Видови на атеросклероза

Код за атеросклероза според МКБ 10 I70. Името е добро познато „меѓу народот“, но малкумина размислуваат за последиците. Името се состои од грчки ἀθέρος - „шеф, суров“ и σκληρός - „цврст, густ“. Од различни причини, во интимата на садовите, холестеролот се депонира во форма на прилично густа кашеста маса (плакета).

Како резултат на тоа, луменот на садот се стеснува до целосно блокирање (уништување) со прекинување на премин на крв. Постои патологија слична кај симптомите - артеросклероза на Менкеберг, но во овој случај страда средната мембрана на артериите, во која се депонираат соли на калциум, холестеролските плаки се отсутни и се развиваат васкуларни аневризми (не блокада).

Атеросклерозата влијае на theидовите на крвните садови, намалувајќи ја нивната еластичност и создава пречка за движење на протокот на крв. Како резултат на ова, постои повреда на снабдувањето со крв во внатрешните органи.

Во моментот, васкуларната атеросклероза повеќе не се смета за патологија на постарите лица. Нездравиот животен стил, слабата физичка активност, пушењето, стресот, прекумерната потрошувачка на масна храна и алкохол доведуваат до фактот дека атеросклерозата може да се развие до 30-35 годишна возраст.

Атеросклероза - што е тоа

Прогресијата на атеросклероза е придружена со повреда на еластичните својства на садот, нејзина деформација, стеснување на луменот и, следствено, нарушување на патентноста за проток на крв.

Исто така, треба да се напомене дека многу пациенти не обрнуваат внимание на првите неспецифични знаци на атеросклероза и исхемија, како што се:

• намалени перформанси
• хроничен замор
• вртоглавица
• оштетување на меморијата
• останување без здив
• нарушување на срцевиот ритам,
• тахикардија, итн.

Повеќето симптоми се припишуваат на последиците од напорна работа и недостаток на сон.

Најчесто, пациентите прво одат на лекар само откако симптомите на болеста што се појавија при васкуларна атеросклероза, почнуваат значително да го комплицираат нивниот живот (неможноста да се искачуваат скали без сериозен скратен здив, тахикардија и чувство на недостаток на воздух во мирување, неможност да се движат самостојно заради болка во нозете, итн.).

Хронична церебрална исхемија може да доведе до тинитус, значително намалување на меморијата, промени во психата, нарушена одење и координација, итн. Овој комплекс на симптоми најчесто се игнорира од постарите луѓе, припишувајќи церебрална исхемија поради атеросклероза на сенилни промени.

Причини за атеросклероза

Да се ​​предизвика развој на плаки во васкуларна интимност може:

• автоимуни заболувања (се јавува примарна инфилтрација на васкуларниот wallид со макрофаги и леукоцити),
• инфекции (вируси, бактерии, итн.),
• повреда на антиоксидантни системи,
• хормонални нарушувања (гонадотропни и аденокортикотропни хормони предизвикуваат зголемена синтеза на холестерол),
• вродени дефекти на васкуларните wallsидови,
• нерамнотежа на липопротеини и акумулација на LDL и VLDL во wallsидовите на крвните садови.

Фактори на ризик за развој на васкуларна атеросклероза:

Неконтролираните фактори на ризик за развој на васкуларна атеросклероза се оние на кои не може да се влијае. Тие можат да придонесат за развој на атеросклероза, но во отсуство на контролирани фактори, тие не доведуваат до развој на болеста.

За развој на васкуларна атеросклероза, неопходна е комбинација на неколку фактори на ризик.

Ова значи дека, дури и да имате наследна предиспозиција за развој на атеросклероза, може да се избегнат сериозни компликации ако:

• водат здрав начин на живот (адекватно ниво на физичка активност, откажување од пушење и пиење алкохол, диета со зголемена количина свежо овошје, зеленчук, риба со малку маснотии и ограничување на внесот на масни месо, слатки, итн.),
• редовно набудувани од лекарот,
• монитор липиден профил ( холестерол , HDL, LDL, VLDL, триглицериди ),
• земете го пропишаниот третман за позадини патологии (дијабетес, хипертензија, итн.).

Класификација на атеросклероза

Како таква, класификацијата на атеросклероза не постои. Болеста може да се подели во фази и локализација.

Најчестите локализации на атеросклеротични фокуси се:

• коронарни садови
• торакална аорта
• цервикални и церебрални садови (церебрална атеросклероза),
• садови на бубрезите
• абдоминална аорта
• артерии на нозете.

Атеросклероза на торакалната аорта, во повеќето случаи, е комбинирана со оштетување на коронарните крвни садови на срцето и атеросклероза на абдоминалната аорта, со исхемија на долните екстремитети.

Во отсуство на навремено лекување и високо ниво на триглицериди, како и "лош" холестерол (липопротеини НП и СНП), можна е генерализирана атеросклероза. Тоа е, атеросклеротични плаки со различна големина влијаат на скоро сите садови.

Според патолошките промени во васкуларниот ид, фазите на атеросклероза се поделени на:

• фаза на дамки на липидите, што се состои од долипиден период, липоидоза и последователна липосклероза,
• развој на атероматоза и појава на влакнести плаки,
• појава на компликации на атеросклероза (улцерација, распаѓање на плаки, итн.),
• фаза на атерокалциноза (калцификација на атеросклеротични плаки).

Промени во фаза на липидни дамки

Во долипидната фаза на атеросклероза, започнува процесот на фокусно оштетување на wallидот. Како прво, се зголемува мембранската пропустливост на интимата, протеините, фибринот, тромбоцитите почнуваат да се акумулираат во внатрешната мембрана на садот (париетална микротуби форма).

Потоа во лезијата се акумулираат гликозаминогликани, холестерол, липопротеини НП и СНП. Како резултат на ова, васкуларниот wallид се олабавува, создавајќи поволни услови за понатамошно акумулирање на ЛДЛ и ВЛДЛ, холестерол, итн.

Поради прогресивно воспаление, еластичните и колагенските влакна одговорни за еластичните својства на садот почнуваат да се распаѓаат во васкуларниот пол.

Во фаза на липоидоза, инфилтрација на васкуларниот wallид со липиди и холестерол доведува до појава на липидни ленти и дамки. Овие формации не се испакнати над интимата и, соодветно на тоа, не доведуваат до хемодинамски нарушувања. Најбрзите масни (липидни) ленти и точки се формираат во торакалната аорта и коронарните крвни садови.

Промените во оваа фаза се целосно реверзибилни и со нормализација на животниот стил може целосно да исчезнат без да доведе до формирање на атеросклероза.

Со прогресијата на липидната нерамнотежа, липоидозата преминува во липосклероза.

Што е липосклероза?

Со прогресијата на липосклерозата, расте атеросклеротична плакета, предизвикувајќи исхемија органи и ткива. Главната клиничка слика зависи од тоа каде се наоѓа местото на атеросклероза (коронарни садови, бубрежни артерии, церебрална, абдоминална аорта, итн.).

Во оваа фаза, плаките се нестабилни и можат целосно да се растворат. Сепак, во оваа фаза постои голем ризик од компликации, бидејќи плаките се нестабилни, може да излезат во секое време и да доведат до емболија.

Сето ова создава поволни услови за прогресија на хемодинамички и исхемични нарушувања, како и активирање на коагулацијата на крвта и активна тромбоза.

Фаза на атероматоза

За време на стадиумот на атероматоза започнува активното разложување на липидите лоцирани во внатрешноста на плакетата. Исто така, колагенските и еластинските влакна лоцирани во wallидот на крвните садови се подложени на уништување.

Дезинтегрираните маси се разграничуваат од луменот на садот со капакот на атеросклеротична плакета (зрело хиализирано сврзно ткиво).

Фаза на атеросклеротични компликации

Покрај главната компликација на атеросклероза - руптура на плакета или кинење на нејзината страница, што доведува до акутен миокарден инфаркт, мозочен удар или гангрена на долните екстремитети, може да се развијат таканаречени атероматозни чиреви.

Атероматозен чир може да биде комплициран со руптура на аневризмата, тромбозата или емболата (кога згрутчување на крвта или содржината на атеросклеротична плакета се измие од чир).

Симптоми на атеросклероза

Првичните фази на атеросклероза се асимптоматски. По формирањето на влакнести атеросклеротични плаки, симптомите зависат од тоа кој орган се подложува на исхемија.

Во церебрална артериосклероза, хронична церебрална исхемија доведува до развој на структурни промени во мозокот и нарушена функција.

Развој на клинички симптоми и влошување на состојбата на пациентите се јавува постепено, како стеснување на луменот на садот и зголемување на исхемија.

Првите симптоми се неспецифични, се појавуваат:

• главоболки
• тежина во главата
• болка
• тинитус
• замор,
• нарушувања на спиењето
• Депресија
• емоционална нестабилност
• нарушена меморија и можност за концентрација.

Како што се појавува прогресијата на атеросклероза и церебрална исхемија:

• окуломоторни нарушувања
• нарушување на говорот
• нарушувања на моторната координација,
• нарушување на одењето
• можна е појава на минливи исхемични напади (состојба на мозочен удар, придружена со минлива изразена церебрална исхемија).

Во иднина, придружете се:

• тешки ментални нарушувања,
• несвестица
• уринарна инконтиненција
• тремор на екстремитетите,
• нарушување на говорот
• намалена интелигенција
• паѓа од сина,
• сериозни промени на одењето
• повреда на чувствителност на кожата,
• развој на исхемичен мозочен удар.

Симптоми на исхемија на долните екстремитети и оштетување на абдоминалната аорта

Со оштетување на абдоминалната аорта може да се појави болка или непријатност во абдоменот, губење на апетит, постојано чувство на тежина и надуеност, слабеење, запек. После јадењето, карактеристично е појавата на болки во болка, која се смирува по неколку часа.

Со прогресија на атеросклероза и зголемување на степенот на васкуларно оштетување, придружете се:

• мускулна слабост
• појава на болка при одење,
• ладење на стапалото
• сензација на гуски од гушавост и пецкање во прстите,
• недостаток на пулсација при палпација на пулсот на нозете и под колената,
• кај мажите, карактеристичен е појавата на сексуална дисфункција.

Со тешка исхемија на долните екстремитети, карактеристична е бледило и мермер на кожата на нозете (можни се едеми и хиперемија), појава на пукнатини и чиреви на кожата, болка во нозете при мирување и навечер.

Со акутно прекинување на циркулацијата на крвта, се јавува гангрена на ногата.

Диференцијална дијагноза на атеросклероза на долните екстремитети:

Дијагноза на атеросклероза

Од лабораториски индикатори, задолжително е да се оценат:

• општ тест на крвта
• општа анализа на урина, дневни протеини во урината,
• коагулограм ,
• биохемија во крвта
• липиден профил (нивото на липопротеини VP, NP и SNP, нивото на вкупниот холестерол и триглицериди) и коефициентот на атерогеност,
• шеќер во крвта
• според индикации, испитување на хормоналниот профил (тироидни хормони, естрадиол , тестостерон, итн.).

Исто така, изведува ЕКГ, ЕХО-КГ, дневно Мониторинг на Холтер , Ултразвук на карличните органи и абдоминална празнина, доплерографија на садовите на главата, вратот, садовите на нозете, бубрежните артерии итн.

Може да се препорача магнетна резонанца со пресметка на коронарен калциум (индекс Ca).

Доколку е потребно, се наведува консултација:

• офталмолог (проценка на состојбата на фундусот),
• невролог (идентификација на невролошки нарушувања),
• ангиохирург (за тешки лезии, за да се утврди потребата од хируршки третман) и неврохирург (ако се погодени интракранијални артерии),
• кардиолог (за избор на терапија или корекција на веќе пропишаниот третман),
• ендокринолог (во идентификација на ендокринолошки патологии во позадина),
• хематолог (за корекција на коагулограми и спречување на тромбоза како резултат на избор на антиплалетна терапија).

Третман на атеросклероза

Терапијата на атеросклероза е поделена на не-лекови, лекови и хируршки.

Не-фармаколошки вклучуваат:

• придржување кон строга диета за намалување на липидите,
• откажување од пушење и пиење алкохол,
• зголемување на физичката активност,
• нормализирање на режимот на денот, одмор и спиење,
• контрола на прекумерна тежина и постепено слабеење на индивидуална норма,
• редовни превентивни прегледи од лекар со мониторинг на липиден профил итн.

Количината на терапија со лекови зависи од сериозноста на болеста. Во отсуство на сериозни хемодинамски нарушувања и симптоми, се препорачува:

Во случај на значителна нерамнотежа на липидите, етиолошката терапија е пропишана за да се намали триглицеридите, ЛДЛ и ВЛДЛ (терапија за намалување на липидите), како и антиплатетички агенси, со цел да се спречи тромбоза и развој на атеротромбоза.

Од лекови за намалување на липидите, индицирана е употреба на ФЕ секрети (жолчни киселини), фибрати, статини (сивастатин и аторвастатин).

Од несоодветните лекови, се препорачува употреба на ацетилсалицилна киселина и клопидогрел.

Пропишан е задолжителен третман на истовремена патологија на позадината (третман на артериска хипертензија, аритмии, корекција на терапија со дијабетес мелитус, итн.).

Според индикациите, со атеросклероза може да се препишат:

• лекови кои ја нормализираат микроциркулацијата и ангиопротективните агенси,
• бета-блокатори (пропранолол, бисопролол, итн.),
• антикоагуланси (хепарин),
• нестероидни антиинфламаторни лекови (како по правило, тие се индицирани за силна болка кај пациенти со исхемија на долните екстремитети).

Операцијата за атеросклероза се изведува за да се врати протокот на крв во исхемичен орган, да се отстрани згрутчување на крвта или емболија, операција за бајпас итн.

Превентивни мерки

Основа за спречување на атеросклероза се:

• строго придржување кон диета со низок холестерол,
• откажување од пушење и пиење алкохол,
• контрола на телесната тежина
• контрола на шеќер во крвта,
• контрола на крвниот притисок
• целосна физичка активност.

Хемодинамична форма

Неговиот развој е испровоциран од високиот крвен притисок. Местата на разгранување на артериите се најмногу изложени на ризик, токму кај нив заштитниот слој на васкуларниот ендотел (гликокаликс) е оштетен од хемодинамичен притисок.

Внатрешната обвивка на садовите (интима) станува пропустлива за липопротеините. Потоа, на ова место се формира тромб или холестерол плакета. Тромбоза, проширени вени или тромбофлебитис исто така може да предизвикаат атеросклероза. Друга причина е вазоспазмот.

Ниво на грижа

Медицината успеа да ја намали стапката на смртност од атеросклероза за повеќе од 30%

Од особено значење во ефективноста на терапијата е квалитетот на укажаната медицинска нега. Resителите на земји со повисоко ниво на медицина имаат предности во процесот на лекување. Според Светската здравствена организација, над 1 милион луѓе умираат секоја година од болести на васкуларниот систем во Русија. Ова е значително повисоко од европските земји.

Не помалку значајна е брзината на посетата на пациентот на лекар. Современите дијагностички техники можат да ја детектираат болеста во рана фаза на нејзиното појавување.

Во случај кога почна да се развива активно, ќе бидат предложени мерки за да се продолжи животот на пациентот и да се намали сериозноста на симптомите.

Во текот на изминатите 20 години, медицината успеа да ја намали стапката на смртност од атеросклероза за повеќе од 30%.

Исхрана и атеросклероза

Стилот на исхрана се смета за основен фактор во развојот на атеросклероза. 20% од холестеролот влегува во телото со храна, а остатокот се синтетизира со клетките на црниот дроб.

Во циркулаторниот систем, неговата циркулација се изведува со употреба на липопротеини. Холестеролот е условно поделен на штетен и корисен. Во првиот случај, зборуваме за липопротеини со мала густина.

Корисен холестерол е липопротеини со висока густина што спречува атеросклеротични промени во садовите.

Главниот начин за контрола на нивото на холестерол е да јадете здрава храна и да го ограничите внесувањето потенцијално опасна храна. Неопходно е да се исклучи од исхраната премногу масна и слатка храна, како и брза храна. Препорачливо е да јадете повеќе протеинска храна, овошје, бобинки и зеленчук.

Во почетната фаза, прилагодувањето на исхраната помага во спречување на компликации поврзани со блокада на крвните садови. Но, за посериозни задачи, потребен е интегриран пристап.

Видови на однесување и ризик од кардиоваскуларни катастрофи

За да се намали веројатноста за појава на кардиоваскуларни непогоди, се препорачува да се ограничите од стресни ситуации.

Една од причините за васкуларните грчеви е вишок на психоемотивни стресови на телото. За да спречите компликации поврзани со атеросклероза, нормализирајте го функционирањето на нервниот систем.

Концептот на типови на однесување „А“ и „Б“ го основаа научниците М. Фридман и Р. Розман.

Основа за докази за нивната хипотеза е откритието дека луѓето со различни типови емоционална подложност реагираат различно на стресни ситуации.

Категоријата со однесувањето тип „А“ вклучува одговорни и вредни луѓе. Тие се одликуваат со решеност и точност во однос на самите себе. Темпото на живот на таквите луѓе е значително забрзано.

Групата Б вклучува луѓе кои пливаат со протокот. Тие се смирени за проблемите и не се стремат да постигнат успех на полето на кариерата. Луѓето кои припаѓаат на категоријата "А" се најмногу склони кон развој на васкуларни патологии.

Ова се должи на постојаното присуство во нервната напнатост.

Мора да се запомни дека не се важни секој фактор, туку нивната комбинација. За да се намали веројатноста за појава на кардиоваскуларни катастрофи, се препорачува да се ограничите од стресни ситуации и да го намалите темпото на животот.

Важно! Атеросклерозата е карактеристична за лица на возраст над 55 години. Но, според статистичките податоци, болеста се повеќе се јавува кај младите луѓе.

Физичка активност и борба против атеросклероза

Седечки начин на живот се смета за еден од главните фактори што предизвикуваат во развојот на васкуларни заболувања. Борбата против атеросклероза вклучува воведување на редовна физичка активност во секојдневниот живот. Седечка слика влијае на човечкото тело како што следи:

1. Дела како главна причина за стекнување вишок тежина. Како резултат, масниот слој ги исполнува крвните садови, придонесувајќи за нивно блокирање.
2. Ниското ниво на активност го забавува метаболизмот на липидите, што доведува до зголемување на лошиот холестерол во организмот.
3. Зголемувањето на агрегацијата на тромбоцитите, што го зголемува ризикот од тромбоза.
4. Функционирањето на срцевите мускули е нарушено како резултат на периодични периоди на зголемен крвен притисок.
5. Поради седентарен животен стил, се забележува намалување на заштитните функции на ендотелот. Ова доведува до намалување на нивната отпорност на формирање на атеросклеротични плаки.

Зголемената физичка активност треба да се спроведува постепено. Преголемото оптоварување има ист штетен ефект како и неговото целосно отсуство. Препорачливо е да разговарате со докторот за можноста за вежбање на одредени спортови.

Интересно! Периодично се појавува тинитус и влошување на вестибуларниот апарат може да укаже на почеток на атеросклероза.

Пушење и садови

Никотинот има возбудлив ефект врз васкуларниот систем

Тешките пушачи имаат двојно поголема веројатност да страдаат од атеросклероза отколку кај луѓето кои водат здрав начин на живот. При вдишување на чад од цигари, токсичните материи формирани за време на согорувањето влегуваат во човечкото тело. Никотинот има возбудлив ефект врз васкуларниот систем, како резултат на ослободување на норепинефрин и адреналин.

Јаглерод моноксид, кој доаѓа со чад од цигари, го заменува кислородот, предизвикувајќи кислородно гладување на клетките. Како резултат, циркулаторната функција се влошува. Васкуларните wallsидови стануваат потенки, стануваат подложни на надворешни влијанија. Со продолжено пушење, ризикот од тромбоза и развој на мозочни удари се зголемува.

Тажна прогноза е забележана дури и ако некое лице пуши не повеќе од 1-2 цигари на ден.

Како да се справите со атеросклероза

Како прво, борбата против васкуларната атеросклероза подразбира радикална промена во животниот стил. Во почетната фаза на болеста, ова помага во спречување на здравствени компликации. Главните принципи на превенција и третман на болеста вклучуваат:

1. Ограничен внес на храна богата со заситени масти. Масни месо, брза храна и високо-калорични десерти се исклучени од исхраната. Потребно е да се осигура дека витамините Ц, Б, Е и А се добро проголтани Задоволување на потребата за јод помага да се нормализира синтезата на тироидните хормони.
2. Одржувањето на здрав начин на живот значи да се откажете од пиење алкохол и пушење.
3. Со прекумерна тежина, треба постепено да изгубите тежина, наб observудувајќи ги основите на правилната исхрана и спортувањето. Специјалистите препорачуваат да одите во базен и да направите јога. Товарот на струја е контраиндициран.
4. Редовно следење на крвниот притисок. За таа цел, треба да се купи тонометар. За нормализирање на притисокот, се користат специјализирани лекови, кои секогаш треба да бидат при рака.
5. Неопходно е редовно да се донира крв за да се утврди нивото на холестерол.

Некои пациенти едвај чекаат да научат како да се справат со атеросклеротични васкуларни промени со народни методи. Лекарите не одобруваат ваков третман. Алтернативните методи помагаат малку да се намали интензитетот на симптомите, но само лековите ќе доведат до посакуваниот резултат.

За да се намали холестеролот, се земаат статини. Меѓу најефикасните и временски тестирани лекови, се разликуваат Росувастатин и Аторвастатин. Режимот на третман се избира строго индивидуално, во зависност од сложеноста на текот на болеста.

Хируршки методи за чистење на крвните садови се користат со изразена манифестација на атеросклероза. Индикациите за операцијата се следниве:

• силна болка во пределот на деформираните пловни објекти со продолжено одење,
• формирање на трофични чиреви и гангрена,
• болка кога е во мирување.

Постојат неколку методи на хируршка интервенција. Со блокада на луменот на садовите, се изведува ендертаректомија.

Како дел од неговата имплементација, згрутчувањето на крвта се отстранува од артериите и се елиминираат депозитите на холестерол. Покрај тоа, се зголемува ефектот на theидовите на крвните садови. Во понапредни случаи, се врши шунирање.

Операцијата вклучува создавање на нов крвен пат со помош на графтови.

Современите методи за враќање на функцијата на циркулацијата на крвта вклучуваат стентирање. Во текот на постапката, васкуларниот лумен се проширува со користење на балон пластична операција.Во областа на проблемот е поставен уред, што дополнително спречува повторно да се стеснува садот.

Третманот на атеросклероза ќе биде најефикасен со интегриран пристап. Подеднакво важна е и навремената дијагностика. Вклучува компјутерска томографија, ултразвук, МНР и биохемиски тест на крвта.

Заклучок

Борбата против атеросклероза вклучува превентивни и терапевтски мерки

Атеросклерозата е хронична болест која не може целосно да се елиминира. Но, постои можност да се намали сериозноста на симптомите и да се спречи развој на здравствени компликации во иднина. Ефективноста на третманот е директно зависна од навременоста на преземените мерки и усогласеноста со медицинските препораки.

Пушењето е непријател на крвните садови бр. 1

Зборувајќи за борбата против атеросклероза, не може да се спомне еден од неговите главни виновници - пушењето. Вдишувањето на чадот од тутун не само што го зголемува ризикот од рак на белите дробови, туку има и исклучително негативен ефект врз состојбата на садовите. Како и физичката неактивност, пушењето го зголемува ризикот од згрутчување на крвта и ја инхибира можноста на ендотелиумот да издржи атеросклероза.

Утврдено е дека пушачите повеќе од двојно умираат од рани срцеви напади отколку непушачи. Покрај тоа, оваа тажна статистика се однесува на сите пушачи, дури и оние кои пушат 1-4 цигари на ден.
Ако сакате да знаете како да се справите со атеросклероза и сепак да продолжите да пушите, првото нешто што треба да направите за вашето здравје е да се откажете од пушењето.

Што е атеросклероза?

Кога некое лице е целосно здраво, крвта под притисок на артериски проток на крв и со вистинска брзина се размилува во човечкото тело. Тече, како во големи артерии и вени, така и во мали капилари. Благодарение на овој ефект, постои целосна понуда на хранливи материи и кислород дури и до најоддалечените места на ткивата.

Посебна компонента на крвта, хемоглобин, обезбедува транспорт на кислород низ целото тело.

Доколку има повреда во биохемискиот спектар на плазмата, како и во клиничката анализа на крвта, се јавува промена во метаболичкиот однос на протеините, јаглехидратите и мастите.

Дел од бесплатниот холестерол во плазмата се зголемува, се крши односот на липиди на атерогената и не-атерогена фракција. Концентрацијата на анти-атерогени масти се намалува и се зголемуваат атерогени масти.

Токму овој биохемиски сооднос во плазмата е што на крајот доведува до акумулација на атерогени елементи на ендотелната обвивка на садот. По акумулацијата, маснотиите формираат посебна плакета, која во иднина ќе предизвика акутни кардиоваскуларни катастрофи.

На почетокот, плакетата останува непроменета или бенигна. Но, по завршувањето на времето, протокот на крв придонесува за појава на мали дефекти на површината на подлогата. Од овие дефекти се ослободува посебен протеин кој промовира хемотакса на тромбоцитите во крвта.

Крвни тромбоцити или тромбоцити се клеточни елементи одговорни за коагулацијата на крвта, како и тромбоза.

Тромбоцитите што се сместуваат на плакета создаваат вистински формиран тромб. Згрутчување на крвта, пак, е временска бомба.

Основи за класификација на атеросклероза

Општо прифатената класификација на атеросклероза во процесот на прогресија на болеста според СЗО разликува неколку форми на болеста.

Форма на хемодинамички нарушувања, која вклучува артериска хипертензија, спазам на ангинални крвни садови.

Формата на дисметаболички нарушувања се карактеризира со различни нарушувања на метаболизмот на мастите.

Форма на ендокрино нарушување во срцето на оваа форма на болеста се болести како што се дијабетес.

Мешаната форма се карактеризира со развој во телото на неколку нарушувања истовремено

Во согласност со локализацијата на процесот, се издвојуваат следново:

1. Процес во кој се вклучени коронарни артерии, што е централниот вид на болест.
2. Процесот со примарна лезија на аортата и неговите оддели.
3. Процес кој се развива во церебралните артерии.
4. Атеросклероза на нефротски артерии.
5. Процес кој вклучува мезентерични артерии.
6. Атеросклероза на артериите на екстремитетите, исто така, го разбранува ендоарититис.

Тие, исто така, го класифицираат процесот во зависност од фазата на развој на болеста. Во овој вид класификација, постојат:

• почетна или субклиничка фаза,
• латентна фаза
• Фаза на тешки клинички симптоми.

Во секоја фаза на болеста, се развива одредена хистолошка фаза на процесот:

1. Во првата фаза, се јавува остра исхемија на ткивата
2. Во втората, се забележуваат некротични промени
3. Во последната хистолошка фаза, се случуваат процеси на лузни.

Според клиничкиот тек, се разликуваат фазите на прогресија, ремисија и егзацербација.

Со употреба на морфолошка студија, се утврди дополнителна класификација на атеросклеротични промени според фазите на морфолошки промени:

Приказни за нашите читатели

Победи хипертензија дома. Помина еден месец откако заборавив на напливот од притисок. О, колку пробав сè - ништо не помогна. Колку пати одев на клиниката, но ми препишаа бескорисни лекови повторно и повторно, а кога се вратив, лекарите едноставно се намалија. Конечно, се справив со притисокот и на сите благодарам. Секој што има проблеми со притисокот, треба да прочита!

• фаза на dolipid промени во биохемијата во крвта,
• липиден процес на таложење на подлогата,
• склероза на патолошки формации,
• период на атероматоза.

Во последната фаза, се пресметува холестерол плакета.

Атеросклерозата е патолошки процес со богата клиника и симптоми. Патогенезата вклучува повеќекратни фокуси на таложење на патолошки супстрат.

Најчесто, болеста се манифестира преку нарушувања на кардиоваскуларниот систем. Тоа е, IHD, акутни коронарни синдроми, се развиваат различни видови на инсуфициенција. Карактеристичен е и развојот на постојан пораст на крвниот притисок.

Во некои случаи, се развива мезентерична васкуларна тромбоза, што е придружено со периодична акутна болка во стомакот. Компликациите на атеросклероза се аневризмално зголемување на аортата и васкуларна патологија на екстремитетите.

Со оштетување на садовите на бубрезите, се јавува некроза на бубрежната корпускуларна и васкуларна мрежа.

Борба против васкуларна атеросклероза

Како да се справиме со атеросклероза?

Борбата против оваа болест ја спроведува квалификуван кардиолог и васкуларен хирург.

Третманот на оваа болест треба да биде сеопфатен, а неговата индивидуална цел е да спречи голем број на непожелни последици.

Особено е важно индивидуално да се пристапи кон третман на постара група пациенти.

Во терапијата се користат следниве лековити супстанции:

1. Средства кои влијаат на липидниот метаболизам, односно лекови чија точка на примена е нивото на слободен холестерол и други атерогени липопротеини. Статините се ефикасна група на лекови кои можат значително да го подобрат квалитетот на животот на пациентот. Понекогаш, со продолжена употреба на лекови на пациенти, мијалгија е вознемирувачка.
2. Ниацин влијае на тонот на крвните садови и придонесува за нивно релаксирање.
3. Нитроглицерин ви овозможува да ги отстраните симптомите на корорнарна срцева болест.
4. Лекови кои го намалуваат крвниот притисок.
5. Кардиотоничен

Со отпорност на конзервативен третман, васкуларен хирург влегува во случајот. На пациентот може да му се понуди:

• заобиколувајќи го зафатениот сад со неговата приврзаност кон непроменетиот сад, како резултат на што се формира ново заобиколување и се обновува снабдувањето со крв во ткивото,
• васкуларни ендопротези,
• минимално инвазивни ангиопластични операции, кои се изведуваат со воведување на катетер во феморалниот крвен сад.

Во вториот случај, постапката се контролира со ендоскопско снимање на видео. По постигнувањето на целта, садот се чисти, а протокот на крв автоматски се обновува.

Превенција на атеросклероза

Превенцијата на атеросклероза вклучува многу потребни мерки.

Како прво, на пациентите им се советува радикално да ги менуваат животните навики.

Покрај тоа, треба да се направи целосен медицински преглед на телото.

Секундарната превенција на атеросклероза ги вклучува следниве мерки:

1. Модификација на диетата со вклучување во исхраната на растителна храна, житарки, посно месо, и со исклучок на рафинирана храна, погодност храна, голема количина солени и пржени, масни материи.
2. Регулирањето на телесната тежина е вистинска мерка на неопходност, затоа што алиментарната дебелина и промената на уставот предизвикува влошување на централниот и периферниот проток на крв, а исто така дополнително го влошува биохемискиот состав на крвта. За да изгубите тежина без товар за телото, треба да се прибегнете кон правилна диета и дозирани вежби за физиотерапија.
3. Терапевтската гимнастика е избрана во зависност од благосостојбата на пациентот и неговата возрасна категорија. Според набудувањата на експерти од целиот свет, дневната дозирана физичка активност го намалува ризикот од тромбогени компликации на мозокот и срцето за неколку десетици пати.
4. Покрај тоа, за да се спречат компликации, пациентот може да користи домашни процедури, како што се само-релаксација, масажа, инфузии на лековити билки.

Според студиите, секундарната превенција во блиска иднина ќе се спроведе со употреба на моноклонални антитела.

Превентивни мерки ги избира лекарот на пациентот што го посетува.

Срцевите напади и мозочните удари се причина за скоро 70% од сите смртни случаи во светот. Седум од десет луѓе умираат поради блокада на артериите на срцето или мозокот.

Особено страшен е фактот дека многу луѓе дури и не се сомневаат дека имаат хипертензија. И, тие ја пропуштаат можноста да поправат нешто, само што ќе се убиваат.

• Главоболка
• Срцеви палпитации
• Црни точки пред очите (муви)
• Апатијата, раздразливоста, дремливоста
• Заматен вид
• Потење
• Хроничен замор
• Отекување на лицето
• Прсти и глупости
• Притисоци од притисок

Дури и еден од овие симптоми треба да ве натера да размислите. И ако има два, тогаш не двоумете се - имате хипертензија.

Како да се третираат хипертензијата кога има голем број на лекови кои чинат многу пари?

Повеќето лекови нема да направат добро, а некои дури можат да наштетат! Во моментов, единствениот лек што официјално го препорача Министерството за здравство за третман на хипертензија е ова.

До Институтот за кардиологија, заедно со Министерството за здравство, ја спроведуваат програмата „ без хипертензија". Во рамките на кои лекот е достапен БЕСПЛАТНО, сите жители на градот и регионот!

Атеросклероза: класификација, главни типови, третман

ГОУ „Институт за напредни медицински студии“ на Министерството за здравство и социјален развој на Чувашија

Атеросклеротични васкуларни лезии и сродни нарушувања на циркулацијата се една од водечките причини за смрт. Затоа се посветува големо внимание на нејзината студија и потрагата по ефективни методи на лекување. Класификацијата на атеросклероза е голема, се однесува на причините, текот, фазите и локализацијата на атеросклеротичните лезии.

Метаболна форма

Оваа форма се нарекува и алиментарна. Атеросклерозата се развива како резултат на повреда на метаболизмот на јаглени хидрати или масти. Ова се случува со неправилна и неурамнотежена исхрана или како резултат на недостаток на минерали во храната.

Ова исто така вклучува атеросклероза предизвикана од автоимуни нарушувања - хипотироидизам, дијабетес мелитус или намалување на нивото на половите хормони.

Мешана форма

Комбинацијата на хемодинамички и метаболички причини за атеросклероза предизвикува мешана форма на болеста. Процесите што предизвикуваат атеросклероза наликуваат на злобен круг. Формираните згрутчувања на крвта доведуваат до нарушувања на циркулацијата и негативно влијаат на метаболизмот.

За возврат, неправилниот метаболизам на маснотии доведува до зголемување на коагулабилноста на крвта и, како резултат, провоцира формирање на згрутчување на крвта.

На внатрешната обвивка на садовите, почнуваат да се формираат ленти од маснотии и дамки - прекурсори на идните атеросклеротични плаки.

Но, дамките од маснотии - ова не е болест, во оваа фаза состојбата се дава добро на корекција, што е предмет на рано откривање.

Видови на атеросклероза со локализација

Друга класификација ја дели атеросклерозата на локацијата на лезиите:

• коронарна атеросклероза (влијае на крвните садови на срцето),
• церебрална (влијае на церебралните артерии),
• расчистувачка склероза на долните екстремитети,
• аортна лезија
• атеросклероза на бубрежните артерии,
• атеросклероза на брахиоцефалните артерии,
• мултифокална атеросклероза.

Секој од нив има свои симптоми, прогноза и курс.

Атеросклероза на коронарните артерии

Атеросклеротична лезија на крвните садови на срцето се карактеризира со продолжен латентен (скриен) курс. Повеќе од една година може да помине од почетокот на формирањето до развој на „полноправна“ атеросклеротична плакета.

Симптомите можат да се појават кога протокот на крв во нив е нарушен толку забележително што се развива срцева исхемија. Придружено е со напади на ангина, аритмии, отекување на нозете. Функцијата на левата комора на срцето се намалува, телесната тежина се зголемува. Најсериозната последица е инфаркт на миокардот.

Атеросклероза на артериите на мозокот

Церебрална атеросклероза е поделена во фази (или степени на оштетување):

• првично, кога симптомите се појавуваат само под влијание на фактори на провоцирање, а нарушувањата се функционални по природа,
• во втората фаза, морфолошките се придружуваат на функционални нарушувања, а манифестациите на болеста стануваат поупорни,
• третиот степен се карактеризира со исхемични напади, што доведува до некроза на одредени делови на мозокот и губење на нивните функции.

Меѓу главните симптоми се емоционална нестабилност, слаб сон, намалена меморија и интелектуални способности. Како резултат на микро мозочни удари, може да се развие пареза и парализа.

Атеросклероза на садовите на нозете

Главниот провокативен фактор во развојот на склеротични лезии на садовите на нозете се проширени вени и дијабетес мелитус. Плакетите за холестерол го преклопуваат луменот на феморалната артерија. Во почетната фаза, симптоми како што се вкочанетост и треска во долните екстремитети се присутни. Следно се придружува на наизменичната клаудикација.

Како што се развива осветлувачката атеросклероза, се менува бојата на стапалата - тие стануваат бледи. Постепено, растот на косата на погодената нога престанува, растот на ноктите забавува. Во последната фаза, се појавуваат области на некроза. Најтешка последица е гангрена.

Торакална атеросклероза

Во торакалната аорта се присутни најштетните фактори - патогени микроорганизми и вируси кои го уништуваат ендотелот. Тука, најмногу масни наслаги, од кои се формираат атеросклеротични плаки.

Поради големиот дијаметар на садот, клиничките манифестации на атеросклероза се јавуваат главно во старост, кога артеријата ја губи својата еластичност и станува погуста поради депозитите на калциум. Во зависност од местото каде што се преклопуваат луменот на торакалната аорта, страда срцето или мозокот. Според тоа, се појавуваат и симптоми.

Атеросклероза на абдоминалниот регион

Во абдоминалната аорта е поделена на две големи артерии. Точката на разгранување е „омилена“ област на атеросклеротични наслаги. Со оклузија со плаки на мезентеричните артерии, постои повреда на снабдувањето со крв во цревата и карличните органи.

Првите симптоми се променлива „скитници“ болка околу папокот, слабеење и постојано надуеност и запек. Цревна исхемија е придружена со интензивна болка, постепено зголемување на труење на телото, напнатост на стомачните мускули и профузно повраќање.

Неисхранетоста на гениталиите предизвикува неплодност кај мажите - проблеми со сексуалниот живот. Атеросклероза на абдоминалниот регион е полн со гангрена на цревата, интестинална опструкција и крварење.

Атеросклероза на садовите на бубрезите

Во првата фаза на развој на атеросклероза, масните дамки се појавуваат во бубрежните артерии, кои потоа се претвораат во влакнести плаки. Овие фази се случуваат без изразени симптоми. Плакетите постепено се образуваат со сврзно ткиво, блокирајќи го луменот на садовите. И само тогаш почнуваат да се појавуваат знаци на пораз.

Едно од најстрашните ефекти на склерозата на бубрежна артерија е вазоренална хипертензија. Таа брзо поминува 1 степен, земајќи умерен курс со стабилен покачен крвен притисок.

Ако и двете артерии се заробени од патолошкиот процес, хипертензијата станува малигна. Проблемите со мокрење, слабост и постојани главоболки им се придружуваат на фигурите со висок притисок. Долниот дел на грбот и стомакот може да наштетат.

Атеросклероза на брахиоцефалните артерии (БЦА)

Брахиоцефаличното стебло е група на крвни садови што го снабдуваат зглобот на мозокот и рамото. Ова особено вклучува каротидна, субклавијална и вертебрална артерија. Атеросклерозата на БЦА е едно од водечките места кај сите атеросклеротични лезии во преваленцата.

Постојат два вида склероза на БЦА:

• не-стенозирање, односно да не се намали луменот на садот,
• стенозирање кога садот се стеснува за 70% или е целосно блокиран од атеросклеротична плакета.

Нестенетичката опција е формирање на масни ленти во артериите кои само го забавуваат протокот на крв. Стенозирањето со формирање на плаки неизбежно доведува до церебрална исхемија и мозочен удар и бара итна медицинска помош.

Нестенетичката атеросклероза на БЦА може да биде асимптоматска, додека помалку од 50% од дијаметарот на садот е блокиран.

Или може да бидат симптоми на кои пациентот не придава голема важност на - хроничен замор, одвраќање, вртоглавица, вкочанетост на прстите.

Сепак, со текот на времето, симптомите стануваат поизразени. Ова значи дека патолошкиот процес се продлабочува и преминува во фаза на стенозирање.

Мултифокална атеросклероза

Значи, во медицината се нарекува генерализирана атеросклеротична лезија на артериите. Патологијата ги доловува скоро сите васкуларни базени. Во скоро половина од случаите, тоа не е придружено со очигледни симптоми, а тоа е главната опасност од мултифокалната форма.

Отпрвин, болеста е локализирана на едно место, постепено заробувајќи сè повеќе нови делови на артериите. Токму овој период на размножување не се манифестира со практично никакви специфични знаци. Ова се должи на заштитната реакција на телото, што создава заобиколи за проток на крв - колатерал. Ако "резервната" васкуларна мрежа е добро развиена, асимптоматскиот период трае долго време.

Но, со ширењето на атеросклероза, симптомите почнуваат да се манифестираат, карактеристични за лезии на коронарните, церебралните артерии и садовите на нозете. Со сите последователни последици опишани погоре.

Класификација според ICD-10 и A.L. Мијасников

Во меѓународната класификација на болести, атеросклерозата обично се дели на периоди или фази на развој:

1. Патолошкиот процес е целосно компензиран со вклучување на внатрешните резерви на телото. Симптомите можат да се појават само како одговор на силен физички стрес. Скратен здив, се појавува чувство на замор, пареза на благ степен.
2. Нецелосната компензација започнува во втората фаза на болеста, кога нејзините симптоми се чувствуваат без оглед на физичката активност.
3. Поткомпензираната фаза се манифестира во мирување со студ, конвулзии, утрински едем. Ова значи дека телото го губи заштитниот ресурс.
4. Декомпензираната фаза се манифестира со нарушен проток на крв, интоксикација и исхемично ткиво. Во погодените органи започнува силна болка. Имунитетот е намален и се активира патогената флора.

Советскиот кардиолог А.Л. Мијашков ја класифицирал атеросклерозата на сличен начин, опишувајќи ги процесите што се случуваат во садовите:

1. Периодот до кога болеста се чувствува како претклинички. Промените може да се забележат само преку инструментално истражување.
2. Масните дамки формирани во садовите почнуваат да се воспалуваат, а местата на воспаление се прејадуваат со сврзно ткиво, формирајќи лузна. Доаѓа исхемичен период на болеста. Луменот на артериите се стеснува, снабдувањето со крв и перформансите на органите се влошуваат.
3. Згрутчување на крвта се формира на воспалена масна дамка, формирајќи згрутчување на крвта или емболија. Тие го преклопуваат луменот на садот уште повеќе. Постои постојана опасност од одвојување на тромб. Фазата се нарекува тромбонехротска. Ризикот од срцев удар и мозочен удар се зголемува.
4. Склеротичната фаза е обележана со формирање на лузна на местото на воспаление на васкуларниот ид. Артериите не можат да се справат со исхраната на органи, се јавува исхемија и се јавува некротизација на нивното ткиво.

Првата фаза на атеросклероза - формирање на масни дамки - може да започне на многу рана возраст. Не ги занемарувајте неговите први знаци. Во оваа фаза, болеста е целосно излечива. И ако го одржите процесот под контрола, атеросклерозата нема да ви пречи дури и во старост.

Какви промени се случуваат во theидот на крвотокот?

Патогенезата на болеста е кршење на рамнотежата на липопротеините со мала густина (ЛДЛ) и висока густина (ХДЛ). Тие го пренесуваат холестеролот за обработка во активна форма, така што може да влезе во синтеза на хормони и фосфолипиди на организмот. Но, ако врската помеѓу HDL и LDL е нарушена како 4 на 1, употребата на ензимите не успее и штетното маснотии влегува во циркулирачкиот базен.

Во исто време, формата за транспорт со висока густина носи деактивирана липида до масното ткиво или дури ја отстранува надвор.

Со нерамнотежа, таа почнува да се пропушта, па метаболитите се одложуваат до целиот пат, особено во внатрешноста на хороидниот - ова е патофизиологијата на процесот.

Развојот на неповратни промени не се јавува веднаш; тука се издвојува јасен стациониран процес:

• Долипидна фаза. Сега нема деформација или неорганизација како такво, само мало мукозно отекување, хиперхолестеролемија (висок холестерол во крвта) и зголемена пропустливост на cellидот на клетките. Но, сега, факторите на ризик - прекумерна телесна тежина, дијабетес, заболувања на тироидната жлезда, пушење, седечки начин на живот, висок крвен притисок - почнуваат да ја влошуваат ситуацијата и сè се влева во следната фаза.
• Липидна фаза, липоидоза. Кога мастите влегуваат во ќелијата, таа ја губи својата функција и несоодветно реагира на инервација. Отечената обвивка сега содржи пенест детритус, а самата ќелија се нарекува ксантома, што се преведува како „жолта“. Со голо око, можете да откриете места за маснотии и ленти што го покриваат садот. Дури и во оваа фаза, ефективна борба против атеросклероза може да се спроведе со медицински методи. Превенцијата исто така ќе помогне да не се чека понатамошен развој на патолошкиот процес.

Последната фаза е атероматоза и дополнителни компликации. Кога инфилтратот е веќе внатре во ќелијата, започнува синџир на мерки за одговор на телото, кои го влошуваат процесот. Создавањето на тромбоцити на местото на атеросклероза доведува до тромб и понатамошно емболија, стеснување на луменот.

'Ртењето на фибринските нишки неизбежно доведува до дегенерација на специјалното ткиво што го линира садот, а на негово место има основно сврзно ткиво. Како резултат, формираната структура може да истече со соли на калциум, што ќе го направи хируршка патологија. Исто така е можно прекин на садот, што во случај на цевка со голем калибар, како што е аортата, скоро неизбежно доведува до смрт.

Веројатно улцерација на лезијата.

Модерна класификација на атеросклероза

Класификацијата се заснова на принципот на локализација на плакетата.

Последиците и третманот зависат од местото каде е примарниот фокус.

Областа за локализација мора да се земе предвид при дијагностицирање на проблем.

Главните области на оштетување вклучуваат:

1. Аорта Во овој случај, најголемата артерија е садот на човечкото тело. Поради ова, ја губи еластичноста, способноста флексибилно да одговори на промените во отчукувањата на срцето и крвниот притисок. Идот станува тврд и кршлив. Често со оваа варијанта на болеста се зголемува понискиот, дијастолен притисок, бидејќи се зголемува отпорноста на периферниот проток на крв. Можни исходи се артериска хипертензија, аортна аневризма и нејзино прекин.
2. Коронарна артерии. Ова се садовите што го негуваат срцето - едно од нај потрошените органи во однос на хранливи материи и кислород. Кога циркулацијата на крвта во миокардот се намалува, хипоксија се зголемува, преминувајќи во исхемично оштетување. Ова доведува до главна болест кај постарите лица - миокарден инфаркт.
3. Мозокот. Ако атеросклероза се појави во базенот на општата или внатрешната каротидна артерија, како и на вертебралниот, тие зборуваат за нејзината церебрална форма. Симптомите во овој случај нема да се манифестираат брзо, но на закана - нарушена меморија, спиење, координација, когнитивни функции. Тромбогените ефекти на атеросклеротични плаки може да доведат до церебрален тромбоемболизам, исхемичен мозочен удар.

Исто така, една од главните области на оштетување се садовите на нозете. Атеросклероза облитерите на долните екстремитети му носи на пациентот голема непријатност заради изразениот симптом на болка.

Физиологија е лошата елиминација на киселините од мускулите на нозете, кои се формираат по физичка активност како нуспроизвод. Ова е главно млечна киселина. Таквиот пациент не може да оди на големи растојанија заради неподносливата болка што минува после запирањето.

Во напредните случаи, болката е присутна околу часовникот и се интензивира во текот на ноќта, а екстремитетот е покриен со црвено-жолта хеморагија и трофични чиреви.

Претходно, ова беше директен показател за ампутација, но денес постојат современи ендоваскуларни методи за да се спречи некроза на меките ткива.

Карактеристики на болеста со оштетување на бубрезите

Можеби развој на заболување во васкуларниот систем на бубрезите.

Arteriarenalis, која носи крв во бубрезите, има еден од најголем крвен притисок за одржување на нормална филтрација. Затоа, таа е една од првите што претрпе патолошки промени.

Во оваа состојба, започнува вазоренална хипертензија - стабилно зголемување на крвниот притисок. Таквиот симптом е првото предупредување за развој на атеросклероза на бубрежните артерии.

Може да бидат зафатени и мезентеричните артерии. Тромбозата на овие полнокрвни садови кои ги хранат цревата неизбежно доведува до опасно септичко воспаление - цревна гангрена.

Првите знаци на болеста се „абдоминална жаба“ - остра болка во абдоменот, слична на колика.

На скалата на лезијата, класификацијата е како што следува:

• Умерено изразено (до 6% од целата дебелина на wallидот, до 12% од областа на ендотелиумот, а до една четвртина од садот во должина се вклучени во патолошкиот процес).
• Тешко (помалку од 50% од целата дебелина на wallидот е зафатено).
• Изречена (инфилтрација навлезе повеќе од 50% од дебелината, соодветно).

Клиниката мора да утврди колку далеку поминало оштетувањето на исхемичното ткиво.

Врз основа на овие податоци, клиничката класификација е како што следи.

Промените во клучните органи не се критични, но се забележани области на исхемично оштетување. Тешка стеноза, проток на крв под нормалата.

Во зависност од присуството на тромбоза, има некроза на мали и големи димензии, клинички манифестации од оштетување на целните органи, изразен комплекс на симптоми. Васкуларна фиброза и хронична инсуфициенција на органите. Лузни се видливи на нивната површина, хеморагии во стромата, паренхим.

Третман и превенција на болеста

Пред да се одлучи за техниката и да се излечи пациентот, специјалистот пропишува специјални лабораториски и инструментални прегледи.

Тие даваат можност да се соберат целосни информации за развојот на болеста.

Во процесот на испитување, утврдете ја точната локација, степенот на оштетување и сите потребни податоци за медицинската историја.

Дијагнозата се спроведува на следниве начини:

1. Собирање на податоци, поплаки за пациенти и општ преглед.
2. Биохемиски тест на крвта за откривање на концентрацијата на холестерол, HDL, LDL, хиломикрони, слободно циркулирање на триглицериди, маркери на оштетување на целните органи (белите дробови, црниот дроб, бубрезите, срцето, мозокот).
3. Ултрасонографија (ултразвук) со употреба на ефектот Доплер. Овој метод овозможува да се открие потеклото на плакетата, неговиот степен на развој, локализација, нивото на стеноза, корисноста на протокот на крв, неговата брзина и реолошките својства на крвта.
4. Ангиографија како подготовка за хируршка интервенција, бидејќи со тоа, се визуелизираат индивидуални карактеристики на структурата на крвните садови.
5. МНР на меките ткива.

Ако фазата на болеста е рана, тогаш дури и надлежната превенција може да има ефект. Вклучува откажување од пушење, консумирање на големи количини на антиоксиданти во форма на витамини, растителни влакна, профилактичко користење на мали дози на алкохол за распуштање на атеросклеротични плаки, умерена физичка активност за подобрување на циркулацијата, диетална терапија, ограничување на маснотии и сол во исхраната и употреба на алтернативни хербални лекови тинктури и лушпи.

Ако болеста помина далеку и е полн со компликации, тогаш се користат такви лекови:

• Инхибитори на апсорпција на холестерол (холестирамин).
• Инхибитори на синтеза и трансфер на холестерол во организмот (Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин) е најчесто користено фармаколошко решение со широка база на докази.
• Стимуланси на метаболизмот и екскреција на холестерол од телото (Есенцијал).
• Лекови кои селективно ги намалуваат триглицеридите во крвта (Фенофибрат, никотинска киселина).
• Директни антиоксиданти (токоферол - витамин Е, аскорбинска киселина - витамин Ц).
• Индиректни антиоксиданти (метионин, глутаминска киселина).
• Ангиопротектори (Prodectin, Dicinon, Quertin).

Операцијата за третман на атеросклероза со висок степен на веројатност целосно го олеснува пациентот од заканувачка состојба, оставајќи го последователно само да ја контролира диетата и да ги одржува крвните садови во нормала. Операцијата е балон-ангиопластика или стентирање.

Причините и класификацијата на атеросклероза се дискутирани во видеото во овој напис.

Видови атеросклероза во погодената област

Најобемна и клинички важна класификација на атеросклеротични лезии е според нивната локализација. Поединечни органи или групи на пловни објекти се карактеризираат со нивните специфични поплаки, знаци на болест, како и сопствени карактеристики во третманот.

Важно е да се запамети дека вообичаената "склероза" и "атеросклероза" се две различни нешта.

Класична склероза е замена на одредено органско ткиво за сврзно ткиво, кое не е способно да изврши функционален орган функционален и едноставно затвора локален дефект.

Атеросклероза, пак, е васкуларен процес базиран на нарушувања на липидите, што доведува до формирање на холестерол плаки.

Мозокот и вратот

Со оваа локализација, пред се погодени екстракранијалните артерии, големите крвни садови на вратот, преминувањето во церебралните крвни садови и вертебралните артерии.

Симптомите може да бидат маскирани, големи поплаки ќе има вртоглавица, цефалгија, нарушувања на спиењето, вкочанетост на кожата на лицето, нарушување на тактилната и температурната чувствителност на лицето и вратот, чувство на „трнење“, несвестица и несвестица, болка во вратот. Болеста поминува низ три фази на неговиот развој.

Во почетната фаза, симптомите се појавуваат само поради предизвикувачите (под влијание на интензивна физичка или ментална работа, со напад на хипертензија). Во втората фаза, болеста може да се дијагностицира морфолошки - промените во артериите се многу поизразени, а симптомите стануваат забележливи дури и во мирување.

Третата фаза од природата на тешки компликации - се појавуваат минливи напади, се зголемува ризикот од развој на исхемичен мозочен удар.

Долните и горните екстремитети

Според некои експерти, атеросклероза на долните или горните екстремитети е најчеста. Оваа форма на болеста е типична за луѓе со историја на дијабетес мелитус или проширени вени. Со овие болести, голем број васкуларни функции и микроциркулацијата се нарушени. Во патогенезата на атеросклероза на артериите на нозете се забележуваат лезии на феморалните артерии и абдоминална аортна бифуркација (синдром Лериш), поради што долните екстремитети не добиваат целосен проток на крв. За горните екстремитети, типично место на атеросклеротична лезија се субклавичните артерии.

Симптомите се развиваат постепено. Карактеристичен асимптоматски почеток, тогаш постои повреда на чувствителност, чувство на студ во екстремитетите, пецкање, вкочанетост, со развојот на болеста, бојата на кожата на стапалата може постепено да се менува. Во зависност од длабочината на лезијата и степенот на манифестација на болеста, оваа форма на атеросклероза има четири фази.

• Прва фаза. Безправно одење повеќе од еден километар. Болката во екстремитетите се појавува само по интензивна физичка активност.
• Втора фаза. Поделено е на два вида: а) безболно одење од 250 метри до километар (поволно) и б) безболно одење од 50 до 250 м (помалку поволно).
• Трета фаза. Ова е фаза на изразени исхемични процеси. Со неа, дури и мало одење, помалку од 50 метри, предизвикува болка, непријатност и болка при одмор се можни.
• Четвртата фаза. Тоа е терминална (критична) фаза на атеросклероза на долните екстремитети, во која се развиваат неповратни промени во органите. Се формираат некротични области, висок ризик од гангрена.

Со овој вид атеросклероза, лезијата се наоѓа во најголемиот сад на телото - во аортата. Поради широкиот дијаметар на овој сад, високиот притисок и брзината на протокот на крв, симптомите на патологија не се развиваат веднаш. Ако процесот е локализиран во абдоминалниот или торакалниот регион, симптомите ќе бидат соодветни. Ако фокусот се наоѓа во градите или во лакот, тогаш знаците на оштетување ќе бидат од горната половина на телото - главата, вратот, рацете и срцето. Покрај тоа, атеросклеротичниот процес може да оди од торакална аорта до wallsидовите на аортната и митралната валвула.

Ако на theидовите на абдоминалната аорта се формира атеросклероза, тогаш по преминот во оклузивна форма, преовладувачки симптоми ќе бидат болка во папочната област, гастроинтестинална исхемија, диспептични симптоми, интоксикација, мускулна напнатост на абдоминалниот ид. Ова се должи на нарушување на снабдувањето со крв во цревата и карличните органи. Најчестите компликации се цревни крварења, гангрена на петелки на цревата, опструкција.

Повеќе за атеросклероза на торакална и абдоминална аорта

Коронарни артерии на срцето

Со оваа форма на атеросклероза, фокусот на патологијата е во коронарните садови на срцето. Перфузијата на срцевиот мускул е намалена, се појавува исхемија и, како резултат, се јавува хронична корорнарна срцева болест. Водечките симптоми се гори болки во градната коска, зрачи на левата рака, сечилото на рамото и долниот раб на вилицата. Болката е запрена со употреба на нитроглицерин.

Механизмот на развој на атеросклероза на бубрежните артерии е ист како и во другите локализации. Со нивниот пораз, најстрашна компликација е вазоренална хипертензија. Бубрезите се важна компонента на системот за ренин-ангиотензин - група на физиолошки механизми кои го регулираат крвниот притисок. Ако нагло се зголеми, бубрежните артерии реагираат на ова и започнуваат компензаторни процеси за да се намалат. Но, кога васкуларната мрежа на бубрезите е зафатена од атеросклероза, се губи таква уникатна способност за регулирање на протокот на крв.

Ако патологијата се развива само во еден бубрег, тогаш втората, здрава, дава мала маргина на безбедност за организмот и ги презема функциите на регулатор на системски крвен притисок. Постојана хипертензија, иако се развива, но е со умерен број, умерена и подложна на терапевтски ефекти. Во друг случај, кога и двете бубрези се истовремено погодени, клиничката состојба станува многу потешка - хипертензијата станува неконтролирана, малигна и многу тешка за медијација.

Каротидни артерии

Многу често, атеросклероза се појавува на места на бифуркација - разгранување на големи садови. Во такви области, се јавува вител и турбуленција на протокот на крв, што придонесува за таложење на холестерол на theидовите и импрегнација на ендотелот. Анатомски е познато дека каротидните артерии се поделени на две главни гранки - надворешните и внатрешните. На местото на бифуркацијата најчесто започнува атеросклеротичниот процес.

По претклиничката фаза на развој на патологијата, првите клинички симптоми почнуваат да се појавуваат. Тие се слични на знаци на атеросклероза на артериите на мозокот. Прво на сите, постојат поплаки за оштетен сензорни системи - губење на слухот и видот, тинитус, нарушена чувствителност на кожата на лицето и главата, главоболки и несвестица.

Во белите дробови, атеросклеротичните процеси се развиваат првенствено во големите пулмонални артерии. Така, циркулацијата на крвта во малиот круг постепено се нарушува, се појавува пулмонална хипертензија.

Главните симптоми на дебито на висината на болеста се без причина за недостаток на здив, болка во градите, постојана кашлица на нејасна етиологија, замор, слабост и цијаноза на кожата на градите. Во отсуство на соодветно и навремено лекување, може да се развие плеврит.

Брахиоцефални артерии

Овој подтип на болеста вклучува атеросклеротична лезија на брахиоцефаличното стебло. Артериите на оваа локализација поминуваат во артериите на појасот на вратот и рамото и го снабдуваат мозокот, кожата на горната половина од телото, а исто така и делумно органите на градите. Во однос на преваленцата, овој вид атеросклероза зазема водечка линија. Оваа дијагноза обично се дели на две форми - стенозирање атеросклероза на БЦА, во која стенозата на луменот на садот е повеќе од 50%, а нестенозна - соодветно, кога луменот на садот е повеќе од половина.

Не-стенозивната форма секогаш има тенденција постепено да преминува на стенозирање. Индикатор за овој процес ќе биде егзацербација и влошување на симптомите. Кога патентноста на садот е нарушена малку и може да ги изврши функциите што му се доделени, симптомите се или отсутни или незначителни, не обрнувајќи внимание на самите себе.Постојан замор, губење на внимание и концентрација, вртоглавица, трнење сензација и вкочанетост на кожата на рацете, вратот и лицето - сите овие можат да бидат индиректни знаци на атеросклероза на артериите на брахиоцефалниот јазол.

Садови за уво

Често секундарниот процес. Клинички се манифестира само со стенотична форма, кога луменот на садовите на увото се стеснува повеќе од половина. Комбинација со церебрална атеросклероза е честа, така што поплаките ќе бидат слични.

Водечкиот симптом е тинитус, може да има и главоболки, несвестици, вртоглавица и несоница.

Мрежницата

Поразот на атеросклероза на мрежни артерии е карактеристичен во присуство на заболувања во позадина како што се хипертензија или дијабетес мелитус. На проучувањето на фундусот се утврдуваат заптивки, деформирана васкуларна мрежа и капилари на различни калибри. Ова се должи на фактот дека васкуларниот кревет на мрежницата е еден од првите што негативно се засегнати од артериска хипертензија. Атеросклероза на окуларна локализација во повеќето случаи е секундарна.

Главните симптоми се намалување на визуелната острина и чувство на „магла“ пред очите.

Главните симптоми на атеросклероза на мезентеричните (цревни) артерии се:

• Синдром на болка што се проектира на горната или средната третина од предниот абдоминален ид. Особено се изговара после јадење. Времетраење - повеќе од еден час.
• Диспептични симптоми. Карактеризирано по индивидуалност - кај некои пациенти тие се манифестираат со чести запек, кај други - дијареја.
• Абдоминално надуеност.

Со локализацијата на атеросклероза во цревата, симптомите и третманот се слични на оние со оштетување на абдоминалната аорта.

Пенисот

Атеросклерозата на садовите на пенисот се манифестира неспецифично и е многу добро маскирана со други патологии на репродуктивниот систем.

Поради нарушен проток на крв во пештерските трупови на пенисот, може да се развие неплодност, инхибиција на синтезата на половите хормонални супстанции и намалување на ерекцијата до хронична импотенција.

Мултифокална лезија

Мултифокалниот тек на болеста се карактеризира со истовремено оштетување на артериите на неколку органи и системи. Симптомите можат да се комбинираат, карактеристични за секоја од локализациите.

Третманот се избира индивидуално.

Класификација на Александар Мијасник

A. L. Myasnikov е водечки советски кардиолог, кој во голем број на неговите научни дела студирал типови атеросклероза. Тој ја класифицираше оваа васкуларна патологија во зависност од процесите што се случуваат во артериите.

Главна неа одредби следново:

1. Првиот период на болеста е претклинички. Симптомите се отсутни, речиси е невозможно да се открие патолошкиот процес со субјективни или физички методи. Промените се прикажани само на лабораториски индикатори и инструментални податоци за истражување.
2. Масните дамки формирани во садовите предизвикуваат фокус на локално воспаление. Овие фрагменти на васкуларниот wallид почнуваат активно да склерозираат, а се формира лузна на сврзното ткиво. Овој период на болеста може да се нарече и "исхемичен". Еластичните способности на theидовите на артериите се намалуваат, снабдувањето со крв и микроциркулацијата постепено се нарушуваат.
3. Тромботични маси се акумулираат во воспалените области на липидна импрегнација, се придржуваат нов холестерол и големи крвни компоненти. Се формира примарен згрутчување на крвта. Со хемодинамски промени (скокови во крвниот притисок, стресни ситуации), постои голем ризик од целосно оклузија на садот и одвојување на овој згрутчување на крвта - деби на срцев удар или хеморагичен мозочен удар.
4. Четвртата фаза на класификација според А. Миасников го доби името „склеротично“. Во оваа фаза, воспалениот артериски eryид се заменува со сврзно ткиво - се формира лузна.После тоа, погодените садови веќе не можат целосно да ја играат улогата што им е доделена - во нивното ткиво се појавуваат исхемични и некротични процеси.

Која форма на атеросклероза дава инвалидитет

Главниот показател за инвалидитет е состојба во која лицето ја губи можноста за само-грижа, до инвалидитет. Во зависност од степенот на попреченост, категориите на инвалидитет се поделени во 3 групи.

Со васкуларно оштетување мозокот, група за попреченост е доделена во три случаи:

• по микро мозочен удар,
• по акутно нарушување на коронарната циркулација,
• со развој на аортна стеноза или аневризма посредувана со атеросклероза.

Секоја од овие состојби е тешко да се лекува и вклучува евентуална попреченост.

Атеросклерозата е подеднакво ретка форма на повреда на липидниот состав на крвта. долните екстремитети. Дали е инвалидност соодветна во овој случај и како да се организира? Да поставениако текот на болеста станува неконтролирано и комплицирано од тешки услови. Овие вклучуваат осветлувачки процес на артериите на нозете, срцев удар, аневризма, микропротекција и мозочен удар. Групата за попреченост се утврдува индивидуално и се составува според сведочењето и испуштањето на лекарот што присуствува.

Нерамнотежата на липидите е полесно да се спречи отколку тогаш да се третираат. Важно е да се придржувате до правилната исхрана, да водите активен животен стил, редовно да се прегледувате и да го следи вашето здравје. Колку побрзо се открие патологија, толку поповолна е прогнозата за нејзиниот третман.

Предавања за патофизиологија / Патофизиологија на атеросклероза

Атеросклерозата е типичен патолошки процес кој се карактеризира со оштетување на интимата на артериите и се манифестира со таложење на липиди, комплексни јаглени хидрати, холестерол, крвни елементи, калциум и размножување на сврзното ткиво (експерти на Светската здравствена организација). Атеросклерозата е најчестиот вид патолошки процес што ги оштетува садовите од еластичен и мускулно-еластичен тип. Атеросклерозата е честа појава во Европа и Северна Америка, помалку во Африка и Азија. Според I.V.Davydsky, овој процес започнува во рана возраст. Атеросклеротичниот процес влијае на садови со различен дијаметар (од аортата до капиларите). Фиброзата или калцификацијата на крвните садови постепено се развиваат, тие стануваат погусти, кршливи, се крши нивната еластичност. Таквите пловни објекти не се во состојба соодветно да одговорат на дејството на различни фактори и да ги променат нивните функционални својства. На крајот на краиштата, овие садови се затворени, се развива исхемија, хипоксија, миокарден инфаркт. Болестите засновани врз атеросклеротичен процес се најчестите причини за инвалидитет и морталитет.

Механизми за развој на атеросклероза

Истражувањето спроведено во 20 век за проучување на атеросклероза доведе до развој на различни теории кои ги објаснуваат механизмите за развој на овој патолошки процес.

За да се објасни патогенезата на атеросклероза, изнесени се 3 теории:

1. Теорија на хиперхолестеролемија

2. Теорија на комбинација

3. Теорија на оштетување на васкуларните wallидови

Според оваа теорија, развојот на атеросклероза се должи на општо нарушувања на метаболизмот во организмот, кои придонесуваат за развој на хиперлипемија и хиперхолестеролемија. Вишокот холестерол предизвикува инфилтрација на внатрешната обвивка на нормалната артерија, се развиваат едеми, дистрофични промени. Во 1912 година С.С.Калатов и Н. Аничков ја поставија теоријата на егзогена хиперхолестеролемија. Тие во зајаците воведоа 0,5 g / kg холестерол со тоа што ги хранат со жолчка од јајце и по неколку месеци животните развија атеросклероза. Ова е теорија за егзогена хиперхолестеролемија, алиментарна теорија.За да се потврди ова гледиште, беа спроведени епидемиолошки студии на групи на население, во чија исхрана доминираа растителна храна (Индија) и храна од животинско потекло (камила млеко - Африка). Вториот открива почеста инциденца на атеросклероза. Нормално, 1 грам холестерол влегува во организмот со храна, 5 mM / литар се содржи во крвта. Но, за да се развие атеросклероза, едно лице мора да консумира 10 грама холестерол на ден. Холестеролот може да се формира во самото тело (до 5 g на ден). Затоа, се појави теоријата на ендогена хиперхолестеролемија. Холестеролот се формира во црниот дроб од протеини, масти и јаглени хидрати.

Циклус на верверички Кребс

ACCOA масти кетонски тела

Постојат голем број на фактори кои придонесуваат за зголемување на холестеролот во крвта. Атеросклерозата е болест на цивилизацијата. Затоа, голема улога во развојот на процесот играат социјалните фактори - стрес, невроза. Улогата на стресни ситуации беше докажана за време на обдукцијата на Јужнокорејците кои загинаа во војната. И покрај доминантноста на оризот во нивната исхрана, откриени се значајни склеротични промени во крвните садови. Улогата на социјалните фактори се докажува со доминантноста на склеротичните промени во крвните садови кај градското население и кај луѓето со интелектуална работна сила.

Адреналин - аденилат - - КАМП - вазавазорум на спазам на липаза

повреда на липолиза на трофичен ид

таложење на холестерол и

масни киселини во васкуларните

Заедно со нервните фактори во развојот на атеросклероза, важна улога се игра со дисфункција на ендокрините жлезди. Со намалување на функцијата на тироидната жлезда, липолизата е ослабена и мастите се акумулираат во организмот. Важна улога се игра со намалувањето на производството на инсулин. Кај дијабетес мелитус се јавува прекумерно формирање на AcCoA, што го стимулира формирањето на холестерол. Ефектот врз метаболизмот на мастите и развојот на атеросклероза, исто така, може да биде предизвикан од инсуфициенција на други ендокрини жлезди: хипофизата и половите жлезди. Развојот на атеросклероза придонесува за физичка неактивност, никотин, лекови.

Оваа теорија ја предложи Н.Н. Аничков во 1935 година. Според оваа теорија, развојот на атеросклероза не зависи толку многу од количината на холестерол, бидејќи е поврзан со квалитативни промени во холестеролот, нејзината врска со другите крвни компоненти.

Поврзување на холестерол со масни киселини

Холестеролот лесно се врзува за масните киселини и формира холестерол. Ако холестеролот се комбинира со заситени масни киселини од животинско потекло (палмитски, стеарични), тогаш се формираат нерастворливи хостери на холестерол, тие лесно се таложат. Овие киселини го стимулираат формирањето на ендоген холестерол. Кога холестеролот се комбинира со незаситени масни киселини од растително потекло (линоленска, линолеинска, арахидонска), се формираат лесно растворливи естри на холестерол, кои лесно се апсорбираат и придонесуваат за отстранување на холестеролот од крвните садови. Сепак, прекумерната потрошувачка на растителни масти доведува до акумулација на производи за пероксидација на липиди кои го оштетуваат васкуларниот ид.

Односот на холестерол со лецитин (фосфолипиди)

Нормално, односот на холестерол / лецитин "= 1. Атеросклероза се развива ако се зголеми овој коефициент. Фосфолецитин го задржува холестеролот во емулгирана состојба и спречува губење на холестерол на ендотелот на васкуларниот ид. Ова е олеснето со присуството во телото на холин и метионин (урда, риба).

Поврзување на холестерол со протеини

Развојот на атеросклероза зависи од концентрацијата на липопротеини (ЛП) (фракции на алфа и бета). Алфа-ЛП содржат 40% маснотии, бета-ЛП содржат 93% маснотии. Бета-ЛП вклучуваат липопротеини со висока густина (HDL), липопротеини со мала густина (LDL) и липопротеини со многу густина (VLDL). Најголемиот дел се LDL и VLDL.Тие играат водечка улога во развојот на атеросклероза. HDL се антисклеротични. Бета-ЛДЛ се состои од холестерол, содржи заситени масни киселини и е лошо во фосфолипиди. Постојат специјални рецептори за бета-LDL на васкуларниот ендотел. Преку овие рецептори, ЛДЛ влегува во ќелијата, влегува во лизозомите, каде тие хидролизираат за да формираат слободен холестерол. Клетката е заштитена од вишок холестерол: се намалува синтезата на бета рецепторите на липопротеини со мала густина, се намалува синтезата на ендоген холестерол, дел од слободниот холестерол влегува во крвта. HDL го фаќа овој холестерол, холестеролот влегува во црниот дроб, каде што се оксидира до жолчните киселини.

Бета-HDL нема такви рецептори, но тие можат да го отстранат холестеролот од бета -LDL рецепторите или да ги блокираат. Значително зголемување на телото на LDL и VLDL. Намалувањето на ХДЛ доведува до акумулација на слободен холестерол и развој на атеросклероза.

Хормоните делуваат преку бета-HDL. Со недостаток на тироксин, половите хормони, содржината на бета-HDL се намалува, се развива атеросклероза.

Улогата на оштетување на васкуларните wallидови

Р. Вирков за прв пат покажа дека развојот на атеросклероза е поврзан со уништување на главната сврзното ткиво супстанција на васкуларниот ид, а холестеролот и калциумот влегуваат во васкуларниот ид.

Главните фактори кои играат улога во развојот на атеросклероза

со оштетување на васкуларниот ид

1. Развојот на атеросклеротични промени може да се заснова на хијалиноза на васкуларниот wallид, како резултат на импрегнација на theидот со плазма протеини. Воспалителниот процес може да придонесе за склероза на васкуларниот ид.

2. Тромбоцитите играат важна улога во транспортот на липопротеините до васкуларните клетки. Од една страна, тие транспортираат ЛДЛ до клеточни рецептори и вклучуваат ЛДЛ во клетки. Од друга страна, како резултат на хемиски трансформации во тромбоцитите, ЛДЛ холестеролот влегува во ќелијата заобиколувајќи ги рецепторите за време на нивната блокада на ХДЛ.

3. Хипоксично оштетување на васкуларниот ид

Со хипоксија, мукополисахаридите на киселина се акумулираат во васкуларниот ендотел, а ензимската активност на липолитичките ензими е нарушена. Ова доведува до фактот дека холистестерите, бета-LDL и VLDL не се распаѓаат и талог во форма на кристали на холестерол. Овие кристали се фиксирани со киселински мукополисахариди на васкуларниот ендотел, што доведува до формирање на атеросклеротична плакета. Со хипоксија страда и фибринолитичка активност на васкуларниот wallид. Фибринот и фибриногенот се акумулираат, се формира згрутчување на крвта, а васкуларниот wallид е заситен со соли на калциум. Сврзното ткиво расте, се формира атеросклеротичен процес.

4. Штетата на ендотелот е одредена од нивото на крвниот притисок. Со хипертензија, се јавува траума на васкуларниот wallид. Ова предизвикува алтернативно-дистрофични промени во ендотелот и го олеснува формирањето на атеросклеротична плакета.

5. Под влијание на хипоксија, постои повреда на функцијата на липолитички ензими. Голема улога игра липопротеинската липаза, која го претвора ЛДЛ во HDL. Во случај на недостаток на ензимот, ЛДЛ не се метаболизира, се акумулира и се депонира во васкуларниот ид.

6. Полисахаридите и киселинските мукополисахариди ја активираат реакцијата од фибробластите. Фибробластите се богати со ензими на липопротеини. Фибробластите придонесуваат за формирање на колагенски влакна. Садовите стануваат тврди, не еластични.

Полисахариди —— Фибробласти —— Влакна на колаген

7. Улогата на миоцитите. Добиената атеросклеротична плакета е покриена со миоцити. Кафето, алкохолот, неврогениот фактор се сметаат за фактори на раст. Тие се во состојба да предизвикаат мутација на мускулните клетки, кои последователно се подложуваат на пролиферација.

А.Н. Климов изнесе автоалергиска теорија за атеросклероза.Како резултат на оштетување на идот, бета-LDL се акумулира во ендотелот. Нивното формирање е стимулирано од хипоксија. Бета-ЛДЛ станува туѓо, автоантоген. Автоантителата (преку Т и Б системите) против бета-ЛДЛ се формираат во физиолошкиот систем на имунолошкиот одговор (ПСИО). Патоимунозен комплекс се формира на васкуларниот ид. Ендотелот е оштетен, протеолитички ензими се ослободуваат, се јавува автолиза (само-варење) на идот. Во овој момент, холестеролот, крвните клетки и калциумот се таложат.

Автоантигени (бета-LDL) —- PSIO - Автоантитела - Патоимуна комплекс

Болеста се карактеризира со значително зголемување на ЛДЛ во крвта. Ова се должи на генетски дефект на мобилните рецептори кои самите го фиксираат ЛДЛ. Видот на наследството е автозомно доминантно. Болеста се пренесува од генерација на генерација. Стапката на откривање е приближно 1: 500. Кај пациенти се забележани ксантоматозни наслаги на кожата и зглобовите, што го забрзува развојот на атеросклероза. Многу пациенти со семејна хиперхолестеролемија до четириесет години покажуваат корорнарна срцева болест.

Наследна предиспозиција за атеросклероза е исто така поврзана со генетски дефект на ензимските системи кои го разложуваат холестеролот. Овие ензими припаѓаат на групата лизозомски ензими. Затоа, може да се смета дека атеросклерозата е една од формите на болести на акумулацијата: лизозомите го доловуваат холестеролот што продира во васкуларниот wallид, но заради неговата прекумерна количина тие не можат да го срушат. Холестеролот ги исполнува лизозомите, тие се претвораат во липидни капки и се акумулираат во клетката. Клетката се претвора во поголем пад на липидите. Се јавува атеросклеротична формација на плаки.

На тој начин анализа на теории и механизми за развој на атеросклероза, епидемиолошките студии сугерираат дека атеросклеротичниот процес треба да се смета не само како медицински проблем, туку и како општ биолошки проблем.

Општа патогенеза на атеросклероза

Неврогени наследни нарушувања Ендокрини нарушувања

фактори диетални фактори нарушувања на липидите

Зголемена подготвеност хиперхолестеролемија

васкуларен wallид до вклучување и кршење на протеини

Кои се факторите на ризик за развој на атеросклероза: методи за превенција на болести

Атеросклерозата е хронична болест која е резултат на метаболички нарушувања. Локална манифестација на овој процес е депозити на циркулирачки соединенија (липиди) во крвта, како и изменети клетки во damagedидовите на оштетените садови. Артериите реагираат на формирање на плаки со неповратно размножување на сврзното ткиво. Ова доведува до влошување на протокот на крв во големи (аорта) и мали садови.

Речиси е невозможно да се расчистат садовите од формираните наслаги. Затоа, само спречувањето на атеросклероза може да го заштити организмот од последиците од болеста. Ако е отсутен, одвојувањето на дел од плакетата ќе доведе до блокада на артериите со помал дијаметар (мозочен удар) и инвалидитет.

Главните фактори на ризик за атеросклероза

Условите за формирање на липидни наслаги се следниве: оштетување на внатрешниот слој (ендотел) и набивање на theидовите на крвните садови, нарушен состав на крвта. Предуслов за развој на вакви промени се факторите на ризик за атеросклероза.

Некои од позициите што влијаат на развојот на атеросклероза, едно лице е во состојба да контролира независно, без да контактира со институциите на здравствениот систем. Другите се следат само според клинички студии. Видливите фактори вклучуваат:

1. Пушењето Никотинот го повредува ендотелот на капиларите. Оштетените клетки не произведуваат НЕ (супстанција што го проширува луменот на садот), се појавува спазам на периферниот дел на крвотокот. Ова доведува до зголемување на бројот на крвниот притисок.
2. Прекумерна тежина.Дебелината е често придружена со нарушувања во исхраната, недостаток на неопходна физичка активност, дијабетес мелитус и артериска хипертензија.
3. Недостаток на физичка активност - сите процеси во телото се забавуваат, вклучително и биохемиски реакции насочени кон намалување на таложење на липидите во ткивата.
4. Возраст - долго пред длабока старост (мажи над 45 години, жени - по 55 години) theидовите на артериите постепено ја губат еластичноста и стануваат погусти.
5. Пол - Атеросклероза се јавува почесто кај мажите.
6. Наследноста - ако крвта роднина од првата линија на машки пол на возраст под 55 години (женски - до 65 години) била дијагностицирана со срцево или васкуларно заболување, ова го зголемува ризикот од атеросклероза. Во овој случај, неопходна е рана превенција.
7. Стрес Додека доживеале силни негативни емоции, надбубрежните хормони предизвикуваат хипергликемија. Панкреасот го зголемува производството на инсулин за нормализирање на нивото на гликоза. Двете овие супстанции го оштетуваат васкуларниот wallид, промовирајќи ја агрегацијата на липидите.
8. Алкохол - во организмот се метаболизира во ацеталдехид, што придонесува за формирање на холестерол во вишок. Етил алкохолот ги оштетува хепатоцитите, имено, во црниот дроб, се случуваат реакции на неутрализација на опасни фракции на липидите.
9. Корорнарна срцева болест, акутен коронарен синдром - се манифестира со периодично притискање, понекогаш согорувајќи болки зад градната коска во моментот на физичко и емоционално пречекорување.

Факторите на ризик за развој на атеросклероза, кои можат да се идентификуваат со специјални клинички инструментални и лабораториски студии, се следниве:

1. Висок крвен притисок - голем број се одржуваат како резултат на постојан спазам на периферните садови, што доведува до набивање на нивните wallsидови. Исто така, постои оштетување на внатрешниот слој на капиларите со турбулентен проток на крв.
2. Хипергликемија - зголемено ниво на гликоза во крвта го повредува васкуларниот ендотел.
3. Зголемен Ц-реактивен протеин (тоа се случува со воспалителниот процес).
4. Повреда на липидниот спектар на крвта:
   • зголемување на вкупниот холестерол,
   • процентно зголемување на холестеролот со липопротеини со мала густина (ЛДЛ)
   • процентно намалување на липопротеинскиот холестерол со висока густина (HDL),
   • зголемување на триглицериди,

За профилактичко испитување, информациите за односот на фракциите на липидите во крвта ќе бидат значајни. ЛДЛ е одговорна за транспорт на холестерол во ткива, зголемување на неговото таложење. Нивното зголемување носи негативен изглед. HDL се отстранува и се испраќа до црниот дроб за да се претвори вишокот маснотии од депото. Доминантноста на оваа липидна фракција е корисна за луѓето изложени на ризик од атеросклеротична васкуларна болест.

Атеросклеротична профилакса

Сите фактори на ризик се класифицирани во неменливи (оние на кои превенцијата не е во можност да влијае) и може да се менува (да се реверзибилизира).

Не модибилни вклучуваат:

На модифицирачки фактори е насочено спречувањето на васкуларна атеросклероза:

• промени во животниот стил (откажување од пушење, пиење алкохол, соодветна физичка активност, нормализирање на тежината, минимизирање на стресот),
• корекција на биохемиски параметри на крвта (промени во липидниот профил, хипергликемија, зголемено отчукување на срцето),
• контрола на хипертензија.

Превенцијата на атеросклероза е поделена на:

1. Основно - средства насочени кон намалување на изложеноста на фактори на ризик за развој на болеста.
2. Секундарно - збир на промени во животниот стил и избрани лекови, чија цел е да се намали веројатноста за појава на компликации, да се спречат релапси, да се забави оштетувањето на крвните садови во присуство на болест.

Примарна и секундарна превенција на атеросклероза се користи за да се зголеми времетраењето и да се подобри квалитетот на животот со спречување на развој на компликации.

Примарна превенција

Задачата во оваа фаза е да се спречи појавата и да се намали влијанието на факторите на ризик кај населението.Може да се спроведе на неколку нивоа:

1. Држава (утврдување на ориентацијата на програмите за санитарно-хигиенско образование на населението, подобрување на животната средина, подобрување на условите за живеење)
2. Локални (организација на ниво на клиники, болници, диспанзери):
   • користење постери, табели, брошури, тематски разговори и семинари,
   • медицински преглед и третман на пациенти со дијабетес мелитус, артериска хипертензија,
   • корекција на дислипидемија.
3. Лична (неопходно е лицето да ја признае одговорноста за неговата здравствена состојба):
   • откажување од лоши навики (пиење алкохол, пушење),
   • добра исхрана
   • соодветна физичка активност
   • контрола на телесната тежина (пресметка на индексот на телесна маса, според формула или со користење на калкулатор преку Интернет).

Секундарна превенција

Задачата на оваа фаза на превенција е да се запре напредокот на постоечка болест, да се спречат релапси и компликации. Во оваа фаза, ризикот од негативен исход е поголем, затоа, медицинските методи се користат за корекција (нивната потреба се утврдува со ризикот од смрт според табелата SCORE). Без употреба на лекови, ризикот од компликации е 10% во првата година, а следната се зголемува за уште 5%.

Препарати, чиј дневен внес спречува компликации на атеросклероза:

• статини - лекови за намалување на холестеролот во крвта,
• антихипертензивни лекови - во комбинација (диуретик, бета-блокатор и АКЕ инхибитори) за целосна контрола на крвниот притисок,
• ацетилсалицилна киселина (Аспирин) - да ја разреди крвта, да се намали ризикот од акутни компликации.

Според оваа шема, може да се спроведе превенција од атеросклероза во комбинација со хипертензија во старост.

Факторите кои предизвикуваат атеросклероза исто така ја зголемуваат веројатноста за развој на други заболувања на кардиоваскуларниот систем. Затоа, нивното влијание мора да се контролира, намалувајќи го степенот на изложеност на телото (особено егзогени).

Неопходно е да се започне со превенција со работа на начин на живот: да се набудуваат принципите на здрава исхрана, да се измени вообичаениот степен на физичка активност и да се намали бројот на стресни ситуации. Ако патолошкиот процес е влошен, треба да се прибегнете кон медицинска корекција за да постигнете оптимална контрола.

Препораки и лекови за примарна и секундарна превенција на атеросклероза

Атеросклерозата е сериозна патологија на кардиоваскуларниот систем, која се карактеризира со таложење на таканаречени атеросклеротични плаки во дебелината на внатрешната обвивка на крвните садови. Акумулацијата на атеросклеротични плаки во садови со различни калибри, со текот на времето, доведува до нивно раздвојување и појава на сериозни компликации од мозокот, срцето и другите внатрешни органи. Тоа е со цел да се спречи атеросклероза, превенцијата на оваа болест се спроведува на интегрирана основа.

Причини и фактори

Формирањето на атеросклеротични промени во крвните садови е под влијание на различни фактори кои можат условно да се поделат на примарни и секундарни. Како примарни механизми за формирање на атеросклероза, постојат:

1. Акумулација на кристали на урична киселина во телото (гихт),
2. Систематско зголемување на крвниот притисок (хипертензија),
3. Нарушен метаболизам на јаглени хидрати, вклучувајќи дијабетес тип 1 и тип 2,
4. Акутни и хронични заболувања на бубрезите придружени со уремија,
5. Недоволна функција на тироидната жлезда (хипотиреоидизам).

Таканаречените секундарни фактори во формирањето на атеросклеротични плаки претставуваат цел систем кој се состои од хранливи карактеристики, присуство или отсуство на лоши навики, како и други аспекти на животниот стил на една личност. Секундарни фактори во формирањето на атеросклероза вклучуваат:

1. Употреба на алкохол и тутун,
2. Преголема содржина или недостаток во организмот на витамин Д, Б12, Б6 и фолна киселина,
3. Преголема потрошувачка на масна, пржена и зачинета храна, како и разни брза храна и погодност храна,
4. Прекумерна тежина
5. Седечки начин на живот (недостаток на вежбање),
6. Долготрајна употреба на хормонални контрацептиви,
7. Старост
8. Редовни ефекти на стресот врз телото, емоционален и физички стрес,
9. Прекршување на функционалната состојба на црниот дроб, што резултира со зголемено производство на ендоген холестерол.

Покрај тоа, полот е предиспонирачки фактор за појава на атеросклероза. Претставниците на машката популација имаат зголемен ризик од појава на атеросклероза на долните екстремитети, мозок и срце.

Симптоми на болеста

Оваа патолошка состојба се карактеризира со долг асимптоматски и латентен тек. Формирањето на болеста може да се препознае со одредени знаци, меѓу кои има:

• Систематска главоболка и вртоглавица,
• Притисочна болка во пределот на градниот кош, која се протега на вратот, горните екстремитети и долната вилица,
• Губење на свеста е можно
• Знаци на откажување на бубрезите
• Нарушување на срцевиот ритам, екстрасистола,
• Знаци на ангина пекторис,
• Намалена визуелна острина,
• Чувство на замрзнување и вкочанетост на долните и горните екстремитети.

Со развојот на атеросклероза на долните екстремитети, едно лице може да набудува вакви знаци:

• Вишок кератинизација на одредени делови на кожата на нозете,
• Трофични чиреви
• Бледило на кожата,
• Атрофични промени во мускулите на долните екстремитети.

Карактеристики на дијагностицирање и третман

Дијагноза на оваа патолошка состојба подразбира интегриран пристап. Земени се предвид карактеристичните симптоми на атеросклероза, како и присуството на фактори на ризик. Задебелување или стеснување на луменот на крвните садови може да се открие со помош на ултразвучна доплерографија, која е во состојба да ја процени состојбата на протокот на крв во одличните садови. Состојбата на коронарните артерии може да се процени за време на постапката на магнетна резонанца или ангиографски преглед. Покрај тоа, таканаречениот липиден профил извршен во лабораторија и дизајниран да ја утврди количината и односот на маснотиите во организмот е подеднакво важен метод за дијагностицирање.

Борбата против атеросклеротични промени во организмот се спроведува преку фармаколошки техники, како и со инвазивни методи на лекување. Терапијата со лекови на оваа болест, вклучува не само употреба на горенаведените статини, туку и антикоагуланси. Највпечатлив претставник на оваа група е ацетилсалицилна киселина, која спречува агрегација на тромбоцити и формирање на згрутчување на крвта.

Во минимални дози, овие лекови се препишуваат на луѓе, со цел да се спречи миокарден инфаркт и мозочен удар. Покрај тоа, терапијата за атеросклероза може да вклучува употреба на лек како што е Хепарин. Оваа супстанца има депресивно влијание врз системот за коагулација на крвта. Во третманот на церебрална артериосклероза, лекови ги избира лекарот што присуствува.

Ако конзервативниот метод на лекување е неефикасен, медицинските специјалисти одлучуваат за потребата од хируршка интервенција, која е насочена кон нормализирање на патентноста на артериите. Минимално инвазивен метод за корекција на васкуларната патентност е балон-ангиопластика, за време на која се воведува посебен катетер. Овој катетер врши истегнување на артериските wallsидови, а исто така промовира ресорпција на атеросклеротични плаки и згрутчување на крвта.

Порадикален метод е постапката за инсталирање на васкуларни стенти, чија функција е да ги спречи wallsидовите на крвните садови да се смират.

Третманот на атеросклероза со народни лекови се спроведува само со претходна консултација со лекар.

Превенција на атеросклероза

Во медицинската пракса се разликува примарна и секундарна превенција на васкуларна атеросклероза, која вклучува такви мерки:

1. Основни настани. Таканаречената примарна превенција на атеросклероза вклучува збир на методи за да се спречи појава на оваа болест, кои се спроведуваат меѓу популациони групи кои не страдаат од акутни и хронични нарушувања на органите на кардиоваскуларниот систем и црниот дроб,
2. Секундарни настани. Овој вид превенција на атеросклеротични промени е релевантен за луѓе кои страдаат од функционални и органски нарушувања на кардиоваскуларниот систем, како и за оние кои се изложени на неповолни фактори. Секундарната превенција се состои од медицински рецепти и препораки што треба да ги изврши пациентот под надзор на медицински специјалист.

Покрај тоа, стандардниот план за примарна превенција од атеросклеротични промени ги вклучува следниве артикли:

• Спречување на прекумерна употреба на алкохол и тутун кај различни возрасни групи,
• Спроведување на анти-стресни мерки во големи државни институции и во разни индустрии,
• Зголемување на достапноста и квалитетот на медицинската нега,
• Спроведување на здравствено образование кај населението,
• Идентификација и регистрација на лица кои страдаат од дијабетес мелитус и хипертензија.

Карактеристики на моќност

Еден вид превенција и третман на атеросклероза, неефикасен без препораки од диети. Умерена количина на протеини во маснотии и јаглени хидрати треба да бидат присутни во исхраната на секој човек. Односот на овие елементи зависи од нивото на физички и ментален стрес на телото, природата и условите на учење и работа.

Категорично забранети се разни полу-готови производи, брза храна, како и кондиторски производи во вишок. Се препорачува да се заменат овие штетни производи со свежо овошје, зеленчук и овошни сокови. Луѓето склони кон брзо зголемување на телесната тежина се советуваат да го ограничат внесувањето на таканаречените едноставни јаглени хидрати и масна храна.

За да се процени ефективноста на диетата, се препорачува секое лице да спроведе тест на крвта за холестерол. Во присуство на индивидуална предиспозиција за акумулација на холестерол, се препорачува да се исклучи таквата храна од исхраната:

• Масни месо
• Пушеле месо
• Сало
• Млечен крем
• Мајонез
• Кондиторски производи
• Различни кечапови и сосови,
• Зачинети јадења
• Алкохолни пијалоци.

Напротив, хармонизацијата на липидниот метаболизам во организмот е олеснета со употреба на таква храна: житарици (просо и леќата), свеж зеленчук и овошје, морска храна и морска риба. Овие производи се препорачуваат да се јадат варени или бари на пареа.

Изводливост на намалување на холестеролот

Многу медиуми се залагаат за потребата од намалување на холестеролот во организмот. Несомнено, холестеролот игра значајна улога во формирањето на атеросклеротични промени во организмот, но оваа улога е далеку од главната. Во текот на клиничките студии е утврдена важната улога на акутни заразни болести во механизмот на појава на атеросклероза. Заедно со активности насочени кон спречување на акумулацијата на холестерол, спречувањето на атеросклероза вклучува и превенција на респираторна инфекција, спроведување на рутинска вакцинација, зајакнување на одбраната на организмот и употреба на ефективни антивирусни агенси.

Пред да го направите холестеролот главна причина за формирање на атеросклеротични промени, неопходно е да се запознаете со позитивната улога на оваа супстанца во организмот. Ова биолошко соединение нема аналози во следниве теми:

• За време на синтезата на половите хормони,
• Со интраутерина развој на централниот нервен систем на фетусот,
• За време на синтезата на витамин Д,
• При производство на надбубрежни хормони.

Покрај тоа, ова соединение е природен антиоксиданс кој промовира елиминација на под-оксидираните материи. Недостаток на холестерол во телото е придружено со зголемено оптоварување на црниот дроб, како резултат на што таа мора да го удвои независното производство на овој елемент.

Затоа, се препорачува на оние луѓе кои страдаат од хронични патологии предизвикани од голема потрошувачка на масна храна, да преземат мерки за намалување на концентрацијата на холестерол во организмот.

Спуштање на холестерол во организмот

И ако постојаното зголемување на холестеролот во организмот се докаже преку лабораториски тестови, тогаш медицинските специјалисти спроведуваат индивидуален избор на терапија со лекови, чија цел е да се намали бројот на липопротеини. Употребата на специјални лекови е оправдана само ако исхраната корекција на холестерол е неефикасна. Најчестите групи на лекови кои помагаат во намалување на холестеролот во организмот, вклучуваат:

• Секундарни масни киселини. Овие лекови се користат за да се спречи атеросклероза на церебралните крвни садови, бидејќи тие помагаат да се спречи апсорпцијата на холестерол од цревата. Светли претставници на оваа група се Колестипол, Холестирамин, Бета-Ситостерол,
• Статини Современите статини го инхибираат производството на ендоген холестерол од страна на клетките на црниот дроб кај млади и стари. Покрај тоа, во однос на позадината на употреба на статин, се спроведува превенција од уништување на формирани атеросклеротични плаки. Светли претставници на статинската група се Мисклерон, Симвастатин, Ловастатин и Росувастатин,
• Деривати на никотинска киселина. Оваа група на лекови има стимулирачки ефект врз метаболизмот на липидите, го забрзува распаѓањето на мастите и ги проширува крвните садови. Ова ви овозможува да ги третирате ефектите од атеросклероза на долните екстремитети со оваа група на лекови.
• Фибрира Механизмот на дејствување на овие лекови се заснова на ензимското уништување на атеросклеротични плаки. Како примери на фибрати, ципрофибрат е изолиран.

Назначувањето на секоја од овие групи треба да биде предмет на достапност на соодветни докази. Изборот на имиња и дози го спроведува квалификуван медицински специјалист на индивидуална основа.

Зборувајќи за назначување на секоја од групите лекови, не може да се спомне потенцијалниот ризик од развој на несакани реакции од органи и системи. Во зависност од избраната категорија на антисклеротични лекови, можен е развој на такви несакани ефекти:

1. Несаканите реакции при земање на секвесари се изразени во форма на симптоми како што се улцеративни лезии на мукозната мембрана на желудникот и дуоденумот, дијареја, болка во абдоменот, запек и формирање на хемороиди,
2. Статините и фибратите можат да предизвикаат непожелни реакции како што се болки во стомакот, нарушувања на спиењето, зголемено формирање на гас во цревата, гадење, намален хемоглобин, запек, како и локални и системски алергиски реакции,
3. Деривати на никотинска киселина може да предизвика несакани ефекти како што се црвенило на кожата на лицето, чешање, зголемување на гликозата во крвта, егзацербација на заболувања на жолчни камења и чиреви на желудникот, сензација на топлина низ целото тело.

Покрај тоа, секоја од наведените групи на лекови има голем број на општи и индивидуални контраиндикации. Следниве ставки се вклучени во списокот на општи контраиндикации:

• Хипертензија 2 и 3 степени,
• Период на раѓање дете и доење,
• Бубрежна инсуфициенција
• Хронични заболувања на жолчното кесе и црниот дроб
• Пептичен улкус на желудникот и дуоденумот.

Заедно со терапевтските придобивки, статините имаат негативен ефект врз имунитетот на човечки грип. Негативниот ефект се должи на намалување на нивото на специфични антитела во организмот кои се синтетизираа под влијание на вакцина против грип.

Најсовремените податоци за светските клинички испитувања укажуваат на развој и воведување на специфична вакцина против атеросклероза, што е супериорно во неговиот терапевтски ефект на статините. Сепак, оваа вакцина го нема следниот број на несакани ефекти.

Дополнителни методи на превенција

Сеопфатна превенција на атеросклеротични промени во организмот, вклучува не само препораки во исхраната, корекција на животниот стил и лекови, туку и мерки за борба против хроничните заболувања. Ваквите болести како дијабетес тип 1 и тип 2, како и артериска хипертензија, можат да придонесат за развој на оваа патологија. Навремената дијагностика и корекција на лекови на овие болести значително го намалуваат ризикот од формирање на атеросклеротични плаки во луменот на крвните садови.

Важно е да се запамети дека васкуларната атеросклероза е сериозна патологија која има тенденција за брзо напредување во текот на животот. Со максимално ограничување на предиспонирачките фактори и корекција на општата состојба на организмот, секое лице има можност да ја спречи или да ја одврати прогресијата на оваа болест. Во однос на третманот, се препорачува да се придржувате до медицинските упатства и пропишаните дози на лекови.