Системска или генерализирана атеросклероза

Во современиот свет, тие сè повеќе зборуваат за проблемот со атеросклероза и нејзината поврзаност со појава на исхемичен мозочен удар и миокарден инфаркт. Но, холестерол плаките може да влијаат на крвните садови не само во срцето и мозокот, туку и во другите органи, нарушувајќи го функционирањето на целото тело. Генерализираната атеросклероза е многу опасна болест, бидејќи вклучува голем број садови во различни телесни системи и може да има непредвидливи последици по здравјето на луѓето.

Опис на болеста и можни причини за нејзиниот изглед

Генерализираната атеросклероза е патологија во која холестеролот се депонира на внатрешните wallsидови на артериите, како резултат на што васкуларниот wallид станува погуст и се губи неговата еластичност. Во овој случај, циркулацијата на крвта е нарушена, како резултат на која органите страдаат од исхемија.

Постојат две главни причини за појава на атеросклеротични плаки: оштетување на интимата (внатрешна обвивка на артеријата) и нарушен липиден метаболизам. Холестеролот и другите масти се потопуваат во ендотелот на садот, формирајќи ја основата на идната плакета. Во исто време, тонот на неговиот wallид се менува, што доведува до стеснување на луменот на артеријата. Како резултат, се појавуваат турбулентни текови на крв и инервацијата на садот е нарушена. Така, се појавува дополнително распоредување, во врска со кое липидната плоча расте, влошувајќи го проблемот.

Постојат многу фактори кои придонесуваат за развој на атеросклероза и ја влошуваат прогнозата на пациентот:

• Возраст и пол. Изложени на ризик, мажи над 40 години и жени над 50 години (жени имаат намалено производство на естроген за време на менопаузата).
• Наследноста. Семејната хиперхолестеролемија е генетска болест во која едно лице страда од нарушен липиден метаболизам. Покрај тоа, оние чии роднини се болни со дијабетес, дебелина и атеросклероза се изложени на ризик.
• Лоши навики, особено пушењето. Штетните супстанции предизвикуваат ненадеен вазоспазам и нарушена еластичност на wallидот.
• Артериска хипертензија. Поради високата јачина на протокот на крв, theидовите на садовите се повредени. Во исто време, атеросклерозата предизвикува зголемување на притисокот (се формира „злобен круг“).
• Емоционално пречекорување. Катехоламини (стрес хормони) го зголемуваат пулсот, притисокот и коагулацијата на крвта, зголемувајќи го неговото задебелување и провоцираат формирање на згрутчување на крвта.
• Хиподинамија доведува до зголемување на телесната тежина и акумулација на липиди.

Покрај тоа, се разликува концептот на генерализирана неспецифицирана атеросклероза, во која е невозможно да се утврди причината за појава на патологија.

Кои симптоми му пречат на лицето и како да се утврди дијагноза

Симптомите на која било болест се предизвикани од локализација на масни наслаги и степенот на стеснување на луменот на садовите. Со генерализирана атеросклероза, поплаките можат да се комбинираат. Во зависност од местото на блокада, се разликуваат следниве видови на патологија.

• Симптоми на атеросклероза на садовите на главата:
  • вртоглавица и треперење на мувите пред очите со ненадејни движења,
  • скокање на крвниот притисок,
  • пецкање или вкочанетост во екстремитетите,
  • визуелна острина
  • чувство на умор, малаксаност,
  • нарушување на говорот
  • исхемичен мозочен удар.
• Склероза на коронарните артерии:
  • пароксизмална болка во пределот на срцето на ангина пекторис,
  • останување без здив
  • електрокардиограм (ЕКГ) има знаци на исхемија,
  • присуство на срцева слабост,
  • нарушувања во ритамот и спроводливоста на срцето,
  • миокарден инфаркт.
• Поразот на садовите на долните екстремитети се карактеризира со наизменична клаудикација. При одење, пациентот доживува остра болка, која по некое време поминува.
• Атеросклероза на артериите на абдоминалната празнина се манифестира со грчеви во стомачната болка, појава на ладна пот, хипотензија.
• Патологијата на бубрежните артерии е асимптоматска подолго време, но со прогресијата на оклузија се појавува постојана, тешка за лекување на хипертензија.

Дијагнозата на атеросклероза се заснова на собирање на медицинска историја на пациентот (вклучително и семејна историја), присуство на клинички симптоми, физички преглед, што вклучува палпација, аускултација и мерење на крвниот притисок. Задолжително е проучување на липиден профил, кој го покажува нивото на вкупниот холестерол, триглицериди, односот на маснотии на разни фракции.

Од методите за инструментално испитување се спроведуваат:

• рентген на градниот кош за потврдување на калцификација или аортна аневризма,
• ангиографија - проучување на крвните садови со употреба на агент за контраст за да се утврди степенот на заборар ​​и функционирањето на циркулацијата на крвта,
• Ултразвукот на артерии со доплерографија ја открива локацијата на фокуси на атеросклероза, присуство на згрутчување на крвта и ја мери брзината на протокот на крв,
• ЕКГ за дијагностицирање на исхемија, аритмија, блокада.

Кои области на лекување постојат

Во третманот на генерализирана атеросклероза, се користат различни методи, како медицински така и хируршки, како и диета, физиотерапија. Режимот на третман, лекови и избор на дози го избира само лекарот во секој случај, само-лекувањето е неприфатливо.

Лековите вклучуваат земање на следниве групи на лекови:

• статините и фибратите ја намалуваат синтезата на сопствените масти („Росвастатин“, „Аторвастатин“, „Клофибрат“),
• никотинска киселина и неговите деривати го намалуваат нивото на триглицериди, го утврдуваат потребниот сооднос на липидите со висока и ниска густина,
• секвестри на жолчни киселини ги отстранува од телото, го намалува холестеролот,
• лекови се пропишани и за корекција на истовремена патологија: антиплатетички агенси, антихипертензиви, антипиретици, итн.

Методи на хируршки третман:

• балон ангиопластика и стентирање,
• корорнарна артерија калемење на бајпас,
• реконструктивни операции на артерии (ангиопластика, ресекција и протетика на крвните садови).

Горенаведените хируршки интервенции се насочени кон елиминирање на компликациите на атеросклеротичниот процес.

Физиотерапевтски методи вклучуваат: струи на Бернард, UHF-терапија, електрофореза, лековити бањи (водород сулфид, радон), но нивната ефикасност не е научно докажана. Задолжителни се терапевтски вежби, обука за одење.

Сеопфатен ран пристап за решавање на проблемот со атеросклероза ќе помогне да се спречат сериозни компликации и, доколку е можно, да се избегнат операции.

Прогноза, времетраење и квалитет на живот што претстои

Прогнозата на пациентот директно зависи од времето на дијагностицирање, сериозноста на патологијата, избраниот третман и следењето на сите препораки на лекарот. Првото нешто што треба да започнете да го правите на пациентот е да јадете правилно. Потребно е да се исклучат масни месо, полу-готови производи, производи со високо ниво на транс масти (колачиња, колачи, маргарин, слатки) од вашата исхрана, да се избегне употреба на едноставни јаглени хидрати (богати колачи, инстантни житарки, слатки). Наместо тоа, се препорачува да се зголеми количината на храна богата со растителни влакна (зеленчук, овошје, леб од цело зрно, житарки со минимална обработка). Препорачливо е да додадете морска масна риба, разни растителни масла (маслиново, сусам, сончоглед) во вашето мени.

Ако има проблем со прекумерна тежина, треба да се ослободите од вишокот килограми. Ова ќе помогне да се балансира исхраната и умерена физичка активност: одење, возење велосипед, пливање. Строго е забрането пушење и пиење алкохол. Лошите навики придонесуваат за раст на атеросклеротични плаки и можат да бидат фатални.

Доколку не се следат препораките на лекарот за третман и модификација на животниот стил, можни се следниве компликации:

• миокарден инфаркт
• мозочен удар или минлив исхемичен напад (ТИА),
• аневризма и аортна руптура,
• постојана неконтролирана хипертензија,
• артериолонекроза,
• хронична бубрежна инсуфициенција.

Генерализираната атеросклероза е хронична прогресивна болест која може да доведе до сериозни компликации и смрт. За да ги намалите ризиците и да спречите појава на срцев удар или мозочен удар, мора да се придржувате до препораките на лекарот и внимателно да го следите вашето здравје. Дури и во отсуство на сериозни симптоми на болеста, но присуство на предизвикувачки фактори или наследност, треба периодично да поминувате прегледи, да го следите нивото на холестерол и други липиди.

Следниве извори на информации беа искористени за подготовка на материјалот.

Причини за развој на генерализирана атеросклероза

Со системска промена во артериите, пациентот обично има товар на наследност - случаи на атеросклероза кај блиски роднини. Со генетска предиспозиција, болеста се развива порано и има повеќе распространетост на органите.

Постои врска помеѓу почетокот на болеста и возраста (од 45 години) и полот. Мажите се дијагностицираат со патологија почесто и 7-8 години порано, но по почетокот на менопаузата заштитната улога на естрогенот кај жените слабее, а ризиците се изедначени.

Докажани фактори за развој на атеросклероза се:

• зависност од никотин (васкуларен спазам, нарушување на метаболизмот на холестерол, оштетување на theидот на артеријата со смоли и никотин),
• прекршување на диеталните правила (вишок на животински масти и недостаток на растителни влакна доведуваат до вишок холестерол во крвта),
• недостаток на активност (забавува метаболизмот на јаглени хидрати и липиди, што доведува до дебелина, формирање на згрутчување на крвта во крвните садови, дијабетес),
• зголемениот притисок го забрзува навлегувањето на мастите во артерискиот wallид,
• дијабетес, метаболички синдром и дебелина го зголемуваат ризикот од атеросклероза за пет пати,
• честите инфекции, хронична интоксикација ги уништуваат wallsидовите на крвните садови и го олеснуваат прицврстувањето на атеросклеротична плакета.

И тука е повеќе за атеросклероза и холестерол.

Развој и локализација

Непосредна причина за атеросклеротични промени во артериите е повреда на размената на маснотии и протеини - односот помеѓу главните фракции на холестерол во крвта. Постои вишок на липопротеини со мала густина и недостаток на комплекси со голема густина. Развојот на патологијата поминува низ фази:

1. Масно место - на места на забавување на движењето на крвта (зона на разгранување) и оштетување на внатрешниот слој, се појавуваат комплекси на молекули на маснотии и протеини, се воведуваат во внатрешниот слој на артеријата.
2. Растот на сврзното ткиво и формирање на плакета. Влакна никнуваат во масни наслаги, се формираат згрутчување на крвта на местата на пукнатини во васкуларниот ид. Во оваа фаза, структурата на атероматозна формација е лабава, сепак може да се раствори.
3. Депонирање на соли на калциум - по набивање и импрегнација со калциум, плакетата расте, постепено блокирајќи го протокот на крв или неговите фрагменти, се движи по васкуларниот кревет и ги затнува помалите артериски гранки.

Во зависност од местото на блокирање на движењето на крвта, атеросклеротичните промени доведуваат до такви заболувања:

• коронарни садови - миокарден инфаркт, ангина пекторис, кардиосклероза,
• мозок - енцефалопатија, минливи напади, мозочен удар,
• мезентерични садови (мезентерични) - исхемичен колитис, ентеритис, интестинален инфаркт,
• бубрег - инфаркт на бубрег, бубрежна инсуфициенција,
• екстремитети - наизменична клаудикација, гангрена.

Клиничките манифестации на болеста не се случуваат сè додека луменот на артеријата не се блокира повеќе од половина. Во асимптоматска фаза, може да се забележат промени во составот на крвта - зголемување на вкупната содржина на холестерол и неговите фракции со ниска густина. Со манифестација на патологија, поминува со постепено напредување на знаците:

1. Исхемија - лошо снабдување со крв на заболениот орган со крв, болка, намалена функција за време на вежбање.
2. Тромбонекроза - блокада на луменот, компликации во форма на срцев удар.
3. Фиброза - на места каде што се намалува протокот на крв, сврзното ткиво расте на местото на функционирање на клетките и слабост на органите.

Симптоми на генерализирана недијагностицирана атеросклероза

Знаците на атеросклероза се одредуваат според локацијата на оштетувањето на артериите:

• коронарна - срцева болка од приближна природа за време на напор, а потоа во мирување, нарушување во ритамот на контракции, скратен здив, циркулаторна слабост,
• аортна (торакална) - гори напади на болка од неколку часа до 1 до 2 дена со периодично зголемување, миокардна хипертрофија главно на левата комора,
• абдоминална аорта - болка во стомакот, надуеност, нестабилна столица. Ако плакетата се наоѓа во пределот за бифуркација, тогаш страдаат и екстремитетите - вкочанетост, оток, пептични улкуси на кожата, болка при одење,
• мезентерична (мезентерична) - напади на стомачна жаба (силна болка 2 до 3 часа после јадење), намалено лачење на ензимите со развој на дијареја, подуеност, гадење, намален апетит,
• бубрежна - зголемување на отпорен на притисок на лекови, појава во урината на протеини, цилиндри. Со еднострана лезија, бубрежната слабост и хипертензијата напредуваат полека, со билатерална лезија, малигната форма на болеста се појавува со компликации,
• мозокот - слабеење на можноста за запомнување, концентрирање, учење, пад на интелигенцијата, промена на психата и реакции во однесувањето, нарушување на спиењето, вртоглавица и нестабилност на одењето, резултат на церебрална атеросклероза е исхемичен или хеморагичен мозочен удар,
• долните екстремитети - наизменична клаудикација, вкочанетост и ладење, сува кожа, гангрена на екстремитетите.

Може да предизвика смрт

Со постепено стеснување на садот поради растот на холестерол плакета, пациентот развива стеноична форма на болеста. Се карактеризира со развој:

• неухранетост
• глад на кислород
• намалување на метаболичката стапка,
• дистрофија и атрофија на ткивата,
• размножување на влакна на сврзното ткиво и склероза.

Компликации на тромбоемболизам се:

• органски инфаркт
• формирање на аневризма и негов прекин,
• сериозно нарушување на ритамот
• гангрена на ткива на долните екстремитети.

Сите овие болести се опасни по живот и, со недоволно лекување или сериозно оштетување, завршуваат со смртта на пациентот.

Погледнете го видеото за причините за атеросклероза, неговите симптоми и третман:

Дијагноза на пациентот

Атеросклеротични промени во крвните садови може да бидат индицирани со податоци добиени за време на физички преглед:

• отекување на долните екстремитети,
• присуство на вен на телото, дамки на холестерол (ксантоми, ксантелазма),
• сува кожа, трофични промени (пукнатини, чиреви), лупење,
• опаѓање на косата
• прекумерна телесна тежина или тешка емација
• повреда на ритамот на срцеви контракции,
• висок крвен притисок
• порано стареење.

Потврдете ја дијагнозата и идентификувајте ги последиците од атеросклероза со лабораториски и инструментални методи:

• тест на крвта - висок холестерол, триглицериди и липопротеински комплекси со мала густина,
• ЕКГ - знаци на миокардна исхемија, хипертрофични процеси, аритмии и контракции, промени во срцевата спроводливост,
• радиографија - аортата е издолжена, проширена над локацијата на плакетата, theидовите се густи, наслаги на калциум, има аневризми,
• коронарографија - во коронарните артерии, движењето на крвта е нарушено поради опструкција, стеснување,
• ангиографија или реовазографија на долните екстремитети - луменот на садовите што ги снабдуваат ткивата на нозете е блокиран, хемодинамиката е нарушена,
• Ултразвук на садовите на бубрезите, срцето, каротидните артерии - знаци на стеснување, слабеење на протокот на крв и нарушување на органите.

Терапија со лекови

За регулирање на холестеролот во крвта, може да се користат лекови кои се хиполипидемични:

• фибрати за да се намали формирањето на маснотиите - Тразикор, липофен,
• статини - ги инхибираат ензимите вклучени во синтезата на холестерол (Василип, Празпрес, Лескол, Атокор, Розукард, Ливазо),
• секвестри на жолчни киселини, ги врзува и ги отстранува од телото, ова доведува до преработка на маснотии во црниот дроб - холестирамин,
• Никотинска киселина, Никотинамид - ги намалуваат триглицеридите и липопротеините со мала густина, го зголемуваат нивото на комплекси со висока густина кои ја инхибираат прогресијата на атеросклероза.

Покрај овие основни лекови, тие препишуваат:

• растителни сорбенти - Гуарем, Бета-ситостерол, тие спречуваат апсорпција на холестерол од цревата и го отстрануваат од телото,
• незаситени масни киселини - нормализирајте го односот на фракциите на холестерол, ги зајакнуваат заштитните својства на мембраната на артериите - Еспа-липон, тиогама, омакор, линетол,
• негување на внатрешниот слој (интима) на садовите, не дозволувајте плочката да се закачи - АЕвит, Триовит, аскорбинска киселина, Селен, Ендотел,
• коректори на ангиопротектори и микроциркулациони коректори - Actovegin, Oxybral, Bilobil, Curantil, Xanthinol nikotinate, Pentilin.

Ако постои закана од целосно блокирање на артеријата со згрутчување на крвта или делови од плакетата, се вршат операции во кои се отстрануваат тромби и дел од внатрешната обвивка на садот (ендереректомија) или е вметнат балон за проширување, се инсталира стент. Со висок ризик од срцев удар и неговите компликации, се препорачува бајпас хирургија.

Диета за пациентот

За да го намалите внесот на холестерол со храна, мора да ги следите правилата за исхрана:

• целосно елиминирајте ја храната што содржи големи количини на животински маснотии (месо, свинско месо, говедско и говедско месо, супа од месо),
• ограничи жолчка од јајце, црвено месо, путер, крем, шеќер, тесто,
• внесете во менито производи со голема содржина на лецитин, кој се смета за биолошки антагонист на триглицериди и холестерол - леќата, мешунки, урда со малку маснотии, кафеав ориз, овесна каша и семки од сончоглед,
• ја зголемуваат содржината на диетални влакна - зеленчук, бобинки, житарици, овошје, леб од трици, тие помагаат во врзувањето на вишокот холестерол и го отстрануваат преку цревата, го стимулираат лачењето на жолчката,
• користете растително масло како извор на маснотии, содржи незаситени масни киселини кои спречуваат артериосклеротични промени во артериите,
• вклучуваат морска храна и малку маснотии риби во исхраната, бидејќи благодарение на јодот и вредните аминокиселини, липидите, тие го нормализираат метаболизмот на мастите.

Карактеристики на болеста

Поради уникатноста на болеста, таа има многу разлики од класичната атеросклероза. Едно од овие е недостигот на доверба кај научниците зошто се јавува оваа болест. Се верува дека масивното васкуларно оштетување се јавува како резултат на оштетување на нивните внатрешни школки или поради нагло и значително кршење на метаболизмот на мастите. Двата фактори заедно водат кон фактот дека болеста почнува да напредува.

Од каде доаѓаат липидите во крвта? Мастите влегуваат во цревата со храна (тие исто така можат да дојдат однатре, да се синтетизираат од вишок јаглени хидрати и протеини), кои се распаѓаат во масни киселини и глицерин и повторно се синтетизираат во црниот дроб во липидите. Нивниот вишок може да има три форми:

1. хиперхолестеролемија,
2. хипертриглицеридемија,
3. мешана хиперлипидемија.

Последната форма, како по правило, не се јавува самостојно, но се појавува кај оние кои имаат генетска предиспозиција за болеста. Исто така, болеста може да се појави поради животниот стил. Најчестите причини за тоа се следниве:

• прекумерно внесување храна
• дијабетес мелитус
• внес на алкохол
• седентарен начин на живот
• болест на тироидната жлезда
• употреба на стероидни хормони, итн.

Причини за појава

Предизвикувачот е вишок холестерол, кој се смета за нај атерогени агенс. Таа, заедно со маснотиите, се воведува во интимата (внатрешниот wallид) на садот, поставувајќи ја основата за идната плакета. Патолошкиот процес не завршува тука. Клетките на ендотелот и мазните мускули на садот ја губат еластичноста, престануваат да вршат некои функции, што доведува до стеснување на луменот на садот, формирање на турбулентен проток на крв, како и нарушување на инервацијата на крвните линии.

Започнат е неповратен процес, кој телото е доста тешко да се запре. Значи, нарачките се обидуваат да го фрлаат холестеролот заедно со маснотиите. Но, плаките се толку големи што голтањето нив доведува до смрт на овие клетки. Како резултат, садовите се дополнително загадени со производи за распаѓање. Ова доведува до уште поголем раст на атеросклеротични плаки како по количина така и во големина. Единствено што останува на телото е да се затвори оваа формација со капакот за поврзување, што доведува до конечно формирање на париетален тромб.

Фактори кои придонесуваат за развој на атеросклероза

Иако причините за појава на генерализирана атеросклероза и неговиот развој не се целосно разбрани, познати се неколку болести или елементи на живот кои значително ја зголемуваат веројатноста за појава на патологија. Овие се следниве фактори:

1. Наследна предиспозиција. Постои група на лица кои се особено подложни на вишок холестерол и липиди во организмот. Овие се оние кои имаат директни роднини кои страдаат од атеросклероза, дебелина, дијабетес мелитус и други нарушувања на липидниот метаболизам. Проблемот со метаболизмот кај овие луѓе е што црниот дроб не го обработува целосно холестеролот, па постојано тече во крвта, со што се зголемува веројатноста за појава на атеросклероза.
2. Пушење и други лоши навики. Наркотичните лекови, вклучително и никотинот, негативно влијаат на крвните садови. Значи, чадот од тутун предизвикува остар спазам на крвните садови, што придонесува за формирање на атеросклеротични плаки.
3. Висок крвен притисок. Колку е поголем притисокот, толку повеќе сила срцето турка крв во садовите. Поради ова, нивните тенки и нежни wallsидови се повредени, што го забрзува појавувањето на атеросклероза. Покрај тоа, присуството на плакети на садовите тогаш сам по себе предизвикува зголемување на притисокот, кој станува „злобен круг“.
4. Постојан стрес и вирус. За време на побудување, во телото се ослободува адреналин, што го прави срцето да чука побрзо и посилно, а тоа го зголемува притисокот во садовите. Покрај тоа, сите катехоламини, кои вклучуваат адреналин, ја зголемуваат коагулацијата на крвта. Затоа, во такви услови, згрутчувањето на крвта се формира побрзо, особено ако има вишок на липиди, а крвта е густа.
5. Седечки начин на живот. Постојаното движење води до фактот дека вишокот маснотии и јаглени хидрати се изгорени. Но, ако престанете да се движите, на мускулите нема да ви треба енергија, толку многу липиди ќе влезат во крвотокот. На крајот, тие ќе почнат да се соединуваат во плаки и да започнат со процесот на генерализирана атеросклероза во организмот.

Превентивни мерки

Спречувањето на промените во артериите е особено важно за процентот на пациенти во ризик. За спречување на тешки и понекогаш фатални компликации, се препорачува:

• • нормализирање на телесната тежина
  • се откажете од пушењето
  • избегнувајте стресни ситуации
  • Дозволете најмалку 30 минути на ден за пешачење, џогирање, гимнастика, пливање,
  • префрлете се на храна со малку маснотии, храна што содржи влакна, растително масло наместо животинска маст, исклучувајте слатки,
  • земајте лекови за подобрување на метаболичките процеси.

И тука е повеќе за статините во атеросклероза.

Атеросклерозата влијае на артериите со среден и голем дијаметар.Како резултат на плаките за холестерол го блокираат движењето на крвта и придонесуваат за развој на исхемија на внатрешните органи и последователни срцев удар. Особено се зафатени срцето, мозокот, долните екстремитети, бубрезите и цревата.

Генерализираната форма на болеста има потежок тек и бара комплексна терапија. На пациентите им се препишува посебна диета и лекови за нормализирање на холестеролот во крвта. При акутно и целосно блокирање на артеријата, индициран е хируршки третман.

Атеросклероза на садовите на вратот има сериозни последици за пациентот. Поважно е да се спречи развојот на болеста. Што ако болеста веќе започна?

Атеросклеротични плаки се појавуваат во скоро секој сад - во каротидната артерија, аорта, садови на вратот, абдоминална аорта. Тие можат да бидат хетерогени, калцинирани. Причините за депозитите се високиот холестерол, наследноста. Третманот може да се спроведе со алтернативни методи, лекови, диета. Отстранувањето се врши со операција.

Церебрална атеросклероза на церебралните крвни садови се заканува на животот на пациентите. Под нејзино влијание, едно лице се менува дури и во карактер. Што да правам

Ако се појави атеросклероза, а холестеролот не трае долго. Кој холестерол се смета за нормален? Што да направите кога ќе бидат одбиени?

Под голем број фактори, постои повреда на метаболизмот на мастите или дислипидемијата, чие лекување не е лесно. Може да биде од 4 типа, атерогени, наследни, а исто така има и друга класификација. Дијагностицирање на состојбата ќе ви помогне да изберете диета. Што да направите ако дислипидемија со атеросклероза, хиперхолестеролемија?

Ако ненадејно осаменост, болка при одење, тогаш овие знаци може да укажуваат на разјаснувачка атеросклероза на садовите на долните екстремитети. Во напредната состојба на болеста, која поминува во 4 фази, може да биде потребна операција за ампутација. Кои опции за третман се достапни?

Поради зголемено ниво на гликоза, се развива холестерол, крвен притисок, лоши навики, атеросклероза на стенозирање. Не е лесно да се идентификуваат ехоите на БЦА, коронарна и каротидна артерија, садови на долните екстремитети, церебрална атеросклероза и уште потешко да се лекуваат.

За жал, почетната атеросклероза не се дијагностицира често. Забележано е во подоцнежните фази, кога знаци на аортна атеросклероза се манифестираат во значителни здравствени проблеми. Што ќе покажат ултразвук и други методи на истражување?

Компликациите на атеросклероза се јавуваат поради непочитување на препораките на лекарот, доцнење на лек за помош. Како по правило, компликациите на осветлувачка и не-осветлувачка атеросклероза на садовите на долните екстремитети се различни, бидејќи овие се различни форми. Најопасен е гангрена.

Главните симптоми на болеста

Во зависност од тоа кои главни артерии биле погодени од атеросклероза, се разликуваат неколку нејзини форми, кои се разликуваат во нивните симптоми:

1. Атеросклероза на коронарните артерии. Бидејќи се зафатени крвните садови на срцето, главните симптоми се поврзани со недоволно снабдување со крв на овој орган. Како по правило, ова е болка во градите, аритмија, чести срцеви напади, срцева слабост, симптоми на ангина пекторис, миокарден инфаркт, па дури и смрт. Овој вид атеросклероза е особено опасен затоа што често се одвива тајно, а лекарите само на обдукција или во последните последни фази на болеста разбираат што е лошо кај пациентот.
2. Атеросклероза на брахиоцефалните артерии. Подеднакво опасна форма на болеста, бидејќи садовите што снабдуваат кислород на мозокот се засегнати. Затоа, симптомите се слични на манифестациите на исхемичен мозочен удар.Ова е честа вртоглавица и губење на свеста со пад на крвниот притисок и привремено губење на чувствителноста на екстремитетите. Другите симптоми се поретки - губење на видот, вкочанетост, гадење, заситен говор и други невролошки симптоми. Таквата атеросклероза, исто така, првично се одвива без симптоми, така што треба редовно да го следи вашето здравје за да ја идентификувате патологијата во почетната фаза.
3. Атеросклероза на долните екстремитети. Од симптомите за оваа форма, може да се разликува само еден - наизменична клаудикација. Ова значи дека одеднаш може да се појави болка во ногата (или нозете) што го спречува одењето, но по некое време поминуваат. Болеста е помалку опасна од атеросклероза на садовите на срцето и мозокот, но може да има свои последици. Значи, во отсуство на третман, артериите целосно се преклопуваат, што доведува до појава на сериозно отекување на нозете, раните, трофичните чиреви, а потоа и гангрена целосно. Од симптомите на почетните фази се разликуваат вкочанетост на прстите, постојан замор дури и при одење на кратки растојанија, се разликуваат мали трофични чиреви на нозете.

Атеросклероза на коронарните артерии

Атеросклероза на брахиоцефалните артерии

Атеросклероза на долните екстремитети

Генерализираната атеросклероза е комбинација на неколку видови васкуларни лезии, така што нејзините симптоми се уште поизразени.

Кога пациентот открива барем некои манифестации на оваа болест, вреди да се испита веднаш. Во спротивно, атеросклерозата ќе се развива брзо, до најсериозните последици.

Дијагностички методи

Бидејќи болеста не се манифестира секогаш, важно е да се користат сите можни дијагностички методи за да се направи дијагнозата што е можно попрецизно и да се соберат сите информации за здравствената состојба на пациентот. За да го направите ова, користете ги следниве чекори:

• набудувајте дали има отстапувања во метаболизмот на мастите на пациентот,
• направете аортна рентген. Аневризма, калцификација, издолжување или проширување може да укаже на почетокот на болеста,
• се изведува ангиографска студија за да се утврди кои садови имаат абнормалности. За ова, се воведува посебна супстанција - контраст, со кој можете да ја процените внатрешната состојба на артериите,
• на крајот, се изведува ултразвучна студија со сензор Доплер, што овозможува не само да се открие дали има плакети, туку и каде се, а исто така и како тие влијаат на хемодинамичките параметри.

Се разбира, овие методи на испитување не се сè што може да го користи лекарот. Можеби ви требаат и универзални методи на анализа и поконкретни, скапи. И тука е важно да се добијат што е можно повеќе информации за болеста, затоа што тоа често се крие зад другите патологии, а целосната слика ќе му помогне на лекарот правилно да дијагностицира и да препише рационален третман.

Методи на лекување и превенција

Колку побрзо ќе започнете да третирате атеросклероза, толку подобро. Кога е позната дијагнозата, не ја одложувајте терапијата, бидејќи секој ден се брои во однос на крвните садови.

Во секое време, атеросклеротичните плаки можат да станат поголеми, да се претворат во огромни згрутчувања на крвта, па дури и да излезат заедно, предизвикувајќи сериозна опасност за срцето до смрт.

И бидејќи овој вид атеросклероза влијае на многу садови одеднаш, одложувањето ќе биде многу опасно овде.

Третман со лекови

Третманот вклучува две компоненти - земање на лекови и не-лекови пристапи. Пропишувајте лекови кои ја намалуваат количината на липиди и холестерол во крвта. Овие се секубанти на жолчни киселини, фибрати, деривати на никотинска киселина. Но, најчесто тие користат статини, чиј принцип е да го инхибираат формирањето на холестерол во рана фаза.

Овие лекови имаат докажана ефикасност и висококвалитетен третман на атеросклероза, запирање на формирање на плаки. Покрај тоа, тие совршено се перцепираат од телото и практично немаат сериозни несакани ефекти.Но, за ефектот да се забележи, текот на третманот треба да биде долг и под надзор на лекарот што присуствува.

Не-дрога третман

Ако има моменти во животниот стил на пациентот кои придонесуваат за развој на генерализирана атеросклероза, тие мора да бидат елиминирани. Ова значи дека треба да се откажете од пушењето, другите лоши навики, да ја прилагодите диетата, да започнете да играте спорт, да водите активен и активен живот. Покрај тоа, можете да користите народни лекови (инфузии, лушпа, тинктури, мази и др.) По консултација со вашиот лекар.

Малку за болеста и нејзините простории

Тешка хронична болест поврзана со висок холестерол може да се појави од различни причини. Лекарите во процес на долги студии дошле до заклучок дека артериосклерозата се јавува не само поради нарушениот метаболизам на липидите во организмот, туку и заради оштетување на внатрешните wallsидови на крвните садови. На најранливите места на артериите, липопротеините со мала и многу мала густина почнуваат да се населуваат. Со текот на времето, се формира атеросклеротична плакета, која постепено го стеснува луменот на крвниот сад (до целосна блокада од тромб). Помалку витална крв и хранливи материи доаѓаат до виталните органи, што на крајот може да предизвика ненадејна смрт.

И покрај фактот дека повеќето од холестерол вклучени во формирање на нови клетки, синтезата на хормоните и другите потребни процеси во организмот, се произведува од црниот дроб, улогата на исхраната не треба да се намалува. Вишокот холестерол што доаѓа со храна може да го дестабилизира липидниот метаболизам, што доведува до развој на атеросклероза. Покрај тоа, главните причини за формирање на болеста вклучуваат:

• физичка неактивност
• употреба на хормонални лекови во погрешна доза,
• лоши навики (пушење и алкохол),
• болести на ендокриниот систем,
• лоша наследност.

Луѓето кои имаат роднини кои страдаат од болести на кардиоваскуларниот систем, треба внимателно да го следат нивото на холестерол. Ризикот од атеросклероза во нивниот случај се зголемува за најмалку 50%.

Долгорочното покачено ниво на холестерол во крвта ја зголемува веројатноста за таложење на липопротеини со мала густина на theидовите на крвните садови. Телото се обидува да се справи со неоплазмите на внатрешните wallsидови на артериите, градејќи слоеви на сврзно ткиво на плаките. Затоа постои стеснување на луменот на садот, а самите „линии“ ја губат својата подвижност, еластичност и еластичност. На крајот на краиштата, во погодената артерија се појавува згрутчување на крвта, што целосно го блокира протокот на крв во одредени органи, екстремитети.

Приближно во ова сценарио се јавува формирање и развој на атеросклероза на крвните садови. Сепак, пациентите со ризик, исто така, треба да бидат свесни за таков концепт како генерализирана атеросклероза. Која е оваа болест? Зошто оваа болест е индицирана како причина за смрт кај пациенти кои подлежат на третман со лекови за хиперхолестеролемија подолго време? Може ли да се спречи и зошто е опасно ова заболување?

Кога се редат сите парчиња од мозаикот ...

Генерализираната атеросклероза може да се спореди со мозаик, кој во текот на многу месеци, па дури и години, се разви во една голема слика. Прво, патолошкиот процес се формира во една од големите артерии - ова место се нарекува фокус на болеста. По ова, соединенијата на холестерол почнуваат да ги инфицираат крвните садови еден по друг низ целото тело, што доведува до смрт на пациентот. За жал, лекарите тешко можат да одолеат на оваа болест, бидејќи патологијата се развива неконтролирано, неспособна големи „автопати“ во телото и виталните органи.

Како по правило, патолошкиот процес започнува во аортата, по што може да продолжи да се развива во следниве насоки:

1. Коронарна артерии.Соединенијата на липопротеините можат да се населат на wallsидовите на коронарните артерии. Ако болеста "отиде" во оваа насока, тогаш покрај симптомите на аортна атеросклероза, пациентот ќе биде измачуван од болка во градната коска, ангина пекторис, срцеви палпитации. Ако не се лекува, пациентот развива срцева слабост и може да се случи фатален срцев удар.
2. Брахиоцефални артерии. Оштетувањето на крвните садови што снабдуваат крв во мозокот се карактеризира со други симптоми. Едно лице развива главоболки, вртоглавица, се намалува визуелна острина, се влошуваат меморијата и концентрацијата на вниманието. Игнорирање на терапијата со лекови и други третмани доведува до ненадеен мозочен удар.
3. Артерии на долните екстремитети. Со таква болест, пациентот почнува да доживува тежина во нозете, страда од оток, промени во температурата и бојата на кожата, карактеристични за оваа болест на осаменост. Силното блокирање на крвните садови води со текот на времето до некроза на меките ткива, појава на трофични чиреви. На крајот на краиштата, пациентот треба да ги ампутира погодените екстремитети.

Пациентите со дијагноза на генерализирана атеросклероза треба да запомнат дека ова е болест која сама не поминува со тек на време. Само со правилно избрана терапија со лекови, диета, вежбање и минимално инвазивни методи на лекување може да се очекува позитивен исход.

Атеросклероза како една од водечките причини за смрт на човекот

Атеросклерозата е хронична болест на ендотелот (внатрешната мембрана) на садови со голем и среден калибар, што се карактеризира со таложење на липидни плаки на нив. Ваквите формации постепено доведуваат до стеснување на луменот на садовите, што доведува до недостаток на органот што го хранат. Развојот на атеросклероза може да биде значајна причина за развој на срцев удар, мозочен удар, хипертензија.

• Класификација на атеросклероза
• Причини за атеросклероза
• Механизмот на развој на атеросклероза
• Симптоми на атеросклероза
• Дијагноза на атеросклероза
• Третман на атеросклероза
• Хируршки третман
• Превенција на атеросклероза
• Заклучок

Денес, атеросклерозата станува се почеста болест кај популацијата на економски развиените земји. Според статистичките податоци, оваа патологија најчесто се јавува кај средовечни и постари лица, а кај мажите е почеста отколку кај жените. Вреди да се напомене дека луѓето кои живеат во големи градови се повеќе погодени од атеросклероза, додека оваа патологија е многу поретка во населените места.

Факторите на ризик за развој на атеросклероза се смета дека се над педесет години, присуство на хронични заболувања, патолошки метаболички промени и генетска предиспозиција.

Класификација на атеросклероза

Постојат неколку класификации на атеросклероза:

Според класификацијата на МКБ 10 (меѓународна класификација на болести), во зависност од локацијата на лезијата, постојат следниве видови на атеросклероза:

• Коронарни (коронарни) садови - I 25.1.
• Аорта и нејзините гранки - I 70.0.
• Бубрежна васкуларна - I 70.1.
• Церебрални (церебрални садови) - I 67.2
• Мезентерични садови (цревни артерии) - К 55.1
• Садови на долните екстремитети (периферни артерии) - I 70.2
• Генерализирана (честа) и неспецифицирана атеросклероза - I 70.9.

Во класификацијата од A. L. Myasnikov, покрај горенаведените типови, се одликува атеросклероза на пулмоналните крвни садови. Причината за оваа форма е периодично зголемување на притисокот во белите дробови.

Класификација на атеросклероза според периодот и фазата на патолошкиот процес:

• 1 период - претклинички (отсуство на карактеристични манифестации):
• Пресклероза (фаза на вазомоторни нарушувања, кои се неспецифични симптоми на почетокот на атеросклероза).
• Латентна атеросклероза (фаза на лабораториски промени).
• Фаза на неспецифични симптоми.
• Тешка атеросклероза.

2 период - клинички (присуство на карактеристични знаци на болеста), кој вклучува три фази на атеросклероза:

• Фаза на исхемични промени.
• Фаза на некротични промени (тромбонекроза).
• Сцени фибротични промени.

Фаза на класификација на болеста:

• Активна фаза (прогресивна атеросклероза).
• Неактивна фаза (фаза на стабилизација).
• Регресивна фаза (фаза на ремисија).

Причини за атеросклероза

Денес, експертите идентификуваат многу причини за развој на атеросклероза. Тие се нарекуваат и фактори на ризик. Постојат причини за појава на оваа патологија применливи (оние што лицето може да ги промени) и неменливи (не менливи од лицето).

Неменливи на факторите на ризик вклучуваат:

• Пушење Употребата на цигари 2-3 пати го зголемува ризикот од развој на атеросклероза, а подоцна и нејзините компликации. Тоа е затоа што чадот од тутунот, предизвикувајќи хиперлипидемија (високи крвни маснотии), придонесува за формирање на плаки на васкуларниот ендотел.
• Дебелината Овој фактор е причина за развој на артериска хипертензија, поради што се намалува еластичноста на садовите. Ваквиот негативен ефект придонесува за прогресија на атеросклероза.
• Дијабетес мелитус. Оваа патологија доведува до повреда на липидниот метаболизам - ова е една од причините за формирање на плаки.
• Пасивен животен стил. Состојбата на физичка неактивност крши не само маснотии, туку и метаболизам на јаглени хидрати.
• Ирационална исхрана, имено употреба на производи, кои вклучуваат голем број на животински масти.
• Нарушувања на метаболизмот на маснотиите (хипер- и дислипидемија).
• Инфективни заболувања, кои се релативно неодамна вклучени во списокот на фактори на ризик. Најчесто, атеросклероза може да се развие против позадина на цитомегаловирус или хламидијална инфекција.

Немодибибилни фактори на ризик:

• Пол Кај мажите, оваа патологија започнува да се јавува околу десет години порано отколку кај жените, а до 50-годишна возраст се споредува бројот на неговиот развој кај двата пола. Ова се должи на фактот дека кај жени по педесет години се јавува хормонална промена.
• Возраст. Појавата на атеросклероза се смета за еден од првите симптоми на стареење на човечкото тело.
• Наследноста. Атеросклероза се јавува кај околу 75% од луѓето со генетска предиспозиција за оваа болест.

Знаејќи ги вистинските причини за атеросклероза, вие не само што може да препишете рационален третман, туку и целосно да го спречите. Превентивните мерки главно се состојат во елиминирање на модифицирачки фактори на ризик за развој на оваа болест.

Што е генерализирана атеросклероза и како да се лекува?

Генерализираната атеросклероза е многу честа болест. Секоја година, процентот на луѓе кои страдаат од атеросклероза се зголемува.

Вреди да се одбележи дека, и покрај општите причини на болеста, различно се развива кај различни пациенти. Ова ја комплицира дијагнозата и навременото лекување.

Механизмот на развој на атеросклероза

Липидите како што се холестерол, фосфолипиди и триглицериди се вклучени во формирањето на атеросклеротични плаки - затоа атеросклерозата се смета за размена на болести во која е нарушен липидниот метаболизам.

Липидите исто така имаат позитивен ефект врз човечкото тело. Холестеролот е вклучен во синтезата на половите хормони и жолчните киселини, триглицеридите се главниот извор на енергија за организмот, а фосфолипидите помагаат во стабилизирање на клеточните мембрани.

Две третини од липидите се синтетизираат од црниот дроб и цревата, а една третина се проголта. Во телото, тие постојат во врска со протеините и се нарекуваат липопротеини.

Се разликуваат следниве сорти:

• Липопротеини со многу густина (VLDL).
• Липопротеини со мала густина (ЛДЛ).
• Липопротеини со висока густина (HDL).

ХДЛ се смета за „добра“ затоа што носи холестерол од клетки до црниот дроб и го спречува развојот на атеросклероза. „Лошите“ вклучуваат VLDL и LDL, бидејќи се сметаат за атерогени. Дислипидемијата е промена кон намалување на „добрите“ липопротеини и зголемување на „лошите“.

Ако повеќе холестерол потекнува од храна или се формира повеќе од нормално, телото создава услови за негово таложење на theидовите на крвните садови.

Периоди на развој на липидна плакета:

1. Периодот на формирање на плаки.
2. Липидната дамка (може да се повлече).
3. Влакнеста дегенерација на плакетата.
4. Свесна дегенерација на плакетата.
5. Периодот на заболување од плаки.

Пукнатините на плакетата, улцератите, трошките („трошките“ се извор на тромбоемболизам), се стеснуваат луменот на садот. На местото на стеснување, се појавува вртење на крв и тешки тромбоцити паѓаат од крвотокот, сместувајќи се на плакета. Како резултат, системот на коагулација на крв е нарушен.

Симптоми на атеросклероза

Во почетната (претклинички) фаза, атеросклерозата не се јавува веднаш. Идентификувајте ја оваа форма е можно само со помош на лабораториски тестови. Постепено, започнува густината и мачноста на артериите (симптом на црвот).

Понатаму, клиниката зависи од локацијата на лезијата:

Поразот на коронарната (коронарна) артерија се манифестира со симптоми на коронарна срцева болест (корорнарна срцева болест):

• болка зад градната коска со зрачење на левата клавикула, вилицата, сечилото на рамото, раката (знаци на ангина пекторис),
• тахикардија (зголемена срцева фреквенција),
• тахипнеа (брзо дишење),
• конфузија,
• срцева слабост
• развој на срцев удар.

Оштетување на аортата се манифестира со следниве симптоми:

• болки зад градната коска со различни интензитети, зрачи до горниот дел на стомакот, вратот, грбот. (природата на болката се разликува од ангина во времетраење)
• развој на секундарна васкуларна хипертензија.

Поразот на церебрална (церебрална) артерија се карактеризира со овие манифестации:

• постојана болка во главата, вртоглавица,
• тинитус
• нарушувања на спиењето
• замор,
• оштетување на меморијата
• во најлош случај, развој на минлив исхемичен напад или мозочен удар.

Симптоми на оштетување на артериите на бубрезите:

• развој на вазоренална хипертензија,
• CRF (хронична бубрежна инсуфициенција),
• промени во карактеристиките на лабораториските тестови на урината.

Клинички карактеристики на атеросклероза на садовите на долните екстремитети (периферни артерии):

• ладни нозе
• замор,
• бледило на кожата на нозете,
• трофични нарушувања на кожата до трофични чиреви.
• симптом на интермитентна клаудикација, т.е. запирање при одење поради ненадејна болка во екстремитетите.

Клиниката на мезентерични артерии е изразена:

• ненадејна болка после јадење, придружена со диспептични симптоми (гадење, повраќање),
• појава на тромбоза, која е причина за некроза на цревата или мезентерија,
• оштетена столица.

Лезии на пулмоналните крвни садови се манифестираат:

• хемоптиза, која се развива како резултат на развој на крварење во белите дробови,
• отекување на нозете
• зголемена испакнатост на артеријата на белодробната артерија,
• отекување на цервикалните вени,
• систолен шум над артеријата на белите дробови.

Дијагноза на атеросклероза

За да направите дијагноза на атеросклероза, треба да поминете значителен број тестови. Важно е да се идентификува природата на болеста за назначување на рационална терапија, бидејќи секое лице е индивидуално и манифестациите може да бидат различни. Исто така, при дијагностицирање, неопходно е да се утврди комплексноста на текот на болеста и степенот на ризик од компликации, за кои се препорачува да бидат наведени во дијагнозата.

За да се добијат целосни информации за болеста, се препорачува на пациентот да помине план за целосен преглед.

Дијагнозата се состои од клинички и дополнителни методи на истражување.

1. Колекција на поплаки. На состанокот на лекарот, објаснете детално кои симптоми ве мачат.
2. Општо испитување на пациентот.Со објективно испитување и палпација (палпација), лекарот го одредува степенот на густина и мачење на садовите, природата на нивната пулсираност.
3. Дефиниции и пресметка на фактори на ризик за развој на оваа патологија. Во оваа фаза, треба да му кажете на вашиот лекар за сите ваши лоши навики.

Дополнителната дијагностика се состои од лабораториски и инструментални методи на истражување.

• биохемиски тест на крв: атеросклероза во биохемијата се манифестира со зголемување на холестерол (повеќе од 5 mmol / l),
• коагулограм - студија на хемостатичкиот систем, во студијата на која постои хиперкоагулација (зголемена коагулација на крвта).

• ултразвучно испитување на крвните садови,
• ангиографија - рендгенско испитување на крвните садови,
• рентген на градниот кош,
• ЕКГ (електрокардиографија),
• според индикации - консултации со тесни специјалисти (оптитометрист, невропатолог).

Третман на атеросклероза

Третманот на болест како што е атеросклероза се состои од терапија без лекови и лекови.

Третманот без лекови се состои од следниве артикли.

Елиминација на изменливите фактори на ризик:

Ова може да се постигне со набудување на активен животен стил, откажување од пушење и други лоши навики, контролирање на телесната тежина и намалување на стресни ситуации.

1. Употреба на нискокалорична храна (2-2,5 илјади калории на ден).
2. Јадејќи храна со малку масти во животински масти и заситени масни киселини.
3. Да се ​​минимизира употребата на храна која содржи лесно сварливи јаглени хидрати.
4. Одбивање храна што содржи голема количина холестерол.

• Лук (2-3 чешниња на ден).
• Сок од кромид + пчелин мед (3 пати на ден).
• Сок од аронија (50 ml 3 пати на ден, текот на лекувањето - 1 месец).
• Лушпа од камилица и матичка (1 пат на ден наутро пред јадење).

Терапијата со лекови се состои од следниве групи на лекови:

1. Препарати на никотинска киселина (ниацин) - витамини ПП и Б3.
2. Фибрати - Мисклерон, Атромид.
3. Сечи на жолчни киселини - "холестирамин", "холестид".
4. Статинс - Аторвастатин („Липимар“), Розувастатин („Крестор“).

Од кои причини се развива болеста?

Главната причина за генерализирана атеросклероза се смета за вишок на холестерол. Формирање на липиди од масти кои доаѓаат со храна.

Оваа патологија ќе помогне да се развие заради:

1. Исхрана која содржи големи количини на холестерол.
2. Прејадување.
3. Вишок тежина.
4. Седечки начин на живот.
5. Злоупотреба на алкохол.
6. Пушење
7. Прием на стероидни хормонални препарати во големи дози.
8. Хроничен стрес.

Другите фактори кои се доста тешко да се влијаат вклучуваат:

• Дијабетес мелитус.
• Хипертензија.
• Возраст над 40 години.
• Дисфункција на тироидната жлезда.
• Недостаток на полови хормони кај жени.
• Метаболна инсуфициенција на генетско ниво кога холестеролот не е целосно оксидиран во црниот дроб.
• Зголемена коагулабилност, вискозност на крвта.

За причините подетално

Некои причини за развој на болеста бараат подетално разгледување. Поради доминацијата на масна храна во исхраната, липидите се претерано синтетизирани. Тие се депонираат не само во масното ткиво, туку и во садовите. Многу храна содржат транс масти што телото не може да ги апсорбира, ова станува директна причина за формирање на атеросклеротични плаки.

Генерализираната атеросклероза (код на ICD-10 - I70) често се открива кај пушачи. Факт е дека има акумулација на штетни нечистотии во внатрешноста на wallsидовите на артериите. Ова доведува до прекумерна поделба на клетките и предизвикува појава на плаки.

Кој друг е изложен на ризик?

Оние луѓе кои малку се движат, значително го зголемуваат ризикот од развој на патологија, ова придонесува за недостаток на кислород во организмот. Во отсуство на физичка активност, протокот на крв забавува. Забележана е лоша заситеност на кислородот на телото, како резултат на тоа, процесот на оксидација на маснотии е тежок.Затоа, тие стануваат сè повеќе.

Наспроти позадината на дијабетесот и вишокот на гликоза во крвта, метаболизмот на мастите е исто така нарушен, клетките се уништуваат и се јавува болест. Генерализираната и неспецифицираната атеросклероза се разликуваат по тоа што во вториот случај, причината за болеста останува неоткриена.

Како се појавува патологија?

Системско оштетување на телото во генерализирана атеросклероза се јавува во неколку фази. Бидејќи метаболизмот на липидите и протеините е нарушен, ова доведува до прекумерна синтеза на липопротеини со мала густина. Тие содржат многу „лош“ холестерол, чие таложење обично се забележува на theидовите на крвните садови.

Напротив, липопротеините со висока густина содржат „добар“ холестерол, тие ги подобруваат процесите на нејзино доставување до црниот дроб.

Негативните промени во метаболизмот предизвикуваат повреда на односот на фосфолипиди, холестерол, како и протеини.

1. Забележана е првата фаза - појава на липидни дамки во theидовите на крвните садови. Главните фактори на провоцирање вклучуваат микротраума на артериите и забавување на протокот на крв. Под нивно влијание се јавува олабавување и отекување на васкуларните wallsидови. Откривање на липидни дамки е можно само со микроскоп.
2. Втората фаза е липосклероза. На местата каде се депонираат маснотиите, се јавуваат сврзно ткиво и атеросклеротични плаки. Нивната главна опасност е дека кога тие се скршат, луменот на садовите може да се запуши со фрагменти. Друг проблем е згрутчување на крвта што се формира на местата на прицврстување на плаки.
3. Третата фаза се карактеризира со атерокалциноза - растат патолошки формации. Тие стануваат погусти, во нив се депонираат калциумови соли. Како што растат плаките, луменот на садовите станува помал, снабдувањето со крв до органите страда. Акутната блокада на садот не е исклучена. Поради слаб проток на крв во органи и ткива, се појавуваат компликации како што се мозочен удар, срцев удар, акутна исхемија на долните екстремитети.

Генерализираната атеросклероза и нејзините последици се дел од системската реакција на човечкото тело, која се изразува во форма на патолошки процеси на нарушување на липидниот метаболизам. Исто така се нарекува и "синдром на липидна дистрес".

Локализација на патологијата

Локализација на генерализирана атеросклероза (според ICD-10 I70) е забележана во следниве области: во мозокот, вратот, коронарните, периферните садови. Постои синхроно формирање на фокуси на патологија. Со оштетување на коронарните крвни садови, ситуацијата е најтешка.

Прогнозата во најголем дел ќе биде негативна, бидејќи процесот е проследен со многу компликации. Ако има лезија на периферните садови, како и на садовите на мозокот и вратот, тогаш плаките се нерамномерно распоредени. Затоа дијаметарот на погодените артерии е различен во дијаметар.

Кои се симптомите на болеста?

Генерализираната атеросклероза (код на ICD-10 - I70) е придружена со различни симптоми. Ова директно зависи од тоа на кои органи немаат кислород и хранливи материи.

Значи, лезиите можат да бидат откриени во:

• Садовите на мозокот, вратот.
• Аорта
• Мезентерични артерии.
• Садовите на долните екстремитети.
• Коронарни садови.
• Бубрежни садови.

Кои се симптомите на генерализирана атеросклероза?

Со оштетување на артериите на мозокот, намалување на менталните и физичките перформанси, нарушено внимание, намалена меморија. Понекогаш спиењето е нарушен, вртоглавица. Во особено тешки ситуации не е исклучена веројатноста за појава на ментални нарушувања, акутни циркулаторни нарушувања во мозокот, хеморагија, тромбоза.

Со појава на холестерол плаки во садовите на вратот, се забележуваат знаци на нарушување на снабдувањето со крв во мозокот, кои се придружени со:

• Оштетување на меморијата.
• Вртоглавица.
• Повреда на координацијата на движењето.
• Главоболка.
• Нарушување на видот, слухот, говорот.

Знаците на оштетување на аортата вклучуваат:

• Висок крвен притисок.
• Болка во градите, зрачи на вратот, стомакот, раката, грбот.
• Вртоглавица
• Несредена состојба.
• Скратен здив.

Во присуство на патолошки процес, се јавува аневризма (испакнување на theидот на артеријата).

Поразот на коронарните крвни садови се манифестира:

• Болка во градите.
• Нарушена срцева фреквенција.
• Напади на ангина пекторис.
• Знаци на срцева слабост.

Страшна компликација од овој вид на болест е ненадејна смрт.

Наспроти позадината на развојот на атеросклеротични плаки во мезентеричните артерии, дигестивниот систем е нарушен (ова се манифестира со запек или дијареја, надуеност). Некое време после јадење се појавуваат остри болки. Понекогаш пациентот страда од хипертензија.

Во присуство на атеросклеротични наслаги во артериите на долните екстремитети, се појавуваат симптоми како постојан замор, слабост, студ на екстремитетите, наизменична клаудикација (болка се јавува при одење, таа исчезнува во мирување). Во иднина, постои повреда на трофична кожа, која е придружена со формирање на чиреви. Голем ризик од гангрена.

Можни последици од генерализирана атеросклероза

Главната последица на болеста се смета за стеснување на празнините на артериите. Недоволно снабдување со крв на органи, што е полн со следниве компликации:

• Исхемија.
• Хипоксија.
• Мала фокусна склероза.

Се јавува размножување на сврзното ткиво, сето тоа е придружено со дистрофични промени. Ако еден сад затне згрутчување на крвта, емболија, оваа состојба ќе доведе до акутна васкуларна инсуфициенција или срцев удар. Главната причина за смрт во генерализирана атеросклероза е руптура на аневризма.

Краток опис

Според дефиницијата на Светската здравствена организација: „Атеросклерозата е променлива комбинација на промени во внатрешната обвивка (интима) на артериите, вклучувајќи акумулација на липиди, сложени јаглени хидрати, влакнести ткива, компоненти на крв, калцификација и истовремени промени во средната обвивка (медиуми)“.

Во атеросклероза, погодени се артерии од среден и голем калибар, еластичен (големи артерии, аорта) и мускулно-еластични (мешани: каротид, артерии на мозокот и срцето). Затоа, атеросклерозата е најчеста причина за миокарден инфаркт, корорнарна срцева болест, церебрален мозочен удар, нарушувања на циркулацијата на долните екстремитети, абдоминална аорта, мезентерични и бубрежни артерии.

Етиологија и патогенеза

Основата на метаболички нарушувања при атеросклероза е дислипопротеинемија со преовладување на VLDL и LDL, што доведува до нерегулирана клеточна размена на холестерол (теорија на атеросклероза на Голдштајн и Браун рецептор), појава на таканаречени „пенести“ клетки во артериските интими, кои се поврзани со атеросклеротична формација.

Важноста на хормоналните фактори во развојот на атеросклероза е извесна. Значи, дијабетес мелитус и хипотироидизам придонесуваат, а хипертироидизам и естрогени го спречуваат развојот на атеросклероза. Постои директна врска помеѓу дебелината и атеросклерозата. Улогата на хемодинамичкиот фактор (артериска хипертензија, зголемена васкуларна пропустливост) во атерогенезата е исто така неспорна. Без оглед на природата на хипертензијата, атеросклеротичен процес се интензивира со него. Со хипертензија, атеросклерозата се развива дури и во вените (во пулмоналните вени за хипертензија на малиот круг, во порталната вена за хипертензија на порталот).
Исклучителна улога во етиологијата на атеросклероза е дадена на нервниот фактор - стресни и конфликтни ситуации, кои се поврзани со психо-емотивно преоптоварување што доведува до нарушено невроендокрино регулирање на метаболизмот на маснотии протеини и вазомоторни нарушувања (невро-метаболички теорија на атеросклероза А.Л. Мијасников). Затоа, атеросклерозата се смета за болест на сантиентација.
Васкуларниот фактор, т.е. состојбата на васкуларниот wallид, во голема мера го одредува развојот на атеросклероза.Важни се болести (инфекции, интоксикации, артериска хипертензија) кои доведуваат до оштетување на артерискиот wallид (артеритис, натопување на плазма, тромбоза, склероза), што „олеснува“ појава на атеросклеротични промени. Во овој случај, париеталниот и интрамуралниот тромби, на кој е „изградена“ атеросклеротична плакета (тромбогена теорија на Рокитански-Дуег), се од селективно значење.
Некои истражувачи ја придаваат главната важност во развојот на атеросклероза на промените поврзани со возраста во артерискиот wallид и ја сметаат атеросклерозата како „проблем на возраста“, како „геронтолошки проблем“ (Давидовски IV, 1966). Овој концепт не го делат повеќето патолози.
Докажана е улогата на наследни фактори во атеросклероза (на пример, атеросклероза кај млади луѓе со семејна хиперлипопротеинемија, отсуство на апорецептори). Постојат докази за улогата на етничките фактори во нејзиниот развој.
Така, атеросклерозата треба да се смета за полиеолошка болест, чија појава и развој е поврзана со влијанието на егзогени и ендогени фактори.

Патогенезата на атеросклероза

Патогенезата на атеросклероза е комплексна. Според современите концепти, појавата на атеросклероза се заснова на интеракција на многу патогенетски фактори, што на крај доведува до формирање на влакнеста плакета (некомплицирана и комплицирана).

Постојат три главни фази во формирањето на атеросклеротична плакета (атерогенеза):

1. Формирање на липидни дамки и ленти (фаза на липоидоза).
2. Формирање на фиброзна плакета (фаза на липосклероза).
3. Формирање на комплицирана атеросклеротична плакета.

Првичната фаза се карактеризира со појава на дамки и ленти што содржат липиди во интимите на артериите.

Формирање на липидни дамки и ленти

Липидните точки се мали (до 1,0-1,5 мм) области на површината на аортата и големи артерии кои имаат жолтеникава боја. Липидните точки се состојат главно од клетки од пена кои содржат голем број липиди и Т-лимфоцити. Во помали количини, макрофаги и мазни мускулни клетки се исто така присутни во нив. Со текот на времето, липидните дамки се зголемуваат во големина, се спојуваат едни со други и ги формираат таканаречените липидни ленти, малку издигнувајќи над површината на ендотелот. Тие исто така се состојат од макрофаги, лимфоцити, мазни мускули и клетки од пена што содржат липиди. Во оваа фаза на развој на атеросклероза, холестеролот се наоѓа претежно интрацелуларно и само мала количина од него се наоѓа надвор од клетките.Липидните точки и ленти се формираат како резултат на таложење на липидите во интимите на артериите. Првата врска во овој процес е ендотелијално оштетување и појава на ендотелијална дисфункција, придружена со зголемување на пропустливоста на оваа бариера.

Причините за почетно оштетување на ендотелот може да бидат неколку фактори:

1. Механичко влијание врз ендотелот на турбулентен проток на крв, особено во местата на разгранување на артериите.
2. Артериска хипертензија, зголемување на стресот на смолкнување.
3. Зголемување на крвта на атерогени фракции на ЛДЛ и липопротеини (а), особено на нивните модифицирани форми, кои произлегуваат од пероксидација на липидите или гликозилација (кај дијабетес мелитус) и со изразен цитотоксичен ефект.
4. Зголемување на активноста на симпатиаденореалниот и ренин-ангиотензин систем, придружено со цитотоксичен ефект на катехоламини и ангиотензин II на васкуларен ендотел.
5. Хронична хипоксија и хипоксемија од кое било потекло.
6. Пушењето
7. Зголемување на содржината на хомоцистеин во крвта, на пример, со недостаток на витамин Б 6, Б 12 и фолна киселина.
8. Вирусна и хламидијална инфекција, придружена со развој на хронично воспаление во eryидот на артеријата.

Како резултат на оштетување на ендотелот, се формира ендотелијална дисфункција, што се манифестира со намалување на производството на вазодилатативни фактори (простациклин, азотен оксид, итн.) И зголемување на формирање на вазоконстрикторни супстанции (ендотел, AII, тромбоксан А2, итн.), Кои уште повеќе ја оштетуваат ендотеленоста и ја зголемуваат неговата ендотелија. Изменетите ЛДЛ и липопротеинот (а) и некои клеточни елементи на крвта (моноцити, лимфоцити) продираат во интимите на артериите и се подложуваат на оксидација или гликозилација (модификации), што придонесува за уште поголемо оштетување на ендотелот и ја олеснува миграцијата од крвотокот во интимите на артериите на овие клеточни елементи.

Со текот на времето, клетките од пена се подложуваат на апоптоза. Како резултат на тоа, липидите влегуваат во воклеточниот простор. Дамките на липидите се појавуваат во артериите уште од раното детство. На возраст од 10 години, липидните дамки зафаќаат околу 10% од површината на аортата, а до 25 години - од 30 до 50% од површината. Во коронарните артерии на срцето, липоидозата се јавува од 10-15 години, а во артериите на мозокот од 35-45 години.

Формирање на влакнести плаки

Како што напредува патолошкиот процес, младите сврзно ткиво растат во областите на таложење на липидите, што доведува до формирање на влакнести плаки, во центарот на кое се формира таканареченото липидно јадро.

Во исто време, се јавува васкуларизација на местото на атеросклеротична лезија. Новоформираните садови се карактеризираат со зголемена пропустливост и склоност кон формирање на микротромби и руптура на васкуларниот ид. Како што зрее сврзното ткиво, бројот на клеточни елементи се намалува, а колагенските влакна се згуснуваат, формирајќи скелет на сврзното ткиво на атеросклеротична плоча што го одделува липидното јадро од луменот на садот („поставата“). Се формира типична влакнеста плакета, испакнато во луменот на садот и го нарушува протокот на крв во него.

Клиничката и прогностичката вредност на формираната атеросклеротична плакета во голема мерка зависи од структурата на нејзината влакнеста гума и големината на липидното јадро. Во некои случаи (вклучително и релативно раните фази на формирање на плакета), неговото липидно јадро е добро изразено, а капсулата на сврзното ткиво е релативно тенка и лесно може да биде оштетена од висок крвен притисок, забрзан проток на крв во артеријата и други фактори. Таквите меки и еластични плаки понекогаш се нарекуваат жолти плаки. Како по правило, тие малку го стеснуваат луменот на садот, но се поврзани со висок ризик од оштетување и руптура на фиброзната капсула, односно со формирање на таканаречената „комплицирана“ атеросклеротична плакета.

Во други случаи (обично во подоцнежните фази) влакнеста гума е добро дефинирана, густа и помалку склона кон оштетување и кинење. Таквите плакети се нарекуваат "бели". Тие честопати значително се испакнати во луменот на артеријата и предизвикуваат негово херодинамично значително стеснување, што во некои случаи може да биде комплицирано со појава на париетален тром.

Првите две фази на атерогенезата завршуваат со формирање на некомплицирана атеросклеротична плакета. Прогресијата на атероматозен процес доведува до формирање на „комплицирана“ атеросклеротична плакета, што резултира во формирање на париетален тромб, што може да доведе до ненадејно и остро ограничување на протокот на крв во артеријата.

Формирање на „комплицирана“ плакета

Прогресијата на атероматозниот процес доведува до формирање на „комплицирана“ атеросклеротична плакета. Оваа фаза на атероматоза се карактеризира со значително зголемување на липидното јадро (до 30% или повеќе од вкупниот волумен на плакетата), појава на хеморагии во плакетата, истенчување на нејзината влакнеста капсула и уништување на гумата со формирање на пукнатини, солзи и атероматозни чиреви.Во исто време, детритусот што паѓа во васкуларниот лумен може да стане извор на емболија, а самиот атероматозен чир може да послужи како основа за формирање на згрутчување на крвта. Последната фаза на атеросклероза е атерокалциноза, таложење на соли на калциум во атероматозни маси, интерстицијална супстанција и фиброзно ткиво.Главната последица од формирањето на „комплицирана“ атеросклеротична плакета е формирање на париетален тромб, кој одеднаш и остро го ограничува протокот на крв во артеријата. Во повеќето случаи, во овој период се јавуваат клиничките манифестации на егзацербација на болеста, што одговара на локализацијата на атеросклеротичната плакета (нестабилна ангина, инфаркт на миокардот, исхемичен мозочен удар и др.).

Што е ова

За да разберете како да се справите со оваа болест, треба да разберете што е тоа - генерализирана или неодредена атеросклероза. Генерализираната атеросклероза е васкуларна болест во која се појавуваат атеросклеротични плаки во нив. Во согласност со името, погодени се неколку видови на пловни објекти.

Оваа болест вклучува садови на главата, вратот, како и коронарните и периферните садови. Во овој случај, плакетите се наоѓаат нерамномерно, поради што некои садови страдаат повеќе од другите.

Развојот на болеста се јавува во неколку фази:

1. На садовите на местата каде што крвта тече полека или има микротрауми, се појавуваат масни дамки. Како резултат, theидовите на садовите се олабавуваат и отекуваат.
2. Липосклероза Липидните дамки почнуваат да се зголемуваат со сврзно ткиво, се појавуваат атеросклеротични плаки. Нивното присуство во садовите доведува до стагнација на крв и формирање на згрутчување на крвта.
3. Атерокалциноза. Соли на калциум се депонираат во плаките, луменот на садовите станува уште помал, што влијае на исхраната на органи и ткива. Постои ризик од затнување на садот.

Причини и фактори на ризик

Главната причина за развој на неспецифицирана атеросклероза кај метаболички нарушувања. Со голема количина масна храна, се јавува вишок синтеза на липиди, која се депонира не само во масното ткиво, туку влијае и на theидовите на крвните садови. Недостаток на вежбање и пушење само ја влошуваат ситуацијата.

Недостатокот на кислород води до фактот дека мастите не се распаѓа. Голема количина липиди и бавниот проток на крв повторно провоцираат појава на атеросклеротични плаки.

Фактори кои придонесуваат за развој на болеста:

• диета со малку маснотии
• прејадување
• прекумерна тежина
• недостаток на физичка активност,
• пушење
• честото пиење
• стрес
• дијабетес
• ендокрино нарушување,
• хипертензија
• крв со висок вискозитет
• метаболички нарушувања, вродени и стекнати.

Ризичната група вклучува луѓе над четириесет години, кои водат седентарен начин на живот, пушат и јадат масна храна.

Оштетување на брахиоцефалните артерии

Најчесто, со овој развој на болеста страдаат внатрешните каротидни артериикои се зафатени во проксималниот дел.

Локацијата на плаките во садовите на вратот и главата доведува до развој на симптоми како што се:

• нарушување на меморијата
• главоболки
• вртоглавица
• делумно губење на видот, слухот, оштетување на говорот,
• нарушена координација на движењата.

Важно! Ако најдете какви било симптоми на горенаведеното, веднаш консултирајте се со доктор за навремена дијагностика.

Терапевтски и превентивни мерки

Оваа гранка на третман е насочена кон елиминирање на факторите кои предизвикуваат развој на генерализиран вид атеросклероза:

• корекција на диети
• физичка активност
• да се ослободиме од лошите навики,
• третман на хронични заболувања
• нормализација на гастроинтестиналниот тракт,
• намалување на стресот.

Што е опасно?

Генерализираната атеросклероза е исклучително опасна болест која повлекува сериозни последици. Садовите се покриени со масни наслаги, обраснати со сврзно ткиво, а нивниот лумен е намален.

Ова доведува до следниве компликации:

• мала фокусна склероза,
• исхемија
• хипоксија
• трофични чиреви
• ангина пекторис
• аритмија,
• гангрена
• губење на сексуалниот нагон
• промени во работата на внатрешните органи,
• миокарден инфаркт
• тромбоза
• мозочен удар.

Болеста е исто така опасна по тоа што, како резултат на развој на компликации, тоа доведува до општо влошување на состојбата и често смрт.

Важно! Спречувањето на развојот на атеросклероза е полесно отколку да се излечи. Не ги занемарувајте превентивните методи.

Превенција на народни лекови

За да се спречи формирање на холестерол на theидовите на крвните садови и развој на генерализирана атеросклероза, дозволено е употреба на алтернативна медицина. Сепак, важно е да се земе предвид дека народните лекови не се ефикасни за секого, а исто така имаат и контраиндикации. Затоа што Пред да ги користите овие методи, консултирајте се со вашиот лекар.

Следниве рецепти ќе помогнат во намалување на холестеролот во крвта:

1. Пијте три лажици растително масло дневно.
2. Пијте го сокот од еден компир секое утро.
3. Измешајте мед, сок од лимон и растително масло во еднакви пропорции.
4. Земете една лажица на празен стомак еднаш дневно.

Заклучок

Генерализираната атеросклероза е опасна болест која доведува до развој на многу штетни последици, кои честопати доведуваат до смрт. Затоа, толку е важно да се стремиме да спречиме појава на оваа болест. Ако тоа не е можно, потребно е веднаш да се започне со третман.

Ако сакате да се консултирате со специјалистите на страницата или да го поставите вашето прашање, тогаш можете да го направите тоа целосно бесплатно

Генерализирана и неспецифицирана атеросклероза (I70.9)

Без клинички манифестации на атеросклероза, се препорачува модификација на начинот на живот на пациент со умерен ризик (до 5% на скалата СЕГОР) и ниво на вкупен холестерол над 5 mmol / L.

Вклучува: откажување од пушење, пиење алкохол, анти-атеросклеротична диета, зголемување на физичка активност.

По постигнување на целното ниво на холестерол (вкупен холестерол до 5 mmol / L, LDL холестерол под 3 mmol / L), повторен преглед треба да се изврши најмалку 1 пат во 5 години.

Почетокот на третманот за пациент со висок ризик (над 5% на скалата СЕГОР) и ниво на вкупен холестерол над 5 mmol / L, исто така, треба да започне со препораки за промена на животниот стил за 3 месеци и да се спроведе втор преглед на крајот на овој период.

Кога пациентот ќе ги достигне целните нивоа на вкупниот холестерол до 5 mmol / L и LDL холестерол под 3 mmol / L, во иднина се спроведува годишно следење на нивото на липидите. Доколку ризикот остане висок (над 5% од скалата СЕГОР), се препишува терапија со лекови.

На пациентите со знаци на атеросклеротични лезии на која било локализација, се препорачуваат модификации на животниот стил и терапијата со лекови.

Антиатеросклеротична диета

Препораки во исхраната се даваат на сите пациенти, земајќи ги предвид нивото на холестерол и други фактори на ризик: дебелина, хипертензија, дијабетес мелитус. Исхраната треба да биде разновидна, во согласност со културните традиции на пациентот. Содржината на калории во дневната исхрана треба да биде доволна за да се постигне и да се одржи нормална тежина.

Вкупниот внес на маснотии не треба да надминува 30% од внесот на калории.
Се препорачува да се ограничи потрошувачката на животински масти (путер, крем, месо, сало), заменувајќи ги со растителни масти. Дневниот внес на свеж зеленчук и овошје треба да биде најмалку 400 g на ден.

Препорачаната потрошувачка на посно месо и живина без кожа, млечни производи, кашкавал со малку маснотии, леб од житни култури, трици, производи збогатени со незаситени масни киселини со ω3 (морска и океанска риба - лосос, скуша, туна, итн.). Ограничување на потрошувачката на сол на 6g на ден, што одговара на 1 лажичка. Следењето на диетата може да го намали холестеролот до 10%.

Физичка вежба при атеросклероза

Зголемувањето на физичката активност дава позитивен ефект кај пациенти со атеросклероза.
Пациентите без клинички манифестации на атеросклероза се прикажува физичка активност 40 минути на ден. Интензитетот на оптоварувањето треба да биде 60% од максималната срцева фреквенција (пресметано = 220 - возраст).

Пациентите со кардиоваскуларни заболувања имаат потреба од постојан режим на динамична физичка активност, земајќи ги предвид резултатите од стрес-тестовите. Корисно одење, пливање, танцување - умерен интензитет 60-90 минути неделно. Изометриските (моќни) оптоварувања не се дозволени.

Се препорачува да се користат какви било можности за физички напор: прошетка, поретко користете автомобил.

Престанок на пушење

Пушењето (активно и пасивно), како резултат на нагло намалување на ХДЛ (анти-атерогена класа на липопротеини), патолошки ефекти врз васкуларниот систем, нарушени реолошки својства на крвта, го зголемува ризикот од морбидитет и морталитет од кардиоваскуларни компликации за 20%. Пушачите имаат 2 пати поголем ризик од развој на исхемичен мозочен удар од непушачите.

Пиење алкохол

Безбедна потрошувачка на алкохол - не повеќе од 20-30 ml чист етанол на ден за мажи и не повеќе од 20 ml на ден - за жени, само за здрави лица, ја намалува смртноста од кардиоваскуларни компликации.

Пиењето алкохол (12-24 g на ден чист етанол) го намалува ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации (срцев удар и мозочен удар) за 20%, а пиењето 5 порции алкохол (60 g на ден) го зголемува ризикот од кардиоваскуларни компликации за 65%.

Употребата на лекови, како што се кокаинот, амфетамин, хероин, предизвикуваат остри промени во крвниот притисок, воспалителни промени во васкуларниот систем, доведуваат до нарушување на реолошките својства на крвта. Тие го зголемуваат ризикот од мозочен удар за 6,5 пати кај лица под 35 години, а над 35 години - за 11,2 пати.

Лекови за атеросклероза

Хиполипидемични лекови Во клиничката пракса, се користат неколку класи на лекови за намалување на липидите: статини (инхибитори на редуктаза HMG-CoA), езетимиб, секубатори на жолчна киселина, фибрати, никотинска киселина и неговите деривати, Омега-3 незаситени масни киселини (PUFAs), гастроинтестинални инхибитори на липаза. Во последните неколку години пациенти со атеросклероза обично се пропишани статини и езетимиб.

Статини (HMG-CoA редуктаза инхибитори). .

Статините се главните лекови во третманот на фенотипите на HFD IIa, IIb, III. Во моментов, достапни се следниве лекови од групата статин: ловастатин (мевакор), сивастатин (Зокор), аторвастатин (Липримар), правастатин (Липостат), флувастатин (Лескок), росвастатин (Крестор). Сите лекови наведени подолу имаат убедлива основа за докази.

Инхибитор на апсорпција на холестерол во цревата (езетимиб) .

Езетимибе (Езетрол) е претставник на фундаментално нова класа лекови за намалување на липидите. Се препорачува како дополнителна терапија на статините да се намали вкупниот холестерол, плазма ЛДЛ холестерол кај пациенти со хиперлипидемија од типот IIa, IIb, III.

Сечи на жолчни киселини .

Секторите на жолчна киселина (јони за размена на јони) се користат како средства за намалување на липидите повеќе од 30 години. во повеќето земји од Европа и САД, секвестририте на жолчни киселини се пропишани како додатоци на главната терапија со статин за пациенти со семејна хиперхолестеролемија.

Деривати на фиброчна киселина (фибрати) .

Во моментот користените фибрати вклучуваат гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат (Липанор) и фенофибрат (Липантил 200 М, Трикор 145), клофибрат (последниот не се користи заради високата фреквенција на компликации, особено холелитијаза).Во рандомизирани, клинички испитувања, фибрати ја намалија смртноста од кардиоваскуларни заболувања (за околу 25%), но податоците не се толку широки како за статините.

Никотинска киселина и неговите деривати .

Ниацин (ниацин) припаѓа на витамини Б. Во високи дози (2-4 g на ден), ниацинот има ефект на намалување на липидите, го намалува холестеролот и триглицеридите и го зголемува холестеролот на ХДЛ. Тој е единствениот лек што ја намалува концентрацијата на липопротеинот - (а).

Омега-3 незаситени масни киселини (PUFAs) .

Омега-3 ПУФА во големи дози (3-4 g на ден) се користат за лекување на хипертриглицеридемија (IV-V фенотипови на хиперлипидемија). Сепак, монотерапија на хипертриглицеридемија со овие лекови од гледна точка на односот цена / ефикасност на третманот не е оптимална

GIT инхибитори на липаза.

Специфични инхибитори на гастроинтестинални липази вклучуваат орлистат (Ксеник). Терапевтскиот ефект на ксеник се спроведува во луменот на желудникот и тенкото црево и се состои во формирање на ковалентна врска со активниот серински регион на желудните и панкреасните липази. Инактивираниот ензим во исто време ја губи способноста да ги разградува мастите што доаѓаат со храна во форматриглицериди. Бидејќи недостигнатите триглицериди не се апсорбираат, постои намалување на количината на маснотии и калории што влегуваат во телото на животните.

Комбинирана терапија.

Денес, комбинираната терапија е пошироко користена, што ни овозможува поефикасно да ги оствариме нашите цели, но бара поблизок мониторинг на пациентот и почеста анализа на трансаминази (AST, ALT) и CPK.

Хиперлипопротеинемија	Лекови од прв ред	Лекови од втор ред	Комбинации на лекови
Хиперхолестеролемија (тип IIa)	Статини	Езетимиб, никотинска киселина, секубатори на масни киселини	Статин + Езетимиб
Комбинирана хиперлипопротеинемија (зголемен холестерол, зголемен триглицерид) (IIb, III, Y тип)	Статини, фибрати	Ниацин, омега-3 ПУФА	Статин + Фибрити Фибрат + Езетимибе
Хипертриглицеридемија (I, IYtypes)	Фибрати, никотинска киселина	Статини, омега-3 ПУФА	Фибрит + Статин Ниацин + Статин

Забелешка: Комбинацијата на статини со фибрати го зголемува ризикот од миопатија, комбинацијата на статини со ендурацин го зголемува ризикот од миопатија и откажување на црниот дроб, комбинацијата на фибрати и ендурацин може да предизвика изразена нарушена хепатална функција.Секој од лековите за намалување на липидите главно влијае на специфична врска во метаболизмот на липидите и липопротеините. лекови може да предвидат дека намалување на ЛДЛ холестеролот за 55-60% како резултат на употреба на високо Езеро статин или статин комбинација со езетимиб може да доведе до намалување на двојна на бројот на срцеви настани кај пациенти со висок ризик од кардиоваскуларни комбинирана терапија zabolevaniy.Perspektivy е многу позитивно, создавање на фиксна комбинација на различни лекови. Статините и комбинацијата на статини со езетимиб претежно со низок LDL холестерол, имаат мал ефект врз концентрацијата на триглицериди и умерено го зголемуваат HDL холестеролот. Фибрикува пониски триглицериди и го зголемува HDL холестеролот, без скоро никаков ефект врз LDL холестеролот. Никотинската киселина делува умерено на сите врски на липидниот метаболизам, но неговата употреба е ограничена заради високата фреквенција на несакани ефекти.Статините поефикасно го спречуваат развојот на макроваскуларни компликации (миокарден инфаркт, ангина пекторис, мозочен удар), а фибратите го спречуваат развојот на дијабетична микроангиопатија (дијабетична ретинопатија, дијабетично стапало ), според тоа, кај пациенти со дијабетес тип 2 и кај пациенти со метаболички синдром со тешка хипертриглицеридемија, комбинација на статини со фибрати.Сепак, за да се потврдат придобивките од таквата комбинација, како и комбинација на статини со никотинска киселина, потребни се поубедливи податоци од клинички студии.

• Екстракорпорални третмани за атеросклерозаВо случаи кога терапијата со лекови за намалување на липидите не е доволно ефикасна и / или не може да се препише, тие прибегнуваат кон инвазивно лекување на дислипопротеинемија, што се спроведува во специјализирани клиники.инвазивна терапија на хиперлипопротеинемија вклучува терапевтски методи за афереза ​​- плазмафереза ​​и ЛДЛ-афереза.

Хируршки третман

со атеросклероза, тоа е индицирано во случаи на голема закана или развој на артериска оклузија со плакета или тромб. На артериите, и двете отворени операции (ендертаректомија) и ендоваскуларни операции се изведуваат со проширување на артеријата со помош на балон катетри и инсталирање на стент на местото на стеснување на артеријата, што спречува блокирање на садот.

Со тешка атеросклероза на срцевите крвни садови, заканувајќи се на развој на миокарден инфаркт, се изведува аортокоронарна операција за бајпас.

Мултифокална атеросклеротична васкуларна лезија: карактеристики и третман

Атеросклеротична васкуларна болест е една од најопасните заболувања на нашето време. И покрај значителниот развој на медицината, бројот на пациенти со атеросклероза во последниве години не е намален. Прогресијата на болеста доведува до блокада на луменот на водечките големи садови, поради што полноправно работење на телото станува невозможно.

Од особена опасност е генерализираната форма на атеросклероза, која кај секој пациент може да има различни манифестации, предизвикувајќи негативни последици. Занемарената фаза на болеста може да доведе до смрт.

Општи одредби

Прво на сите, неопходно е да се утврди што е генерализирана и неодредена атеросклероза. Најчеста е следната формулација: тоа е васкуларна патологија која може да фати разни делови од телото, најчесто формирајќи неколку фокуси лоцирани на различни места.

Оваа форма на болеста има голем број на карактеристични карактеристики. Главната е недостатокот на точни причини за васкуларни нарушувања. Денес, научниците идентификуваат два од најверојатните фактори кои придонесуваат за развој на болеста:

1. Оштетување на внатрешните лушпи на крвните садови.
2. Остра повреда на метаболизмот на мастите.

Комбинацијата на горенаведените фактори предизвикува акумулација на липиди, додека атеросклеротичните плаки се населуваат на wallsидовите на крвните садови. Ова доведува до развој на хиперлипидемија, овој феномен исто така може да се должи на генетска предиспозиција.

Во меѓународната класификација на болести (според МКБ-10), патологијата има код од 170. Главните провокатори на болеста се:

• систематско прејадување,
• седентарен начин на живот
• лоши навики (злоупотреба на алкохол и пушење),
• дијабетес мелитус
• употреба на стероидни хормони во високи дози,
• нарушена функција на тироидната жлезда.

Симптоматологија

Знаците на генерализирана атеросклероза во голема мерка зависат од тоа на која област влијаело за време на развојот на болеста. Кога патолошкиот фокус се наоѓа на подрачјето на коронарните артерии, се јавува болка во градната коска, скршена срцева фреквенција и постои ризик од напад. Подмолноста на болеста лежи во доцниот почеток на симптомите. Во почетните фази, тешко е да се идентификува.

Развојот на периферна васкуларна атеросклероза кај пациент може да биде индициран со појава на силна болка во градната коска при одење. Поради ова, се јавува нестабилна кумашина. Генерализираната атеросклероза на мозокот и вратот се манифестира со вртоглавица со ненадејни движења на телото. Исто така, крвниот притисок на пациентот се намалува. Вообичаени знаци на болеста се:

• слабо трнење во екстремитетите,
• гадење
• проблеми со видот
• вкочанетост
• заматен говор.

Обично, со вакви прекршувања, пациентот неволно ја менува позицијата на телото. Ако на почетокот болеста не се манифестира на кој било начин, тогаш во отсуство на соодветен третман, се јавува целосна блокада на садовите и се влошуваат негативните симптоми.

Во подоцнежните фази, можно е формирање на отекување на нозете и развој на гангрена. Во овој случај, пациентот може да почувствува студност во долните екстремитети, вкочанетост на прстите, замор при одење.

Модерни дијагностички техники

За да се утврди точна дијагноза, треба да се спроведат серија инструментални и лабораториски студии. Современата дијагностика ви овозможува да ја идентификувате не само формата на болеста, туку и точно да ја одредите локацијата на фокусот.

1. Ангиографија. Техниката вклучува воведување контрастна компонента во крвотокот, поради што се утврдува состојбата на theидовите на садовите. Ви овозможува да го истражувате циркулаторниот систем, да ги идентификувате најмалите проблеми поврзани со нарушувања на протокот на крв.
2. Х-зраци Се користи за да се идентификуваат компликации и степенот на аортна стеноза.
3. Ултразвук Целта на методот е да се утврдат плаки и згрутчување на крвта што ја попречуваат нормалната циркулација на крвта.

Карактеристики на третман без лекови

Станува збор за корекција на животниот стил. Овој пристап е фундаментален во третманот на атеросклероза, бидејќи без такви промени, другите методи на терапија нема да го донесат посакуваниот резултат. За ефикасно лекување на болеста, пациентот ќе мора да ги исполни следниве услови:

1. Комплетно напуштете ги лошите навики (пушење и пиење). Никотинот и етанолот имаат негативен ефект врз крвните садови.
2. Следете ја диетата. Храната треба да биде здрава и урамнотежена, со доминација на овошје, зеленчук, јајца, урда, риба и диетално месо. Масните, пржените, пушеле и зачинетите јадења ќе треба да се напуштат.
3. Избегнувајте стресни ситуации. Силните искуства негативно влијаат на состојбата на кардиоваскуларниот систем.
4. Зголемете ја физичката активност. Седечки начин на живот е главниот непријател на срцето и крвните садови.

Карактеристики на хируршки третман

Ако болеста е во тешка форма и постои ризик од компликации, лекарот пропишува хируршки третман. Неговата цел е да се врати васкуларната патентност.

Најпопуларната техника е индиректна реваскуларизација. Тоа е специјална операција која ви овозможува да го вратите протокот на крв во мали садови, скршени поради атеросклеротични лезии. Неодамна, за оваа намена активно се користи реваскуларизација од типот на ласер, вклучувајќи создавање дополнителни канали во миокардот со помош на ласер.

Традиционални методи за реставрација на васкуларен проток на крв се бајпас хирургија и балон ангиопластика. Но, тие не мора да бидат ефикасни при атеросклероза, а состојбата на пациентот не се подобрува секогаш со нивната употреба.

Ако пациентот развива исхемија против позадината на главната патологија, тогаш за да се спречи срцев удар, се изведува операција на бајпас на коронарна артерија или стентирање. За да се спречи развој на мозочен удар, стентирањето на каротидните артерии се изведува при третман на церебрални форми на атеросклероза.

Ако лекарот се сомнева во ризик од развој на гангрена на нозете, тогаш на пациентот му е пропишана протетика на главните артерии. Неговиот волумен се одредува индивидуално, во зависност од степенот на оштетување на васкуларниот кревет.

Последици од болеста

Со ненавремено или неправилно лекување против позадината на атеросклероза, може да се формираат разни патологии. Тие значително го комплицираат текот на основната болест и можат да доведат до сериозни последици, вклучително и смрт. Зборуваме за следниве патологии:

• трофични чиреви и гангрена,
• мозочен удар, проблеми со церебрална циркулација,
• срцев удар, ангина пекторис,
• намалено либидо
• проблеми во функционирањето на внатрешните органи.

Генерализирана и неодредена атеросклероза: што е тоа?

Атеросклерозата е причина за голем број фатални случаи, бидејќи болеста доведува до стеснување и на крајот затнување на главните садови на циркулаторниот систем на телото.

Патолошките промени доведуваат до нарушено функционирање на телото.

Од особена опасност за телото е генерализирана атеросклероза, чиј развој може да доведе до фактот дека пациент со оваа патологија може да умре.

Проблемот е во тоа што промените поврзани со возраста во телото доведуваат до различен развој на болеста во човечкото тело, а продолжената прогресија на болеста може да предизвика смрт.

Доктор по медицински науки, професор Г. Емелијанов:

Многу години лекувам хипертензија. Според статистичките податоци, во 89% од случаите, хипертензијата резултира со срцев удар или мозочен удар и едно лице умира. Околу две третини од пациентите сега умираат во текот на првите 5 години од оваа болест.

Следниот факт е дека е можно и неопходно да се олесни притисокот, но тоа не ја лечи самата болест.

Единствениот лек што официјално го препорачува Министерството за здравство за третман на хипертензија и што го користат и кардиолозите во нивната работа е овој.

Лекот влијае на причината на болеста, што овозможува да се ослободиме целосно од хипертензија. Покрај тоа, според федералната програма, секој жител на Руската Федерација може да го прими БЕСПЛАТНО.

Најчесто, болеста влијае на телото на личност на зрела и старост.

Карактеристики на развојот на болеста

Болеста има целиот комплекс на карактеристични карактеристики во неговиот развој од класична атеросклероза. Научниците во моментов не ја знаат вистинската причина за заболувањето.

Според претпоставката на повеќето истражувачи, масивното оштетување на крвните садови на циркулаторниот систем се појавува како резултат на оштетување на внатрешните слоеви на васкуларните wallsидови. Исто така, според научниците, причина за развој на болеста може да биде значително кршење на процесите на метаболизмот на липидите.

Влијанието на двата фактори во агрегатот доведува до прогресија на опасна болест.

Липидите влегуваат во телото заедно со консумираната храна. Мастите влегуваат во цревата, кои се распаѓаат во масни киселини и глицерин. Во ткивата на црниот дроб, липидите карактеристични за телото се синтетизираат од компонентите што доаѓаат со диеталната маст. Вишокот на овие соединенија во телесните ткива може да има три форми:

• хиперхолестеролемија,
• хипертриглицеридемија,
• мешана хиперлипидемија.

Последната форма најчесто не се развива сама по себе, но во таа група на луѓе кои имаат генетска предиспозиција за појава на болест.

Еден од факторите кои придонесуваат за развој на атеросклеротична болест во генерализирана форма е одржување на неправилен животен стил.

Најчестите причини за развој на болеста се:

1. Редовно прејадување.
2. Развој на дијабетес.
3. Злоупотреба на алкохол.
4. Диктатите за седечки начин на живот.
5. Заболувања поврзани со нарушувања во функционирањето на тироидната жлезда.
6. Употреба на лекови кои содржат стероидни хормони.

Не треба да заборавиме на ваквите фактори на ризик за појава и развој на болеста како наследна предиспозиција, присуство на артериска хипертензија во организмот и ефектот на чести стресови на организмот.

Значаен предиспонирачки фактор е присуството на зависност од никотин кај потенцијален пациент.

Карактеристични симптоми на болеста

Симптомите карактеристични за болеста се целосно зависни од областа на дистрибуција на лезијата на васкуларниот кревет.

Ако се појави патологија во коронарните садови, пациентот има појава на болни сензации во пределот на градниот кош и срцев удар.

Покрај тоа, се забележани нарушувања на срцевиот ритам, се развива акутна срцева слабост.

Најчесто, појавата на болести карактеристични за болеста се забележува во доцните фази на прогресијата на патологијата. Почетна фаза на развој на болеста, тоа не се манифестира.

Со појава на генерализирана атеросклероза на садовите на вратот и мозокот кај пациент, појава на знаци како што се:

• напади на вртоглавица кои се случуваат при ненадејни движења,
• намалување на крвниот притисок,
• појава на пецкање во ткивата на долните и горните екстремитети,
• почетокот на гадење,
• неволни промени во телото во вселената,
• појава на состојба на вкочанетост,
• појава на нејасен збунет говор.

Најчесто, со овој вид на болест, карактеристичната симптоматологија во почетната фаза на болеста е скоро невидлива.

За атеросклеротична болест која се развива во периферните крвни садови на циркулаторниот систем, карактеристично е појава на нестабилна осаменост и силна болка при одење. Ако ги игнорирате симптомите и недостаток на терапија, прогресијата на болеста доведува до апсолутно блокада на садовите. Ова доведува до дестабилизација на трофизмот на ткивата.

Со текот на времето, прогресијата на оваа форма на атеросклероза доведува до оток, улцерација и, во некои случаи, гангрена.

Во почетната фаза на формирање на патологија, едно лице може да почувствува студ во долните екстремитети, вкочанетост на прстите, вкочанетост на екстремитетите и зголемен замор при одење.

Методи за дијагностицирање на заболување

За да се направи правилна дијагноза, се користат различни методи на инструментална дијагностика на атеросклероза. Х-зраци преглед, ангиографија, ултразвук. Покрај тоа, лекарот што присуствувал при прегледот се запозна со медицинската историја на пациентот за да открие присуство на истовремени заболувања во организмот.

Х-зраци испитување овозможува да се идентификуваат аортна атеросклероза и компликации во телото како резултат на прогресијата на патологијата.

Ангиографија ви овозможува да идентификувате присуство на проблеми со спроведување на циркулацијата на крвта во различни садови на циркулаторниот систем. Суштината на методот е воведување во крвотокот на контрастно соединение кое ви овозможува да ја утврдите состојбата на theидовите на крвните садови на циркулаторниот систем.

Приказни нашите читатели

Победи хипертензија дома. Помина еден месец откако заборавив на напливот од притисок. О, колку пробав сè - ништо не помогна. Колку пати одев на клиниката, но ми препишаа бескорисни лекови повторно и повторно, а кога се вратив, лекарите едноставно се намалија. Конечно, се справив со притисокот и на сите благодарам. Секој што има проблеми со притисокот, треба да прочита!

Методот со ултразвучно испитување овозможува да се утврди присуство на згрутчување на крвта и плаки на васкуларниот ид кои не дозволуваат нормален транспорт на крв во органи и ткива.

Генерализирана и неспецифицирана атеросклероза има ICD код од 10.170.9. Оваа форма на патологија има брза стапка на прогресија и затоа бара итен третман. Во процесот на терапија, се користат два начина на лекување, лекови и не-лекови

При употреба на методот на лекови, се користат специјални лекови, чие дејство е насочено кон намалување на содржината на холестерол во телото на пациентот.

Поради фактот дека атеросклерозата е патолошки процес што се развива во телото на пациентот, лековите мора да се консумираат во третманот на болеста долго време во согласност со препораките на лекарот кој го следи процесот на лекување.

Употребата на методот на не-дрога вклучува промена во животниот стил на пациентот. Одбивање да се пие алкохол и целосно отфрлање на лошите навики.

Со одлука на присутните лекар, може да се користат методи на алтернативна и алтернативна медицина. За таа цел, подготвени се разни decoctions и инфузии од лековити растенија и нивните комплексни збирки.

При предвидување на развојот на болеста, треба да се земат предвид степенот на развој на болеста, времетраењето на нејзината прогресија и присуството во телото на нарушувања предизвикани од атеросклероза.

Прогнозата за генерализирана атеросклероза во отсуство на соодветно и навремено лекување е неповолна, бидејќи во процесот на прогресија, заболувањето го провоцира појавувањето во телото на голем број нарушувања во функционирањето на разни органи и нивните системи, се должи на фактот дека исхраната на ткивата со кислород и корисни материи е нарушена.

Ако болеста се започне да се третира навремено, тогаш прогнозата е поволна, едно лице е во состојба ефикасно да ја контролира прогресијата на болеста за време на третманот.

Срцевите напади и мозочните удари се причина за скоро 70% од сите смртни случаи во светот. Седум од десет луѓе умираат поради блокада на артериите на срцето или мозокот.

Особено страшен е фактот дека многу луѓе воопшто не се сомневаат дека имаат хипертензија. И, тие ја пропуштаат можноста да поправат нешто, само што ќе се убиваат.

• Главоболка
• Срцеви палпитации
• Црни точки пред очите (муви)
• Апатијата, раздразливоста, дремливоста
• Заматен вид
• Потење
• Хроничен замор
• Оток на лицето
• Прсти и глупости
• Притисоци од притисок

Дури и еден од овие симптоми треба да ве натера да размислите. И ако има два, тогаш не двоумете се - имате хипертензија.

Како да се третираат хипертензијата кога има голем број на лекови кои чинат многу пари?

Повеќето лекови нема да направат добро, а некои дури можат да наштетат! Во моментов, единствениот лек што официјално го препорача Министерството за здравство за третман на хипертензија е ова.

До Институтот за кардиологија, заедно со Министерството за здравство, ја спроведуваат програмата „ без хипертензија". Во рамките на кои лекот е достапен БЕСПЛАТНО, сите жители на градот и регионот!

Како е откриена оваа болест?

Дијагнозата за генерализирана атеросклероза се поставува според поплаките на пациентот и резултатите од истражувањето.

За да се идентификува дефиницијата на знаци на оштетување на артериите, се врши општ преглед во времето на:

• Намалување на тежината.
• Подпухналост.
• Трофични нарушувања.
• Присуство на вен.

Се изведува аускултација, во која лекарот ги слуша звучните феномени што се случуваат во телото на пациентот. Присуството на систолен шум, промена на пулсирање во садовите може да зборува за патологија.

Како дијагноза на синдром на липидна дистрес, е пропишан биохемиски тест на крвта. Со генерализирана форма на болеста, се открива висок холестерол, присуство на липопротеини со мала густина, како и триглицериди.

Тие исто така го испитуваат црниот дроб, микробиосферата на дигестивниот тракт (прават копрограм, бактериолошко истражување).

Функционални дијагностички методи

Функционалните методи за дијагностицирање на заболување вклучуваат:

1. Ангиографија.
2. Коронарографија.
3. Аортографија.
4. Ултразвук
5. Дуплекс скенирање.

Поради широк спектар на симптоми, обично се пропишува сеопфатен преглед.

Терапија за оваа болест

Под услов дијагнозата да е правилно направена и терапијата да се започне навремено, може да се изврши ефективна корекција на состојбата на пациентот. Но, ако се занемари формата на генерализирана атеросклероза (код според ICD-10 I70), болеста се лекува многу покомплицирана. Терапијата се спроведува конзервативно и хируршки.

Конзервативна опција е употребата на хипохолестеролемични лекови, чие дејство е насочено кон намалување на холестеролот во крвта.

Најчесто пропишани лекови како што се:

• Сечи на жолчни киселини ("холестирамин", "Колестипол").
• Никотинска киселина ("Ендурацин", "Аципимокс", "Никеритрол").
• Статини ("Симвастатин", "Ловастатин", "Правастатин" и др.).

Доколку се забележи генерализирана атеросклероза на долните екстремитети, се препишуваат лекови кои можат да го одржат васкуларниот тонус и да го подобрат метаболизмот во ткивата. Дозите, времетраењето на администрацијата ги одредува лекарот.

Благодарение на терапијата со не-лекови, главните фактори на ризик се елиминираат. Ова може да вклучува:

• Прилагодување на животниот стил.
• Нормализација на тежината.
• Зголемена физичка активност.
• Ослободете се од лошите навики.
• Следење на активноста на дигестивниот систем.
• Избегнување стрес.
• Терапија на истовремени заболувања (хипертензија, дијабетес).

Генерализираната атеросклероза исто така се третира хируршки. Плакетата е отстранета, стентот се вметнува во луменот на садот, луменот на садот е проширен, итн. Благодарение на оваа интервенција, ризикот од акутен коронарен синдром или мозочен удар е намален.

Терапијата со помош на неконвенционални средства е дозволена, но потребна е специјалистичка консултација.

Особено, со таква болест, традиционалната медицина препорачува консумирање 3 табели на ден. лажици растително масло или пијалок наутро сок од 1 компир.

Ефективна мешавина од мед, сок од лимон, растително масло, земена во еднакви пропорции. Алатката треба да се користи 1 пат на ден (наутро на празен стомак) за 1 маса. лажица.

Подеднакво важно е и почитувањето на урамнотежена исхрана. Производи кои се богати со животински масти се целосно исклучени од диетата:

• Масно месо.
• Маснотијата.
• Пушеле месо.
• Понуди
• Конзервирана храна.
• Супите се месо.
• Путер
• Павлака.
• Колбаси.

Едноставни јаглени хидрати се исто така пожелни да се исклучат (брашно и слатко). Забранета е употреба на мајонез, кофеин пијалоци. Не може да се користат повеќе од 4 g сол на ден.

Превентивни мерки

Превенцијата на генерализирана атеросклероза ќе се смета за усогласеност со едноставни правила. Важно е да се води здрав начин на живот. Забраната вклучува алкохол и тутун.

Вежбањето се користи за да му помогне на телото да се ослободи од вишокот холестерол, мастите. Може да вежбате во теретана, да пливаат, трчате или само да шетате. Доволно часови на ден. Спортските оптоварувања значително го намалуваат ризикот од генерализирана атеросклероза, ја подобруваат функцијата на миокардот, придонесуваат за нормализирање на тежината.

Секоја година, потребно е да се провери крвта за контрола на хормоните, вклучително и оние кои припаѓаат на групата на стероиди. Тие помагаат во зголемување на холестеролот.

Неопходно е да се справиме со третман на истовремени заболувања (дијабетес, хипертензија). Треба да се избегнуваат стресни ситуации. Сите овие превентивни мерки се важни за лица постари од 50 години.

Фактори и групи на ризик

Фактори на ризик од атеросклероза

Неповратна

• Возраст
• Пол (мажите почесто страдаат од атеросклероза)
• Генетска предиспозиција - позитивна семејна историја на предвремен развој на атеросклероза

• Пушење
• Артериска хипертензија
• Дебелината

• Хиперлипидемија - хиперхолестеролемија и / или хипертриглицеридемија
• Хипергликемија и дијабетес
• Ниско ниво на липопротеини со висока густина

Идентификација на ризични групи кај пациенти без клинички манифестации на атеросклероза. Индивидуален степен на ризик за пациенти може да се утврди со помош на скалата SCORE (системско оценување на коронарен ризик), што може да се искористи за да се процени веројатноста за појава на фатални кардиоваскуларни настани (миокарден инфаркт, мозочен удар) во текот на 10 години. Низок ризик - 8%.

Симптоми, се разбира

Клиничките знаци на атеросклероза се појавуваат со прогресивно стеснување на луменот на артеријата како резултат на растот на стабилна атеросклеротична плакета, кога дефицитот на протокот на крв е 50-70%.

Во зависност од локализацијата во васкуларниот систем, атеросклерозата е основа на ваквите заболувања:

1. Корорнарна срцева болест (ангина пекторис, миокарден инфаркт, ненадејна срцева смрт, аритмии, срцева слабост).
2. Цереброваскуларна болест (минлив исхемичен напад, исхемичен мозочен удар).
3. Атеросклероза на артериите на долните екстремитети (наизменична клаудикација, гангрена на стапалата и долните нозе).
4. Атеросклероза на аортата.
5. Атеросклероза на бубрежните артерии.
6. Атеросклероза на мезентеричните артерии (цревен инфаркт).

Атеросклероза на коронарните артерии има многу симптоми, во зависност од тежината на атеросклероза, манифестирана со ангина пекторис или акутна коронарна инсуфициенција, која се карактеризира со развој на миокарден инфаркт, срцева слабост. Сите форми на корорнарна срцева болест се јавуваат против позадината на атеросклероза. Околу половина од сите атеросклеротични лезии претставуваат срцеви манифестации на атеросклероза.

Атеросклероза на аортата честопати се манифестира по 60 години. Со атеросклероза на торакалната аорта, интензивни гори болки се појавуваат зад градната коска, што се протега на вратот, грбот, горниот дел на стомакот. Со вежбање и стрес, болката се засилува. За разлика од ангина пекторис, болката трае со денови, периодично се зголемува и ослабува. Може да се појават нарушувања на голтање, засипнатост на гласот, вртоглавица, несвестица. Атеросклероза на абдоминалната аорта се карактеризира со болки во стомакот, надуеност, запек. Во случај на атеросклеротична лезија на аортната бифуркација (место на поделба на аортата во гранки), синдромот на Лериш се развива со такви манифестации како наизменична клаудикација, ладење на долните екстремитети, импотенција, чирови на стапалото. Огромна компликација на атеросклероза на аортата е аневризма (стратификација) и руптура на аортата.

Атеросклероза на мезентеричните садови се манифестира со остри, гори, сечење на болки во абдоменот за време на оброците, кои траат 2-3 часа, надуеност, кршење на столицата.

За атеросклероза на бубрежните артерии карактеристично е постојаното зголемување на крвниот притисок, промените во анализата на урината.

Атеросклероза на периферните артерии тоа се манифестира со слабост и замор на мускулите на нозете, чувство на студливост во екстремитетите, наизменично со куцање (болка во екстремитетите се појавува при одење, принудувајќи го пациентот да престане).

Лабораториска дијагностика

1. Општ холестерол - во пракса, ензимскиот метод, референтната хемиска метода, нормата е до 5,17 mmol / l, граничната вредност е 6,2, висока - повеќе од 6.2. Стабилен е за време на складирање на серум 24 часа, нивото не зависи од времето на внес на храна, во текот на денот нивото е стабилно. Целта за третман на статин е намалување од помалку од 4,5 mmol / L.
2. TG е ензимски метод, нормата е до 2,3 mmol / l, граничната вредност е до 4,5, а високата вредност е повеќе од 4,5. Складирање во серум е дозволено во замрзната форма, собирање на крв - строго по 12-часовно постење (за да се избегне лажно преценување на индикаторот заради продолжена циркулација на XM во крвта). Постојат циркадијански ритми - минимално ниво од 3 часа, максимално ниво од 15 часа.
3. LDL, HDL, VLDL - референтен метод е ултрацентрифугирање, ЕЛИСА, гел електрофореза се користат во научни цели, во пракса, класи на лекови се утврдуваат според количината на холестерол содржан во нив, бидејќи овие се брзи, релативно ефтини и лесно автоматизирани методи за широка клиничка употреба.

HDL-C се определува со директен ензимски метод по врнежи од други фракции, нормата е 0,9-1,9 mmol / l, ниво на помалку од 0,9 е висок ризик од CHD, ниво на повеќе од 1,6 е поволен фактор за заштита од корорнарна артериска болест.

XL-VLDLP се пресметува како TGx0,46 (само ако TG не е повисок од 4,5).

LDL-C може да се утврди со директен квантитативен метод. За да заштедите реагенси, понекогаш користете ја пресметката според следнава формула: XC вкупно. - (HDL холестерол + VLDL холестерол) - додека резултатите од тестот се сметаат за индикативни. Нормално, LDL-C за возрасни не треба да надминува 3,34 mmol / l, за деца - не повеќе од 2,85.

Апотекулите во пракса се утврдени со имуно-турбидиметриска метода, референтниот метод е радиоимуноесекција.

Apo A1 - нормата за жени е 106 - 228 mg / dl, за мажи 109 - 184 mg / dl. Нивоа над 125 мг / дл се сметаат за заштитен фактор против ЦХД.

ApoB100 - нормата е 56-182 mg / dL за жени и 63-188 за мажи, надминување на граничното ниво бара задолжителен третман со диета и лекови кои ја блокираат синтезата на липидите заради остро зголемениот ризик од развој на корорнарна срцева болест, бидејќи ApoB100 квантитативно одговара на нивото на LDL и VLDL.

ЛП (а) е сигурен показател за идентификација на наследни форми на корорнарна срцева болест. Нормално, неговата содржина е 0-30 мг / дл, не се менува под влијание на статини, не е докажано зголемување на дијабетес и нефротски синдром. Се користи за рано дијагностицирање на семејно коронарно срцево заболување кај млади. Не се препорачува за масовно скринирање на асимптоматски пациенти.

Хомоцистеин (HC) е независен фактор на ризик за васкуларно оштетување. Зголемувањето на неговото ниво нагло го зголемува ризикот од развој на корорнарна артериска болест и корорнарна срцева болест кај сите групи, дури и со нормално ниво на холестерол. Тој е природен производ на метаболизмот на метионин, нормално дека не се акумулира во крвта заради брзото уништување во клетките со учество на фолна киселина, витамин Б12 и Б6. Кога неговото распаѓање се забавува во клетките, таа се задржува во крвта и се оксидира со формирање на слободни радикали кои го оштетуваат ендотелот и го оксидираат ЛДЛ. GC исто така ја инхибира синтезата на азотен оксид и простациклин во артерискиот ендотел. Нормално, нивото на HC е 5-12 μmol / L, умерено зголемување од 15-30 μmol / L, и сериозно зголемување од 30-100 μmol / L. Зголемувањето на вишок од 22 μmol / L се смета за висок фактор на длабока венска тромбоза, ниво на HC од повеќе од 13 тројно го зголемува ризикот од срцев удар кај мажите, драматично го забрзува васкуларното оштетување кај дијабетесот. Кај бремени жени, покаченото ниво на HC доведува до рано спонтан абортус и абрупција на плацентата, раѓање деца со дефекти во развој.

Причината за хиперхомоцистененемија е: вроден дефект во метаболизмот на хомоцистеин, недостаток на фолати, витамин Б12, Б6 (неухранетост, заболувања на желудникот).

Екстра-лабораториски грешки при проучувањето на липидите.

1. Земање крв на празен стомак (12-часовен пост пред земање на крв е потребно) - TG, VLDL се преценети, LDL се потценува.
2. Употреба на недоволно измиени цевки за земање крв (затоа, цевки за еднократна употреба се претпочитаат)
3. Примената на турнеја повеќе од 2 минути (за 5 минути - го надминува холестеролот за 10-15 проценти, за 15 мин. - за 20-40 проценти!). Употребата на вакуумски цевки ви овозможува да соберете крв при отстранување на турнирот за само 5-7 секунди.
4. Серумот може да се чува до 48 часа во фрижидер, до 1 месец на -20 (само во отсуство на систем без мраз во замрзнувачот!).
5. Пред да земе крв, пациентот треба да седи тивко 5-10 минути.
6. Дијагностичко определување треба да се спроведе пред да се препишат лекови на вообичаената диета, контрола - земајќи го предвид третманот и диетата

Фактори кои влијаат на липидите во крвта.

1. Исхрана: Висококалорична храна богата со масти и јаглени хидрати го зголемуваат TG, холестеролот, LDL, VLDL кај 30 проценти од луѓето. За вегетаријанците, холестеролот и ЛДЛ холестеролот се 37 проценти пониски отколку со редовните оброци. Кога конзумирате рибино масло, TG и VLDL значително се намалуваат за 15-25 проценти.
2. Пушењето: нагло ги зголемува ЛДЛ и ВЛДЛ, го намалува АПО1.
3. Алкохол: во доза до 36g / ден. го зголемува ApoA1, во доза од 100 g / ден, го намалува HDL-C и го зголемува TG.
4. Физичка активност: зголемете го ApoA1, намалете го ApoV, TG, LDL.
5. Стрес: за кратко време намалете го ApoA1 и HDL.
6. Хипотироидизам: се зголемува за 30 проценти од сите атерогени компоненти.
7. Дијабетес: ApoA1 се намалува, се зголемува холестеролот, триглицеридите, LDL, ApoV (недостаток на инсулин го намалува активирањето на ензимот LPL во крвта).
8. Акутниот период на АМИ: за период од 6-8 недели, почетните нивоа на холестерол, ЛДЛ, АПА1, АПБ100 се намалуваат, па се зема крв или на 1 ден, или на крајот на акутниот период.
9. Акутни воспалителни процеси: зголемен TG, намален вкупен холестерол, холестерол-HDL за период на акутна фаза.
10. Лекови: диуретици - тиазиди го зголемуваат холестеролот, триглицеридите, го спуштаат АПО1, хормоналните контрацептиви делуваат слично, естрогенската терапија го зголемува apoA1, се намалуваат атерогените фракции, статините ја намалуваат синтезата на ЛДЛ холестерол, апоВ од 4-5 дена од почетокот на администрацијата за 25-50 проценти (не менувајќи ја синтезата на ЛП (а), хемофибризил, рибино масло, полиен го намалуваат TG за 30-35 проценти, никотинската киселина го намалува TG за 40 проценти, холестеролот за 10-20 проценти.

Лабораториска контрола при третман на статини.

При третирање на статини, потребен е индивидуален избор на ефективна доза и вид на лек и навремено откривање на несакани ефекти со употреба на лабораториски тестови.

Вкупниот холестерол - 3,1-5,2 mmol / l нормален, со третман - помалку од 4,2 mmol / l LDL (директен квантитативен метод) - може да се користи како независен, пообјективен индикатор од вкупниот холестерол. Нормално е 1,56-3,4 mmol / l, за време на третманот треба да се намали на 2,2-2,5 mmol / l. Примарниот ефект се манифестира по 4-5 дена, максимален стабилен ефект - по 1-3 месеци од почетокот на лекот. Најизразен ефект дава росвастатин (крст).

• ХС - холестерол
• ТГ - триглицериди
• XM - хиломикрони
• ЛП - липопротеини (комплексни транспортни форми, кои се состојат од апопротеини и масни компоненти).
• LPL - липопротеидлипаза (ензим за распаѓање на CH и LP во крвта)
• FL - фосфолипиди
• Масни киселини
• LHAT - лецитин холестерол ацилтрансфераза-ензим за формирање на холестерол естери во црниот дроб
• Апобелки - протеински делови на молекули на липопротеини
• HDL - липопротеини со висока густина - антиатогени фракции
• LDL - липопротеини-атерогена фракција со мала густина
• VLDLP - липопротеини со мала густина - атерогена фракција
• IA - индекс на атерогеност - сооднос на холестерол на атерогени фракции со холестерол на атерогени фракции, нормално помалку од 3,5

Целните нивоа на ЛДЛ холестерол што треба да се постигнат со третман, како и нивоата на ЛДЛ на кои треба да се започне со терапија со лекови, се прикажани во табелата.