Превенција на кардиоваскуларни заболувања кај дијабетес

Материјали од Вториот серуски руски конгрес за дијабетис

Дијабетес и кардиоваскуларна болест: Состојба на проблемот

И.И. Дедовците, М.В. Шестакова

Дијабетес мелитус тип 2 (ДМ 2) е во првиот ред меѓу проблемите на медицинската наука и здравството. Оваа болест, која се шири со брзина на „епидемија“, го поткопува здравјето на населението од скоро сите нации и сите возрасти. Епидемиолозите на Светската здравствена организација (СЗО) предвидуваат дека за нешто повеќе од 20 години (до 2025 година) бројот на пациенти со дијабетес тип 2 ќе се удвои и ќе надмине 300 милиони луѓе.

Дијабетес мелитус е класичен модел на микро- и макроваскуларна болест, која се манифестира во развој на типични компликации на оваа болест: дијабетична ретинопатија кај 80-90% од пациентите, дијабетична нефропатија кај 35-40%. атеросклероза на главните садови (срцето, мозокот, долните екстремитети) во 70-тите? болен. Ваквата голема лезија на целиот васкуларен кревет не се јавува со никаква друга болест (имуна или друга природа). Главната причина за висока инвалидност и смртност кај пациенти со дијабетес тип 2 е оштетување на кардиоваскуларниот систем - срцев удар, срцева слабост, мозочен удар. Според Државниот регистар на пациенти со дијабетес во Руската Федерација | 2, стапката на морталитет на пациенти со дијабетес 2 од миокарден инфаркт и срцева слабост е околу 60%. што се совпаѓа со светската статистика 8 |, смртноста од мозочен удар е 1,5 пати поголема од онаа во светот (17% и 12%, соодветно) 2. 8. Со дијабетес тип 2, стапката на развој на кардиоваскуларна патологија е 3-4 пати поголема во однос на луѓето без дијабетес . Покажувам една перспективна студија спроведена на голема популација на пациенти со дијабетес тип 2 во Финска. дека ризикот од кардиоваскуларна смртност кај пациенти со дијабетес тип 2 без корорнарна срцева болест (CHD). идентична со онаа на луѓе без дијабетес кои имале миокарден инфаркт 7 |. Која е причината за толку висока предиспозиција на пациенти со дијабетес на патологија на кардиоваскуларниот систем? За да се одговори на ова прашање, неопходно е да се анализираат можните фактори на ризик за развој на атеросклероза кај пациенти со дијабетес. Овие фактори можат условно да се поделат на неспецифични, кои можат да се појават кај кое било лице со или без дијабетес 2. и специфични, кои се откриваат само кај пациенти со дијабетес (Табела 1).

Наведените неспецифични фактори кај дијабетес мелитус 2 стекнуваат поголема атерогеност во однос на

ГУ Ендокринолошки научен центар 1 (режија - акад. РАМС II. Дедовци) РАМИ, Москва I

Неспецифични фактори на ризик за развој на кардиоваскуларни заболувања

• артериска хипертензија • Дислипидемија • Дебелина • Пушење • Хиподинамија • Постари лица • Машки • Менопауза • Наследно оптоварување со исхемична срцева болест

со луѓе кои имаат нормална толеранција на гликоза. Според истражувањето МЯР1Т. со еднаков степен на зголемување на систолниот крвен притисок, смртноста од кардиоваскуларни компликации кај пациенти со дијабетес тип 2 е 2-3 пати поголема од онаа кај луѓе без дијабетес. Во истата студија, беше докажано дека, со еднаква сериозност на хиперхолестеролемија, кардиоваскуларната смртност е 2-4 пати поголема од онаа кај луѓето без дијабетес. Конечно, со комбинација на три фактори на ризик (хипертензија, хиперхолестеролемија и пушење), повторно, смртноста кај пациенти со дијабетес тип 2 е 2-3 пати поголема отколку кај лица без дијабетес.

Врз основа на добиените податоци, можеме да заклучиме дека. дека неспецифични фактори на ризик само за атерогенеза не можат да објаснат толку висока стапка на смртност кај дијабетес. Очигледно, дијабетес мелитус носи дополнителни (специфични) фактори на ризик кои имаат независно негативно влијание врз кардиоваскуларниот систем или ја зголемуваат атерогеноста на неспецифични фактори на ризик. Посебно

Специфичните фактори на ризик за атерогенеза кај дијабетес тип 2 вклучуваат: хипергликемија: хиперинсулинемија, отпорност на инсулин.

Хипергликемија како фактор на ризик за атерогенеза кај дијабетес тип 2

Во студијата iCROB, беше пронајдена јасна директна врска помеѓу квалитетот на компензацијата на метаболизмот на јаглени хидрати (HbA1c) и инциденцата на микро- и макроваскуларни компликации на T2DM. Колку е полоша метаболичката контрола, толку е поголема фреквенцијата на васкуларни компликации.

Статистичката обработка на материјалот добиен во студијата ICR05 покажа дека промената на HbA1c за 1 точка (од 8 на 1%) е придружена со значителна промена во зачестеноста на развој на микроангиопатии (ретинопатија, нефропатија), но несигурна промена во фреквенцијата на развој на миокарден инфаркт (Табела 2) .

Ефектот на квалитетот на компензацијата на метаболизмот на јаглени хидрати врз зачестеноста на развој на микро- и макроангиопатии кај дијабетес тип 2 (според ICRB)

Компликациите се намалија со NYAL1% | Зголемени NYAL. 1% |

Микроангиопатија 25% 37%

Миокарден инфаркт 16% (НД) 1 4%

НД - несигурен (p> 0,05).

Се создава парадоксална ситуација: зголемувањето на нивото на HbA1c доведува до значително зголемување на зачестеноста на миокарден инфаркт, но намалувањето на содржината на HbA1c не е придружено со значително намалување на кардиоваскуларната патологија. Причината за ова не е целосно јасна. Може да се предложат неколку објаснувања.

1. Постигнувањето на нивото HbA1c = 7% не е индикатор за доволно добар надомест на јаглерод

Сл. 2. Хипергликемија и ризик од васкуларни компликации на дијабетес.

размена на вода со цел да се намали стапката на прогресија на атеросклероза.

2. Намалувањето на нивото на HbAlc на 7% не значи нормализирање на другите показатели на метаболизмот на јаглени хидрати - постот на гликемија и / или гликемија после јадење, што може да има независен независен ефект врз прогресијата на атеросклероза.

3. Нормализацијата на метаболизмот само на јаглени хидрати со постојана дислипидемија и артериска хипертензија е јасно дека не е доволна за да се намали ризикот од атерогенеза.

Првата хипотеза е поддржана од податоци за тоа. дека макроваскуларните компликации почнуваат да се развиваат со вредности на HbAlc многу помалку од 1%. Така кај лица со нарушена толеранција на гликоза (NTG) со вредности на HbAlc Не можам да го пронајдам она што ви треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

HbAlc во опсег од 7%, околу 11% од пациентите имаат постдијанија гликемија повеќе од 10 mmol / l, што носи висок ризик од развој на кардиоваскуларни компликации. Врз основа на податоците од експериментални и клинички студии. може да се претпостави дека за да се спречи кардиоваскуларни заболувања кај дијабетес тип 2, потребно е да се контролираат не само постот на гликемијата и нивото на HbAlc, туку и да се елиминираат постпрандијалните гликемични врвови.

Неодамна се појавија лекови (секрегоги). можност брзо (за неколку минути или секунди) да ја стимулира првата фаза на секреција на инсулин како одговор на приемот напишете. Овие лекови вклучуваат репаглинид (Новонорм), дериват на бензоева киселина и нагетилин (Starlix), дериват на Д-фенилаланин. Предноста на овие лекови е нивната брза и реверзибилна обврзувачка за рецепторите на површината (3-клетки на панкреасот. Ова овозможува краткорочно стимулирање на секрецијата на инсулин, кое делува само во времето на јадење. Брзиот полуживот на лековите ја избегнува опасноста од хипогликемични состојби.

Хипотезата за атерогено дејство на постпадијална хипергликемија може да се тестира само во потенцијални рандомизирани испитувања. Во ноември 2001 година започна меѓународната студија „НАВИГАТОР“ од големи размери, чија цел е да се процени превентивната улога на наглолинид во развојот на кардиоваскуларни заболувања кај лица со нарушена толеранција на гликоза. Времетраењето на студијата ќе биде 6 години.

Хиперинсулинемија како фактор на ризик за атерогенеза кај дијабетес тип 2

Хиперинсулинемија неизбежно го придружува развојот на дијабетес тип 2 како компензаторна реакција за надминување на отпорност на инсулин (IR) на периферните ткива. Постојат малку клинички докази дека хиперинсулинемијата е независен фактор на ризик за развој на корорнарна артериска болест кај лица без дијабетес тип 2: Парични потенцијални студии (околу 7.000 испитани), Буселтон (повеќе од 1000

истражени) и полицајци во Хелсинки (испитано 982) (мета-анализа на Б. Балк). Така Студијата во Париз откри директна корелација помеѓу концентрацијата на плазма на инсулин во пост и ризикот од корорнарна смрт.

Во последниве години, слична врска е идентификувана за пациенти кои веќе имаат дијабетес 2. Постои експериментално оправдување за овие податоци. Работата на R. Stout во 80-тите години и К. Нарусе во последниве години укажува на тоа дека инсулинот има директен атерогени ефект врз wallsидовите на крвните садови, предизвикувајќи размножување и миграција на мазните мускулни клетки, липидна синтеза во мазни мускулни клетки, размножување на фибробластите и активирање на коагулацијата крвни системи, намалена активност на фибринолиза. Така, хиперинсулинемијата игра важна улога во развојот и прогресијата на атеросклероза како кај поединците. предиспонирани за развој на дијабетес. и кај пациенти со дијабетес тип 2.

Отпорност на инсулин (IR) како фактор на ризик за атерогенеза кај дијабетес тип 2

Во 1988 година, G. Reaven беше првиот што ја предложи улогата на IR во патогенезата на цела група на метаболички нарушувања, вклучувајќи нарушена толеранција на гликоза, дислипидемија, дебелина, артериска хипертензија и ги комбинираше со терминот „метаболички синдром“. Во следните години, концептот на метаболички синдром се прошири и беше надополнет со нарушувања на системот за коагулација и фибриноза, хиперурикемија, ендотелијална дисфункција, микроалбуминурија и други системски промени. Без исклучок, сите компоненти вклучени во концептот на "метаболички синдром", кој се заснова на IR. се фактори на ризик за развој на атеросклероза (види графикон).

Метаболичен синдром (Reaven G.) '

РАЗВОЈНА ТОЛЕРАНЦИЈА на карбон

37-57 57-79 80-108 И> 109

Плазма инсулин. mmol / l

Сл. 3. Поврзување на коронарна смртност и нивото на инсулин во плазма.

Како по правило, во клиничките испитувања, IR се определува индиректно од нивото на инсулин во крвната плазма, сметајќи дека хиперинсулинемијата е еднаква на IR. Во меѓувреме. најточните методи за откривање на IR се пресметки на чувствителност на ткиво на инсулин за време на еугликемична хиперин-сулинемична клешта или за време на интравенски тест за толеранција на гликоза (IV TSH). Сепак, има многу малку работа во која се изучува врската помеѓу IR (мерена со точни методи) и ризикот од кардиоваскуларни заболувања.

Неодамна заврши студијата за IRAS (Студија за атеросклероза на отпорност на инсулин), чија цел беше да се процени врската помеѓу IR (како што е утврдено со iv TSH) и кардиоваскуларните фактори на ризик кај популацијата на луѓе без дијабетес и пациенти со дијабетес 2 6 | Како маркер на атеросклеротична васкуларна лезија, беше измерена дебелината на wallидот на каротидната артерија. Студијата откри јасна врска помеѓу степенот на IR и сериозноста на абдоминална дебелина, атерогеноста на спектарот на липидите во крвта, активирање на системот на коагулација и дебелината на wallидот на каротидната артерија како кај луѓето без дијабетес. и кај пациенти со дијабетес тип 2. Со методите на пресметување, се покажа дека за секоја 1 единица на IR, дебелината на wallидот на каротидната артерија се зголемува за 30 μm 9).

Со оглед на несомнената улога на IR во развојот на кардиоваскуларната патологија, може да се претпостави дека елиминацијата на IR ќе има превентивно влијание врз развојот на атеросклеротични компликации кај дијабетес 2.

До неодамна, единствениот лек насочен кон намалување на IR (главно ткиво на црниот дроб) беше метформин од групата bigu-anide. Сепак, кон крајот на 90-тите години се појави нова група на лекови што може да го намали IR на мускулите и масното ткиво - тиазолидиониони (глитазони). Овие лекови делуваат на рецепторите на клеточното јадро (рецептори PPARy). како резултат, изразот на гени одговорни за метаболизмот на гликоза и липиди се зголемува во целните целта на ЦТ. Особено, се зголемува активноста на транспортерите на гликоза во ткивото (ГЛУТ-1 и ГЛУТ-4). глукокинази, липопротеински липази и други ензими. Во моментов, две лекови од оваа група се регистрирани и активно се користат во третманот на пациенти со дијабетес тип 2: пи-оглитазон (Actos) и розиглитазон (Avandia). Прашањето е дали овие лекови можат да имаат профилактички ефект врз развојот на кардиоваскуларни заболувања кај дијабетес тип 2 - сè уште е отворено. Одговорот ќе бара клинички испитувања во согласност со сите правила на медицина базирана на докази.

Во 2002 година, започна новата меѓународна контролирана студија, DREAM, чија цел е да се процени превентивниот ефект на росиглитазон кај пациенти со нарушена толеранција на гликоза во однос на ризикот од развој на дијабетес тип 2 и кардиоваскуларни заболувања. Резултатите се планира да бидат проценети по 5 години третман.

Карактеристики на патологијата на кардиоваскуларниот систем кај дијабетес

Дијабетес мелитус остава свој белег на клиничкиот тек на кардиоваскуларни заболувања, комплицирајќи ја нивната дијагноза и третман. Клиничките карактеристики на коронарна патологија кај дијабетес тип 2 се:

• иста фреквенција на развој на корорнарна срцева болест кај луѓе од двата пола: со дијабетес, жените ја губат својата природна заштита од развој на атеросклероза на коронарните артерии:

• висока фреквенција на безболни (неми) форми на хронична и акутна коронарна инсуфициенција, што подразбира висок ризик од ненадејна смрт. Причината за безболни форми на миокарден инфаркт се смета за повреда на инервацијата на срцевиот мускул заради развој на дијабетична невропатија,

• висока фреквенција на пост-инфарктни компликации: кардиоген шок, конгестивна срцева слабост, срцеви аритмии,

• голема смртност пост-инфаркт:

• ниска ефикасност на азотните лекови при третман на корорнарна срцева болест.

Тешкотијата при дијагностицирање на корорнарна срцева болест кај дијабетес ја диктира потребата за активно скрининг на срцева патологија кај пациенти со дијабетес тип 2 кај групи со висок ризик, дури и во отсуство на клинички симптоми. Дијагноза на корорнарна срцева болест треба да се заснова на следниве методи на испитување.

Задолжителни методи: ЕКГ на одмор и по вежбање: рендген на градниот кош (за да се одреди големината на срцето).

Дополнителни методи (во кардиолошка или опремена болница): Холтер ЕКГ-мониторинг: ергометрија на велосипед, ехокардиографија, стрес ехокардиографија, корорнарна ангиографија, вентрикулографија, миокардна сцинтиграфија.

Принципи на третман на кардиоваскуларни заболувања кај пациенти со дијабетес тип 2

Принципите на третман на корорнарна срцева болест кај дијабетес тип 2 се засноваат на корекција на специфични и неспецифични фактори на ризик: хипергликемија и резистенција на инсулин, артериска хипертензија, дислипидемија. нарушувања на системот на коагулација. Задолжителна компонента во третманот на ИХД и спречување на тромбоза е употребата на аспирин во мали дози. Ако терапијата со лекови е неефикасна, се препорачува хируршки третман на корорнарна срцева болест - сместување на стенти, коронарна артерија заобиколување на бајпас.

Ефективно лекување на кардиоваскуларни заболувања кај дијабетес е можно само со интегрирана контрола на сите фактори на ризик. Според „Националните стандарди за нега на пациенти со дијабетес“. Врз основа на меѓународните препораки, главните цели во третманот на пациенти со дијабетес тип 2 се: стабилизирање на метаболизмот на јаглени хидрати и одржување на индикаторите HbAlc Не можам да го пронајдам она што ви треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

Исхрана и HLS за дијабетес

Здравиот начин на живот (HLS) е клучен фактор за превенција и третман на дијабетес.

Промена на животниот стил:

• може да го спречи развојот на дијабетес кај лица со зголемен ризик од дијабетес тип 2,
• го намалува ризикот од компликации на дијабетес кај пациенти со дијабетес.

Во диетата треба да преовладува:

• овошје, зеленчук,
• цели зрна
• извори на протеини со малку маснотии (месо со малку маснотии, мешунки),
• диетални влакна.

Пациентот треба да најде прифатливи начини за зголемување на физичката активност. Комбинирајте аеробни вежби и отпорност.

Потрудете се да се откажете од пушењето, што го удвојува ризикот од кардиоваскуларни заболувања и предвремена смрт.

Кардиоваскуларен ризик

Со раниот почеток на дијабетес, пациентите развиваат повеќе компликации. Присуството на корорнарна срцева болест и дијабетес значително го зголемува васкуларниот ризик и го намалува животниот век.

Ако дијабетес е откриен кај лица под 40-годишна возраст, на статини веднаш се препорачува да го намали холестеролот. Ова ви овозможува да го одложите високиот васкуларен ризик.

Кај пациенти на возраст од 40-50 години, статините не можат да се препишат само во ретки случаи според решението на лекарот во случај на низок ризик од 10 години (не пушачи со нормален крвен притисок и липиди).

Контрола на шеќер во крвта

UKPDS (Студијата за дијабетес на перспектива во Велика Британија) ја докажа важноста на внимателно следење на нивото на гликоза во крвта (важноста за одржување на нивото на шеќер во оптималниот опсег). Главниот лек е метформинбидејќи има најголема база на докази.

Други истражувања откриле дека целите на шеќер во крвта не треба да бидат строги за постари пациенти со ослабнати пациенти со долгорочен дијабетес и во присуство на кардиоваскуларни заболувања, бидејќи тоа може да ја зголеми кардиоваскуларната смртност.

Нов лек емпаглифлозин (бренд Jardins), лансиран на пазарот во 2014 година, се користи за лекување на дијабетес тип 2. Лекот го намали нивото на HbA1c (глициран хемоглобин) во просек за 0,4%, телесна тежина за 2,5 кг и крвен притисок за 4 мм РТ. Уметност. Емпаглифлозин инхибира реапсорпција на глукоза во бубрежните тубули од примарна урина. Така, емпаглифлозин го подобрува излачувањето на гликозата во урината. Студиите покажуваат дека емпаглифлозин ја намалува кардиоваскуларната смртност за 38% и целокупната смртност за 32%, затоа, кога пациентот комбинира дијабетес и кардиоваскуларни заболувања, се препорачува да се започне со третман рано емпаглифлозин. Точниот механизам за намалување на вкупната смртност од оваа дрога сè уште се изучува.

Од 2014 година, на западниот пазар е достапен уште еден лек од оваа група што го подобрува излачувањето на гликозата во урината, - дапаглифлозин (трговско име Форсига, Форксига). Исто така, покажува охрабрувачки резултати.

Белешка на авторот на страницата. Од 16.08.2018 година, во аптеките во Русија се продаваат Jардинс и Форсига (цена 2500-2900 рубли), како и Инвокана (канагифлозин) Само ardардинс се продава во Белорусија.

Контрола на крвниот притисок

Кај пациенти со дијабетес тип 2, хипертензијата е почеста отколку кај општата популација.

Со дијабетес, треба да има строга контрола не само на нивото на гликоза, туку и на нивото на крвниот притисок со холестерол. Во сите случаи, неопходно е да се постигнат целните вредности на крвниот притисок, без оглед на кардиоваскуларниот ризик:

• достигнувајќи го горниот крвен притисок под 140 mmHg Уметност. ја намалува вкупната смртност и ризикот од сите компликации,
• достигнувајќи го горниот крвен притисок под 130 mmHg Уметност. го намалува ризикот од развој на протеинурија (протеини во урината), ретинопатија и мозочни удари, но не влијае на целокупната смртност како резултат на зголемената фреквенција на компликации предизвикани од низок крвен притисок. Затоа, кај луѓе постари од 80 години, горниот крвен притисок е дозволен до 150 mm Hg. Чл., Доколку нема сериозни проблеми со бубрезите.

Придобивките од намалување на крвниот притисок со дијабетес:

• намалување на кардиоваскуларен ризик компликациимозочен удар, срцева слабост,
• намалување на ризикот ретинопатија (оштетување на мрежницата, што се јавува и со хипертензија и дијабетес мелитус),
• намален ризик од почеток и прогресија албуминурија (албумин протеини во урината, ова е честа компликација на дијабетес) и откажување на бубрезите,
• пад ризик од смрт од сите причини.

Благодарам докажано заштитно дејство во однос на бубрезите, еден лек од која било група мора да биде вклучен во третманот на артериска хипертензија кај дијабетес мелитус:

• АКЕ инхибитори (ензим што конвертира ангиотензин): лисиноприл, периндоприл и други
• блокатори на рецептор на ангиотензин II: лосартан, кандесартан, ирбесартан и други

Третман на нарушувања на липидниот метаболизам

Во присуство на кардиоваскуларни заболувања или хронични заболувања на бубрезите, целното ниво на липидите кај пациенти со дијабетес тип 2 треба да биде построго заради високиот кардиоваскуларен ризик. Сепак, за дијабетичари над 85 години, третманот треба да биде повнимателен (помалку агресивен), бидејќи високите дози на лекови наместо да го зголемат животниот век, можат да го зголемат ризикот од несакани ефекти од кои умира пациентот.

Кај пациенти со дијабетес значително помал кардиоваскуларен ризик статини или комбинација на статини со езетимиб. Инхибитори на PCSK9 (еволокумаб, трговско име Репат, алирокумаб, трговско име Praluent), кои се скапи моноклонални антитела, ефикасно го намалуваат ЛДЛ холестеролот, но сè уште не е јасно како тие влијаат на целокупниот ризик од смрт (студиите се во тек).

Типот 2 дијабетес е типично покачен триглицериди (масни киселини) во крвта при намалување на HDL холестеролот (корисен холестерол). Сепак, назначувањето на фибрати, кои ги подобруваат двата индикатори, во моментов не се препорачува, бидејќи нема доволно докази за нивните придобивки.

Намалување на ризикот од васкуларна тромбоза

Кај пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2, зголемена коагулација на крв. Потребна ни е антиплалеточна терапија (намалување на коагулацијата на крвта).

Во присуство на исхемично срцево заболување или атеросклероза на церебралните крвни садови, антиплатетска терапија (главно земајќи аспирин) го намали ризикот од кардиоваскуларни компликации за 25% (податоци за мета-анализа). Меѓутоа, кај пациенти без кардиоваскуларни заболувања, аспиринот не влијаеше значително на кардиоваскуларните и на целокупната смртност (поради мало зголемување на крварењето, што е еднаква на премногу мала корист од аспирин кај такви пациенти). Истражувањата се во тек.

Микроалбуминурија

Микроалбуминурија - екскреција од 30 до 300 мг албумин со урина на ден. Ова е знак на дијабетична нефропатија (оштетување на бубрезите). Нормално, екскрецијата (екскреција) на протеини на албумин во урината не надминува 30 мг на ден.

Албуминурија (екскреција со урина од повеќе од 300 мг албумин на ден) често се комбинира со концептот протеинурија (кој било протеин во урината), затоа што со зголемување на екскреција на протеини во урината, се губи нејзината селективност (специфичност) (се намалува процентот на албумин). Протеинурија е индикатор за постојно оштетување на бубрезите.

Кај пациенти со дијабетес мелитус и хипертензија, дури и минимална албуминурија предвидува идни кардиоваскуларни компликации.

Кој е најдобриот начин за мерење на албуминурија и протеинурија?

За да се утврди концентрацијата на протеините во урината, секогаш беше неопходно да се собере урина за 24 часа пред тоа. Но, студиите покажаа дека е тешко да се постигне точен резултат: пациентите од различни причини често ја нарушуваат постапката за собирање урина, а некои здрави луѓе имаат и т.н. ортостатска протеинурија (интензивно излачување на протеини во урината кога субјектот стои). Дополнителен проблем со дијагнозата на протеинурија е што во концентрирана урина содржината на протеини е поголема, а во разредената урина (на пример, по конзумирање лубеница) е помала.

Сега се препорачува да се измери во урината сооднос помеѓу протеините и креатининот во урината, англиското име е UPC (Протеини со урина: Сооднос на креатинин). UPC никогаш не зависи од обемот и концентрацијата / разредувањето на урината. Најдобро е да се измери односот на протеини / креатинин во урината со просечен дел од утринската утро, во кој случај можната ортостатска протеинурија не може да влијае на резултатот. Ако првото утро урина не е достапно, дозволено е да се измери за кој било дел од урина.

Докажано е директна врска помеѓу кардиоваскуларна / тотална смртност и односот на протеини / креатинин во урината.

Приближна опсег на урина / креатинин (UPC) се движи:

• под 10 мг / г, т.е. помалку од 10 мг протеини на 1 g креатинин (под 1 мг / ммол) - оптимално, типично за млада возраст,
• под 30 мг / г (под 3 мг / ммол) - норма за сите,
• 30-300 mg / g (3-30 mg / mmol) - микроалбуминурија (умерено зголемување),
• повеќе од 300 mg / g - макроалбуминурија, албуминурија, протеинурија ("нагло зголемување").

Пациентите со микроалбуминурија треба да бидат пропишани со АКЕ инхибитор (периндоприл, лисиноприл et al.) или блокирач на рецептор на ангиотензин II (лосартан, кандесартан итн) што и да е од почетното ниво на крвниот притисок.

Главната работа во третманот на дијабетес тип 2

1. Клучни компоненти на третманот:
   • промена на животниот стил +
   • долгорочна промена во исхраната +
   • зголемување на физичката активност +
   • контрола на телесната тежина.
2. Интензивна контрола на глукоза со дијабетес го намалува ризикот од васкуларни компликации. Сепак, контролата треба да биде помалку строга кај постари лица, ослабени и сериозно болни пациенти.
3. Целна БП под 140 мм Г.г. Уметност. го намалува ризикот од васкуларни компликации. Кај некои пациенти, неопходно е да се стремиме кон крвен притисок под 130 mmHg, што дополнително го намалува ризикот мозочен удар, ретинопанија и албуминурија.
4. На сите пациенти со дијабетес над 40 години се препорачува да се земе статини да се намали кардиоваскуларниот ризик. Во присуство на повеќе фактори на ризик, статините се препишуваат за пациенти помлади од 40 години.
5. Инхибитори на натриум-зависен транспортер на гликоза тип 2 (емпаглифлозин и други) значително ја намалуваат кардиоваскуларната и целокупната смртност без сериозни несакани ефекти. Се препорачува за употреба кај пациенти со дијабетес тип 2 со кардиоваскуларни заболувања.

Карактеристики на третманот на дијабетес тип 1

Дијабетес тип 1 се развива поради недостаток на секреција на хормони инсулин, што е предизвикано од смрт на соодветните клетки на панкреасот поради автоимуно воспаление. Просечната возраст на почетокот на дијабетес тип 1 е 14 години, иако може да се појави на било која возраст, вклучително и кај возрасни (види латентен автоимун дијабетес кај возрасни).

Дијабетесот тип 1 го зголемува кардиоваскуларниот ризик за 2,3 пати кај мажите и 3 пати кај жените. Кај пациенти со слаба контрола на нивото на шеќер (гликувано ниво на хемоглобин над 9,7%), кардиоваскуларниот ризик е 10 пати поголем. Највисок ризик од смрт е забележан кај дијабетична нефропатија (оштетување на бубрезите), сепак пролиферативна ретинопатија (дијабетична лезија на ретинална фаза) автономна невропатија (оштетување на автономниот нервен систем) исто така зголемен ризик.

Долготрајната студија за ДКЦ (Судскиот процес за контрола на дијабетес и компликации) докажа дека со внимателно следење на нивото на гликоза кај дијабетес тип 1, смртноста од сите причини е намалена. Целната вредност на глициран хемоглобин (HbA1c) за долгорочен третман е од 6,5 до 7,5%.

Студијата спроведена од страна на Триалистите за третман на холестерол покажа дека земањето на статини за намалување на липидите во крвта е подеднакво ефикасно и кај дијабетес тип 1 и кај дијабетес тип 2.

Статини со дијабетес мелитус тип 1, треба да се препишат следново:

• сите пациенти постари од 40 години (исклучок може да се направи само за пациенти со кратка историја на дијабетес и отсуство на фактори на ризик),
• пациенти помлади од 40 години ако имаат засегнати целни органи (нефропатија, ретинопатија, невропатија) или има повеќе фактори на ризик.

Кај дијабетес тип 1, целите на крвниот притисок се 130/80 мм Г.г. Уметност. Употребата на АКЕ инхибитори или блокатори на рецептори на ангиотензин-II, кои го спречуваат поразот на малите крвни садови, е особено ефикасна. Построги вредности на крвниот притисок (120 / 75-80 mmHg) се препорачуваат за пациенти со дијабетес тип 1 под 40 години кои имаат микроалбуминурија. На постара возраст (65-75 години), цените на крвниот притисок може да бидат помалку строги (над 140 mmHg) за да избегнат несакани ефекти.

• препорачано ниво на глициран хемоглобин (HbA1c) за дијабетес мелитус - од 6,5 до 7,5%,
• за повеќето пациенти, целниот крвен притисок е 130/80 mmHg Уметност. (потребни се построги стандарди за пациенти помлади од 40 години со фактори на ризик, а помалку строги за постари лица).

Состојбата на телото во присуство на дијабетес

Циркулацијата на презаситена гликоза во крвта низ крвните садови го провоцира нивниот пораз.

Најочигледните здравствени проблеми за дијабетичарите се:

1. ретинопатија. Влошена визуелна функција. Овој процес може да биде поврзан со ранливоста на крвните садови во мрежницата на очното јаболко,
2. заболувања на екскреторниот систем. Тие, исто така може да бидат предизвикани од фактот дека овие органи се пробиени од голем број на крвни садови. И бидејќи тие се многу мали и се карактеризираат со зголемена кршливост, тогаш, според тоа, страдаат на прво место,
3. дијабетично стапало. Овој феномен е карактеристичен за сите пациенти со дијабетес и се карактеризира со значително нарушување на циркулацијата, главно во долните екстремитети, што предизвикува разни застојани процеси. Како резултат на ова, може да се појави гангрена (некроза на ткивата на човечкото тело, што, згора на тоа, исто така е придружено со гниење),
4. микроангиопатија. Оваа болест е во состојба да влијае на коронарните крвни садови кои се наоѓаат околу срцето и го храни со кислород.

Зошто дијабетесот предизвикува болести на кардиоваскуларниот систем?

Бидејќи дијабетесот е ендокрина болест, тој има огромен ефект врз различни метаболички процеси што се случуваат во организмот.

Неможноста да се добие витална енергија од влезната храна го присилува телото да ја обнови и земе сè што ви треба од достапните резерви на протеини и масти. Опасно метаболичко нарушување влијае на срцето.

Срцевиот мускул го компензира значителниот недостаток на енергија обезбедена со гликоза со користење на таканаречените масни киселини - под-оксидираните компоненти се акумулираат во клетките на телото, кои влијаат на структурата на мускулите. Со нивна редовна и продолжена изложеност, патологијата е дијабетична миокардна дистрофија. Болеста негативно влијае на перформансите на срцевиот мускул, што првенствено се рефлектира во нарушувања на ритамот - се јавува атријална фибрилација.

Долготрајната болест наречена дијабетес може да доведе до развој на друга подеднакво опасна патологија - дијабетична автономна кардиоевропатија. Висока концентрација на гликоза во крвната плазма може да доведе до оштетување на миокардните нерви. Првото нешто што ги угнетува перформансите на парасимпатичкиот систем, кој е одговорен за намалената срцева фреквенција кај дијабетес.

Како резултат на намалување на отчукувањата на срцето, се појавуваат следниве симптоми:

• нарушувања на ритамот, тахикардија и дијабетес - феномени што често се појавуваат заедно,
• процесот на дишење не влијае на зачестеноста на срцевите контракции, па дури и со целосен здив кај пациенти, ритамот не исчезнува.

Со понатамошниот развој на патологии во срцето, страдаат и симпатичките нервни завршетоци, кои се одговорни за зголемување на фреквенцијата на ритамот.

За развој на патологии на срцето, карактеристични се симптомите на низок крвен притисок:

• темни дамки пред очите
• општа слабост
• остар затемнување во очите,
• ненадејна вртоглавица.

Како по правило, дијабетичната автономна кардиовална невропатија значително ја менува целокупната слика за текот на срцевата исхемија.

На пример, пациентот може да не чувствува општа малаксаност и болка во ангина за време на развој на корорнарна срцева болест кај дијабетес мелитус. Тој страда дури и фатален инфаркт на миокардот, без многу болка.

Овој феномен е исклучително непожелен за човечкото тело, затоа што пациентот, без да ги почувствува проблемите, многу доцна може да побара итна медицинска помош. За време на поразот на симпатичките нерви, ризикот од ненадеен срцев удар се зголемува, вклучително и за време на инјекција со анестезија за време на операцијата.

Со дијабетес тип 2, ангина пекторис многу често се појавува. За да се елиминира ангина пекторис, шунирање и стентирање се користат за дијабетес тип 2. Важно е да се следи состојбата на здравјето за да не контактираат специјалисти.

Фактори на ризик

Како што знаете, срцето со дијабетес тип 2 е во голем ризик.

Ризикот од проблеми со крвните садови се зголемува во присуство на лоши навики (особено пушење), лоша исхрана, седентарен начин на живот, постојан стрес и екстра килограми.

Негативните ефекти на депресијата и негативните емоции на почетокот на дијабетесот веќе долго време ги потврдија медицинските професионалци.

Друга ризична група вклучува луѓе кои се дебели. Малкумина сфаќаат дека прекумерната телесна тежина може да доведе до прерана смрт. Дури и со умерена дебелина, очекуваниот животен век може да се намали за неколку години. Не заборавајте дека најголем број смртни случаи се поврзани со недоволна работа на срцето и крвните садови - главно со срцев удар и мозочни удари.

Колку вишокот килограми влијае на телото:

• метаболички синдром, во присуство на кој се зголемува процентот на висцерална маст (зголемување на телесната тежина во абдоменот) и се јавува отпорност на инсулин,
• во крвната плазма се зголемува процентот на „лоши“ маснотии што предизвикува појава на атеросклероза на крвните садови и исхемија на срцето,
• крвните садови се појавуваат во зголемениот масен слој, затоа, нивната вкупна должина започнува рапидно да расте (за да пумпа крв ефикасно, срцето мора да работи со зголемено оптоварување).

Покрај сето ова, треба да се додаде дека присуството на вишок тежина е опасно од друга значајна причина: зголемувањето на концентрацијата на шеќер во крвта во дијабетес тип 2 е предизвикано од фактот дека хормонот на панкреасот, кој е одговорен за транспорт на гликоза во клетки, престанува да се апсорбира од ткивата на телото. , инсулин е произведен од панкреасот, но не ги исполнува своите главни задачи.

Така, тој продолжува да останува во крвта. Тоа е причината зошто, заедно со високи нивоа на шеќер во оваа болест, се наоѓа голем процент на хормон на панкреасот.

Покрај транспортот на гликоза во клетки, инсулинот е исто така одговорен за голем број други метаболички процеси.

Ја подобрува акумулацијата на потребните резерви на маснотии. Како што може да се разбере од сите горенаведени информации, меѓусебно се поврзани срцевата невропатија, срцевите напади, ХМБ и дијабетес мелитус.

Јога на калмика против дијабетес и болести на кардиоваскуларниот систем

Дијабетесот се плаши од овој лек, како оган!

Само треба да аплицирате ...

Постои систем на заштеда на хомеостаза и општа здравствена промоција наречена калманска јога.

Како што знаете, снабдувањето со крв во мозокот зависи од видот на човековата активност. Неговите оддели се активно снабдени со кислород, гликоза и други хранливи материи заради другите делови на мозокот.

Со возраста, снабдувањето со крв на овој витален орган се влошува, па затоа е потребна соодветна стимулација. Може да се постигне со вдишување на воздухот збогатен со јаглерод диоксид. Може да ги заситете и алвеолите на белите дробови со помош на држи за здив.

Јога на калмика го подобрува протокот на крв во организмот и спречува појава на кардиоваскуларни заболувања.

Дијабетична кардиомиопатија

Кардиомиопатија кај дијабетес е патологија која се појавува кај луѓе со проблеми со ендокриниот систем.

Не е предизвикано од разни промени поврзани со возраста, абнормалности на срцевите залистоци, спуштање на крвниот притисок и други фактори.

Покрај тоа, пациентот може да има импресивен спектар на разни прекршувања, како биохемиска, така и структурна по природа. Тие полека предизвикуваат систолна и дијастолна дисфункција, како и срцева слабост.

Околу половина од бебињата родени од мајки со дијабетес имаат дијабетична кардиомиопатија.

Дали е можно Паангин за дијабетичари?

Многу луѓе кои страдаат од ендокрини заболувања и срцеви заболувања се прашуваат: дали е можно Паангин со дијабетес?

За да може оваа дрога да даде добар резултат и позитивно да влијае на третманот, неопходно е детално да ги проучите упатствата и да ги следите во процесот.

Панангин е пропишан за недоволно количество калиум и магнезиум во организмот. Преземањето на оваа дрога избегнува аритмија и развој на сериозни нарушувања во работата на срцевиот мускул.

Поврзани видеа

Корорнарна срцева болест и миокарден инфаркт кај дијабетес:

Како што може да се разбере од сите информации презентирани во статијата, дијабетесот и кардиоваскуларните заболувања се меѓусебно поврзани, затоа треба да се придржувате до препораките на лекарите за да избегнете компликации и смрт. Бидејќи некои заболувања поврзани со работата на срцето и крвните садови се скоро асимптоматски, треба да обрнете внимание на сите сигнали на телото и редовно да ги прегледувате од специјалисти.

Ако не сте сериозни во врска со сопственото здравје, тогаш постои ризик од непријатни последици. Во овој случај, третманот со лекови повеќе не може да се избегне. Се препорачува редовно да посетувате кардиолог и да направите ЕКГ за дијабетес тип 2. На крајот на краиштата, срцевите заболувања кај дијабетес не се невообичаени, затоа треба сериозно и навремено да се справите со нивниот третман.

Карактеристики на кардиоваскуларни заболувања кај дијабетес

Васкуларните и срцевите промени се компликации на дијабетес. Можно е да се спречи развој на срцеви заболувања кај дијабетес со одржување на нормално ниво на гликемија, затоа што веќе откривме дека се работи за специфични фактори на ризик (хипергликемија, хиперинсулинемија, отпорност на инсулин) кои негативно влијаат на wallsидовите на крвните садови, што доведува до развој на микро- и макроангиопатии.

Срцевите заболувања се откриваат 4 пати почесто кај пациенти со дијабетес мелитус. Студиите исто така покажаа дека во присуство на дијабетес, текот на кардиоваскуларните заболувања има некои карактеристики. Да ги разгледаме на примери на засебни нозологии.

Артериска хипертензија

На пример, кај хипертензивни пациенти со дијабетес мелитус, ризикот од умирање од срцеви заболувања е 2 пати поголем отколку кај луѓе кои страдаат од артериска хипертензија со нормално ниво на гликоза во крвта. Ова е затоа што и кај дијабетес и во хипертензија, целите се исти органи:

• Миокардот
• Коронарни садови на срцето,
• Церебрални садови
• Садови на бубрезите,
• Мрежницата на окото.

Така, удар со цел на органите се појавува со двојна сила, а телото станува двојно тешко да се справи со тоа.

Одржувањето на нивото на крвниот притисок во регулаторните параметри го намалува ризикот од кардиоваскуларни компликации за 50%. Тоа е причината зошто пациентите со дијабетес мелитус и артериска хипертензија треба да земаат антихипертензивни лекови.

Корорнарна срцева болест

Со дијабетес, ризикот од развој на корорнарна срцева болест се зголемува, и сите негови форми, вклучително и безболна:

• Ангина пекторис,
• Миокарден инфаркт
• Срцева слабост
• Ненадејна коронарна смрт.

Ангина пекторис

Корорнарна срцева болест може да се појави со ангина пекторис - акутни напади на болка во срцето или зад градната коска и останување без здив.

Во присуство на дијабетес, ангина пекторис се развива 2 пати почесто, неговата особеност е безболен тек. Во овој случај, пациентот не се жали на болки во градите, туку на чукање на срцето, скратен здив, пот.

Честопати се развиваат атипични и понеповолни во однос на прогнозата варијанти на ангина пекторис - нестабилна ангина, Принзметална ангина.

Миокарден инфаркт

Смртноста од миокарден инфаркт кај дијабетес е 60%. Инфаркт на срцевиот мускул се развива со иста фреквенција и кај жени и кај мажи. Карактеристика е честиот развој на неговите безболни форми. Ова се должи на оштетување на крвните садови (ангиопатија) и нерви (невропатија), што неизбежно се развива кај дијабетес мелитус.

Друга карактеристика е развој на смртоносни форми на миокарден инфаркт - промените во садовите, нервите и срцевиот мускул не дозволуваат срцето да се опорави по исхемија. Повисок процент на развој на пост-инфарктни компликации кај дијабетичарите е исто така поврзан со овој фактор во споредба со луѓето кои немаат историја на оваа болест.

Срцева слабост

Развојот на срцева слабост кај дијабетес се јавува 4 пати почесто. Ова придонесува за формирање на таканаречено "дијабетичко срце", кое се заснова на патологија наречена кардиомиопатија.

Кардиомиопатијата е примарна лезија на срцето од какви било фактори што доведуваат до зголемување на нејзината големина со формирање на срцева слабост и нарушувања на ритамот.

Дијабетична кардиомиопатија се развива заради развој на промени во васкуларните wallsидови - срцевиот мускул не ја прима потребната количина на крв, а со тоа и кислород и хранливи материи, што доведува до морфолошки и функционални промени во кардиомиоцитите. И промените во нервните влакна за време на невропатија, исто така, доведуваат до нарушувања во електричната спроводливост на срцето. Се развива хипертрофија на кардиомиоцити, хипоксични процеси доведуваат до формирање на склеротични процеси помеѓу влакната на миокардот - сето ова доведува до проширување на шуплините на срцето и губење на еластичноста на срцевиот мускул, што негативно влијае на контрактилноста на миокардот. Се развива срцева слабост.

Ненадејна коронарна смрт

Студиите во Финска покажаа дека кај луѓе со дијабетес, ризикот од смрт од срцеви заболувања е еднаков на оној кај луѓе кои имале миокарден инфаркт, но кои немаат историја на хипергликемија.

Дијабетес мелитус е исто така еден од ризичните фактори за развој на ненадејна коронарна смрт, во која пациентот умира за краток временски период од вентрикуларна фибрилација или аритмија. Покрај дијабетес, група на фактори на ризик вклучува корорнарна срцева болест, кардиомиопатија, дебелина, историја на миокарден инфаркт, срцева слабост - и тоа се чести „придружници“ на дијабетес. Поради присуството на цела „група“ на фактори на ризик - развојот на ненадејна срцева смрт кај дијабетес се јавува почесто отколку кај популација која не страда од оваа болест.

Така, срцеви заболувања и болести поврзани со дијабетес мелитус - еден го комплицира текот и прогнозата на другиот.

Погледнете го видеото: Д-р Марина Јуруковска - Кардиоваскуларни заболувања во лето и коронарна артериска болест (Мај 2024).