Дијабетес тип 1 > Дијабетес

Дијабетес од прв тип(инсулин зависен дијабетес мелитус, дијабетес мелитус тип 1, малолетнички дијабетес) -болестаглавниот дијагностички знак на кој е хрониченхипергликемија- висок шеќер во крвта,полиуријакако последица на ова -жед, слабеење на телесната тежина, прекумерен апетит или недостаток на нив, лошо здравје.Дијабетес мелитуссе јавува на разниболестишто доведува до намалена синтеза и секрецијаинсулин. Улогата на наследниот фактор се истражува.

Дијабетес тип 1(инсулин зависен дијабетес, малолетнички дијабетес) - болест на ендокриниот систем, која се карактеризира со апсолутен недостаток на инсулин предизвикан од уништувањебета клеткипанкреасот. Дијабетес тип 1 може да се развие на која било возраст, но најчесто се заболени луѓето од млада возраст (деца, адолесценти, возрасни под 30 години). На клиничката слика доминираат класични симптоми:жед,полиуријагубење на тежинатакетоацидотични услови.

1Етиологија и патогенеза

2.1Класификација од Ефимов А.С., 1983 година

2.2Класификација на експертите на СЗО (evaенева, 1987)

2.3Класификација (М.И. Балаболкин, 1994)

3Патогенеза и хистопатологија

4Клиничка слика

Етиологија и патогенеза

Патогенетскиот механизам на развој на дијабетес тип 1 се заснова на недостаток на производство на инсулин од страна на ендокрини клетки (β клеткиостровчиња Лангерханспанкреасот), предизвикани од нивно уништување под влијание на одредени патогени фактори (вирусниинфекција,стрес,автоимуни заболувањаи други). Дијабетес тип 1 учествува со 10-15% од сите случаи на дијабетес, кои често се развиваат во детството или адолесценцијата. Овој вид дијабетес се карактеризира со појава на главни симптоми, кои брзо напредуваат со текот на времето. Главните методи на лекување сеинсулински инјекциинормализирање на метаболизмот на пациентот. Ако не се лекува, дијабетес тип 1 напредува брзо и доведува до сериозни компликации како што секетоацидозаидијабетична комазавршувајќи во смртта на пациентот.

Класификација

Класификација според Ефимов А.С., 1983

I. Клинички форми:

Основно: генетско, основно (со дебелиили без тоа).

Средно (симптоматско): хипофизата, стероид, тироидната жлезда, надбубрежните жлезди, панкреасот (воспаление на панкреасот, лезија на туморот или отстранување), бронза (со хемохроматоза).

Бремена дијабетес(гестациски).

II. По сериозност:

III. Видови на дијабетес мелитус (природа на курсот):

тип - зависен од инсулин (лабилен со тенденција да ацидозаихипогликемија, претежно младешки),

тип - независно од инсулин(стабилен, дијабетес мелитус постари лица).

IV. Статус на компензација на метаболизмот на јаглени хидрати:

V. Достапностдијабетична ангиопатија(I, II, III фаза) иневропатија.

Микроангиопатија—ретинопатија,нефропатија, капиларопатија на долните екстремитети или друга локализација.

Макроангиопатија- со примарна лезија на садовите на срцето, мозокот,нозе,друга локализација.

Универзална микро- и макроангиопатија.

Полиневропатија(периферни, автономни или висцерални).

VI.Лезии на други органи и системи:хепатопатија,катаракта,дерматопатија,остеоартропатијаи други).

VII. Акутни компликации на дијабетес:

Класификација на експертите на СЗО (evaенева, 1987)

Класификација (М.И. Балаболкин, 1994)

Патогенеза и хистопатологија

Дефицит инсулинво телото се развива поради недоволно лачењеβ клеткиостровчиња Лангерханспанкреасот.

Поради недостаток на инсулин, ткивата зависни од инсулин (хепатална,масниимускулест) ја губат способноста да користат глукозакрви, како резултат, нивото на гликоза во крвта се крева (хипергликемија) Е кардинален дијагностички знак на дијабетес. Поради недостаток на инсулин, расипувањето на мастите се промовира во масното ткиво.масти, што доведува до зголемување на нивното ниво во крвта и во мускулното ткиво - се стимулира распаѓањепротеиништо доведува до зголемен внесаминокиселиниво крвта. Подлогикатаболизаммастите и протеините се трансформираат од црниот дроб вотела на кетонкои се користат од не-инсулин зависни ткива (главномозокот) да се одржи енергетската рамнотежа во однос на позадината на недостаток на инсулин.

Глукозоријае прилагодлив механизам за отстранување на висока гликоза од крвта кога нивото на гликоза го надминува прагот забубрезитевредност (околу 10 mmol / l). Гликозата е осмолошки активна супстанција и зголемувањето на неговата концентрација во урината го стимулира зголемено излачување на вода (полиурија), што на крајот може да доведе додехидрирањеорганизмотако загубата на вода не се компензира со соодветно зголемено внесување на течности (полидипсија) Заедно со зголемената загуба на вода во урината, се губат и минерални соли - се развива дефициткатјонинатриум,калиум,калциумимагнезиум,анјонихлор,фосфатибикарбонат .

Постојат 6 фази на развој на дијабетес мелитус од првиот тип (зависен од инсулин):

Генетска предиспозиција за дијабетес поврзан со системот HLA.

Хипотетички почетен вртежен момент. Оштетување β клеткиразни дијабетогени фактори и активирање на имуните процеси. Пациентите веќе имаат антитела кон островските клетки во мал титар, но секрецијата на инсулин сè уште не страда.

Активен автоимун инсулин. Насловот на антитела е голем, бројот на β-клетки се намалува, секрецијата на инсулин се намалува.

Намалена секреција на инсулин стимулиран на глукоза. Во стресни ситуации, пациентот може да открие привремено нарушена толеранција на гликоза (NTG) и нарушена постеност на глукоза во плазмата (NGF).

Клиничка манифестација на дијабетес, вклучително и со можна епизода на „меден месец“. Секрецијата на инсулин е нагло намалена, бидејќи повеќе од 90% од β-клетките умреле.

Целосно уништување на β клетките, целосно прекинување на секрецијата на инсулин.

Патолошка физиологија: што е тоа?

Патолошката физиологија е наука чија цел е да го проучи животот на болен човечки или животински организам.

Основната цел на оваа насока е да се проучи механизмот на развој на разни болести и процесот на лекување, како и да се идентификуваат главните и општите закони за активност на различни системи и органи на болните.

Кои студии за патолошка физиологија:

развој на разни патолошки процеси, како и нивниот исход,
модели на појава на болести,
природата на развој на физиолошки функции во зависност од состојбата на човечкото тело со различни патологии.

Патофизиологија на дијабетес

Познато е дека патофизиолошкиот механизам за развој на дијабетес тип I се заснова на мала количина на инсулин произведена од ендокрини клетки.

Во суштина, дијабетес се јавува во оваа фаза кај 5-10% од пациентите, по што, без потребниот третман, тој започнува да напредува и станува причина за развој на многу сериозни компликации, вклучувајќи:

дијабетична кардиопатија
ренална инсуфициенција
кетоацидоза
дијабетична ретинопатија,
мозочен удар
дијабетичен улкус на стапалото.

Поради присуство на недостаток на инсулин, ткивата зависни од хормони ја губат способноста да апсорбираат шеќер, ова доведува до хипергликемија, што е еден од главните симптоми на дијабетес мелитус тип 1.

Поради појавата на овој процес во масното ткиво, липидите се распаѓаат, што станува причина за зголемување на нивното ниво, а во мускулното ткиво започнува процесот на распаѓање на протеините, што доведува до зголемен внес на аминокиселини.

Дијабетес тип II може да се карактеризира со делумно недостаток на инсулин, кој може да има 3 типа на нарушувања:

феномен на отпорност на инсулин. Постои повреда на примената на ефектите на инсулин, додека β-клетките се зачувани и се во можност да произведат доволна количина на инсулин,
секреторен недостаток на β-клетки. Оваа повреда е генетски дефект во кој β клетките не се распаѓаат, но секрецијата на инсулин е значително намалена,
ефектот на контра-факторите.

Појавата на резистентност на инсулин може да се појави на ниво на рецептор и пострецептор.

Механизмите на рецепторот вклучуваат:

уништување на рецептори од страна на слободни радикали и лизозом ензими,
блокада на инсулинските рецептори со антитела кои стануваат имитатори на неговата структура,
промена во конформацијата на рецепторите на инсулин како резултат на појава на дефект на генот,
намалување на чувствителноста на целните клетки на инсулин се јавува поради доволно континуирано зголемување на концентрацијата на инсулин во крвта кај луѓе кои постојано прејадуваат,
промена во конформацијата на рецепторите на инсулин како резултат на дефект на гените кои се одговорни за синтезата на нивните полипептиди.

Механизмите за прифаќање вклучуваат:

повреда на меѓуклеточни процеси на елиминација на шеќер,
инсуфициенција на трансембранозни транспортери на гликоза. Овој процес главно се забележува кај луѓе со прекумерна телесна тежина.

Дијабетични компликации

Дијабетичарите треба внимателно да ја следат нивната состојба, запоставувањето на препораките на лекарот ќе доведе до развој на разни компликации:

акутни компликации. Овие вклучуваат кетоацидоза (акумулација на опасни кетонски тела во организмот), хиперосмоларен (висок шеќер и натриум во плазма) и лактицидот (концентрација на млечна киселина во крвта) кома, хипогликемија (критично намалување на гликозата во крвта),
хронични компликациијас Манифестира, како по правило, по 10-15 години од присуството на болеста. Без оглед на односот кон третманот, дијабетесот негативно влијае на организмот, што доведува до хронични компликации, ваквите органи страдаат: бубрези (дисфункција и инсуфициенција), крвни садови (лоша пропустливост, што се меша во внесувањето на корисни материи и кислород), кожата (мало снабдување со крв, трофични чиреви) ), нервен систем (губење на сензација, постојана слабост и болка),
доцни компликации. Ваквите ефекти обично се развиваат бавно, но ова му штети на телото на дијабетичарот. Меѓу нив: ангиопатија (кршливост на крвните садови), дијабетично стапало (чиреви и слични лезии на долните екстремитети), ретинопатија (одвојување на мрежницата), полиневропатија (недостаток на чувствителност на рацете и нозете на топлина и болка).

Патофизиолошки пристапи во третманот на дијабетес

Дијабетесот се плаши од овој лек, како оган!

Само треба да аплицирате ...

При лекување на кој било вид на дијабетес, лекарите користат три главни принципи:

хипогликемичен третман,
едукација на пациенти
диета.

Значи, со првиот тип, се користи инсулинска терапија, бидејќи овие пациенти доживуваат апсолутен недостаток и им е потребна вештачка замена. Неговата главна цел е да го зголеми имитирањето на природниот хормон.

Дозата треба да се утврди исклучиво од присутните лекар за секој пациент поединечно. Во случај на дијабетичари од тип 2, се користат лекови кои го намалуваат шеќерот во крвта со стимулирање на панкреасот.

Важно правило на третман за дијагноза е правилниот став на пациентот кон него. Лекарите поминуваат многу време учејќи го вистинскиот начин да живеат со дијабетес.

Исхраната е радикално ревидирана, се елиминираат лошите навики и стресот, се додава редовна умерена физичка активност, пациентот исто така ќе треба постојано самостојно да го следи индикаторот за гликоза во крвта (за ова има глукометри).

Можеби, пациентите се навикнуваат на специјализирана диета (табела бр. 9) најдолго.

Потребно е исклучување на многу производи или нивна замена. На пример, масни месо, риба и супи, колачи и слатки, урда, крем, солени сирења, путер, тестенини, гриз, бел ориз, слатко овошје, конзервирана храна (вклучувајќи конзервирана зеленчук), сокови со висок шеќер, сода.

Може да се конзумира и друга храна, но треба да го следите бројот на калории што се јаде дневно, како и количината на јаглени хидрати - не треба да има многу од нив.

За среќа, во скоро сите продавници сега има одделение кое содржи производи кои се дозволени за дијабетичари, што во голема мерка го поедноставува нивниот живот.

Патолошка физиологија на дијабетес

Недостаток на инсулин кај дијабетес доведува пред сè до намалување на внесувањето на гликоза од клетките и хипергликемија. Особено високи нивоа на гликоза во плазма се забележани непосредно по јадење (т.н. постпрандијална хипергликемија).

Нормално, бубрежната гломерула е непропустлива за гликоза, но кога нивото на плазмата е над 9-10 mmol / l, тој започнува активно да се излачува во урината (гликоза-риа). Ова пак води до зголемување на осмотскиот притисок на урината и забавување на реапсорпцијата на вода и електролити од страна на бубрезите. Количината на дневна урина се зголемува на 3-5 литри (во тешки случаи 7-8 литри), т.е. се развива поли урија и како резултат на дехидрација (хипохидратација) организмот (сл. 27.1) тоа

Сл. 27.1. Патофизиологија на недостаток на инсулин.

Сл. 27.1. Патофизиологија

придружено со интензивна жед. Во отсуство на инсулин, се јавува прекумерно расипување на протеините и мастите, кои ги користат клетките како извори на енергија. Од една страна, телото губи азот (во форма на уреа) и аминокиселини, а од друга страна, акумулира токсични производи на липолиза - кетони 1. Вторите играат многу важна улога во патофизиологијата на дијабетес мелитус: елиминација на силни киселини од организмот, кои се ацетоацетни и п-хидроксибутирични киселини, доведува до губење на тампон катјони, осиромашување на алкална резерва и кетоацидоза. Особено чувствителен на промени во осмотскиот притисок на крвта и параметрите на киселинско-базната рамнотежа на мозочното ткиво. Зголемување на кетоацидоза може да доведе до кетоацидотична кома, а подоцна и на неповратно оштетување на невроните и смртта на пациентот.

Дијабетес мелитус предизвикува голем број компликации, од кои некои се потешки од самиот дијабетес и можат да доведат до инвалидитет и смрт. Повеќето компликации се засноваат на оштетување на крвните садови како резултат на атеросклероза и гликозилација на протеини (т.е. гликозата е прикачена на молекули на протеини).

Главните компликации на дијабетес:

• атеросклероза, што пак води до развој на макроваскуларни компликации: миокарден инфаркт и мозочен удар. Атеросклерозата е директна причина за смрт кај 65% од пациентите со дијабетес,

• нефропатија (оштетување на бубрезите) со прогресија на хронична бубрежна инсуфициенција (кај 9-18% од пациентите),

1 ацетил-CoA, кој се формира во црниот дроб за време на брзата оксидација на масни киселини, последователно се претвора во ацетооцетна киселина, која ќе се претвори во β-хидроксибутирична киселина, а потоа ќе се депарбоксилира во ацетон. Производите за липолиза може да се најдат во крвта и урината на пациентите (т.н. кетони или кетонски тела).

Дијабетес мелитус - околу 485 година

• невропатија (главно се засегнати периферните нерви),

• ретинопатија (оштетување на мрежницата што доведува до слепило) и катаракта (намалена транспарентност на леќи)

• намалување на отпорност на телото на инфекција,

• трофични нарушувања на кожата (со формирање на долготрајни нелекувачки чирови). Одделни синдром на дијабетично стапало (инфекција, чир и / или уништување на длабоки ткива на стапалото), што е поврзано со невролошки нарушувања (невропатија) и намалување на главниот проток на крв (ангиопатија) во артериите на долните екстремитети. Синдром на дијабетично стапало е најчеста компликација на дијабетес.

Датум на додавање: 2016-03-15, Прегледи: 374,

Патофизиологија на дијабетес мелитус

Но, за да се предизвика формирање на високи масни киселини, потребно е да се добие малонил-CoA со карбоксилација на ацетил-CoA. Како што е наведено погоре, ензимот на оваа реакција е инхибиран од контрасуларни хормони, а целиот ацетил-CoA ослободен од митохондријата е испратен до синтезата на холестерол.

Хипертријацилглицеролемија. Зголемената концентрација на високи масни киселини во крвта забележана кај пациенти со дијабетес (види погоре) го олеснува нивното навлегување во цитоплазмата на хепатоцитите. Но, употребата на масни киселини за енергетски цели не расте, бидејќи тие не можат да ја преминат мембрана на митохондријата (поради недостаток на инсулин, нарушена е работата на носачот, карнитинскиот систем). И акумулирајќи во цитоплазмата на клетките, масните киселини се користат во липогенезата (масна дегенерација на црниот дроб), се вклучени во VLDL и се пуштаат во крвта.

Дислипопротеинемија. Сите горенаведени промени во липидниот метаболизам (подобрена синтеза на холестерол, ЛП гликозилација) придонесуваат за акумулација на VLDL, LDL со истовремено намалување на вредностите на HDL.

Повреда на хомеостазата на пероксид. Како што знаете, хипоксија, карактеристична за дијабетесот, е еден од поттикнувачите на пероксидација на липидите. Покрај тоа, како резултат на инхибиција на ПФП, закрепнувањето на NADP +, кое е толку неопходно како компонента на анти-радикалната заштита, е намалено.

Хиперазотемија. Традиционално, овој термин означува збир на вредностите на соединенијата што содржат азот со мала молекуларна тежина (уреа, аминокиселини, урична киселина, креатин, креатинин, итн.). Хипераминоацидемијата кај дијабетес е предизвикана од: 1) нарушена мембрана на пропустливост на аминокиселини, 2) забавување на употребата на аминокиселини во биосинтезата на протеините, затоа што намалена е стапката на ПФП - извор на рибоза-5-фосфат - задолжителна компонента на мононуклеотиди - учесници во синтезата на РНК - матрикс во синтеза на протеини (шема 1). И двете (1,2) лезии се должат на недостаток на инсулин. И многу контра-хормонални хормони во вишок имаат катаболен ефект (Табела 2), т.е. активирајте ја протеолизата, која исто така обезбедува хипераминоацидемија.

Покрај тоа, повредата на употреба на гликоза за енергетски цели во дијабетес поради дејство на истите контра-хормонални хормони предизвикува зголемување на глуконогенезата (Шема 2), пред се од аминокиселини и забрзано разложување на кетогените аминокиселини со формирање на кетонски тела - добри извори на енергија. Една од крајните производи на обете трансформации ќе биде амонијак, кој е неутрализиран со синтезата на уреа. Затоа, со дијабетес во крвта, евидентирано е покачено ниво на оваа супстанција (хиперкарбамидемија).

Намалување на заштитните сили. Поради недостаток на инсулин, стапката на синтеза на протеини е забавена (види погоре), вклучително и имуноглобулини. Покрај тоа, некои од нив, по гликозилацијата (види погоре), ги губат своите својства, па оттука и развојот на пациенти со пустуларни заболувања, фурункулоза, итн.

Зголемен осмотски крвен притисок поради акумулација на разни соединенија со ниска молекуларна тежина (гликоза, амино, кето киселини, лактат, ПВЦ, итн.).

Дехидрирање (дехидратација) на ткивата поради зголемен осмотски крвен притисок.

Ацидоза поради акумулација на кисели производи (ацетоцетат, б-хидроксибутират, лактат, пируват, итн.).

Различни се уриите. Глукозурија, кетонурија, аминоацидурија, лактатацидурија и др. - заради вишокот на нивните вредности на бубрежниот праг.

Зголемување на специфичната тежина на урината, како резултат на развој на разни урија.

Полиурија а) за отстранување на разни супстанции е потребна дополнителна количина на вода,

б) поради полидипсија.

Полидипсија. Зголемена жед поради зголемен осмотски притисок во крвната плазма и поради зголемено губење на вода во урината.

Полифагија. Еден од првите и главните симптоми на дијабетес. Поради недостаток на инсулин, пропустливост на мембрана за гликоза, аминокиселини и високи масни киселини, т.е. крвта е „полна“, а клетките се „гладни“.

Ваквите промени во метаболизмот се закануваат на развој на широк спектар на компликации (акутни и хронични).

Најсериозни акутни компликации:

Хиперосмоларна бесценета кома

Главните врски на дијабетична кетоацидоза се хипергликемија (повеќе од 10 mmol / l), оттука, глукозорија, хиперсолмоларност на плазма, хиперкетонемија, последниот симптом е одговорен за метаболичка ацидоза (намалување на содржината на бикарбонати во плазма во крвта). Затоа, во бубрезите има доцнење на Н +, што ја влошува ацидозата, го возбудува респираторниот центар, се продлабочува и го успорува дишењето - се излачува Кусмаул дишењето, СО2, што ја намалува сериозноста на ацидозата, но во исто време се зголемува и дефицитот на бикарбонати. Класичен знак во овој случај е мирис на ацетон од устата. Кетоацидозата се активира од храна богата со масти и е инхибирана во присуство на јаглехидрати.

Основата на дијабетична млечна ацидоза е развој на висока хиперлактацидемија (види погоре), која е олеснета со хипоксија на ткивата и нарушување на киселинско-базната состојба.

Хиперосмоларна безкетонска кома е почеста кај пациенти од средна и старост. Се карактеризира со висока хипергликемија (повеќе од 55 mmol / l), се разбира, од тука остар пораст на осмоларноста на крвната плазма, појава на глукоза во урината, што предизвикува осмотска диуреза (губење на вода и електролити). За разлика од првата компликација, кај такви пациенти не е регистрирана хиперкетонемија и кетонурија.

Хипогликемична кома се развива со хронично предозирање

Кетоацидоза

Со бенигна струја дијабетес со мала гликозурија, кетоацидоза е отсутен. Количината на ацетооцетна киселина формирана за време на прекумерно разложување на масни киселини, неопходни за да се компензира загубата на гликоза, не ја надминува онаа што може да го користи телото во процесот на размена. Меѓутоа, ако загубата на гликоза е многу значајна (100-200 g на ден), тогаш количината на користени масни киселини станува толку голема што формирањето на кетонски тела почнува да ја надминува способноста на телото да ги искористи.

Кетони се акумулира во крвта и се излачува во урината. Ацетооцетските и б-хидроксибутиричните киселини се излачуваат во форма на нивните соединенија со катјони, се губат натриум и калиум, што го влошува недостатокот на осмотски активни супстанции поврзани со губење на гликоза, како и веќе постојната тенденција за метаболна ацидоза. Кај животни како свињи и птици, чие тело е во состојба ефикасно да користи дури и големи количини на ацетооцетна киселина, панкреатектомијата не предизвикува кетоацидоза. Распаѓањето на масните киселини не достигнува прекумерен степен, а дијабетесот не е болест толку сериозна како кај луѓето и кучињата.

На овој начин кетоацидоза, што е карактеристичен знак на сериозен дијабетес, е последица на прекумерното формирање на глукоза и нејзино губење од страна на организмот. Глукозурија, заради воведување на флоридин, иако предизвикува хипогликемија, доведува до кетоацидоза, како и за време на постот, во која задоволството на потребите на организмот е обезбедено со расипување на продавниците за маснотии и протеини кои се извор на гликоза.
Во сите овие услови, подобрувањето предизвикано од воведувањето гликоза, се должи на фактот дека спречува прекумерна неоплазма на гликоза во црниот дроб.

Содржина на табелата „Болести на тимусот и панкреасот“:

Дијабетес тип 1 и тип 2: Пристапи кон патофизиологија и третман

Функција на тимус - Тимус

Малигна мијастенија гравис. Тимус тумори

Панкреасна анатомија и ембриологија

Хистологија и морфологија на панкреасот

Физиологија на панкреасот. Панкреатектомија кај животни

Знаци и последици од отстранување на панкреасот - панкреатектомија

Експериментален дијабетес мелитус. Алогански ефекти

Патолошката физиологија на дијабетес. Кетоацидоза

Фактори кои влијаат на метаболизмот на јаглени хидрати. Откривање на инсулин

5. Патогенеза

Развојот на апсцес на местото на воведување на микроб започнува со импрегнација на ткива со серозен или серозно-фибринозен ексудат, акумулација на голем број на клеточни елементи, главно сегментирани бели крвни клетки. Така ...

Студија за ефективноста на професионалните активности на болничарите во превенција и третман на хематолошки проблеми во педијатријата

3. Патогенеза

Најважната алка во патогенезата на ПОН се микроциркулаторните нарушувања и ендотелијалната микроваскулатура. Тие не се нужно предизвикани, а понекогаш не толку многу со намалување на перформансите на срцето ...

Причините и ефектите од оперативниот стрес

Од податоците за етиологијата на оперативниот стрес, произлегува дека е „активирана“ од комплекс на нерхохуморални реакции ...

4 патогенеза

Патогенезата на пневмоцистоза е одредена од биолошките својства на патогенот и состојбата на имунолошкиот систем на домаќинот. Пропагирачките форми на пневмоцисти кои сè уште не се опишани го поминуваат горниот респираторен тракт ...

Развој на превентивни мерки за токсокаријаза на кучиња

Апстракт на научен напис во медицината и здравството, автор на научен труд е Курбатов Д.Г., Дубски С.А., Лепетукин А.Е., Роживанов Р.В., Шварц Ј.Г.

Овој преглед на литература се осврнува на прашањата на епидемиологија, класификација, патофизиологија, како и дијагностицирање и третман на еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес тип 1. Еректилната дисфункција кај млади пациенти со дијабетес е сериозен проблем заради распространетата распространетост, како и влијанието врз психолошката состојба на пациентите и воопшто квалитетот на животот. Беше истакнато дека навремената дијагностика со правилна дефиниција за формата на еректилна дисфункција ви овозможува разумно и соодветно да изберете терапија за секој поединечен пациент.

ЕРЕКТИЛНА ДИСФУНКЦИЈА кај пациенти со ДИАБЕТИ НА ТИП 1: ДЕГАНОЗА И МЕТОДИ ЗА ТРЕТМАН

Во овој преглед на литературата се прикажани епидемиологијата, класификацијата, патофизиологијата, дијагнозата и третманите за еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес тип 1. Еректилната дисфункција кај млади пациенти со дијабетес мелитус е сериозен проблем заради прилично распространетата, како и влијанието врз психолошката состојба на пациентите и воопшто квалитетот на животот. Нагласи дека навремената дијагностика со правилна дефиниција за форма на еректилна дисфункција може разумно и соодветно да избере терапија за секој поединечен пациент.

Текстот на научната работа на тема „Еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес тип 1: дијагностички и методи на лекување“

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1:

МЕТОДИ ЗА ДИЈАГНОСТИЧКИ И ТРЕТМАН

Курбатов Д.Г., Дубски С.А., Лепетукин А.Е., Роживанов Р.В., Шварц Ј.Г.

Федерална државна буџетска установа Ендокринолошки научен центар на Министерството за здравство на Русија, Москва Адреса: 117036, Москва, ул.м. Уmанова, 11, тел. (499) 3203687 Е-пошта: [email protected]

Клучни зборови: дијабетес мелитус, еректилна дисфункција

ЕРЕКТИЛНА ДИСФУНКЦИЈА кај пациенти со ДИАБЕТИ НА ТИП 1: ДЕГАНОЗА И МЕТОДИ ЗА ТРЕТМАН

Курбатов Д. Г., Дубскиј С.А., Лепетукин А.Е. Роживанов Р. В., Шварц Ј. Г.

Центар за истражување на ендокринологија, Москва

Во овој преглед на литературата се прикажани епидемиологијата, класификацијата, патофизиологијата, дијагнозата и третманите за еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес тип 1. Еректилната дисфункција кај млади пациенти со дијабетес мелитус е сериозен проблем заради прилично распространетата, како и влијанието врз психолошката состојба кај пациентите и општо квалитетот на животот. Нагласи дека навремената дијагностика со правилна дефиниција за форма на еректилна дисфункција може разумно и соодветно да избере терапија за секој поединечен пациент.

Клучни зборови: дијабетес, еректилна дисфункција

Инциденцата на дијабетес во светот расте рапидно. Според Меѓународната федерација за дијабетис, повеќе од 371 милиони луѓе денес страдаат од дијабетес мелитус (ДМ). Дијабетес тип 1 е околу 10% од вкупниот број на пациенти со дијабетес.

Сексуални нарушувања се карактеризираат со пад на квалитетот на животот

ниту пациентот, што доведува до неплодност и социјални проблеми, не се забележани кај повеќе од 40% од пациентите со дијабетес тип 2. Важно е да се напомене дека сексуалните нарушувања кај пациенти со дијабетес тип 1 го прават своето деби во помлада возраст во споредба со популација без дијабетес.

Доминантно прекршување на сексуалната функција кај пациенти со дијабетес е еректилна дисфункција (ЕД). Бројни студии покажаа

дека ЕД влијае до 35-55% од пациентите со дијабетес тип 1, а ризикот од ЕД кај пациенти со дијабетес е 3 пати поголем во однос на популацијата без дијабетес.

Фреквенцијата на развој на еректилни нарушувања кај пациенти со дијабетес не зависи само од возраста на пациентот, туку и од времетраењето на основната болест и времетраењето на периодот на декомпензација на метаболизмот на јаглени хидрати 7, 8. Развојот на ЕД е под влијание на присуство на истовремени заболувања, компликации на дијабетес и ефективноста на терапијата. Така, во неколку студии се изучува врската помеѓу присуството на ЕД и доцните дијабетични компликации и се покажа дека ЕД се открива скоро 2 пати почесто кај пациенти со дијабетична нефропатија или ретинопатија.

Дијагностицираната еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес може да биде индиректен знак за развој или прогресија на атеросклеротичен процес и корорнарна срцева болест, како и да биде прва манифестација на дијабетична невропатија 11, 12. Слична студија спроведена од Рожеванов Р.В. (2005) врз основа на Федералната државна буџетска институција „Ендокринолошки научен центар“ на Министерството за здравство на Руската Федерација, покажува споредливо со странски податоци за застапеноста на ЕД кај пациенти со дијабетес тип 1 и 2, зависноста од преваленцата од возраста на пациентите, времетраењето на болеста и исто така врската со нивото на компензација

метаболизам на јаглени хидрати и присуство на компликации на дијабетес.

Со оглед на застапеноста на ЕД кај дијабетес тип 1, како и разбирање дека оваа состојба не само што го намалува квалитетот на животот на младите пациенти, туку може да биде и еден од симптомите на компликации на дијабетес, како дијабетична невропатија, корорнарна срцева болест, атеросклероза, потребен е навремен, индивидуализиран и сеопфатен пристап на дијагностицирање и третман на ЕД кај оваа категорија пациенти.

• Органски (васкулогени, неврогени, ендокрини)

• Мешан (органска патологија и психолошки фактор)

Функционална состојба на сексуалната

членот е регулиран со мазниот мускулен тонус на артериските крвни садови и кавернозните тела на трабекулата. По сексуална стимулација, азотен оксид (НЕ), синтетизиран со ендотел, ја зголемува концентрацијата на гванилат циклаза (ГМФ). Зголемената концентрација на цикличен ГМФ (cGMP) доведува до релаксација на мазни мускулни влакна, зголемен артериски прилив и венно-оклузија во пенисот. Стапката на распаѓање на cGMP зависи од активноста на ензимот 5-фосфодиестераза.

Развојот на ЕД кај дијабетес може да се заснова на неколку фактори истовремено.

ров (атеросклероза + невропатија, невропатија + психогеничен фактор, итн.).

Ерекцијата на пенисот е регулирана со разни изоформи на НЕ-син-тетаза на невронско, ендотелијално и мазно мускулно потекло. . Неколку биохемиски механизми објаснуваат појава на еректилна дисфункција кај дијабетес. Васкуларните и неврогените компоненти заедно се причини за ЕД кај дијабетес, бидејќи е познато дека ендотелијалната дисфункција доведува до развој на исхемична невропатија, што, пак, има негативен ефект врз синтезата на НЕ. Многу студии покажаа нарушена ендотелска зависност и неврогена релаксација кај кавернозни тела кај пациенти со дијабетес со ЕД. Овој наод е поврзан со недостаток на НЕ. Покрај тоа, некои странски студии покажаа значително зголемување на бројот на места за врзување NO-синтетаза во ткивата на кавернозни тела на стаорец 2 месеци по индукцијата на дијабетес мелитус. Овој процес е сличен на оние што се наоѓаат во други васкуларни кревети, каде релаксацијата на васкуларниот wallид зависен од ендотелиум е изменета како резултат на нарушена синтеза на НЕ, поради високи концентрации на гликоза. Така, дефект во активноста на НЕ синтетаза игра улога во етиологијата на ЕД кај пациенти со дијабетес, како резултат на дифузна ендотелска ди-

функции. Исто така, се покажа дека релаксацијата на мазните мускулни клетки во кавернозните тела кај пациенти со дијабетес за време на електрична стимулација беше блага поради намалувањето на производството на азотен оксид со НЕ синтетаза. Важно е да се напомене дека продолжената хипергликемија предизвикува зголемување на потрошувачката на никотинамид аденин динуклеотид фосфат (NADPH), кофактор во производството на НЕ, затоа го намалува нивото на азотен оксид.

Прекумерното генерирање на слободни радикали, исто така, го нарушува НЕ-предизвиканото опуштање преку акумулацијата на напредни гликациони производи (AGE) кои циркулираат во крвта, кои исто така се одговорни за развој на дијабетични васкуларни компликации.

АГЕ производи, акумулирани кај пациенти со дијабетес, комуницираат со специфични рецептори на ткиво кои се подложени на васкуларни лезии, а исто така го зголемуваат изразувањето на медијатори на васкуларно оштетување, чие ослободување е исто така стимулирано со гликоза. 21, 22, 23.

Сите горенаведени фактори се вклучени во патофизиологијата на кардиоваскуларните заболувања кои се карактеризираат со голема смртност (безболна исхемија на миокардот, ненадејна срцева смрт, итн.), Кои се многу поврзани со ЕД.

Невропатија е важна компонента во развојот на дијабетичари

ЕД Прикажано е морфолошко оштетување на автономните нервни влакна во ткивата на кавернозните тела кај пациенти со дијабетес со ЕД. Присуството на периферна полиневропатија се смета дека е карактеристично за пациенти со ЕД, сепак, намалувањето на брзината на нервниот импулс по нервните влакна и варијабилноста на срцевиот ритам сепак се евидентираат малку почесто кај пациенти со дијабетес и ЕД отколку кај пациенти со ЕД и полиневропатија со различно потекло.

Бројни дела посветени на патолошки промени во нервниот систем кај пациенти со дијабетес зборуваат за независно примарно оштетување на периферните нервни влакна.

Автономната невропатија се чини дека е главниот патогенетски фактор кај ЕД кај пациенти со дијабетес. Пациентите со манифестации на периферна невропатија имаат поголема веројатност да страдаат од ЕД отколку кај пациенти со дијабетес без полиневропатија. Најоснованата метаболичка хипотеза е теоријата на метаболизмот на полиолот, според кој вишокот на гликоза во дијабетес се метаболизира според типот полиол, на крајот се претвора во сорбитол и фруктоза, чие акумулирање во нервните клетки го поттикнува развојот на невропатија. Значењето на хипергликемија во развојот на дијабетична невропатија е клинички потврдено со фактот дека, доколку се постигне надомест,

леводен метаболизам, прогресијата на дијабетична невропатија е намалена за 40-60%.

Исто така, значајна е васкулогената хипотеза за развој на невропатија, заснована на осиромашување на ендонуралниот проток на крв, зголемена ендонеурална невроваскуларна отпорност и намалена оксигенација на нервот. Според оваа теорија, примарни се патолошките промени во ендоневралните крвни садови и придружната хипоксија и исхемија.

Сите горенаведени укажува на важната улога на периферната невропатија во развојот на ЕД кај пациенти со дијабетес. Многу автори ја карактеризираат оваа состојба како „неврогена ЕД“, а со тоа се обрнува внимание на водечката улога на дијабетична невропатија во еректилни нарушувања кај такви пациенти 31, 32.

Заедно со васкулогените и неврогените форми на ЕД кај дијабетес, ендокриниот ЕД поврзан со недостаток на андроген е чест.

Неодамнешните студии покажаа дека НЕ синтетазата е ензим зависен од андрогинот. Андрогената зависност на НЕ синтетаза е индицирана со фактот дека во нервните клетки на карличната парасимпатична ганглија се наоѓаат андрогени рецептори во кои се јавува синтезата на НЕ и вазоактивниот цревен пептид, како и стимулацијата на НЕ синтеза во ганглија под влијание на андрогени. Во исто време

хипогонадизам е вообичаен симптом кај пациенти со дијабетес. Причините за недостаток на андроген кај мажи со дијабетес се различни. Овие причини може да бидат прекумерна тежина или дебелина, како и намалување на секрецијата на тестостерон поврзано со возраста. .

Дијагноза на ЕД кај пациенти со дијабетес

Испитување на пациент со ЕД кај дијабетес се врши според класична шема, вклучително и собирање на податоци за медицинска историја, преглед, како и лабораториски и инструментални методи.

Важна точка за прибирање на анамнеза кај пациенти со дијабетес е проценка на текот на основната болест, присуство или отсуство на компликации на дијабетес, информации за преземените лекови.

За време на физички преглед се врши мерење на индексот на телесна тежина, висина и телесна маса, бидејќи прекумерната тежина може да предизвика хипогонадизам. Во некои случаи, има смисла да се спроведе диференцијална проценка на висцерална маст со користење на СТ-скенирање за попрецизно да се проценат и да се предвидат ризиците. Покрај тоа, се оценува состојбата на кожата, природата и интензитетот на растот на косата, состојбата на мускулниот систем и гениталиите 39, 40.

За време на физички преглед, за да се дијагностицира невропатија, неопходно е да се исполни одреден минимум невролошка дијагностика

методи. Најинформативна е проценката на кавернозниот рефлекс. Исто така, може да се препорача проценка на температурата, тактилната и вибрационалната чувствителност на пенисот.

Списокот на специјални методи за испитување на ЕД вклучува хормонално тестирање на крвта, следење на ноќни пениси на пенисот, интракавернозни фармакодинамички студии, кавернозографија, ангиографија на садови на пенисот, ултразвучна доплерографија на садови на пенисот и утврдување на брзината на размножување на нервниот импулс од н .р ^ е ^ ш.

Сите горенаведени методи на испитување се користат за дијагностицирање на ЕД на која било генеза, сепак, најинформативниот и единствениот сигурен метод за дијагностицирање на неврогената форма на ЕД кај дијабетес е електронеуромиографија. Тестовите кои ја проценуваат состојбата на сензорните и еферентните влакна вклучуваат перинеална електромиографија на латентниот период на булбокавернозен рефлекс, сакрален скриен тест, проценка на евоцирани дорзални соматосензорни потенцијали и проучување на вибрационална перцептивна чувствителност. Пациентите со дијабетес и ЕД се карактеризираат со отстапување на резултатите од овие тестови од нормативни индикатори. На пример, за пациенти со дијабетес се карактеризира со зголемување

латентен период на рефлекс на булбокавернос. Сепак, тестовите опишани погоре не даваат идеја за состојбата на еферентната автономна инервација одговорна за ерекција на пенисот. Врз основа на горенаведеното, при регистрирање на отстапувања од резултатите од тестот од нормалното, можеме само да претпоставиме присуство на автономна невропатија во пенисот.

Како метод за директно проучување на автономната кавернозна инервација, електричната активност на кавернозните мазни мускули може да се снима со употреба на интракавернозни или површински кожни електроди. Податоците добиени со овој метод ни овозможуваат да ја процениме состојбата на невро-рефлексната функција на пенисот и да ги идентификуваме нарушувањата на ниво на интеракција на корверноса на корпа и нервни завршетоци. Во студијата за автономна кавернозна инервација кај пациенти со дијабетес мелитус, се евидентираат неправилни потенцијали со мала амплитуда и бавна стапка на деполаризација, а карактеристично е и десинхронизацијата - парадоксално зголемување на активноста на кавернозно ткиво како одговор на администрација на вазоактивен лек, додека кај здрави пациенти по интрака-фернална администрација вазоактивни лекови нема потенцијални активности. Во моментов нема доволно податоци за тоа

бројот и чувствителноста на овој метод.

Врз основа на горенаведеното, станува јасно дека дијагнозата за всушност неврогената форма на ЕД кај пациенти со дијабетес е тешка задача, особено ако се земе предвид дека денес не постои многу чувствителен и специфичен метод на дијагностицирање. Треба да се има предвид дека еректилната дисфункција е често првиот симптом на развој на невропатија. Неврогената форма на ЕД кај пациент со дијабетес може да се претпостави во присуство на други манифестации на дијабетична невропатија (намалување на температурата, вибрации и чувствителност на болка, разни манифестации на кардиоваскуларни и гастроинтестинални форми на автономна дијабетична невропатија, непрепознаена хипогликемија). Недостаток на податоци за присуство на васкуларна инсуфициенција и хипогонадизам заедно со поплаки за еректилни нарушувања, исто така, може да укаже на неврогена ЕД.

Третман на ЕД на пациенти со дијабетес

При избор на метод на лекување на ЕД, секој пациент бара индивидуален пристап. Со оглед на можноста за специфични компликации кај пациенти со дијабетес, изборот на методи на лекување на ЕД треба да биде оправдан. Како што знаете, во моментов се препорачува да се користат лекови за третман на ЕД, но уште поважно: за ефективно

Rapii ED бара постигнување одржлив надомест за метаболизмот на јаглени хидрати.

До денес, постојат голем број на методи за локално лекување на ЕД: вакуумска терапија, интракавернозна и трансуретрална фармакотерапија. Сите овие методи имаат одредени недостатоци кои ја ограничуваат нивната употреба кај пациенти со дијабетес, бидејќи тие се поврзани со можна траума на меките ткива за време на интракавернозна фармакотерапија и уретрална слузница за време на трансуретрална фармакотерапија, што е непожелно за пациенти со дијабетес, поради високиот ризик од инфекција со микротраума.

Во моментов, лекови по избор за третман на ЕД се инхибитори на фосфодиестераза од типот 5 (силденафил, варденафил, тадалафил, уденафил). Лековите од оваа група се модулатори на ерекција кои селективно го инхибираат PDE-5 ензимот без директно да влијаат на клетките на мазните мускули на пенисот, но го подобруваат дејството на N0, што се синтетизира како одговор на сексуалната стимулација. Така, подобрени се физиолошките процеси одговорни за појава и одржување на ерекција како одговор на сексуална стимулација.

Повеќегодишно искуство со употреба на сила-денафал кај пациенти со дијабетес ја покажа неговата висока ефикасност во третманот на ЕД 46, 47. Ова е

Постојат долгорочни студии, од кои резултатите укажуваат на можноста за долга, безбедна, ефикасна употреба на лекот без да се зголеми неговата доза.

Ефективноста на варденафил во третманот на ЕД кај пациенти со дијабетес беше проучена во мултицентрична, двојно слепа, плацебо контролирана студија, во која беа вклучени 452 пациенти. Според проценката на резултатите од студијата, по 12 недели употреба, забележано е подобрување во ерекцијата кај 52% и 72% од мажите кои примале 10 и 20 мг варденафил, соодветно, додека во плацебо групата, подобрување во ерекцијата е забележано само кај 13% од пациентите.

Ефикасноста и безбедноста на тад-лафилот кај мажите, вклучително и пациенти со дијабетес, беше проучена во една студија од Фонсека В. и др. (2006), која спроведе мета-анализа на податоци од дванаесет студии контролирани со плацебо, кај пациенти со ЕД, дијабетес и без него. Студијата вклучува 1681 мажи без дијабетес и 637 мажи со дијабетес тип 1 и тип 2 кои примале тада-лафил, во дози од 10 и 20 mg или плацебо 12 недели. Пациентите со дијабетес имале поизразен ЕД во однос на пациентите без дијабетес, додека резултатот на ИСЕФ ЕД обратно корелиран со нивото на HbA1c. Споредено со плацебо, тадалафил во дози од 10 и 20 мг значително ја подобри еректилната функција кај двете групи, што беше придружено со зголемување на квалитетот на животот

пациенти. Во исто време, ефективноста на тадалафил не зависи од степенот на компензација на метаболизмот на јаглени хидрати и третманот добиен за дијабетес. Така, и покрај потешкиот ЕД кај пациенти со дијабетес, тадалафил беше ефикасен и добро толериран. Тадалафил има долг полуживот од 17,5 часа, што обезбедува значително подолго време на дејствување, враќајќи ја природноста во сексуалните односи. Пациентот има можност да води природен сексуален живот, што е исклучително важно во присуство на дополнителни психогени фактори кои го влошуваат текот на еректилната дисфункција кај пациенти со дијабетес.

Според истражувачите, кај 20-40% од пациентите со ЕД, третманот со PDE-5 инхибитори е неефикасен, што во некои случаи е поврзано со присуство на недостаток на андроген кај пациенти. Така, во голем број случаи, се чини соодветно да се препише комбинирана терапија со андрогени и лекови на PDE-5 инхибитори од моментот на дијагностицирање на пациенти со горенаведените клинички карактеристики, со што се зголемува ефикасноста на терапијата до 93% 53, 54, 55.

Употребата на лекови на PDE-5 инхибитори во третманот на сексуална дисфункција кај пациенти со дијабетес мелитус може да има дополнителен

предност во форма на намалување на симптомите на генитална невропатија.

Значи, во една студија во која се вклучени 16 мажи со дијабетес тип 1 и ЕД на возраст од 27 25,29 години со парестезија во пределот на пенилното вратило и нарушена сензација на главата што примала инхибитор на PDE-5 за 3 месеци, не била забележана само целосна елиминација на ЕД кај сите пациенти (резултат на ЕД за време на терапијата 21 21.22, пи) Не можете да го најдете тоа што ви треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

И покрај прилично широк избор на лекови за конзервативен третман на ЕД кај пациенти со дијабетес тип 1, постои група на пациенти кај кои овие методи на лекување остануваат неефикасни. Во овој случај, на пациентите им е прикажан хируршки третман - фалоендопротетика.

Овој преглед на литература се осврнува на прашањата на епидемиологијата, класификацијата, патофизиологијата, како и дијагнозата и третманот на ЕД кај пациенти со дијабетес тип 1. ЕД кај млади пациенти со дијабетес е сериозен проблем како резултат на релативно широката преваленца, како и влијанието врз психолошката состојба на пациентите и воопшто квалитетот на животот.

Од сето наведеното, станува јасно дека денес во арсеналот на лекарот има широк спектар на различни методи за дијагностицирање на ЕД, но досега не се развиени

специфичен сок и чувствителен дијагностички метод за точно неврогена форма на ЕД. Важно е да се земе предвид дека навремената дијагностика со правилна дефиниција за формата на ЕД ви овозможува разумно и соодветно да изберете терапија за секој поединечен пациент.

Третманот на ЕД кај пациенти со дијабетес тип 1 треба да биде сеопфатен и да има за цел не само да ја подобри самата еректилна функција, туку и да ги елиминира патогенетските фактори за развој на ЕД, како хронична хипергликемија, дислипидемија и недостаток на андроген. Во моментов, предност се дава на медицинските методи на лекување, водечкото место меѓу кое е окупирано од лекови од групата на инхибитори на PDE-5, поради нивната висока ефикасност, безбедност и леснотија на употреба кај пациенти. Вреди да се напомене дека лековите од оваа група имаат невропротективно дејство, што е особено важно за пациенти со неврогена форма на ЕД, но за ова прашање се потребни понатамошни детални студии.

Така, и покрај големите достигнувања во развојот на методи за дијагностицирање и третман на ЕД, сè уште има многу нерешени прашања што бараат понатамошно истражување.

1. Интернационална федерација за дијабетисти Цитирана 2013 декември 9. Урл .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool комплет / gp / факти-бројки.

2. Преваленција на еректилна дисфункција и нејзините корелати: студија базирана на население во Мароко / С. Берада, Н. Кадри, С. Мечакра-Тахири, Ц. Неџари // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Sup 1. 1.П.3-7.

3. Преваленца и корелации на еректилна дисфункција во студија заснована врз популацијата во Белгија / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. Де Мејер // Еуро Урол 2002 година .-- Том 41 (2). - стр.132-138.

4. Роживанов, Р.В. Еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес мелитус според епидемиолошки студии / Р.В. Роживанов, Ју.И. Сунцов Д.G. Курбатов // Дијабетес мелитус. -2009 година. - бр. 2. - С. 51-54.

5. Bancroft, J. Еректилна дисфункција кај мажи со и без дијабетес мелитус: компаративна студија / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - стр.84-89.

6. Schiel, R. Преваленца на сексуални нарушувања кај популацијата без дијабетес без селекција (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Практика за клиники за дијабетес Рес. - 1999 година, мај. -Вол. 44 (2). - стр. 115-121.

7. Виник, А.Еректилна дисфункција кај дијабетес. / A. Виник, Д. Ричардсон // Дијабетес Рев. - 1998 година .-- Vol.6 (1). - стр.16-33.

8. Сексуална функција кај мажи со дијабетес тип 2: асоцијација со гликемиска контрола / J.H. Ромео, А.Д. Сефтел, З.Т. Мадхун, Д.Ц. Арон // Ј Урол. -2000 година. - том. 163 (3). - стр.788-791.

9. Ефект на хронични заболувања врз инциденцата на еректилна дисфункција / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // урологија. - 2003 .-- Vol.62 (6). - П.1097-1102.

10. Сејум, Б. Импотенција кај етиопските дијабетични мажи / Б. Сејум // Исток. Афр Мед. J. - 1998. - Том 75 (4). -П.208-210.

11. Коморбидитети поврзани со дијабетични компликации на стапалото меѓу азиските Американци во јужна Калифорнија / П.Y. Хан, Р. Езакеро, К.М. Пан et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-том 93 (1). - стр.37-41.

12. Дијабетична автономна невропатија / А.И. Виник, Р.Е. Масер, Б.Д. Мичел, Р. Фрејман // Нега на дијабетес. - 2003.-том 26 (5). - П.1553-1579.

13. Роживанов, Р. В. Еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес мелитус: скрининг, структура, прогностичка вредност: Автор. дис. Свеќи душо науки - 2005 г.

14. Азотен оксид како посредник за релаксација на корпус кавернозум како одговор на неаднергична, нехолинергична невротрансмисија / J. Rajfer, W.J.Арон-син, П.А. Буш и др. // N Engl J Med. -1992 година. - Том 326 (2). - стр.90-94.

15. Нусбаум, М.Р. Еректилна дисфункција: распространетост, етиологија и голем ризик

фактори / М.Р. Нусбаум // Ј Ам Остеопат Доц. - 2002 .-- Vol.102 (12), Sup. 4. - стр.1-6.

16. Протеин и генско изразување на изоформите на азотен оксид синтаза I и III во вратилото на пенисот кај стаорците / C.M. Гонзалез, Р.Е. Бранињан, Т. Бервиг и др. // Ј Ан-дрол. - 2001. - Том.22. - стр.54-61.

17. Саливан, М.Е. Васкуларни фактори на ризик и еректилна дисфункција / M.E. Саливан, С.Р. Кеогане, М.А. // Бр Ј Урал Инт. - 2001. - том 87. - P.838-845.

18. Нитроксид и ерекција на пенисот, дали еректилната дисфункција е друга манифестација на васкуларни заболувања? / М.Е. Саливан, Ц.С. Томпсон, М.Р. Дашвуд и сор. // Кардиоваскус Рес. - 1999 .-- том 43 (3). -П.658-665.

19. Cartledge, J.J., Оштетување на corpus cavernosal релаксација на мазните мускули со грикозилиран хемоглобин / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Морисон // Бр Ј Урот Int. - 2001. - том 85. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Напредните производи за гликација се одговорни за нарушување на релаксацијата на мазната мускулатура на корпус cavemosal, што се забележува кај дијабетес / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Морисон // Бр. Урол Int. - 2001 .-- том 87 (4). -П.402-407.

21. Молекуларни и биолошки својства на васкуларните ендотелијални фактори на раст семејство на протеини / N. Ферара, К. Хук, Л. Јакеман, Д.В. Leung // En-dokr Rev. - 1992 година .-- Том.13 (1). - стр 18-32.

22. Напредните крајни производи на глицирање предизвикуваат изразување на васкуларен ендотелија

фактор на раст од ретинални Мулер клетки / C. Хирата, К. Накано, Н. Накамура и др. // биохеми биофизи Рес Комун. -

1997 година .-- Том.236 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Улогата на ендотел-1 во дијабетес мелитус / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev -

1998. - Том. 14 (2). - стр. 171-175.

24. Реттер, А.С. Карнитинот и неговата улога во кардиоваскуларните заболувања. / А.С. Реттер // срцево пореметување. - 1999 година .-- том 1 (12). П.108-113.

25. Промени во ВИПергичната, холинергичната и адренергичната инервација на човечкото пенилно ткиво кај дијабетично и не дијабетично импотентно машко / Ј. Линколн, Р. Кроу, П.Ф. Блеклеј и сор. // Ј Урол. - 1987.-том 137 (5). - П.1053-1059.

26. Невропатија е главен фактор што придонесува за дијабетична еректилна дисфункција / М.Ј. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Хилц // Неурална Рес. - 2001.-том 23 (6). - P.651-654.

27. Харати, Ј. Дијабетес и нервниот систем / Y. Harati // Me-tab Кликни за ендокринол Северна Ам. - 1996 .-- том.25 (2).

28. Етиопатогенеза и управување со импотенција кај дијабетични мажи: четиригодишно искуство од комбинирана клиника / А. Вевс, Л. Вебстер, Т.Ф. Чен и сор. // Медија на дијабетес. - 1995 година .-- том 12 (1).

29. Хаким, Л.С., Голдштајн I. Дијабетична сексуална дисфункција / L.S. Хаким, И. Голдштајн // Ендокринол. Метаб. Клинички Н. am - 1996. - Том.25 (2) - P.379-400.

30. Стивенс, М.Ј. Дијабетична периферна невропатија. Тековна терапија на дијабетес мелитус / М.Ј. Стивенс, Е.Л. Фелдман, Д.А. Грин // Едеми. R. A. Defronzo. - Св. Луис: Мозби. - 1998. - стр.160-165.

31. Балаболкин, М.И. Патогенеза на ангиопатија кај дијабетес мелитус / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова,

Б.М. Кремискаја // Дијабетес мелитус.

32. Калинченко, С.Ј. Неврогени нарушувања на сексуалната функција кај мажи со дијабетес мелитус /

В. Калинченко, Р.В. Роживанов // доктор. - 2006 година. - Бр. 1. - С. 48-51.

33. Курбатов, Д.G. Еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес мелитус / D.G. Курбатов, Р.В. Рожива-Нов, Д.В. Пријмак // Руски медицински журнал - 2009. - Бр. 17 (25). -С 1672-1676 година.

34. Rossi, P. Споредба помеѓу плазматските концентрации на тестостерон, азотен оксид и ендотелин 1-2 во пенилна и брахијална венска крв: прелиминарни резултати кај мажи со психогена импотенција / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Биомед. Фармакотерапија

- 1998. - Том 52 (7-8). - стр.308-310.

35. Schirar, A. Локализација на андрогинот рецептор во синтазаза на азотен оксид и вазоактивен цревен пептид што содржат неврони од главната карлична ганглија која го инервира пенисот на стаорецот / A. Schirar, C. Chang, J.P. Русо // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- том 9 (2). Стр.141-150.

36. Хормони и ноќни пениси на пенисот кај мажи со здраво стареење / R.C. Шиави, Д. Вајт, Ј. Мандели, П. Шрејнер-Енгел // Арх. Секс. Бехав. -1993 година. - Том 22 (3). - П.207-215.

37. Еректилна дисфункција и намалена ангрогеност кај пациенти со дијабетес тип 1 / О. Алексопулу, Ј. Artемарт, Д. Мајерер и др. // Метап на дијабетес. - 2001. Том 27 (3).

38. Канингам, М.Ј. Дејства на Лептин на репродуктивната оска: перспективи и механизми / М.Ј. Канингам, Д.К. Клифтон, Р.А. Штајнер // Биол. Повторно продукција. - 1999. - Vol.60. - стр.216-222.

39. Лоран, О.Б. Современи методи за дијагностицирање и третман на еректилна дисфункција / О.Б. Лоран, П.А. Шеплев, С.Н. Нестеров, С.А. Кухаркин // Руски медицински журнал. - 2000.-№8 (3). - С. 130-134.

40. Дедовци, И.И. Федерална целна програма „Дијабетес мелитус“. / И.И. Дедовците, М.В. Шестакова, М.А. Максимова // Методички препораки. 2002 г.

41. Тиктински, О. Л. Андрологија. / О.Л. Тиктински, В.В. Михаиличенко // Медиа Прес. - 1999 година.

42. Физички невролошки преглед како метод за скрининг за дијагностицирање на неврогена еректилна дисфункција кај пациенти со дијабетес мелитус / Р.В. Роживанов, О.Н. Бонд-Ренко, О.В. Удовиќченко и др. / Лекар.

43. Сексуална дисфункција кај мажи со дијабетес. / Ед. М.И. Коган // Москва. - 2005 г.

44. Масо, Е.Б. Компаративна проценка на податоците за пенилна електромиографија и микроскопија на кавернозно ткиво кај пациенти со еректилна дисфункција при дијагностицирање на кавернозна инервација / ЕБ. Масо, Д.G. Дмитриев, Д.ју. Чудоли // Андрологија и операција на гениталиите. -2000 година. - Бр.1. S.55-56.

45. Агурр, А. Евалуација на улогата на корпус cavernosum електромиографија како неинвазивна дијагностичка алатка кај еректилна дисфункција кај мажи / А. Агурр, Х. Мостафа, Х. Ел-Шаваф // Int Urol Nephrol. - 1998. - Бр. 30 (1). - С. 75-79.

46. Ултразвучно дијагностицирање на болести на надворешните генитални органи кај мажите / A.R. Зубарев, М.Д. Мит-кова, М.В. Коријакин, В.В. Митков // Москва. - 1999 година.

47. Курбатов, Д.G. Можности за третман на генитална невропатија со инхибитори на фосфодиестераза од тип 5 кај пациенти со дијабетес мелитус / D.G. Курбатов, Р.В. Роживанов // Урологија. - 2009. - Бр. 5. - С. 48-49.

48. Рафалски, В.В. Пристапи кон рационалниот избор на инхибитори на фосфодиестераза тип 5 / V.V. Рафалски // Фарматека. - 2004. - Бр. 19 (20). - S. 1-8.

49. Група за студирање на дијабетес Варданафил. Варданафил, нов инхибитор на фосфодиестераза тип 5, во третманот на еректилна дисфункција кај мажи со дијабетес: мул-

студија со тонцентар, двојно слепа, плацебо контролирана, студија со фиксна доза / I. Goldstein, J.M. Јанг, Ј Фишер и сор. // Нега на дијабетес. - 2003. - том 26. - P.777-783.

50. Влијание на дијабетес мелитус врз сериозноста на еректилна дисфункција и одговор на третман: анализа на податоци од клиничките испитувања на тадалафил / В. Фонсека, А. Сефтел, Ј. Ден, П. Фретлунд // Диабе-тологија. - 2004 година .-- том 47. - стр 1914-1923 година.

51. ulулијано, Ф. Тадалафил: роман третман за еректилна дисфункција / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Срце Ј. Темпс. - 2002. - Том 4 (sup.H) - стр.24-31.

52. Ефекти на Тадалафил врз еректилна дисфункција кај мажи со дијабетес / I. Саенз де Тејада, Г. Англин, Ј.Р. Најт, Ј.Т. Емик // дијабетес. Нега - 2002.-том 25. - П.2159-2164.

53. Комбинирана терапија на Тадалафил и тестостерон кај хипогонадални кои не реагираат / А. Јасин, Х.Е. Диде, Ф. Саад, А. Траш // Int. Ј. Импот. Рес. -2003 година. - Том 15 (Sup. 6). - стр.27.

54. Роживанов, Р.В. Карактеристики на третман на еректилна дисфункција кај пациенти со хипогонадизам / Р.В. Ро-ivanиванов, Д.G. Курбатов // доктор. -

55. Карактеристики на корекција на сексуална дисфункција кај мажи со дијабетес мелитус / R.V Rozhiva-nov, A.E. Лепетукин, С.А. Дубски, Д.G. Курбатов // Дијабетес мелитус. -

56. Инхибитори на Хакет, Г. PDE5 во дијабетична периферна невропатија / Г. Хакет

// Практика за клиники Int J. - 2006. - Vol.60. Стр.1123-1126.

57. Зиглер, Д. Клинички аспекти, дијагностика и терапија на дијабетична невропатија / D. Зиглер // Терм Умш. - 1996.-том 53 (12). - P.948-957.

Поврзани видеа

За патофизиологијата на дијабетес во видеото:

Патолошката физиологија на дијабетес ви овозможува да добиете информации за карактеристиките на курсот и третманот на болеста. Во првиот и вториот тип, различно е.