Дијабетична ретинопатија: симптоми, фази, третман

Дијабетична ретинопатија - Специфична ангиопатија, влијае на садовите на мрежницата на окото и се развива во однос на позадината на долг тек на дијабетес. Дијабетичната ретинопатија има прогресивен тек: во почетните фази се забележува заматен вид, превез и лебдечки точки пред очите, во подоцнежните фази се забележува нагло намалување или губење на видот. Дијагностика вклучува консултации со офталмолог и дијабетолог, офталмоскопија, биомикроскопија, вискометрија и периметерија, вагинална васкуларна ангиографија и биохемиски тестови на крвта. Третман на дијабетична ретинопатија бара системско управување со дијабетес, корекција на метаболички нарушувања, а во случај на компликации, интравареална администрација на лекови, ласерска ретинална коагулација или витректомија.

Општи информации

Дијабетична ретинопатија е многу специфична доцна компликација на дијабетес мелитус, и зависен од инсулин и не-инсулин-зависен. Во офталмологијата, дијабетична ретинопатија предизвикува оштетување на видот кај пациенти со дијабетес во 80-90% од случаите. Кај лица со дијабетес, слепилото се развива 25 пати почесто отколку кај другите претставници на општата популација. Заедно со дијабетична ретинопатија, луѓето со дијабетес имаат зголемен ризик од корорнарна артериска болест, дијабетична нефропатија и полиневропатија, катаракта, глауком, оклузија на централниот нервен систем и централниот нервен систем, дијабетично стапало и гангрена на екстремитетите. Затоа, третманот на дијабетес бара мултидисциплинарен пристап, вклучително и учество на специјалисти од ендокринолози (дијабетолози), офталмолози, кардиолози, подтолози.

Причини и фактори на ризик

Механизмот на развој на дијабетична ретинопатија е поврзан со оштетување на мрежните садови (крвните садови на мрежницата): нивна зголемена пропустливост, оклузија на капиларите, појава на новоформирани садови и развој на пролиферативно (лузна) ткиво.

Повеќето пациенти со подолг тек на дијабетес мелитус имаат некои или други знаци на оштетување на фундусот. Со времетраење на дијабетес до 2 години, дијабетична ретинопатија е откриена на еден или друг степен кај 15% од пациентите, до 5 години - кај 28% од пациентите, до 10-15 години - во 44-50%, околу 20-30 години - кај 90-100%.

Главните фактори на ризик кои влијаат на фреквенцијата и прогресијата на дијабетична ретинопатија вклучуваат времетраење на дијабетес мелитус, нивото на хипергликемија, артериска хипертензија, хронична бубрежна инсуфициенција, дислипидемија, метаболички синдром и дебелина. Развој и прогресија на ретинопатија може да придонесе за пубертет, бременост, генетска предиспозиција и пушење.

Класификација

Со оглед на промените што се развиваат во фундот, се разликуваат не-пролиферативна, препролиферативна и пролиферативна дијабетична ретинопатија.

Зголемените, слабо контролирани нивоа на шеќер во крвта доведуваат до оштетување на крвните садови на разни органи, вклучувајќи ја и мрежницата. Во не-пролиферативната фаза на дијабетична ретинопатија, wallsидовите на мрежните мрежни крвни садови стануваат порозни и кршливи, што доведува до точни хеморагии, формирање на микроануризми - локална сакуларна дилатација на артериите. Течен дел од крв се влева низ полупропустливите wallsидови од садовите во мрежницата, што доведува до едем на мрежницата. Во случај на вклучување во процесот на централната зона на мрежницата, се развива макуларен едем, што може да доведе до намален вид.

Во предолиферативната фаза, се развива прогресивна ретинална исхемија поради оклузија на артериоли, хеморагични срцеви удари, венски нарушувања.

Препролиферативната дијабетична ретинопатија му претходи на следната фаза на размножување, која се дијагностицира кај 5-10% од пациентите со дијабетес мелитус. Придонесувачки фактори во развојот на пролиферативна дијабетична ретинопатија вклучуваат висока миопија, оклузија на каротидните артерии, заден стаклестото тело, статусот на стаклестото тело, статусната атрофија. Во оваа фаза, поради недостаток на кислород што го доживеа мрежницата, во него почнуваат да се формираат нови садови за да се одржи соодветно ниво на кислород. Процесот на неоваскуларизација на мрежницата доведува до повторени пререгинални и ретровитарелни хеморагии.

Во повеќето случаи, мали крварења во слоевите на мрежницата и стаклестото тело се решаваат независно. Меѓутоа, со масивни крварења во шуплината на окото (хемофталмус) се јавува неповратна фибрирозна размножување во стаклестото тело, се карактеризира со фиброваскуларна фузија и лузни, што во крајна линија доведува до влечење на мрежницата. При блокирање на одливот на ХПВ се развива секундарниот неоваскуларен глауком.

Симптоми на дијабетична ретинопатија

Болеста се развива и напредува безболно и асимптоматски - ова е нејзината главна подмолност. Во не-размножување фаза, намалување на видот не се чувствува субјективно. Макуларниот едем може да предизвика замаглување на видливи предмети, тешкотии во читањето или вршење на работа одблизу.

Во пролиферативната фаза на дијабетична ретинопатија, кога се појавуваат интраокуларни крварења, пред очите се појавуваат лебдечки темни дамки и превез, кои по некое време исчезнуваат сами. Со масивни крварења во стаклестото тело, се појавува нагло опаѓање или целосно губење на видот.

Превенција

Долго постоечка хипергликемија. Постои мислење за важноста на имунолошкиот фактор во потеклото на ретинопатија.

Патогенеза

Патогенезата на дијабетична ретинопатија е комплексна. Водечката алка е нарушувања на микроциркулацијата поврзани со наследни структурни карактеристики на мрежните садови и метаболички промени придружени со дијабетес мелитус.

Кај дијабетес мелитус, крвно-мрежната бариера, која спречува навлегување на големи молекули од крвните садови во мрежничкото ткиво, станува попропустлива, што доведува до несакани супстанции кои влегуваат во мрежницата.

Во развојот на симптомите, се забележува одредена низа: вазодилатација → зголемен проток на крв → ендотелијално оштетување → блокада на капиларите → зголемена пропустливост → формирање на артериовенски шунтови и микроанауризми → неоваскуларизација → хеморагија → дегенерација и деорганизација.

Класификација

Во 1992 година, Кохнер Е. и Порта М. предложија класификација на СЗО за дијабетична ретинопатија, која сега е општо прифатена:

• Непролиферативна ретинопатија (дијабетична ретинопатија I) - се карактеризира со присуство во мрежницата на окото на патолошки промени во форма на микроануризми, хеморагии (во форма на мали точки или дамки од заоблена форма (има и испрекинати), темна боја, локализирана во централната зона на фундусот или долж големи вени во длабоки ретинални слоеви), ексудативни фокуси (локализирани во централниот дел на фундусот, жолта или бела боја со јасни или нејасни граници) и едем на мрежницата. Ретиналниот едем локализиран во централниот (макуларен) регион или долж големите крвни садови е важен елемент на не-пролиферативна дијабетична ретинопатија.
• Препролиферативна ретинопатија (дијабетична ретинопатија II) - се карактеризира со присуство на венски абнормалности (острина, мачење, присуство на јамки, удвојување и / или изразени флуктуации во калибар на крвните садови), голем број на цврсти и „памучни“ ексудати, интраретинални микроваскуларни аномалии (IRMA), многу големи ретинални хеморагии.
• Пролиферативна ретинопатија (дијабетична ретинопатија III) - се карактеризира со неоваскуларизација на оптичкиот диск и / или други делови на мрежницата, стаклести крварења и формирање на фиброзно ткиво во пределот на предвремените крварења. Новоформираните садови се многу тенки и кревки - често се појавуваат повторени крварења, што придонесува за одвојување на мрежницата. Новоформираните садови на ирисот на окото (рубеоза) честопати доведуваат до развој на секундарниот (рубезен) глауком.

Клиничка слика

Првичните фази на лезијата се карактеризираат со отсуство на симптоми на окото (намалена визуелна острина, болка и други). Губењето или намалувањето на визуелната острина е доцна симптом кој сигнализира далекусежен, неповратен процес (не занемарувајте го современиот планиран офталмолошки преглед).

Главната причина за губење на видот е дијабетична ретинопатија, различни манифестации на кои се откриени кај 80-90% од пациентите. Според академик А. Ефимов, во офталмолошка студија на 5.334 лица со дијабетес мелитус, ретинопатија со различна тежина е откриена кај 55,2% од пациентите (фаза I - 17,6%, фаза II - 28,1%, фаза III - кај 9,5%). Вкупната загуба на видот кај испитаниците е околу 2%.

Ретинопатија - оштетување на садовите на мрежницата. Главните „цели“ за структурни промени во мрежницата:

1. артериоли - липогалин артериосклероза ("плазма васкулоза"), најпогодени се прекапиларните артериоли и капиларите во задниот регион на фундусот,
2. вени - проширување и деформација,
3. капилари - дилатација, зголемена пропустливост, локално блокирање на капиларите, предизвикувајќи епикапиларен едем, дегенерација на периацити на интра-wallидови со размножување на ендотелот, задебелување на мембраните на подрумот, формирање на микроануризми, хеморагии, артериовенски шанти, неоваскуларизација и сл.
4. отекување на влакната на striatum opticum, видливи како сиви области и дамки слични на облак, изразени ексудати, едем на оптички диск, атрофија и одвојување на мрежницата.

Дијагностика

Најмалку 1 пат годишно, лицата со дијабетес мелитус се подложуваат на офталмолошки преглед, вклучувајќи испитување, мерење на визуелна острина и офталмоскопија (по разредување на ученикот) за откривање на ексудати, лоцирање на хеморагии, микроануризми и размножување на нови пловни објекти. Идеално, испитувањето го спроведува офталмолог со искуство во клиника за дијабетес.

Третман

Третманот на дијабетична ретинопатија е комплексен, спроведен од страна на ендокринолог и офталмолог. Подеднакво важна е и правилната исхрана и инсулинската терапија. Важно е да се ограничат маснотиите во исхраната, да се заменат животинските масти со растителна маст, да се исклучат лесно сварливи јаглени хидрати (шеќер, слатки, конзерви), а исто така и широко да се користат производи кои содржат липотропни супстанции (урда, риба, овесна каша), овошје, зеленчук (освен компири). Витаминската терапија е особено важна, особено групата Б (Б₁, Б₂, Б₆, Б₁₂, Б₁₅) внатре и парентерално. Витаминот Ц, П, Е имаат заштитен ефект врз васкуларниот wallид (3-4 пати годишно, 1 месец курс). Ангиопротектори вклучуваат ангинин (продуктин), дицинон, доксиум. Лековите се земаат како што е пропишано од лекар.

• Во стадиум I дијабетична ретинопатија (не-пролиферативна ретинопатија), индицирани се чести повторливи офталмолошки прегледи. Лекарот треба да провери колку добро пациентот го контролира нивото на гликоза во крвта.
• Во дијабетична ретинопатија од II или III стадиум (препролиферативна и пролиферативна ретинопатија, соодветно), индицирана е ласерска фотокоагулација.

Една неодамнешна студија ДИРЕКТ ја оцени употребата на блокатор на кандесартан ренин-ангиотензин (РАС) за дијабетес тип 1 и тип 2. Употребата на кандесартан не ја намали прогресијата на ретинопатија. За време на студијата, имаше тенденција на намалување на сериозноста на ретинопатија. Во помалку обемна студија на РАСС, се покажа дека развојот на ретинопатија кај дијабетес мелитус тип 1 се забавува со блокирање на АСД со лосартан и инхибитор на еналаприл за ензим-конвертирачки ангиотензин-ензим. Така, употребата на блокатори на АСД може да биде соодветна кај пациенти со дијабетес тип 1 и ретинопатија, но не со дијабетес тип 2.

Дијабетичната ретинопатија е поврзана со голем број епигенетски нарушувања, вклучувајќи метилација на гените Sod2 и MMP-9 и прекумерна транскрипција на генот LSD1. Во моментов се разгледува можноста за употреба на епигенетска терапија за нивно коригирање.

Прогноза

Во напредни случаи и со комбинација на дијабетес мелитус со хипертензија, атеросклерозата е многу сериозна.

Превенција

Во развојот и прогресијата на ретинопатија за сите типови на дијабетес мелитус, суштинска улога се дава на квалитетот на надоместокот за основната болест. Развојот на артериска хипертензија и дијабетична нефропатија, честопати во комбинација со ретинопатија, го влошува текот на ретинопатија кај дијабетес мелитус. Атеросклерозата најинтензивно напредува кај лица со дијабетес мелитус на млада возраст и е потешка - поради присуството на микроангиопатија, можноста за создавање на колатерална циркулација е намалена. Заради навремена дијагностика, секој пациент со дијабетес треба да го испита офталмолог најмалку 1 пат годишно и доколку се појават соодветни поплаки.

За да се спречат сериозни васкуларни лезии на очите, потребно е нивно рано откривање - младите луѓе со дијабетес треба да бидат прегледани од офталмолог најмалку 1 пат во 6 месеци. Особено внимание треба да се посвети на состојбата на очите кај пациенти со долгорочен дијабетес мелитус - со зголемување на времетраењето на дијабетес мелитус, се зголемува инциденцата на дијабетична ретинопатија.

Единствениот сигурен фактор во спречувањето на дијабетична ретинопатија е основа за третман на сите негови фази е оптимална компензација за дијабетес мелитус (нивото на глициран хемоглобин HbA_1Ц .

Патогенеза и причини

Патогенезата на дијабетична ретинопатија е прилично комплицирана. Меѓу главните причини се оштетување на крвните садови на мрежницата: нивна прекумерна пропустливост, блокада на капиларите, појава на пролиферативно (лузна) ткиво и новоформирани садови. Ваквите промени се должат на генетските карактеристики на структурата на мрежницата.

Не најмалку улогата во развојот на болеста ја играат метаболички смени кои се јавуваат со зголемена содржина на гликоза во крвта. Во присуство на дијабетес до 2 години, дијабетична ретинопатија е откриена кај 15% од пациентите, до 5 години - во 28%, до 10-15 години - кај 44-50%, од 20 до 30 години - кај 90-100%.

Фактори на ризик кои влијаат на брзината и зачестеноста на прогресијата на болеста вклучуваат:

• ниво на хипергликемија,
• времетраењето на дијабетесот
• хронична бубрежна инсуфициенција
• артериска хипертензија
• вишок тежина (дебелина),
• метаболички синдром
• дислипидемија.

Исто така, развојот и прогресијата на дијабетична ретинопатија придонесуваат за бременост, пубертет, лоши навики.

Клиничка слика

Дијабетичната ретинопатија се развива и напредува без карактеристични симптоми. Намалувањето на видот во не-пролиферативна фаза не е субјективно забележливо. Замаглување на видливи предмети може да предизвика екуларен макуларен. Забележани се и тешкотии во читањето одблизу. Покрај тоа, острината на видот зависи од концентрацијата на гликоза во крвта.

Во пролиферативната фаза на болеста, пред очите се појавуваат превез и лебдечки непроирувања (резултат на интраокуларна хеморагија). По некое време, тие исчезнуваат сами.Со масивно модринки, се појавува нагло влошување или целосно губење на видот во стаклестото тело.

Дијагностика

За скрининг дијабетична ретинопатија, на пациентот му е препишана офталмоскопија под мидријаза, вискометрија, биомикроскопија на предниот сегмент на окото, периметрија, биомикроскопија на окото со леќа Голдман, томаметрија на Маклаков, дијафаноскопија на структури на очите.

Офталмоскопската слика е од најголемо значење за утврдување на стадиумот на болеста. Во не-пролиферативна фаза, се наоѓаат микроанауризми, хеморагии и тврди и меки ексудати. Во пролиферативната фаза, фундусната слика се карактеризира со интраретинални микроваскуларни абнормалности (мачности и проширување на вените, артериски шант), ендоваскуларни и претестинални крварења, фиброзна размножување, неоваскуларизација на мрежницата и диск на оптички нерви. За да се документираат промените на мрежницата, серија фотографии со фундус се направени со фундус камера.

Со непроирноста на стаклестото тело и кристалната леќа, ултразвукот на очите се пропишува наместо офталмоскопија. За да се процени нарушувањето или зачувувањето на функциите на оптичкиот нерв и мрежницата, се вршат електрофизиолошки студии: електрококулографија, определување на CSFM, електроретинографија. За откривање на неоваскуларен глауком, се изведува гониоскопија.

Најважниот метод за испитување на крвните садови е мрежна флуоресцентна ангиографија. Го регистрира протокот на крв во кореоретивните садови. Доколку е потребно, ангиографијата се заменува со ласерско и оптичко кохерентно скенирање на ретинална томографија.

За да се идентификуваат факторите на ризик за прогресија на дијабетична ретинопатија, се испитува нивото на шеќер во урината и крвта, гликозилиран хемоглобин, инсулин, липиден профил и други индикатори. Не помалку информативни методи на дијагностика се ултразвук на бубрежните крвни садови, дневно следење на крвниот притисок, ЕКГ и ехокардиографија.

Конзервативна терапија

Во почетните фази на болеста, главниот метод на лекување е конзервативен. На пациентот е прикажана долгорочна употреба на лекови кои ја намалуваат кршливоста на капиларите - ангиопротектори (Доксиум, Пармидин, Дицинон, Предијан). Исто така, се бара да се одржи соодветно ниво на гликоза во крвта.

За третман и спречување на васкуларни компликации, се пропишани Сулодексид, аскорбинска киселина, витамин П и Е. Антиоксидантите (на пример, Стрикс) даваат добар ефект. Овие препарати содржат екстракт од бета-каротин и боровинка. Овие корисни материи го подобруваат видот, ја зајакнуваат васкуларната мрежа, заштитувајќи ги од ефектите на слободните радикали.

Посебно место во третманот на дијабетична ретинопатија е нормализацијата на метаболизмот на јаглени хидрати. Ова се случува со земање лекови за намалување на шеќерот. Конзервативната терапија вклучува и нормализирање на исхраната на пациентот.

Луѓето кои страдаат од оваа болест се подложени на лекарски преглед. Врз основа на сериозноста на текот на дијабетесот, се утврдуваат периодите на инвалидитет. Пациентот е контраиндициран во работата поврзана со големо визуелно оптеретување, вибрации, навалување на главата и телото, кревање тежина. Строго е забрането да се работи во транспорт и во топла продавници.

Хируршки третман

Ако дијагнозата на дијабетична ретинопатија открие сериозни нарушувања: хеморагии во мрежницата, едем на нејзината централна зона, формирање на нови садови, тогаш на пациентот е прикажана ласерска терапија. Во особено тешки случаи - операција на стомакот.

Кога се појавуваат нови крвни садови и екуларна макуларна форма, потребна е ласерска коагулација на мрежницата. Во текот на оваа постапка, ласерската енергија се доставува до оштетените области на мрежницата. Продира во рожницата, стаклена хумор, влага на предната комора и леќата без засеци.

Ласерот исто така се користи надвор од централната зона на видот за да се каутеризираат области на мрежницата без кислород. Со негова помош, исхемичниот процес е уништен во мрежницата. Како резултат, новите пловни објекти престануваат да се појавуваат. Овој метод исто така ги елиминира веќе формираните патолошки неоплазми. Ова доведува до намалување на едемот.

Главната цел на ласерската коагулација е да се спречи прогресијата на болеста. За да се постигне тоа, потребно е во просек 3-4 сесии. Тие траат 30-40 минути секоја од нив и се одржуваат во интервали од неколку дена. За време на постапката, може да се појави болка. Затоа, локалната анестезија се изведува во ткивата што го опкружуваат окото. Неколку месеци по завршувањето на терапијата, специјалист ја проценува состојбата на мрежницата. За таа цел е пропишана ангиографија со флуоресценција.

Ако неконтролираната дијабетична ретинопатија предизвикува стаклестото крварење, на пациентот му треба витректомија. Во текот на постапката, лекарот ја отстранува насобраната крв, а стаклестото тело се заменува со силиконско масло (или солено). Во исто време, лузни кои предизвикуваат стратификација и кинење на мрежницата се дисецираат со ласер, а крвните садови се каутеризираат. Оваа операција се препорачува во раните фази на болеста. Ова во голема мера го намалува ризикот од компликации.

Ако пациентот има сериозни промени во фундусот, многу ново формирани садови и свежи крварења, се врши криокоагулација на мрежницата. Исто така е неопходно ако не е можно витректомија или ласерска коагулација.

Можни компликации

Опасни последици од дијабетична ретинопатија:

• катаракта
• секундарниот неоваскуларен глауком,
• значително намалување на видот
• хемофталмус,
• ретинален влечен одвој,
• целосно слепило.

Овие услови бараат постојан мониторинг од страна на терапевт, невропатолог, офталмолог и ендокринолог. Некои компликации се елиминираат со хируршка интервенција.

Најефективниот третман за дијабетична ретинопатија е да се намали нивото на гликоза во крвта и да се одржат нормалните вредности. Јадете право и посетете го вашиот офталмолог редовно. Еднаш неделно, во вечерните часови, измерете го интраокуларен притисок. Со навремена дијагностика и сложена терапија, постои можност да се одржи видот.

Фази на дијабетична ретинопатија

Дијабетичната ретинопатија се состои од неколку фази. Првичната фаза на ретинопатија се нарекува не-пролиферативно, и се карактеризира со појавувања микроануризмикои ги прошируваат артериите со појава на хеморагии во окото во форма на тркалезни темни дамки или испрекинати ленти, појава на исхемични зони на мрежницата, едем на мрежницата во макуларната област, како и зголемена пропустливост и кршливост на wallsидовите на крвните садови. Во овој случај, преку разредените садови, течниот дел од крвта влегува во мрежницата, што доведува до формирање на едем. И ако централниот дел на мрежницата е вклучен во овој процес, тогаш се забележува намален вид.

Треба да се напомене дека оваа форма на дијабетес може да се појави во која било фаза на болеста, и претставува почетна фаза на ретинопатија. Ако не се лекува, тогаш се случува транзиција во втората фаза на болеста.

Втората фаза на ретинопатија е пролиферативен, што е придружено со нарушувања на циркулацијата во мрежницата, што доведува до недостаток на кислород во мрежницата (глад на кислород, исхемија) За да се вратат нивото на кислород, телото создава нови садови (овој процес се нарекува неоваскуларизација) Новоформираните садови се оштетени и почнуваат да крварат, како резултат на што крвта влегува Стаклестото телоретинални слоеви. Како резултат на ова, лебдечки непроирувања се појавуваат во очите против позадината на намален вид.

Во доцните фази на ретинопатија со континуиран раст на нови крвни садови и ткиво на лузни, може да доведе до одвојување на мрежницата и развој глауком.

Главната причина за развој на дијабетична ретинопатија е недоволна инсулиншто доведува до акумулација фруктоза и сорбитолпридонесува за зголемување на притисокот, задебелување на theидовите на капиларите и стеснување на нивните празнини.

Развој и фази на болеста

Со зголемување на гликозата во крвта, постои задебелување на theидовите на крвните садови. Како резултат, притисокот во нив се крева, садовите се оштетени, се прошируваат (микроануризми) и се формираат мали крварења.

Се појавува и задебелување на крвта. Микротромби форма, блокирајќи го луменот на садовите. Постои кислородно гладување на мрежницата (хипоксија).

За да се избегне хипоксија, се формираат шанти и крвни садови, заобиколувајќи ги погодените области. Шунтите ги врзуваат артериите и вените, но го нарушуваат протокот на крв во помали капилари и со тоа ја зголемуваат хипоксијата.

Во иднина, нови бродови никнуваат во мрежницата, наместо оштетените. Но, тие се премногу тенки и кревки, затоа тие брзо се оштетени, се појавува хеморагија. Истите садови можат да прераснат во оптичкиот нерв, стаклестото тело, да предизвикаат глауком, мешајќи во правилниот одлив на течност од окото.

Сите овие промени можат да предизвикаат компликации што доведуваат до слепило.

Клинички се разликуваат 3 фази на дијабетична ретинопатија (ДР):

1. Непролиферативна ретинопатија (ДР I).
2. Препролиферативна ретинопатија (ДР II).
3. Пролиферативна ретинопатија (ДР III).

Фазата на ретинопатија ја воспоставува офталмолог кога го испитува фундусот преку проширениот ученик или користи специјални методи на истражување.

Со не-пролиферативна ретинопатија се формираат микроануризми, се појавуваат мали крварења по должината на мрежните вени, фокуси на ексудација (потење на течниот дел од крвта), шантови помеѓу артериите и вените. Дури и едем е можно.

Во препролиферативна фаза се зголемува бројот на хеморагии, ексудати, тие стануваат пообемни. Вените на мрежницата се прошируваат. Може да се појави едем на оптика.

Во пролиферативна фаза постои пролиферација (размножување) на крвните садови во мрежницата, оптичкиот нерв, екстензивни крварења во мрежницата и стаклестото тело. Лузни форми на ткиво, зајакнување на глад на кислород и да доведе до одвојување на ткивата.

Третман на дијабетична ретинопатија

Заедно со општите принципи на третман на ретинопатија, терапијата вклучува корекција на метаболички нарушувања, оптимизација на контрола над нивото на гликемија, крвен притисок, липиден метаболизам. Затоа, во оваа фаза главната терапија ја пропишува ендокринолог-дијабетолог и кардиолог.

Внимателно набудување на нивото на гликемија и глукозурија, се врши избор на соодветна инсулинска терапија за дијабетес мелитус, се администрираат ангиопротектори, антихипертензивни лекови, антипроцетни агенси и сл. Интравареална инјекција на стероиди се изведува за лекување на макуларен едем.

Пациентите со напредна дијабетична ретинопатија се индицирани за ласерска коагулација на мрежницата. Ласерската коагулација ви овозможува да го потиснете процесот на неоваскуларизација, да постигнете отстранување на крвните садови со зголемена кршливост и пропустливост, за да се спречи ризикот од одвојување на мрежницата.

Операција со ласерско мрежницата за дијабетична ретинопатија користи неколку основни методи. Бариералната ласерска коагулација на мрежницата вклучува примена на парамакуларни коагулации од типот „решетка“, во неколку редови и е индицирана за не-пролиферативна форма на ретинопатија со макуларен едем. Фокалната ласерска коагулација се користи за да се каутеризираат микроанауризмите, ексудатите и малите крварења откриени при ангиографија. Во процесот на панеретинална ласерска коагулација, коагулациите се применуваат низ целата мрежница, со исклучок на макуларниот регион, овој метод главно се користи во препролиферативната фаза за да се спречи нејзино понатамошно напредување.

Со замаглување на оптичкиот медиум на окото, алтернатива на ласерската коагулација е трансклатерална криоретонопексија, заснована на ладно уништување на патолошки делови на мрежницата.

Во случај на сериозна пролиферативна дијабетична ретинопатија комплицирана со хемофталмус, макуларна влечење или ретинално одвојување, тие прибегнуваат кон витректомија, за време на која се отстранува крвта, стаклестото тело, се сечат жиците на сврзното ткиво и се палат крваречки садови.

Прогноза и превенција

Тешки компликации на дијабетична ретинопатија може да бидат секундарниот глауком, катаракта, одредот на мрежницата, хемофталмусот, значително намалување на видот, целосно слепило. Сето ова бара постојано следење на пациенти со дијабетес од страна на ендокринолог и офталмолог.

Важна улога во спречувањето на прогресијата на дијабетична ретинопатија се игра со правилно организирана контрола на шеќер и крвен притисок, навремено внесување хипогликемични и антихипертензивни лекови. Навременото спроведување на превентивна ласерска коагулација на мрежницата придонесува за суспензија и регресија на промените во фундусот.

Кој се развива почесто?

Постојат фактори кои ја зголемуваат веројатноста за развој на дијабетична ретинопатија. Овие вклучуваат:

• Времетраење на дијабетес мелитус (15 години по почетокот на дијабетес кај половина од пациентите кои не примаат инсулин, а 80-90% од оние кои го примаат веќе имаат ретинопатија).
• Високо ниво на гликоза во крвта и нивните чести скокови од многу високи до многу ниски броеви.
• Артериска хипертензија.
• Покачен холестерол во крвта.
• Бременост
• Дијабетична нефропатија (оштетување на бубрезите).

Кои симптоми укажуваат на развој на болеста?

Во почетните фази, дијабетичната ретинопатија не се манифестира на кој било начин. Пациентот не е загрижен. Затоа е толку важно за пациентите со дијабетес, без оглед на поплаките, редовно да посетуваат офталмолог.

Во иднина, чувството на замаглување, заматен вид, треперење мушички или молња пред очите, а во присуство на хеморагии се појавуваат лебдечки темни дамки. Во подоцнежните фази, визуелната острина се намалува, до целосно слепило.

Кои се компликациите?

Во отсуство на соодветно лекување на дијабетес мелитус и дијабетична ретинопатија, се појавуваат нивните сериозни компликации, што доведува до слепило.

• Одвој на влечење на мрежницата. Се јавува поради лузни во стаклестото тело тело прикачено на мрежницата и влечење кога се движи окото. Како резултат, се формираат солзи и се појавува губење на видот.
• Рубеоза на ирисот - ртење на крвните садови во ирисот. Честопати овие крвни садови пукаат, предизвикувајќи хеморагии во предната комора на окото.

Третманот на дијабетична ретинопатија, како и други компликации на дијабетес, треба да започне со нормализација на гликемијата, крвниот притисок и холестеролот во крвта. Со значително зголемено ниво на гликоза во крвта, треба да се намали постепено за да се избегне ретинална исхемија.

Главниот третман за дијабетична ретинопатија е ласерска коагулација на мрежницата. Овој ефект врз мрежницата со ласерски зрак, како резултат на што е како да е залепен во хориоидот на окото. Ласерската коагулација ви овозможува да ги "исклучите" новоформираните садови, да спречите едем и одвојување на мрежницата и да ја намалите неговата исхемија. Се изведува со пролиферативна и некои случаи на препролиферативна ретинопатија.

Ако не е можно да се изврши ласерска коагулација, се користи витректомија - отстранување на стаклестото тело, заедно со згрутчување на крвта и лузни.

За да се спречи васкуларна неоплазма, лекови кои го блокираат овој процес, на пример, ранибизумаб, се ефикасни. Се внесува во стаклестото тело неколку пати годишно околу две години. Научните студии покажаа висок процент на подобрување на видот при употреба на оваа група на лекови.

Исто така, за третман на дијабетична ретинопатија се користат лекови кои ја намалуваат хипоксијата, го намалуваат холестеролот во крвта (особено фибрати), хормонални лекови за администрација во стаклестото тело.

Зошто болеста е опасна за окото?

Во секој случај, хипергликемија, односно зголемување на шеќерот во крвта, негативно влијае на клетките, вклучително и на васкуларниот wallид.

Станува помалку издржливо - крвта и плазмата слободно влегуваат во меѓуклеточниот простор, згрутчување на крвта лесно се формираат на оштетениот ендотел. Првично, дијабетесот влијае на малите садови, така што мрежните вени и артериите не се исклучок.

Како тоа влијае на видот?

Во почетните фази, падот на визуелните функции може да не се појави. Се разбира, мрежницата - најтенокото нервно ткиво - е многу чувствителна на прекини во снабдувањето со крв, но компензаторните механизми, како и привремената поволна состојба во централниот, макуларен регион, обезбедуваат прифатлив вид.

Кога истекува крв од изменетите садови, делови од мрежницата завршуваат под хеморагии или губат исхрана (делумна тромбоза).

Околу тогаш, ќе се појават првите симптоми на болеста:

• „Лета“ пред очите,
• замаглување на сликата
• искривување на линиите.

Поопасни знаци се нагло опаѓање на видот, појава на трепки (молња), истовремено исчезнување на одреден сегмент во видното поле (наметнување на „обвивката“). Понекогаш ваквите феномени укажуваат на развој на одвојување на мрежницата

Фактори на ризик

Со какви било утврдени прекршувања, подобро е да се грижи за превенција и третман на симптоми на анксиозност однапред. Заканата за видот се зголемува доколку се присутни дополнителни негативни фактори.

Што ги зголемува шансите за манифестација на болеста:

1. Неконтролирани шила во шеќерот во крвта
2. Висок крвен притисок
3. Пушење и други лоши навики,
4. Патологија на бубрезите и црниот дроб
5. Бременост и период на хранење на бебето,
6. Промени поврзани со возраста во телото,
7. Генетска предиспозиција.

Времетраењето на дијабетес, исто така, влијае на манифестацијата на болеста. Се верува дека проблемите со видот се појавуваат приближно 15 до 20 години по дијагностицирањето, но може да има исклучоци.

Во адолесценцијата, кога хормонална нерамнотежа, исто така, се придава на симптомите на дијабетес, развојот на дијабетична ретинопатија може да се појави за неколку месеци. Ова е многу алармантен знак, затоа што во таква ситуација, дури и со постојана терапија за набудување и одржување, ризикот од слепило во зрелоста е голем.

Дијабетес мелитус

Дијабетес мелитус неодамна стана сè почеста болест. Дијабетесот влијае на возрасните и децата.

Лекарите асоцираат на зголемување на бројот на пациенти со дијабетес со фактот дека во современото општество, особено во големите градови, факторите на ризик за оваа болест се многу чести:

• неповолна околина
• прекумерна тежина
• неухранетост
• ограничена физичка активност
• „Седентарен“ начин на живот
• стрес
• хроничен замор.

Според експертите, бројот на луѓе со дијабетес може да достигне критично ниво до 2025 година - 300 милиони луѓе, што е околу 5% од светската популација.

Дијабетес мелитус се манифестира со висок шеќер во крвта. Нормално, клетките на панкреасот (бета клетките) произведуваат инсулин - хормон кој го регулира метаболизмот, особено шеќерот (гликозата) во крвта, како и мастите и протеините.

Кај дијабетес мелитус, поради недоволно производство на инсулин, се случуваат метаболички нарушувања и се зголемува шеќерот во крвта. И, како што знаете, тоа е шеќер што е неопходно за нормално функционирање на клетките на телото.

Недостаток на инсулин кај дијабетес мелитус не само што ги гладува клетките на организмот, туку и доведува до зголемување на непродадениот шеќер во крвта. За возврат, вишокот шеќер доведува до нарушен метаболизам на мастите и акумулација на холестерол во крвта, формирање на плаки на садовите.

Оваа состојба доведува до фактот дека луменот на садовите постепено се стеснува, а протокот на крв во ткивата се забавува додека не се запре целосно. Кај дијабетес мелитус, најранливи се срцето, очите, визуелниот апарат, садовите на нозете и бубрезите.

Дијабетичната ретинопатија обично се развива по 5-10 години од почетокот на дијабетесот кај луѓето. Кај дијабетес мелитус тип I (зависен од инсулин), дијабетичната ретинопатија е брза и пролиферативната дијабетична ретинопатија се јавува доста брзо.

Причини за дијабетес:

1. Наследна предиспозиција
2. Прекумерна тежина.
3. Некои болести кои резултираат со оштетување на бета клетките кои произведуваат инсулин. Овие се панкреасни заболувања - панкреатитис, рак на панкреасот, болести на други ендокрини жлезди.
4. Вирусни инфекции (рубеола, сипаници, епидемски хепатитис и некои други болести, вклучувајќи грип). Овие инфекции делуваат како предизвикувачи на лицата кои се изложени на ризик.
5. Нервен стрес. Луѓето изложени на ризик треба да избегнуваат нервен и емотивен стрес.
6. Возраст. Со зголемување на возраста на секои десет години, веројатноста за развој на дијабетес се дуплира.

Покрај постојаното чувство на слабост и замор, брз замор, вртоглавица и други симптоми, дијабетесот значително го зголемува ризикот од развој на катаракта и глауком, како и оштетување на мрежницата. Една таква манифестација на дијабетес е дијабетична ретинопатија.

Причини за дијабетична ретинопатија

Накратко објаснување на суштината на процесот што доведува до формирање на болеста е многу едноставно. Промените во метаболичките процеси што доведуваат до дијабетес имаат негативен ефект врз снабдувањето со крв во окуларниот апарат. Микропросторите на окото се затнат, што доведува до зголемување на притисокот и пробивање на theидовите.

Покрај тоа, странските супстанции од крвните садови можат да влезат во мрежницата, бидејќи природната заштитна бариера во дијабетес почнува да ја исполнува својата функција полошо. Идовите на крвните садови постепено се исцедуваат и ја губат својата еластичност, што го зголемува ризикот од крварење и патолошко оштетување на видот.

Дијабетично оштетување на мрежницата и рожницата на окото делува како специфична, доцна појавува компликација на дијабетес мелитус, приближно 90% од пациентите во овој случај имаат оштетување на видот.

Природата на патологијата е класифицирана како постојано напредува, додека поразот на рожницата и мрежницата во првите фази се одвива без видливи симптоми. Постепено, пациентот почнува да забележува мала матност на сликата, пред очите се појавуваат дамки и превез, што е предизвикано од нарушувања на површинскиот слој на окото - рожницата.

Со текот на времето, главниот симптом се засилува, видот се намалува нагло и целокупното слепило постепено се вметнува.

Новоформираните садови на мрежницата се многу кревки. Тие имаат тенки wallsидови, кои се состојат од еден слој на клетки, растат брзо, се карактеризираат со брза трансфузија на крвната плазма, зголемена кршливост. Токму оваа кршливост доведува до појава на хеморагии во рамките на окото со различна тежина.

За жал, тешките случаи на хемофталмус не се единствената причина за губење на видот. Исто така, развојот на слепило е предизвикан од протеински фракции на крвната плазма што се одвива од новоформираните садови, вклучително и процеси на лузни на мрежницата, стаклестото тело и оштетување на рожницата.

Непрестајната контракција на фиброваскуларните формации локализирани во диск на оптичкиот нерв и во временските васкуларни аркади предизвикува појава на разделување на влечење на мрежницата, која се шири во макуларниот регион и влијае на централниот вид.

Ова, на крајот на краиштата, станува одлучувачки фактор во појавата на регататоген ретинален одвој, што го провоцира развојот на рубиозата на ирисот. Интензивно се одвива од новоформираните садови, крвната плазма го блокира одливот на интраокуларна течност, што доведува до развој на секундарниот неоваскуларен глауком.

Таквиот патогенетски ланец е многу произволен и го опишува само најнеповолното сценарио. Се разбира, текот на пролиферативната дијабетична ретинопатија не завршува секогаш во слепило.

Во која било фаза, нејзината прогресија одеднаш може да престане спонтано. И, иако во овој случај, како по правило, се развива губење на видот, процесот на оштетување на останатите визуелни функции е значително забавен.

Дали дијабетичарите можат да спречат слепило?

Најголемиот дел од пациентите кои страдаат од дијабетес долго време имаат лезии на рожницата на окото и нејзината мрежница, што може да има различни степени на сериозност.

Така, експертите утврдиле дека приближно 15% од пациентите дијагностицирани со дијабетес мелитус имаат благи симптоми на дијабетична ретинопатија, со времетраење на болест повеќе од пет години, скоро 29% од пациентите имаат симптоми, 50% од пациентите со болест траење од 10 до 15 години.

Следи дека колку подолго лицето е болно со дијабетес, толку е поголем ризикот од губење на видот.

Исто така, поврзани фактори, како што се:

• постојан пораст на крвниот притисок и концентрацијата на шеќер во крвта,
• нарушена бубрежна функција,
• повреда на односот на липидите во крвта,
• зголемување на висцералната масна маса,
• нарушен метаболизам,
• дебелина од различни степени,
• генетска предиспозиција
• период на бременост
• лоши навики
• лезии на рожницата на окото.

Сепак, редовното следење на шеќерот во крвта, следење на одредена диета и здрав начин на живот, земање витамини и минерални комплекси за видување, специјално создадени за пациенти со дијабетес (Антотијан Форте и други) може да го намалат ризикот од слепило од компликации на дијабетес.

Најефективната превенција од губење на видот е точно почитување на фреквенцијата на испитување на пациент со дијабетес од офталмолог и ендокринолог, по нивните препораки.

Најголемата опасност што ја носи болеста е продолжен тек без симптоми. Во првата фаза, практично не се чувствува намалување на нивото на видот, единствено на што пациентот може да обрне внимание е макуларен едем на мрежницата, кој се манифестира во форма на недостаток на острина на сликата, што често се случува со лезии на рожницата.

За пациентот станува тешко да чита и работи со мали детали, што честопати им се припишува на општ умор или малаксаност.

Главниот симптом на оштетување на мрежницата се манифестира само со екстензивно крварење во стаклестото тело, што за пациент со дијабетична ретинопатија се чувствува во форма на постепено или нагло намалување на визуелната острина.

Интрокуларните крварења обично се придружени со појава на лебдечки темни дамки и превез пред окото, која по некое време може да исчезне без трага. Масивните крварења доведуваат до целосно губење на видот.

Знак на макуларен едем е исто така чувство на превез пред очите. Покрај тоа, тешко е да се прочита или изведува работа одблизу.

Првичната фаза на болеста се карактеризира со асимптоматска манифестација, што ја комплицира дијагнозата и навременото лекување. Обично поплаките за влошување на визуелната функција доаѓаат во втората или третата фаза, кога уништувањето достигна значителна скала.

Главните знаци на ретинопатија:

1. Заматен вид, особено во предниот регион,
2. Појавата на „муви“ пред очите,
3. Витурозно забележување
4. Тешкотии во читањето
5. Голем умор и болка во очите,
6. Превез или сенка што се меша со нормалниот вид.
7. Присуството на еден или повеќе симптоми може да укаже на сериозни проблеми со видот.

Во овој случај, дефинитивно треба да посетите лекар - офталмолог. Ако постои сомневање за развој на дијабетична ретинопатија, подобро е да изберете тесен специјалист - офталмолог - ретинолог. Таквиот лекар е специјализиран за пациенти дијагностицирани со дијабетес мелитус и ќе помогне точно да се утврди природата на промените.

Третман со лекови

Рехабилитацијата на пациенти со дијабетична ретинопатија (ДР) останува еден од најрелевантните и навлегливи проблеми со офталмологијата. ДР е водечка причина за слепило кај возрасната популација.

Упатства за конзервативна терапија на ДР:

• Надомест на дијабетес и придружни системски метаболички нарушувања:
• метаболизам на јаглени хидрати
• крвен притисок (БП) (ренин - ангиотензин - блокатори на системот на алдостерон),
• метаболизам на липиди и протеини (витамини А, Б1, Б6, Б12, Б15, фенофибрати, анаболни стероиди),
• ретинална корекција на метаболизмот:
• антиоксидантна терапија
• активатори на метаболизмот на нервните ткива,
• инхибитори на алдоза редуктаза,
• блокатори на ангиогенеза,
• корекција на нарушувања на васкуларниот систем и реологија на крвта:
• засилувачи на реологија на крв
• вазодилататори,
• ангиопротектори
• агенси кои ја подобруваат состојбата на ендотелот и на подрумската мембрана на васкуларниот theид.

Оваа листа постојано се ажурира и ажурира. Вклучува и добро познати групи претставени со прилично широк спектар на лекови, како и нови, ветувачки области.

Безусловна основа за каков било третман на ДР (и конзервативен и хируршки) е компензација на дијабетес и поврзани метаболички нарушувања - протеини и липидни метаболизам.

Основата за превенција и третман на ДР е оптималната компензација на метаболизмот на јаглени хидрати. Кај дијабетес тип 1, нивото на гликоза на глад до 7,8 mmol / L се смета за прифатливо, а содржината на гликозилиран хемоглобин HbA1 е до 8,5–9,5%. Кај дијабетес тип 2, нивото на гликемија може да биде малку повисоко, земајќи ја предвид благосостојбата на пациентот.

Според резултатите од студијата EUCLID, употребата на АКЕ инхибиторот лизиноприл го намали ризикот за прогресија на ретинопатија за 2 пати и го намали бројот на нови случаи за 1/3 во рок од 2 години од набудувањето.

Покрај ефективноста на лизиноприл, се изучува и ефективноста на употребата на други АКЕ инхибитори (каптоприл, фосиноприл, периндоприл и др.).

Исто така, за корекција на метаболизмот на липидите и протеините, голем број автори препорачуваат употреба на витамини А, Б1, Б6, Б12, Б15, фенофибрати и анаболни стероиди.

Познато е дека фенофибратите, покрај корекција на хипертриглицеридемија и мешана дислипидемија, можат да го инхибираат изразувањето на VEGF рецептори и неоваскуларизација, а исто така имаат антиоксидантна, антиинфламаторна и невропротективна активност.

Во раните фази на ДР, забележано е изразено активирање на липидната пероксидација, како резултат на што авторот доби позитивен ефект од употреба на токоферол (1200 мг на ден).

Позитивниот ефект беше прикажан со употреба на сложена антиоксидантна терапија - системска (алфа-токоферол) и локална (офталмолошки филм со лекови со емоксипин) и мексидолна терапија.

Клиничките резултати на неколку студии со двојно слепа, плацебо контролирана во ДР, го потврдија фармаколошкото дејство на сложената акција на Танакан во форма на подобрување на состојбата на мрежницата и зголемена визуелна острина.

• Активатори на метаболизмот на нервните ткива.

Од 1983 година, се спроведени голем број експериментални и клинички студии за употреба на биорегулатори на пептид во ДР. Биорегулаторите на пептид ги регулираат метаболните процеси во мрежницата, имаат антиагрегациони и хипокоагулациони ефекти и антиоксидантна активност.

Инхибитори на алдоза редуктаза.Употребата на инхибитори на алдоза редуктаза, ензим кој учествува во метаболизмот на гликоза преку полиол пат, со акумулација на сорбитол во клетки независни од инсулин, се чини дека ветува.

Во експериментални студии на животни, се покажа дека инхибиторите на алдоза редуктаза ја инхибираат дегенерацијата на перикитите за време на ретинопатија.

• Директни инхибитори на васкуларен ендотелијален фактор на раст (VEGF).

Употребата на директни инхибитори на васкуларен ендотелијален фактор на раст (VEGF) е уште една перспективна област во третманот на ДР. Како што е познато, VEGF факторот го активира патолошкиот раст на новоформираните садови, крварењето и ексудацијата од садовите на мрежницата.

Интраокуларна администрација на анти-VEGF фактор може да биде ефикасна во почетните фази на ДР и да го намали макуларниот едем или неоваскулацијата на ретината. Во моментов се достапни 4 анти-VEGF агенси: pegaptamib sodium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Во моментов се препорачуваат вазодилататори да се користат различно и со претпазливост. Постои позитивно искуство со употреба на ксантинол никотинат за корекција на хемореолошки нарушувања кај ДР и норматотични и хипертензивни типови невроваскуларни реакции.

Средства што го зајакнуваат васкуларниот wallид, спречувајќи ја зголемената пропустливост, се прилично голема група меѓу лековите што се користат за лекување на ДР.

Од оваа група се користени рутин и неговите деривати, витамин Е, аскорбинска киселина и доксиум (калциум дибсилат). Со продолжена употреба на лекови од оваа група (4-8 месеци или повеќе), авторите забележале делумна ресорпција на крвавите на ретината.

Корекцијата на состојбата на ендотелот и подрумската мембрана на васкуларниот wallид се чини дека е една од најперспективните насоки во однос на третманот на раните фази на ДР и спречувањето на прогресијата на оваа болест.

Во последниве години, има многу извештаи за употреба на лекот Сулодексид (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) од групата гликозаминогликани (GAG), кој се состои од фракција слична на хепарин (80%) и дерматин-сулфат (20%) во третманот на ДР.

Сулодексид со ДР има комплексен ефект:

1. изречена ангиопротективно - реставрација на електричното полнење на подрумската мембрана и интегритетот на васкуларниот wallид,
2. антитромботични,
3. фибринолитички,
4. антихипертензивни.

Хируршки методи

Ласерската коагулација е помалку трауматска и многу ефикасна постапка. Во оваа фаза во развојот на медицината, ова е најдобрата опција за корекција на видот во дијабетична ретинопатија.

Постапката се спроведува со употреба на локален лек за анестезија во форма на капки, не бара внимателна подготовка и долг период на рехабилитација.

Стандардните препораки бараат претходен преглед, доколку е потребно, медицински третман по постапката и период на одмор по интервенцијата.

Постапката трае околу половина час, пациентот не чувствува болка и значителна непријатност. Во овој случај, хоспитализацијата на пациентот не е ниту потребна, бидејќи постапката се изведува на амбулантско основа.

Единствените недостатоци на ласерската коагулација се потрагата по добар специјалист и недоволната опрема на медицинските установи. Не секоја болница има таква опрема, така што жителите на оддалечените места ќе треба дополнително да ги земат предвид трошоците за патувањето.

Во некои случаи, ефективноста на ласерската коагулација може да биде недоволна, така што се користи алтернативен метод - хируршка операција. Се нарекува витректомија и се изведува под општа анестезија.

Неговата суштина е отстранување на оштетените мрежни мембрани, облачно стаклестото тело и васкуларна корекција. Исто така, се обновува и нормалната локација на мрежницата во очното јаболко и нормализацијата на васкуларната комуникација.

Периодот на рехабилитација трае неколку недели и бара постоперативен лек. Тие помагаат во олеснување на можното воспаление, спречуваат развој на постоперативни инфекции и компликации.

Изборот на соодветна постапка за корекција на видот за дијабетична ретинопатија се изведува според индивидуалните карактеристики на пациентот. треба да се напомене дека е невозможно да се постигне целосен лек, затоа, ваквите интервенции ги успоруваат патолошките процеси во окото.

Можеби за неколку години на пациентот повторно ќе му треба таква интервенција, па патувањата до офталмологот по успешна операција не се откажани.

Прогноза за пациенти

Очекуваниот животен век и зачувувањето на визуелната функција директно зависи од степенот на оштетување на очите, возраста и времетраењето на дијабетесот. Многу е тешко да се дијагностицира во отсуство, бидејќи треба да се земат предвид индивидуалните индикатори на пациентот.

Покрај тоа, со дијабетична ретинопатија, оштетувањето на другите органи и системи се проценува со употреба на разни меѓународни методи. Во просек, развојот на ретинопатија се јавува 10 до 15 години по утврдувањето на дијабетес мелитус, а неповратни последици се случуваат и за ова време.

Обично, компликациите на оваа состојба може да се наречат присуство на истовремени заболувања и патологии. Дијабетесот негативно влијае на сите внатрешни органи и системи на телото, но визуелната функција страда на прво место.

Дијабетична ретинопатија е најчеста компликација на дијабетес. Под влијание на промените во метаболичките процеси, функцијата на садовите што снабдуваат окуларен апарат е нарушена, што доведува до хеморагии и патолошки процеси на очите.

Болеста не се манифестира во рана фаза, така што повеќето пациенти одат на лекар веќе со неповратни процеси. За да се спречи тоа да се случи, мора редовно да посетувате офталмолог за да го проверите видот и мрежницата.

Погледнете го видеото: Dijabeticka retinopatija Bolest oka (Ноември 2024).