Уакутен, недоволност на ефектите на инсулин со неговата нормална или дури и зголемена содржина во крвната плазма

Етиологија на дијабетес

ДМ се развива како резултат на недостаток на инсулин (ИДДМ) или инсуфициенција на неговите ефекти (НИДДМ).

Причини за дијабетес

Апсолутен недостаток на инсулин (апсолутен недостаток на инсулин).Се јавува под влијание на фактори од биолошка, хемиска, физичка природа, како и воспаление на панкреасот

Биолошки фактори

· Генетски дефекти островчиња б-клетки Лангерханс. Постои изразена зависност од инциденцата на хипоинсулинизам кај пациенти со ИДДМ од изразување на одредени антигени на ХЛА. Овие вклучуваат гликопротеини кодирани од алелите HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Генетските дефекти предизвикуваат вклучување на имуните автоагресивни механизми за оштетување на панкреасот (поради појава на автоантогени туѓи на имунолошкиот систем) и ниско ниво на синтеза на инсулин (на пример, при потиснување на гените кои кодираат ензими за синтеза на инсулин).

· Имунолошки фактори. Иг, цитотоксични Т-лимфоцити, како и цитокини произведени од нив, можат да ги оштетат б-клетките и да иницираат реакции на имунолошка автоагресија.

Кај пациенти со недостаток на инсулин, се пронајдени неколку видови на специфични антитела: цитоплазматска хипертензија - ISA (од англиски. автоантитела на островските клетки - автоантитела на островските клетки протеини), до протеин со молекуларна маса од 64 kD, пронајден во цитоплазматската мембрана на б-клетките. Овие антитела често се откриваат пред да се појават други знаци на дијабетес. Во овој поглед, тие се меѓу иницијаторите на реакцијата на имунолошкиот анти-б-клеточен автоагресија, како и на молекулите на самиот инсулин.

· Вируситропски до б-клетки: Coxsackie Б₄, хепатитис, сипаници, сипаници, заушки, рубеола и други. На пример, со интраутерина рубеола, дијабетес се развива кај приближно 20% од новороденчиња. Овие вируси предизвикуваат директен цитолитски ефект врз б-клетките, започнување на имунолошки процеси против б-клетки и развој на воспаление на локациите на б-клетките на островите Лангерханс - инсулитис.

· Ендогени токсични супстанцииоштетување на б-клетки. Најагресивниот од нив е алоксан. Формирана е во вишок како резултат на повреда на метаболизмот на пиримидин и го блокира формирањето на инсулин. Вториот е поврзан со мала содржина на SH-групи (неопходни за инактивација на алоксан) во б-клетките.

Хемиски фактори

Алоксан докажан Ã високи дози на етанол, цитостатици и други лекови (на пример, антитуморен лек стрептозоцин Ã ) имаат голема способност да предизвикаат дијабетес.

Физички фактори

Познато е дека изложеноста на продорен зрачење (иницирање на прекумерно активирање на процесите на липиден пероксид), механичка траума на панкреасот и компресија од неговиот тумор честопати доведува до дијабетес во врска со смртта на б-клетките.

Воспалителни процеси

Акутен и хроничен панкреатит кај околу 30% од случаите на дијабетес се причина за недостаток на инсулин.

Недостаток на инсулински ефекти (релативен недостаток на инсулин) се развива под влијание на причини на невро- или психогена природа, контра-фактори, како и поради дефекти во рецепторите на инсулин и пореметувања на пост-рецепторот во целните клетки (Сл. 9-7).

S распоред! вметнете ја фигурата „ориз-9-7“

Сл. 9-7. Причини за релативен хипоинсулинизам.

Нај клинички значајни причини за релативен хипоинсулинизам се како што следи.

· Невро и / или психогени фактори. Овие фактори го реализираат нивниот ефект преку активирање на невроните на јадрата на задниот хипоталамус, што доведува до зголемување на тонот на симпатичните надбубрежни и хипоталамиско-хипофизата-надбубрежните системи. Ова доведува до значително и упорно зголемување на содржината на контрагуларни хипергликемични хормони во крвта: адреналин, норепинефрин (надбубрежно потекло), глукокортикоиди и, следствено, релативна инсуфициенција на ефектите на инсулин, како и ре-развој на долготрајни реакции на стрес. Тие предизвикуваат активирање на симпатичните надбубрежни и хипоталамичко-хипофизата-надбубрежните системи, што доведува до зголемување на содржината на крвта на „контра-хормонални“ хормони катехоламини, глукокортикоиди, тироидни хормони.

· Контраингуларни агенси. Значајните контраингуларни агенси ги вклучуваат следниве фактори.

à Претерано активирање на инсулинза на хепатоцитите, оваа протеаза ги хидролизира молекулите на инсулин.

Ig до ендогени инсулин.

à Зголемено ниво на крв на контрагуларни хипергликемични хормони: катехоламини, глукагон, глукокортикоиди, СТХ, Т₃, Т₄, (хиперпродукција на овие хормони може да се забележи со тумори на соодветните ендокрини жлезди или со подолг стрес).

Incre Зголемена концентрација на плазма во протеините што ги врзуваат молекулите на инсулин.

· Фактори кои предизвикуваат блокада, уништување или намалена чувствителност на инсулинските рецептори.

Овој ефект е обезбеден од:

Иг имитирајќи ја структурата на молекулот на инсулин. Тие комуницираат со рецепторите на инсулин, ги блокираат, а со тоа го блокираат пристапот на молекули на инсулин до рецепторот.

Ig, уништување на инсулинските рецептори и / или зоната пери-рецептор на целните клетки.

Значителен вишок на инсулин, што предизвикува хипосензитизација на целните клетки на хормонот.

Hyd Хидролази ослободени од лизозоми и активирани во и надвор од оштетени или уништени клетки (на пример, со општа хипоксија, респираторни и циркулаторни нарушувања).

Слободни радикали и SPOL производи (на пример, со повторен продолжен стрес, атеросклероза, кардиоваскуларна инсуфициенција).

· Агенти кои се мешаат во ефектите на инсулин во целните клетки. Во најголема мерка, ова се агенси кои ги оштетуваат мембраните и / или клеточните рецептори за инсулин, а исто така ги денатурираат и / или уништуваат клеточни ензими. Преголемата активност на лизозомските ензими, прекумерното формирање на реактивни кислородни видови, слободни радикали и липидните хидропероксиди може да бидат пример за причините за оштетување на мембраните и ензимите на клетките. Овие и други патогени агенси го инхибираат транспортот на гликоза во клетки, формирање на cAMP, трансмембрано пренесување на јони на Ca 2+ и Mg 2+, кои се неопходни за реализација на меѓуклеточните ефекти на инсулин.

Фактори на ризик на дијабетес

Познати се голем број на фактори на ризик за дијабетес. Следниве имаат најголемо клиничко значење:

Ú прекумерна тежина. Дебелината е откриена кај повеќе од 80% од пациентите со НИДДМ. Ова ја зголемува отпорноста на инсулин на црниот дроб, маснотиите и другите целни ткива на инсулин,

Ú постојана и значајна хиперлипидемија. Двата фактори го стимулираат производството на контра-хормонални хормони и хипергликемија. Ова, пак, ја активира синтезата на инсулин од страна на б-клетките, што доведува до нивно „осиромашување“ и оштетување,

Ú артериска хипертензија, што доведува до повреда на микроциркулацијата во панкреасот,

Ú наследна или вродена предиспозиција. Се верува дека гените на ХЛА се предиспонирани за пациенти со имуносупресивен дијабетес. Кај пациенти со НИДДМ, предиспозицијата за дијабетес е полигена. Во присуство на дијабетес кај еден од родителите, односот на нивните болни деца со здрави може да биде 1: 1,

Ú повтори стресни реакции. Тие се придружени со постојан пораст на нивото на крвта на контракуларните хормони.

Комбинацијата на неколку фактори на ризик споменати погоре ја зголемува веројатноста за појава на дијабетес за 20-30 пати.

Патогенезата на дијабетес

Основата на патогенезата на дијабетес мелитус е или апсолутен недостаток на инсулин (во кој се развива ИДДМ) или инсуфициенција на инсулин ефекти (што доведува до НИДДМ).

Патогенеза на дијабетес како резултат на апсолутен недостаток на инсулин (апсолутен недостаток на инсулин)

Главните врски во патогенезата на апсолутен недостаток на инсулин се прикажани на Слика 9-8.

S распоред! вметнете ја фигурата „ориз-9-8“

Сл. 9-8. Главните врски во патогенезата на апсолутен недостаток на инсулин.

Во повеќето случаи (веројатно дури и во сите), патогенезата на апсолутен недостаток на инсулин има заедничка клучна врска: имунолошки автоагресивен процес(Сл. 9-9). Овој процес на прогресивно оштетување на изолациониот дел од панкреасот обично трае неколку години и е придружен со постепено уништување на б-клетките.

Симптомите на дијабетес, како по правило, се појавуваат кога се уништени приближно 75-80% од б-клетките (тие можат да бидат откриени порано против разни „провоцирачки“ состојби - болести, интоксикации, стрес, нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати, прејадување и други ендокринопатии). Останатите 20-25% од клетките обично се уништуваат во текот на следните 2-3 години.

Кај пациенти кои починале од дијабетес, тежината на панкреасот е во просек од 40 g (80–85 g е нормално). Во овој случај, масата на б-клетки (кај здрави лица околу 850 мг) е занемарлива или не е одредена.

S распоред! вметнете ја фигурата „ориз-9-9“

Сл. 9-9. Главните врски на имунолошката автоагресивна патогенеза на дијабетес мелитус.

Следниве врски се меѓу главните врски во механизмот за развој на имунолошкиот автоагресивен тип на дијабетес: (види слика 9-9):

Ú воведување во телотогенетски предиспонирани лица Носител на вонземјанин Аг. Најчесто ова се вируси, поретко други микроорганизми,

Ú навлегување на странски антиген клетки кои содржат антиген, обработуваат антигенски носач и го претставуваат во комбинација со HLA хипертензија (презентација) помошник Т-лимфоцити,

Ú формирање на специфични антитела и активирани лимфоцити против странска хипертензија,

Ú ефектот на антитела и активирани лимфоцити врз странска хипертензија(со нејзино уништување и елиминација од телото со учество на фагоцити), како и антигени структуриб-целиимаат слична структура со странска хипертензија. Да претпоставиме дека протеинот со молекуларна тежина од 64 kD може да биде таква ендогена хипертензија слична на туѓа. Клетките што содржат таква АХ се напаѓани од системот на ИХД на телото, кој го смета за странски. Овој феномен се нарекува „вкрстено имун одговор“. За време на оваа реакција, б-клетките се уништуваат, а индивидуалните протеини се денатурираат и стануваат автоантични,

Ú апсорпција, обработка и презентација на лимфоцити и на странска хипертензија и ново формирани авто-антигени на клетки од страна на моноцити / макрофаги. Процесот на имунолошка автоагресија е потенциран со синтеза и транспорт на површината на оштетените б-клетки на хипертензија HLA класи I и II. Овие AHs ги стимулираат помошнички Т-лимфоцити и, како последица на тоа, производство на специфична Ig и диференцијација на цитотоксични Т-лимфоцити. Во овој поглед, се зголемува имунолошката автоагресија против сопствените б-клетки. Скалата на оштетување на островскиот апарат исто така се зголемува.

Ú миграција во регионите на оштетени и уништени б-клетки на панкреасот на фагоцитите. Тие ги уништуваат б-клетките со учество на лизозом ензими, реактивни видови кислород и липидни пероксиди, слободни радикали на органски материи, цитокини (на пр. ТНФ-а, ИЛ1),

Ú ослободување на „туѓи“ протеини од уништени б-клетки за имунолошкиот систем(нормално тие се само интрацелуларни и не влегуваат во крвта): топлотен шок, цитоплазматски ганглиозиди, проинсулин,

Ú навлегување на макрофаги на споменатите цитоплазматски протеиниб-цели, нивна обработка и презентација на лимфоцити. Ова предизвикува следна (и потоа повторувана) епизода на имунолошки напад со уништување на дополнителен број на б-клетки. Со намалување на нивната маса на 75-80% од нормалата, се појавуваат "одеднаш" клинички знаци на дијабетес.

Знаците на активирање на системот за имунолошки надзор во однос на б-клетките може да исчезнат со текот на времето. Како што умираат б-клетките, поттикот за имунолошка реакција на агрегација се намалува. Така, нивото на антитела на хипертензија на б-клетките е значително намалено по 1-1,5 g по нивното прво откривање.

Патогенезата на апсолутен недостаток на инсулин предизвикана од хемиски факторие прикажано на слика 9-10.

S распоред! вметнете ја фигурата „ориз-9-10“

Сл. 9-10. Главните врски во патогенезата на дијабетес мелитус под дејство на хемиски панкреаретропски агенси.

Механизмот на развој на апсолутен недостаток на инсулин предизвикан од физички факторие прикажано на Слика 9-11.

S распоред! вметнете ја фигурата „ориз-9-11“

Сл. 9-11. Главните врски во патогенезата на дијабетес мелитус под дејство на физички патогени фактори.

Патогенеза на дијабетес како резултат на недоволност на ефектите на инсулин (релативен недостаток на инсулин)

Развојот на дијабетес како резултат на недоволност на ефектите на инсулин се јавува при нормална или дури и зголемена синтеза на б-клетките и нејзино зголемување во крвта (оваа варијанта на дијабетес се нарекува НИДДМ).

Причините за релативен недостаток на инсулин се како што следи..

· Контрасуларни фактори.

à Инсулинза. Причините за прекумерно активирање на инсулиназа може да бидат зголемување на гликокортикоиди во крвта и / или STH (што често се забележува кај пациенти со дијабетес), како и недостаток на јони на цинк и бакар, кои нормално ја намалуваат активноста на инсулинзаза. Со оглед дека инсулиназата започнува интензивно да се синтетизира со хепатоцитите во пубертетот, овој механизам е една од важните врски во патогенезата на малолетнички дијабетес.

à Протеолитички ензими. Тие можат да потекнуваат од широки фокуси на воспаление и да го уништат инсулин (на пример, со флегмон, перитонитис, инфекција на површината на изгореници).

à Антитела на инсулин како протеин.

à Супстанции што ги врзуваат молекулите на инсулин и, со тоа, блокирајќи ја нејзината интеракција со рецепторите. Тие вклучуваат инхибитори на плазма инсулин протеинска природа (на пример, индивидуални фракции на глобулини) и б-липопротеини. Инсулинот поврзан со плазма протеините не ја покажува својата активност во сите ткива, исклучувајќи го масното ткиво. Во второто, се создаваат услови за расцепување на протеинскиот молекул и контакт на инсулин со специфични рецептори. Синтезата на b-LP во зголемена количина е забележана кај пациенти со хиперпродукција на STH. б-ЛП формираат голем молекуларен комплекс со инсулин, во составот на кој инсулин не е во состојба да комуницира со неговиот рецептор.

· Елиминирајте ги или намалете ги ефектите на инсулин во целните ткива. Елиминацијата или намалувањето на ефектите на инсулин врз целното ткиво се постигнува заради хипергликемично дејство на вишок хормони - метаболички антагонисти на инсулин. Овие вклучуваат катехоламини, глукагон, глукокортикоиди, СТХ и тироидни хормони кои содржат јод. Продолжената и значајна хипергликемија го стимулира зголеменото производство на инсулин од страна на б-клетките. Сепак, ова можеби не е доволно за нормализирање на ХПА, како што е продолжената хиперактивизација на панкреасните островчиња доведува до оштетување на б-клетките.

· Зголемена отпорност на инсулин на клетките. Отпорноста на инсулин се карактеризира со нарушена реализација на ефектите на инсулин на ниво на целни клетки. Опишани се механизмите за рецептор и пострецептор на овој феномен.

à Рецептори механизми за формирање на зголемена отпорност на инсулин.

Ä "Скрининг" (затворање) на инсулински рецептори со антитела кон нив. Вторите конкретно реагираат со протеините на самите рецептори и / или зоната на перрецепторот. Во овој случај, молекулите на Иг го прават невозможно да комуницирате со инсулин и неговиот рецептор.

Ä Хипосензитизација на целните клетки на инсулин. Таа е предизвикана од продолжено зголемување на концентрацијата на инсулин во крвта и во интерстициумот.Хипосензитизацијата на клетките е резултат на зголемување на бројот на рецептори на инсулин со низок афинитет на површината на клетката и / или намалување на вкупниот број на рецептори на инсулин. Најчесто, ова е забележано кај луѓе кои страдаат од прејадување, што предизвикува хиперпродукција на инсулин.

Ä Уништување и / или промена во конформацијата на рецепторите инсулин Ова се должи на дејство на антиецепторни антитела (синтетизирано со промена во структурата на рецепторот, на пример, како резултат на приврзаност кон него во форма на хаптен на лекови или токсин, формирање на вишок на слободни радикали и производи од липопероксид за време на хипоксијанедостаток на антиоксиданти - токофероли, аскорбинска киселина, итн., дефекти на геникодирање на синтезата на полипептиди на рецептор на инсулин.

à Механизми за пост-рецептор за формирање на зголемена отпорност на инсулин.

Ä Засилена фосфорилација на протеински кинази на целните клетки, што ги нарушува интрацелуларните процеси на метаболизмот на гликозата.

Ä Присуство на дефекти кај трансмембранска транспортер на гликоза во целните клетки. Слаб транмембранозен гликозен транспорт е откриен кај пациенти со дијабетес во комбинација со дебелина.

Манифестации на дијабетес

Дијабетесот се манифестира во 2 групи на поврзани нарушувања:

Ú метаболички нарушувања. Важно е да се запамети дека пациентите со дијабетес покажуваат знаци на фрустрација сите видови метаболизам, и не само јаглени хидрати, како што подразбира и неговото име,

Ú патологија на ткивата, органите, нивните системи. И тоа и друго доведува до нарушување на виталната активност на организмот како целина.

Метаболички нарушувања кај дијабетес

Главните нарушувања на метаболизмот кај дијабетес се прикажани на Слика 9-12.

S распоред! вметнете ја фигурата „ориз-9-12“

Сл. 9-12. Главните манифестации на метаболички нарушувања кај дијабетес.

Датум на додавање: 2016-11-24, Прегледи: 685 | Повреда на авторските права

Што предизвикува недостаток на хормон во организмот?

Главниот знак на недостаток на инсулин во организмот е зголемено ниво на гликоза во крвта. Ова се манифестира во форма на разни симптоми. Главните симптоми на недостаток на инсулин во организмот се:

чести мокрење
постојана жед
нарушување на спиењето
раздразливост без никаква причина
зголемена раздразливост.

Треба да се напомене дека инсулинот ги прави клетките повеќе порозни на гликозата. Како резултат, се зголемува производството на гликоген полисахарид, што е главната форма на складирање на сите расположиви резерви на гликоза.

Мора да разберете дека недостаток на инсулин се јавува поради недоволно производство на овој хормон. Постојат два главни вида на таква инсуфициенција. Секој од нив ќе биде опишан детално подолу. Важно е да се разбере дека за секој посебен вид дијабетес е забележан сопствен недостаток на хормони. Да претпоставиме, при дијагностицирање на дијабетес од прв степен, се забележува присуство на апсолутна инсуфициенција. Во овој случај, не можете да направите без инјекција на овој хормон.

По развојот на апсолутен недостаток на инсулин, скоро е невозможно да се врати природниот процес на производство на инсулин. Пациентите препишуваат инјекции на аналог на хормон и тој преминува на постојана инјекција.

Со оваа дијагноза, важно е да се следат правилна диета и да се води здрав начин на живот.

Видови недостаток на инсулин

Како што споменавме погоре, може да има неколку видови на неуспех:

панкреасот
не панкреас.

Во првиот случај, се јавува како резултат на одредени промени што се случуваат во панкреасот, во неговите клетки. Во вториот случај, дефект во панкреасот не може да се смета за причина за болеста.

Обично, вториот вид на инсуфициенција е забележан кај пациенти кои страдаат од дијабетес тип 2. Кај дијабетес мелитус од втор тип, не е неопходно да се воведе дополнителна доза на инсулин во организмот, панкреасот го произведува во доволни количини. Со не-панкреасен вид на недостаток на инсулин, ситуации често се случуваат кога хормонот инсулин се лачи во премногу количество, но клетките и ткивата не го перцепираат како што треба.

Инсуфициенција на панкреасот е предизвикана од одредени патолошки промени во бета клетките на жлездата, што доведува до фактот дека овие клетки ја запираат синтезата на хормонот или во голема мерка ја намалуваат. Патолошки промени во клеточните структури на бета клетките се причина за развој на дијабетес мелитус тип 1 кај луѓето, што е зависно од инсулин.

Апсолутен недостаток на инсулин се јавува кај дијабетес тип 1, а релативен недостаток на инсулин најчесто се среќава кај пациенти кои страдаат од дијабетес тип 2.

Кои се главните причини за развој на болеста?

Јасно е дека самите такви промени не се случуваат. На оваа состојба му претходи одредени промени што се случуваат во телото на секоја личност. Врз основа на ова, се смета дека причината за развој на недостаток на инсулин е:

Наследна диспозиција, особено ако имало роднини во семејството кои страдале од дијабетес.
Било какви воспалителни процеси во панкреасот или жолчниот меур.
Сите видови на повреди на панкреасот, на пример, какви било операции на овој орган.
Склеротични промени во садовите, тие предизвикуваат нарушување на циркулаторниот процес и може да предизвикаат дефект во самиот орган.
Слична состојба може да се појави како резултат на неправилна синтеза на ензимите.
Друга хронична причина може да биде секоја хронична болест, која, пак, доведува до силно слабеење на човечкиот имунолошки систем.
Не смееме да заборавиме дека секој стрес или нервен слом можат да предизвикаат развој на недостаток на инсулин во организмот.
Преголема физичка активност или, обратно, остра промена во активниот животен стил во седентарен.
Секоја неоплазма во панкреасот исто така може да предизвика развој на таков симптом.

Важно е да се разбере дека ако цинк и протеини не се доволни во организмот, но железо, напротив, е премногу, тогаш се појавува ситуација кога нема доволно инсулин. Оваа ситуација се објаснува многу едноставно, целата поента е дека цинкот, како и голем број други елементи, придонесуваат за акумулација на инсулин во крвта, како и за негов правилен транспорт до крвта. Па, ако е премногу мал во телото, тогаш е јасно дека постои недостаток на инсулин или едноставно не влегува во крвотокот и не ги исполнува неговите непосредни функции.

Ако зборуваме за железо, тогаш премногу од тоа во телото исто така не е многу добро за здравјето. Работата е дека има дополнителен товар на телото. Како резултат, постои намалување на синтезата на инсулин.

Телото, се разбира, не престанува да го изолира целосно, но не е доволно да се обезбеди дека сите процеси се одвиваат на соодветно ниво.

Симптоми на недостаток на инсулин

Постои еден најважен симптом што сугерира дека овој пациент има недостаток на инсулин. Ова, се разбира, е покачено ниво на гликоза. Со други зборови, оваа состојба се нарекува хипергликемија. Најлошото е што овој симптом се манифестира дури и кога фазата на дијабетес е на ниво на кое инсулинските инјекции едноставно не можат да сторат.

Иако постојат и други знаци кои исто така укажуваат на тоа дека некое лице има јасен недостаток на инсулин. Овие знаци се:

Многу често мокрење, дури и во текот на ноќта поривот не запира.
Постојано чувство на жед, на денот кога пациентот може да пие до три литри течност.
Влошување на состојбата на кожата.
Делумна ќелавост е можно.
Оштетување на видот.
Отекување на екстремитетите.
Лошо заздравува рани на телото.

Важно е да се разбере дека ако не започнете со третман на време, тогаш може да има ризик од дијабетична кома. Карактеристично е за пациенти кои страдаат од дијабетес тип 1 и не земаат инсулински аналогни инјекции.

За да се избегнат ваквите последици, доволно е редовно да се подложува на преглед кај локалниот ендокринолог, како и да се измери нивото на гликоза во крвта.

Ако тој почне да оди надвор од скалата, имено, е на ниво од десет mmol / l или повеќе, тогаш итно треба да се започне со терапија.

Зошто се јавува недостаток на инсулин?

Првата причина зошто се јавува недостаток на инсулин се смета дека е повреда на метаболичките процеси во организмот. Повеќето пациенти имаат наследна склоност кон такво кршење и, покрај тоа, водат неправилен животен стил. Како резултат на тоа, се развива дијабетес.

Главните причини зошто недостаток на инсулин започнува да се развива се следниве:

Премногу храна што е заситена со јаглени хидрати.
Во случај кога лекарот препишал лек што го намалува шеќерот, а пациентот заборавил да го земе, може да се појави хипергликемија.
Стрес
Прејадување.
Истовремени воспалителни процеси и други инфекции.

Важно е да знаете какви се последиците од тоа ако не започнете со третман на време. Една од главните последици се смета за кома. Но, постојат и други негативни аспекти кои исто така можат да се појават, на пример, кетоацидоза. Во овој случај, премногу ацетон во урината е фиксиран.

Исто така, треба да се напомене дека слични симптоми може да се појават и кај деца. Само децата ги доживуваат овие моменти потешко. Ова се должи на фактот дека, за разлика од возрасните, тие не можат самостојно да го контролираат нивото на шеќер во своето тело, не ги разбираат симптомите, затоа може да пропуштаат некои очигледни симптоми на хипергликемија кај дијабетес тип 2.

Секогаш треба да запомните дека опасноста може да се појави во кое било време ако бебето има фиксирано ниво на шеќер од 6,5 mmol / l пред јадење или 8,9 после јадење.

Особено внимателно треба да се следи здравјето на децата кои претрпеле разни заразни болести или ако тежината на детето при раѓање не била поголема од еден и пол килограми.

Ако ситуацијата стане целосно критична, тогаш може да се регистрираат хеморагии во мозокот или сериозен едем на телото. Затоа родителот мора да го научи бебето да ја следи нивната исхрана и да ги организира сите потребни физички активности, како и правилната исхрана.

Што треба да знаете при идентификување на хипергликемија?

Како што споменавме погоре, недостаток на инсулин во организмот доведува до фактот дека шеќерот во крвта се зголемува неколку пати. Наспроти ова, може да се појави хипергликемија. И таа, како што знаете, води кон кома.

Но, меѓу другото, хипергликемијата исто така придонесува за фактот дека вишокот вода што е достапна во организмот веднаш влегува во крвотокот директно од ткивата.

Како резултат, ткивата остануваат без влага на хранливи материи, така што човекот почнува остро да се чувствува жеден. Покрај тоа, кожата почнува да се исуши и да се олупи, косата и ноктите се влошуваат.

Со хипергликемија, уринализата ќе покаже присуство на шеќер.

Се разбира, сите овие последици можат да се избегнат. Но, само ако започнете да го третирате овој симптом на време. Процесот на третман е како што следува:

Комплетна дијагностика на болеста.
Утврдување на степенот на болеста, имено видот на дијабетес.
Откривање на дополнителни дијагностици и можни несакани ефекти,
Пропишува лекови за третман.

Ако сè е јасно со првите три бода, тогаш за второто треба да се разгледа подетално. Ако степенот на болеста не бара назначување инсулински аналози, кои се инјектираат во телото, тогаш можете да застанете на подготовките за таблети. Се разбира, сега нема никаква смисла да се именуваат какви било лекови, бидејќи само лекарот ги препишува, и не треба да започнете да ги земате без негов рецепт.

Алтернативни методи на лекување

Се разбира, покрај лековите, разни алтернативни методи исто така помагаат добро во третманот на оваа болест. Но, се разбира, тие можат да се комбинираат само со главниот третман, не треба да се потпирате на фактот дека тие можат целосно да ја заменат терапијата со лекови.

На пример, не боли да се вклучите во физичко образование. Правилното вежбање може да помогне во обновувањето на процесот на производство на инсулин. Ваквата физичка активност исто така ќе придонесе за слабеење. Во втората фаза на дијабетес, пациентите честопати доживуваат негативен симптом како што е дебелината.

Одделно, треба да се фокусирате на исхраната. Имено, фракционата исхрана. Најдобро е да се јаде околу пет пати на ден, при што порциите се мали.

Важно е рамномерно да се распредели количината на јаглени хидрати што се троши во храна и физичка активност.

Лекарите препорачуваат да следат диета како оваа:

Комплетно исклучи слатка храна (подобро е да се консумира храна која не содржи шеќер, но сорбитол или ксилитол и други замени).
Треба да се ограничите на скробна храна.
Пржената храна е исто така лоша.
Истото важи и за силни супа од месо.

Сите производи што содржат витамин А, Б, Ц, како и оние кои се богати со протеини, ќе бидат корисни. Па, не заборавајте дека диетата може да вклучува:

Ако зборуваме за традиционална медицина, тогаш супите од растенија како што се берберис, брусница, корнел, киселица и кинеска винова лоза магнолија се добро прилагодени.

Ако дијабетесот е во раните фази на развој, тогаш следењето на правилна диета и одржувањето на здрав начин на живот ќе го врати природниот процес на производство на инсулин. И со тоа да се намали веројатноста за развој на нова фаза на болеста.

Како брзо да препознаете влошена состојба?

Хипергликемијата е едно од најтешките ефекти на недостаток на инсулин. И, колку побрзо е можно да се препознае ова влошување, толку побрзо ќе биде можно да се поправи ситуацијата и да се спаси животот на пациентот.

Главните физиолошки знаци се разгледуваат:

тешка вртоглавица,
бледило на кожата,
тешко потење
пациентот се чувствува многу уморен
започнува потресот
видот се влошува нагло,
грчеви може да започнат
има силно чувство на глад,
палпитации.

Најлошиот знак е кома. Во овој случај, потребна е итна хоспитализација на пациентот и усвојување мерки за итна помош.

Најтешко е да се справат со таков услов за самохрани луѓе. Ако не знаат дека страдаат од недостаток на инсулин, тогаш такво влошување може да се случи во секое време. Важно е дека во овој случај има некој во близина кој може да им помогне и да повика брза помош. Ако некое лице е самостојно, тогаш треба да се обидете на првиот знак, јавете се на лекар.

Но, се разбира, за да се спречи таква состојба, подобро е редовно да се подложувате на преглед од специјалист и да се идентификува присуство на какви било отстапувања во вашето здравје. Во овој случај, може да се избегнат тешки компликации. Видеото во оваа статија ќе ви каже сè за инсулин.