Метаболна ацидоза: причини, симптоми, третман

Метаболна ацидоза (од лат. Acidus - кисела) е кршење на киселинско-базната рамнотежа во организмот кога киселините се акумулираат заради зголемено формирање или потрошувачка, намалено излачување од организмот, а исто така како резултат на губење на бикарбонати преку бубрезите или гастроинтестиналниот тракт. До одредено време, се активираат компензаторни механизми, но потоа товарот на киселина ги надминува нивните можности, а се јавува ацидемија - понекогаш наречена киселификација на крвта. Долната граница на нормата на pH на артериска крв е 7,35 (вредност во опсег од 7,35–7,45 се смета за нормална), се вели дека ацидемијата е кога pH на артериската крв ќе стане пониска, односно помалку од 7,35. Оваа состојба доведува до повреда на биохемиските реакции што се случуваат во организмот, што резултира во нарушувања на скоро сите функции на телото, вклучително и сериозни, опасни по живот респираторни и срцеви нарушувања.

Причини за метаболна ацидоза

Ацидозата не е независна болест, но симптом што може да се развие кај многу болести и патолошки состојби, вклучувајќи:

• опасни по живот состојби (клиничка смрт и постресусцитациска болест, шок, повеќекратна слабост на органи, сепса),
• заболувања на белите дробови (тешка астма, пневмоторакс, апнеја на спиење),
• невромускулни нарушувања (синдром Гилаин-Баре, амиотрофична латерална склероза, мијастенија гравис),
• заразни болести (ботулизам),
• ренална инсуфициенција
• декомпензиран дијабетес мелитус,
• постот
• дехидрација (дехидрација),
• комплицирана бременост
• продолжена дијареја
• цревни фистули
• цревна дисбиоза (прекумерна синтеза на Д-лактат со цревна микрофлора),
• интоксикација со алкохол,
• предозирање со лекови
• труење со метил алкохол (метанол), антифриз, етилен гликол, како и салицилати и некои други лекови.

Метаболна ацидоза може да биде резултат на продолжен прекумерен физички стрес (тешка ослабувачка работа, зголемена обука).

Општи информации

Метаболна ацидоза (MA) или ацидемија е состојба поврзана со промена на активност на биолошки значајни протеини во однос на позадината на промена во фазата на киселина во база на киселина страна. Се развива во сериозен тек на соматски заболувања, труења, удари од кое било потекло. Блага ацидемија не е придружена со клинички симптоми. Со елиминирање на причината за неуспехот, нормалната состојба на внатрешното опкружување се враќа без медицинска интервенција. Тешка ацидоза бара третман во ИЦЕ, бидејќи на голем ризик од респираторни и кардиоваскуларни несреќи. Пациентите имаат потреба од постојано хардверско следење на виталните знаци, дневно и понекогаш на час земање на крв за лабораториски тестови.

Причината за ацидедемија е хиперпродукција или намалено екскреција на киселина, како и зголемено излачување на алкални крвни компоненти. Метаболна ацидоза се јавува во сите случаи на шок, клиничка смрт и постресусцитативна болест. Покрај тоа, патологијата може да се развие со многу патолошки процеси на терапевтски и хируршки профил. Во зависност од основната повреда, закиселување може да се случи како тела на лактат или кетон. Се разликуваат следниве видови на оваа состојба:

• Млечна ацидоза. Тие се случуваат со зголемени процеси на анаеробна гликолиза во мускулите. Тешки форми на млечна ацидоза се наоѓаат кај пациенти со тешка хипоксија на ткиво, респираторна слабост и намалување на систолниот крвен притисок под 70 mm Hg. Уметност. Гледано во сепса, хиповолемија, синтеза на голема количина на Д-лактат цревна микрофлора. Физиолошката причина за смените во KShchS се смета дека е активна физичка работа, вклучително и кревање тегови. Закиснувањето не бара корекција и поминува самостојно веднаш по релаксацијата на мускулите.
• Кетоацидоза. Тие се симптом на соматски заболувања. Тие се наоѓаат кај дијабетес мелитус, хронична и акутна бубрежна инсуфициенција, труење со алкохол, метил алкохол, етилен гликол, салицилати и нарушување на екскреторната функција на црниот дроб. Покрај тоа, концентрацијата на кетонските тела се зголемува во терминалната фаза на шок, со развој на повеќекратна слабост на органите.
• Губење на разумот. Се јавува кај голем број на болести на гастроинтестиналниот тракт: продолжена дијареја, цревни фистули, цревно деривација на урина. Вториот е резултат на хируршка операција, за време на која екскрецијата на уретерите во цревата се изведува со откажување на мочниот меур. Урината има pH вредност од 5-7, односно е кисел медиум. Кога влегува во цревата, ја неутрализира цревната алкална средина.

Метаболна ацидоза се намалува HCO₃ и зголемување на количината на Cl -. Калиумските јони во клетките активно се заменуваат со натриум и водород, се појавува зголемување на волуменот на К + во плазмата. Во отсуство на бубрежна инсуфициенција, вишокот калиум се отстранува во урината. Во исто време, неговото ниво во крвта останува блиску до нормалното, и се формира меѓуклеточна хипокалемија. При акутна бубрежна инсуфициенција, плазмата содржи зголемена количина на јони на К +. Малите смени се компензираат со тампон системи: бикарбонат, фосфат, хемоглобин, протеини. Тие реверзибилно ги врзуваат протоните, поддржувајќи ја хомеостазата, сепак, дејството на овие системи не е доволно за масивна ацидоза. Се јавува намалување на pH вредноста, што влијае на конформацијата на амфотеричните соединенија. Активноста на хормоните, невротрансмитерите се менува, функциите на рецепторните апарати се нарушени.

Класификација

Постојат неколку класификации на алкалемија. Еден од најчестите критериуми за поделба е анионската разлика - разликата во индексите на концентрација на K +, Na + и CL -, HCO₃ - Нормално, тоа е 8-12 mmol / литар. Ако овој индикатор е зачуван, тие зборуваат за алкалоза со нормална анјонска дупка; вишок укажува на намалување на концентрацијата на неизмерени катјони Mg +, Ca + или зголемување на нивото на фосфати, албумини и органски киселини. Клиничката пракса користи класификации според нивото на компензација на р:

1. Надоместок. Асимптоматски е, одржувањето на хомеостазата се должи на активната работа на компензаторните механизми. PH вредноста се чува на 7,4, основниот дефицит е нула, делумниот притисок на CO2 се одржува на 40 mm Hg. Уметност. Се открива при продолжена работа на голем волумен на мускулно ткиво, како и во почетната фаза на внатрешни заболувања. Медицинска корекција не е потребна.
2. Поткомпензиранти Индексот на водород се чува во нормални граници или малку се намалува (7,35-7,29). Има мал дефицит на основи (до -9). pCO2 се намалува како резултат на компензаторната хипервентилација, но не ја надминува вредноста од 28 mm Hg. Уметност. Постои неспецифична лесна клиничка слика. Употребата на тампони течности не е неопходна.
3. Декомпензиран. pH се спушта под 7,29; недостаток на БЕ надминува -9 mmol / литар. Не се компензира со белодробна хипервентилација. Делумниот притисок се спушта на 27 mm Hg. Уметност. или пониско. Постои детална симптоматологија, нагло влошување на благосостојбата на пациентот. Потребна е итна помош со тампон.

Симптоми на метаболна ацидоза

Компензираните или поткомпензираните видови се асимптоматски. Со дефицит на бикарбонат од повеќе од -10, водороден индекс под 7,2, се јавува компензаторна хипервентилација. Се манифестира во форма на длабоко, бавно дишење. Како што состојбата се распаѓа, пациентот развива Кусмаул дишење. Хронична ацидоза кај деца доведува до зашеметен раст и развој. Другите клинички знаци зависат од основната патологија. Може да се забележи дијареја, чешање на кожата, полиурија, нарушувања во видот, вртоглавица. Историја на продолжено гладување, внес на високи дози на салицилати, етилен гликол, метанол или етанол, присуство на дијабетес мелитус, интестинални нарушувања, хронична бубрежна инсуфициенција.

Тешките метаболички нарушувања ја потенцираат хипотензијата. Одговорот на администрацијата на притисокот амини е намален или отсутен. Постои намалување на контрактилноста на миокардот, компензаторна тахиаритмија. Плазма хиперкалемија во присуство на бубрежна инсуфициенција предизвикува атријална фибрилација (атријална фибрилација). Постојат знаци на нарушена атриовентрикуларна спроводливост. Пациентите се жалат на болка во градите, палпитации, недостаток на воздух. На физички преглед, кожата е бледа или цијанотична, ладна на допир, пулсот е аритмичен, со слабо полнење и напнатост, дишењето е длабоко, тешко, бучно. Можеби развојот на енцефалопатија.

Компликации

Тешка метаболна ацидоза во терминалната фаза предизвикува инхибиција на респираторниот центар. Хипервентилацијата се заменува со слабо плитко дишење. Се развива мозочна хипоксија, што доведува до губење на свеста и кома. Активноста на бубрезите, црниот дроб е нарушена, се јавува повеќекратно откажување на органи. Повредата на невромускулна спроводливост напредува, што станува причина за нарушување во активноста на сите телесни системи. Првично, атријална аритмија се шири на коморите. Забележана е фибрилација на второто, се дијагностицира клиничка смрт.

Дијагностика

Дијагноза на м-р кај пациенти со ИКВ се спроведува од страна на анестезиолог-реанимализатор. Во присуство на хронични соматски заболувања, потребна е консултација со тесни специјалисти: ендокринолог, хирург, нефролог, хепатолог. Хронична метаболна ацидоза може да се открие од општ лекар на амбулантско основа. Дијагнозата се утврдува врз основа на следниве студии:

• Физички. Не дозволува точно да се утврди присуството на промени, бидејќи знаците на повредата се премногу неспецифични и можат да се појават во многу други патолошки процеси. Сепак, соодветната клиничка слика дава основа за назначување на анализа на киселинско-базна киселина и плазма електролити.
• Лабораторија. Тоа е основа на дијагностичко пребарување. Ацидемијата се дијагностицира со умерено или значително намалување на pH вредноста, недостаток на бикарбонати, намалување на парцијалниот притисок на јаглерод диоксид. За да се утврди видот на ацидоза, се проценува анјонска разлика. За да се разјасни механизмот на губење на основата, можеби е неопходно да се проучи анјонска дупка не само во плазмата, туку и во урината.
• Хардвер. Се спроведува за да се идентификуваат основната болест, како и да се дијагностицираат новите промени. На ЕКГ, се забележува заострување на Т бранот, проширување на QRS комплекс, исчезнување на П-бранот, атријална фибрилација на големи бранови или мали бранови, нерамномерни празнини помеѓу вентрикуларните комплекси. Ако стагнацијата се појави во голем круг, може да се забележат ултразвучни знаци на зголемен црн дроб, слезина и акумулација на течности во абдоминалната празнина.

Третман со метаболна ацидоза

Терапијата на м-р без да се отстранат нејзините причини е непрактична, заснована на откривање и третман на основната болест. Во случај на дијабетична кетоацидоза, неопходна е корекција на нивото на шеќер во крвта, во случај на млечна ацидоза, неопходно е олеснување на исхемијата на ткивата и хипоксија. Во случај на шок, на пациентот му се прикажани соодветни мерки за реанимација. Третманот на основната причина за ацидемија се спроведува паралелно со нормализацијата на киселинско-основниот состав на внатрешното опкружување. За да го направите ова, користете ги следниве методи:

1. Лекови. Во декомпензираните форми на болеста, корекцијата се врши со интравенска инфузија на натриум бикарбонат. Во други случаи, не се користат тампон решенија. Можна е трансфузија на лактазол, која се метаболизира во црниот дроб со формирање на HCO3. Електролитната рамнотежа се обновува со инфузија на дизол, ацел и трисол. Со хипопротеинемија, индицирана е трансфузија на протеини. Нормализацијата на оксидативните процеси во ткивата се врши со назначување на мултивитамински комплекси, пантотенска и пангаминска киселина.
2. Хардвер. Тие се неопходни за комплициран тек на процесот за корекција на виталните функции. Респираторната инсуфициенција е индикација за пренесување на пациент на механичка вентилација, за намалување на бубрежната функција е потребна хемодијализа. Со намалување на крвниот притисок, се изведува хардвер (преку инектомат) инфузија на вазопресори. Кога се користи вентрикуларна фибрилација, третман на електропулс, индиректна срцева масажа.

Прогноза и превенција

Текот на нарушувањето директно зависи од главниот патолошки процес и можноста за негова целосна елиминација. По елиминацијата на причините за ацидедемија, прекршувањата на киселинско-базниот синдром можат лесно да се корегираат дури и во фаза на декомпензација. Пополнувањето на лековите на дефицитот на бикарбонати додека се одржува етиолошкиот фактор на закиселување не дозволува да се постигне стабилна нормализација на индексот на водород и БЕ (индикатор за вишок / недостаток на HCO₃) Превенцијата се состои во навремено лекување на процеси кои можат да предизвикаат ацидоза, да го регулираат нивото на шеќер во крвта и да бидат подложени на хемодијализа за време на хронична бубрежна инсуфициенција. Во услови на ИЦИ, метаболичката ацидоза се открива и корегира во рана фаза со дневна студија на индикатори за баланс на киселина-база.

Симптоматологија

Симптомите на метаболна ацидоза директно зависат од заболувањето што предизвикало појава на патологија.

Главните манифестации се:

• брзо дишење
• постојана гадење и повраќање, што не ја подобрува општата состојба на една личност,

Треба да се напомене дека во некои случаи надворешните манифестации може да бидат целосно отсутни.

Ако се појават следниве симптоми, мора да го однесете пациентот во медицинска установа што е можно поскоро или да повикате екипа на брза помош дома:

• длабоко и често дишење
• остра слабост - до таков степен што жртвата не може да излезе од кревет,
• несвестица
• конфузија.

Во такви ситуации, сите дијагностички и терапевтски мерки се спроведуваат во услови на реанимација.

Симптоми и знаци на метаболна ацидоза

Симптомите и знаците главно се должат на метаболна ацидоза. Блага ацидемија сама по себе е асимптоматска. Со потешка ацидемија, може да се појави гадење, повраќање и општа слабост.

Тешка акутна ацидемија е фактор што предиспонира за нарушена функција на срцето со пад на крвниот притисок и развој на шок, вентрикуларна аритмија и кома.

Симптомите обично се неспецифични и затоа е неопходна диференцијална дијагноза на оваа состојба кај пациенти кои биле подложени на цревна пластика на уринарниот тракт. Симптомите се развиваат со текот на времето и може да вклучуваат анорексија, губење на тежината, полидипсија, летаргија и замор. Може да се забележат и болка во градната коска, зголемена и брза чукање на срцето, главоболка, промени во менталната состојба, како што е силна вознемиреност (поради хипоксија), промени во апетитот, слабост на мускулите и болка во коските.

Млечна ацидоза

Млечна ацидоза се развива со хиперпродукција на лактат, намалување на неговиот метаболизам или и двете.

Лактат е нормален нуспроизвод на метаболизам на гликоза и аминокиселини.Најтешката форма на млечна ацидоза, тип А, се развива со хиперпродукција на лактат, што е неопходно за формирање на АТП во исхемични ткива (недостаток 02). Во типични случаи, вишок на лактат се формира со недоволна перфузија на ткивата како резултат на хиповолемичен, срцев или септички шок и е уште повеќе зголемена како резултат на забавување на метаболизмот на лактат во слабо снабдената крв на црниот дроб. Млечна ацидоза е забележана и кај примарна хипоксија како резултат на пулмонална патологија и кај разни хемоглобинопатии.

Млечна ацидоза од типот Б се развива во услови на нормална општа перфузија на ткивата и е помалку опасна состојба. Причината за зголемувањето на производството на лактат може да биде локална релативна мускулна хипоксија за време на нивната зголемена работа (на пример, за време на физички напор, грчеви, трепење во студ), малигни тумори и внес на одредени лековити или токсични материи. Овие супстанции вклучуваат инхибитори на обратна транскриптаза и бигуаниди - фенформан и метформин. Иако фенформан веќе не е достапен во повеќето земји, тој сè уште се користи во Кина.

Невообичаена форма на млечна ацидоза е Д-млечна ацидоза, која е предизвикана од апсорпција на Д млечна киселина (производ на метаболизмот на јаглени хидрати на бактерии) во дебелото црево кај пациенти со унилална анастомоза или по ресекција на цревата. Оваа супстанца се чува во крвта затоа што човечката лактат дехидрогеназа само го уништува лактат.

Дијагноза и третман на млечна ацидоза тип А и Б се слични на оние за други варијанти на метаболна ацидоза. Со Д-млечна ацидоза, анионскиот јаз е помалку од очекуваниот за постојното намалување на HCO₃ -, можна е појава на осмоларен јаз во урината (разликата помеѓу пресметаната и измерената осмоларност на урината). Третманот се сведува на терапија со инфузија, ограничување на јаглени хидрати и (понекогаш) пропишување антибиотици (на пр. Метронидазол).

Главните причини за метаболна ацидоза

Висок јаз на анјон

• Кетоацидоза (дијабетес, хроничен алкохолизам, неухранетост, гладување).
• Млечна ацидоза.
• Бубрежна слабост.
• Кисели метаболизирани токсини:
• Метанол (формат).
• Етилен гликол (оксалат).
• Парацеталдехид (ацетат, хлороацетат).
• Салицилати.
• Токсини кои предизвикуваат млечна ацидоза: СО, цијаниди, железо, изонијазид.
• Толуен (првично висок анјонски јаз, последователно излачување на метаболити го нормализира јазот).
• Рабдомиолиза (ретка).

Нормален јазол на анјон

• Гастроинтестинално губење на НСО - (дијареја, илеостомија, колоностомија, цревна фистула, употреба на јонски размени смоли).
• Уретеросигмоидостомија, уретероална дренажа.
• Бубрежна загуба на HF3
• Тубуло-интерстицијална болест на бубрезите.
• Бубрежна тубуларна ацидоза, видови 1,2,4.
• Хиперпаратироидизам
• Прием на ацетазоламид, CaCI, MgSO4.

• Хипоалдостеронизам.
• Хиперкалемија
• Парентерална администрација на аргинин, лизин, NH CI.
• Брзо воведување на NaCI.
• Толуен (доцни манифестации)

, , ,

Хиперхлоремична метаболна ацидоза

Причини за хиперхлоремична метаболна ацидоза

• Егзогени оптоварувања со хлороводородна киселина, амониум хлорид, аргинин хлорид. Се јавува кога кисели раствори (хлороводородна киселина, амониум хлорид, метионин) влегуваат во телото.
• Губење на бикарбона или разредување на крв. Најчесто се забележува кај заболувања на гастроинтестиналниот тракт (тешка дијареја, панкреасна фистула, уретеросигмоидостомија), кога екстрацелуларните бикарбонати се заменуваат со хлориди (milliequivalent на milliequivalent), бидејќи бубрезите го задржуваат натриум хлорид, обидувајќи се да го задржат волуменот на екстрацелуларната течност. Со оваа варијанта на ацидоза, анјонскиот јаз (АП) секогаш одговара на нормалните вредности.
• Намалено лачење на киселина од бубрезите. Во исто време, се забележува и повреда на реапсорпцијата на бикарбонатот од страна на бубрезите. Овие промени се развиваат како резултат на нарушена секреција на H + во бубрежните тубули или со недоволно лачење на алдостерон. Бубрежната проксимална тубуларна ацидоза (PKA) (тип 2), бубрежна дистална тубуларна ацидоза (DKA) (тип 1), тубуларна ацидоза од типот 4 со недоволно лачење на алдостерон или отпорност на истата се разликуваат во зависност од нивото на нарушување.

Проксимална бубрежна тубуларна метаболна ацидоза (тип 2)

Како главна причина за проксимална тубуларна ацидоза, се смета повреда на можноста проксималните тубули да ја максимизираат реапсорпцијата на бикарбонатите, што доведува до нивно зголемено влегување во дисталниот нефрон. Нормално, целиот филтриран бикарбонат (26 meq / l) се реапсорбира во проксималните тубули, со помалку проксимална тубуларна ацидоза, што доведува до ослободување на вишок бикарбонати во урината (алкална урина). Неможноста на бубрезите целосно да се реапсорбираат, доведува до воспоставување на ново (пониско) ниво на плазма бикарбонат, што го одредува намалувањето на pH на крвта. Ова ново воспоставено ниво на бикарбонати во крвта сега е целосно реапсорбирано од бубрезите, што се манифестира со промена на реакцијата на урината од алкална до кисела. Ако бикарбонатот се администрира на пациентот под овие услови, така што неговите вредности на крвта одговараат на нормалните, урината повторно ќе стане алкална. Оваа реакција се користи за дијагностицирање на проксимална тубуларна ацидоза.

Покрај дефектот на реапсорпција на бикарбонати, пациентите со проксимална тубуларна ацидоза често покажуваат и други промени во функцијата на проксималната тубула (нарушена реапсорпција на фосфати, урична киселина, аминокиселини, гликоза). Концентрацијата на К + во крвта обично е нормална или малку намалена.

Главните заболувања во кои се развива проксимална тубуларна ацидоза:

• Синдром на Фанкони, примарен или во рамките на семејните генетски заболувања (цистиноза, болест на Вестфал-Вилсон-Коновалов, тирозинемија и др.),
• хиперпаратироидизам,
• заболувања на бубрезите (нефротски синдром, мултипен миелом, амилоидоза, синдром на Гугерот-Сјогрен, пароксизмална ноќна хемоглобинурија, тромбоза на бубрежна вена, медуларна цистична бубрежна болест, со трансплантација на бубрег),
• земање диуретици - ацетазоламид, итн.

Дистална бубрежна тубуларна метаболна ацидоза (тип 1)

Кај дисталната бубрежна тубуларна ацидоза, за разлика од проксималната тубуларна ацидоза, можноста за реапсорбирање на бикарбонат не е нарушена, сепак, постои намалување на секрецијата на H + во дисталните тубули, како резултат на што pH на урината не се намалува под 5,3, додека минималната pH вредност на урина е нормално 4,5-5,0.

Поради дисфункција на дисталните тубули, пациентите со дистална бубрежна тубуларна ацидоза не се во можност целосно да ослободат H +, што доведува до потреба да се неутрализираат водородните јони формирани за време на метаболизмот заради плазма бикарбонат. Како резултат на тоа, нивото на бикарбонати во крвта најчесто малку се намалува. Често кај пациенти со дистална бубрежна тубуларна ацидоза, ацидозата не се развива и оваа состојба се нарекува нецелосна дистална бубрежна тубуларна ацидоза. Во овие случаи, ослободувањето на H + е целосно како резултат на компензаторната реакција на бубрезите, што се манифестира во зголемено формирање на амонијак, со што се отстрануваат вишокот на водородни јони.

Кај пациенти со дистална бубрежна тубуларна ацидоза, како по правило, се јавува хипокалемија, се развиваат истовремени компликации (ретардација на раст, склоност кон нефролитијаза, нефрокалциноза).

Главните заболувања во кои се развива дистална бубрежна тубуларна ацидоза:

• системски заболувања на сврзното ткиво (хроничен активен хепатитис, примарна цироза на црниот дроб, тироидитис, фиброзирачки алвеолитис, синдром Гугерот-Сјогрен),
• нефрокалциноза против позадината на идиопатска хиперкалцерија, хипертироидизам, интоксикација со витамин Д, болест Вестфал-Вилсон-Коновалов, болест Фабри, заболувања на бубрезите (пиелонефритис, опструктивна нефропатија, нефропатија на трансплантација), употреба на лекови (амфотерицин Б, аналгетици), лекови.

За диференцијална дијагностика на проксимална бубрежна тубуларна ацидоза и дистална бубрежна тубуларна ацидоза, се користат примероци со оптоварување бикарбонат и амониум хлорид.

Кај пациент со проксимална бубрежна тубуларна ацидоза со воведување на бикарбонат, pH-урина се зголемува, но кај пациент со дистална бубрежна тубуларна ацидоза, тоа не се јавува.

Тест со оптоварување на амониум хлорид (види "Методи на испитување") се спроведува ако ацидозата е умерена. Амониум хлорид се администрира на пациентот во доза од 0,1 g / kg телесна тежина. За 4-6 часа, концентрацијата на бикарбонат во крвта се намалува за 4-5 meq / l. Кај пациенти со дистална бубрежна тубуларна ацидоза, pH на урината останува над 5,5, и покрај намалувањето на плазма бикарбонат, со проксимална бубрежна тубуларна ацидоза, како кај здрави лица, pH на урината се намалува под 5,5 (обично под 5,0) .

, , , , , , , , , ,

Тубуларна метаболна ацидоза со недоволно лачење на алдостерон (тип 4)

Хипоалдостеронизмот, како и повреда на чувствителноста на алдостерон, се смета за причина за развој на проксимална бубрежна тубуларна ацидоза, која секогаш продолжува со хиперкалемија. Ова е затоа што алдостеронот нормално го зголемува секретот на јони на K- и H. Според тоа, со недоволно производство на овој хормон, дури и во услови на нормален GFR, се открива хиперкалемија и нарушување на закиселување на урината. Испитувањето на пациенти открива хиперкалемија која не соодветствува на степенот на бубрежна инсуфициенција и зголемување на pH на урина со нарушена реакција на товар на амониум хлорид (како кај дисталната бубрежна тубуларна ацидоза).

Дијагнозата е потврдена со откривање на низок серум алдостерон и ренин. Покрај тоа, нивото на алдостерон во крвта не се зголемува како одговор на ограничување на натриум или намалување на циркулирачкиот волумен на крв.

Презентираниот комплекс на симптоми е познат како селективен синдром на хипоалдостеронизам или, при откривање на намалено производство на ренин од бубрезите, како хипореринемичен хипоалдостеронизам со хиперкалемија.

Причини за синдромот:

• оштетување на бубрезите, особено во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција,
• дијабетес мелитус
• лекови - НСАИЛ (индометацин, ибупрофен, ацетилсалицилна киселина), натриум хепарин,
• инклузивни промени во бубрезите и надбубрежните жлезди во старост.

Кетоацидоза

Обично се развива кога е нецелосна оксидација на слободни масни киселини во СО₂ и вода, што доведува до зголемено формирање на бета-хидроксибутирична и ацетоцетна киселина. Најчесто, кетоацидозата се развива против позадината на дијабетес мелитус. Со недостаток на инсулин и зголемено формирање на глукагон, се зголемува липолизата, што доведува до влез на слободни масни киселини во крвта. Во исто време, се зголемува формирањето на кетонски тела во црниот дроб (концентрацијата на плазма кетони надминува 2 mmol / l). Акумулацијата на кето киселини во крвта доведува до нивна замена на бикарбонат и развој на метаболичка ацидоза со зголемен анјонски јаз. Сличен механизам се открива со продолжено гладување. Во оваа ситуација, кетоните ја заменуваат гликозата како главен извор на енергија во организмот.

Млечна ацидоза

Се развива со зголемена концентрација во крвта на млечна киселина (лактат) и пирувична киселина (пируват). Двете киселини се формираат нормално за време на метаболизмот на гликоза (циклус Кребс) и се користат од црниот дроб. Во услови кои ја зголемуваат гликолизата, формирањето на лактат и пироват драматично се зголемува. Најчесто, млечната ацидоза се развива во шок кога, заради намалување на снабдувањето со кислород на ткивата под анаеробни услови, лактат се формира од пироват. Дијагнозата на лактат ацидоза се поставува при откривање на зголемена содржина на лактат во крвната плазма и откривање на метаболичка ацидоза со голем анјонски јаз.

Ацидоза во случај на труење и интоксикација

Интоксикациите со лекови (ацетилсалицилна киселина, аналгетици) и супстанции како што се етилен гликол (компонента на антифриз), метанол, толуен, исто така, можат да доведат до развој на метаболна ацидоза. Изворот на H + во овие ситуации е салицилна и оксална киселина (во случај на труење со етилен гликол), формалдехид и мравја киселина (во случај на интоксикација со метанол). Акумулацијата на овие киселини во организмот доведува до развој на ацидоза и зголемување на ајонскиот јаз.

, , , , , , , ,

Тешка бубрежна инсуфициенција и особено нејзината терминална фаза честопати е придружена со развој на метаболна ацидоза. Механизмот за развој на ацидо-базни нарушувања при бубрежна инсуфициенција е сложен и разновиден. Како што се зголемува тежината на бубрежната слабост

почетните фактори што предизвикаа метаболна ацидоза постепено можат да ја изгубат доминантната важност, а во овој процес се вклучени нови фактори кои стануваат водечки.

Значи, со умерено сериозна хронична бубрежна инсуфициенција, главната улога во развојот на киселинско-базни нарушувања се игра со намалување на вкупната екскреција на киселини како резултат на намалување на бројот на функционални нефрони. За да се отстрани дневното ендогено производство на H + формирано во паренхимот на бубрезите, амонијакот не е доволен, како резултат на што некои киселини се неутрализирани со бикарбонат (промени карактеристични за бубрежна дистална тубуларна ацидоза).

Од друга страна, во оваа фаза на хронична бубрежна инсуфициенција може да се случи повреда на способноста на бубрезите да реапсорбираат бикарбонат, што доведува до развој на ацидо-базни нарушувања како бубрежна дистална тубуларна ацидоза.

Со развој на тешка бубрежна инсуфициенција (GFR од околу 25 ml / мин), главниот фактор во развојот на ацидоза е одложувањето на анјони на органска киселина (сулфати, фосфати), што го одредува развојот на ацидоза со голем АП кај пациенти.

Хиперкалемијата која се развива со ESRD, исто така, придонесува за развој на ацидоза, што го влошува кршењето на излачувањето на киселина како резултат на инхибиција на формирање на амониум од глутамин.

Ако пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција развијат хипоалдостеронизам, вториот ги подобрува сите манифестации на ацидоза како и на уште поголемо намалување на секрецијата H + и хиперкалемија.

Така, во случај на хронична бубрежна инсуфициенција, може да се забележат сите варијанти на развој на метаболна ацидоза: хиперхлоремична ацидоза со нормокалемија, хиперхлоремична ацидоза со хиперкалемија, ацидоза со зголемен анјонски јаз.

Причини за ацидоза

Ацидозата денес се смета за распространета појава на современиот свет. Но, за нормално функционирање на нашето тело, неопходно е да се одржи нејзината внатрешна околина и киселоста во апсолутна постојаност. Бидејќи нормалната киселост е pH вредност со индикатори од 7,35–7,45, ацидозата е патолошка состојба во која киселоста се намалува под pH 7,35.

Причините за закиселување на организмот се одредени фактори, како што е загадената околина, начин на живот во кој има многу малку движења и, се разбира, неправилна диета. Сето ова предизвикува лош квалитет на живот во форма на главоболки и замор.

За жал, модерно лице јаде денес такви производи што доведуваат до формирање на ацидоза кај него. Покрај тоа, грешка е да се мисли дека киселата храна предизвикува закиселување или ацидоза во организмот.Општо, киселините се последица на метаболичкиот процес во организмот за време на дефект и преработка на прехранбени производи што содржат масти, јаглеводороди, фосфати, аминокиселини кои содржат сулфур. Како резултат на разделување на сите овие супстанции, се формираат киселини со органско потекло, кои можат да се неутрализираат со анјониите на свеж зеленчук и овошје што влегуваат во организмот, како и поради алкалните супстанции кои се формираат како резултат на метаболизмот.

За да се одржи киселинската и алкалната рамнотежа, потребни се системи на тампонирање на крвта, како и бели дробови и бубрези. Со помош на белите дробови, испарливите киселини се излачуваат од телото, а нестабилни од бубрезите. Покрај тоа, исхраната на човекот, неговата ментална состојба, па дури и времето на ден може да влијае на киселоста на организмот. Како по правило, втората половина на ноќта се карактеризира со големо излачување на кисели метаболички производи во урината, што може да се утврди во износ од еден процент со помош на тест за лагмус. И 99% од киселините се излачуваат во урината во ограничена состојба. Нормалните pH вредности на урина соодветствуваат на вредностите од 6,2 до 6,9. И ако овие вредности се намалат од 4,5 на 6,0, тогаш ова укажува дека значителна количина на производи влегуваат во организмот што предизвикуваат формирање на киселини во организмот.

Покрај тоа, сериозни патологии на белите дробови, бубрезите или општите нарушувања на метаболизмот може да предизвикаат ацидоза. Но, многу форми на хронични заболувања можат да доведат до латентна ацидоза, што ќе има долгорочен негативен ефект врз телото. Исто така, постојат неколку болести кои предизвикуваат патолошки состојби од ревматска природа, малигни неоплазми, кариес, алергиски реакции, воспаление на ткива од хронична природа и невроза.

Симптоми на ацидоза

Речиси сите знаци и симптоми на ацидоза на благ или умерен тек се поврзани со основната болест. Но, симптоматската слика за оваа патолошка состојба зависи од степенот на присуство на киселини во крвта.

Како по правило, главните знаци на ацидоза се кријат под симптомите на главната болест и тешко е да се разликуваат. На пример, блага форма на ацидоза е скоро асимптоматска или понекогаш се забележува замор, гадење и повраќање. Но, со тешка метаболна ацидоза, хиперпенјата се манифестира, што во прво време се карактеризира со длабочината на дишењето, а потоа и со фреквенцијата (синдром Кусмаул). Во некои случаи, постојат знаци на намален волумен на ЕКГ, губење на алкали низ гастроинтестиналниот тракт. Покрај тоа, тешката ацидоза доведува до развој на циркулаторниот шок како резултат на нарушено отчукување на срцето и васкуларна реакција на периферијата, до катехоламини, а исто така предизвикува зачудувачки.

Симптомите на ацидоза против позадината на соодветна форма на респираторна компензација и слабо присуство на киселини во крвта (ацидемија) се изразуваат прилично слабо отколку со метаболички и респираторни ацидози во комбинација. Во овој случај, спроводниот кардијален систем е нарушен кога pH на крвта е помала од 7.2. Ризикот од аритмии е значително зголемен со постојните срцеви патологии или други нарушувања на метаболизмот на електролити. Како резултат на ацидедемија, одговорот на крвните садови и срцето на катехоламини се намалува, а тоа предизвикува пад на крвниот притисок во присуство на хиповолемија или шок.

Со ацидоза, дишењето е засилено, се развива отпорност на инсулин, протеинот се забрзува, а синтезата на АТП е инхибирана. Со тешка форма на оваа патолошка состојба, метаболичките процеси во мозокот се нарушени, што предизвикува постојана поспаност и кома.

Акутната форма на метаболна ацидоза се манифестира со дијареја или недоволно снабдување со крв на ткивата. Обично, ова се карактеризира со млечна ацидоза, која е лесна за откривање со физички преглед. Намален проток на крв вклучува дехидрација, акутна загуба на крв, шок или срцеви заболувања. Карактеристичен симптом на хронична метаболна ацидоза кај дете, во комбинација со недоволна бубрежна функција, може да биде неговиот бавен развој. Спонтан почеток на полиурија укажува на присуство на дијабетична кетоацидоза и претходно неоткриени дијабетес мелитус. Вродената патологија на метаболичките процеси се манифестира со конвулзии или инхибиција од општа природа.

Хепатомегалија со метаболна ацидоза е забележана против позадина на слабост на црниот дроб, стекнати срцеви мани, сепса.

Лабораториските симптоми се состојат од промени во електролити, гликоза, уреа азот во крвта и урина.

Со гладување или лоша исхрана, се развива кетоза и гастроентеритис. Покрај тоа, со бубрежна инсуфициенција, се комбинира висок и нормален анјонски интервал.

Ацидоза и алкалоза

Повеќето од патолошките процеси што се случуваат во организмот можат да влијаат врз балансот на киселините и основите во неговото внатрешно опкружување, предизвикувајќи ацидоза (закиселување) и алкалоза (алкализација).

Со компензирана ацидоза и алкалоза, се јавува промена во апсолутната количина на јаглеродна киселина и натриум бикарбонат, но нивниот однос останува нормален 1:20.

Ацидозата и алкалозата на декомпензираните својства се состојби во кои промените се случуваат не само во вкупната количина на киселини и алкалии, туку и во промена на овие соодноси или кон киселини или кон основи.

Знаци на респираторен дистрес, за разлика од не-респираторните нарушувања, се тензија во крвта на јаглерод диоксид и вишок на основи.

Нереспираторната форма на ацидоза често се развива во организмот како резултат на акумулацијата на разни метаболички производи кои не претрпеле оксидација. Овие вклучуваат млечна киселина, ацетооцетна и хидроксибутирична. Значителна количина кетонски тела се јавува кога гликогенот е малку во црниот дроб како резултат на интензивно расипување на маснотиите, наспроти позадината на гладувањето на кислородот, а циклусот на трикарбоксилна киселина е нарушен. Покрај тоа, разни патолошки состојби придонесуваат само за зголемување на концентрацијата на кетонските тела за неколку пати, иако значителна количина од нив се излачува од бубрезите во форма на соли на натриум и калиум. И ова станува резултат на губење на голем број алкалии и развој на декомпензирана ацидоза.

Краткорочна форма на ацидоза се јавува како резултат на интензивно физичко напорување како резултат на формирање на млечна киселина. Ова може да се манифестира кај болести на срцето и белите дробови против позадината на глад на кислород. Но, со нарушена екскреција на бубрезите на органски амини, може да се формираат сулфати, фосфати, метаболна ацидоза или екскретор. Како по правило, повеќето бубрежни патологии се придружени со слични синдроми.

Со дијареја се губи значителна количина алкалии, проследено со развој на метаболичка ацидоза, или преку ентеростомија се ослободува алкален цревен сок. Како резултат на оваа ацидоза, вклучени се компензаторно-адаптивни механизми кои се обидуваат да одржат киселина и алкална хомеостаза.

За да се компензираат промените во pH на крвта што се случуваат во организмот, карактеристично е брзото влегување во работата на механизмите кои се вклучени во разредувањето на вишокот киселини со течности надвор од клетките. Во исто време, тие комуницираат со алкали на тампон системите на клетки и течности над нив. Како резултат, алкалозата се намалува, а ацидозата се зголемува.

Хиперкалемијата се смета за важен знак на ацидоза. Вишокот на количество водородни јони е делумно распределен во коската, каде што тие се разменуваат за катјони на минерализираниот дел од скелетот. Последователно, натриумот и калциумот влегуваат во крвотокот од коските и на тој начин, во однос на позадината на продолжената тешка метаболна ацидоза, се забележува омекнување, т.е. декласификација на коските. Ова ја зголемува концентрацијата на катјоните на калциум, натриум и калиум во крвната плазма.

Покрај тоа, метаболичката ацидоза се карактеризира со влегување во капиларите и вените на значителна количина киселина и намалување на јаглерод диоксид. Сепак, моќен карбонатски тампон систем помага да се намали формирањето на јаглеродна киселина од киселини. Тој е многу нестабилен и од него брзо се формираат вода и јаглерод диоксид. Така, системот на крв-белите дробови започнува да работи. Како резултат на тоа, дишењето е возбудено, се развива хипервентилација во белите дробови и значителна количина на јаглерод диоксид се ослободува од крвта сè додека не се врати балансот помеѓу јаглеродна киселина и натриум бикарбонат. Во исто време, хиперхлоремијата и хипернатремијата опстојуваат.

Во случај на прекин на вентилацијата на белите дробови, се забележува акумулација на јаглерод диоксид во организмот, а потоа ацидозата е некомплицирана форма.

Бубрезите во процес на компензација на ацидозата играат незначителна улога, бидејќи во нив се формира и филтрира мала количина бикарбонат, а оние што поминале низ филтрација се подложени на реапсорпција. Но, во исто време, киселоста во урината се зголемува како резултат на значајната содржина на титрајните киселини во неа. Повеќето од нив се бесплатни органски киселини.

Ацидозата и алкалозата можат да предизвикаат разни нарушувања на организмот. Ова се манифестира со периодичен вид дишење, длабок пад на васкуларен тон, нарушување на капацитетот на васкуларниот кревет во однос на крвниот притисок и намалување на срцевиот исход и крвниот притисок. Како резултат, циркулацијата на крвта во бубрезите се намалува, а процесите на филтрација и реапсорпција се нарушени. Како по правило, овие патолошки состојби предизвикуваат промени во работата на рамнотежата на вода и електролити.

Како резултат на долги процеси на ацидоза и алкалоза, коските стануваат меки, а се формира декласификација. Во исто време, количината на калиум се намалува во мускулното ткиво на миокардот, а содржината на катјоните во плазмата се зголемува. Сите овие процеси стануваат причини за развој на срцеви патологии. Како резултат на тоа, миокардот развива перверзна чувствителност на адреналин, што може да доведе до фибрилација. Исто така, се формираат различни форми на аритмии, се менуваат индикаторите на ЕКГ и се забележува намалена контрактилна функција на срцевиот мускул. Но, нарушувањето на рамнотежата на електролитите доведува до инхибиција на ексцитабилност на нервите и мускулите. Покрај тоа, зголемената осмотска концентрација на течност надвор од клетките доведува до едем на ткива и клеточна дехидрација.

Со гасна ацидоза, јаглерод диоксид се акумулира во крвта како резултат на нарушен дишните патишта, пулмонален едем, пневмонија, хиповентилација, трауматска повреда на мозокот, интракранијална хипертензија, хеморагија и високи нивоа на јаглерод диоксид во околината во која се наоѓа лицето.

Млечна ацидоза

Ова е патолошка состојба во која значителна количина млечна киселина се акумулира во крвта. Млечна ацидоза се карактеризира со две главни форми: тип (А) и тип (Б). Со првиот тип, се јавува очигледна аноксија на ткивата, а со типот (Б) овие манифестации не се забележани.

Карактеристична форма на Д-млечна ацидоза е забележана кај оние кои имаат анатомско или функционално скратување на тенкото црево. Наспроти позадината на производство на ензими од бактерии, се формира млечна киселина, што предизвикува зголемување на развојот на ацидоза поврзана со јаз на анјони, како и кома или ступор. Во исто време, лактат останува нормален.

Млечна ацидоза тип (А) е почеста од другите, како резултат на различни видови на шок. Основата на патогенезата на млечна ацидоза е перфузија на ткива, последователна аноксија и акумулација на јони на водород и лактат. Стапката на чистење на црниот дроб од лактат се намалува како резултат на фактот дека се намалува перфузија во целијачна артерија и хепатална артерија, а се развива и исхемија од хепатоцелуларно потекло. На ниска pH вредност или со вредност од 7,0, бубрезите и црниот дроб можат да произведат лактат. Третманот на пациент со млечна ацидоза се состои во корекција на предизвикувачките фактори на шок, бидејќи постои тесна врска помеѓу високиот лактат во крвта и морталитетот.

Покрај тоа, акутна и тешка хипоксија може да предизвика формирање на млечна ацидоза од овој вид, што се јавува со асфиксија, пулмонален едем, астматична состојба, изразена егзацербација на хронична патологија на белите дробови и поместување со карбоксихемоглобин, метемоглобин, кислород хемоглобин.

Млечна ацидоза тип (Б) се развива ненадејно, во интервал од неколку часа. Факторите што можат да предизвикаат развој на оваа патолошка состојба не се целосно разбрани. Се претпоставува дека формирањето на млечна ацидоза од овој вид е под влијание на процесите на субклинички регионално кршење на ткивата перфузија. Многу често, тешка форма на оваа состојба доведува до циркулаторна слабост, што го отежнува дијагностицирањето и се разликува од типот (А). Покрај тоа, млечна ацидоза тип (Б) се карактеризира со три подтипови.

Во првиот случај, оваа форма на ацидоза се јавува како резултат на дијабетес, болести на бубрезите и црниот дроб, инфекции, конвулзивни состојби и неоплазија. Нарушувања на црниот дроб во комбинација со млечна ацидоза доведуваат до масовна некроза и цироза. Исто така многу често, бубрежната слабост во акутна и хронична форма е придружена со оваа ацидоза, иако не постои посебна каузална врска помеѓу нив. Покрај тоа, бактериемија, леукемија, Хочкиновата болест, генерализиран лимфом, миелом, епилепсија може да предизвика појава на млечна ацидоза.

Вториот подтип се карактеризира со појава на токсини, пестициди и лекови како резултат на изложеност. Во овој случај, нивото на лактат во крвта нагло се зголемува.

Третата форма на млечна ацидоза е ретка и е предизвикана од гликогеноза од првиот тип и недостаток на хепатална фруктоза бисфосфатаза.

Третман на ацидоза

Со ацидоза, не постои особено изразена симптоматска слика. Потребата за негова корекција лежи во можноста за формирање на патологии на коските, како резултат на постојано одложување на водородните јони и развој на хиперкалемија.

Со умерена ацидоза, внесот на протеинска храна е ограничен, што помага да се намали ацидозата. Терапијата со лекови вклучува употреба на натриум бикарбонат внатре, и во акутни форми на состојбата - нејзино интравенско администрирање. Во случај кога е неопходно да се ограничи концентрацијата на натриум и против позадината на хипокалцемија, се пропишува калциум карбонат.

Но, во основа, терапијата со ацидоза се состои од комплексен третман, вклучително и елиминација на етиолошките фактори, анемија, хипопротеинемија, корекција на процесите на дишење, нарушувања на електролити, хиповолемија, процеси на оксидација во ткива и др. После тоа, во назначувањето се користат алкални раствори.

За третман на метаболичка ацидоза од субкомпензирано потекло се пропишани кокарбоксила, натриум бикарбонат, глутаминска киселина, никотинска киселина и рибофлавин мононуклеотид. Во акутни форми на гастроинтестинални патологии, се користи орално рехидрирана сол, која вклучува натриум бикарбонат. Исто така, за да се поправи оваа патолошка состојба, се користи Димефосфон, кој се користи во присуство на акутни и хронични патологии на бронхиите и белите дробови, рахитис и дијабетес мелитус. Сепак, оваа дрога може да предизвика диспептични нарушувања.

Во третманот на тешка метаболна ацидоза со некомпензирано потекло, инфузијата алкализирачки терапија се користи во форма на раствор на натриум бикарбонат, утврден со формулата Astrup. И за ограничен внес на натриум, пропишан е Трисамин, кој се смета за добар диуретик со силни алкализирачки ефекти, што го намалува индексот pCO2. Како по правило, се користи со pH на крв од 7,0. Но, за третман на новороденчиња и предвремено родени бебиња, се препорачува да не се користат, бидејќи предизвикува респираторна депресија, акумулација на алкалии во клетките и предизвикува хипогликемија и хипокалемија.

За третман на млечна ацидоза, широко се користи лекот Дихлороацетат, кој активира комплекс на ензими, како и карнитин и липоична киселина.

Со воведување на лекови со анти-киселински својства, следењето на рамнотежата помеѓу киселините и алкалите е задолжително и истовремено се утврдува јонограм.
Исто така, за третман на ацидоза, пациентот мора да следи урамнотежена и правилна диета. Покрај тоа, препорачливо е да се откаже од употреба на алкохол и кафе, што може да се замени со природни сокови, компоти, овошје и лушпа од бери. Тестенини, бел леб, животински масти за да ги балансираат бобинки, овошје, свеж зеленчук, растителни масти. Понекогаш, за да се спречи развојот на ацидоза, тие земаат лушпа од ориз, со што се отстрануваат токсините, отпадот и другите штетни материи од организмот.

Која е опасноста од ацидоза?

Ова е сериозна компликација која може да се појави како резултат на сериозни инфекции, против позадината на дијабетесот, со нарушено црниот дроб, бубрезите и други патологии. Закиселување на крвта предизвикува голем број дополнителни нарушувања во функционирањето на органите и ткивата, меѓу кои најопасни се:

• Поразот на клетките низ целото тело. Голем број на слободни киселини ја кородираат надворешната обвивка на клетките, што доведува до нарушување на нивните функции. Бидејќи токсините се шират на сите органи и ткива, патолошките промени можат да бидат многу разновидни,
• Респираторни нарушувања Кислородот во организмот е алкал во неговата хемиска улога. Затоа, пациентите се карактеризираат со длабоко чести дишења - вака телото се обидува да ја намали киселоста. За жал, овој процес доведува до стеснување на церебралните крвни садови и зголемување на крвниот притисок. Како резултат, состојбата на едно лице само се влошува и го зголемува ризикот од хеморагии во разни органи,
• Висок крвен притисок. Механизмот на појава е поврзан со присуство на респираторни нарушувања,
• Дигестивно оштетување. Кај повеќето пациенти, акутната метаболна ацидоза предизвикува болка во стомакот, нарушувања на столицата и други симптоми на диспептика. Со оваа повреда, често се формираат агресивни супстанции како што се ацетон и хидроксибутирична киселина, кои ја кородираат мукозната мембрана на желудникот, хранопроводот и цревата. Во некои случаи, пациентите дури доживуваат крварење од овие органи,
• Угнетување на свеста. Токсините создадени од телото негативно влијаат на нервите и медулата. Со благ тек, пациентот може да има раздразливост, слабост, поспаност и во тешки случаи, кома,
• Нарушување на срцето. Оштетување на клетките и нервните ткива, нерамнотежа на елементи во трагови и неколку други фактори неизбежно влијаат на миокардот. Во првите фази, овој ефект може да се манифестира со чести и силни отчукувања на срцето, нарушувања на ритамот. Со сериозен тек на патологија, срцевите контракции ослабуваат и стануваат поретки. Последната фаза е срцев удар.

Сите овие прекршувања не само што можат да ја влошат благосостојбата, туку и да претставуваат закана за животот. Тоа е причината зошто првите знаци на болеста мора да бидат откриени и третирани што е можно порано.

Видови метаболна ацидоза

Дијагностицирање на специфична форма на патологија е многу важно - ова овозможува не само да се дознае причината за неговиот развој, туку и да се утврдат оптималните медицински тактики. Во моментот, лекарите користат 2 главни класификации кои помагаат да се постави дијагноза.

Првиот одразува врска со дијабетес. Неопходно е да се открие дали пациентот има оваа болест пред да започне со третман, бидејќи метаболичката ацидоза кај дијабетес има свои карактеристики. Неговата терапија нужно вклучува корекција на гликоза (шеќер). Без оваа нијанса, сите други медицински процедури ќе бидат неефикасни.

Критериум на втората класификација е типот на труење на телото. Различни киселини можат да се зголемат во човечката крв, од кои најопасните се млечните киселини и кетонските тела (ацетон, бутирски киселини). Во зависност од „закиселувачката“ супстанција што се испушта:

1. Кетоацидоза. Во крвта на пациентот, се забележува присуство на хидроксибутирични киселини и ацетон. Често се развива против позадината на дијабетесот, но може да се појави и кај други болести,
2. Млечна ацидоза. Придружено е со зголемување на концентрацијата на млечна киселина. Може да се појави со голем број на болести, вклучително и поради дефект на црниот дроб или бубрезите, развој на тешка инфекција, труење, итн.,
3. Комбинирана форма. Често се наоѓа кај луѓе со високо ниво на шеќер и во присуство на фактори на провоцирање. Вториот може да вклучува силен стрес, физички преоптоварување, заразни болести и голем број други состојби.

Причините за различните форми се малку различни едни од други. Тие треба да бидат познати со цел брзо да се предложи видот на болеста и правилно да се третираат метаболичката ацидоза.

Како што споменавме погоре, оваа патологија не се јавува самостојно. Ова е секогаш последица на друга болест, што доведува до метаболички нарушувања и акумулација на токсини. Механизмите и причините за метаболна ацидоза се разликуваат во различни форми. Сите потребни информации за ова прашање се прикажани во табелата подолу.

Одредена количина млечна киселина постојано се произведува во здраво тело. Значително зголемување на нејзината количина може да се случи во случај на повреда на неговото излачување (на пример, оштетување на бубрезите), метаболички нарушувања или несоодветно доставување кислород до ткивата.

Последната состојба може да се појави како резултат на оштетување на клетките на носачот на кислород (црвените крвни клетки) или со некои наследни метаболички нарушувања.

Некои лекари дополнително ја истакнуваат хиперхолоремичната форма, која се јавува во врска со млечна ацидоза. Сепак, според информациите од современите научни списанија, нарушувањата на метаболизмот на хлорот се помалку значајна состојба. Тие практично не влијаат на тактиките на лекување, така што сега тие не се распределени во посебна форма.

Оваа состојба нема никакви карактеристични знаци. Промената во киселоста е придружена со голем број на различни симптоми, што може да биде тешко да се поврзе едни со други. Затоа е доста тешко да се идентификува болеста дома.

Вообичаени манифестации што можат да се забележат со која било форма на болеста вклучуваат:

• Постојана гадење со повраќање, по што нема подобрување во благосостојбата,
• Остра слабост што го принудува пациентот да биде во кревет,
• Појавување на диспнеа во мирување. Едно лице не може да „дише“, поради што дишењето станува често и длабоко,
• Бледило на кожата и видливите мукозни мембрани (очите, устата и носната шуплина),
• Појавување на ладна пот на кожата,
• Забавување на чукање на срцето и намалување на крвниот притисок,
• Можеби развој на напади, сериозна вртоглавица и губење на свеста (до кома).

Како што рековме, промена во киселоста не се јавува самостојно. На оваа состојба секогаш му претходи некоја друга болест. Во поедноставени термини, може да се каже дека нагло влошување на благосостојбата поради болест е често првиот симптом. Во овој случај, неопходно е да се повика екипа на брза помош, која ќе ја процени ситуацијата и, доколку е потребно, да го хоспитализира пациентот. Во болницата, лекарите ќе утврдат конечна дијагноза, ќе ги спроведат потребните студии и терапевтски мерки.

Тест на алкална крв крв

Наједноставниот и најсигурен начин да се потврди присуството на метаболна ацидоза е да се спроведе оваа анализа. Ова не бара посебна подготовка од пациентот. По потреба, пациентот зема крв од вена, која се испраќа во лабораторија. Како по правило, готовиот резултат може да се добие во рок од неколку часа.

За да ги дешифрирате резултатите, треба да ги знаете нормалните вредности на индикаторите и нивните отстапувања од болеста. Овие информации се прикажани во табелата подолу:

На pH вредност од 7,35-7,38 и присуство на симптоми, се дијагностицира компензирана метаболна ацидоза.

PH на помалку од 7,35 означува развој на декомпензирана ацидоза.

Оваа анализа е доволна за да се потврди присуството на патологија. Сепак, за да се разјаснат нејзината форма и причините за развој, потребни се голем број дополнителни студии.

Одредување на видот на патологијата

За таа цел, лекарите му препишуваат на пациентот општ тест на урина и биохемиски тест на крвта, што нужно вклучува одредување на нивото на гликоза и млечна киселина. Овие две студии ви овозможуваат брзо да го одредите специфичниот вид нарушување на киселинско-базната.

Одредување на причината

За да ги дознаат причините, лекарите можат да препишат голем број на различни студии, во зависност од нивните претпоставки. Сепак, постојат тестови што мора да ги вршат сите пациенти со оваа болест. Тие ви овозможуваат да ја процените состојбата на главните органи и системи по најниска цена. Овој „дијагностички минимум“ вклучува:

ESR - до 15 mm / час

Број на бели крвни клетки 4-9 * 10 9 / литар. Вклучувајќи:

• Неутрофили 2,5-5,6 * 10 9 / литар (46-72%)
• Лимфоцити 1.2-3.1 * 10 9 / литар (17-36%)
• Моноцити 0,08-0,6 * 10 9 / литар (3-11%).

Крвни клетки (бели крвни клетки, црвени крвни клетки) 2-3 во видното поле,

Протеини - помалку од 0,03 g / l,

Гликозата е отсутна.

Вкупно протеини 65-87 g / l

Вкупен билирубин 4,9-17,1 микрол / л,

Креатинин 60-110 μmol / Л.

Зголемувањето на нивото на билирубин и ензими на црниот дроб (АЛТ, АСТ) често укажува на акутно оштетување на црниот дроб.

Вишокот на креатинин, како по правило, е знак на сериозно заболување на бубрезите или развој на хронично заболување на бубрезите (на кратко - CKD).

Намалувањето на вкупниот протеин со мало зголемување на другите индикатори може да биде знак на хронично заболување на црниот дроб, како што е цироза или хроничен хепатитис.

Повеќекратно зголемување на вкупниот протеин е индиректен знак на миелом.

Покрај овие лабораториски дијагностички методи, лекарите можат да препорачаат ултразвук, магнетна резонанца или компјутерска томографија, сцинтиграфија на одделни органи и голем број други процедури. Одлуката за потребната количина на истражување се утврдува индивидуално, во зависност од наводната причина за намалување на киселоста.

Принципи на лекување

Корекција на метаболна ацидоза е прилично тешка задача дури и за искусен лекар. Секој пациент со сомнение за оваа болест се нуди да биде хоспитализиран, бидејќи им треба постојан мониторинг, редовна интравенска инфузија на раствори и периодично спроведување на разни студии.

Сите цели на третманот може да се поделат во две групи - реставрација на нормална киселост на крвта и елиминација на причината за патологија.

Обнова на PH

Прво на сите, лекарите се обидуваат да откријат која болест доведе до развој на патологија. Ако е дијабетес, веднаш започнува терапија за намалување на гликозата со инсулин и фармаколошки агенси. Со развој на тешка инфекција, се спроведува сеопфатен третман со употреба на антибактериски / антивирусни лекови. Доколку намалувањето на pH вредноста предизвикало сериозно оштетување на органот, лекарот што присуствувал се обидува да ја врати својата функција или да ги замени со лекови и инструментални техники (на пример, хемодијализа).

Истовремено со горенаведените мерки, инфузиона терапија е задолжителна - капе интравенска инфузија на раствори. Изборот на решение се врши во зависност од видот:

Оптималниот лек за терапија (во отсуство на контраиндикации) е 20-40% раствор на гликоза.

Дополнително, можно е да се користат препарати Reosorbilact и Xylate, кои ефикасно ги елиминираат ацетон и бутирни киселини од крвта.

Инфузиона терапија кај деца се спроведува според истите принципи како кај возрасните. Главната работа е правилно да се утврди причината и варијантата на болеста. Единствената разлика е волуменот на интравенски инфузии - на детето му треба значително помалку течности. Лекарите ја пресметуваат потребната количина според телесната тежина.

Карактеристики на третман на индивидуални форми

Бидејќи различни патолошки механизми функционираат во секоја од формите, некои аспекти на нивниот третман се разликуваат едни од други. Во овој дел, ќе ги презентираме најважните принципи што треба да се следат при препишување на терапија:

1. Со млечна ацидоза, покрај инфузиона терапија, треба да се препишуваат Б витамини (тиамин, пиридоксин, цијанокобаламин) на секои 12 часа. Овие супстанции го подобруваат метаболизмот и помагаат во нормализирање на киселоста. За борба против недостаток на воздух, пациентите се подложени на континуирано вдишување на кислород преку маска или канал на носот. Во тешка ацидоза, кога нивото на млечна киселина се покачува за 4-5 пати, лекарите можат да извршат "чистење" на крвта - хемодијализа,
2. Со кетоацидоза без дијабетес, покрај стандардната терапија, се препорачува да се препишат лекови кои го обновуваат дигестивниот систем (Домперидон, Метоклопрамид). Ова ќе го намали загубата на течности со повраќање и ќе го подобри варењето на храната. Исхраната мора да се спроведе преку устата (со употреба на цевка од желудник или чести фракционо напојување). Треба да биде висококалорична, богата со јаглени хидрати и малку маснотии. Исто така, на пациентите им се покажува витаминска терапија,
3. Кај дијабетична кетоацидоза, главниот метод на лекување е администрација на инсулин. Намалување на концентрацијата на шеќер и доволни интравенски инфузии се најефикасните методи на терапија. По спроведувањето на овие мерки, во повеќето случаи, pH вредноста се враќа во нормални вредности и пациентот се чувствува подобро.

Третманот на дете се спроведува според истите принципи како терапијата кај возрасен пациент. Сепак, треба да се запомни дека децата се потешко да се толерираат какво било заболување, а особено оние придружени со промена на киселост. Затоа, навремената хоспитализација и соодветно укажаната медицинска помош се особено важни за нив.

Често поставувани прашања

Тоа зависи од причината за болеста. Ако пациентот има дијабетес, му е препишана табела без лесно сварливи јаглени хидрати и со доминантна количина протеинска храна. Со ниско ниво на гликоза (наспроти позадината на не-дијабетична кетоацидоза), напротив, јаглехидратите треба да станат главна компонента на храната со цел да се компензира недостатокот на енергија.

Зависи од сериозноста на болеста и состојбата на самиот пациент. Минималното времетраење на терапијата, во повеќето случаи, е 2 недели.

Во огромно мнозинство на случаи, оваа состојба се развива со разни интраутерини патологии кои водат до кислородно гладување на бебето и го нарушуваат протокот на хранливи материи низ плацентата. Причината може да биде предвремено прекинување на плацентата, бременост, предвремено раѓање, абнормалности на папочна врвца, итн. Во овој случај, може да се појави и кетоацидоза и акумулација на лактат. Третманот на таквите деца се спроведува според истите принципи што беа опишани погоре.

Само пад на pH на крвта може да предизвика сериозно оштетување на мозокот, срцето или бубрезите. Исто така, треба да се запомни дека болеста што ја предизвикала може да доведе до оштетување на другите органи.

Од карактеристичните знаци, треба да се забележат два: појава на мирис на ацетон и стапка на развој на кома. Појавата на специфичен мирис од кожата на пациентот е карактеристична само за кетоацидоза, додека пациентот со повреда на метаболизмот на млечна киселина мириса нормално. До моментот на развој на кома, може да се сугерира и варијанта на болеста - со млечна ацидоза најчесто, нарушувањата на свеста се случуваат брзо (во рок од неколку часа). Додека кај пациент со голема содржина на кетонски тела во крвта, свеста може да трае 12-20 часа.

Видови на ацидоза

Постојат метаболна ацидоза со голем и нормален анјонски интервал.

Ајонски интервал - разликата помеѓу концентрацијата во крвниот серум на Na + (натриум јони) и збирот на концентрациите на Cl - (хлор јони) и HCO₃ - (јони на бикарбонати или бикарбонати), па затоа се определува со формулата Na + - (Cl - + HCO)₃ -). Ова е важен дијагностички индикатор за да помогне да се утврди типот на ацидоза и состојбите што доведоа до нив, на пример, тешко труење.

Карактеристики на метаболичка ацидоза кај деца

Метаболна ацидоза е вообичаена патологија во детската пракса. Акутна тешка метаболна ацидоза како целина ги има истите причини и манифестации како кај возрасните, а хроничната доведува до рахитис и зашеметен раст.

Повеќето случаи на метаболичка ацидоза што ги искусија педијатрите се поврзани со млечна ацидоза предизвикана од шок во критични услови на разни етиологии.

Последици и компликации

Компликација на метаболна ацидоза може да биде:

• дехидрирање
• намалување на циркулирачкиот волумен на крв,
• зголемено згрутчување на крвта, придружено со ризик од тромбоза,
• нарушувања на циркулацијата (вклучително сериозни како што се миокарден инфаркт, паренхимно срцев удар, периферна тромбоза, мозочен удар),
• артериска хипо- и хипертензија,
• нарушена функција на мозокот,
• кома
• фатален исход.

Ние ви нудиме да гледате видео на темата на статијата.

Погледнете го видеото: д-р Ален Јовчевски - тема: Причини, симптоми и третман на хернија кила, брух (Мај 2024).