Кетоацидоза и кетоацидотична кома кај дијабетес

• гликоза во крвта - на час, бидејќи гликемијата достигнува 13-14 mmol / l, а последователно 1 пат за 3 часа,
• калиум, натриум во плазма - 2 пати на ден,
• хематокрит, анализа на гас и pH на крвта 1-2 пати на ден до нормализирање на киселинската основа,
• анализа на урина за ацетон 2 пати на ден за првите два дена, потоа 1 пат на ден,
• општа анализа на крв и урина 1 пат за 2-3 дена,
• ЕКГ барем 1 пат на ден,
• CVP на секои 2 часа, со стабилизација - на секои 3 часа

Кетоацидозата, особено кетоацидотична кома, е индикација за итна хоспитализација во одделот за интензивна нега или во одделот за интензивна нега. Во претхоспиталната фаза, тие обично се ограничени на симптоматски агенси кои обезбедуваат зголемување на срцевиот и васкуларниот тонус.

Во болничката фаза, терапијата се спроведува во 5 насоки:

1. Инсулинска терапија.
2. Рехидратација
3. Корекција на нарушувања на електролити.
4. Елиминација на ацидоза.
5. Третман на истовремени заболувања.

Инсулинска терапија - патогенетски вид на третман насочена кон прекинување на тешки катаболни процеси предизвикани од недостаток на инсулин. При отстранување од кетоацидоза и кетоацидотична кома, се користат само инсулини со кратко дејство. Докажано е дека континуирана инфузија од 4-10 единици. инсулин на час (во просек од 6 единици) ви овозможува да го одржите своето оптимално ниво во серумот во крвта од 50-100 mced / ml, а со тоа да создадете услови за реставрација на нарушен метаболизам. Инсулинската терапија со употреба на вакви дози се нарекува режим на „ниска доза“.

Кај дијабетична кетоацидоза и кома, се препорачува инсулин да се администрира интравенски како долготрајна инфузија, а најоптималниот начин за таквата администрација е инфузија со употреба на перфузер (инфузомат) со брзина од 4-8 единици. на час. Првичната доза од 10-14 единици. инјектира интравенозно. Мешавина за инфузија со перфузор е подготвена на следниов начин: до 50 единици. инсулин со кратко дејство додадете 2 ml од 20% раствор на албумин (за да се спречи адсорпција на инсулин на пластика) и да се донесе вкупниот волумен до 50 ml од 0,9% раствор на натриум хлорид. Во отсуство на перфузер, дозволено е вбризгување на инсулин со шприц секој час во гума за џвакање на системот за инфузија. Ефектот за намалување на шеќерот на инсулин администриран на овој начин трае до 1 час.

Можете да користите друг метод на интравенска администрација на инсулин: мешавина од 10 единици. за секои 100 ml 0,9% раствор на натриум хлорид (без албумин) се администрира со брзина од 60 ml на час, меѓутоа, се верува дека со овој пристап е тешко да се контролира администрираната доза на инсулин поради неговата адсорпција на цевките на системот за инфузија.

Корекција на интравенска доза на инсулин се врши во согласност со динамиката на гликемија, која треба да се изучува на час, бидејќи се намалува на 13-14 mmol / l, а потоа 1 пат за 3 часа. Ако гликемијата не се намали во првите 2-3 часа, тогаш следната доза на инсулин е двојно зголемена. Нивото на гликемија не треба да се намали побрзо од 5,5 mmol / l на час (просечната стапка на намалување на гликемијата е 3-5 mmol / l на час). Побрзиот пад на гликемијата се заканува на развој на церебрален едем. Во првиот ден, не се препорачува намалување на гликозата во крвта под 13-14 mmol / L. По постигнување на ова ниво, неопходно е да се препише интравенска инфузија на раствор на гликоза од 5-10%, да се намали дозата на инсулин за половина - на 3-4 единици. интравенозно во „гума за џвакање“ за секои 20 гр инјектирана гликоза (раствор од 200,0 10%).

Глукозата се администрира за да се спречи хипогликемија, да се одржи плазма осмоларност и да се инхибира кетогенезата. Во однос на нормализирање на коронарна артериска болест (лесна кетонурија може да трае неколку дена) и обновување на свеста, пациентот треба да се пренесе на поткожно администрирање на инсулин во 4-6 единици. на секои 2 часа, а потоа 6-8 единици. на секои 4 часа. Во отсуство на кетоацидоза на 2-3-ти ден од третманот, пациентот може да биде пренесен на 5-6-време администрација на инсулин со кратко дејство, а подоцна и на вообичаена комбинирана терапија.

Рехидратацијата игра исклучителна улога во третманот на дијабетична кетоацидоза и кома, со оглед на важната улога на дехидрираноста во ланецот на метаболички нарушувања. Недостатокот на течност достигнува 10-12% од телесната тежина во оваа состојба.

Обемот на изгубената течност е исполнет со 0,9% раствор на натриум хлорид и 5-10% раствор на гликоза. Со зголемување на серумската содржина на натриум (150 meq / l или повеќе), што укажува на хиперозмоларност во плазмата, се препорачува да се започне со хипотоничен 0,45% раствор на натриум хлорид во волумен од 500 ml. Прекинување на инфузиона терапија е можно само со целосно закрепнување на свеста, отсуство на гадење, повраќање и само-администрација на течност кај пациентите.

Значи, лекот по избор за почетна рехидратација е 0,9% раствор на натриум хлорид. Стапката на рехидратација е: Во 1 час - 1 литар. Во 2-ри и 3-ти час - 500 мл. Во следните часови - не повеќе од 300 ml.

Стапката на рехидратација се прилагодува во зависност од индикаторот за централен венски притисок (CVP):

• со CVP помалку од 4 см вода. Уметност. - 1 литар на час,
• со CVP од 5 до 12 см вода. Уметност. - 0,5 л на час,
• со CVP повеќе од 12 см вода. Уметност. - 250-300 мл на час

Бидејќи гликозата во крвта се намалува на 13-14 mmol / L, физиолошкиот раствор на натриум хлорид се заменува со 5-10% раствор на гликоза со стапка на администрација опишана погоре. Целта на гликозата во оваа фаза е диктирана од голем број причини, меѓу кои главната е одржување на осмоларност на крвта. Брзото намалување на гликемијата и другите високо осмоларни компоненти на крвта за време на рехидратација, често предизвикува брзо намалување на плазмата осмоларност. Во исто време, осмоларноста на цереброспиналната течност е поголема од онаа на плазмата, бидејќи размената помеѓу овие течности се одвива прилично бавно. Во овој поглед, течноста од крвотокот се влева во цереброспиналната течност и е причина за развој на церебрален едем.

Покрај тоа, администрацијата на гликоза заедно со инсулин доведува до постепено обновување на продавниците на гликоген во црниот дроб и намалување на активноста на глуконогенезата и кетогенезата.

Обнова на електролитниот баланс

Акутната декомпензација на дијабетес предизвикува најразлични електролитни метаболички нарушувања, меѓутоа, најопасна од нив е недостаток во организмот на калиум, понекогаш достигнувајќи 25-75 g. Дури и со првично нормалната вредност на калиумот во крвта, може да се очекува да се намали како резултат на разредување на концентрацијата на крвта и нормализирање на транспортот до клетката против позадината на инсулинска терапија и рехидратација.Затоа, под услов да се одржи диурезата, уште од самиот почеток на инсулинската терапија, дури и со нормален калиум, започнува континуирана инфузија на калиум хлорид, обидувајќи се да го одржи своето серумско ниво во опсег од 4 до 5 mmol / l (таб. 15).

Поедноставени препораки за воведување на калиум без да се земе предвид pH на крвта: со нивото на калиум во серумот:

• помалку од 3 mmol / l - 3 g (сува материја) KC1 на час,
• 3 до 4 mmol / l - 2 g KC1 на час,
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 на час,
• 6 mmol / l или повеќе - воведувањето на калиум е запрено.

Табела 15. Стапката на администрација на калиум, во зависност од почетното ниво на К + и pH на крвта

Покрај нарушувањата на метаболизмот во калиумот, метаболички нарушувања на фосфор и магнезиум се забележуваат и при развојот на кетоацидотична кома, сепак, потребата за дополнителна корекција на овие нарушувања на електролити останува контроверзна.

Обнова на киселина-база

Најважната алка во метаболички нарушувања кај кетоацидотична кома - метаболна ацидоза како резултат на зголемена кетогенеза на црниот дроб во услови на недостаток на инсулин. Треба да се напомене дека тежината на ацидоза кај кетоацидотична кома во различни ткива на телото не е иста. Значи, поради особеностите на тампон механизмите на централниот нервен систем, pH на цереброспиналната течност останува нормална подолго време дури и со тешка ацидоза во крвта. Врз основа на ова, сега е силно препорачливо да се променат приодите за корекција на ацидоза во случаи на елиминација од кетоацидотична кома и особено да се ограничат индикациите за употреба на натриум бикарбонат поради ризикот од компликации поврзани со администрацијата на оваа дрога.

Докажано е дека елиминацијата на ацидоза и реставрацијата на киселинско-базна киселина во крвта веќе започнуваат за време на администрацијата на инсулин и рехидратација. Враќањето на волуменот на течностите предизвикува физиолошки тампон системи, имено, обновена е способноста на бубрезите да реапсорбираат бикарбонати. За возврат, употребата на инсулин ја инхибира кетогенезата и со тоа ја намалува концентрацијата на водородните јони во крвта.

Воведувањето на натриум бикарбонат е поврзано со ризик од компликации, меѓу кои е неопходно да се потенцира развојот на периферна алкалоза, влошување на постојната хипокалемија, зголемена периферна и централна хипоксија. Ова се должи на фактот дека со брзо обновување на pH вредноста, потиснато е синтезата и активноста на еритроцит 2,3-дифосфоглицерат, чија концентрација против позадината на кетоацидозата. Резултатот од намалувањето на 2,3-дифосфоглицерат е повреда на дисоцијацијата на оксихемоглобинот и егзацербација на хипоксија.

Покрај тоа, корекцијата на ацидоза со интравенска администрација на натриум бикарбонат може да доведе до развој на "парадоксална" ацидоза во централниот нервен систем, а последователно и церебрален едем. Овој парадоксален феномен се објаснува со фактот дека воведувањето на натриум бикарбонат е придружено не само со зголемување на содржината на плазма на јони на HCO₃, но исто така и зголемување на p CO₂. Со₂ продира во крвно-мозочната бариера полесно од бикарбонатот, што доведува до зголемување на Н₂Со₃ во цереброспиналната течност, дисоцијацијата на второто со формирање на водородни јони и, на тој начин, до намалување на pH на цереброспиналната и вонлеточна течност на мозокот, што е дополнителен фактор на депресија на централниот нервен систем.

Затоа индикациите за употреба на сода во моментов се значително намалени. Неговата интравенска администрација е дозволена под контрола на составот на гас на крв, калиум и натриум и само со pH на крвта под 7,0 и / или стандардно ниво на бикарбонат помало од 5 mmol / l. 4% раствор на натриум бикарбонат се користи со брзина од 2,5 ml на 1 кг телесна тежина интравенозно полека со брзина од не повеќе од 4 g на час. Со воведувањето на натриум бикарбонат, се администрира дополнително интравенско решение на калиум хлорид со пад на стапка од 1,5 - 2 g сува материја.

Ако не е можно да се утврди киселинско-базната концентрација на крв, тогаш воведувањето на алкални раствори "слепо" може да направи повеќе штета отколку потенцијална корист.

Нема потреба да се препише раствор на сода за пиење на пациентот внатре, преку клизма или во ексклузивна употреба на алкална минерална вода, што порано беше широко практикувано. Ако пациентот е во состојба да пие, тогаш се препорачуваат обична вода, незасладен чај, итн.

Неспецифични терапевтски мерки за елиминација од дијабетична кетоацидоза и кома вклучуваат:

1. Цел антибактериски лекови (АБ) широк спектар на дејствување, без поседување нефротоксичност, со цел лекување или спречување на воспалителни заболувања.
2. Употреба на мали дози на хепарин (5000 единици интравенски 2 пати на ден на првиот ден) за спречување на тромбоза главно кај пациенти на старост, со длабока кома, со тешка хиперосмоларност - повеќе од 380 молмол / л.
3. Со низок крвен притисок и други симптоми на шок, употреба на кардиотонски, адреномиметички лекови.
4. Терапија со кислород со недоволна респираторна функција - ПО₂ под 11 kPA (80 mmHg).
5. Инсталација во отсуство на свест на гастричната цевка за континуирано аспирација на содржината.
6. Инсталација на уринарен катетер за точна часовна проценка на состојбата на водата.

Компликации на терапија со кетоацидоза

Меѓу компликациите кои произлегуваат од третманот на кетоацидоза, најголема опасност е церебралниот едем, кој во 90% од случаите завршува фатално. При преглед на мозочното ткиво на пациенти кои починале од церебрален едем кога се излачувале од кетоацидотична кома, било утврдено присуство на т.н. клеточна или цитотоксична варијанта на церебрален едем, која се карактеризира со отекување на сите клеточни елементи на мозокот (неврони, глија) со соодветно намалување на вонлеточен флуид.

Оптимизацијата на методите на третман при отстранување од кетоацидотична кома значително го намали инциденцата на оваа опасна компликација, сепак, церебралниот едем често се јавува во случаи на идеално спроведена терапија. Постојат изолирани извештаи за развој на церебрален едем, дури и пред почетокот на терапијата. Се верува дека церебралниот едем е поврзан со зголемување на производството на сорбитол и фруктоза во мозочните клетки, како резултат на активирање на патеката за размена на гликоза сорбитол, како и церебрална хипоксија, со што се намалува активноста на натриум калиум АТПаза во клетките на централниот нервен систем, проследено со акумулација на натриум јони во нив.

Сепак, најчеста причина за церебрален едем се смета за брзо намалување на плазма осмоларност и гликемија против позадината на воведувањето на инсулин и течности. Воведувањето на натриум бикарбонат создава дополнителни можности за развој на оваа компликација. Нерамнотежата помеѓу pH на периферната крв и цереброспиналната течност го зголемува притисокот на второто и го олеснува транспортот на вода од меѓуклеточниот простор до мозочните клетки, чија осмоларност е зголемена.

Обично, церебралниот едем се развива по 4-6 часа од почетокот на терапијата со кетоацидотична кома. Со задржување на свеста кај пациентот, знаци на почетокот на церебралниот едем се влошување на здравјето, силна главоболка, вртоглавица, гадење, повраќање, визуелни нарушувања, напнатост во очното јаболко, нестабилност на хемодинамички параметри и зголемување на треска. Како по правило, наведените симптоми се појавуваат по период на подобрување на благосостојбата против позадината на позитивната динамика на лабораториските параметри.

Потешко е да се сомневате во појава на церебрален едем кај пациенти кои се во несвест. Отсуството на позитивна динамика во умот на пациентот со подобрување на гликемијата може да предизвика сомневање за церебрален едем, чија клиничка потврда ќе биде намалување или отсуство на реакцијата на учениците на светлина, офталмологија и едем на оптички нерви. Ултразвучната енцефалографија и компјутерската томографија ја потврдуваат оваа дијагноза.

За третман на церебрален едем, осмотските диуретици се пропишани во форма на интравенска капе раствор на манитол со брзина од 1-2 g / kg. После ова, интравенозно се инјектираат 80-120 мг ласикс и 10 мл хипертоничен раствор на натриум хлорид. Прашањето за употреба на глукокортикоиди треба да се реши индивидуално, давајќи предност на дексаметазон земајќи ги предвид неговите минимални минералокортикоидни својства. Хипотермија на мозокот и активна хипервентилација на белите дробови се додаваат на тековните терапевтски мерки со цел да се намали интракранијалниот притисок заради добиената вазоконстрикција.

Меѓу другите компликации на кетоацидотична кома и нејзината терапија, се забележува синдром DIC, пулмонален едем, акутна кардиоваскуларна инсуфициенција, метаболна алкалоза, асфиксија како резултат на аспирација на гастрична содржина.

Строго следење на хемодинамиката, хемостазата, електролитите, промените во осмоларноста и невролошките симптоми ви овозможува да се сомневате во овие компликации во раните фази и да преземете мерки за нивно елиминирање.

Улогата на контрасулин хормони Уреди

1. Адреналинот, кортизолот и хормонот за раст (GH) ја инхибираат искористеноста на глукозата во мускулите поврзана со инсулин.
2. Адреналинот, глукагонот и кортизолот ја зајакнуваат гликогенолизата и глуконогенезата.
3. Адреналинот и СПХ ја зголемуваат липолизата.
4. Адреналин и СТХ го инхибираат преостанатото лачење на инсулин.

Кетоацидозата е резултат на постојан декомпензиран дијабетес мелитус и се развива со сериозен, лабилен тек на истиот против позадината на:

• пристапување на меѓусебни заболувања,
• бременост
• повреди и хируршки интервенции,
• неправилно и навремено прилагодување на дозата на инсулин,
• ненавремено дијагностицирање на ново дијагностициран дијабетес мелитус.

Клиничката слика се карактеризира со симптоми на тешка декомпензација на болеста:

• ниво на гликемија од 15 ... 16 mmol / l и повисоко,
• глукозорија достигнува 40 ... 50 g / l или повеќе,
• кетономија 0,5 ... 0,7 mmol / l и повисока,
• се развива кетонурија,
• повеќето пациенти покажуваат знаци на компензирана метаболна ацидоза - pH на крвта не ја надминува физиолошката норма (7,35 ... 7,45),
• во потешки случаи, се развива субкомпензирана ацидоза, која се карактеризира со зачувување на механизмите на физиолошка компензација, и покрај намалувањето на рН,
• декомпензирана метаболна ацидоза се развива со натамошно зголемување на концентрацијата на кетонските тела, што доведува до осиромашување на алкалните резерви на крв - започнува фазата на прекома. Клиничките симптоми на декомпензација на дијабетес мелитус (слабост, полидипсија, полиурија) се поврзани со летаргија, поспаност, губење на апетит, гадење (понекогаш повраќање), блага абдоминална болка (абдоминален синдром со декомпензација на дијабетес мелитус).

Дијабетична кетоацидоза е итна состојба која бара хоспитализација на пациентот. Со ненавремена и несоодветна терапија се развива дијабетична кетоацидотична кома.

Телата на кетоните се киселини, а стапката на нивна асимилација и синтеза може значително да се разликува, може да се појават ситуации кога поради висока концентрација на кето киселини во крвта, кисело-базната рамнотежа се менува, се развива метаболна ацидоза. Треба да се разликуваат кетоза и кетоацидоза, со кетоза, не се случуваат промени во електролити во крвта и ова е физиолошка состојба. Кетоацидозата е патолошка состојба, чии лабораториски критериуми се намалување на pH на крвта под 7,35 и концентрација на стандарден серум бикарбонат помал од 21 mmol / L.

Уредување на кетоза

Терапевтската тактика се сведува на елиминирање на причините за кетоза, ограничување на исхраната на мастите и пропишување на алкално пиење (алкални минерални води, раствори со сода). Се препорачува да се земе метионин, основни елементи, ентеросорбенти, ентероза (по стапка од 5 g, да се раствори во 100 ml зовриена вода, да се пие 1-2 пати). Ако кетозата по горенаведените мерки не е елиминирана, се пропишува дополнителна инјекција на инсулин со кратко дејство (по препорака на лекар!). Ако пациентот користел инсулин во една инјекција на ден, препорачливо е да се префрли на режимот на интензивна инсулинска терапија. Препорачана кокарбоксилаза (интрамускулно), спленин (интрамускулно) курс од 7 ... 10 дена. Препорачливо е да се препишат алкални средства за чистење на непријатност. Ако кетозата не предизвикува особено непријатности, хоспитализацијата не е неопходна - ако е можно, горенаведените мерки се спроведуваат дома под надзор на специјалисти.

Уредување на кетоацидоза

Со тешка кетоза и феномени на прогресивна декомпензација на дијабетес мелитус, на пациентот му е потребен болнички третман. Заедно со горенаведените мерки, дозата на инсулин се прилагодува во согласност со нивото на гликемија, тие преминуваат на администрација на инсулин со кратко дејство (4 ... 6 инјекции на ден) субкутано или интрамускулно. поминете интравенска капка по инфузија на изотоничен раствор на натриум хлорид (солен), земајќи ја предвид возраста и состојбата на пациентот.

Пациентите со тешки форми на дијабетична кетоацидоза, фази на прекома се третираат според принципот на дијабетична кома.

Со навремена корекција на биохемиски нарушувања - поволно. Со ненавремена и несоодветна терапија, кетоацидозата поминува низ кратка фаза на прекома во дијабетична кома.

Причини за дијабетична кетоацидоза

Причината за акутна декомпензација е апсолутен (дијабетес тип I) или изразен недостаток на инсулин во однос (кај дијабетес тип II).

Кетоацидозата може да биде една од манифестациите на дијабетес тип I кај пациенти кои не се свесни за нивната дијагноза и не примаат терапија.

Ако пациентот веќе прима третман на дијабетес, причините за развој на кетоацидоза може да бидат:

• Несоодветна терапија. Вклучува случаи на неправилен избор на оптимална доза на инсулин, ненавремено пренесување на пациентот од таблети со лекови за намалување на шеќерот во инјекции на хормони, дефект на инсулинската пумпа или пенкало.
• Неисполнување на препораките на лекарот. Дијабетична кетоацидоза може да се појави ако пациентот неправилно ја прилагоди дозата на инсулин во зависност од нивото на гликемија. Патологијата се развива со употреба на лекови со истек, кои ги изгубиле своите лековити својства, независно намалување на дозата, неовластено заменување на инјекции со таблети или целосно напуштање на терапијата за намалување на шеќерот.
• Нагло зголемување на барањата за инсулин. Обично ги придружува такви состојби како бременост, стрес (особено кај адолесценти), повреди, заразни и воспалителни заболувања, срцев удар и мозочни удари, истовремени патологии со ендокрино потекло (акромегалија, синдром на Кушингов, итн.), Хируршки интервенции. Причината за кетоацидоза може да биде употреба на одредени лекови, кои го зголемуваат нивото на гликоза во крвта (на пример, глукокортикостероиди).

Во четвртина од случаите не е можно веродостојно да се утврди причината. Развојот на компликации не може да биде поврзан со кој било од факторите за провоцирање.

Главната улога во патогенезата на дијабетична кетоацидоза е дадена на недостаток на инсулин. Без него, гликозата не може да се искористи, како резултат на што се појавува ситуација наречена „глад среде многу“. Тоа е, има доволно гликоза во организмот, но неговата употреба е невозможна.

Паралелно, во крвотокот се ослободуваат хормони како што се адреналин, кортизол, STH, глукагон, ACTH, кои само ја зголемуваат глуконогенезата, со што дополнително се зголемува концентрацијата на јаглехидрати во крвта.

Штом се надмине бубрежниот праг, гликозата влегува во урината и почнува да се излачува од телото, а со тоа се излачува значителен дел од течностите и електролитите.

Поради згрутчување на крвта, се развива хипоксија на ткивата.Провоцира активирање на гликолиза по анаеробната патека, со што се зголемува содржината на лактат во крвта. Поради невозможноста за негово отстранување, се формира млечна ацидоза.

Контроларните хормони го активираат процесот на липолиза. Голема количина на масни киселини влегува во црниот дроб, дејствувајќи како алтернативен извор на енергија. Од нив се формираат кетонски тела.

Со дисоцијација на кетонските тела се развива метаболна ацидоза.

Класификација

Тежината на текот на дијабетична кетоацидоза е поделена на три степени. Критериумите за проценка се лабораториски индикатори и присуство или отсуство на свест кај пациентот.

• Лесен степен Плазма гликоза 13-15 mmol / l, pH на артериска крв во опсег од 7,25 до 7,3. Бијкарбонат од сурутка од 15 до 18 meq / l. Присуство на кетонски тела при анализа на урина и крвен серум +. Анионската разлика е над 10. Нема нарушувања во свеста.
• Среден степен. Плазма гликоза во опсег од 16-19 mmol / L. Опсегот на артериска киселост на крвта е од 7,0 до 7,24. Бикарбонат од сурутка - 10-15 meq / l. Кетонски тела во урина, крвен серум ++. Нарушувањата на свеста се отсутни или се забележува поспаност. Анионска разлика од повеќе од 12.
• Тежок степен. Плазма гликоза над 20 mmol / L. Киселоста на артериската крв е помала од 7,0. Серум бикарбонат помалку од 10 meq / l. Тела на кетони во серум на урина и крв +++. Анионската разлика надминува 14. Има нарушена свест во форма на ступор или кома.

Симптоми на дијабетична кетоацидоза

DKA не се карактеризира со ненадеен развој. Симптомите на патологија обично се формираат во рок од неколку дена, во исклучителни случаи нивниот развој е можен во период до 24 часа. Кетоацидозата кај дијабетес минува низ фаза на прекома, започнувајќи со кетоацидотична кома и целосна кетоацидотична кома.

Првите поплаки на пациентот, кои укажуваат на состојбата на прекома, се непобедлива жед, честа мокрење. Пациентот е загрижен за сувоста на кожата, нивниот пилинг, непријатно чувство на затегнатост на кожата.

Кога мукозните мембрани се исушат, се појавуваат поплаки за горење и чешање во носот. Ако кетоацидозата се формира долго време, можно е сериозно слабеење.

Слабост, замор, губење на работниот капацитет и апетит се карактеристични поплаки за пациенти во прекомална состојба.

Појавата на кетоацидотична кома е придружена со гадење и периоди на повраќање, кои не донесуваат олеснување. Можеби појава на болка во стомакот (псевдоперитонитис). Главоболка, раздразливост, поспаност, летаргија укажуваат на вклучување на централниот нервен систем во патолошкиот процес.

Испитувањето на пациентот ви овозможува да утврдите присуство на мирис на ацетон од усната шуплина и специфичен респираторен ритам (дишење Кусмаул). Забележани се тахикардија и артериска хипотензија.

Комплетна кетоацидотична кома е придружена со губење на свеста, намалување или целосно отсуство на рефлекси и изразена дехидрација.

Дијабетична кетоацидоза може да доведе до белодробен едем (главно поради неправилно избрана терапија за инфузија). Можна артериска тромбоза на различна локализација како резултат на прекумерно губење на течности и зголемена вискозност на крвта.

Во ретки случаи, се развива церебрален едем (главно се наоѓа кај деца, кои често завршуваат фатално). Поради намалувањето на волуменот на циркулирачката крв, се формираат реакции на шок (ацидоза придружна инфаркт на миокардот придонесува за нивниот развој).

Со подолг престој во кома, не може да се исклучи додавање на секундарна инфекција, најчесто во форма на пневмонија.

Дијагностика

Дијагнозата на кетоацидоза кај дијабетес може да биде тешка. Пациентите со симптоми на перитонитис, гадење и повраќање често не завршуваат во одделот за ендокринологија, туку во одделот за хирургија. За да се избегне несуштинска хоспитализација на пациентот, се спроведуваат следниве дијагностички мерки:

• Консултација со ендокринолог или дијабетолог. На приемот, специјалистот ја проценува општата состојба на пациентот, ако свеста е зачувана, појаснува поплаки. Првичното испитување дава информации за дехидрираност на кожата и видливите мукозни мембрани, намалување на тургорот на меките ткива и присуството на абдоминален синдром. Откриени се хипотензија, знаци на нарушена свест (поспаност, летаргија, поплаки од главоболки), мирис на ацетон, дишење Кусмаул.
• Лабораториско истражување. Со кетоацидоза, концентрацијата на глукоза во крвната плазма е поголема од 13 mmol / L. Во урината на пациентот, се утврдува присуство на кетонски тела и глукозорија (дијагнозата се спроведува со помош на специјални ленти за тестирање). Тест на крвта открива намалување на индексот на киселина (помалку од 7,25), хипонатремија (помалку од 135 mmol / L) и хипокалемија (помалку од 3,5 mmol / L), хиперхолестеролемија (повеќе од 5,2 mmol / L), зголемување на плазма осмоларност (повеќе 300 ммм / кг), се зголемува анионската разлика.

ЕКГ е важно да се исклучи миокарден инфаркт, што може да доведе до абнормалности на електролити. Х-зраци на градите е неопходно да се исклучат секундарните инфекции на респираторниот тракт. Диференцијална дијагностика на дијабетична кетоацидотична кома се спроведува со млечна кома, хипогликемична кома, уремија.

Дијагнозата со хиперосмоларна кома ретко е од клиничко значење, бидејќи принципите на лекување на пациентите се слични. Ако не е можно брзо утврдување на причината за губење на свеста кај пациенти со дијабетес мелитус, се препорачува гликоза да престане со хипогликемија, што е многу почеста.

Брзото подобрување или влошување на состојбата на една личност во однос на позадината на администрацијата на глукозата ни овозможува да ја утврдиме причината за губење на свеста.

Третман на дијабетична кетоацидоза

Третманот на кетоацидотична состојба се спроведува само во болнички амбиент, со развој на кома - во одделот за интензивна нега. Препорачано одмор во кревет. Терапијата се состои од следниве компоненти:

• Инсулинска терапија. Задолжително прилагодување на дозата на хормонот или избор на оптимална доза за првично дијагностициран дијабетес мелитус. Третманот треба да биде придружен со постојано следење на нивото на гликемија и кетонемија.
• Инфузија терапија. Се изведува во три главни области: рехидратација, корекција на ПСОВ и нарушувања на електролити. Се користи интравенска администрација на натриум хлорид, калиумски препарати, натриум бикарбонат. Се препорачува ран почеток. Количината на инјектиран раствор се пресметува земајќи ја предвид возраста и општата состојба на пациентот.
• Третман на истовремени патологии. Истовремениот срцев удар, мозочен удар, заразни заболувања можат да ја влошат состојбата на пациентот со ДКА. За третман на инфективни компликации, индицирана е антибиотска терапија, со сомнителни васкуларни несреќи - тромболитична терапија.
• Следење на виталните знаци. Се проценуваат постојана електрокардиографија, пулсна оксиметрија, глукоза и кетонски тела. Првично, следењето се врши на секои 30-60 минути, а по подобрување на состојбата на пациентот на секои 2-4 часа за следниот ден.

Денес се во тек развој за да се намали веројатноста за развој на DKA кај пациенти со дијабетес мелитус (препарати за инсулин се развиваат во форма на таблети, се подобруваат начини за испорака на лекови на организмот и се бараат методи за да се врати сопственото производство на хормони).

Прогноза и превенција

Со навремена и ефикасна терапија во болница, кетоацидозата може да се запре, прогнозата е поволна. Со задоцнување во давањето на медицинска нега, патологијата брзо се претвора во кома. Смртноста е 5%, а кај пациенти на возраст над 60 години - до 20%.

Основа за спречување на кетоацидоза е едукација на пациенти со дијабетес. Пациентите треба да бидат запознаени со симптомите на компликацијата, да бидат информирани за потребата од правилна употреба на инсулин и уреди за негова администрација, обучени во основите на контролирање на нивото на гликоза во крвта.

Едно лице треба да биде колку што е можно посвесно за својата болест. Се препорачува одржување на здрав начин на живот и следење на диета избрана од страна на ендокринолог. Ако се појават симптоми карактеристични за дијабетична кетоацидоза, неопходно е да се консултирате со лекар за да избегнете негативни последици.

Зошто кетоацидозата е толку опасна?

Ако кај човечката крв киселоста се зголеми дури и малку, тогаш пациентот почнува да доживува постојана слабост и може да падне во кома.

Ова е точно она што може да се случи со дијабетична кетоацидоза. Оваа состојба обезбедува итна медицинска помош, во спротивно се јавува смрт.

Дијабетична кетоацидоза ги покажува следниве симптоми:

• шеќерот во крвта се крева (станува повисок од 13,9 mmol / l),
• концентрацијата на кетонските тела се зголемува (над 5 mmol / l),
• со помош на специјална лента за тестирање е утврдено присуство на кетони во урината,
• ацидоза се јавува во телото на пациент со дијабетес (поместување на киселинско-базната рамнотежа во насока на зголемување).

Кај нас, годишната фреквенција на дијагностицирање на кетоацидоза во изминатите 15 години беше:

1. 0,2 случаи годишно (кај пациенти со прв вид дијабетес),
2. 0,07 случаи (со дијабетес тип 2).

За да се минимизира веројатноста за појава на кетоацидоза, секој дијабетичар од кој било вид треба да го совлада методот на администрација на безболен инсулин, неговото мерење со глукометарот Accu Chek, на пример, и исто така да научи како правилно да ја пресмета потребната доза на хормонот.

Ако овие точки успешно ги совладаат, тогаш веројатноста за дијабетична кетоацидоза ќе биде нула со дијабетес тип 2.

Главните причини за развој на болеста

Дијабетична кетоацидоза се јавува кај оние пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2 кои доживуваат недостаток на инсулин во крвта. Таквиот недостиг може да биде апсолутен (се однесува на дијабетес тип 1) или релативен (типичен за дијабетес тип 2).

Постојат голем број на фактори кои можат значително да го зголемат ризикот од појава и развој на кетоацидоза кај дијабетес:

• повреди
• хируршка интервенција
• Болести кои го придружуваат дијабетесот (акутни воспалителни процеси или инфекции),
• употреба на инсулин антагонистички лекови (сексуални хормони, глукокортикостероиди, диуретици),
• употреба на лекови кои ја намалуваат чувствителноста на ткивата кон инсулин (атипични антипсихотици),
• бремена дијабетес
• панкреатектомија (операција на панкреасот) кај оние кои претходно не страдале од дијабетес,
• осиромашување на производството на инсулин за време на траењето на дијабетес тип 2.

Ова се случува во ситуации кога пациентот се префрли на нетрадиционални методи за да се ослободи од болеста. Други подеднакво важни причини вклучуваат:

• недоволна или премногу ретка само-следење на нивото на гликоза во крвта со помош на специјален уред (глукометар),
• незнаење или непочитување на правилата за прилагодување на дозата на инсулин во зависност од нивото на шеќер во крвта,
• имало потреба од дополнителен инсулин како заразна болест или употреба на голема количина јаглени хидрати кои не биле компензирани,
• воведување на истечен инсулин или оној што е зачуван без да се почитуваат пропишаните правила,
• неправилна техника на внесување на хормони,
• дефект на инсулинската пумпа,
• дефект или несоодветност на пенкалото за шприц.

Постојат медицинска статистика во која се наведува дека постои одредена група на луѓе кои имаат повторено дијабетично кетоацидоза. Тие намерно ја прескокнуваат администрацијата на инсулин, обидувајќи се на овој начин да ги прекинат своите животи.

Како по правило, тоа го прават прилично млади жени кои долго време страдаат од дијабетес тип 1. Ова се должи на сериозни ментални и психолошки абнормалности кои се карактеристични за дијабетична кетоацидоза.

Во некои случаи, причината за дијабетична кетоацидоза може да биде медицински грешки. Овие вклучуваат ненавремена дијагностицирање на дијабетес тип 1 или продолжено одложување на третманот со втор вид на болест со значајни индикации до почетокот на инсулинската терапија.

Симптоми на болеста

Дијабетична кетоацидоза може да се развие брзо. Може да биде период од еден ден до неколку дена. Првично, симптомите на висок шеќер во крвта се зголемуваат како резултат на недостаток на инсулин хормон:

• прекумерна жед
• постојано мокрење
• сува кожа и мукозни мембрани,
• неразумно губење на тежината,
• општа слабост.

Во следната фаза, веќе има симптоми на кетоза и ацидоза, на пример, повраќање, гадење, мирис на ацетон од усната шуплина, како и необичен ритам на дишење кај луѓето (длабоко и премногу бучно).

Инхибиција на централниот нервен систем на пациентот се јавува, симптомите се како што следува:

• главоболка
• дремливост
• летаргија
• прекумерна раздразливост
• инхибиција на реакции.

Поради вишок кетонски тела, органите на гастроинтестиналниот тракт се иритираат, а нивните клетки почнуваат да губат вода. Интензивниот дијабетес доведува до елиминација на калиумот од телото.

Целата оваа реакција на ланецот доведува до фактот дека симптомите се слични на хируршки проблеми со гастроинтестиналниот тракт: болка во абдоминалната празнина, напнатост на предниот абдоминален wallид, нејзината болка и исто така намалување на цревната подвижност.

Ако лекарите не го мерат шеќерот во крвта на пациентот, тогаш може да се направи погрешна хоспитализација во хируршки или заразен оддел.

Како е дијагнозата на кетоацидоза кај дијабетес?

Пред хоспитализација, неопходно е да се спроведе експресен тест за тела на гликоза и кетон во крвта, како и урина. Ако урината на пациентот не е во можност да влезе во мочниот меур, тогаш кетозата може да се открие со употреба на серум на крв. За да го направите ова, ставете капка од неа на специјална лента за тестирање за урина.

Понатаму, важно е да се утврди степенот на кетоацидоза кај дијабетичар и да се открие видот на компликација на болеста, бидејќи може да биде не само кетоацидоза, туку и хиперосмоларен синдром. За да го направите ова, можете да ја користите следната табела во дијагнозата:

Во повеќето случаи, пациент со дијабетична кетоацидоза треба да биде хоспитализиран во одделот за интензивна нега или интензивна нега. Во болничко опкружување, важните индикатори ќе се следат според оваа шема:

• изразат анализа на шеќер во крвта (1 пат на час до моментот кога шеќерот се намалува на 13-14 mmol / l, а потоа на секои 3 часа),
• анализа на урина за присуство на ацетон во него (двапати на ден за првите два дена, а потоа еднаш),
• општа анализа на урина и крв (веднаш во моментот на приемот, а потоа на секои 2-3 дена),
• анализа на натриум, калиум во крвта (два пати на ден),
• фосфор (само во случаи кога пациентот страда од хроничен алкохолизам или има недоволна исхрана),
• земање мостри на крв за анализа на преостанат азот, креатинин, уреа, серум хлорид),
• хематокрит и pH вредност на крвта (1-2 пати на ден до нормализација),
• секој час ја контролираат количината на диуреза (додека не се отстрани дехидрирацијата или не се врати соодветно мокрење),
• контрола на венски притисок,
• непрекинато набудување на притисокот, температурата на телото и отчукувањата на срцето (или барем 1 пат за 2 часа),
• континуирано следење на ЕКГ,
• ако има предуслови за сомневање за инфекција, тогаш може да се препишат помошни прегледи на телото.

Дури и пред хоспитализација во болницата, пациентот мора (веднаш по напад на кетоацидоза) да инјектира интравенски раствор на сол (0,9% раствор) со брзина од 1 литар на час.Покрај тоа, потребна е интрамускулна администрација на инсулин со кратко дејство (20 единици).

Ако фазата на заболување е почетна, а свеста на пациентот е целосно зачувана и нема знаци на компликации со истовремени патологии, тогаш е можно хоспитализација во терапија или ендокринологија.

Инсулинска терапија со дијабетес за кетоацидоза

Единствениот метод на терапија што може да помогне да се прекине развојот на кетоацидоза е инсулинска терапија, во која треба постојано да инјектирате инсулин. Целта на овој третман е да се зголеми нивото на инсулин во крвта до ниво од 50-100 mkU / ml.

Ова бара воведување на краток инсулин во 4-10 единици на час. Овој метод има име - режим на мали дози. Тие можат доста ефикасно да го потиснат распаѓањето на липидите и производството на кетонски тела. Покрај тоа, инсулинот ќе го забави ослободувањето на шеќерот во крвта и ќе придонесе за производство на гликоген.

Благодарение на оваа техника, ќе бидат елиминирани главните врски во развојот на кетоацидоза кај дијабетес мелитус. Во исто време, инсулинската терапија дава минимална шанса за појава на компликации и можност за подобро справување со гликозата.

Во болнички амбиент, пациент со кетоацидоза ќе го прими хормонот инсулин во форма на непрекината интравенска инфузија. На самиот почеток, ќе се воведе материја со кратко дејство (ова мора да се направи полека). Дозата за вчитување е 0,15 U / kg. После тоа, пациентот ќе биде поврзан со инфузомат за да добие инсулин со постојано хранење. Стапката на таква инфузија ќе биде од 5 до 8 единици на час.

Постои можност за почеток на адсорпција на инсулин. За да се спречи оваа состојба, неопходно е да се додаде човечки серум албумин во растворот за инфузија. Ова треба да се направи врз основа на: 50 единици инсулин со кратко дејство + 2 ml од 20 проценти албумин или 1 ml од крвта на пациентот. Вкупниот волумен мора да се прилагоди со солен раствор од 0,9% NaCl до 50 ml.

Кетоацидоза кај дијабетес

Дијабетичната кетоацидоза е опасна компликација на дијабетес, што може да доведе до дијабетична кома или дури и смрт. Се јавува кога телото не може да користи шеќер (гликоза) како извор на енергија, бидејќи организмот нема или нема доволно хормонски инсулин. Наместо гликоза, организмот почнува да користи маснотии како извор на надополнување на енергијата.

Кога маснотијата се распаѓа, отпадот наречен кетон почнува да се акумулира во телото и да го труе. Кетоните во големи количини се токсични за организмот.

Недостаток на итна медицинска помош и третман на дијабетична кетоацидоза може да доведе до неповратни последици.

Пациентите со дијабетес мелитус тип 1 се главно погодени од оваа болест, особено децата и адолесцентите со слабо компензиран дијабетес мелитус. Кетоацидозата е релативно ретка кај дијабетес тип 2.

Децата со дијабетес се особено подложни на кетоацидоза.

Третманот на кетоацидоза обично се јавува во болница, во болница. Но, можете да избегнете хоспитализација ако ги знаете неговите предупредувачки знаци, а исто така редовно проверувајте ги урината и крвта за кетони.

Ако кетоацидозата не се излечи навреме, може да се појави кетоацидотична кома.

Причини за кетоацидоза

Може да се разликуваат следниве причини за формирање на дијабетична кетоацидоза:

1) Со првиот откриен инсулин зависен од дијабетес мелитус тип 1, кетоацидозата може да се појави заради фактот дека бета клетките на панкреасот на пациентот престануваат да произведуваат ендоген инсулин, а со тоа да се зголеми шеќерот во крвта и да се создаде недостаток на инсулин во организмот.

2) Доколку се препишат инјекции на инсулин, кетоацидозата може да се појави заради неправилна инсулинска терапија (препишани се премногу мали дози на инсулин) или прекршување на режимот на лекување (при прескокнување на инјекции, со употреба на истечен инсулин).

Но, најчесто, причина за дијабетична кетоацидоза е нагло зголемување на потребата за инсулин кај пациенти со дијабетес мелитус зависен од инсулин:

• заразна или вирусна болест (грип, тонзилитис, акутни респираторни вирусни инфекции, сепса, пневмонија, итн.),
• други ендокрини нарушувања во организмот (синдром на тиреотоксикоза, синдром на Истенеко-Кушинг, акромегалија и др.),
• миокарден инфаркт, мозочен удар,
• бременост
• стресна состојба, особено кај адолесцентите.

Симптоми и знаци на кетоацидоза кај деца и возрасни

Симптомите на дијабетична кетоацидоза обично се развиваат во рок од 24 часа.

Раните знаци (симптоми) на дијабетична кетоацидоза се следниве:

• жед или тешка сува уста
• чести мокрење
• висок шеќер во крвта
• присуство на голем број кетони во урината.

Следниве симптоми може да се појават подоцна:

• постојано чувство на умор
• сувост или црвенило на кожата,
• гадење, повраќање или болки во стомакот (повраќање може да биде предизвикано од многу болести, не само од кетоацидоза. Доколку повраќањето трае повеќе од 2 часа, јавете се на лекар),
• работно и често дишење
• овошен здив (или мирис на ацетон),
• тешкотии во концентрирањето, збунетата свест.

Клиничката слика на дијабетична кетоацидоза:

Прва помош за кетоацидоза

Зголемувањето на нивото на кетоните во крвта е исклучително опасно за пациентот со дијабетес. Треба веднаш да се јавите на лекар ако:

• вашите тестови за урина покажуваат високо ниво на кетони,
• не само што имате кетони во урината, туку и шеќерот во крвта е висок,
• вашите тестови за урина покажуваат високо ниво на кетони и почнувате да се чувствувате болни - повраќате повеќе од двапати за четири часа.

Не само-лекувајте ако има кетони во урината, се задржува високи нивоа на шеќер во крвта, во овој случај третманот е неопходен како дел од медицинска установа.

Високо ниво на кетон комбинирано со високо ниво на гликоза во крвта значи дека вашиот дијабетес е надвор од контрола и ви треба итна компензација.

Третман на кетоза и дијабетична кетоацидоза

Кетозата е предвесник на дијабетична кетоацидоза, па затоа и треба третман. Мастите се ограничени во диетата. Се препорачува да се пие многу алкална течност (алкална минерална вода или раствор на вода со сода).

Од лековите се прикажани метионин, есенцијален, ентеросорбент, ентероза (5 g се раствораат во 100 ml топла вода и се пие во 1-2 дози).

Во третманот на кетоацидоза се користи изотоничен раствор на натриум хлорид.

Ако трае кетозата, може малку да ја зголемите дозата на краток инсулин (под надзор на лекар).

Со кетоза, се пропишува неделен курс на интрамускулна инјекција на кокарбоксилаза и спленин.

Кетозата обично се лекува дома под надзор на лекар ако нема време да се развива во дијабетична кетоацидоза.

Со тешка кетоза со јасно видливи знаци на декомпензиран дијабетес мелитус, потребна е хоспитализација на пациентот.

Заедно со горенаведените мерки на лекување, пациентот се подложува на прилагодување на дозата на инсулин, почнуваат да администрираат 4-6 инјекции на едноставен инсулин на ден.

Во дијабетична кетоацидоза, терапија со инфузија (измет) мора да се препише - изотоничен раствор на натриум хлорид (солен раствор) се администрира со пад, со оглед на возраста и состојбата на пациентот.

Лазарева Т.С., ендокринолог од највисока категорија

Причини за болеста

Традиционално, главната причина за формирање на кетоацидоза кај дијабетес мелитус е занемарување на пациентот за контрола на неговата болест, прескокнување на инјекции или намерно одбивање на лекови.

Ваквите случаи не треба да се дозволат, бидејќи тие навистина можат да доведат до опасни последици.

Неопходно е редовно да се следи нивото на гликоза во крвта и правилно да се одреди дозата на инсулин (главната работа е дека е доволно).

Говорејќи за оваа болест, како кетоацидоза кај дијабетес мелитус, треба да бидете особено внимателни кон пациенти со најразлични заболувања од типот 1. Разбирливо е дека консумирање на јаглехидрати во вишок, треба да се компензираат со одредена количина на инсулин. Ако не го поддржите организмот со инсулин на време, тој ќе се „освежи“ на штета на маснотиите. Со што обично започнува кетоацидозата?

Назад на содржина

Симптоми и третман на дијабетична кетоацидоза кај дијабетес

Дијабетичната кетоацидоза е сериозна компликација на дијабетес, што претставува закана за животот на човекот и се развива со прибирање на кетони (нуспроизводи од метаболизам на маснотии).

Во оваа состојба, може да се развие дијабетична кома, третманот е доста комплициран и долг, затоа е потребна итна медицинска помош.

Симптоми и знаци на кетоацидоза кај дијабетес

Со кетоацидоза се забележани следниве симптоми:

• главоболка
• интензивна жед
• чести мокрење
• болка во мускулите
• овошен здив
• губење на апетитот
• повраќање
• болки во стомакот
• брзо дишење
• раздразливост
• дремливост
• мускулна вкочанетост
• тахикардија
• општа состојба на слабост,
• ментален глупост.

Дијабетичната кетоацидоза е првиот знак на дијабетес тип 1 со недоволен инсулин во крвта. Иако може да се појави и кај дијабетес тип 2 заради траума или инфекција со сериозна инфекција.

Причини за кетоацидоза:

• разни повреди
• воспалителни процеси во организмот,
• заразна инфекција
• хируршка интервенција
• земајќи атипични антипсихотици, диуретици, хормони и глукокортикоиди,
• зголемена гликоза во крвта за време на бременоста,
• нарушување на нормалното функционирање на панкреасот, во кое запира производството на инсулин.

За да се идентификува болеста, мора да поминете тест на урина за ацетон и тест на крвта за шеќер. За почетна само-дијагностика, специјални ленти за тестирање се користат за да се идентификуваат кетонските тела во урината.

Во однос на сериозноста, дијабетичната кетоацидоза може да биде од три типа: светлина (бикарбонат 16-22 mmol / l), средна (бикарбонати 10-16 mmol / l) и тешка (бикарбонати помалку од 10 mmol / l).

Опис на третманот за дијабетична кетоацидоза

Првиот чекор е да се зголеми нивото на инсулин. За да го направите ова, елиминирајте ги причините што ја влошуваат состојбата на пациентот и предизвикуваат симптоми на болеста.

Со благ степен на кетоацидоза, загубата на течности мора да се компензира со тешко пиење и администрација на инсулин преку поткожни инјекции.

Со умерена сериозност, количината на лекот се зголемува по стапка од 0,1 U / kg на секои 4-6 часа. Инсулинот се администрира субкутано или интрамускулно. Покрај тоа, се препишуваат субкутана администрација на спленин, внес на аскорбинска киселина, ентеросорбенти и лекови како што се Panangin и Essensiale. Покрај тоа, сода enemas се направени за чистење.

Во тешки случаи на заболување, третманот се спроведува со методи на лекување на дијабетична кома:

• инсулинска терапија (интравенски),
• нормализирање на бубрезите и кардиоваскуларниот систем,
• корекција на хипокалемија,
• антибактериска терапија (третман на интоксикација на заразни компликации),
• рехидратација (надополнување на течност во организмот со воведување на изотоничен раствор на натриум хлорид).

Хоспитализација за дијабетична кетоацидоза

Пациентите се хоспитализирани во единицата за интензивна нега и одделот за интензивна нега. Неопходно е внимателно да се следат сите витални индикатори. Контролата се врши на овој начин:

1. Општите тестови (крв и урина) се прават веднаш по приемот, а потоа на секои 2-3 дена.
2. Тестовите на крвта за креатинин, уреа, серум хлорид и остаток на азот мора да се направат веднаш, а потоа на секои 60 часа.
3. Секој час се врши експресен тест на крвта. Ова е направено додека индикаторите не паднат на 13-14 mmol, тогаш анализата се прави на секои 3 часа.
4. Анализата за концентрацијата на ацетон се спроведува на секои 12 часа за првите 2 дена, потоа на секои 24 часа.
5. Анализа на нивото на калиум и натриум во крвта се спроведува на секои 12 часа.
6. Пред да се нормализира киселинско-базната рамнотежа, неопходно е да се одреди нивото на pH на секои 12-24 часа.
7. Потребно е постојано следење на артерискиот и централниот венски притисок, пулсот и телесната температура (на секои 2 часа).
8. Неопходно е да се преземат ECG-читања најмалку 1 пат на ден.
9. Уринирањето се контролира сè додека не се елиминира дехидрираноста и пациентот ја поврати свеста.
10. Пациентите со неухранетост, како и кои страдаат од хроничен алкохолизам треба да бидат тестирани за фосфор.

Последиците и спречувањето на дијабетична кетоацидоза

Ако телата на кетон се наоѓаат во урината, неопходно е да се преземат мерки за нивно излачување од телото, како и да се елиминираат другите симптоми на болеста. Покрај тоа, треба да го контролирате нивото на шеќер, да јадете навреме, да ја ограничите потрошувачката на алкохол, да избегнете физички напор и стрес.

Особено е внимателно неопходно да се контролира бројот на кетонски тела во воспалителни процеси (тонзилитис, акутни респираторни инфекции, грип), инфекции, мозочен удар, миокарден инфаркт, разни повреди, хируршки интервенции, како и за време на бременоста.

Ако не се консултирате со лекар навреме и не го спроведете потребниот третман, болеста се заканува со кома, покрај тоа, можен е фатален исход. Современата терапија на рана возраст го намали процентот на смртни случаи поврзани со кетоацидоза. Во староста, ризикот останува, така што третманот е итно неопходно да се започне навреме, да се елиминираат причината и симптомите.

Дома, недостаток на инсулин може да се компензира за употреба на шеќерни пијалоци (чај со 3 лажици шеќер или мед, сладок овошен сок).