Компликации на дијабетес: Нефропатија и откажување на бубрезите

Дијабетесот е хронично заболување кое се развива како резултат на целосна или релативна инсуфициенција на панкреасот хормон - инсулин. Ова е сериозна болест која зафати многу луѓе, процентот на патологија е исклучително висок, а неодамна се појави тенденција да се зголеми. Кога се дијагностицира дијабетес, неопходно е да се следи пребројувањето на крвта и да се спречат најверојатните последици.

Компликации на дијабетес: со кои работи?

Компликациите на дијабетесот се првите работи за кои треба да се претпазливи, а тие можат да бидат акутни, т.е. брзо напредување или појавување многу подоцна, како што велат лекарите, хронично. Сите компликации на дијабетес имаат една главна причина - промени во концентрацијата на шеќер во крвта.

Патологии на бубрезите, очите и нервниот систем се меѓу хроничните и најчестите компликации на дијабетес. Како по правило, хронични компликации на дијабетес се развиваат во рок од 5-10 години по дијагнозата на дијабетес.

Понекогаш тоа е почеток на симптоми на оштетување на бубрезите, очите и нервниот систем, особено во тандем, што ги тера лекарите да мислат дека пациентот има дијабетес тип 2, а само по следење на пребројувањето на крвта се потврдува дијагнозата.

Како влијае на дијабетесот во бубрезите?

Како „жив“ филтер, тие ја прочистуваат крвта и ги отстрануваат штетните биохемиски соединенија - метаболички производи - од организмот.

Нивната друга функција е да го регулираат балансот вода-сол во организмот.

Во дијабетес, крвта содржи абнормално голема количина шеќер.

Товарот на бубрезите се зголемува, бидејќи глукозата помага да се отстрани голема количина течност. Од ова, во раните фази на дијабетес, стапката на филтрација се зголемува и бубрежниот притисок се зголемува.

Гломеруларните структури на главниот екскреторен орган се опкружени со подрумска мембрана. Кај дијабетесот се згуснува, како и на соседните ткива, што доведува до деструктивни промени во капиларите и проблеми со прочистување на крвта.

Како резултат, работата на бубрезите е нарушена толку многу што се развива откажување на бубрезите. Се манифестира:

намалување на општиот тон на телото,
главоболки
нарушувања на дигестивниот систем - повраќање, дијареја,
чешање на кожата
појава на метален вкус во устата,
мирисот на урина од устата
скратен здив, што се чувствува од минимален физички напор и не поминува во мирување,
грчеви и грчеви во долните екстремитети, кои често се случуваат во вечерните часови и во текот на ноќта.

Овие симптоми не се појавуваат веднаш, но по повеќе од 15 години од почетокот на патолошките процеси поврзани со дијабетес. Со текот на времето, азотните соединенија се акумулираат во крвта, која бубрезите не може повеќе да ги филтрира. Ова предизвикува нови проблеми.

Дијабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија се однесува на повеќето состојби кои се класифицирани како компликации на бубрезите на дијабетес.

Зборуваме за поразот на структурите за филтрирање и садовите што ги хранат.

Ова нарушување на здравјето е опасно од развојот на прогресивна бубрежна инсуфициенција, која се заканува да заврши во терминална фаза - состојба на екстремна сериозност.

Во таква ситуација, решението може да биде само дијализа или трансплантација на бубрег од донатор.

Дијализата - екстраренална прочистување на крвта со помош на специјална опрема - е пропишана за разни патологии, но меѓу оние на кои им е потребна оваа постапка, најголем дел се оние кои страдаат од дијабетес тип II.

Како што веќе споменавме, поразот на еден од главните уринарни органи кај луѓе со проблем со „шеќер“ се развива со текот на годините, а не се манифестира особено на самиот почеток.

Бубрежната дисфункција формирана во првите фази, напредувајќи, преминува во подлабока фаза, а тоа е дијабетична нефропатија. Нејзиниот курс, медицинските специјалисти се поделени во неколку фази:

развој на процеси на хиперфилтрација што доведуваат до зголемен проток на крв и, како последица на тоа, зголемување на големината на бубрезите,
мало зголемување на количината на албумин во урината (микроалбуминурија),
прогресивно зголемување на концентрацијата на албумин протеин во урината (макроалбуминурија), што се јавува против позадината на зголемен крвен притисок,
појава на нефротски синдром, што укажува на значително намалување на функциите на гломеруларна филтрација.

Пиелонефритис

Пиелонефритис е неспецифичен воспалителен процес во бубрезите што има бактериско потекло, во кое влијаат структурите на главниот уринарен орган.

Слична состојба може да постои како посебна патологија, но почесто тоа е последица на други здравствени нарушувања, како што се:

уролитијаза,
заразни лезии на репродуктивниот систем,
дијабетес мелитус.

Што се однесува до второто, тоа предизвикува пиелонефритис многу често. Во овој случај, воспалението на бубрезите е хронично.

За да се разберат причините, важно е да се разбере дека, без оглед на заразна природа на патологијата, не постои специфичен патоген. Најчесто, воспалението се јавува поради изложеност на кокални микроорганизми и габи.

Ситуацијата е комплицирана од фактот дека текот на дијабетесот е придружено со слабеење на имунолошкиот систем.

Гликозата во урината создава идеално место за одгледување на патогени микроорганизми.

Заштитните структури на телото не можат целосно да ги извршуваат своите функции, па се развива пиелонефритис.

Микроорганизмите влијаат на системот за филтрација на бубрезите, што доведува до формирање на бактериски згрутчување на крвта опкружено со инфилтрат на леукоцити.

Развојот на пиелонефритис долго време може да биде слаб и асимптоматски, но потоа неизбежно се јавува влошување и благосостојба:

уринарна функција страда. Дневната количина на урина е намалена, има проблеми со мокрење,
едно лице се жали на болки во болката во лумбалниот предел. Тие можат да бидат еднострани или билатерални, кои произлегуваат без оглед на факторите на движење и физичката активност.

Бубрежни камења

Формирањето на камења во бубрезите се јавува од различни причини, но на еден или друг начин секогаш е поврзано со метаболички нарушувања.

Формирањето на оксалатите е овозможено со комбинирање на оксална киселина и калциум.

Таквите структури се комбинираат во густи плакети со нерамна површина, што може да го повреди епителот на внатрешната површина на бубрезите.

Бубрежните камења се честа појава кај лица со дијабетес. Обвинете сè - деструктивни процеси во телото и, особено, во бубрезите. Патологијата ја нарушува циркулацијата на крвта, што го прави недоволен. Трофичната исхрана на ткивата се влошува. Како резултат на тоа, бубрезите се дефицитарни во течност, што ја активира функцијата на апсорпција. Ова доведува до формирање на оксалатни плаки.

Хормонот алдостерон, синтетизиран во надбубрежните жлезди и неопходен за регулирање на нивото на калиум и калциум во организмот, го нема посакуваниот ефект. Поради намалување на подложноста кон него, солите се акумулираат во бубрезите. Се развива состојба која лекарите ја нарекуваат уролитијаза.

Циститис на дијабетес

Циститис е, за жал, честа појава.

Тој е познат на многумина како воспаление на мочниот меур од заразна природа.

Сепак, малкумина знаат дека дијабетесот е фактор на ризик за оваа патологија.

Оваа околност се објаснува со:

атеросклеротични лезии на големи и мали садови,
дефекти во имунолошкиот систем, што значително ги намалуваат заштитните способности на мукозата на мочниот меур. Органот станува ранлив на ефектите од патогената флора.

Појавата на циститис е невозможно да не се забележи. Тој се чувствува себеси:

проблеми со излез на урина. Процесот станува тежок и болен,
болка во долниот дел на стомакот, потсетува на контракции. Тие предизвикуваат најголемо страдање кога се обидуваат да уринираат,
крв во урина
знаци на интоксикација, од кои едното е зголемување на телесната температура против позадината на општа малаксаност.

Карактеристика на третман на нарушувања на уринарниот систем кај дијабетес мелитус е дека треба да се комбинира со збир на мерки за основната патологија.

Ова значи дека изборот на лекови и нивната доза мора да се договорат со лекарот што присуствува.

Значи, при откривање на нефропатија, тактиките за управување со дијабетес се менуваат. Потребно е да се откажат некои лекови или да се намали нивната доза.

Ако функциите на филтрација значително страдаат, дозата на инсулин се прилагодува надолу. Ова се должи на фактот дека ослабените бубрези не се во можност да го отстранат од телото навремено и во вистинска количина.

Терапијата за воспаление на мочниот меур (циститис) кај дијабетес мелитус вклучува:

земајќи го Фурадонин четири пати на ден, на секои 6 часа. Алтернативно, Trimethoprim може да се препише (два пати на ден, во еднакви интервали) или Котримоксазол,
назначување на антибактериски лекови (Доксициклин или Амоксицилин) за период од три дена до една и пол недела, во зависност од формата и сериозноста на патологијата,
земање антиспазмодици.

Важна состојба е засилен режим на пиење за време на периодот на земање лекови, како и ригорозно спроведување на мерки за лична хигиена.

Малите камења понекогаш можат да се изнесат на природен начин, а големите камења се подобри. Така советуваат лекарите. Ова е особено точно кога ултразвучно скенирање покажува дека оксалат е импресивен и претставува вистинска закана за животот ако се движи и го затвори каналот.

Еден од овие е метод кој ви овозможува да го уништите формирањето директно во шуплината на екскреторниот орган.

Повреда на кожата е минимална, а периодот на опоравување е многу пократок отколку кај конвенционалната хирургија.

Престојот во болница е ограничен на 2-3 дена, а главната мерка за спречување на релапс ќе биде усогласеност со правилата за исхрана утврдени од лекарот.

Значи, проблемите со уринарниот систем кај дијабетес, за жал, се неизбежни. Сепак, тоа не значи дека не можат да се борат. Внимателниот став кон сопственото здравје, навременото лекување на лекар и спроведувањето на неговите препораки ќе помогне во олеснување на непријатните симптоми, стабилизирање на состојбата и избегнување на посериозни компликации.

Синџир на болест

Главните причини за дијабетес низ целиот свет се нарекуваат дебелина и седечки начин на живот. Сепак, кај нас, кон овие фактори се додава постојана состојба на стрес кај населението. Ова се рефлектира во светската статистика: ако во Европа поголемиот дел од пациентите со дијабетес се стари лица, тогаш нашата болест почесто влијае на лица од 33 до 55 години. Во принцип, експертите на СЗО го нарекуваат дијабетесот „проблем на сите возрасти и сите земји“.

Познато е дека третманот на која било болест кај пациент со дијабетес (во 90% од случаите станува збор за дијабетес тип II) бара посебно внимание и значителна количина на знаење. Покрај тоа, обично проблемот е тесно поврзан со разочарувачката дијагноза и е нејзината директна последица. Дијабетес тип II доведува до неповратно оштетување на сите органи и системи. Како резултат, пациентите со дијабетес имаат 3-5 пати поголема веројатност да станат жртви на мозочен удар, страдаат од дијабетична нефропатија, ретинопатијаневропатија. Затоа, прашањето е: како да ги заштитиме од влошување и раната попреченост?

Услови и дефиниции

Дијабетично заболување на бубрезите (DBP) - специфично прогресивно оштетување на бубрезите кај дијабетес, придружено со формирање на нодуларна или дифузна гломерулосклероза, што доведува до развој на терминална бубрежна инсуфициенција (ESR) и потреба од употреба на бубрежна заместителна терапија (RRT): хемодијализа (HD), перитонеална дијализа, трансплантација на бубрег.

Минерални и коскени заболувања кај хронични заболувања на бубрезите (MKN-CKD) - концепт на нарушувања на минералниот и метаболизмот на коските со развој на секундарна хиперпаратироидизам, хиперфосфатемија, хипокалцемија, намалување на производството на калцитриол против позадината на намалување на масата на функционирање на бубрежно ткиво.

Истовремена трансплантација на бубрези и панкреас (STPiPZh) - истовремена трансплантација на бубрег и панкреас на лица со дијабетес и ренална инсуфициенција на завршна фаза.

Хроничен нефрокардијален синдром (тип 4) - комплекс на уникатни патофизиолошки феномени што ја рефлектираат почетната улога на хронична бубрежна патологија во намалување на коронарната функција, развој на лево вентрикуларна хипертрофија на миокардот и зголемување на ризикот од сериозни кардиоваскуларни настани преку вообичаени хемодинамски, неврохормонални и имуно-биохемиски повратни информации.

Ефектите на дијабетесот врз функцијата на бубрезите

Бубрези - филтер преку кој човечкото тело се ослободува од штетните метаболички производи. Секој бубрег има огромен број гломерули, чија главна цел е прочистување на крвта. Поминува низ гломерулите поврзани со тубулите.

Крвта во исто време апсорбира поголем дел од течностите и хранливите материи, а потоа се шири низ целото тело. Отпадот добиен со проток на крв останува во анатомските структури на бубрезите, по што се пренасочува кон мочниот меур и се отстранува од телото.

Во почетните фази на дијабетес, бубрезите работат во засилен режим, што е поврзано со зголемување на шеќерот во крвта. Една од неговите способности е привлекување течност, така што пациентите со дијабетес имаат зголемена жед. Премногу течност во гломерулите го зголемува притисокот во нив, и тие почнуваат да работат во итен режим - се зголемува стапката на гломеруларна филтрација. Затоа, пациентите со дијабетес толку често трчаат во тоалетот.

Во првите фази на развој на дијабетес, гломеруларните мембрани се згуснуваат, поради што капиларите почнуваат да се форсираат во гломерулите, затоа, тие не можат целосно да ја прочистат крвта. Се разбира, функционираат компензаторните механизми. Но, долгогодишниот дијабетес станува скоро гаранција за откажување на бубрезите.

Бубрежната слабост е многу опасна состојба, а нејзината главна опасност е при хронично труење на организмот. Во крвта има акумулација на екстремно токсични производи на метаболизам на азот.

Кај дијабетес, ризиците од бубрежна инсуфициенција се нееднакви, кај некои пациенти се повисоки, кај други пониски. Ова во голема мерка зависи од вредностите на крвниот притисок. Забележано е дека хипертензивните пациенти со дијабетес страдаат од патологија на моменти почесто.

Смртоносен дует

Истовремена патологија број 1 - артериска хипертензија и нејзините последици (исхемија, мозочен удар, срцев удар).

Неодамнешните студии покажуваат дека најмал ризик по здравјето на луѓето носи крвен притисок од 115/75. Дури и ако пациентот со дијабетес има мало зголемување на притисокот (на пример, 139/89) и сè уште не може да се лекува според срцеви препораки, тој спаѓа во истата ризична група како пациент со притисок над 170/95. Можноста за смртност во овој случај е најмалку 20%.

Артериска хипертензија (AH) и дијабетес скоро секогаш одат рамо до рамо. Повеќе од 40% од сите срцеви пациенти имаат отпорност на инсулин. Инверзна статистика - скоро 90% од пациентите со дијабетес тип II биле дијагностицирани со хипертензија.

Ова укажува на тоа дека патогенезата на обете болести има нешто заедничко, што им овозможува да се реализираат во форма на смртоносен дует, да се зајакнат меѓусебните ефекти и да се зголеми смртноста.

Патогенезата на хипертензија има најмалку 12 компоненти.Но, дури и една од нив - отпорност на инсулин - доведува до активирање на ЦНС, се должи на фактот дека после јадење, секогаш има зголемување на активноста на јадрата на симпатовареалниот систем во структурата на мозокот. Ова е неопходно за потрошената енергија да се троши брзо и економично. Во услови на отпорност на инсулин, постои постојана долгорочно иритација на оваа структура, чии последици се вазоконстрикција, зголемено излегување на шок и бубрежна хиперпродукција од страната на бубрезите. Но, што е најважно, пациент со дијабетес последователно развива бубрежна хиперсимпитиотонија, што го влошува злобниот циклус на артериска хипертензија.

Карактеристики на текот на хипертензија кај пациенти со дијабетес се хипертензија во позиција на слепост и ортостатска хипотензија. Затоа, за пациент со дијабетес, потребно е следење на крвниот притисок (дневно). Исто така, кај овие пациенти постои голема варијабилност во фигурите на крвниот притисок, што е фактор на ризик за церебрален мозочен удар. Отпорната хипертензија се развива многу брзо и се погодени целните органи.

Резултатите од мета-анализата покажаа дека кај пациенти со дијабетес и хипертензија намалувањето на систолниот притисок од 6 мм и дијастолниот притисок за 5,4 мм, без оглед на тоа кој лек се користи за ова, доведува до намалување на ризикот од релативна смртност за 30%. Затоа, кога развиваме стратегија за третман, главната цел треба да биде да се намали притисокот.

Важно е да се фокусираме не само на периферниот, туку и на централниот крвен притисок, бидејќи не сите лекови можат ефикасно да го намалат - пред сè, станува збор за бета-блокатори.

Идентификацијата на висок ризик од вакви болести претставува построги цели за антихипертензивна терапија, за што се препорачува да се започне со комбинирани лекови. Целниот притисок за сите пациенти, без оглед на степенот на ризик, е 130/80. Според европските стандарди на лекување, нема причина да се препише терапија со лекови на пациенти со дијабетес или корорнарна срцева болест со висок нормален притисок и кога се намалува под 140/90. Докажано е дека постигнувањето помал број не е придружено со значително подобрување на прогнозата и, исто така, создава ризик од развој на исхемија.

Трагедија од срцева врска

Хронична срцева слабост, што значително го комплицира текот на дијабетесот, е тесно поврзана со хипертензија.

Инциденцата на дијабетес во случај на прогресија на срцева слабост се зголемува 5 пати. И покрај воведувањето на нови методи на терапија, смртноста како резултат на комбинација на овие две патологии, за жал, не е намалена. Во случај на хронична срцева слабост, секогаш се забележуваат метаболички нарушувања и исхемија. Дијабетес тип II значително ги подобрува метаболичките нарушувања кај таквите пациенти. Покрај тоа, со дијабетес, речиси секогаш постои „тивка“ миокардна исхемија со дневно следење на ЕКГ.

Според студијата на Фрамингем, од кога е утврдена дијагнозата за хронична срцева слабост, жените имаат животен век од 3,17 години, а мажите 1,66 години. Ако се исклучи акутна смрт во првите 90 дена, тогаш овој показател кај жените ќе биде приближно 5,17 години, кај мажите - 3,25 години.

Ефективноста на конзервативниот третман на срцева слабост со дијабетес не секогаш ја постигнува целта. Затоа, концептот на метаболички цитопротекција, заснован на корекција на метаболизмот во областа на исхемичното ткиво, сега активно се развива.

Во медицинските учебници пишуваат дека за да дијагностицираат полиневропатија, пациентот мора да дојде со поплака за вкочанетост и црвенило на прстите. Ова е погрешен пристап. Мора да се разбере дека пациент со дијабетес, корорнарна срцева болест и друг „куп“ на истовремени патологии е најмалку загрижен за мало вкочанетост. Затоа, не треба да се потпирате на овој индикатор. Лекарот треба да биде предупреден за зголемување на отчукувањата на срцето или за присуство на артериска хипертензија - ова се првите „повици“ на развој невропатија.

Основни принципи за третирање на невропатична болка:

етиолошка терапија (компензација на дијабетес) - класа I, ниво на докази А,
патогенетска терапија - антиоксиданти, антихипоксанти, метаболички лекови - класа II А, ниво на докази Б,
симптоматска терапија - намалување на синдромот на болка - класа II А, ниво на докази Б,
мерки за рехабилитација - витаминска терапија, лекови на невротрофно дејство, антихолинестерази, класа II А, ниво на докази Б,
ангиопротектори - класа II Б, ниво на докази Ц,
вежби за физиотерапија.

Заборавена компликација

Меѓу сите форми на дијабетична полиневропатија, помалку внимание се посветува на автономната невропатија. До сега, нема јасни податоци за неговата застапеност (тие варираат од 10 до 100%).

Кај пациенти со дијабетична автономна невропатија, стапката на смртност е значително зголемена. Патогенезата на болеста е доста сложена, но може да се каже со сигурност дека колку подолго живее човекот со дијабетес, толку се поотпорни дегенеративните катастрофални промени што се случуваат во нервниот систем. Од нив, дијабетична холецистопатија заслужува посебно внимание, што е дисфункционална болест на билијарниот тракт, вклучително и збир клинички симптоми предизвикани од моторно-тонична дисфункција на жолчното кесе, жолчните канали и нивните сфинкери. Во случај на интензивно наб ,удување, пациентот последователно активира „метаболичка меморија“ и прогнозата на невропатија е значително подобрена.

Третман на функционални нарушувања на жолчното кесе во услови на хипомоторно нарушување вклучува употреба на холецистокинетика, како профилакса на заболувања на жолчни камења, експертите предлагаат урсодеоксихолна киселина. Антихолинергичните и миотропните антиспазмодици се користат за олеснување на нападите на болка.

Депресијата како фактор

Кај општата популација, фреквенцијата на депресија е приближно 8%, додека на назначувањето на ендокринолог овој индикатор достигнува 35% (т.е. тој е скоро 4 пати повеќе). Најмалку 150 милиони луѓе страдаат од депресивни нарушувања во светот, од кои само 25% имаат пристап до ефективна терапија. Така, можеме да кажеме дека ова е една од најпознатите дијагностицирани болести. Депресија доведува до функционално влошување на пациентот, зголемување на поплаки, посети на лекар, пропишани лекови, како и значително проширување на хоспитализација.

Во случај на дијабетес мелитус против позадината на депресијата, ризикот се зголемува за 2,5 пати - макроваскуларни компликации, 11 пати - микроваскуларни компликации, 5 пати поголема смртност и се влошува контролата на метаболизмот.

Според него, вниманието треба да биде насочено кон можностите на хербалната медицина, бидејќи минимизирањето на несаканите ефекти е многу важно за ендокринолошките пациенти.

Вечни вредности

Се разбира, ова е само мал дел од компликациите до кои доведува дијабетес. Но, тие се доволни да ја ценат целата разочарувачка слика. Оваа болест има „соседи“ од кои не е лесно да се ослободиме, а нејзиното ефикасно лекување бара високо ниво на вештина од докторот. Во услови на пренатрупаност на медицинските установи со бескрајни редици, речиси е невозможно да се најде време за внимателен умерен третман на пациент со дијабетичен „букет“. Затоа, без оглед колку и да се трудат препораките на СЗО до населението да ја следат телесната тежина и да се движат повеќе би изгледале, денес тоа е единствената препорака за лекови која навистина може да ја запре епидемијата на дијабетес.

Претходни написи од категоријата: Дијабетес и сродни болести

Губење на забите

Меѓу целата разновидност на забната патологија, доста често луѓето мора да се соочат со губење на забите. Според статистичките податоци, секое трето лице ...

Модерни тактики за третман на хронична анална пукнатина

Хронична анална пукнатина или пукнатина на анусот е долгорочно (над три месеци) не-лекувачко оштетување на мукозната мембрана ...

Хипертензија и дијабетес

Со оглед на високиот ризик од развој на сериозни компликации со комбинација на артериска хипертензија и дијабетес мелитус, треба да се започне со третман на висок крвен притисок ...

Надуеност - причините за болеста

Надуеност на која било возраст е непријатен феномен. Дава многу непријатности и проблеми, го одвлекува вниманието од напорен живот и ...

Тахикардија на срцето

Оваа состојба е еден од видовите суправентрикуларни аритмии и има зголемено отчукување на срцето. Нормално, едно лице во ...

Ефектот на дијабетес врз функцијата на бубрезите

Бубрези - спарен орган дизајниран за отстранување на токсини, токсини и производи за распаѓање од човечкото тело. Покрај тоа, тие одржуваат вода-сол и минерална рамнотежа во организмот. Бубрезите се вклучени во разложување на протеини и јаглени хидрати, во производство на одредени хормони и биолошки важни супстанции кои го нормализираат крвниот притисок.

Дијабетес мелитус и бубрези се две компоненти кои често се наоѓаат во истата историја. Оштетување на бубрезите во дијабетес тип I се открива во секој трет случај, а во 5% од случаите - во форма независно од инсулин. Слично нарушување се нарекува - дијабетична нефропатија, која влијае на крвните садови, капиларите и тубулите, а поради занемарување доведува до откажување на бубрезите и други опасни заболувања. Патологии на уринарниот апарат се наоѓаат и од други причини:

прекумерна тежина
генетска предиспозиција
висок крвен притисок
висок холестерол во крвта, итн.

Бубрезите се сложен орган, кој се состои од неколку главни слоеви. Кортексот е надворешниот слој, а медулата е внатрешната. Главната функционална компонента која обезбедува нивна работа е нефронот. Оваа структура ја извршува главната функција на мокрење. Во секое тело - има над еден милион.

Главниот дел од нефроните се наоѓа во кортикалната супстанција и само 15% е во јазот помеѓу кортикалната и медулата. Нефронот се состои од тубули што минуваат едни во други, капсулата Шумлиански-Боуман и кластер од најдобрите капилари, формирајќи таканаречени миелин гломерули, кои служат како главен филтер за крв.

Идеално, полупропустливиот миелин гломерули овозможи водата и метаболичките производи растворени во него да навлезат од крвта во мембраната. Непотребните производи за распаѓање се излачуваат во урината. Дијабетесот е нарушување што се јавува кога има прекумерна концентрација на гликоза во крвотокот. Ова доведува до оштетување на гломеруларните мембрани и зголемување на крвниот притисок.

Кога крвниот притисок е покачен, бубрезите треба да филтрираат повеќе крв. Преголемото оптоварување доведува до застој на нефроните, нивно оштетување и неуспех. Бидејќи гломерулите ја губат способноста за филтрирање, производите за распаѓање почнуваат да се акумулираат во телото. Идеално, тие треба да се излачуваат од телото, а потребните протеини треба да се зачуваат. Кај дијабетес - сè се случува обратно. Патологијата е поделена на три главни типа:

Ангиопатија - оштетување на мали и големи крвни садови. Главниот фактор на развој е третман со слаб квалитет на дијабетес и неусогласеност со правилата за следење на нивото на гликоза во крвта. Со ангиопатија, постои повреда на метаболизмот на јаглени хидрати, протеини и масти. Кислородното гладување на ткивата се зголемува и протокот на крв во малите крвни садови се влошува, се формира атеросклероза.

Автономна дијабетична нефропатија. Развојот на оваа патологија во 70% од случаите се должи на присуството на дијабетес. Се развива и напредува паралелно со текот на истовремената болест. Се карактеризира со оштетување на големи и мали садови, задебелување на нивните wallsидови, а исто така провоцира квалитативна промена во клетките и замена на нивното сврзно ткиво со маснотии. Во дијабетична нефропатија, постои повреда на регулацијата на притисокот во миелинскиот гломерули и, како последица на тоа, целиот процес на филтрација.

Инфективни лезии. Во дијабетична патологија првенствено се забележува пораз на целиот васкуларен систем. Како резултат, откриени се неуспеси во работата на останатите внатрешни органи. Ова неизбежно води до намалување на имунитетот. Ослабено и не може целосно да се спротивстави на заразни болести, телото станува ранливо на патогената микрофлора. Ова придонесува за развој на голем број компликации во форма на воспалителни процеси и појава на заразни болести, на пример, пиелонефритис.

Симптоматологија

Едно лице веднаш не учи за нарушувања во работата на бубрезите. Пред патологијата да започне да се манифестира, како по правило, поминува повеќе од една година. Болеста може да се развие асимптоматски со децении. Симптомите на нарушена функционалност често се манифестираат кога штетата достигнува 80%. Обично болеста се манифестира на следниов начин:

оток
слабост
губење на апетитот
висок крвен притисок
зголемено мокрење,
задушувачка жед.

Со оштетување на уринарниот апарат за повеќе од 85%, тие зборуваат за прекин на бубрежна инсуфициенција. Да се направи оваа дијагноза вклучува дијализа за да се намали товарот и да се одржи здравјето на организмот. Ако оваа опција не ги донесе очекуваните резултати, тогаш последното средство е трансплантација на бубрег.

Тестови за проблеми со бубрезите

Откако пациентот е дијагностициран со дијабетес, тој треба да биде повнимателен кон неговото здравје. За нормален живот, пациентот не само што мора постојано да го следи нивото на шеќер, туку и да претрпи дијагноза на внатрешните органи. Ова првенствено се однесува на органи кои се поранливи и честопати подложни на патологии кај оваа болест. Овие органи вклучуваат бубрези.

Постојат неколку основни техники за дијагностицирање на функционални нарушувања во раните фази. Почетна постапка:

Поминете тест за албумин - овој тест ја одредува содржината на протеини со мала молекуларна тежина во урината. Овој протеин се синтетизира во црниот дроб. Според неговата содржина во урината, лекарите можат да ја дијагностицираат раната фаза на оштетување не само на бубрезите, туку и на црниот дроб. Резултатите од овие лабораториски тестови се под влијание на бременост, гладување или дехидрација. За да се добијат подетални показатели, експертите советуваат спроведување на истиот заедно со тест за креатин.

Понесете тест на креатин во крвта. Креатинот е последниот производ на размена на протеини што се состои од аминокиселини. Оваа супстанца се синтетизира во црниот дроб и учествува во енергетскиот метаболизам на скоро сите ткива. Се излачува заедно со урината и е најважниот показател за активност на бубрезите. Надминување на нормата на содржината на супстанциите укажува на присуство на хронична бубрежна инсуфициенција, може да укаже на последиците од зрачење, итн.

По петгодишно траење на болеста, се препорачува да се повторуваат лабораториски тестови за протеини (албумин) и нивни метаболички производи (креатин) на секои шест месеци.

Екскреторна урографија е рендгенски преглед кој помага да се процени општата позиција, формата и функционалниот статус на бубрезите. Се спроведува со воведување на агент за контраст во телото, со помош на која се користи рендгенска слика за да се добие слика на уринарни и уринарни органи. Контраиндикација за оваа постапка е преосетливост на агенси за контраст, пациент кој зема Глукофаг и некои видови на болести, на пример, ренална инсуфициенција.

Ултразвукот е еден вид ултразвук што може да открие присуство на разни видови на неоплазми, имено: калкули или камења. Со други зборови, да се дијагностицираат почетните знаци на уролитијаза, како и да се откриваат формации на рак во форма на тумори.

Екскреторно урографијата и ултразвукот се користат, како по правило, за да се идентификуваат подетални патологии на постојната историја. Доделени како што е потребно за специфична дијагноза и избор на соодветен метод на лекување.

Третман и превенција

Интензитетот на третманот треба да биде во согласност со конечната дијагноза. Како по правило, целата терапија е насочена кон намалување на оптоварувањето на бубрезите. За да го направите ова, неопходно е да се стабилизира крвниот притисок и да се нормализира нивото на шеќер. За ова, се користат лекови кои го стабилизираат крвниот притисок и шеќерот во крвта. Со истовремени компликации, како што се воспалителни процеси, се користат антиинфламаторни лекови.

Во особено тешки случаи, кога терапијата со лекови не носи соодветни резултати, тие прибегнуваат кон процедура на дијализа за чистење на крвта. Ако телото не ги извршува своите функции, тие прибегнуваат кон барем трансплантација.

Третманот на бубрезите со дијабетес е долг и често болен процес. Затоа, главниот и правилен начин е превенција на болести. Здравиот начин на живот може да го одложи или спречи појавата на патологии на овие органи. Здрав начин на живот значи:

Следење на крвниот притисок.
Следење на холестерол и гликоза во крвта.
Активен животен стил.
Одржување на нормална тежина.
Балансирана диета.

Навремената дијагностицирана болест е клучот за решавање на проблемот за 50%. Не само-лекувајте, а при првото сомневање за нарушена бубрежна функција, веднаш консултирајте се со доктор. Запомнете дека дијабетесот и неговите последици не се реченица со правилно и навремено лекување.

1.1 Дефиниција

Хронично заболување на бубрезите (CKD) - нанозолошки концепт кој сумира оштетување на бубрезите или намалување на стапката на филтрација на гломерулацијата (GFR) помала од 60 ml / min / 1,73 м2, која трае повеќе од три месеци, без оглед на првичната дијагноза. Терминот ЦКД е особено релевантен за пациенти со дијабетес мелитус (ДМ), со оглед на важноста и потребата да се унифицираат пристапи за дијагноза, третман и превенција на бубрежна патологија, особено во случаи на минимална сериозност и тешко се утврдува природата на болеста. Варијанти на бубрежна патологија кај дијабетес (всушност дијабетична гломерулосклероза, инфекција на уринарниот тракт, хроничен гломерулонефритис, нефритис на лекови, атеросклеротична стеноза на бубрежни артерии, тубулоинцестицијална фиброза, итн.), Кои имаат различни механизми за развој, динамика на прогресија, методи на лекување, се посебен проблем за пациенти со дијабетес бидејќи нивната честа комбинација е взаемно отежнувачка.

1.2 Етиологија и патогенеза

Дијабетична нефропатија (или дијабетично заболување на бубрезите) (НД) е резултат на ефектите од метаболички и хемодинамички фактори врз бубрежната микроциркулација, модулирани од генетски фактори.

• Хипергликемија - главниот иницирачки метаболен фактор во развојот на дијабетична нефропатија, реализиран преку следниве механизми:

- не-ензимска гликозилација на протеините на бубрежните мембрани, нарушувајќи ја нивната структура и функција,

- директен глукоотоксичен ефект поврзан со активирање на протеинот киназа Ц ензим, со кој се регулира васкуларната пропустливост, контрактилност, процеси на размножување на клетките, активност на фактори на раст на ткивата,

- активирање на формирање на слободни радикали со цитотоксичен ефект,

- нарушена синтеза на најважниот структурен гликозаминогликан на мембраната на гломерулусот на бубрезите - хепаран сулфат. Намалувањето на содржината на хепаран сулфат доведува до губење на најважната функција на подрумската мембрана - селективност на полнење, што е придружено со појава на микроалбуминурија, а подоцна, со прогресија на процесот, и протеинурија.

• Хиперлипидемија - Друг моќен нефротоксичен фактор. Според современите концепти, развојот на нефросклероза во услови на хиперлипидемија е сличен на механизмот на формирање на васкуларна атеросклероза (структурна сличност на мезангијалните клетки и мазните мускулни клетки на артериите, богат рецепторски апарат на ЛДЛ, оксидирана ЛДЛ во двата случаи).

• Протеинурија - Најважниот нехемодинамичен фактор на прогресија на DN. Во случај на повреда на структурата на бубрежниот филтер, големите молекуларни протеини стапуваат во контакт со месангиум и клетки на бубрежните тубули, што доведува до токсично оштетување на месанџалните клетки, забрзана склероза на гломерулите и развој на воспалителниот процес во интерстицијалното ткиво. Прекршувањето на реапсорпцијата на тубулата е главната компонента на прогресијата на албуминурија.

• Артериска хипертензија (AH) кај пациенти со дијабетес тип 1 се развива по втор пат како резултат на оштетување на бубрезите во дијабетес. Кај пациенти со дијабетес тип 2, есенцијална хипертензија во 80% од случаите му претходи на развој на дијабетес. Сепак, и во двата случаи станува најмоќен фактор во прогресијата на бубрежната патологија, надминувајќи ги метаболичките фактори по нејзино значење. Патофизиолошки карактеристики на текот на дијабетес се повреда на циркадијанскиот ритам на крвниот притисок со слабеење на неговиот физиолошки пад во текот на ноќта и ортостатска хипотензија.

• Интракубуларна хипертензија - Водечки хемодинамски фактор во развојот и прогресијата на дијабетична нефропатија, чија манифестација во раните фази е хиперфилтрација. Откривањето на овој феномен беше „пробив“ момент за разбирање на патогенезата на ДН. Механизмот се активира со хронична хипергликемија, прво предизвикувајќи функционални, а потоа и структурни промени во бубрезите, што доведува до појава на албуминурија. Долготрајната изложеност на моќен хидрауличен печат иницира механичка иритација на соседните структури на гломерулусот, што придонесува за хиперпродукција на колаген и негово акумулирање во регионот мезангиум (почетен склеротичен процес). Друго важно откритие беше утврдувањето на ултрахигираната активност на локалниот систем ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) кај дијабетес. Локалната бубрежна концентрација на ангиотензин II (AII) е 1000 пати поголема од нејзината плазма содржина. Механизмите на патогено дејство на AII кај дијабетес се предизвикани не само од моќен вазоконстрикторн ефект, туку и од пролиферативна, прооксидантна и протромбомска активност. Кај бубрезите, AII предизвикува интракранијална хипертензија, придонесува за склероза и фиброза на бубрежното ткиво преку ослободување на цитокини и фактори на раст.

• Анемија - важен фактор во прогресијата на ДН, доведува до бубрежна хипоксија, со што се зголемува интерстицијална фиброза, што е тесно поврзано со намалување на бубрежната функција. Од друга страна, тешката ДН доведува до развој на анемија.

• Пушење како независен фактор на ризик за развој и прогресија на ДН за време на акутна изложеност доведува до активирање на симпатичкиот нервен систем, влијае на крвниот притисок и бубрежната хемодинамика. Хроничното изложување на никотин доведува до ендотелна дисфункција, како и васкуларна хиперплазија на интимните клетки.

Ризикот од развој на ДН е дефинитивно определен од генетски фактори. Само 30–45% од пациентите со дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2 ја развиваат оваа компликација. Генетските фактори можат да дејствуваат директно и / или заедно со гените кои влијаат на кардиоваскуларните заболувања, одредувајќи го степенот на подложност на целниот орган на ефектите на метаболички и хемодинамски фактори. Пребарувањето се врши во насока на утврдување на генетски дефекти кои ги одредуваат структурните карактеристики на бубрезите воопшто, како и проучување на гените кои кодираат активност на разни ензими, рецептори, структурни протеини вклучени во развојот на DN. Генетските студии (геномско скрининг и потрагата по гени-кандидат) на дијабетес и неговите компликации се комплексни дури и кај хомогени популации.

Резултатите од студиите на ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и неколку други, овозможија да се препознае CKD како независен фактор на ризик за развој на кардиоваскуларни заболувања (CVD) и еквивалент на коронарна срцева болест (CHD) за ризик од компликации. Во класификацијата на кардиореалните односи, идентификуван е типот 4 (хроничен нефрокардијален синдром), што ја одразува иницијативната улога на хронична бубрежна патологија во намалувањето на коронарната функција, развивање на лево вентрикуларна хипертрофија и зголемување на ризикот од сериозни кардиоваскуларни настани преку општи хемодинамички, неврохормонални и имуно-биохемиски повратни информации. Овие односи се многу изразени со ДН 2-6.

Податоците за популацијата укажуваат на најголем ризик од кардиоваскуларна смртност кај пациенти со ХД, без оглед на возраста, еднаков на ризикот од кардиоваскуларна смртност кај пациенти на возраст од 80 години или повеќе. До 50% од овие пациенти имаат асимптоматска значајна исхемија на миокардот. Фактот за намалување на бубрежната функција заради развој на ДН го забрзува развојот на кардиоваскуларна патологија, бидејќи овозможува ефект на дополнителни нетрадиционални фактори на ризик за атерогенеза: албуминурија, системско воспаление, анемија, хиперпаратироидизам, хиперфосфатемија, недостаток на витамин Д, итн.

1.3 епидемиологија

Дијабетесот и ЦБД се два сериозни медицински и социо-економски проблеми од последните години со кои се соочи светската заедница во рамките на пандемијата на хронични заболувања. Инциденцата на ДН е тесно зависна од времетраењето на болеста, со максимален врв во периодот од 15 до 20 години дијабетес. Според Државниот регистар на ДМ, преваленцата на ДМ е во просек околу 30% за дијабетес тип 1 (тип 1) и дијабетес тип 2 (тип 2). Во Русија, според регистарот на руското здружение за дијализа за 2011 година, на пациентите со дијабетес им се обезбедува легла за дијализа само за 12,2%, иако реалната потреба е иста како во развиените земји (30-40%). Групата на пациенти со дијабетес со почетна и умерена бубрежна инсуфициенција останува помалку земена во предвид и проучувана, што го отежнува предвидувањето на динамиката на преваленцата на ESRD и потребата од ОСТ. Петгодишната стапка на преживување кај пациенти со дијабетес кои започнале со третман на ХД е најниска во споредба со другите нозолошки групи, што укажува на централната улога на хипергликемија во забрзаното формирање на системски метаболички промени карактеристични за бубрежна инсуфициенција. Повисоки стапки на преживување кај пациенти со дијабетес се обезбедени со трансплантација на бубрези (особено поврзани со живеење), што ни овозможува да го сметаме овој метод на ПСТ како оптимален за оваа категорија пациенти.

Присуството на ДН е важен независен фактор на ризик за развој на кардиоваскуларна патологија. Студијата за население во Алберта (Канада), во која беа опфатени 1,3 милиони хоспитализирани пациенти, следени 48 месеци, ја покажа важноста на ЦББ во комбинација со дијабетес за развој на миокарден инфаркт (МИ), споредлив со претходниот МИ. Ризикот од тотална смртност, вклучително и во првите 30 дена по миокарден инфаркт, беше највисок кај групата пациенти со дијабетес и ХББ. Според USRDS, постојат значителни разлики во зачестеноста на кардиоваскуларните заболувања кај пациенти со ХББ и без ЦББ, без оглед на возраста .

1.4 Кодирање според ICD-10:

E10.2 - Инсулин-зависен дијабетес мелитус со оштетување на бубрезите

E11.2 - Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со оштетување на бубрезите

E10.7 - дијабетес мелитус зависен од инсулин со повеќе компликации

E11.7 - Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со повеќе компликации

E13.2 - Други наведени форми на дијабетес мелитус со оштетување на бубрезите

E13.7 - Други наведени форми на дијабетес мелитус со повеќе компликации

E14.2 - Неодреден дијабетес мелитус со оштетување на окото

E14.7 - Неодреден дијабетес мелитус со повеќе компликации

1.5 Класификација

Според концептот на ЦКД, проценката на стадиумот на бубрежната патологија се врши според вредноста на ГФР, призната како најцелосно што го рефлектира бројот и вкупната количина на работа на нефроните, вклучително и оние поврзани со вршење на неекскреторски функции (табела 1).

Табела 1. Фази на CKD во однос на GFR

GFR (ml / min / 1,73m 2)

Висок и оптимален

Терминална бубрежна инсуфициенција

Значително се зголеми #

# вклучувајќи нефротски синдром (СОA> 2200 мг / 24 часа А / К> 2200 мг / г,> 220 мг / ммол)

Традиционални градации на албуминурија: нормално (2, повторете го тестот после 3 месеци или порано. Соодносот A / Cr се определува во случаен дел од урината. Ако односот A / Cr> 30 mg / g (> 3 mg / mmol), повторете го тестот после 3 месеци или порано Ако GFR 2 и / или односот A / Cr> 30 mg / g (> 3 mg / mmol) опстојуваат најмалку 3 месеци, се дијагностицира CKD и се спроведува третман.Ако двете испитувања одговараат на нормални вредности, тогаш тие треба да бидат повторете годишно.

Групите за ризик за развој на DN, кои треба да вршат годишен мониторинг на албуминурија и GFR, се прикажани во Табела 3.

Табела 3. Групи на ризик за развој на DN кои бараат годишно испитување на албуминурија и GFR

Пациенти со дијабетес тип 1 кои се болни во раното детство и пост-пубертетот

5 години по дебито на дијабетес,

понатаму годишно (IB)

Пациенти со дијабетес 1, болни на пубертет

Веднаш по дијагнозата

понатаму годишно (IB)

Бремените жени со дијабетес или

пациенти со гестациски дијабетес

1 пат по триместар

2.5 Други дијагностика

Во случај на потешкотии во етиолошката дијагностика на бубрежната патологија и / или нејзината брза прогресија, се препорачува консултација со нефролог

Нивото на кредибилитет на препораките Б (нивото на докази е 1).

Коментари:Додека класичните хистолошки промени во дијабетична гломерулосклероза најчесто се одредуваат кај пациенти со дијабетес тип 1 со ДМ, кај пациенти со дијабетес тип 2 со бубрежна дисфункција, морфолошките промени се повеќе хетерогени. Во серија биопсии на бубрезите кај пациенти со дијабетес тип 2, дури и со протеинурија, атипични структурни промени се откриваат во скоро 30% од случаите. Стереотипната претстава за ДН може да ги маскира нивните различни заболувања на бубрезите кај дијабетес: еднострана или билатерална атеросклеротична бубрежна артериска стеноза, тубулоинстистицијална фиброза, инфекција на уринарниот тракт, интерстицијален нефритис, нефритис на лекови, итн. Затоа, консултациите со нефролог се индицирани во контроверзни ситуации.

Доколку е потребно, заедно со потребните методи на истражување за дијагностицирање на бубрежна патологија кај дијабетес (албуминурија, седимент на урина, креатинин, калиум серум, пресметка на ГФР), дополнително (дуплекс ултразвучно испитување на бубрезите и бубрежните крвни садови, бубрежна васкуларна ангиографија за дијагностицирање на стенотичен процес, васкуларна емболија, итн.) .)

Нивото на кредибилитет на препораките Б (ниво на докази е 2).

Се препорачува скрининг за кардиоваскуларна патологија кај сите пациенти со дијабетес и ДМ.

Нивото на кредибилитет на препораките Б (ниво на докази е 2).

Коментари:Категориите на ГФР и албуминурија овозможуваат стратификација на пациенти со дијабетес и ЦББ според ризикот од кардиоваскуларни настани и терминална бубрежна инсуфициенција (Табела 4). Како задолжителни методи за испитување, може да се забележат ЕКГ, ЕхоКГ и дополнителни тестови: Тестови за вежбање: неблагодарна работа, велосипедски циклус

геометрија), единечна фотонска емисија пресметана томографија (сцинтиграфија) на миокардот со оптоварување, стресна ехокардиографија (со оптоварување, со добутамин), МСКТ, Коронарографија

Табела 4. Комбиниран ризик од кардиоваскуларни настани и ренална инсуфициенција на бубрезите кај пациенти со ЦББ, во зависност од категоријата ГФР и албуминурија

Албуминурија ##

Нормално или малку зголемено

GFR категории (ml / min / 1,73m 2)

Висока или оптимална

Ниско #

# низок ризик - како кај општата популација, во отсуство на знаци на оштетување на бубрезите, GFR категориите C1 или C2 не ги исполнуваат критериумите за ХББ.

## Албуминурија - односот на албумин / креатинин се одредува во единечен (по можност утрински) дел од урина, GFR се пресметува со употреба на формулата CKD-EPI.

3.1. Конзервативен третман

Се препорачува да се постигне компензација на метаболизмот на јаглени хидрати за да се спречи развојот и да се забави прогресијата на ХББ кај пациенти со дијабетес

Ниво на кредибилитет на препораките А (ниво на докази е 1).

Коментари:Улогата за постигнување компензација на метаболизмот на јаглени хидрати за спречување на развој и прогресија на НАМ е убедливо прикажана во најголемите студии: ДКЦТ (Проверка на дијабетес за контрола и компликации), UKPDS (Студија за перспектива на дијабетес во Велика Британија), ADVANCE (акција кај дијабетес и васкуларни заболувања: претеракс и дијамикрон модифицирана верзија Контролирана евалуација ) 10.11.

Гликемиската контрола станува проблематична во тешки фази на ХББ од неколку причини. Ова е, пред сè, ризик од хипогликемија поради намалување на бубрежната глуконогенеза и кумулација на инсулин и антигликемични агенси и нивни метаболити. Ризикот од хипогликемија може да ги надмине придобивките од гликемиската контрола (до развој на аритмии опасни по живот).

Покрај тоа, сигурноста на глициран хемоглобин (HbA1c) како индикатор за компензација на метаболизмот на јаглени хидрати во овие фази на ЦКД, често придружена со анемија, е ограничена заради намалување на полуживотот на црвените крвни зрнца, промените во нивните својства под влијание на метаболички и механички фактори и ефектот на терапијата. Ситуацијата е комплицирана од фактот дека тешката хипергликемија, менување на функционалните својства на мембраните на еритроцитите и хемоглобинот и, соодветно на тоа, доведува до хипоксија, забрзано уништување на црвените крвни зрнца, нивно зголемено прилепување кон ендотелумот, само по себе може да помогне да се намали полуживотот на црвените крвни клетки. Како и да е, потребата од контрола на гликемијата во сите фази на ХББ е евидентна со голема претпазливост при засилување, земајќи го предвид зголемениот ризик од кардиоваскуларна морталитет во согласност со сериозноста на бубрежната дисфункција. Особено е тешко да се контролира гликемијата кај пациенти со дијабетес кои примаат терапија со дијализа. Овие се пациенти со сеопфатна клиника за микро- и макроваскуларни компликации, нарушена функција на автономниот нервен систем, манифестирана особено од неможноста да се препознае хипогликемија и најголем ризик од општа и кардиоваскуларна морталитет. Во таква тешка клиничка ситуација, се чини соодветно да се користи како индивидуален можен пристап за одредување на индикатори за контрола на гликемиската контрола и избор на лекови за намалување на шеќерот за T2DM, земајќи ги предвид постојните ограничувања.

Неодамнешните препораки на KDIGO ја сметаат контролата на гликемијата како дел од мултифакторската стратегија за јонска интервенција во насока на контрола на крвниот притисок и кардиоваскуларните ризици. Препораките на американскиот Национален фонд за бубрези (НКФ КДОКИ) ги одредуваат целните нивоа на HbA1c кај лица со дијабетес и ХББ, земајќи ги предвид ризиците:

Инхибитори на алфа глукозидаза имаат ограничен хипогликемичен ефект за несакани ефекти (формирање на гас, дијареја) кои ја ограничуваат нивната употреба. Овие лекови не се препорачуваат за намалена бубрежна функција.

Пребарувањето за контроли на метаболизмот на јаглени хидрати кои ги исполнуваат современите барања за ефикасност и безбедност кај луѓето со ЦББ одредува зголемен интерес за можностите за иновативни лекови од типот на инкретин. Тие го надополнуваат клиничкиот арсенал на клиниката со подобрување на бета-клеточната функција, подобрување на секрецијата на инсулин во зависност од глукоза со низок ризик од хипогликемија, потиснување на зголемено лачење на глукагон, поволни кардиоваскуларни ефекти и можност за контрола на телесната тежина. Овие се ветувачки и ветувачки агенси за контрола на метаболизмот во сложената терапија на комплексна група на пациенти со дијабетес тип 2 и ХББ. Гастроинтестинални проблеми (гастропареза, ентеропатија и сл., Најчесто се развиваат со употреба на егзенатид), кои го намалуваат квалитетот на животот, ја комплицираат гликемиската контрола и влијаат на хранливиот статус, заслужуваат посебно внимание при употреба на агонисти за рецептор на пептидни рецептори слични на глукагон -1 (? GLP-1) кај пациенти со ЦКД . Употребата на GLP-1 може да ги влоши овие проблеми, бидејќи на потенцијалната способност да се намали гастричната подвижност и апсорпција на не само глукозата, туку и лекови кои бараат прецизна контрола на концентрацијата (имуносупресиви кај лица со трансплантиран бубрег). Комбинацијата на инхибитори на ензими кои преобразуваат ангиотензин и диуретици - неопходна нефропротективна терапија за ХББ кај пациенти со дијабетес тип 2 - бара посебна претпазливост при препишување ексенатид заради евентуално влошување на бубрежната дисфункција со развој на несакани ефекти. Кај пациенти со GFR 30-50 ml / min / 1,73 м2, потребно е внимателно препишување на лекот под контрола на бубрежната функција. Егзенатид е контраиндициран кај лица со GFR помалку од 30 ml / min / 1,73 м2. Друга група на лекови? GLP-1 - лираглутид, која е 97% хомологна на човекот GLP-1, покажува слични ефекти со егзенатид со помалку сериозни несакани ефекти и долг полуживот кој ви овозможува да го администрирате лекот 1 пат на ден. Употребата на лираглутид кај лица со CKD и ESRD (на перитонеална дијализа) не покажа значително зголемување на неговата изложеност и ризикот од несакани ефекти. Пациентите со хипоалбуминемија бараат посебно внимание, бидејќи 98% од лекот се врзува за протеините во крвта. Искуството со лираглутид кај пациенти со умерена бубрежна инсуфициенција е сè уште ограничено. Во моментов, употребата на лекот кај пациенти со тешко нарушена бубрежна функција, вклучително и вклучително и со ESRD, контраиндициран.

Студијата LEADER (ефект на лираглутид и акција кај дијабетес: Евалуација на резултатите од кардиоваскуларните исходи) покажа, заедно со намалување на зачестеноста на кардиоваскуларните настани, намалување на развојот и упорноста на макроалбуминурија кај пациенти со дијабетес тип 2 и висок ризик од кардиоваскуларни заболувања за време на третман со лираглутид.

Инхибиторите на дипептидил пептидаза-4 (IDPP-4) зазедоа достојно место во меѓународни и домашни препораки за третман на пациенти со дијабетес тип 2. Утврдена е ефикасноста и безбедноста на овие агенси за лица со нормална бубрежна функција. Во споредба со другите хипогликемиски агенси, IDPP-4 покажува помал ризик од хипогликемија и можни гастроинтестинални несакани ефекти со монотерапија, што ги прави многу привлечни за гликемиска контрола во услови на развој на бубрежна патологија. Употребата на овие лекови за нарушена функција на бубрезите зависи од фазата на CKD. Особено треба да се напомене дека, покрај инкретините, подлоги на ДПП-4 се голем број на пептиди со познати кардиоваскуларни ефекти - БНП, НПИ, ПИЈ, СДФ-1алфи, што отвора нови перспективи, покрај ефектот врз гликемиската контрола, поврзан со кардио и нефропротективни својства.

Објавените резултати од истражувањето укажуваат на ефикасноста и безбедноста на IDPP-4 (ситаглиптин **, вилдаглптин **, саксаглиптин **, линаглиптин **) што се користи денес со монотерапија и придржување кон тековната терапија за намалување на шеќерот кај лица со намален GFR (вклучително и оние на дијализа), споредлива со плацебо, зачестеноста на несакани дејства кои се потенцијално поврзани со самите лекови, како и со функцијата на бубрезите, кардиоваскуларниот систем и зачестеноста на хипогликемија.

Меѓу новите лекови кои активно ги развиваат фармацевтските компании се селективни инхибитори на реапсорпција на гликоза за реапсорпција на гликоза (глифлозин). Употребата на овие лекови е позиционирана со зголемување на натриурезата проследена со умерено намалување на крвниот притисок со тоа што влијае на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон (веројатно зголемување на ефикасноста на блокирање на овој систем) и намалување на телесната тежина со зголемена глукозорија. Заедно со изразен ефект на намалување на шеќерот, според резултатите од студиите, тие демонстрираат голем број на несакани ефекти кои ја комплицираат нивната употреба, особено зачестеноста на уринарни и генитални инфекции, кои се крајно непожелни кај лица со дијабетес и оштетување на бубрезите. Во исто време, студијата EMPA-REG OUTCOME, во која беа вклучени пациенти со висок ризик од CVD, ја покажа предноста на терапијата со empagliflozin во споредба со плацебо во постигнување на комбинираната крајна точка (кардиоваскуларна смрт, нефатален миокарден инфаркт, нефатален мозочен удар). Важно е овие ефекти да бидат независни од бубрежна функција - 25% од учесниците имаат GFR помалку од 60 ml / мин, а 28% и 11%, соодветно, од MAU и протеинурија. Заедно со позитивниот ефект врз CVS, пациентите во групата емпаглифлозин покажаа намалување на албуминурија.

Препораките за употреба на лекови за намалување на шеќерот во зависност од фазата на CKD се прикажани во табелата. 9 ..

Табела 9. Лекови за намалување на шеќерот прифатливи за употреба во различни фази на ХББ.

Како болести на бубрезите се манифестираат кај дијабетес?

Дијабетична нефропатија е една од најчестите компликации на дијабетес. Нејзин главен симптом ќе биде албуминурија - протеин во урината. Нормално, мала количина на албумин се ослободува во урината, која бубрезите ја минуваат од крвта. Со дијабетес, количината на албумин во урината значително се зголемува.

Општо, благосостојбата на пациентите останува нормална, а честата употреба на тоалетот е поврзана со зголемена жед. Но, во отсуство на набудување на состојбата и развојот на болеста, компликациите на дијабетес нема да траат долго.

Болест на бубрезите и развој на бубрежна слабост

Со слабо контролиран дијабетес во бубрезите, започнуваат патолошки процеси - расте мезангијалното ткиво помеѓу капиларите на бубрезите. Овој процес предизвикува задебелување на гломеруларните мембрани. Постепено се формира дијагностички значаен симптом на оштетување на бубрезите - кружни нодули Кимелстил-Вилсон. Како што се развива патологијата, бубрезите можат да филтрираат помали и помали количини на крв.

Бубрежната инсуфициенција се карактеризира со стагнирање, а лекарите идентификуваа шема. Веќе во моментот на дијагностицирање на дијабетес кај повеќето пациенти, се забележува зголемена стапка на гломеруларна филтрација. После неколку години, и ако дијабетесот е слабо контролиран, тогаш е доволно една година, има задебелување на гломеруларната мембрана, раст на мезангиум. Ова е проследено со затишје период од 5 до 10 години, во кои нема клинички симптоми на оштетување на бубрезите.

По овој пат, испитувајќи ја крвта, откри значителни промени во крвта и урината. Во отсуство на преземени мерки или ако тие се неефикасни по околу неколку децении, на пациентите со дијабетес им е потребна дијализа и трансплантација на бубрези.

Крв, притисок, наследност

Покрај зголемувања на шеќерот во крвта, други фактори ќе придонесат за оштетување на бубрезите. Прво на сите, хипертензија. Покрај тоа, на овој фактор му се дава еднаква вредност како скокови во шеќерот во крвта. Контролата на крвниот притисок се врши со лекови, кои во голема мерка ги штитат бубрезите од оштетување.

Предиспозиција за дијабетична нефропатија може да се наследи, како дијабетес.

Покрај тоа, неодамнешните студии покажаа дека зголемувањето на нивото на маснотии во крвта придонесува за раст на месангиум и побрзо формирање на бубрежна слабост.

Цели на лекување на дијабетична нефропатија

Третманот на болести на бубрезите кај дијабетес е повеќеслоен и повеќеслоен, бидејќи е неопходно да се дејствува на сите нивоа на патологија. Прво на сите, треба да влијаете на концентрацијата на шеќер во крвта. Постојат значителни докази дека ова е главното средство за терапија и превенција. Исто така, неопходно е да се контролираат фигурите на притисок со корекција на диетата, земање лекови.

Целта на специјална диета, контрола на нивото на лош холестерол и нејзиниот сооднос кон добро, ќе ги спречи не само кардиоваскуларните компликации на дијабетесот, туку и ќе ги заштити бубрезите.

Кај дијабетес, заради намалената функција на имунолошката одбрана, често се формираат инфективни компликации на генитоуринарниот систем, што последователно завршува со болести на бубрезите. Затоа, пациентите треба да бидат крајно внимателни во врска со нивната здравствена состојба и веднаш да ги преземат сите мерки за лекување на инфекции.