Дијабетес и сè за тоа

Дијабетес мелитус (како што е дефинирано со СЗО) е состојба на хронична хипергликемија која може да се развие како резултат на дејството на многу генетски егзогени фактори, честопати надополнувајќи се едни со други. Хипергликемијата може да биде резултат на недостаток на инсулин или вишок на фактори кои ја спротивставуваат неговата активност.

Етиологија

Инсулинот се синтетизира со β-клетки на островскиот апарат на панкреасот. Предвесници на инсулин се препроисулин и проинсулин. Од второто, кога ќе се расцепи Ц-пептид, се формира инсулин, кој се лачи во крвта. Инсулинот е протеински хормон чиј физиолошки ефект се јавува при интеракција со рецепторите на клетките.

Инсулинскиот ген е локализиран на кратката рака на хромозомот 11, а генот за рецептор на инсулин се наоѓа на хромозомот 19. Прекршување на секрецијата, синтезата или врзувањето на инсулин на рецепторите доведува до развој на дијабетес мелитус. Обично, овие нарушувања се поврзани со генетски мутации на точки. Со генетски мутации, како по правило, се јавува хиперинсулинизам.

Кај дијабетес тип 2, причина за нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати е намалување на врзувањето на инсулин на рецептори и намалување на бројот на рецептори. Кај дијабетес тип 1, причина за недостаток на инсулин е намалување на синтезата и секрецијата на инсулин како резултат на прогресивниот инсулин. Основата на инсулин е уништување на б-клетки, предизвикани или од вирусна инфекција или автоимуно оштетување.

Генетика и имунологија на дијабетес

Наследството на дијабетес тип 1 е автосомно рецесивно. Кај повеќето пациенти со дијабетес тип 1 може да се открие различни комбинации на хаплотипи на антигени од главниот комплекс за хистокомпатибилност од класа II HLA-DQ и HLA-DR. Наследството на дијабетес тип 2 е автономно доминантно. При дијагностицирање на дијабетес тип 1 на почетокот на болеста, кога сè уште е во преклиничка фаза, може да се детектираат автоантитела на β-клетки и до инсулин. Појавата на антитела е забележана долго пред манифестацијата на дијабетес.

Маркери за дијабетес тип 1

Генетски: HLA DR3, DR4 и DQ

Имунолошки: автоантитела на глутамат декарбоксилаза (ГАД), инсулин (ИАА) и алфа-клеточен антиген (ИЦА), дополнуваат прицврстување на плазма антитела

Патогенеза

Патогенезата на дијабетес мелитус е доста комплицирана, но се заснова на апсолутна или релативна инсуфициенција на секреција на инсулин. Релативната инсуфициенција е предизвикана од зголемена содржина на контраинзуларни хормони, антагонисти на не-хормонални инсулин или нарушена чувствителност на рецепторите на инсулин. Инсулинот е анаболен хормон, т.е. во нормални услови, тој придонесува за акумулација на гликоза во форма на гликоген, ја зголемува стапката на синтеза на протеини, ја стимулира гликогенезата, доведува до акумулација на енергија во форма на АТП молекули. Оттука, лесно е да се замисли дека во отсуство на дејство на инсулин се зголемуваат процесите на протеински катаболизам, продавниците на гликоген се осиромашуваат, се стимулира липолизата, се намалуваат резервите на АТП, т.е. има енергетска криза.

Зголемувањето на гликозата во крвта како резултат на гликогенолизата и неоглукогенезата доведува до зголемување на плазма осмоларност, што доведува до нарушување на метаболизмот на водата и осмотска диуреза.

Зголемената липолиза со недостаток на гликоген во црниот дроб е придружена со зголемено формирање на кетонски тела, што е придружено со развој на кетоза кетооцидоза. Така, кисело-базната состојба на телото е нарушена. Енергетскиот недостаток доведува до зголемен недостаток на калиум во ткивата.

Дијабетесот е придружен со нарушувања на сите видови метаболизам.

Класификација на дијабетес мелитус (СЗО, 1999 година)

Дијабетес мелитус тип 1 (уништување на клетките на клетката, што обично доведува до апсолутен недостаток на инсулин)

Тип 2 дијабетес мелитус (од доминантна отпорност на инсулин со релативен недостаток на инсулин до преовладувачки секреторен дефект со или без отпорност на инсулин)

Други специфични видови на дијабетес

Генетски дефекти на функцијата на клеточните клетки

Генетски дефекти во дејството на инсулин

Болести на егзокриниот панкреас

Лекови или хемиски дијабетес

Невообичаени форми на имуно-посредувачки дијабетес

Други генетски синдроми понекогаш поврзани со дијабетес

Гестациски дијабетес

Дијагностика

Експлицитен или манифестиран дијабетес мелитус има јасно дефинирана клиника: полидипсија, полиурија, слабеење. За време на тест на крвта, во него се забележува зголемување на гликозата, во урината - глукозорија и акутурија. Ако нема симптоми на хронична хипергликемија, но зголемување на гликозата случајно се открива во тест на шеќер во крвта, во овој случај, се врши тест за толеранција на глукоза за да се потврди дијагнозата или да се исклучи дијабетесот.

Тест за толеранција на орална гликоза:
Пред тестот, неопходно е да се препише нормална диета без ограничување на јаглени хидрати на детето во рок од три дена. Тестот се изведува наутро на празен стомак. Гликозата се пропишува по стапка од 1,75 g / kg идеална тежина, но не повеќе од 75 g.Гликозата се раствора во чаша вода и се дава еднаш. Тест на шеќер се изведува на празен стомак 120 минути по земањето глукоза.

Дијагностички критериуми за дијабетес и други нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати (СЗО, 1999 година)

Концентрација на гликоза, mmol / l (mg /%)

▪ и b / w 2 часа по GTT

▪ или час / час 2 часа по GTT

▪ или 2 часа по оброкот (постпрандијална гликемија)

▪ или случајно определување на гликемија во кое било време од денот, без оглед на времето на јадење

Нарушена толеранција на гликоза

▪ и b / w 2 часа по GTT

Нарушена гликемија на постот

Диференцијална дијагноза

Се прави диференцијална дијагноза според следниве клинички симптоми на отворен дијабетес: полидипсија и полиурија. Слични симптоми се забележани со дијабетес инсипидус - дијабетес инсипидус, како и во почетната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, која се карактеризира со полидипсија и полиурија.

Уринарниот синдром се карактеризира со глукозорија од еден или друг степен, карактеристичен за сите проксимални тубулопатии: синдром Де Тони-Дебре-Фанкони, бубрежен дијабетес.

Ацетонурија ги придружува сите состојби карактеризирани со продолжено гладување на организмот, а исто така се јавува со сериозно оштетување на црниот дроб.

Долгорочното губење на тежината е карактеристично за таквите ендокринопатии како дифузна токсична гушавост, хипокортицизам.

Брзо развивање компликации на дијабетес

Дијабетична кетоацидоза (DKA II-III)
Најстрашна и брзо развивачка компликација на дијабетес е дијабетична кетоацидоза. Оваа состојба се карактеризира со комбинација на апсолутен и релативен недостаток на инсулин, а вториот во пак предизвика зголемување во телото, како хормон, инсулин и не-хормонски антагонисти.

Кетоацидозата се карактеризира со:

висока хипергликемија и осмотска диуреза со

нагло намалување на тампонните својства на крвта заради

елиминација на бикарбонати, што предизвикува промени во киселинско-базната состојба во насока на тешка метаболна ацидоза

Растот на сериозни метаболички нарушувања со некоординиран недостаток на инсулин доведува до хиповолемија, изразено осиромашување на резервите на калиум во ткивата и акумулација на β-хидроксибутирична киселина во централниот нервен систем. Како резултат на тоа, клинички симптоми ќе се карактеризира со тешки хемодинамски нарушувања, пред ренална акутна бубрежна слабост, нарушувања на свеста до кома, нарушувања на хемостазата.

Во ретки случаи, кај деца има:

задржување на натриум

Лактатедемична кома е најретка кома кај деца, обично во неговиот развој се јавува тешка хипоксија на ткивата со акумулација на лактат во крвта.

Третман на дијабетична кетоацидоза

Корекција на недостаток на инсулин

Пред да се спроведе терапија, пациентот е преполн со грејни табли, назогастрична цевка, катетер во мочниот меур се ставаат во стомакот.

Течноста се пресметува според возраста:

кај деца од првите 3 години од животот - 150-200 мл / кг тежина / ден, во зависност од степенот на дехидрација

кај постари деца - 3-4 л / м2 / ден

Во првите 30 минути од воведувањето на 1/10 дневна доза. Во првите 6 часа, 1/3 од дневната доза, во следните 6 часа - 1/4 од дневната доза, а потоа рамномерно.

Идеално е да се инјектира течност со инфузомат, ако не е таму, внимателно пресметајте го бројот на капки во минута. Како почетен раствор се користи раствор од натриум хлорид. Солена вода треба да се администрира не повеќе од 2 часа. Тогаш е неопходно да се префрлиме на 10% раствор на гликоза во комбинација со растворот на Рингер во сооднос 1: 1. Целата течност воведена интравенозно се загрева на температура од 37 ° С. ако детето е многу исцрпено, ние користиме 10% раствор на албумин пред да започнеме со администрација на кристалоиди со тежина од 5 ml / kg тежина, но не повеќе од 100 ml, затоа што колоидите подобро ја задржуваат течноста во крвотокот.

Инсулинска терапија

Се користи инсулин со кратко дејство. Најдобро е да се администрира инсулин преку линемат во 10% раствор на албумин, доколку нема линоматом, инсулин се инјектира авион на час. Првичната доза на инсулин е 0,2 U / kg, а потоа по еден час 0,1 U / kg / час. Со намалување на шеќерот во крвта до 14-16 mmol / l, дозата на инсулин се намалува на 0,05 U / kg / час. Со намалување на шеќерот во крвта на 11 mmol / L, преминуваме на поткожно администрирање на инсулин на секои 6 часа. Потребата за инсулин кога се излачува од кома е 1-2 единици / кг / ден.
Внимание! Стапката на намалување на гликозата во крвта не треба да надминува 5 mmol / час! Инаку, можен е развој на церебрален едем.

Корекција на ацидоза

За да се поправи ацидозата, се користи топол, свежо подготвен раствор од 4% сода од 4 ml / kg. Ако може да се утврди БЕ, тогаш дозата на бикарбонат е 0,3-БЕ x тежината на детето во кг.
Корекцијата на ацидоза се спроведува на 3-4 часа на терапијата не порано, затоа што спроведување на инсулинска терапија против позадината на добро хидрирање корелира кетоацидоза.
Причината за воведување на сода се:

мермер на кожата

бучно длабоко дишење

Во третманот на дијабетична ацидоза, мали дози на хепарин се пропишани 100 единици / кг / ден во 4 инјекции. Ако детето има температура, веднаш се препишува антибиотик со широк спектар. Ако детето дојде со почетните знаци на кетоацидоза (ДКАИ), т.е. и покрај метаболичката ацидоза, што се карактеризира со диспептични поплаки (гадење, повраќање), болка, длабоко дишење, но свеста е неопходна:

Исплакнете го стомакот со раствор од 2% сода.

Ставете чистење, а потоа медицинска клизма со топол раствор од 2% сода во волумен од 150-200 ml.

За да се спроведе инфузија терапија, која вклучува раствор на албумин, физиолошки раствор, ако нивото на гликоза не надминува 14-16 mmol / l, тогаш се користат раствори од 10% гликоза и Рингер во сооднос 1: 1. Инфузиона терапија во овој случај обично се пресметува за 2-3 часа врз основа на дневни барања, затоа што последователно, можете да преминете на орална рехидратација.

Инсулинската терапија се спроведува по стапка од 0,1 U / kg / h, кога нивото на гликоза е 14-16 mmol / L, дозата е 0,05 U / kg / h и на ниво на гликоза од 11 mmol / L преминуваме на поткожна администрација.

Тактики на спроведување на дете по запирање на кетоацидоза

За 3 дена - диета бр.5 без маснотии, потоа 9 табела.

Пијте многу вода, вклучувајќи алкални раствори (минерална вода, раствор од 2% сода), сокови кои имаат портокалово-црвена боја, затоа што тие содржат голема количина калиум.

Преку уста, 4% раствор на калиум хлорид, 1 табела.-1 табела. лажица 4 пати на ден за 7-10 дена, затоа што корекција на хипокалистијата е доста долго време.

Инсулинот се препишува на 5 инјекции во следниот режим: во 6 часот по полноќ, а потоа пред појадок, ручек, вечера и ноќе. Првата доза е 1-2 единици, последната доза е 2-6 единици, во првата половина на денот - 2/3 од дневната доза. Дневната доза е еднаква на дозата за елиминација од кетоацидоза, обично 1 U / kg телесна тежина. Таквата инсулинска терапија се спроведува 2-3 дена, а потоа детето се пренесува на основна болус-терапија.

Забелешка Ако дете со развој на кетоацидоза има зголемување на температурата, се препишуваат антибиотици со широк спектар. Во врска со нарушувања на хемостазата предизвикани од развиена хиповолемија и метаболна ацидоза, хепаринот се пропишува во дневна доза од 100 ПИЕКЕС / кг телесна тежина за спречување на дисеминиран синдром на васкуларна коагулација. Дозата се дистрибуира над 4 инјекции, лекот се администрира под контрола на коагулограм.

Третман на дијабетес
Диета
Вкупната калорија се одредува според возраста на детето, како и вишокот или недостаток на тежина. Пресметката се врши според формулата: 1000 kcal + 100 • n (n е бројот на години постара од една година). Со вишок на маса, калориите се намалуваат за 10 - 15%, а со недостаток се зголемува за 10 - 15%. Дневната содржина на калории кај дете до една година се одредува според возраста и видот на хранење и е целосно во согласност со исхраната на здраво дете. Мора да се истакне дека диетата се состои од 50-60% јаглени хидрати, 15-20% протеини и 30-35% маснотии.

Јаглехидратите се пресметуваат во единиците за леб - 1 XE = 10 - 12 грама јаглени хидрати. Во храната, треба да има доволна количина на диетални влакна, а јаглените хидрати треба да бидат со низок гликемиски индекс. Треба да се запомни дека енергетската вредност од 1 гр. Протеини и 1 грам јаглени хидрати = 4 kcal, и 1 грам маснотија = 9 kcal. Лесно сварливите јаглени хидрати се исклучени од исхраната. Аспартамот може да се користи само аспартам, не повеќе од 3 таблети на ден. Маснотиите треба да бидат претставени со 50% животински топи масти и 50% зеленчук. Бројот на оброци зависи од возраста и карактеристиките на детето. E.P.Kasatkina нуди 2 опции за исхрана за постари деца:

Малите деца под 1 година, пресметката на исхраната и бројот на оброци, вклучувајќи комплементарна храна, се врши според типот на хранење (вештачко, мешано, природно). Треба да се напомене дека е идеално да се одржува доењето до 1,5 години. Според нашите податоци, родителите се високо мотивирани за овој вид хранење.

Видови на инсулин
Ултрашорт аналози на инсулин - Новорапид, Хумалог (фирми Нова-Нордиск, Ели-Лили).
Краток - глумец, Хумулин Р.

Средно дејство - Протафан, Хумулин Н (фирми на Нова-Нордиск, Ели-Лили).
Во моментов, практиката на дијабетичар вклучува не-врвни инсулини со продолжено дејство - Детемир (фирма Нова-Нордиск), Лантус (фирма Авентис).

Овие лекови се користат како базални инсулини во комбинација со болус администрацијата на ултрашорт инсулин.

Најновиот напредок во инсулинската терапија е воведувањето на инсулински пумпи (пумпи), кои овозможуваат дневна корекција на гликемијата кај овие пумпи користејќи само ултра кратки инсулини.

Инсулинот со кратко дејство е воведен во практиката на лекарите во странство; нема податоци за неговата употреба кај деца.

Инсулинска терапија
Во моментов се користат интензивирани режими на третман, кои вклучуваат истовремено следење на гликемијата со помош на ленти за визуелни тестови или глукометар и дотерување на инсулин. Во моментов, само кај генетски инженерин инсулини се користат кај деца, што се ултрашорт (2 часа), кратки (6-8 часа) и средно (16 часа). Распоредот на препишување на инсулин го избира ендокринологот земајќи ги предвид карактеристиките на ова дете, се користи основниот болус режим, т.е.во текот на денот, истовремено со воведувањето на базален инсулин (средно дејство), инсулин со кратко дејство се администрира пред главните оброци. Инсулин со средно дејство може да се администрира од 1 до 4 пати на ден, со инсулин со кратко дејство - од 4 до 6 пати на ден, сè е определено од специјалист.

Придобивките од ултрашорт инсулин

Тие се администрираат непосредно пред јадење, нема потреба да чекаат од 30 до 40 минути, како кога се препишуваат инсулини со кратко дејство, кога се пропишани, ризикот од хипогликемија се намалува, детето добива слобода во времето на оброците. Неодамна користевме ултра кратки инсулини за адолесценти со висока мотивација и добра гликемиска контрола и самоконтрола. Дневната доза на инсулин се определува индивидуално, обично во првата година на заболување е 0,5 U / kg телесна тежина, по 5 години - 1 U / kg телесна тежина. Кај малите деца, дозите се пресметуваат земајќи ја предвид гликемијата и зголемувањето на телесната тежина, што бара почести прилагодување на дозата, но и покрај тоа, тие не треба да надминуваат 0,25 - 0,5 U / kg телесна тежина. Кај адолесцентите, како резултат на зголемување на клиренсот на инсулин, потребата за инсулин може да биде од 1 до 2 U / kg телесна тежина.

Синдром на предозирање со хроничен инсулин

Во случај на несоодветни дози на инсулин, можен е развој на ефектот Сомоги. Овој ефект е забележан во случај на предозирање со инсулин, кога како одговор на ноќна хипогликемија се јавува ослободување на контра-хормонални хормони (глукогон, кортизол, адреналин, хормон за раст), што доведува до зголемување на постот на шеќерот во крвта.

Клинички манифестации:

Иритација наутро

Во огромно мнозинство на епизоди на утринска хипогликемија, причината може да биде релативна отпорност на инсулин во утринските часови (во раните утрински часови од 5 до 9 наутро), т.н. феномен Даун, феномен на зори. Таа е предизвикана од ноќно лачење на контра-хормоналниот хормон - хормон за раст.

За дијагноза, важно е да се утврди шеќер во 3 часот наутро. Ако во 3 часот по полноќ, шеќерот е нормален, а наутро хипергликемијата е Даунов феномен. Во овој случај, подобро е да се одложи вбризгувањето на средно инсулин за 23 часа.

Третман на дијабетес тип 2 и МОДИ дијабетес

За да се потврди дијагнозата, децата пред и по оптоварувањето со јаглени хидрати спроведуваат студија за ИРИ или Ц-пептид, вториот е поинформативен. Се испитува нивото на глициран хемоглобин. Во моментов, третманот на МОДИ-дијабетес зависи од неговиот вид, т.е. може да се користат и бигуаниди (метформин) и инсулин.

Спорт и вежбање
Редовната и доволна физичка активност ја зголемува чувствителноста на инсулин и ја намалува потребата за тоа. Обично, луѓето одат на спорт не порано од еден час по јадење. Идеално е да се испита шеќерот во крвта пред и после вежбање, што ќе ви овозможи да ја прилагодите дозата на инсулин. Неприфатливо е детето да се занимава со спорт и со ниска и со висока гликемија. Во првиот случај, детето треба да јаде 1-2 XE пред класа, а во вториот случај, неопходна е компензација за метаболизмот на јаглени хидрати, а потоа и прием во спорт. Времетраењето на товарот треба да биде во просек 30-40 минути. Доколку спортот заврши со вечера, треба да ја намалите вечерната доза на средно инсулин за 2 единици за да спречите ноќна хипогликемија.

Обука
Целта на обуката е целосно да ги информира родителите и децата за болеста. Децата и родителите се воведуваат во процесот со цел правилно спроведување на самоконтрола и, доколку е потребно, правилно да одговорат на можните промени во државата. Обуката ја спроведува лекар, медицинска сестра-наставничка во Школата за дијабетес. За време на обуката, важно место зазема психолошката подготовка на детето и родителите за проблемот што се јавува, што се спроведува заедно со психологот.

Целта на терапијата и контролата

Правилната терапија со дијабетес е насочена кон спречување на декомпензација на болеста, спречување на полека развој на компликации (васкуларни).

Главната цел: обезбедување на правилен физички и ментален развој на детето, неговата успешна социјална ориентација.

За да се постигне оваа цел, целосен компензација на метаболизмот на јаглени хидрати, т.е. нормамогликемија и аглукозорија, нормална содржина на гликозилиран хемоглобин. Контрола и самоконтрола помош во ова, што сугерира: неделна пресметка на исхраната, контрола при редовно физичко напорување.

Идеален е проучување на гликозилиран хемоглобин еднаш на 2-3 месеци. Во процесот на лекување, задолжително е проучување на динамиката на тежината и висината.

Доколку дијабетесот трае повеќе од 5 години, потребно е внимателно следење на крвниот притисок, уринализа за албуминурија, годишна консултација на пациенти во просторијата за васкуларна дијагностика на клиниката за очи за откривање на ретинопатија. Двапати годишно, детето треба да го испита стоматолог и доктор ЕНТ.

Критериуми за компензација на метаболизмот на јаглени хидрати кај дијабетес тип I

Самостојно следење на гликозата во капиларна крв, mmol / l (mg%)

Гликемија пред спиење

Хипогликемија

Хипогликемијата се развива ако дозата на инсулин значително ја надминува количината на јаглехидрати администрирана со храна. Друга причина за хипогликемија е ирационална инсулинска терапија при отстранување на пациент од кетоацидоза и / или недоволна количина парентерална гликоза.
Хипогликемијата е придружена со следниве симптоми:

Аудитивно и видно оштетување

Сите овие симптоми се манифестација на неврохипогликемија и симпатично-надбубрежна реакција како одговор на намалување на гликозата во крвта. Покрај тоа, постарите деца имаат чувство на глад, а малите, напротив, одбиваат да јадат.

Ако не се обезбеди помош, може да се развие хипогликемична кома, т.е. губење на свеста предизвикана од нарушен метаболизам на јаглени хидрати во централниот нервен систем. Со продлабочување на кома, се развива церебрален едем, кој клинички се манифестира во форма на конвулзивен синдром.

Со лесна хипогликемија, треба да јадете леб или овошје, со тешка хипогликемија, шеќер, слатки, џем, џем. Со губење на свеста, 20 до 40% раствор на гликоза се вбризгува во вена во количина од 20,0 до 40,0. Ако нема ефект, дозата може да се повтори. Доколку хипогликемијата се развие дома или на училиште и се забележи губење на свеста, неопходно е да се администрира 1 мг глукагон во / мускул пред да пристигне лекарот (Глукаген, компанија Ново-Нордиск).

Докторска тактика во специјални ситуации

Интеркурентни заболувања
За време на болеста, потребата за инсулин се зголемува, сепак, апетитот може да се промени, почесто да се намалува. Затоа, за време на меѓусебни заболувања, потребно е внимателно да се следи гликозата во крвта, како и глукозата и урина ацетон. Во случај на хипергликемија, дозата на инсулин може да се зголеми како резултат на краток инсулин. Во овој случај, промената на дозата е бавна: ако детето прими до 20 ПИКЕС / ден - додајте 2 ПИСКИ, ако прими повеќе од 20 ПИКЕС / ден - 4 ПИКЕС. Но, во принцип, дневната зголемување на дозата за време на болест не треба да надминува повеќе од 20% од почетната доза.
Ако апетитот за време на болеста се намали, тогаш дозата се намалува за 2 или 4 ПИКОВИ во зависност од почетната, или нејзината промена во правец на намалување зависи од гликозата во крвта и можната хипогликемија.

Тактики на лекарите за влошување на дијабетес мелитус: појава на симптоми на полидипсија, полиурија.
Во овој случај, неопходно е да се зголеми дневната доза на инсулин, како резултат на кратката, за 10-20% од дневната доза, додавајќи го потребниот број единици пред главните оброци. Слична дневна доза треба да се администрира 2-3 дена со цел да се компензира метаболизмот на јаглени хидрати. За ова време, потребно е да се дознае причината за лошо поставување, за да не се дозволи да се продолжи.

Хируршка инсулинска терапија

Мали операции изведени под локална анестезија. Вообичаената диета и вообичаениот режим на инсулинска терапија. Препорачливо е да се изврши операцијата наутро.

Кратки операции под анестезија. На денот на операцијата, 50% од дневната доза на инсулин со кратко дејство примена од пациентот се инјектира субкутано. Во исто време, 5% гликоза се започнува интравенски капе, обично во количина што одговара на физиолошки дневна потреба од течност - 60 ml / kg / ден. 7,5% раствор на калиум хлорид се додава во гликоза со брзина од 2 ml / kg / ден. Шеќерот во крвта се испитува за време на операцијата, по него, а потоа на секои 2 часа во текот на денот. По операцијата, инсулин се администрира субкутано на секои 6 часа по стапка од 0,25 U / kg телесна тежина.
Штом може да се храни, запрете ја инфузијата и префрлете се на вообичаениот режим на терапија со инсулин. Инфузиона терапија обично се спроведува 12, најмалку 24 часа.

Долготрајна операција под анестезија или итна операција од здравствени причини.
Инфузиона терапија треба да се спроведе врз основа на дневна потреба од течност: 5% глукоза со додавање на 1-3 ml / kg тежина / ден 7,5% раствор на калиум хлорид.
Во зависност од гликемијата, инсулин се администрира интравенски со гликоза. Ако шеќерот во крвта е 8,3 mmol / l, тогаш инсулин се администрира по стапка од 1 IU на 4 gr.dry гликоза, од 8,3 - 11,1 mmol / l - 1 IU - 3 gr.dry гликоза, повеќе од 11,1 mmol / l - 1 ED - 2 g сува гликоза.
После операцијата, гликозата продолжува да се администрира интравенски, сè додека не може да јаде и пие, а инсулинот се администрира со брзина од 0,25 U / kg телесна тежина на секои 6 часа / кожни.

Карактеристики на текот на дијабетес кај деца

Кај огромното мнозинство на деца, по 2-4 седмици од моментот на поставување на болеста и соодветна терапија, болеста се регресира, па дури и ремисија, кога потребата за инсулин е нагло намалена. Оваа фаза трае неколку недели или месеци. Потоа, потребата за инсулин повторно се крева и достигнува за 3-5 години од почетокот на болеста 0,8-1 U / kg телесна тежина. Во периодот на пубертет, се зголемува количината на контрасуларни хормони, се појавува пубертален раст и се зголемува телесната тежина. Текот на дијабетес во овој период се карактеризира со лабилност и бара многу внимателен мониторинг. По пубертетот, дијабетесот повторно станува стабилен. Дозата на инсулин во пубертетот може да се зголеми од 1 на 2 единици / кг тежина / ден. Мора да се запомни дека дијабетесот обично е деби на полиендокринопатии. Последователно, децата може да развијат автоимуни заболувања на други ендокрини жлезди, пред се на тироидната жлезда.
Лошата компензација на дијабетесот доведува до нарушување на сите видови метаболизам и особено протеини, што пак е придружено со намалување на неспецифична заштита и имунитет. Како резултат на тоа, зачестеноста на развој на заразни лезии на кожата и мукозните мембрани во форма на пиодерма и габични инфекции, процесот на заздравување е тежок.

Бавно развива компликации на дијабетес

Тие се засноваат на васкуларни компликации кај деца - микроангиопатии, чиј развој зависи од генетските карактеристики на детето и компензацијата на метаболизмот на јаглени хидрати. Обично микроангиопатиите се развиваат по 5 години од почетокот на болеста.

Дијабетична нефропатија
Со текот на времето, околу 1/3 од пациентите со дијабетес тип 1 развиваат хронична бубрежна инсуфициенција, која се заснова на дијабетична гломерулосклероза. Со добра компензација на дијабетес, почетокот на хронична бубрежна инсуфициенција може да се одложи. Предклиничкото дијагностицирање на дијабетична нефропатија се изведува со помош на тест за микроалбуминурија. Откривање на микроалбуминурија бара затегнување на самоконтрола, контрола на гликемија, редовно следење на крвниот притисок. АКЕ инхибиторите (Моноприл, Диротон, Еналаприл, Ренитек) или инхибитори на рецептори на ангиотензин II (Cazaar) веќе се користат како терапевтски лекови во оваа фаза. Од моментот кога ќе се воспостави претклинички стадиум на дијабетична нефропатија, следењето на детето станува потемелно.

Дијабетична ретинопатија
Дијабетична ретинопатија се карактеризира со оштетување на мрежницата со развој на слепило. За дијагностицирање на дијабетична ретинопатија, потребно е по 5 години од дебито на дијабетес, темелна дијагностицирање на промените во фундусот во васкуларната просторија за дијагностика на окото на клиниката за офталмологија и последователно следење 1-2 пати годишно од офталмолог, со цел навремено да се поправи дијабетичната ретинопатија со помош на фотокоагулација.

Полиневропатија
Оваа компликација на дијабетес се формира доволно рано. Разликувајте:

Периферна полиневропатија, која се манифестира во нарушување на површна и длабока чувствителност. За нејзина дијагностика, електромиографските студии во моментов се користат. Во нивниот третман, се користат препарати на а-липоична киселина (Еспа-липон, тиоктацид, Берлиција) и растворливи во маснотии витамин Б1 и Б6 (Милгама).

Автономна, во која се разликуваат: дијабетично срце, дијабетична гастропатија, дијабетична ентеропатија, дијабетична неврогена мочниот меур. Нивната дијагноза се заснова на клинички и инструментални податоци. Кардиоитрофи, прокинетика, физиотерапија се користат во третманот.

Дијабетична енцефалопатија
Во случај на лабилен тек на дијабетес со слаб надомест, можно е да се развијат промени во емотивната и однесувањето сфера - енцефалопатија.

Средни компликации во однос на развојот вклучуваат:

Липодистрофија на местото на инјектирање на инсулин.

Масна хепатиза на црниот дроб поради лошата компензација на метаболизмот на јаглени хидрати и масти.

Дијабетична хиропатија - метаболна артропатија на малите зглобови на рацете.

Липоидна некробиоза е еден вид васкулитис, паникулитис.

Во моментов, ние практично не се соочуваме со синдром Морак и Нобекур, што се карактеризира со зашеметен раст и сексуален развој.

Полидипсија - што е тоа?

Иако поимот „полидипсија“ ги има истите латински корени како ознаката „потомство“ (poto ՛ m - врска со вода, па оттука и со Американскиот Потомак и хипо), разликата меѓу нив е огромна.

Психијатриската манија значи „опсесивно возење“, додека полидипсија (буквално: пијте многу) е вистинската потреба за вода.

Појавата на примарна полидипсија директно се припишува на нарушувања на функциите на центарот на жед (или центарот за пиење) со негово активирање заради присуство на патологија на хипофизата-хипоталамалниот регион или поради ментални нарушувања - за појава на секундарна, потребна е девијација во составот на циркулирачката крв, што ја активира реакцијата на овој центар.

Покрај причините за менталниот план - шизофренија и други работи, постои таква форма на примарна полидипсија (идиопатска), објаснување за кое науката сè уште не може да го даде.

Постоењето на психијатриски концепт: психогена полидипсија е поврзана со необјаснива логика верба во потребата да се пие огромни количини на вода (или да се пие често, во мали дози).

Пациентите самите ја потврдуваат својата парадигма или со желба да „исперат“ отрови и „расипување“ од телото, или со примена на инвентивен подарок, што резултираше во „жива вода“ што ги лекува сите заболувања и го продолжува животниот век.

Опасноста од полидипсија на психогена етиологија лежи во можноста за разредување на електролити во крвта (натриум) на животна опасност, полн со појава на напади и последователни кома.

Видео од д-р Малишева:

Физиолошки и патолошки причини

Основите за појава на сензација на жед може да послужат како природно (физиолошко) губење на течноста во крвта заедно со соли заради потење:

од топлината
вид на изведба на значајна мускулна работа,
индивидуални карактеристики на нервниот систем (потење поради срамежливост, вина, лутина) и други причини.

Причините за патолошкото својство е зголемување на концентрацијата на состојка во крвта до индикатори загрозени по живот, и покрај постоењето на доволен волумен на течност (вода) во крвта во моментот.

Значи, понекогаш за зголемување на концентрацијата на глукоза во крвта не е потребно намалување на волуменот на циркулирачката течност - се зголемува од други причини.

На пример, полидипсија кај дијабетес мелитус, како и нејзината истовремена хипергликемија, се објаснува со хормонална нерамнотежа - недостаток на инсулин, што доведува до појава заедно со непобедлива жед за уште еден неопходен симптом на болеста - полиурија (брзо излегување на урина во големи количини, доведување на пациентот до целосно исцрпеност - буквален превод зборот дијабетес значи дијабетес.

Друга причина за патолошка непопустлива жед е присуството на друга болест предизвикана од хормонална нерамнотежа - исто така дијабетес, но дијабетес инсидидус.

Симптоми и поврзани индикатори

Бидејќи потрошувачката на вода при ова нарушување ја надминува просечната физиолошка норма за организмот во умерена клима и просечна потрошувачка на енергија (над 2 л / ден), хемодилуцијата (разредување на крвта со вода) доведува до нерамнотежа во неговиот електролитски состав - како резултат на тоа, нарушувања се појавуваат во активност на сите телесни системи:

Дисфункција на мускулниот систем во благи случаи започнува со единечни, некоординирани мускулни контракции; во тешка варијанта (со сериозно опаѓање на крвта), се случуваат напади слични на епилептичен напад.

Ако се земе предвид дека генералниот концепт на „мускулатура“ вклучува не само скелетни, туку и мазни мускули, постои дестабилизација на работата:

срце (со развој на аритмии, несоодветна јачина на срцеви контракции),
шупливи органи.

Ритамот на крвните садови се менува (со доминација на хипертоничност на почетокот и негово опаѓање на крајот на епизодата на нарушувањето) - дигиталните показатели за пулсот и крвниот притисок првично се зголемуваат, а потоа паѓаат.

Истата работа се случува со желудникот, цревата, ендокрините и егзокрините жлезди - нивните канали се формираат и од мазни мускули.

Акумулацијата на вода во телото доведува до синдром на едем, кој се изразува прво во акумулацијата на течности во телото (особено, асцит), а потоа - појава на надворешен едем.

Со оглед на зависноста на снабдувањето со крв на мозокот од состојбата на крвните садови, нејзината дисфункција доведува до нарушување во активноста на сите органи и системи, со својата екстремна вознемиреност се јавува кома.

Поради постоењето на овие нарушувања, наспроти позадината на флуктуации на нивото на гликоза во крвта, промените се случуваат уште побрзо, траат подолго и се потребни многу поголеми напори како од страна на телото така и медицинските работници за да се компензираат.

Дијагностика

Постоењето на дијабетес - и шеќер и не-шеќер (или претпоставка за нивно присуство) е означено со знаци што се забележливи за самиот пациент и лабораториски податоци.

Првата категорија вклучува полидипсија во позадина:

полиурија
полифагија (незаситен глад),
необјаснети причини за слабеење,
општи токсични феномени (прекумерен замор, летаргија, нарушувања на перцепцијата и менталната активност),
симптоми на дехидратација (од сува уста - до трофични нарушувања на кожата: чешање, лупење, осип, чиреви, крварење),
глукозорија (слатки со вкус на урина).

Овие симптоми се потврдени со клинички тестови:

тестови на урина и шеќер во крвта (вклучително и утврдување на глициран број на хемоглобин и други методи),
природата на гликемискиот профил,
определување на нивото на хормоните во крвта,
проучување на функциите на телесните системи од страна на специјализирани лекари (ендокринолог, невропатолог, оптиометрист).

Со дијабетес инсипидус (нефроген или хипофизата), ова нарушување ќе се разликува во други биохемиски абнормалности во составот на биолошки течности.

Режим на терапија

Третманот зависи од причината за полидипсија.

Со својата дијабетична генеза, се врши корекција на нарушувања:

хормонална позадина
систем и орган
метаболички процеси во ткивата,
исхрана на пациентот со промена во неговиот животен стил.

Постигнувањето на првата цел е можно со пропишување на средства за намалување на шеќерот или инсулин, проследено со прилагодување на третманот според параметрите на крв и урина.

Изведувањето на втората бара употреба на широк спектар на терапевтски агенси: комбинација на диуретици (Ласикс и други) со употреба на методи за рехидратација (воведување на решенија со методот на капе кога не е можно да се дозира течноста што ја пиете).

Пополнувањето на рамнотежата вода-сол е почеток на процесот на обновување на функциите на органите и системите на телото, доколку е потребно, се користат акциони лекови:

антиспазмодичен (магнезиум сулфат, Папаверин),
аналгетик комбиниран со антихистамин (аналгин со дифенихидрамин),
седатив со антиспастик (Radedorm) и на друг начин.

Употребата на рибоксин и други агенси кои го подобруваат метаболизмот на ткивата, предизвикувајќи антихипоксичен ефект, може да ја подобри состојбата на органите и ткивата и да го подигне општата тон на организмот. Доколку е потребно, витаминска терапија е пропишана за истата цел.

Со оглед на својствениот страв пациент со дијабетес да замине од дома со неможност за брзо преземање мерки за подобрување на неговата состојба, неопходно е да се едуцира во нови верувања за неговата болест, темелен преглед на дневниот режим со постепено зголемување на физичката и социјалната активност.

Дијабетичната диета не заслужува помалку внимание (со потреба да се уништат некои воспоставени верувања за придобивките или штетите на одредена храна).

Со навремена дијагностика, да се дознаат причините за полидипсија и исполнување на препораките на специјалист лекар, поволно е; доколку се игнорираат, постои можност за кома со непредвидливи последици.

Физиолошки причини

Како прво, би сакал да ја забележам полидипсијата поврзана со фактори на животната средина. Зголемената физичка активност, висока температура во затворено или на отворено, стресни ситуации, можат да го испровоцираат овој симптом, но тоа нема да укаже на никаква патологија. Исто така, зголемена жед може да се забележи кај бремени жени, што е исто така сосема нормално.

Друга причина за физиолошка полидипсија е храната. Солена, слатка или зачинета храна може да предизвика жед, како и алкохол.

Друго прашање е кога се појавува жед без влијание на надворешни фактори. Така, на пример, зголемената потреба од течност може да зборува за:

треска
загуба на крв
оток
хидроторакс (ефузија во градната празнина),
асцит (ефузија во абдоминалната празнина).

Irstедта кај некое лице може да се појави и со дијареја или повраќање.

Психогена полидипсија

Друга варијација е психогената полидипсија поврзана со ментални нарушувања.

Исто така, симптом на постојана жед може да укаже на присуство на голем број на болести, пред сè, ако пациентот се жали на неконтролирана потреба од течност, лекарот ќе се сомнева развој на дијабетес. И во овој случај, неопходна е диференцијална дијагноза, бидејќи има дијабетес и дијабетес инсипидус. Третманот на овие болести, како причини за развој, е различен, но манифестациите можат да бидат многу слични.