (дебелина), хипотиреоидизам (недоволна активност на тироидната жлезда),
седентарен животен стил - недостаток на вежбање. Поради неактивност, се појавува вишок тежина и, како резултат на тоа, панкреасот е нарушен.

Последните две точки го објаснуваат зголемувањето на инциденцата на дијабетес тип 2 кај деца. Не е тајна дека има повеќе деца со дебелина во современиот свет. Причините за ова се многу. Тие се познати скоро на сите и заслужуваат да бидат предмет на посебна статија.

Класификација на дијабетес кај деца

Кај педијатриски пациенти, дијабетолозите во повеќето случаи треба да се справат со дијабетес мелитус тип 1 (зависен од инсулин), што се заснова на апсолутен недостаток на инсулин.

Тип 1 дијабетес мелитус кај деца обично има автоимун карактер, се карактеризира со присуство на автоантитела, уништување на клетките на клетките, асоцијација со гените на главниот комплекс за хистокомпатибилност HLA, целосна зависност од инсулин, тенденција за кетоацидоза, итн. Идиопатскиот дијабетес тип 1 не е познат патогенезата е исто така почесто регистрирана кај лица од неевропска раса.

Покрај доминантниот дијабетес мелитус тип 1, кај децата се наоѓаат поретки форми на заболување: дијабетес мелитус тип 2, дијабетес мелитус поврзан со генетски синдроми, МОДИ тип дијабетес мелитус.

Дијабетес фаза 1 Тип 1

Фазата во која се случува уништување на клетките на панкреасот, но нема знаци на дијабетес може да трае неколку месеци, па дури и години. За време на рутински преглед, детето може да не покаже абнормалности.

Дијагноза на претклинички дијабетес мелитус е можно само кога се откриени антитела или генетски маркери на автоимуно уништување на клетките кои синтетизираат инсулин.

Кога се идентификува тенденција за развој на болеста, децата се земаат во предвид и се спроведува студија за метаболизмот на јаглени хидрати почесто отколку во другите групи. Идентификацијата и последователното зголемување на титарот на ваквите антитела има дијагностичка вредност:

До клетките на островот на панкреасот.
Да глутамат декарбоксилаза и тирозин фосфатаза.
Автоантитела за поседување инсулин.

Покрај тоа, земени се во предвид откривањето на генетските маркери на генотипот HLA и INS, како и намалување на стапката на ослободување на инсулин како одговор на интравенски тест за толеранција на гликоза.

Дебито на првиот вид дијабетес се јавува со недостаток на инсулин. Како резултат, гликозата скоро и да не влегува во клетките, а нејзината крв содржи прекумерна количина. Мускулното ткиво троши помалку гликоза, што доведува до уништување на протеините. Аминокиселините формирани во овој процес се апсорбираат од крвта од црниот дроб и се користат за синтеза на гликоза.

Распаѓањето на маснотиите доведува до зголемување на нивото на масни киселини во крвта и формирање на нови липидни молекули и тела на кетони од нив во црниот дроб. Формирањето на гликоген е намалено, а неговото разложување е засилено. Овие процеси ги објаснуваат клиничките манифестации на дијабетес тип 1.

И покрај фактот дека почетокот на дијабетес кај деца е обично акутен, ненадеен, му претходи латентен период кој трае до неколку години. Во овој период, под влијание на вирусна инфекција се јавуваат неухранетост, стрес, имунолошки нарушувања.

Потоа, производството на инсулин се намалува, но долго време заради неговата преостаната синтеза, гликозата се одржува во нормални граници.

Sadално е, но секое трето лице на нашата планета веројатно може да најде дијабетес во себе. Според статистичките податоци, почеста дијабетес тип 2, пациенти со дијабетес тип 1 не повеќе од 10% кај пациенти со дијагноза на дијабетес.

Развојот на болеста се одвива постепено, почетните фази на дијабетес независно од инсулин и зависни од инсулин се значително различни, крајните фази се скоро исти. Правилната дијагностика на стадиумот на болеста ќе помогне да се избере вистинскиот третман и да се забави развојот на болеста.

Овој вид дијабетес е поврзан со недоволно производство на панкреас на сопствен инсулин или негово целосно отсуство. T1DM е болест на младите луѓе, згора на тоа, болеста станува сè помлада секоја година, а дијабетесот дури се наоѓа кај новороденчиња. За правилно лекување на болеста, треба да го проучите и детално да го опишете.

На крајот на 20 век, беше предложен концепт за развој на дијабетес тип 1, кој ги вклучува следниве фази на дијабетес:

Генетска предиспозиција
Провокација
Експлицитни имунолошки абнормалности,
Латентен дијабетес
Преголем дијабетес
Тотален дијабетес.

Фазата на генетска предиспозиција започнува буквално од периодот на зачнување. Ембрионот може да прима гени кои придонесуваат за развој на дијабетес тип 1 и гени кои го штитат организмот од дијабетес. Во оваа фаза, сосема е можно да се идентификуваат опасни комбинации на гени и да се идентификува нивниот носител под ризик.

Познавањето на вашата генетска предиспозиција за дијабетес ќе ви овозможи да преземете превентивни мерки на време и да го намалите ризикот од развој на дијабетес тип 1.

Забележано е дека во семејствата каде што таткото и мајката страдаат од Т1ДМ, дете развива симптоми на дијабетес во порана возраст отколку што му биле дијагностицирани кај неговите родители, а тоа е актуелно кај деца под 5 години кои често манифестираат Т1ДМ.

Во фазата на провокација, започнува да се развива автоимун процес: клетките на панкреасот се уништуваат од нивниот сопствен имунолошки систем. Следниве фактори можат да го активираат овој опасен процес:

Напад на вируси (рубеола, херпес, заушки и други),
Стресна состојба
Хемиска изложеност (лекови, хербициди и други),
Карактеристики исхрана.

Во фаза на развој на имунолошки нарушувања, започнува оштетување на бета клетките на панкреасот, умираат единечни клетки. Природата на секрецијата на инсулин е нарушена: наместо пулсирачкото „полнење“ на хормонот, се произведува постојано.

На лицата под ризик им се советува периодично да полагаат тестови за да ја идентификуваат оваа фаза:

Тестови за специфични антитела,
Тест за толеранција на гликоза (интравенска).

Во латентната фаза, автоимуниот процес се забрзува, смртта на бета клетките се забрзува. Секрецијата на инсулин е неповратно нарушена. Во оваа фаза, често се забележуваат поплаки на пациентите за слабост и малаксаност, постојан конјунктивитис и бројни врие, очигледни симптоми не се забележани.

Кај примероците на пост, нивото на гликоза ќе биде нормално, но тестот за толеранција на орална гликоза „вежба“ ќе покаже вишок над нормалниот.

Во оваа фаза, анализата за Ц-пептиди укажува на присуство на преостаната секреција на инсулин. Телата на кетон се откриваат при уринализа.

За да се исклучи присуството на пациент со Т2ДМ, доволно е да се идентификува еден од следниве симптоми:

Кетонурија
Слабеење
Недостаток на метаболички синдром.

Во фаза на тотален дијабетес кај пациент, бета клетките на панкреасот целосно ја губат активност. Оваа фаза трае до крајот на животот на дијабетичарот. Потребна е постојана инјекција на инсулин, ако престане да прима егзогени хормон, ќе умре од дијабетична кома.

Тестовите во оваа фаза покажуваат целосен недостаток на производство на инсулин.

Според друга класификација, фазите се разликуваат во T1DM:

Предклинички дијабетес (предјабетес),
Деби (манифестација) на СД,
Нецелосна ремисија („меден месец“),
Доживотно егзогени инсулин (хроничен).

Предијабетесот вклучува фази 1, 2, 3 и 4 (генетска предиспозиција, провокација, имунолошки абнормалности, латентен дијабетес). Оваа фаза е долга, може да се протега од неколку месеци до неколку години.

Фазата на „експлицитен дијабетес“ (фаза 5) ги вклучува фазите на деби, нецелосна ремисија и хронично. Стадиумот „Тотал“ се карактеризира со хронична фаза со изразена прогресивна природа на болеста.

За секој степен на дијабетес мелитус се препорачува збир на решенија кои ќе им помогнат на лекарите правилно да го организираат третманот на пациентот. Во случај на дијабетес, одредувачки знак за степенот на болеста е нивото на шеќер во крвта.

На првиот, благ, степен на болест, шеќерот во крвта не надминува 7 mmol / L, другите показатели на тест на крвта се нормални, глукозата не се наоѓа во урината. Сите компликации предизвикани од дијабетес се целосно отсутни. Благиот дијабетес е целосно компензиран со земање специјални лекови и диети.

Со просечен (втор) степен на развој на болеста, дијабетесот делумно се компензира со употреба на лекови за намалување на шеќерот или инсулин. Кетозата е ретка, лесно е да се елиминира преку специјална диета и терапија со лекови. Компликациите се доста изразени (во очите, бубрезите, крвните садови), но не доведуваат до инвалидитет.

Третиот (тежок) степен на болест не е подложен на третман со диети; потребни се инјекции со инсулин. Шеќерот во крвта достигнува 14 mmol / l, гликозата се наоѓа во урината. Компликациите напредуваат, пациентот има:

Долгорочно, тешко за лекување на кетоза,
Хипогликемија,
Пролиферативна ретинопатија,
Нефропатија, што предизвикува висок крвен притисок,
Невропатија, манифестирана со вкочанетост на екстремитетите.

Веројатноста за развој на кардиоваскуларни компликации - срцев удар, мозочен удар е голема.

Со многу тежок (четврти) степен на заболување кај дијабетичар, нивото на шеќер во крвта е исклучително високо, до 25 mmol / L. Во урината се утврдуваат гликоза и протеини. Состојбата на пациентот може да се корегира само со воведување на егзогени инсулин. Пациентот често паѓа во кома, трофични чиреви формирани на нозете, гангрена е можна. Со овој степен на дијабетес, едно лице станува онеспособено.

Деби на дијабетес кај деца: карактеристики на развојот на болеста

Меѓу сите случаи на дијабетес, првиот вид на болест е до 10%. Подложни на него се деца, адолесценти и млади.

За да се постигне компензација за метаболички процеси во дијабетес мелитус тип 1, потребен е инсулин за да се спречи развој на тешка компликација - кетоацидотична кома. Затоа, првиот вид дијабетес е наречен зависен од инсулин.

Според неодамнешните студии, смртта на клетките кои произведуваат инсулин во 95% од случаите доведува до автоимуна реакција. Се развива со вродени генетски нарушувања.

Втората опција е идиопатски дијабетес мелитус, во кој постои тенденција за кетоацидоза, но имунолошкиот систем не е нарушен. Почесто се погодени од луѓе со африканско или азиско потекло.

Дијабетес мелитус се развива постепено, во неговиот тек има скриени и експлицитни фази. Со оглед на промените во телото, се разликуваат следниве фази на развој на варијанта на зависно од инсулин:

Генетска предиспозиција.
Фактор на провоцирање: Коаксаки вируси, цитомегаловирус, херпес, сипаници, рубеола, заушки.
Автоимуни реакции: антитела на панкреасните островчиња Лангерханс, прогресивно воспаление - инсулин.
Латентен дијабетес мелитус: глукозата на глад е во нормални граници, тестот за толеранција на глукоза открива намалена секреција на инсулин.
Очигледен дијабетес: жед, зголемен апетит, прекумерно мокрење и други симптоми карактеристични за дијабетес тип 1. Во овој момент, 90% од бета клетките се уништени.
Терминална фаза: потреба од големи дози на инсулин, знаци на ангиопатија и развој на компликации на дијабетес.

Така, кога е направена дијагноза, претклиничката фаза на дијабетес мелитус одговара на дејството на провоцирачки фактор против позадината на наследните генетски абнормалности. Исто така, вклучува развој на имунолошки нарушувања и латентен (латентен) дијабетес мелитус.

Третман на дијабетес кај деца

Третманот на дијабетес кај деца обично се спроведува со препарати за хуман инсулин. Бидејќи овој инсулин е произведен од генетско инженерство, тој има помалку несакани ефекти и децата ретко се алергични на него.

Изборот на дози се прави во зависност од тежината, возраста на детето и индикаторот за гликоза во крвта. Шемата на употреба на инсулин кај деца треба да биде што е можно поблиску до физиолошкиот ритам на внес на инсулин од панкреасот.

За да го направите ова, користете го методот на инсулинска терапија, која се нарекува основа-болус. Инсулин со продолжено дејство се администрира на деца наутро и навечер за да го замени нормалното лачење на базалните.

Потоа, пред секој оброк, се воведува пресметана доза на инсулин со кратко дејство со цел да се спречи покачување на шеќерот во крвта после јадење, а јаглехидратите од храната би можеле целосно да се апсорбираат.

За контрола на текот на дијабетесот и одржување стабилна гликемија, се препорачува:

Воведување индивидуално избрани дози на инсулин.
Усогласеност со диетата.
Исклучување на шеќер и намалување на јаглени хидрати и масни животни.
Редовна вежбачка терапија за дијабетес секој ден.

Во видеото во оваа статија, Елена Малишева зборува за детскиот дијабетес.

Почетокот на болеста може да биде акутен и постепен. Малолетникот дијабетес се карактеризира со акутен почеток. Вториот вид дијабетес обично има постепен почеток.

Во пракса, наидов на тоа дека дебито на малолетнички дијабетес се манифестира со ненадејна кетоацидоза. Детето е донесено вонредна состојба во состојба на декомпензација и бара интензивна нега. Ова ги втурнува родителите во шок, бидејќи ништо не предвиде ...

Willе објаснам зошто се случува ова. Во детството, сите метаболички процеси во телото напредуваат побрзо.

Уништувањето на β-клетките на панкреасот, се разбира, не се случува веднаш. Има помалку од нив.

Останатите клетки се побрзи. Но, мал број преживеани клетки кои долго време ја вршат функцијата на целиот орган и работат „за абење“ брзо не успеваат.

Како резултат, детето може да изгуби свест од недостаток на хранливи материи, енергија. Сите процеси во телото се нарушени, бидејќи клетките гладуваат.

Затоа треба да ги знаете почетните манифестации на дијабетес и навремено да се консултирате со лекар за да го прегледате детето. Не е неопходно директно да се контактира со ендокринолог, педијатрите исто така вршат прелиминарен преглед.

Главните симптоми (за лекарите ова е правило на три "П"):

Изразена жед (полидипсија), во која детето буквално не може да се опие, дури и да пие повеќе од нормата (повеќе од 3 литри). Тоа е затоа што крвта содржи многу гликоза, која не се користи. Концентрацијата на глукоза во крвта се зголемува. Телото бара вода за да се разреди оваа концентрација во нормала.
Зголемен апетит (полифагија). Гликозата не може да влезе во ќелијата без инсулин, го сигнализира мозокот дека храната е завршена и дека е време да се јаде. Но, и покрај фактот дека детето постојано јаде, тој сè уште чувствува глад.
Брзо мокрење (полиурија). Тоа не е само голема количина пијан течност. Поради зголемениот шеќер, бубрезите не можат да ја филтрираат водата на телото од примарна урина. Премногу вода се отстранува од телото со урина. Урината е многу светла.

Понекогаш првата манифестација на родителите забележува дека малото дете почнало повторно да пишува ноќе. Тие мислат дека детето е премногу ладно, одете на тест за урина за да го исклучите воспалителниот процес. И случајно откриваат шеќер во урината.

Посебно ќе ги издвојам помалку специфичните симптоми на дијабетес кај децата, бидејќи може да се забележат и со други заболувања.

Слабеење. Ова е повеќе типично за малолетнички дијабетес. Гликозата не се апсорбира од клетката. Без исхрана - нема маса. Покрај тоа, телото почнува да бара исхрана во себе. Сопствените протеини и маснотиите почнуваат да се распаѓаат. Се ослободува нуспроизвод на распаѓање - тела на кетони, кои предизвикуваат кетоацидоза - труење на телото. Телата на кетон се откриваат во урината на детето.
Неразумно замор, слабост, поспаност, дефицит на внимание. Не е ни чудо каде да добие енергија на телото, ако тој не гледа гликоза.
Сува кожа и мукозни мембрани, пукнатини, пустуларен осип на кожата. Чешање се појавува, како што се менува составот на потта.
Чешање по мокрење, габични заболувања на гениталниот тракт (вулвовагинитис, најчесто познат како „дрозд“). Урина што содржи шеќер предизвикува иритација.
Намален вид заради затнување на леќата (катаракта).
Долги зараснувачки рани, рани, пукнатини во аглите на устата.

Дијабетес мелитус кај новороденчиња е тешко да се дијагностицира. Почесто се манифестира со каприциозно однесување, нарушување на дигестивниот систем, тврдоглав осип на пелена. Поради високата концентрација на шеќер во него, урината на пелена остава зацврстување, „захаросани“ точки.

Манифестации на дијабетес кај дете може да се развие на било која возраст. Постојат два врвови во манифестацијата на дијабетес кај деца - на 5-8 години и во пубертетот, т.е.за време на периоди на зголемен раст и интензивен метаболизам.

Во повеќето случаи, развојот на инсулин зависен дијабетес мелитус кај деца му претходи вирусна инфекција: заушки, сипаници, САРС, инфекција со ентеровирус, ротавирусна инфекција, вирусен хепатитис и др. и дијабетична кома.

Од моментот на првите симптоми до развој на кома, може да трае од 1 до 2-3 месеци.

Можно е да се сомневате во присуство на дијабетес кај деца со патогномонични знаци: зголемено мокрење (полиурија), жед (полидипсија), зголемен апетит (полифагија), губење на тежината.

Текот на дијабетес кај деца е крајно лабилен и се карактеризира со склоност кон развој на опасни состојби на хипогликемија, кетоацидоза и кетоацидотична кома.

Хипогликемијата се развива како резултат на нагло намалување на шеќерот во крвта предизвикано од стрес, прекумерно физичко напорување, преголема доза на инсулин, лоша диета итн. На хипогликемична кома обично му претходи летаргија, слабост, потење, главоболка, чувство на силна глад, треперење во екстремитетите.

Ако не преземете мерки за зголемување на шеќерот во крвта, детето развива грчеви, агитација, проследено со депресија на свеста. Со хипогликемична кома, температурата на телото и крвниот притисок се нормални, нема мирис на ацетон од устата, кожата е влажна, содржината на гликоза во крвта

Како се развива дијабетес зависен од инсулин?

За да се постигне компензација за метаболички процеси во дијабетес мелитус тип 1, потребен е инсулин за да се спречи развој на тешка компликација - кетоацидотична кома. Затоа, првиот вид дијабетес е наречен зависен од инсулин.

Генетска предиспозиција.
Фактор на провоцирање: Коаксаки вируси, цитомегаловирус, херпес, сипаници, рубеола, заушки.
Автоимуни реакции: антитела на панкреасните островчиња Лангерханс, прогресивно воспаление - инсулин.
Латентен дијабетес мелитус: глукозата на глад е во нормални граници, тестот за толеранција на глукоза открива намалена секреција на инсулин.
Очигледен дијабетес: жед, зголемен апетит, прекумерно мокрење и други симптоми карактеристични за дијабетес тип 1. Во овој момент, 90% од бета клетките се уништени.
Терминална фаза: потреба од големи дози на инсулин, знаци на ангиопатија и развој на компликации на дијабетес.

Манифестациите на дебито на дијабетес кај деца одговараат на очигледни манифестации, вклучуваат и „меден месец“ (ремисија) и хронична фаза, во која постои доживотна зависност од инсулин.

Со продолжен тежок тек и прогресија на болеста, се јавува терминална фаза.

Предклинички стадиум и деби на дијабетес кај деца

До клетките на островот на панкреасот.
Да глутамат декарбоксилаза и тирозин фосфатаза.
Автоантитела за поседување инсулин.

Дебито на првиот вид дијабетес се јавува со недостаток на инсулин. Како резултат, гликозата скоро и да не влегува во клетките, а нејзината крв содржи прекумерна количина. Мускулното ткиво троши помалку гликоза, што доведува до уништување на протеините. Аминокиселините формирани во овој процес се апсорбираат од крвта од црниот дроб и се користат за синтеза на гликоза.

По масовната смрт на островските клетки, се појавуваат симптоми на дијабетес, додека секрецијата на Ц-пептидот останува.

Симптоми на појава на дијабетес

Манифестациите на дијабетес во почетната фаза можат да бидат неекспресирани, тие честопати се грешат со други болести. Во такви случаи, дијагнозата е одложена и пациентот е во критична состојба кога му е дијагностициран дијабетес.

Во оние семејства каде што родителите се болни со дијабетес тип 1, генетските патологии се акумулираат и се развива „превентивен ефект“. Развојот на дијабетес кај деца се јавува порано отколку кај нивните родители, а текот на болеста станува потежок. Зголемувањето на бројот на пациенти со дијабетес тип 1 се јавува почесто кај деца од 2 месеци на 5 години.

Во зависност од манифестациите, дебито на дијабетес може да биде од два вида: неинтензивно и интензивно. Неинтензивниот дијабетес се карактеризира со појава на ситни симптоми кои бараат диференцијална дијагноза.

Овие вклучуваат следниве симптоми:

Енуреза, која е грешка за инфекција во уринарниот тракт.
Инфекција на вагинална кандидијаза.
Повраќање, кое се смета за симптом на гастроентеритис.
Децата не добиваат на тежина или не губат тежина драматично.
Хронични заболувања на кожата.
Намалени академски перформанси, слаба концентрација, раздразливост.

Интензивниот почеток на дијабетес се манифестира првенствено со симптоми на тешка дехидрираност, што доведува до зголемено мокрење, чести повраќање. Со зголемен апетит, децата губат телесна тежина поради вода, масно ткиво и мускулно ткиво.

Ако болеста напредува брзо, тогаш мирисот на ацетон се слуша во издишаниот воздух, на образите на детето се појавува дијабетична рубеоза (руменило на образите), дишењето станува длабоко и чести. Зголемувањето на кетоацидозата доведува до нарушена свест, симптоми на намалување на притисокот, зголемен отчукувања на срцето, цијаноза на екстремитетите.

Доенчињата првично имаат добар апетит, но нивното слабеење напредува за краток период, потоа се приклучуваат кетоацидозата и нарушената апсорпција на храната од цревата. Во иднина, клиничката слика е поврзана со почетокот на инфекција, формирање на кома или септичка состојба.

Ако се постави дијагноза на дијабетес, но постојат сомнежи за видот на болеста, тогаш следниве знаци зборуваат во прилог на инсулинот зависен:

Кетонурија
Губење на тежината на телото.
Недостаток на дебелина, метаболички синдром, артериска хипертензија.

Што е меден месец за дијабетес?

На почетокот на дијабетес мелитус тип 1, постои краток временски период кога исчезнува потребата од администрација на инсулин или потребата од него нагло се намалува. Овој пат беше наречен „меден месец“. Во оваа фаза, скоро сите деца добиваат помалку инсулин, до 0,5 единици на ден.

Механизмот на такво замислено подобрување се должи на фактот дека панкреасот ги мобилизира последните резерви на бета клетки и се лачи инсулин, но не е доволно целосно да се компензира зголемената количина на гликоза во крвта. Дијагностички критериум за намалување на дозата на инсулин е нивото на глициран хемоглобин под 7%.

Времетраењето на меден месец може да биде неколку дена или месеци. Во овој период, децата можат да ја прекинат исхраната, да не го одржуваат посакуваното ниво на физичка активност, но нивото на гликемија останува нормално. Ова подобрување доведува до одбивање на инсулин, бидејќи детето се чувствува добро.

Последиците од неовластеното повлекување на инсулинските препарати доведуваат до декомпензација.

Во исто време, постои шема: во присуство на кетоацидоза во деби на дијабетес мелитус тип 1, фазата на делумна ремисија може да не се појави или да биде многу кратка.

Хронична зависност од инсулин

Со проширената клиничка слика на дијабетес, постои постепено намалување на преостанатото производство на инсулин во панкреасот. Овој процес е забрзан од истовремени заболувања, инфекции, стрес, неухранетост.

Тестовите за антитела покажуваат намалување на автоалергијата, бидејќи бета клетките умираат. Нивната комплетна смрт се јавува за 3 до 5 години. Нивото на глицирани протеини во крвта се крева, а промените се формираат во садовите, што доведува до компликации во форма на невропатија, нефропатија, ретинопатија.

Една од карактеристиките на текот на дијабетес тип 1 кај деца или адолесценти е развој на лабилен дијабетес. Ова се должи на фактот дека антителата на клетките на панкреасот имаат тенденција да ги стимулираат рецепторите на инсулин во ткивата на мускулите, масното ткиво и црниот дроб.

Интеракцијата на антитела и рецептори доведува до намалување на нивото на гликоза во крвта. Ова пак ја активира симпатичката поделба на нервниот систем и се појавува хипергликемија поради дејството на хормоните на стрес. Предозирање со инсулин или прескокнување оброци има ист ефект. Опасно е да не се следат принципите на исхрана за дијабетес тип 1.

Тинејџерскиот дијабетес има такви разлики во текот на:

Нестабилен тон на нервниот систем.
Често кршење на режимот на администрација на инсулин и внес на храна.
Нарушена контрола на гликозата.
Лабилен тек со напади на хипогликемија и кетоацидоза.
Психо-емоционален и ментален стрес.
Зависност од алкохол и пушење.

Поради комбиниран ефект на таквите фактори, се јавува ослободување на контрасуларни хормони: адреналин, пролактин, андрогени, катехоламини, пролактин, адренокортикотропен хормон, хорионски гонадотропин и прогестерон.

Сите хормони ја зголемуваат потребата за инсулин како резултат на зголемување на нивото на гликоза во крвта кога тие се ослободуваат во васкуларниот кревет. Ова исто така го објаснува зголемувањето на гликемијата наутро без напади на паѓање на шеќер во ноќта - „феномен на утринска зора“, поврзан со ноќно зголемување на хормонот за раст.

Карактеристики на третман на дијабетес кај деца

За да го направите ова, користете го методот на инсулинска терапија, која се нарекува основа-болус. Инсулин со продолжено дејство се администрира на деца наутро и навечер за да го замени нормалното лачење на базалните.

За контрола на текот на дијабетесот и одржување стабилна гликемија, се препорачува: