Атеросклероза и интерна медицина
Поради големиот обем на овој материјал е поставен на неколку страници: 1 2 3 4 |
МИНИСТЕРСТВО за повисоко и средно специјално образование на РЕПУБЛИКА УЗБЕКИСТАН
МИНИСТЕРСТВО ЗА ЗДРАВЈЕ НА РЕПУБЛИКА УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТ Медицинска академија
ОДДЕЛЕНИЕ ЗА ФАКУЛТЕТ И ХОСПИТАЛНА ТЕРАПИЈА НА МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ И ВНАТРЕШНИ БОЛЕСТИ НА МЕДИЦИНСКИОТ ПРЕВЕНТИВНИ ФАКУЛТЕТ
ЛЕКСКИ ТЕКСТ НА ФАКУЛТЕТНА ТЕРАПИЈА
СЛИКИ
ЗА УЧЕНИЦИТЕ НА IV СУД НА МЕДИЦИНСКИОТ ФАКУЛТЕТ
Целта на предавањето:Запознавање на студентите со клиниката, дијагноза, диференцијална дијагноза, компликација и третман на атеросклероза, корорнарна срцева болест, ангина пекторис.
Образовни цели: да ги научи студентите основите на клиничко размислување, медицинска логика, прашања од деонтологија, етика и естетика во согласност со барањата за обука на лекар на ниво на меѓународни стандарди.
Кратко образложение за темата:Оваа тема е една од главните во терапијата. Ова се должи на високата инциденца на атеросклероза на населението, екстремната важност на навремената дијагностицирање на болеста. Вредноста на главните знаци на болести, принципите на современ третман е исклучително важна во секојдневниот живот на лекар.
Целта и целите на предавањето - 5 минути
Етиологија и патогенеза - 15 минути
Класификација и клиника - 25 минути
Пауза - 5 минути
Демонстрација на пациентот - 10 минути
Лабораториска и инструментална дијагностика - 10 минути
Диференцијална дијагноза - 5 минути
Третман - 15 минути
Заклучок Одговори на прашања - 5 минути
Атеросклерозата е хронична болест на артериите од еластична и мускулесто-еластична форма, која се карактеризира со таложење и акумулација на плазма липопротеини и холестерол во интимата, што доведува до сложени структурни и клеточни промени, проследено со реактивно размножување на сврзното ткиво и формирање на влакнести плаки во артерискиот ид. Резултатот е локално стеснување на луменот на артериите и губење на нивната еластичност.
Атеросклеротични васкуларни лезии на различни локации е една од водечките причини за морбидитет и морталитет во развиените земји. Мажите добиваат атеросклероза 4-6 пати почесто од жените.
Етиологијата на атеросклероза е комплексна и повеќеслојна. До денес, главните фактори на ризик за развој на атеросклероза се: артериска хипертензија, дислипопротеинемија (зголемување на нивото на серум на липопротеини со многу ниска и ниска густина и намалување на липопротеини со висока густина), пушење, дијабетес мелитус, дебелина, машки пол, генетска предиспозиција за предвремена атеросклероза. Факторите за предиспозиција се исто така ниска физичка активност и старост.
Патогенезата на атеросклероза не е целосно разбрана. Предложени се 2 главни хипотези: липид и ендотелија. Според хипотезата за липидите, зголемувањето на нивото на ниско-густина на плазма липопротеини (LDL) богато со холестерол придонесува за влез на вториот во васкуларниот ид. Покрај тоа, ЛДЛ предизвикува хиперплазија на васкуларните мускулни клетки и предизвикува промени во размножувањето на клетките на ендотел и субентелија. Постојат извештаи за можните ефекти на ЛДЛ врз формирањето на матични клетки, активирање на факторот на раст и на крај за формирање на локална фиброза.
Според ендотелна хипотеза, оштетувањето на ендотелниот слој (внатрешната обвивка на садовите) предизвикува каскада на клеточни имунолошки реакции што доведува до формирање на влакнеста плакета на местото на оштетување. Ова вклучува агрегација на тромбоцити, хемоцитоза на моноцити и Т-лимфоцити со ослободување на тромбоцити и фактори кои произведуваат моноцити кои предизвикуваат миграција на мазните мускулни клетки од медиуми во интима и трансформација на други клетки (макрофагија, ендотелијална) кои промовираат хиперплазија и раст на мазното мускулно ткиво. Трансформацијата на клетките, особено формирањето на гигантски (мултинуклеарни) ендотелијални клетки, доведува до нивна непрепознатливост од страна на сопствениот имунолошки систем, проследено со пресврт на реакцијата на антиген-антитела, формирање на фаза на воспаление, што завршува со формирање на плакета. Двете хипотези се тесно поврзани и не се меѓусебно ексклузивни, туку се надополнуваат едни со други.
Во последниве години се изнесени вирусни и херпес-вирусни хипотези за етиологијата на атеросклероза и интензивно се испитуваат. Утврдено е дека вирусот „Епштајн-Бар“, вирусот „Коксаки“ и други доведуваат до оштетување на мембраните на ендотелијалните клетки, нарушен липиден метаболизам и имунолошко оштетување.Атеросклеротичната плакета полека расте со текот на многу години и на крајот доведува до стеноза на луменот или до целосно оклузија на садот. Со текот на времето, плакетата станува калидна. Во која било фаза на развој, може да се оштети спонтано или со нагло зголемување на крвниот притисок (пукнатина или прекин), а тоа доведува до формирање на згрутчување на крвта и, соодветно на тоа, до уште поголемо влошување на протокот на крв.
Со оглед на големата важност на клеточните и имунолошките реакции во патогенезата на атеросклероза, бавно прогресивниот цикличен курс е карактеристичен за болеста: периоди на активност на процесот се заменуваат со периоди на смиреност.
Клиничката слика на болеста е одредена не толку од сериозноста и застапеноста на промените во садовите, како и од нивната локализација. Торакалните и слегните делови на аортата, коронарна, обична каротидна, церебрална, бубрежна, мезентерична и феморална артерија најчесто се зафатени. Според преовладуваната локализација на атеросклеротичниот процес, клиничките знаци доаѓаат во првите редови поврзани со органот во кој циркулацијата на крвта е најзагрозена (видете ги соодветните делови).
Без оглед на локализацијата на процесот, тој предложи да се издвојат 2 периоди во развојот на болеста: почетниот (претклинички) период и периодот на клинички манифестации. Во почетниот период, нема промени во органите. Се карактеризира со неспецифични невроваскуларни нарушувања како што се вазоспазам, холестеринемија и дислипидемија.
Во вториот период, првично, симптомите и знаците одразуваат неусогласеност помеѓу побарувачката на кислород на погодените органи и ткива и можноста за нејзино доставување преку садови изменети со атеросклеротичен процес. Отпрвин, оваа несовпаѓање се открива само со изразена физичка напор, кога нагло се зголемува кислородно-метаболичката потреба (на пример, со ангина пекторис, наизменична клаудикација), а последователно со прогресија на атеросклероза и намалување на луменот на садот, оваа нерамнотежа започнува да се појавува со мало оптоварување, па дури и во мирување. Латентниот (асимптоматски) тек на болеста е можен сè додека луменот на артеријата не се намали на 70-75%.
Во случај на повреда на интегритетот на плакетата, кога започнува процесот на тромбоза, како по правило, се јавува остра егзацербација на болеста, изразена во развој на нестабилна ангина или инфаркт на миокардот, ако земеме корорнарна срцева болест како пример (види ИСЕМИСКОТО СОЦЕТО БОЛЕСТ).
АТОРОСКЛЕРОСИЗА НА АОРТА се развива порано од другите васкуларни зони и е прилично честа појава (особено во торакалниот регион), сепак, нејзините клинички манифестации првично се малку изразени или целосно отсутни. Понекогаш се јавува
ретростернална болка (аорталгија) која зрачи во меѓусебниот регион. Со атрофија на мускулниот слој, аневризмата се формира во деловите на аортата погодена од атеросклероза со формирање на саккуларни или дифузни екстензии. Зголемувањето на големината на аневризмата доведува до зголемен притисок врз соседните ткива и нарушена хемодинамика. Со аортна аневризма, се јавува болка, локализацијата на која зависи од местото на нејзиното формирање (со аневризми на растечката аорта - болки во градите, аортни лакови - болки во градите кои зрачат до вратот, рамото, грбот, опаѓачка аорта - болка во грбот). Забележани се други симптоми на аортна аневризма - главоболки, отекување на лицето (поради исцедена супериорна вена кава), засипнатост, кашлица, скратен здив, дисфагија (како резултат на компресија на рекурентен нерв и притисок на трахеата).
Објективно откриено проширување на границите на васкуларниот пакет, систолен шум во вториот меѓуребрениот простор десно од градната коска.
Во случај на аортна инсуфициенција (склеротичен по природа), во третиот меѓуребрен простор десно од градната коска се слуша издишување на систолодијастичен шум. Во случаи на атеросклеротична лезија на абдоминалната аорта или развој на аневризма во неа, се појавуваат болки во стомакот, чувство на тежина и диспептични нарушувања. Во абдоминалната празнина, пулсирачка формација може да се утврди со палпација, над која се слуша систолен шум.
Како резултат на аневризмите постепено се зголемуваат во големина. За време на динамичкото набудување, забележано е годишно зголемување на аневризмата од 0,5 см.
Огромна компликација на аневризмата е исцрпување на нејзиниот wallид и прекин со фатален исход. Ризикот од прекин се зголемува со аневризми на торакалната аорта со дијаметар повеќе од 6 см (особено против позадината на високиот крвен притисок), абдоминалниот регион - повеќе од 5 см. Веројатноста за прекин на овие големини во текот на годината е 30-40%, а со нивно понатамошно зголемување нагло се зголемува ( дијаметар 7-10 см - 45%, дијаметар 10 см - 60%).
Ахеросклероза на садовите на мозокот придонесува за развој на хронична инсуфициенција на снабдување со крв во мозокот, нејзина исхемија. Клиничките манифестации на болеста се должат на недостаток на снабдување со крв во одредени области на мозокот. Преодната исхемија - ненадејно, значително намалување на снабдувањето со крв - обично е поврзано со спазам на церебралните артерии и е мерка на пострашна компликација - мозочен удар.
Заморот, расеаноста, тешкотијата во концентрацијата се многу карактеристични. Меморијата за тековните настани се намалува додека професионалната меморија е зачувана. Загрижени за постојаните главоболки, бучава во главата, понекогаш вртоглавица, спиењето се влошува, раздразливост, потиснат
расположение. Со текот на времето, симптомите напредуваат, овие нарушувања се влошуваат. Во последната, III, фаза, енцефалопатија се изговара, се намалува интелигенцијата, се појавуваат интервентрикуларни нарушувања, симптоми на паркинсонизам (вкочанетост, амимија).
Бубрежната артериска атеросклероза, што доведува до постојана бубрежна исхемија, е причина за висока, стабилна артериска хипертензија. На местото на стеснување на бубрежната артерија се слуша систолен шум. Во урината, умерена протеинурија, мали промени во седиментот на урината (единечни црвени крвни клетки, цилиндри на хијалин).
Причини за атеросклероза
Треба да се напомене дека атеросклерозата и внатрешните заболувања одат рака под рака. На пример, може да предизвика развој на болест дијабетес мелитусод васкуларна болест и срца се појавуваат на порано време и стапката на акумулација на холестерол во садовите е поголема. Исто така, причините за развој на болеста вклучуваат висок крвен притисок и присуство на лоши навики (пушење). Но, дланката сепак е повреда на метаболизмот на холестерол.
Размислете за факторите на ризик за развој на болеста:
- возраст Колку е постара личност, толку е поголем ризикот од влошување на атеросклеротични манифестации. Особено внимателен на нивното здравје треба да бидат лица над 50 години,
- пол Научниците открија дека мажите се повеќе склони кон атеросклероза. Манифестацијата на првите знаци е можна од 45-годишна возраст, а во некои случаи и порано. Додека кај жените симптомите на болеста може да започнат да се појавуваат само од 55-годишна возраст,
- наследноста. Генетската предиспозиција игра скоро главна улога во формирањето на атеросклероза. Студиите покажуваат дека оние чии роднини страдале од коронарни васкуларни заболувања, веќе се склони да бидат заболени од оваа болест во средна возраст,
- неухранетост. Употребата на масна и несакана храна, како и страст за диети, може да предизвика развој на патологија. Затоа, многу е важно да се јаде правилно и на време. Основата на диетата треба да биде зеленчук, култури, мешунки и риба,
- прекумерна тежина. Ова не значи дека директно води кон развој на оваа хронична болест, туку дебелината може да предизвика дијабетес, што пак предизвикува атеросклероза,
- лоши навики. Пушењето е главниот непријател на крвните садови и една од причините за атеросклероза.
Видови и симптоми на атеросклероза
Постојат неколку варијанти на оваа патологија во кои се јавува штета:
- коронарни артерии (атеросклеротична кардиосклероза), што го провоцира развојот на срцев удар, корорнарна срцева болест и ангина пекторис,
- аорта, која влијае на сите внатрешни системи и органи,
- крвните садови кои се одговорни за снабдувањето со крв во мозокот,
- бубрежни садови, што доведува до дефекти бубрезите и артериска хипертензија,
- садови на горните и долните екстремитети, оваа болест се нарекува осветлувачка атеросклероза.
Како се манифестира оваа болест, кои симптоми треба да ги барам и да се консултирам со лекар?
Во почетната фаза, болеста не се појавува веднаш, затоа, неговото присуство може да се утврди само со анализи. Со текот на времето, може да се појави таканаречениот "симптом на црви" (згрчени временски артерии).
Во иднина, симптомите на болеста ќе се појават во зависност од локацијата на лезијата. Значи, со оштетување на аортата, болка може да се појави зад градната коска со различни јаки, што се протега на грбот, вратот или горниот дел на стомакот, како и секундарна васкуларна хипертензија. Кога болеста влијае на коронарните артерии, ова може да се открие со симптоми на корорнарна артериска болест. срца - ангина пекторис, тахикардија, срцева слабост, конфузија, итн. Со оштетување на церебралните артерии на една личност, бучава во ушите, вртоглавица, чести главоболки, замор, се појавуваат проблеми со спиењето, меморијата се влошува.
Ако се погодени артериите бубрезите, се манифестира во форма на хронична бубрежна инсуфициенција и вазоренална хипертензија. Оштетувањето на садовите на долните екстремитети (исто така, наречено Лерисов синдром) се манифестира со брза заморливост, ненадејни болки при одење, бледило на кожата на нозете, студенило, трофични нарушувања на кожата. Ако атеросклерозата достигна мезентерични артерии, ова може да се утврди со болка која одеднаш се јавува после јадење и е придружена со гадење, а понекогаш и повраќање, нарушување на столицата, тромбоза, поради што се формира цревна некроза. Патологијата на пулмоналните крвни садови може да се манифестира со отекување на нозете, отекување на вените на вратот, хемоптиза, систолен шум над пулмоналната артерија.
Дијагноза на атеросклероза
За да утврдите дека некое лице има развиено атеросклероза, можете да контактирате само терапевтшто ќе препише значителна сума анализи. Секоја болест може да се манифестира на различни начини, така што треба да проверите сè детално, да ја утврдите природата на патологијата. За време на повеќестепена дијагноза, треба да се утврди комплексноста на текот на атеросклероза и ризикот од компликации, што секако е индицирано во дијагнозата. Само тогаш третманот ќе биде правилно пропишан и ќе донесе позитивни резултати.
Дијагноза на патологија обично се состои од клинички студии и употреба на дополнителни методи за откривање на болеста.Првиот метод на дијагностицирање вклучува собирање на поплаки на пациенти, испитување и испитување, што му овозможува на специјалистот да ја утврди природата на пулсацијата, колку се извртени и затегнати садовите. Многу е важно да му кажете на специјалист за постојните лоши навики и вашиот животен стил, исхраната. Дополнителна дијагностика се спроведува со спроведување на анализи, како и со учество на медицински помагала. Ова може да биде студии како што се електрокардиографија, Скенирање на ултразвук крвни садови, х-зраци на крвните садови и градите, биохемиска анализа на крвта.
Третман на атеросклероза
Терапија атеросклероза треба да се комбинира - лекови и не-лекови. Вториот е да се отстранат изменливите фактори на ризик. На пациентот се препорачува да водат активен животен стил, да се воздржат од лоши навики, вклучувајќи пиење алкохол, контрола на тежината, да избегнуваат нервен напор и стресни ситуации.
Специјален антиатеросклеротичен диета. Се заснова на употреба на храна со минимални калории и мала содржина на животински масти. Храната која содржи лесно сварливи јаглени хидрати најдобро е да се минимизираат или целосно да се елиминираат од менито. Истото важи и за храна богата со холестерол.
Лековити терапија треба да содржи витамини Б3 и ПП.
Радикален третман на атеросклероза, имено, хируршки третман ретко се користи, главно во оние случаи кога погодените садови веќе не реагираат на конзервативни методи на лекување. Хируршки третман се користи за оштетување на артериите на внатрешните органи, се состои во протетика на садот или отстранување на формираниот тромб.
Атеросклерозата е прилично опасна болест, потребно е да се обидете да го спречите неговиот развој на сите можни начини, бидејќи превенцијата е секогаш подобра од третманот. Превентивни мерки вклучуваат: усогласеност со анти-атеросклеротични диети (ова е најдобрата опција), или барем рационална, здрава исхрана, откажување од лоши навики, одржување активен и здрав начин на живот, како и нормализирање на телесната тежина.
Ако се сомневате дека имате атеросклероза, веднаш контактирајте ги специјалистите на нашиот центар кои секако ќе ви помогнат!
Атеросклероза и внатрешна медицина: Однос
- Стабилизира нивото на шеќер подолго време
- Враќа производство на панкреас инсулин
Нашите читатели успешно го користеа Атерол за намалување на холестеролот. Гледајќи ја популарноста на овој производ, решивме да го понудиме на вашето внимание.
Атеросклероза и внатрешни заболувања поврзани со кардиоваскуларниот систем честопати веднаш се дијагностицираат.
Овој феномен се објаснува со фактот дека повредата на метаболизмот на липидите и протеините често е последица или коренот на која било кардиоваскуларна болест.
Затоа, раната дијагноза на атеросклероза игра важна улога - прилично комплициран процес, затоа што патологија на почетокот скоро и да не се манифестира.
Фази на развој и причини за атеросклероза
Со атеросклероза, на средниот и внатрешниот хориоиден се јавува акумулација на холестерол и липидни фракции, како резултат на што солките на калциум се депонираат на артериите на среден и голем калибар и се зголемува сврзното ткиво.
Првите симптоми на атеросклероза се појавуваат кога артеријата е блокирана за повеќе од половина.
Знаците на болеста зависат од областа на погодените садови.
Вообичаено е да се одделат трите фази на развој на патологија.
Првиот е развој на ленти за маснотии - претходно манифестација на болеста. Се јавува како резултат на акумулација на макрофаги и мазни мускулни клетки, кои за возврат акумулираат липиди. Со текот на времето, се развива масна лента, но нејзиното присуство не секогаш значи дека едно лице е болно од атеросклероза. Дури и кај новороденчињата, масните дамки се забележани во садовите со дијаметар од 1-2 мм.
Вториот е раст на влакнеста плакета сместена во внатрешната обвивка на садот. Се состои од естри и кристали на холестерол, што е меко јадро, и липидни фракции - густа капсула. Пролиферацијата на влакнести плаки предизвикува стеснување на луменот на артеријата. Холестеролот доаѓа од крвта, акумулирајќи се на wallsидовите на садот.
Третиот - присуство на комплексни нарушувања - последната фаза во развојот на атеросклероза. Се појавува со намалување на дебелината на капсулата на влакнести наслаги помалку од 65 микрони, како и со појава на микрокраки и чиреви на нејзината површина. Ова вклучува прицврстување на тромбоцити во капсулата, што предизвикува тромбоза, мозочен удар, срцев удар и други патологии поврзани со нарушена циркулација на крвта или негово целосно прекинување во засегнатата артерија.
Формирањето на атероматозни наслаги се смета за природен процес, меѓутоа, постојат голем број фактори кои можат да го забават или забрзаат.
Патанатомијата вклучува такви причини:
- Пол и возраст. Оваа болест се развива кај мажите 3-4 пати почесто отколку кај жените. Покрај тоа, првите знаци кај мажите се појавуваат на возраст од 45 години, а кај жени - почнувајќи од 55 години.
- Генетика Вклучува фактори како што се активност на имунолошкиот систем, присуство на наследна дислипопротеинемија и хормонални нивоа.
- Лоши навики. Најопасен за кардиоваскуларниот систем е пушењето, како Секоја цигара содржи голема количина никотин и штетно катран. Не можете да го претерате со алкохол, иако 100 гр суво црвено вино на вечера е одлична превенција на висок крвен притисок.
Покрај тоа, причина за патолошки промени може да биде присуството на вишок тежина.
Дебелината предизвикува многу болести - атеросклероза, дијабетес и сл., Затоа, треба да ја прилагодите телесната тежина.
Главните видови на атеросклероза
Постојат неколку главни типови на заболувања.
Најчеста е класификацијата на атеросклероза, во зависност од локацијата на лезијата на атероматозни плаки на крвните садови.
Формите на болеста се појавуваат и независно и систематски.
Се разликуваат следниве видови на атеросклероза:
- Атеросклероза на коронарните крвни садови, најчесто се манифестира со болка во срцето. Поради оштетување на артериите на срцето, протокот на кислород во миокардот е нарушен. Како резултат, прогресијата на патологијата доведува до ангина пекторис, срцев удар, корорнарна срцева болест, па дури и ненадејна срцева смрт.
- Аортната форма е лезија на најголемата артерија во телото - аортата. Развојот на холестерол плаки влијае на работата на сите органи и системи.
- Атеросклероза на бубрежните крвни садови. Меѓу симптомите на болеста, треба да се истакне болка при мокрење, присуство на крв во урина, напади на повраќање и гадење. Развојот на болеста подразбира тешка хипертензија и бубрежна слабост.
- Атеросклероза на церебралните крвни садови. Мозокот е еден од главните делови на централниот нервен систем, затоа кислородното гладување на овој орган доведува до сериозни последици, на пример, мозочен удар или минливи исхемични напади.
- Последици од атеросклероза на долните и горните екстремитети. Отпрви се забележуваат такви знаци како губење на косата на нозете и рацете, црвенило на прстите, болка, мермерни екстремитети итн. Најопасната манифестација на оваа форма на атеросклероза е наизменична клаудикација и некроза на ткивата на екстремитетите (гангрена).
- Атеросклероза на мезентеричните артерии кои ги хранат цревата. Главните манифестации на болеста се напади на стомачна жаба - болки во стомакот. Опасноста е тромбоза на гранките на крвните садови со некроза на цревниот wallид и мезентерија.
Без оглед на видот на патологијата, може да се појават надворешни симптоми на атероматозни васкуларни лезии:
- ксантоми - формации кои наликуваат на "туберкули" кои се наоѓаат во областа на зглобовите и тетивите,
- сенилна лак - појава на жолтеникави ленти по должината на работ на рожницата.
Покрај тоа, може да се појават ксантелазми - формирање на жолтеникави дамки на кожата, често имаат туберозен карактер, како резултат на таложење на холестерол и триглицериди.
Видови на хиперлипидемија од Фредриксон
Хиперлипидемијата е патолошки вишок на нормалното ниво на липиди и липопротеини во крвната плазма.
Оваа болест е главниот фактор во развојот на кардиоваскуларни заболувања, вклучително и атеросклероза.
Тип и релативна фреквенција | Индикатори | Липид што предизвикува хиперлипидемија | Примарна хиперлипидемија | Секундарна хиперлипидемија |
І (1%) | Недостаток на липопротеини липаза (LPLase), хиперхиломикронемија | Претежно триглицериди | Генетски дефицит на LPL | Развој на панкреатитис, системски лупус еритематозус (СЛЕ), дијабетес |
IIa (10%) | Висок LDL | Холестерол | Семејна хиперхолестеролемија | Појавување на нефроза, хипотиреоидизам, акутна порфирија, идиопатска хиперкалцемија |
(B (40%) | Висока концентрација на LDL и VLDL | Холестерол и триглицериди | Семејна хиперхолестеролемија и хиперлипидемија | Развој на дијабетес, нефротски синдром |
III (1%) | Висок СПБ | Холестерол и триглицериди | Фамилијарна дисбеталипопротеинемија | Појавување на хипотироидизам, дисглобулинемија, дијабетес |
IV (45%) | Зголемена концентрација на VLDL | Триглицериди | Семејна хипертриглицеридемија, како и комбинирана и семејна хиперлипидемија | Појавување на СЛЕ, бубрежна слабост, дијабетес мелитус, нефротски синдром, гликогеноза |
V (5%) | Високо ниво на VLDLP и хиломикрони | Претежно холестерол и триглицериди | Семејна хипертриглицеридемија, комбинирана и семејна хиперлипидемија | Развој на дијабетес, гликогеноза, нефротски синдром, хипотиреоидизам, дисглобулинемија |
Хиперхолестеролемија - истовремени заболувања
Хиперхолестеролемијата во извесна смисла е синдром што не е болест. Наместо тоа, тоа е предуслов за развој на одредени патологии.
Хиперхолестеролемијата се карактеризира со висок холестерол во плазма. Се разликуваат примарни и секундарни форми на овој синдром.
Примарната хиперхолестеролемија е поделена на неколку видови:
- Семејство Во срцето на неговиот развој е дефект во функционирањето на LDL рецепторите. Покрај тоа, хомозиготите се забележани со фреквенција од 1 на 1 милион. Кај пациенти, концентрацијата на холестерол варира од 15 до 31 mmol / L. Во повеќето случаи, корорнарна срцева болест се развива до 20-годишна возраст.
- Полигеничен. Се манифестира како последица на неправилни навики во исхраната или дебелина против позадината на наследна зависност. Концентрацијата на холестерол во крвната плазма се движи од 6 до 8 mmol / L. Кај пациенти со корорнарна срцева болест се јавува пред 60 години.
- Семејство комбинирано. Овој подвид се развива само во 1-2% од човештвото.
Секундарната хиперхолестеролемија е синдром кој се јавува со бубрежни патологии, дијабетес мелитус (типови I и II), хипотиреоидизам, панкреатитис, заболувања на црниот дроб, дебелина и заболувања на билијарниот тракт.
Оваа форма се јавува многу почесто од првата.
Третман и превенција на болеста
Атеросклерозата не може целосно да се излечи, но можно е да се запре таложењето на холестерол плаки со навремена дијагностика и третман.
Дијагностички мерки за сомнителна атеросклероза вклучуваат медицинска историја, првично испитување на пациентот, лабораториски и инструментални методи на истражување. Меѓу главните лабораториски тестови, се разликуваат вкупниот холестерол и коефициентот на атерогеност. Инструменталните дијагностички методи вклучуваат ангиографија, коронографија, аортографија, ултразвук на бубрежните артерии, резовазографија и ултразвук.
Во 80% од случаите, терапијата со лекови помага да се елиминираат симптомите на болеста и да се спречат сериозни последици. Лекарот ги пропишува следниве лекови:
- Статините се најпопуларните лекови во третманот на атеросклероза. Нивната акција е насочена кон намалување на функцијата на црниот дроб во производството на холестерол. Примери за такви лекови се росвастатин и аторвастатин.
- LCD секвестери кои ја инхибираат синтезата на жолчните киселини во црниот дроб. Ефективни лекови се Colesevelam и Colestyramine. Како резултат на употреба на LCD секатори, потрошувачката на холестерол се зголемува за да се обезбеди нормален процес на варење.
- Фибратите се лекови кои ги уништуваат триглицеридите, а со тоа се стабилизира липидниот метаболизам. Во аптека можете да купите, на пример, Трикор или Атромид.
- Ниацин е лек кој игра важна улога во третманот на атеросклероза. Произведува антиспазмодичен и вазодилататорски ефект, но не го намалува холестеролот. Лековите што содржат никотинска киселина се контраиндицирани кај дијабетес мелитус, болести на жолчното кесе и црниот дроб.
Во напредни случаи, е пропишана хирургија. Ангиопластика се упатува на минимално инвазивни методи, а васкуларната протетика и шантувањето се упатуваат на високо инвазивни методи.
За третман и спречување на атеросклероза, мора да се почитува посебна исхрана. Најдобро е да следите диета со малку јаглерод со висок холестерол. Ја исклучува потрошувачката на вакви производи:
- јадења со масно месо и риба,
- чоколадо, кифла, колачи и бел леб,
- кисели краставички, кисели и пушени јадења,
- масни млечни производи,
- погодност храна, брза храна, маснотии,
- силен кафе и црн чај, сода.
Наместо тоа, диетата е збогатена со малку маснотии сорти на месо и риба, билки, зеленчук и овошје, производи со млечна киселина со малку маснотии, кафеав леб и разни житарки.
Ефектот на атеросклероза на внатрешните органи е опишан во видеото во овој напис.
- Стабилизира нивото на шеќер подолго време
- Враќа производство на панкреас инсулин
Висок коефициент на атерогеност
Атеросклерозата е болест за чии опасни последици се зборуваше неодамна. Утврдено е дека луѓето кои страдаат од атеросклероза имаат зголемен атерогени коефициент (CA). Тие имаат 6-8 пати поголема веројатност да видат лекар со симптоми на корорнарна срцева болест и 4 пати поголема веројатност да бидат хоспитализирани со сомнителен миокарден инфаркт или мозочен удар. Патогенетскиот механизам на развој на болеста се состои во нарушен метаболизам на маснотии и формирање на таканаречени „холестерол плаки“ на внатрешната површина на садовите, кои значително го стеснуваат луменот на садовите, го нарушуваат снабдувањето со крв на сите органи и може да го зголемат ризикот од акутни срцеви и мозочни заболувања.
Коефициент на атерогеност - клучен показател за липиден профил
Коефициент на атерогеност - интегрална формула за односот на липопротеини со висока и мала густина, како одраз на степенот на развој на атеросклероза.
Сите липиди во телото или доаѓаат со храна или се синтетизираат во црниот дроб. Бидејќи мастите се хидрофобни по природа, тие не можат слободно да циркулираат во крвта. За нивно движење, потребни се специјални протеини за преносни апопротеини. Хемиското соединение на липидите и протеините се нарекува липопротеин.
Молекуларната структура на мастите може да има различни густини. Затоа, сите масти што циркулираат во крвта се поделени на липопротеини со висока густина (HDL), ниски липопротеини (LDL) и многу мала густина (VLDL). LDL и VLDL се сметаат за „лоши“ масти. Во вишок, тие се населуваат на theидовите на артериите, се зајакнуваат со сврзно ткиво, калцификации и формираат плафонски атеросклеротични (холестерол). Таквите плакети значително го стеснуваат луменот на садовите, нарушувајќи го снабдувањето со крв на органи и ткива. Срцето и мозокот се особено погодени, постојано бараат големи количини кислород и хранливи материи.Напротив, липопротеините со висока густина се нарекуваат „корисни“ липиди, бидејќи тие пренесуваат маснотии во клетките на организмот и, според тоа, ја намалуваат неговата концентрација во крвта и ги чистат крвните садови од свежи липидни наслаги.
Атерогениот коефициент е индикатор за односот на „здрави“ и „штетни“ масти. Се утврдува по добивањето на резултатите од биохемискиот тест на крвта за липидите и се пресметува со формулата:
KA = (вкупен холестерол - HDL) / HDL
CA = (LDL + VLDL) / HDL (формулата бара продолжен липиден профил за да студира не само липопротеини со висока густина, туку и со мала густина).
Неговата норма зависи од опремата на одредена лабораторија, но во просек е 2-3. Со недоволно ниво на HDL, таа ќе се зголеми. Во некои случаи, може да достигне 7-8 и бара сериозни медицински мерки. Намален атерогени коефициент во медицинската пракса е ретка.
Нашите читатели успешно го користеа Атерол за намалување на холестеролот. Гледајќи ја популарноста на овој производ, решивме да го понудиме на вашето внимание.
Што значи висок атерогени индекс?
Зголеменото ниво на атерогениот коефициент е неповолен знак. Бидејќи ова е интегрална вредност, може да варира во текот на животот и да биде различно дури и кај пациенти со исто ниво на холестерол. На пример, индикаторот за холестерол во крвта кај обете посетители на клиниката е 5,5 mmol / L. Во една од нив претежно е претставена со липопротеини со висока густина, затоа, атерогениот индекс ќе биде во нормални граници, а ризикот од развој на атеросклероза ќе биде мал. Напротив, со зачестеноста на ЛДЛ над ХДЛ, дури и со нормален холестерол, коефициентот ќе се зголеми, а третманот ќе се препорача на пациентот да го намали.
Така, индексот на атерогеност може да се нарече прогностички индикатор: тој ги проценува ризиците од компликации на атеросклероза (акутен миокарден инфаркт, мозочен удар) кај пациент со висок холестерол. Зголемениот холестерол не е секогаш симптом на атеросклероза. Доколку се формира главно заради ХДЛ, ризикот од васкуларни заболувања е мал. Преваленцијата на ЛДЛ во структурата на мастите присутни во организмот е поопасна. Ако атерогениот индекс е зголемен, мора да се консултирате со вашиот лекар за да изготвите план за лекување и превентивни мерки.
Причини за зголемување на коефициентот
Зголемениот атерогени индекс честопати поминува незабележано од пациентот. Главниот фактор на ризик е начин на живот кој се формира во детството, а човекот го следи во текот на целиот живот. Затоа, при откривање на покачени нивоа на липиди во крвта на пациентот, се препорачува проверка на членовите на неговото семејство.
Причините за зголемениот атерогени коефициент:
- Погрешни навики во исхраната. Се разбира, мастите се важна и неопходна супстанција за човекот да извршува многу функции во организмот (на пример, холестеролот е градежен материјал за клеточни мембрани и надбубрежни хормони, ЛДЛ е транспортна форма на маснотии што ги испорачува од тенкото црево за понатамошни биохемиски трансформации во црниот дроб, ХДЛ - липопротеин, кој ги пренесува мастите од црниот дроб во клетките на целиот организам). Затоа, можете и дури треба да вклучите масти во вашата дневна исхрана. Но, не сите масти се подеднакво здрави. Причината за зголемениот атерогени коефициент е прекумерната потрошувачка на животински масти кои се наоѓаат во масното месо, маснотиите, маснотиите, нафта (бубрези, мозоци), колбаси, путер, масно млеко и млечни производи, жолчка од јајце.
- Артериската хипертензија, исто така, може да го зголеми атерогениот коефициент. Според статистичките податоци, високиот крвен притисок е проблем кај 35-40% од жителите на развиените земји стари над 45 години. Притисок над 140/90 mm Hg. Уметност. провоцира зголемен васкуларен тон, што негативно влијае на снабдувањето со крв на органи и ткива. Факт е дека артериите се дизајнирани за одреден притисок: нивното краткорочно стеснување е можно за време на спортски или стресни ситуации, таквиот товар „ги мобилизира“ внатрешните резерви на телото, редистрибуирајќи го протокот на крв. Со артериска хипертензија, постојано зголемениот васкуларен тон придонесува за нивно оштетување, а молекулите на липопротеини со мала густина брзо се населуваат на микротраумата.
- Пушењето исто така може да го зголеми атерогениот коефициент. Редовното вдишување на чадот од тутун доведува до намалување на заситеноста на кислородот во крвта и трајно микродукција на крвните садови. Липидите заедно со тромбоцити брзо ги исполнуваат овие лезии, и се формира атеросклеротична (холестерол) плакета.
- Злоупотребата на алкохол доведува до патолошко прераспределување на васкуларниот притисок. Периферните (површни) артерии се шират, а висцералната, негување на срцето, мозокот и другите внатрешни органи, тесни. Така, снабдувањето со крв на органи и системи е нарушено, во стеснети садови се формираат микродомаџии и се формираат плочки на холестерол.
- Друга причина за зголемена стапка е дијабетес мелитус тип II. Оваа метаболичка болест се карактеризира со вишок на гликоза (шеќер) во крвта. Неговите молекули го оштетуваат деликатниот внатрешен wallид на артериите и се формираат голем број на холестерол плаки. Покрај тоа, со дијабетес не се нарушува само јаглехидратите, туку и метаболизмот на маснотиите: пациентите со оваа болест се склони кон дебелина, дури и со диета. Вишокот на липиди во организмот со дијабетес исто така може да доведе до зголемен коефициент.
- Дебелината е уште една причина што може да го зголеми атерогениот коефициент. Постојат неколку фактори кои водат кон дебелина, најчести се алиментарните (редовно консумирање храна со многу калории, заситени со маснотии) и ендокрини (разни хормонални регулации на виталните процеси). Со дебелината се зголемува нивото на липидите во крвта, се зголемува ризикот од формирање на зголемен показател и развој на атеросклероза.
- Семејна историја. Лекарите забележуваат дека најчесто атерогениот коефициент е зголемен кај лица чии блиски крвни роднини страдале од атеросклероза, кардиоваскуларни заболувања и претрпеле еден или повеќе срцев удар или мозочни удари. Затоа, се препорачува сите лица со семејна историја да имаат редовни прегледи и тестови за холестерол и липиден профил.
- Седечки начин на живот релативно неодамна почна да се припишува на фактори кои можат да го зголемат атерогениот коефициент. Докажано е дека луѓето кои водат активен животен стил имаат помала веројатност да доживеат зголемено ниво на атерогеност.
Сите овие причини влијаат на телото долго време, па зголемувањето на атерогениот коефициент е почеста на возраст од над 40 години. Сепак, во последната деценија, зголемен индекс на атерогеност има и кај адолесценти од 13-15 години, затоа, студијата за липидни обрасци станува се попопуларна.
Опасност од зголемување на коефициентот
Со текот на годините, зголеменото ниво на атерогеност е асимптоматско, па многумина имаат впечаток дека оваа состојба не е опасна и не бара третман. За таква заблуда е дека атеросклерозата се нарекува „нежен убиец“, бидејќи опасноста од плати на холестерол и висок атерогени коефициент лежи во сериозни компликации што можат да доведат до смрт.
Компликации на зголемен атерогени коефициент:
- Акутен миокарден инфаркт. Срцевиот мускул е најтрајниот во телото. Таа прави огромна работа на пумпање огромна количина на крв во текот на животот на една личност. Затоа, снабдувањето со крв на срцето ткиво треба да се случи без одложување. Крвта богата со кислород влегува во срцето преку коронарните артерии.
Со зголемен атерогени коефициент, постои висок ризик од формирање на холестерол плаки на внатрешната површина на сите садови на телото, вклучувајќи ги и коронарните. Дури и мало стеснување на луменот на артериите што го хранат срцето доведува до сериозни нарушувања на снабдувањето со крв. Тие се манифестираат со влечење, палење на болка зад градната коска, влошени со физички напор. Ако луменот на коронарните артерии е буквално „затнат“ со масни наслаги, порано или подоцна може да се појави таква сериозна болест како што е миокарден инфаркт.
Закрепнувањето на пациентите по миокарден инфаркт е долго и тешко. На ваквите пациенти им треба доживотно следење од кардиолог и редовна рехабилитација.
- Мозочен удар, или акутна цереброваскуларна несреќа. Мозокот е друг орган на кој му треба редовно внесување кислород, гликоза и хранливи материи. Несоодветното снабдување со крв на нервното ткиво за време на атеросклероза може да доведе до таква акутна состојба како мозочен удар - смрт на дел од мозочното ткиво со развој на невролошки симптоми - парализа, губење на свеста, проблеми со голтање и дишење, до кома и смрт.
Како да се намали атерогениот коефициент: принципи на лекување
Ако има зголемено ниво на HDL во тестовите на крвта, атерогениот коефициент, исто така, веројатно ќе биде повисок од нормалниот. Затоа, главната цел на третман со висок индекс на атерогеност е да се намали концентрацијата на „штетниот“ ЛП и вкупниот холестерол во крвта со зголемување на „корисниот“ ХДЛ.
Атерогениот коефициент може да се намали со употреба на следниве општи мерки:
- Диета Спуштањето на висок холестерол е долг процес. Првата фаза е секогаш третман без лекови и особено диети. Терапевтите препорачуваат ограничување или целосно елиминирање на храна богата со холестерол од исхраната - масно месо од свинско месо и овчо, маст, сланина, колбаси и колбаси, тежок крем и други млечни производи, жолчка од јајце. Сите овие супстанции се извор на големи количини на холестерол и се непожелни со висок коефициент на атерогеност. Напротив, во исхраната треба да бидат вклучени храна богата со здрави, незаситени масни киселини и HDL. Овие вклучуваат: растителни масла (лекарите препорачуваат секој ден да прават салати од зеленчук, зачинувајќи ги со сончоглед или маслиново масло), црвена риба, ореви.
- Промена на животниот стил. За да ја намалите стапката, треба да престанете да пушите и да пиете алкохол. Се препорачува да се вршат дневни прошетки на свеж воздух, да се прават лесни вежби, да се вклучите во спортови договорени со докторот (пливање, пешачење, одење, јавање коњи, итн.)
- Третман на истовремени заболувања. Редовна употреба на антихипертензивни (намалување на притисок) лекови за хипертензија: целните вредности на притисок за хипертензивни пациенти треба да останат на ниво од 130-140 / 80 mm Hg. Уметност. и подолу. Исто така, се покажа дека пациентите со дијабетес мелитус, кои имаат зголемен индекс на атерогеност, да следат диета не само со ограничување на масните животни, туку и со лесно сварлива јаглехидрати и шеќер. Често посакуваната концентрација на гликоза во крвта се постигнува со земање лекови за намалување на шеќерот.
- Намалена прекумерна тежина во дебелината. Консултации за нутриционисти.
- Ако е можно, елиминирајте ги или минимизирајте ги стресните ситуации на работа и дома.
Третманот со лекови со зголемено ниво на коефициент на атерогеност се состои во намалување на концентрацијата на липопротеини со мала густина и тотален холестерол во крвта, елиминирајќи ги патогенетските фактори на ризик за развој на атеросклеротична плакета. Лековите што го намалуваат коефициентот на атерогеност вклучуваат:
- Статините (Аторвостатин, Розовостатин, Симвастатин) се најефикасните лекови кои можат да го намалат атерогениот коефициент. Тие ја намалуваат синтезата на холестерол во црниот дроб за 30%, ја намалуваат концентрацијата на липопротеини со мала густина и се зголемуваат високо. Според статистичките податоци, редовната употреба на статини за 5 години или повеќе го намалува ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации од атеросклероза за 40%.
- Фибрати (Ципрофибрат, Фенофибрат) - друга група на лекови за намалување на вкупниот холестерол и атерогени коефициент. Како и статините, фибрати ги намалуваат нивоата на LDL и ги зголемуваат нивоата на HDL.
- Сечи на жолчни киселини (холестирамин) - средство за врзување на масни киселини во цревата и спречување на нивна апсорпција во крвта. Претходно се користи како лекови за губење на тежината. Често се пропишани во прилог на статини и фибрати, за подобрување на нивното дејство.
Кој се препорачува да го намали атерогениот коефициент
Намалување на овој индикатор обично се јавува како дел од сложената терапија на атеросклероза. Како по правило, ваквите пациенти веќе се регистрирани кај терапевт и се забележани за корорнарна срцева болест или дискркулаторна енцефалопатија (холестерол плаки во садовите на мозокот). Може да се жалат на чесно влечење, болки во градите, останување без здив, нетолеранција на вежбање, главоболки, губење на меморијата. Обично, во анализата на ваквите пациенти, постои значително зголемување на вкупниот холестерол и значителна дислипидемија.
Затоа, важно е да се обрне внимание на зголемување на атерогениот коефициент на самиот почеток на болеста, кога малку се изразуваат феномените на нарушен метаболизам на маснотии. Дури и апсолутно здрави луѓе кои немаат никакви поплаки, се препорачува да преземат анализа за холестерол и липопротеини еднаш на 3-5 години. Внимателниот став кон вашето здравје и редовните превентивни прегледи ќе помогнат во одржување на здравјето и долговечноста.
Што е абдоминална аортна атеросклероза, симптоми и методи на лекување
Атеросклероза на абдоминалната аорта - што е тоа? Дали оваа болест има специфични причини и подеднакво јасни симптоми кои овозможуваат да се препознае во раните фази? Која е опасноста од таква патологија?
Размислете за механизмот на развој на болеста, кој третман го користи модерната медицина и како да се избегне, ако не и самата болест, тогаш нејзината прогресија.
Атеросклероза на абдоминалната аорта и механизмот на неговиот развој
Атеросклерозата е патологија која е сè почеста кај луѓе од различна возраст, без оглед на полот. Со неговиот развој, погодени се садовите на целото човечко тело. Главната причина е зголемено ниво на холестерол и појава на холестерол (атеросклеротични) плаки кои го стеснуваат луменот на садовите.
Абдоминалната аорта е претставник на најголемите крвни садови. Таа е „предок“ на артериите кои обезбедуваат снабдување со крв на сите внатрешни органи со долните екстремитети. Атеросклероза на абдоминалната аорта е прилично сериозна патологија, што доведува до голем број на многу непријатни компликации.
Фазите на прогресија на патолошките промени во абдоминалната аорта се следниве:
- атеросклероза на абдоминалната аорта започнува со формирање и таложење на холестерол плаки во овој сад,
- постепено плаки затнувањето на садот, стеснувајќи го неговиот лумен. Во одреден момент, движењето на крв низ таков сад е многу потешко,
- како резултат, внатрешните органи на долниот дел од телото почнуваат да страдаат од недостаток на хранливи материи со кислород. Нивното функционирање директно зависи од снабдувањето со крв, што обезбедува абдоминална аорта,
- Почнуваат исхемични промени во ткивата, проследени со склероза и некроза.
Навременото лекување на оваа патологија овозможува да се избегнат компликации кои произлегуваат од позадината на нарушената циркулација на крвта.Но, подмолноста на болеста е дека раната дијагноза е доста проблематична поради замаглување или целосно отсуство на симптоми.
Симптоми и причини
Атеросклероза на абдоминалната аорта ќе има знаци на општа атеросклероза, но во исто време, симптомите се поврзани со местото на најголемо оштетување. Тоа е, со кој орган е најпогодено од недостаток на кислород со хранливи материи. Бубрезите и цревата се најподложни на такви влијанија.
Како резултат, симптомите ќе бидат поврзани со овие органи:
- Губење на тежината без очигледна причина. Исхраната останува иста, но лицето губи тежина. Тежината не оди брзо, но постепено.
- Диспептичните феномени се јавуваат прво периодично, потоа постепено. Има зголемена подуеност, понекогаш има чувство на металоиди. Изметот е скршен, честопати е дијареја, поретко - запек.
- После јадење, се јавуваат болки во стомакот. Тие не се интензивни, се болни, досадна по природа и наскоро се намалуваат.
- Исто така, после јадење, постои чувство на исполнетост и силна тежина во абдоменот, обично во долниот дел.
- Количината на урина се намалува во однос на позадината на зголемувањето на мокрењето. Постои чувство на нецелосно празнење на мочниот меур.
- Општа слабост, без причина замор дури и на почетокот на денот.
- Како резултат на постојана интоксикација на телото, може да се забележи зголемување на телесната температура на субфебрилни индикатори.
- Оток на прстите на екстремитетите поради нарушена бубрежна функција, оток на лицето. Овие симптоми се особено изразени наутро.
Меѓу најчестите причини за абдоминална аортна болест се следниве:
- оптоварен со наследноста. Покрај тоа, ова едноставно може да биде предиспозиција за развој на атеросклероза поради карактеристиките на метаболичките процеси или нивните вродени нарушувања,
- недостаток на вежбање како резултат на научен и технолошки напредок и спецификите на професионалната активност,
- влијанието на факторите на животната средина, особено на имунолошкиот одговор на организмот,
- постојана изложеност на стресни ситуации,
- дијабетес мелитус
- заразни болести, интоксикација на телото,
- прекумерна тежина
- лоши навики.
Форми на патологија и методи на лекување
Текот на болеста може да има различен степен на сериозност.
Во однос на овие индикатори, постојат форми на патологија:
- Предклинички период. Се карактеризира со целосно отсуство на симптоми. Дури и инструменталните дијагностички методи не укажуваат на присуство на патолошки промени во абдоминалната аорта. Единствената алармантна манифестација на болеста е покачен холестерол и присуство на бета-липопротеински фракции во биохемијата во крвта. Лекувањето на болеста во оваа фаза е најлесно. Понекогаш се потребни само превентивни мерки и медицинска корекција на холестерол.
- Скриен (латентен) период. Пациентот сè уште може да не ги чувствува симптомите на загрозувачка болест, но инструменталните студии покажуваат промени во состојбата на абдоминалната аорта. Нарушен липиден метаболизам.
- Периодот на неспецифични симптоми. Честопати постојат вообичаени знаци на исхемија, кои се мешаат со манифестација на хипертензија. Во оваа фаза, специјалистот ќе може да ја идентификува заболувањето по серија дијагностички мерки. Третманот е обично конзервативен.
- Развој на хронична артериска оклузија (опструкција). Се развиваат влакнести промени во ткивата на погодените органи. Дијагнозата не е особено тешка. Третманот во оваа фаза може да биде или конзервативен или хируршки.
Со атеросклероза на абдоминалната аорта, се користат различни дијагностички методи. Третманот ќе зависи од сериозноста на болеста, општата состојба на пациентот, присуството на истовремени хронични заболувања и индивидуалните карактеристики.
Конзервативниот третман вклучува интегриран пристап кон решавање на проблемот. Пропишан е курс на лекови, чие дејство е насочено кон намалување на холестеролот во крвта, подобрување на состојбата на крвните садови, зајакнување на имунитетот. Во секој случај, лековите се препишуваат индивидуално, земајќи ги предвид карактеристиките на пациентот и формата на неговата болест.
Навременото барање помош ќе помогне да се избегнат компликации како што се исхемија на внатрешните органи и долните екстремитети, некроза и фиброза на ткивата. Во најтешките случаи, можен е фатален исход.