Отпорност на инсулин и полицистичен јајник: третман за PCOS

Концептот на отпорност на инсулин подразбира намалување на чувствителноста на клетките кон производството на хормонот инсулин. Оваа аномалија често се забележува кај пациенти со дијабетес мелитус, но во некои случаи, отпорност на инсулин се манифестира и кај целосно здрави луѓе.

Болест како што е синдром на полицистични јајници (PCOS) се манифестира во повеќето случаи кај жени кои страдаат од ендокрини заболувања. Се карактеризира со промена на функцијата на јајниците (зголемена или отсутна овулација, одложен менструален циклус). Кај 70% од пациентите, ПЦА укажува на присуство на дијабетес мелитус тип 2.

Шпион и отпорност на инсулин се доста тесно поврзани концепти и во моментот научниците посветуваат многу време да ја проучуваат нивната врска. Самата болест, третманот за полицистично заболување, дијагнозата и веројатноста за забременување природно, односот помеѓу полицистичкото заболување и хормонот инсулин и диеталната терапија за оваа болест ќе бидат детално опишани.

Полицистичен

Оваа болест е откриена на почетокот на минатиот век од двајца американски научници - Штајн и Левентал, така што полицистичкото заболување се нарекува и Стин-Левентал синдром. Етиологијата на оваа болест сè уште не е целосно проучена. Еден од главните симптоми е зголемената секреција на машки полови хормони во телото на жената (хиперандрогенизам). Ова се должи на нарушена функција на надбубрежните или јајниците.

Во случај на PCOS, јајниците имаат изразена морфолошка карактеристика - полицистична, без никакви неоплазми. Во јајниците, синтезата на формирање на корпус лутеум е нарушена, производството на прогестерон е блокирано, а присутни се нарушувања на овулацијата и менструацијата.

Првите симптоми кои укажуваат на синдром Штајн-Левентал:

Отсуство или продолжено одложување на менструацијата,
Преголема коса во несакани области (лице, грб, градите, внатрешни бедра),
Акни, мрсна кожа, мрсна коса,
Нагло зголемување на телесната тежина до 10 кг за краток временски период,
Губење на косата
Мали повлекување на болки во долниот дел на стомакот за време на менструацијата (синдром на акутна болка не е типичен).

Нормалниот циклус на овулација кај жените е регулиран со промена на нивото на хормоните што ги произведуваат хипофизата и јајниците. За време на менструацијата, овулацијата се јавува приближно две недели пред да започне. Јајниците произведуваат хормон естроген, како и прогестерон, кои ја подготвуваат матката за усвојување на оплодено јајце. Во помала мерка, тие го произведуваат машкиот хормон тестостерон. Ако бременоста не се појави, тогаш нивото на хормоните се намалува.

Со полицистоза, јајниците лачат зголемена количина на тестостерон. Сето ова може да доведе до неплодност и горенаведените симптоми. Вреди да се знае дека женските полови хормони се појавуваат во телото само поради присуството на машки хормони, трансформирајќи ги. Излегува дека без присуство на машки хормони, женското исто така не може да се формира во телото на жената.

Ова мора да се разбере, бидејќи неуспесите во оваа врска предизвикуваат полицистичен јајник.

ПЦОС И ИНСУЛИНСКИ РЕЗИСТАН

Во текот на изминатите 20 години, беше утврдено дека хиперинсулинемијата е главната причина за синдром на полицистични јајници (PCOS) кај значителен дел од жените. Таквите пациенти имаат „метаболички PCOS“, што може да се смета за предијабетична состојба. Најчесто, овие девојчиња имаат дебелина, менструални неправилности, а исто така и роднини со дијабетес.

Повеќето жени со синдром на полицистични јајници (PCOS) се отпорни на инсулин и дебели. Вишокот тежина сам по себе е причина за нарушување на метаболизмот. Но, отпорноста на инсулин е откриена и кај жени со PCOS кои не се дебели. Ова во најголем дел се должи на нивото на LH и тестостерон без серум.

Главниот влошувачки фактор за жени со полицистичен јајник е дека некои видови на клетки во организмот - најчесто мускули и масти - може да бидат отпорни на инсулин, додека други клетки и органи не може. Како резултат на тоа, хипофизата, јајниците и надбубрежните жлезди кај жена со инсулинска резистенција реагираат само на високо ниво на инсулин (и не реагираат правилно на нормалното), со што се зголемуваат лутеинизирачкиот хормон и андрогените. Овој феномен се нарекува „селективен отпор“.

Причини

Се верува дека еден од главните фактори на отпорност на инсулин е зголемување на количината на маснотии. Бројни студии покажуваат дека висока содржина на слободни масни киселини во крвта доведува до фактот дека клетките, вклучително и мускулните клетки, престануваат да реагираат нормално на инсулин. Ова може делумно да биде предизвикано од масти и метаболити на масни киселини кои растат во мускулните клетки (интрамускулна маст). Главната причина за зголемени бесплатни масни киселини е јадењето премногу калории и прекумерната телесна тежина. Прејадувањето, зголемувањето на телесната тежина и дебелината се силно поврзани со отпорност на инсулин. Висцерална маст на стомакот (околу органите) е многу опасна. Може да ослободи многу слободни масни киселини во крвта, па дури и да испушти воспалителни хормони кои доведуваат до отпорност на инсулин.

Womenените со нормална тежина (па дури и тенка) може да имаат PCOS и отпорност на инсулин, но ова нарушување е многу почеста кај лицата со прекумерна телесна тежина.

Постојат неколку други потенцијални причини за нарушување:

Високиот внес на фруктоза (од шеќер отколку од овошје) е поврзан со отпорност на инсулин.

Зголемениот оксидативен стрес и воспалението во организмот може да доведе до отпорност на инсулин.

Физичката активност ја зголемува чувствителноста на инсулин, додека неактивноста, напротив, се намалува.

Постојат докази дека кршење на бактериската средина во цревата може да предизвика воспаление, што ја влошува толеранцијата на инсулин и други метаболички проблеми.

Покрај тоа, постојат генетски и социјални фактори. Се проценува дека можеби 50% од луѓето имаат наследна склоност кон ова нарушување. Aената може да биде во оваа група ако има семејна историја на дијабетес, кардиоваскуларни заболувања, хипертензија или PCOS. Во други, 50% отпорност на инсулин се развива како резултат на нездрава диета, дебелина и недостаток на вежбање.

Дијагностика

Ако постои сомневање за полицистичен јајник, лекарите секогаш пропишуваат тестови за отпорност на инсулин за жени.

Постот висок инсулин е знак на отпор.

Тестот HOMA-IR го пресметува индексот на отпорност на инсулин, за овој гликоза и инсулин за постот. Колку е повисоко, толку полошо.

Тестот за толеранција на глукоза го мери постењето на глукозата и два часа по земањето одредена количина шеќер.

Глициран хемоглобин (A1C) го мери нивото на гликемија во претходните три месеци. Идеалната стапка треба да биде под 5,7%.

Ако жената има прекумерна тежина, дебелина и голема количина маснотии околу половината, тогаш шансите за отпорност на инсулин се многу големи. Лекарот, исто така, треба да обрне внимание на ова.

Црна (негроидна) акантоза

Ова е името на состојбата на кожата во која се забележуваат темни дамки во некои области, вклучувајќи ги и наборите (пазувите, вратот, области под градите). Неговото присуство дополнително укажува на отпорност на инсулин.

Нискиот HDL („добар“ холестерол) и високиот триглицериди се два други маркери кои се силно поврзани со отпорност на инсулин.

Високиот инсулин и шеќер се клучни симптоми на отпорност на инсулин во полицистични јајници. Други знаци вклучуваат големи количини на абдоминална маст, покачени триглицериди и низок HDL.

Како да дознаете за отпорност на инсулин

Aената може да го има овој проблем ако има три или повеќе од следниве симптоми:

хронично висок крвен притисок (надминува 140/90),
вистинската тежина надминува идеална за 7 кг или повеќе,
триглицериди се покачени,
вкупниот холестерол е повисок од нормалниот
„Добриот“ холестерол (ХДЛ) е помалку од 1/4 од вкупниот број,
покачено ниво на урична киселина и гликоза,
зголемен глициран хемоглобин,
покачени ензими на црниот дроб (понекогаш)
низок плазма магнезиум.

Последиците од зголемениот инсулин:

синдром на полицистични јајници,
акни
хирзутизам
неплодност
дијабетес
желби за шеќери и јаглехидрати,
дебелина во вид на јаболка и тешкотии во губење на тежината
висок крвен притисок
кардиоваскуларни заболувања
воспаление
карцином
други дегенеративни нарушувања
намален животен век.

РЕЗИЗАЦИЈА НА ИНСУЛИН, ПЦОС И МЕТАБОЛИЧКО СИНДРОМЕ

Отпорноста на инсулин е белег на две многу вообичаени состојби - метаболички синдром и дијабетес тип 2. Метаболичен синдром е збир на фактори на ризик поврзани со дијабетес тип 2, срцеви заболувања и други нарушувања. Симптомите вклучуваат високи триглицериди, низок HDL, висок крвен притисок, централна дебелина (маснотии околу половината) и висок шеќер во крвта. Отпорноста на инсулин е исто така главен фактор во развојот на дијабетес тип 2.

Со запирање на напредокот на отпорност на инсулин, повеќето случаи на метаболички синдром и дијабетес тип 2 може да се спречат.

Отпорноста на инсулин е во срцето на метаболички синдром, срцеви заболувања и дијабетес тип 2, кои во моментов се меѓу најчестите здравствени проблеми во светот. Многу други болести се исто така поврзани со отпорност на инсулин. Овие вклучуваат безалкохолни масни заболувања на црниот дроб, синдром на полицистични јајници (PCOS), Алцхајмерова болест и карцином.

КАКО ДА ГО ЗГОЛЕМУВА СИНИОТИВНОСТ НА ИНСУЛИН ВО ПОЛИЦИСТОСИЗА НА ЈАВНИТЕ

Иако отпорноста на инсулин е сериозна повреда што доведува до сериозни последици, може да се бори. Лекот со метформин е главниот третман што го пропишуваат лекарите. Сепак, жените со инсулин-отпорен тип на PCOS, всушност, можат да се излечат со промена на нивниот животен стил.

Можеби ова е најлесниот начин за подобрување на чувствителноста на инсулин. Ефектот ќе биде забележлив скоро веднаш. Изберете ја физичката активност што ви се допаѓа најдобро: трчање, одење, пливање, возење велосипед. Добро е да се комбинираат спортот со јогата.

Важно е да се изгуби прецизно висцерална маст, која се наоѓа во абдоменот и црниот дроб.

Цигарите можат да предизвикаат отпорност на инсулин и да ја влошат состојбата кај жени со полицистичен јајник.

Намалете го шеќерот

Обидете се да го намалите внесот на шеќер, особено од шеќерните пијалоци како сода.

Јадете здраво

Диетата за полицистичен јајник треба да се заснова на необработена храна. Вклучете ја и ореви и мрсна риба во вашата диета.

Јадењето омега-3 масни киселини може да ги намали триглицеридите во крвта, кои честопати се покачени со полицистично заболување на јајниците и отпорност на инсулин.

Земете додатоци за да ја зголемите чувствителноста на инсулин и да го намалите шеќерот во крвта. Овие вклучуваат, на пример, магнезиум, берберин, инозитол, витамин Д и такви народни лекови како цимет.

Постојат докази дека лошиот, краток сон предизвикува и резистенција на инсулин.

Важно е девојчињата со полицистичен јајник да научат како да управуваат со стресот, напнатоста и вознемиреноста. Јогата и додатоците со Б витамини и магнезиум исто така можат да помогнат тука.

Високото ниво на железо е поврзано со отпорност на инсулин. Во овој случај, донацијата на крводарител, преминот од месо во диети од зеленчук и вклучување на повеќе млечни производи во исхраната може да им помогне на жените во постменопауза.

Отпорност на инсулин кај жени со полицистичен јајник може значително да се намали, па дури и целосно да се излечи со едноставни промени во животниот стил, кои вклучуваат здрава исхрана, дополнување, физичка активност, слабеење, добар сон и намалување на стресот.

Апстракт на научен напис во медицината и здравството, автор на научен труд е Матснева И.А., Бахтијаров К.Р., Богачева Н.А., Голубенко Е.О., Переверзина Н.О.

Синдром на полицистични јајници (PCOS) е една од најчестите форми на ендокринопатии. И покрај високата инциденца на PCOS и долгата историја на истражување, етиологијата, патогенезата, дијагностицирањето и третманот на синдромот се уште се најдискутабилни. Во последниве години, зголеменото внимание на научниците го привлече прашањето за придонесот на хиперинсулинемија кај развојот на ПЦОС. Познато е дека во 50-70% од случаите, ПЦОС се комбинира со дебелина, хиперинсулинемија и промени во спектарот на липидите во крвта, што го зголемува ризикот од развој на кардиоваскуларни заболувања, дијабетес тип 2 и доведува до намалување на просечниот животен век. Многу истражувачи укажуваат на генетската определба на метаболички нарушувања во PCOS, чија манифестација се влошува во присуство на вишок телесна тежина. Тековната фаза во проучувањето на патогенезата на PCOS се карактеризира со длабинска студија за метаболички нарушувања: отпорност на инсулин, хиперинсулинемија, дебелина, хипергликемија, дислипидемија, системско воспаление, проучување на нивниот индиректен ефект врз патолошкиот процес во јајниците и сродни заболувања како што се не-инсулин-зависен дијабетес мелитус и кардиоваскуларни болести. Ова може да го објасни потрагата по нова специфична дијагноза за да се утврди кој од маркерите може да се користи во секојдневната практика како предиктори за метаболички и кардиоваскуларни ризици кај пациенти со PCOS.

ИНФЛАМАЦИЈА НА СИСТЕМОТ И ИНСУЛИНСКИ РЕЗИСТЕНЦИЈА ВО ПОЛИЦИСТИЧКОТО ОВОАРНА СИНДРОМА

Синдром на полицистични јајници (PCOS) е една од најчестите форми на ендокринопатии. И покрај високата фреквенција на PCOS и долгата историја на студијата, прашањата за етиологијата, патогенезата, дијагнозата и третманот на синдромот се сè уште најспорни. Во последниве години, зголеменото внимание на научниците го привлече прашањето за придонесот на хиперинсулинемија кај развојот на ПЦОС. Познато е дека во 50-70% од случаите PCOS е комбиниран со дебелина, хиперинсулинемија и промени во усните> резистентност на инсулин, хиперинсулинемија, дебелина, хипергликемија, дислип> системско воспаление, проучување на нивниот индиректен ефект врз патолошкиот процес во јајници и придружни заболувања како што се инсулин-независен дијабетес мелитус и кардиоваскуларни заболувања. Ова може да го објасни потрагата по нова специфична дијагностика за да се утврди кој од маркерите може да се користи во секојдневната практика како предиктори за метаболички и кардиоваскуларни ризици кај пациенти со PCOS.

Текстот на научната работа на тема „Системско воспаление и отпорност на инсулин во синдром на полицистични јајници“

ИНФЛАМАЦИЈА НА СИСТЕМОТ И ИНСУЛИНСКИ РЕЗИСТАНИ СИНДРОМ

Матснева И.А., Бахтијаров К.Р., Богачева Н.А., Голубенко Е.О., Переверзина Н.О.

FGAOU VO Првиот Московски државен медицински универзитет по име И.М. Сеченов (Универзитет Сеченов), Москва, Руска Федерација

Коментари. Синдром на полицистични јајници (PCOS) е една од најчестите форми на ендокринопатии. И покрај високата инциденца на PCOS и долгата историја на истражување, етиологијата, патогенезата, дијагностицирањето и третманот на синдромот се уште се најдискутабилни. Во последниве години, зголеменото внимание на научниците го привлече прашањето за придонесот на хиперинсулинемија кај развојот на ПЦОС. Познато е дека во 50-70% од случаите, ПЦОС се комбинира со дебелина, хиперинсулинемија и промени во спектарот на липидите во крвта, што го зголемува ризикот од развој на кардиоваскуларни заболувања, дијабетес тип 2 и доведува до намалување на просечниот животен век. Многу истражувачи укажуваат на генетската определба на метаболички нарушувања во PCOS, чија манифестација се влошува во присуство на вишок телесна тежина. Тековната фаза во проучувањето на патогенезата на PCOS се карактеризира со длабинска студија за метаболички нарушувања: отпорност на инсулин, хиперинсулинемија, дебелина, хипергликемија, дислипидемија, системско воспаление, проучување на нивниот индиректен ефект врз патолошкиот процес во јајниците и сродни заболувања како што се не-инсулин-зависен дијабетес мелитус и кардиоваскуларни болести.

Ова може да го објасни потрагата по нова специфична дијагноза за да се утврди кој од маркерите може да се користи во секојдневната практика како предиктори за метаболички и кардиоваскуларни ризици кај пациенти со PCOS.

Клучни зборови: отпорност на инсулин, системско воспаление, синдром на полицистични јајници, хиперинсулинемија, хиперандрогенизам.

Проблемите со дијагностицирање на синдром на полицистични јајници се релевантни за денешницата, и покрај фактот дека ПЦОС за прв пат ги опишаа Штајн и Левентал во 1935 година. Прецизни критериуми за дијагностицирање не постоеја до 2003 година, кога беа предложени критериумите на Ротердам. Овие критериуми вклучуваат:

1. Неправилен циклус / ановулација.

2. Клинички / лабораториски хиперандрогенизам.

3. Полицистични јајници.

Но, дури и сега, дијагнозата на PCOS предизвикува одредени тешкотии, точната дијагноза обично се утврдува по долго и, честопати, ирационално испитување и третман. Ова до денес може да го објасни интересот на истражувачите за овој проблем.

Синдром на полицистични јајници се јавува кај 2% -20% од жените и е најчеста ендокринопатија кај жени во репродуктивна возраст. Вкупната зачестеност во светот е 3,5%.

Во последниве години, зголеменото внимание на научниците го привлече прашањето за придонесот на хиперинсулинемија кај развојот на ПЦОС. Познато е дека повеќето пациенти со PCOS се отпорни на инсулин, а околу 50% од пациентите ги исполнуваат критериумите за метаболички синдром 2,3. PCOS е често поврзан со дисфункција на Б-клетките, што го зголемува ризикот од дијабетес тип 2. Кај жени со PCOS, овој ризик е поголем во споредба со здрави жени со иста категорија тежина и возраста. Инсулинот ја стимулира p450c17 активност во јајниците и надбубрежните жлезди, што доведува до зголемување на производството на андрогени.

Патогенезата на PCOS вклучува хиперандрогенизам, централна дебелина и отпорност на инсулин (хиперинсулинемија). Високото ниво на тестостерон придонесува за абдоминална дебелина, што пак може да предизвика отпорност на инсулин. Отпорноста на инсулин предизвикува хиперинсулинемија и потоа го стимулира зголемувањето на хормоналната секреција на јајниците и надбубрежните жлезди, го инхибира производството на врзувачки глобулин (SHBG) за врзување на половиот хормон, а со тоа ја зголемува и активноста на тестостерон. Исто така, отпорност на инсулин

и централната дебелина во исходот на хиперандрогенизам во PCOS се поврзани со зголемена воспалителна активност и зголемено лачење на адипокини, интерлеукини и хемокини, што може да го зголеми ризикот

развој на дијабетес и кардиоваскуларни заболувања.

Наследни и непознати фактори

Сл. 1. Маѓепсан круг во PCOS.

ДАНИСКО МЕДИЦИНСКИ URЕРНА. Ендокрини и метаболички карактеристики кај синдром на полицистични јајници. Дан меди џ

Отпорност на инсулин. Отпорноста на инсулин е тесно поврзана со индексот на телесна маса (BMI), но исто така е присутна кај пациенти со нормална тежина во PCOS. Точниот механизам на отпорност на инсулин во PCOS сè уште не е познат. Пациентите со PCOS имаат слична количина и сличен афинитет за рецепторот на инсулин во споредба со здрави жени, и затоа, отпорноста на инсулин веројатно е посредувана со промени во каскадата на трансдукцијата на сигналот посредуван од инсулинскиот рецептор. Покрај тоа, оксидативниот и не-оксидативниот метаболизам на гликоза беше нарушен кај пациенти со PCOS во студии користени методи на индиректна калориметрија. Во овие студии, инсулин-стимулираниот не-оксидативен метаболизам на гликоза беше нарушен посилно од оксидативниот метаболизам на гликоза, што поддржува намалување на активноста на гликоген синтаза во PCOS. Ослабената активност на гликоген синтаза се потврдува со студии за мускулна биопсија кај пациенти. Овие студии покажаа дека пациентите со PCOS имаат нарушена инсулинска сигнализација преку Акт и АС160, како и нарушена активност на гликоген синтетаза предизвикана од инсулин во споредба со контролната група. Кај некои пациенти со PCOS, серинскиот фосфорил е зголемен.

инсулински рецептор б, но погодените се и оддалечените делови на каскадата на рецепторот на инсулин 6,7.

Отпорност на инсулин кај жени со PCOS може да биде резултат на генетски фактори или адаптивни механизми како што се дебелината и хиперандрогенизмот. Овие механизми дополнително беа проценети кај култивирани мускулни влакна добиени од пациенти со отпорност на инсулин во PCOS и здрави жени 8,9. Дефектите во дејството на инсулинот, кои опстојуваат во клетките отстранети од медиумот in vivo, укажуваат на тоа дека овие промени се резултат на мутации во гените кои ги регулираат патеките за пренесување на сигналот. Научниците откриле дека навлегувањето и оксидацијата на гликозата, синтезата на гликоген и липидниот внес се споредливи помеѓу пациенти со ПЦОС и здрави жени, а тие исто така имаат слична митохондријална активност од 6,7. Овие резултати покажаа дека отпорноста на инсулин во PCOS е исто така резултат на адаптивни механизми. Секрецијата на инсулин на панкреасот бета клетка е зголемена за да се компензира отпорноста на инсулин. Така, хиперинсулинемијата кај PCOS исто така може да биде адаптивен механизам на отпорност на инсулин.

Студиите покажаа дека рецепторите на инсулин се присутни и во нормални и во полицистични јајници. Во синергија со LH, инсулинот ја стимулира активноста на p450c17 во јајниците и надбубрежните жлезди и доведува до зголемување на производството на андрогени. Студиите потврдуваат дека клетките на пациенти со PCOS се почувствителни на андрогинот стимулирачки ефекти на инсулин отколку во нормални јајници. Така, инсулинот може да дејствува како гонадотропин, придонесувајќи за зголемување на синтезата на андрогените од технолошките клетки. Покрај тоа, хиперинсулинемија го намалува производството на SHBG во црниот дроб. Благодарение на овој механизам, се зголемуваат нивото на бесплатен тестостерон. Исто така, ниско ниво на SHBG се користеше при дијагностицирање на PCOS и поврзано со ниска чувствителност на инсулин во еугликемични хиперинсулинемични тестови.

Тестостеронот може да ја подобри отпорноста на инсулин директно или индиректно. Тестостерон администриран при супрафизиолошки дози кај жени беше директно придружуван од отпорност на инсулин, проценет со употреба на еугликемичен тест. Покрај тоа, високото ниво на тестостерон може да придонесе за абдоминална дебелина, што индиректно може да предизвика отпорност на инсулин. PCOS фенотипите со хиперандрогенизам беа поотпорни на инсулин отколку фенотипови без хиперандрогенизам, што исто така ја потврди важноста на хиперандрогенизмот во отпорност на инсулин во PCOS.

Системско воспаление и воспалителни маркери. Според студиите, приближно 75% од пациентите со PCOS се со прекумерна тежина, а централна дебелина е забележана кај пациенти со нормална и со прекумерна тежина. Преваленцијата на нарушувања во исхраната беше скоро 40% кај жени со хирзутизам, и обратно, кај жени со PCOS, булимијата беше претерано распространета. Метаболичката стапка не се намали кај пациенти со PCOS и во рандомизирани испитувања немаше разлики во можноста да се намали телесната тежина помеѓу пациенти со PCOS и здрави жени во иста диета. Сепак, секрецијата на грелин после јадење беше помалку потиснато во PCOS во споредба со здрави жени, што укажува на нарушена регулација на апетитот. Грелин главно се лачи од ендокрините клетки на желудникот. Нивото на Грелин се зголемува за време на гладот и се намалува за време на оброците. Секрецијата на Грин се намалува за време на позитивниот енергетски биланс, како што е дебелината. Грелин е изразен во бета клетки на панкреасот и може да го инхибира секрецијата на инсулин. Нискиот грелин е поврзан со отпорност на инсулин и дијабетес. Грелин позитивно корелира со

адипонектин и грб со лептин. Претходните студии известуваа за ниско ниво на грелин кај пациенти со PCOS во споредба со здрави жени.

Студиите покажаа дека намалувањето на квалитетот на животот во PCOS е поврзано со зголемување на телесната тежина. Висцералната дебелина е поврзана со отпорност на инсулин и зголемена морбидитет, веројатно делумно посредувана од состојба на бавно развивање на воспаление. Масното ткиво произведува и ослободува голем број на биоактивни протеини, колективно наречени адипокини. Со исклучок на лептин и адипонектин, адипокините не се произведуваат исклучиво од адипоцити, тие главно се излачуваат од масни макрофаги. Со дебелина, бројот на масни макрофаги се зголемува и во поткожното ткиво и во висцералното масно ткиво, а циркулаторните мононуклеарни клетки се поактивни. Зголемената секреција на адипокините предвидува метаболички синдром и го зголемува ризикот од развој на дијабетес.

Адипонектин е најчестиот секретиран протеин и се излачува исклучиво со масното ткиво. Секрецијата на адипонектин се намалува со дебелината. Адипонектин со ниска циркулација е поврзан со зголемен ризик од отпорност на инсулин и развој на дијабетес тип 2. Механизмите со кои адипонектинот влијае на чувствителноста на инсулин не се целосно разбрани. Студиите за животни и ин витро покажаа дека рекомбинантен адипонектин ја стимулира мускулната и хепаталната апсорпција на гликозата, го намалува нивото на глуконогенеза во црниот дроб и ја промовира оксидацијата на слободни масни киселини во скелетниот мускул. Така, адипонектин го намалува нивото на триглицерид и ја зголемува чувствителноста на инсулин. Адипонектин исто така може да има директен ефект врз функцијата на јајниците. Рецепторите на адипонектин се наоѓаат во јајниците и ендометриумот. Клетките на Тека кај пациенти со PCOS имале помало изразување на рецептори на адипонектин во споредба со јајниците на здрави жени. Во студиите, стимулацијата на адипонектин беше поврзана со намалување на производството на андрогинот на јајниците. Овие резултати ја потврдуваат важната врска помеѓу дебелината, адипонектин и хиперандрогенизмот во ПЦОС. Зголемување на тестостерон кај дебели пациенти и PCOS може да биде посредувано со намалување на адипонектин.

Лептин беше првиот опишан адипокин и има значајно влијание врз регулирањето на внесот на храна и потрошувачката на енергија. Лептин се истакнува од

адипоцити, го инхибира внесот на храна и го промовира потрошувачката на енергија. Лептин влијае на хипоталамусот и хипофизата и може да влијае не само на хипоталамо-регулацијата на апетитот, туку и на симпатичкиот нервен систем. Кај глувци, лептинските инјекции го подобрија развојот на фоликулите на јајниците, бидејќи рецептори на лептин се пронајдени во јајниците, што укажува дека лептинот може да биде важен фактор за гонадската функција. Студиите исто така покажаа блиски позитивни асоцијации помеѓу лептин и БМИ, обемот на половината и нивоа на отпорност на инсулин.

За макрофагите да апсорбираат ЛДЛ (липопротеини со мала густина), тие мора да бидат оксидирани, со што oxLDL ќе стане атерогена форма на ЛДЛ. Нивото на OxLDL е зголемено кај пациенти со PCOS во споредба со здрави жени. Покрај тоа, нивото на OxLDL беше споредливо кај пациенти со PCOS и со нормална и со прекумерна тежина, така што се претпоставува мала поврзаност помеѓу телесната тежина и oxLDL од 25.26. CD36 е изразена на површината на моноцити и макрофаги. Формирањето на клетките од пена е иницирано и засилено со врзувањето на oxLDL рецепторите на CD36, што ја прави активноста на CD36 како фактор на ризик за кардиоваскуларни заболувања. Растворливиот CD36 (sCD36) може да се мери во плазма и да се поврзе со отпорност на инсулин и гликоза. Пронајдена е позитивна поврзаност помеѓу sCD36 и инсулин и BMI. Пациентите со PCOS имале повисоко ниво на sCD36 од здрави жени со иста тежина.

HsCRP е познато дека се излачува како одговор на цитокини, вклучително и IL-6. Зголемениот hsCRP беше најсилниот еднодимензионален предиктор за кардиоваскуларен ризик. HsCRP може да биде не само маркер на воспалителни заболувања, туку може да го подобри и процесот на воспаление со дополнително активирање на моноцити и ендотелијални клетки. Пациентите со PCOS имале значително повисоки нивоа на hsCRP во споредба со здрави жени. Во неодамнешните мета-анализи, нивоата на CRP во просек се зголемија во PCOS во 96% во однос на контролната група и продолжија да се зголемуваат по корекцијата за BMI. Откриено е дека hsCRP позитивно корелира со воспоставените индикатори за маснотии скенирани со DEXA

маса, додека не е пронајдена значителна корелација при мерење на тестостерон или мерење на метаболизмот на глукозата.

Пролактинот се излачува не само од хипофизата, туку и од макрофаги на масно ткиво како одговор на воспаление и високи концентрации на гликоза. Во студиите, високиот пролактин беше поврзан со зголемување на бројот на белите крвни клетки и автоимуните заболувања. Хипотезата дека пролактин може да дејствува како адипокин е поткрепена со студии кај пациенти со пролактиноми. Пациентите со пролактином биле отпорни на инсулин, чувствителноста на инсулин се зголеми за време на третманот со агонист на допамин. Нивото на пролактин е позитивно поврзано со естрадиол, тотален тестостерон, DHEAS, 17-хидроксипрогестерон и кортизол нивоа кај пациенти со PCOS. Во повеќе анализи на регресија, пролактинот бил позитивно поврзан со естрадиол, 17OHP и кортизол по прилагодувањето на староста, БМИ и статусот на пушење. Во студиите за животински клетки, пролактинот имаше директен стимулирачки ефект врз размножувањето на надбубрежните клетки, што придонесе за надбубрежната хиперплазија 31.6.

Исто така, неодамна, со синдром на полицистични јајници, се мери широк спектар на воспалителни и метаболички маркери. Некои од овие маркери вклучуваат фактор на инхибиција на миграција на хемокин (МИФ), моноцитна хемоатрактивна протеин (МЦП) -1 и воспалителни протеини во макрофаги (МИП), висфатин и резитин, итн. Податоците за овие маркери на ризик се контрадикторни, а нивната важност во PCOS останува да се утврди.

Така, резултатите од многу студии покажаа дека постојат одредени односи помеѓу разни воспалителни маркери, отпорност на инсулин и синдром на полицистични јајници (Табела 1).

Потребни се дополнителни студии за да се утврди кој од маркерите треба да се испита во секојдневната практика како предиктори за метаболички и кардиоваскуларни ризици кај пациенти со PCOS.

Можни здруженија помеѓу воспалителни маркери и индикатори за количината на маснотии

нивоа на маса, инсулин и тестостерон.

Воспалителни маркери во PCOS.

Маркери на воспаление Ниво во PCOS im / масна маса Интензивност на инсулин Тестостерон

Намален адипонектин (0 јас ,?

Grepn Reduced i t- (0

Намален пролактин (V) 0) +

Зголемен SCD36, о-ЛДЛ (0 + + бр

ЦРП се зголеми + + Не

Лептин Во нормални граници + + (+) бр

IL-6 Нормално + N / A

t силен инверзен однос, t инверзна врска, (t) (t) слаб инверзен однос

+ + слаба инверзна врска, + позитивна интер-модул (т) позитивна меѓусебна врска бр: нема врска

Глава книга. Физиологија и патологија на женската репродуктивност

Списанието за клиничка ендокринологија и метаболизам. Тијан, Да, haао, Хан, Чен, Хаитао, Пенг, Јингијан, Куи, Линлин, Ду, Јанџи, Ванг, haао, Ксу, ianанфенг, Чен, Зи-iangианг. Објавено на 1 мај 2016 година

Глинтборг Д., Андерсен М. Ажурирање на патогенезата, воспалението и метаболизмот кај хирзутизам и синдром на полицистични јајници. Гинекол ендокринол 2010.4: 281-96

ДАНИСКО МЕДИЦИНСКИ URЕРНА. Ендокрини и метаболички карактеристики кај синдром на полицистични јајници. Дан Мед Ј 2016.63 (4): Б5232

Ериксен М. Б., Минет А. Д., Глинтборг Д. и др. Непроменета примарна митохондријална функција кај миотуби формирана од жени со PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

Списанието за клиничка ендокринологија и метаболизам. Броски, Никола Т., Клемпел, Моника Ц., Гилмор, Л.

Ана, Сатон, Елизабет Ф., Алтазан, Аби Д., Бартон, effефри Х., Равусин, Ерик, Редман, Леан М. Објавено на 1 јуни 2017 година

Ериксен М., А.Д. Порнеки, Сков В. и др. Отпорноста на инсулин не е конзервирана кај миотубите утврдени од жени со PCOS. ПЛОС ЕДНА 2010 година, 12: е14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Предвидување на чувствителност на инсулин кај жени кои не се со полицистични јајници. Јуни 2016 година

Corbould A. Ефекти на андрогените врз дејството на инсулин кај жените: дали вишокот на андрогинот е компонента на женскиот метаболички синдром? Дијабетес Метаб Рев 2008 година, 7: 520-32.

Болеста на полицистични јајници (Синдром на Штајн-Левентал) Лорена И. Раскин Леон, Janeејн В. Мајрин. Медицински центар Ајнштајн. Последно ажурирање: 6 октомври 2017 година

Невроендокрино регулирање на внесот на храна во синдром на полицистични јајници. Даниела Р., Валентина И., Симона В., Валерија Т., Антонио Л. Репрод Ски. 2017 година 1 јануари: 1933719117728803. дои: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. Преваленцата на нарушувања во исхраната кај жени со хирзутизам на лицето: студија за епид-миолошка група. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

БИОМЕХАНИКА, ОБЕДИТЕТ И ОСТЕОАРТРИТИС. УЛОГАТА НА АДИПОКИНИТЕ: КОГА ЛИВЕРИТЕ ПОСТОЕ. Франциско В., Перез Т., Пино Ј., Лопез В., Франко Е., Алонсо А., Гонзалез-Гај М.А., Мера А., Лаго Ф., Гомез Р., Гуаualило О. Ј. Ортоп Рес. 2017 година 28 октомври.

Улогата на адиноцитните митохондрии во воспаленија, липемија и инсулинска чувствителност кај луѓето: ефекти на пиоглитазон

третман. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Лондон). 2017 август 14. дои: 10.1038 / ijo.2017.192

Чен X., Jia X., Qiao J. et al. Адипокините во репродуктивната функција: врска помеѓу дебелината и синдромот на полицистични јајници. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Нивоа на адипонектин и ризик од дијабетес тип 2: систематски преглед и мета-анализа. ЈАМА 2009 година, 2: 179-88.

Чен М.Б., Мекаинч А.J., Макаулај С.Л. et al. Засилено активирање на АМП-киназа и оксидација на масни киселини со глобуларен адипонектин кај култивиран човечки скелетен мускул кај дебели дијабетичари тип 2. Ј Клин Ендокринол Метаб 2005 година, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin и неговите рецептори во јајниците: дополнителни докази за врска помеѓу дебелината и хиперандрогенизмот во синдром на полицистични јајници. ПЛОС ЕДНА 2013 година, 11: е80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. Голем број лица на гралин: нови перспективи за истражување на исхраната? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Обука за вежбање и губење на тежината, не секогаш среќен брак: единечни испитувања за слепи вежби кај жени со разновиден BMI. Acksексон М., Фатахи Ф., Алабдуulадер К., Јеллиман Ц., Мур Ј.П., Кубис Х.П. Апликација Физиол Нурт Метаб. 2017 година 2 ноември.

Баркан Д., Хургин В., Декел Н. и др. Лептин предизвикува овулација кај глувци со дефицит од GnRH. ФАСЕБ Ј 2005, 1: 133-5.

Acksексон М., Фатахи Ф., Алабдуulадер К., Јеллиман Ц., Мур Ј.П., Кубис Х.П. Апликација Физиол Нурт Метаб. 2017 ноември 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 година 25 мај, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 јуни 25. Преглед.

Онианго А.Н. Оксид Медијална ќелија Лонгев. 2017, 2017: 8765972. дои: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 септември 7. Преглед.

Накјавани М., Мортеза А., Асгарани Ф. и др. Метформин ја враќа корелацијата помеѓу нивото на LDL-оксидиран серум и лептин кај пациенти со дијабетис тип 2. Редокс Реп 2011 година, 5: 193-200.

Здруженијата на ендотоксемија со системско воспаление, ендотелијално активирање и кардиоваскуларен исход во трансплантацијата на бубрезите. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borrows R.J. Рен Нутр 2017 година 28 октомври.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Индекси на низок степен на хронично воспаление кај синдром на полицистични јајници и корисен ефект на метформин. Хум Репрод 2006 година, 6: 1426-31.

Букеногоге Т., Сисино Г., Ауриентис С. и др. Мариофаги на ткива на масното црево (АТМ) на дебели пациенти ослободуваат зголемено ниво на пролактин за време на воспалителен предизвик: Улога за пролактин во дијабетизам? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Хетерогено потекло на хиперандрогенизам во синдром на полицистични јајници во однос на индексот на телесна маса и отпорност на инсулин. Patlolla S., Vaikkakara S., Sachan A., Ven-katanarasu A., Bachimanchi B., Bitla A., S. Setetipalli S., Pathiputturu S., Sugali R.N., Chiri S. Gynecol Endocrinol. 2017 година 25 октомври: 1-5

ИНФЛАМАЦИЈА НА СИСТЕМОТ И ИНСУЛИНСКА РЕВИЗАЦИЈА ВО ПОЛИЦИСТИКА

Матснева И.А., Бахтијаров К.Р., Богачева Н.А., Голубенко Е.О., Переверзина Н.О.

Првиот московски државен медицински универзитет именуван по И.М. Сеченов, Москва, Руска Федерација

Коментари. Синдром на полицистични јајници (PCOS) е една од најчестите форми на ендокринопатии. И покрај високата фреквенција на PCOS и долгата историја на студијата, прашањата за етиологијата, патогенезата, дијагнозата и третманот на синдромот се сè уште најспорни. Во последниве години, зголеменото внимание на научниците го привлече прашањето за придонесот на хиперинсулинемија кај развојот на ПЦОС. Познато е дека во 50-70% од случаите PCOS е комбиниран со дебелина, хиперинсулинемија и промени во липидниот спектар на крвта, што го зголемува ризикот од развој на кардиоваскуларни заболувања, дијабетес тип II и доведува до намалување на просечниот животен век . Многу истражувачи укажуваат на генетската определба на метаболички нарушувања во PCOS, чија манифестација се влошува во присуство на прекумерна телесна тежина. Современата фаза во проучувањето на патогенезата на PCOS се карактеризира со длабинска студија за метаболички нарушувања: отпорност на инсулин, хиперинсулинемија, дебелина, хипергликемија, дислипидемија, системско воспаление, проучување на нивниот индиректен ефект врз патолошкиот процес во јајниците и придружни заболувања како што се инсулин-независен дијабетес мелитус и кардиоваскуларни заболувања.

Ова може да го објасни потрагата по нова специфична дијагностика за да се утврди кој од маркерите може да се користи во секојдневната практика како предиктори за метаболички и кардиоваскуларни ризици кај пациенти со PCOS.

Клучни зборови: отпорност на инсулин, системско воспаление, синдром на полицистични јајници, хиперинсулинемија, хиперандрогенија.

Глава книга. Физиологија и патологија на женската репродуктивност

Списанието за клиничка ендокринологија и метаболизам. Броски, Николас Т., Клемпел, Моника Ц., Гилмор, Л. Ана, Сатон, Елизабет Ф., Алтазан, Аби Д., Бартон, effефри Х., Равусин, Ерик, Редман, Леан М. Објавено на 1 јуни 2017 година

Улогата на адиноцитните митохондрии во воспаленија, липемија и чувствителност на инсулин кај луѓето: ефекти од третманот со пиоглитазон. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Лондон). 2017 август 14. дои: 10.1038 / ijo.2017.192

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. Голем број лица на гралин: нови перспективи за истражување на исхраната? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Баркан Д., Хургин В., Декел Н. и др. Лептин предизвикува овулација кај глувци со дефицит од GnRH. ФАСЕБ Ј 2005, 1: 133-5.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 година 25 мај, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 јуни 25. Преглед.

Онианго А.Н. Оксид Медијална ќелија Лонгев. 2017, 2017: 8765972. дои: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 септември 7. Преглед.

Отпорен на инсулин тип на PCOS

Тоа е класичен тип на PCOS и далеку од најчестите. Високо инсулин и лептин инхибираат овулацијата и ги стимулираат јајниците интензивно да го синтетизираат тестостеронот. Отпорноста на инсулин е предизвикана од шеќер, пушење, хормонални контрацептиви, транс масти и токсини на животната средина.

Најчести Причината за PCOS е главниот проблем со инсулин и лептин.Инсулин ослободен од панкреасот. Лептин ослободена од вашата маст. Заедно, овие два хормона го регулираат шеќерот во крвта и апетитот. Тие исто така ги регулираат вашите женски хормони.

Инсулинот се крева кратко време после јадење, што ги стимулира клетките да ја апсорбираат гликозата од крвта и да ја претворат во енергија. Потоа тој паѓа. Ова е нормално кога сте „чувствителни на инсулин“.

Лептин е вашиот хормон на ситост. Се крева после јадење, како и кога имате доволно маснотии. Лептин разговара со вашиот хипоталамус и зборува за намалување на апетитот и зголемување на стапката на метаболизмот. Лептин исто така и кажува на вашата хипофиза да ги ослободи FSH и LH. Ова е нормално кога сте „чувствителни на лептин“.

Кога сте чувствителни на инсулин, имате мала количина на шеќер и низок инсулин во броењето на крв на постот. Кога сте чувствителни на лептин, имате низок нормален лептин.

Во случај на PCOS, не сте чувствителни на инсулин и лептин. Вие сте отпорни на нив, што значи дека не можете правилно да одговорите на нив. Инсулинот не може да каже дека вашите клетки трошат гликоза за енергија, затоа наместо тоа ја претвора гликозата во маснотии. Лептин не може да му каже на вашиот хипоталамус дека го потиснува апетитот, затоа постојано си гладен.

Кога ти отпорност на инсулин, имате високо ниво на инсулин во крвта. Кога да се јаде отпорност на лептин, имате висок лептин во крвта. Со овој тип PCOS имате отпорност на инсулин и лептин - тоа е само наречено отпорност на инсулин.

Отпорноста на инсулин предизвикува повеќе од само PCOS. Ената може да има тешка менструација (менорагија), воспаление, акни, недостаток на прогестерон и склоност кон зголемување на телесната тежина. Ризикот од развој на дијабетес, карцином, остеопороза, деменција и срцеви заболувања се зголемува. Затоа PCOS го зголемува ризикот од овие состојби.

Причини за отпорност на инсулин

Најчеста причина за отпорност на инсулин е шеќерот, што се однесува на концентрирана фруктоза во десерти и пијалаци со шеќер. Концентрираната фруктоза (но не и фруктозата со ниски дози) го менува начинот на кој реагира вашиот мозок на лептин. Ова го менува начинот на кој вашето тело реагира на инсулин. Концентрираната фруктоза, исто така, ве тера да јадете повеќе, што доведува до зголемување на телесната тежина.
Постојат и други причини за отпорност на инсулин. Главните се: генетска предиспозиција, пушење, транс маснотии, стрес, апчиња за контрацепција, лишување од сон, недостаток на магнезиум (дискутирано подолу) и токсини во животната средина. Овие работи предизвикуваат отпорност на инсулин затоа што тие го оштетуваат вашиот инсулин рецептор и како резултат не можат да реагираат правилно.

Процесот на намалување на чувствителноста на ткивата на инсулин

За време на употребата на хормонални контрацептиви, синтетичките хормони, различни од концентрациите на сопствените хормони, постојано се снабдуваат во телото на една млада жена во огромна доза. После таквата интервенција, нивните хормони нема да влијаат врз функционирањето на ендокрините жлезди. Саморегулацијата на ендокриниот систем ќе биде нарушена.
За да може телото да преживее, клетки на сите органи станат бесчувствителни на сите хормони, вклучително и до инсулин.

Зошто е ткиво инсулин чувствителен?

Чувствителноста на ткивата и органите кон инсулин е многу важна. Го одредува влегувањето во клетката на гликоза и други хранливи материи. Всушност, гладта без инсулин и гликоза се јавува за организмот. Главниот потрошувач на гликоза е мозокот, кој не би функционирал нормално без него.
На пример, кај пациенти со дијабетес мелитус, со нагло намалување на гликозата, церебралниот кортекс може да умре за неколку минути (хипогликемична состојба). За да се избегне таква опасна состојба, пациентите со дијабетес постојано носат нешто слатко со себе.
Панкреасот ќе започне да го синтетизира инсулин во континуиран режим и во индустриска скала.за да се спречи смртта на мозокот. Така може да започне дијабетес тип 2 - болеста е опасна и тешка.

Значи, кога жената ќе се смири, тогаш се намалува чувствителноста на ткивата и органите на инсулин. Ова е една од главните компликации при употреба на синтетички хормони. Производството на инсулин во панкреасот значително се зголемува. Вишокот на инсулин предизвикува низа метаболички и ендокрини заболувања, до развој на дијабетес тип 2. Тоа се случува само промени се случуваат во јајниците - тие стануваат преосетливи на инсулинтогаш резултатот ќе биде ист - само без дијабетес.

Повеќе ОК го спречува стекнувањето на мускулите кај млади жени. Затоа, ова може да предизвика зголемување на телесната тежина и намалување на чувствителноста на инсулин хормонални контрацептиви се особено слаб избор за PCOS.

Како инсулинот влијае на јајниците?

Во јајниците, андрогените се синтетизираат, од кои потоа се формираат естрогени. Самиот процес е стимулиран од инсулин. Ако неговите нивоа се високи, тогаш сите хормони на јајниците ќе бидат интензивно „произведени“ во јајниците.
Естрогените се крајниот производ на целиот хемиски ланец. Средни производи - прогестерон и андрогени од различни видови. Даваат многу непријатни симптоми кај PCOS.

Многу инсулин - многу андрогени во јајниците

Голема количина на инсулин ги стимулира јајниците да ги синтетизираат андрогените во вишок. И младата жена повеќе отколку што ги добива сите задоволства на хиперандрогенизмот: акни, опаѓање на косата, хирзутизам.

Тестостерон (надбубрежен хормон), исто така се нарекува и "машки" хормон, 99% е во женското тело во неактивна форма, врзан со посебен протеин (SHBG, SHBG). Тестостеронот се претвора во активна форма - дихидротестостерон (DHT, DHT) со помош на инсулин и ензим 5-алфа редуктаза. Нормално, ДХТ треба да биде не повеќе од 1%.
Дихидротестостерон има тенденција да се акумулира во фоликулите на косатапредизвикувајќи многу проблеми за изгледот на жената: косата станува мрсна, кршлива и почнува да испаѓа, како резултат на тоа може да доведе до ќелавост.
Висок процент на ДХТ во крвта, исто така, негативно влијае на кожата: зголемена содржина на маснотии, акни. И, исто така, циклусот се симнува и метаболизмот се менува.

Конечно, премногу инсулин ја стимулира вашата хипофиза да синтетизира уште повеќе лутеинизирачки хормон (LH), што дополнително ги стимулира андрогените и ја блокира овулацијата.

Така, високото ниво на инсулин во крвта ја зголемува содржината на активни андрогени. Андрогените се синтетизираат не само во јајниците, туку и во надбубрежните жлезди, црниот дроб, бубрезите и масното ткиво. Но, јајниците се најважната алка во развојот на PCOS.

Дебелината во облик на Apple

Обрнете внимание на физички знак на дебелина во форма на јаболко (носејќи вишок тежина околу половината).
Користете мерка за лента за да го измерите половината на папокот. Ако обемот на половината надминува 89 см, тогаш имате ризик од отпорност на инсулин. Ова може да се пресмета попрецизно во форма на односот на половината кон висината: Вашиот половината треба да биде помала од половина од висината.
Дебелината на Apple е дефинитивен симптом на отпорност на инсулин. Колку е поголема вашиот обем на половината, толку е поголема веројатноста вашиот PCOS да биде отпорен на инсулин тип.

Високиот инсулин го отежнува слабеењетои ова може да стане злобен циклус: дебелината предизвикува отпорност на инсулин, предизвикувајќи дебелина, што дополнително ја влошува отпорноста на инсулин. Најдобрата стратегија за слабеење е да се поправи отпорноста на инсулин.

Важно! Отпорност на инсулин, исто така, може да се појави кај тенки луѓе. Потребен е тест на крвта за да дознаете.

Тест на крвта за отпорност на инсулин

Прашајте го вашиот лекар за насоки кон една од опциите за тестирање:

Тест за толеранција на гликоза со инсулин.
Со овој тест, давате неколку примероци од крв (пред и после пиење сладок пијалок). Тестот мери колку брзо ја чистите гликозата од крвта (што покажува колку добро реагирате на инсулин). Можете исто така да го тестирате лептинот, но повеќето лаборатории не.
Тест на крвта под индекс HOMA-IR.
Тоа е односот помеѓу постот на инсулин и гликоза на гладно. Висок инсулин значи отпорност на инсулин.

Ако имате отпорност на инсулин, потребни ви се третмани за кои ќе разговараме подоцна.

Одбивање на шеќер

Првата работа што треба да направите е да престанете да јадете десерти и шеќерни пијалоци. I'mал ми е што сум носител на лоши вести, но мислам да застанам целосно. Не мислам дека понекогаш се враќам само на пита. Ако сте отпорни на инсулин, немате „хормонални ресурси“ за да го апсорбирате десертот. Секој пат кога ќе јадете десерт, ве турка подлабоко и подлабоко во отпорност на инсулин (и подлабоко во PCOS).
Знам дека е тешко да се откажете од шеќерот, особено ако сте зависни од тоа. Подигањето шеќер може да биде исто толку тешко или дури и потешко отколку да се откажете. Отстранувањето на шеќерот од телото бара внимателен план.

Како да се олесни процесот на одбивање на шеќер:

Добијте доволно спиење (затоа што лишувањето од сон предизвикува желби за шеќер).
Јадете целосни оброци, вклучувајќи ги сите три макронутриенти: протеини, скроб и маснотии.
Не обидувајте се да ја ограничите вашата диета на други видови храна додека фрлате шеќер.
Започнете диета за време на низок стрес во животот.
Бидете свесни дека интензивните желби за слатки ќе исчезнат за 20 минути.
Бидете свесни дека желбата обично ќе престане за две недели.
Додадете магнезиум затоа што ги намалува желбите за шеќер.
Сакајте се. Простете се. Запомнете, вие го правите тоа сами!

Одбивањето шеќер е различно од диетата со малку јаглерод. Всушност, често е полесно да се откажете од шеќерот ако не избегнувате скроб, како компири и ориз, затоа што скробот ги намалува желбите. Од друга страна, потешко е да се откажете од шеќерот ако јадете воспалителна храна како што е пченица и млечни производи. Ова е затоа што желбата за храна е вообичаен симптом на воспалителна храна.
Comeе дојде време кога вашиот инсулин е нормален и тогаш ќе можете да уживате во случаен десерт. Ретко, мислам еднаш месечно.

Вежби

Вежбањето го преосетува мускулот кон инсулин. Всушност, само неколку недели обука на сила покажаа зголемување на чувствителноста на инсулин од 24%. Пријавете се на теретана, дури и со малку труд сепак ќе видите подобрување. Прошетка низ блокот. Се искачи по скалите. Изберете го типот на вежба што ви се допаѓа.

ДИЈАГРАМ НА ДОДАТОЦИ ЗА ПОГОЛЕМУВА SЕ НА СЕНТИВНОСТ

Режимот има за цел не само да ја зголеми чувствителноста на инсулин кај жени со PCOS, туку и за сите луѓе со висок ризик од дијабетес.

Магнезиум таурит

или магнезиум таурит + Б6

Берберин *

Инозитол во прав, 227 г.

или Инозитол во капа.

GTF Chrome ***

GTF-хром + зеленчук

Производ	Опис	Како работи?	Апликација
Магнезиум таурит — ова е комбинација на магнезиум и таурин (аминокиселини), кои заедно ефикасно се користат за лекување на инсулин-отпорен PCOS. Недостатокот на магнезиум може да биде една од главните причини за отпорност на инсулин.	Магнезиумот ги чувствителизира вашите рецептори на инсулин, го регулира клеточниот метаболизам на гликоза, отчукувањата на срцето, го подобрува здравјето на очите и здравјето на црниот дроб и го намалува ризикот од дијабетес. Магнезиумот работи толку добро за PCOS што може да се нарече „природен метаформин“.	1 капсула 2 пати на ден (300 мг), веднаш после оброкот. Основен додаток, секогаш пијте!
Берберин — тоа е алкалоид извлечена од разни растенија. Он хорошо проявил себя в клинических испытаниях СПКЯ, опередив по эффективности метформин. Находится в базе добавок Examine.com с человеческими исследованиями, которые оценивают его силу наряду с фармацевтическими препаратами. Трава является прекрасным средством от прыщей. Одно исследование показало, что берберин улучшил акне на 45% после всего лишь 4 недель лечения.	Берберин регулирует рецепторы инсулина и стимулирует поглощение глюкозы в клетках. Имеет противовоспалительный эффект. Берберин также блокирует выработку тестостерона в яичниках. Благотворно влияет на желудочно-кишечный тракт и понижает уровень холестерина в крови, помогает с потерей жира в организме. Трава имеет горький вкус, поэтому ее лучше принимать в виде капсул.	Натощак минимум за 30 мин. до еды 2 раза в день. Пијте 6 дена неделно, 1 ден пауза. 3 месеци се разбира по 1 месец повторете ако е потребно
Алфа липоична киселина ** или R-липоева киселина	Алфа липоична киселина (АЛА) — тоа е молекула слична на маснотиисоздадено од вашето тело. Присутни во црниот дроб, спанаќ и брокула. Тој е растворлив во вода и во масти, затоа е единствен антиоксиданс, кој е во состојба да помине низ крвно-мозочната бариера - до мозокот. Киселината е тестирана кај пациенти со PCOS.	Ги сензибилизира вашите рецептори на инсулин, ја промовира апсорпцијата на инсулин (го подобрува метаболизмот на гликоза), го штити нервното ткиво од оштетување од гликоза (дијабетична невропатија) и ги спречува дегенеративните промени во мозокот. Синергетска способност да се бори против дијабетес АЛА се стекнува со ацетил-Л-карнитин, обајцата исто така се спротивставуваат на стареењето.	300 до 600 мг на ден половина час пред јадење. По 50 години, дозата е 600 мг
ИнозитолЕ еден вид јаглени хидрати што се произведуваат во мускулните клетки. Тоа е псевдовитамин, компонента на клеточните мембрани и е вклучена во клеточно сигнализирање. Исто така, се наоѓа во портокали и леќата. Се покажа дека додатоците на мио-инозитол и д-хиро-инозилот ја подобруваат чувствителноста на инсулин и ја намалуваат количината на андрогени кај пациенти со PCOS. Истражување.	Инозитол ги сензибилизира вашите рецептори на инсулин. Ја подобрува функцијата на јајниците, квалитетот на УЦ, го контролира метаболизмот на мастите и шеќерите, ја олеснува дијабетичната невропатија, ги намалува промените во расположението и вознемиреноста, ги балансира хормоните. Заедно со фолна киселина, ја промени дисфункцијата на јајниците и ги зголеми шансите за забременување за 32%.	2-3 g (1 лажиче) ноќе. Безбеден за долготрајна употреба, се разбира 6 месеци.
Chrome FGT тој е најмногу достапен форма на хелатшто обезбедува здравје на организмот со намалување на нивото на гликоза во крвта, подобрување на функцијата на инсулин и намалување на дијабетични симптоми како што се жед и замор.	Хром ги сензибилизира вашите рецептори на инсулин и го зголемува бројот на рецептори на инсулин клетки. Студиите покажаа дека хром ја зголемува чувствителноста на рецепторите на глукоза во мозокот, што доведува до сузбивање на апетитот.	1 капа во секое време во текот на денот. Пијте еден месец помеѓу берберинските курсеви

Табеларни белешки

* Берберин не комбинирајте се со други лекови на рецепт: антидепресиви, бета блокатори или имуносупресиви (бидејќи тоа може да го промени нивото на крвта на вашите лекови). Контраиндициран за време на бременост и лактација.
Не користете континуирано повеќе од три месеци, бидејќи е антимикробно и може да го смени составот на цревните бактерии. Алтернатива 3 месеци со берберин со куркумин.

** Алфа липоична киселина генерално безбеден, но во високи дози (повеќе од 1000 мг) може да ги намали тироидните хормони.
Алфа-липоичната киселина, како тиол, не се комбинира со витамин Б12, затоа што заедно тие се здобиваат со антитуморен ефект, но стануваат токсични за телото на здрава личност. Затоа, го пиеме одделно од лекови каде што е присутно Б12, наизменични курсеви (не можеме да ги испорачаме до ден).
Земете одделно од магнезиум, железо и калциум, како влегува во реакција со нив, во друг оброк, не комбинирајте се со алкохол.

*** Хром не комбинирајте се со антидепресиви, бета-блокатори, H2 блокатори, инхибитори на протонска пумпа, кортикостероиди, НСАИЛ.

Прогестерон

Отпорноста на инсулин, исто така, предизвикува недостаток на прогестерон и тешки циклуси.
Основен проблем со PCOS е недостатокот на синтеза на прогестерон за две недели во секој циклус. Недостаток на прогестерон доведува до нерамнотежа во јајниците, ги стимулира андрогените и доведува до неправилни циклуси. Има смисла да се поправи оваа нерамнотежа со надополнување на прогестерон (наместо дуфастон), јас нудим 2 опции да изберете од:

Сега храна, природен крем за прогестерон

со редовен менструален циклус - започнете од 14 до 25 дена од MC (првиот ден од триење на кремот треба да одговара на денот на овулацијата.)
во отсуство на циклус - нанесете 25 дена со пауза од 5 дена.
со многу низок прогестерон или висок тестостерон - нанесувајте го првиот месец континуирано, а од следниот - во втора фаза.

Гуна, потенцијални капки за прогестерон

Траен ефект ќе се забележи по 1 месец употреба.
Начин на употреба:
Од 20 капки 2 пати на ден на празен стомак 20-30 минути пред јадење или еден час после јадење, користејќи ја следнава стратегија:

со редовен менструален циклус - започнете од 14 до 25 дена од MC (првиот ден на прием треба да одговара на денот на овулацијата.)
во отсуство на циклус - земете 25 дена со интервал од 5 дена.
со многу низок прогестерон или висок тестостерон - нанесувајте го првиот месец континуирано, а од следниот - во втора фаза

Потентиран прогестерон се препорачува за употреба со индуктор за синтеза на прогестерон - ГУНА РЕГИСКА (Г3)така што самото тело го продолжува овој процес.
Од 20 капки 2 пати на ден на празен стомак 20-30 минути пред јадење или еден час потоа, земајте континуирано еден месец. Двете лекови можат да се мешаат во една чаша вода и да се пие полека.

Да се купи Гуна прогестерон на еБај со светска достава
Да се купи Гуна Ругулк на еБај со светска достава

Препаратите за прогестерон започнуваат со инсулинска терапија 3-4 месеци.

Хиперандрогенизмот може да доведе до хиперестрогенизам или обратно на недостаток на естроген.
Во случај на намалување на синтезата на естроген, додаваме дополнително фитоестрогени или потенцирани естрогени да изберете од.
Фитоестрогени се структурно слични на човечкиот естроген, но, како по правило, се малку послаби. Фитоестрогени билки содржат различни соединенија, соодветно, влијаат на телото на различни начини. Тие сè уште можат да донесат дополнителни придобивки за здравјето на организмот: одржување на имунитет, подобрување на циркулацијата на крвта во карлицата, намалување на воспалението итн.

Патот на природата, Црвена детелина

со редовен менструален циклус - започнете од 5 до 14 дена од MC
Ако ендометриумот расте лошо, тогаш од 5 до 25 дена MC

Гуна, потенцирани капки Естрадиол

со редовен менструален циклус - започнете од 14 до 25 дена од MC (првиот ден на прием треба да одговара на денот на овулацијата.)
Ако ендометриумот не расте добро - од 5 до 25 дена од MC

Потенцираната естрадиол се препорачува за употреба со индуктор за синтеза на естрадиол - ГУНА ФЕМ, кој го тонизира целиот ендокриниот систем и самото тело го продолжува овој процес.
Од 20 капки 2 пати на ден на празен стомак 20-30 минути пред јадење или еден час потоа, земајте континуирано еден месец. Двете лекови можат да се мешаат во една чаша вода и да се пие полека.

Хомеопатичните потенцирани хормони се достапни само за Украина, за жал, тие веќе не се доставуваат директно до производителот од Русија. Некои лекови почнаа да се појавуваат на Амазон.

Да се купи Гуна фем на еБај со светски превоз.
Да се купи Гуна естрадиол на еБај со светски превоз.

За да поставите нарачка во продавницата на украинскиот дистрибутер на Гуна, потребен ви е сертификат број на специјалист кој е обучен со нив - 1781 (Цело име може да се испушти). Испораката се изведува низ цела Украина преку Нова пошта, готовина при испорака.