Дијабетес мелитус

Дијабетес мелитус (Латински дијабетес мелитус) е група на ендокрини заболувања кои се развиваат како резултат на апсолутна или релативна (нарушена интеракција со целните клетки) недостаток на инсулин хормон, како резултат на кој се развива хипергликемија - постојан пораст на гликозата во крвта. Болеста се карактеризира со хроничен тек и кршење на сите видови метаболизам: јаглени хидрати, масти, протеини, минерали и вода-сол.

Постојат голем број на класификации на дијабетес на различни начини. Заедно, тие се вклучени во структурата на дијагнозата и овозможуваат прилично точен опис на состојбата на пациент со дијабетес.

Класификација на дијабетес по етиологија

I. Тип 1 дијабетес мелитус или „малолетнички дијабетес“, сепак, луѓето од било која возраст можат да се разболат (уништување на б-клетките, што доведува до развој на апсолутен доживотен инсулин недостаток)

II. Тип 2 дијабетес мелитус (дефект на секреција на инсулин со отпорност на инсулин)

· МОДИ - генетски дефекти во функција на б-клетките.

III. Други форми на дијабетес:

1. генетски дефекти (абнормалности) на инсулин и / или негови рецептори,
2. болести на егзокриниот панкреас,
3. ендокрини заболувања (ендокринопатии): синдром на Истенеко-Кушингов, акромегалија, дифузен токсичен гушавост, феохромоцитом и други,
4. дијабетес предизвикан од лекови,
5. инфекција предизвикана од дијабетес
6. невообичаени форми на дијабетес-имунирани,
7. генетски синдроми во комбинација со дијабетес.

IV. Гестацискиот дијабетес мелитус е патолошка состојба која се карактеризира со хипергликемија која се јавува за време на бременоста кај некои жени и обично спонтано исчезнува по породувањето. Овој вид дијабетес треба да се разликува од бременоста кај пациенти со дијабетес.

Според препораките на СЗО, се разликуваат следниве видови на дијабетес кај бремени жени:

1. дијабетес мелитус тип 1 откриен пред бременоста.
2. дијабетес мелитус тип 2 откриен пред бременоста.
3. Бремена дијабетес мелитус - овој термин комбинира какви било нарушувања на толеранција на глукоза што се случиле за време на бременоста.

Според сериозноста на болеста дијабетес има три степени на проток:

Блага (I степен) форма на болеста се карактеризира со ниско ниво на гликемија, која не надминува 8 mmol / l на празен стомак, кога нема големи флуктуации во содржината на шеќер во крвта во текот на денот, незначителна дневна глукозорија (од траги до 20 g / l). Надоместокот се одржува преку диетална терапија. Со лесна форма на дијабетес, ангиоееропатијата на претклиничките и функционалните фази може да се дијагностицира кај пациент со дијабетес мелитус.

Со умерена (II степен) сериозност на дијабетес мелитус, постењето на гликемијата се зголемува, како по правило, на 14 mmol / l, гликемични флуктуации во текот на денот, дневната глукозурија обично не надминува 40 g / l, кетоза или кетоацидоза повремено се развива. Надомест за дијабетес се постигнува преку диета и орални хипогликемични агенси или инсулин. Кај овие пациенти може да се открие дијабетична ангионевропатија од различна локализација и функционални фази.

Тешка (III степен) форма на дијабетес се карактеризира со високи нивоа на гликемија (на празен стомак повеќе од 14 mmol / l), значителни флуктуации на шеќер во крвта во текот на денот, висока глукозурија (над 40-50 g / l). Пациентите имаат потреба од постојана инсулинска терапија.Тие откриваат различни дијабетични ангионевропатии.

Според степенот на компензација на метаболизмот на јаглени хидрати дијабетес има три фази:

1. Фаза на компензација
2. Фаза на поткомпензација
3. Фаза на декомпензација

Компензирана форма на дијабетес е добра состојба на пациент кај кој третманот може да постигне нормално ниво на шеќер во крвта и целосно негово отсуство во урината. Со субкомпензирана форма на дијабетес не е можно да се постигнат толку високи резултати, но нивото на гликоза во крвта не е многу различно од нормата, односно не е повеќе од 13,9 mmol / l, а дневната загуба на шеќер во урината не е поголема од 50 g. Во исто време, ацетон во урината исчезнат целосно. Најлош случај е декомпензирана форма на дијабетес, бидејќи во овој случај не е можно да се подобри метаболизмот на јаглени хидрати и да се намали шеќерот во крвта. И покрај третманот, нивото на шеќер се искачува над 13,9 mmol / l, а загубата на гликоза во урината на ден надминува 50 g, ацетонот се појавува во урината. Хипергликемична кома е можна.

Во клиничката слика на дијабетес, вообичаено е да се прави разлика помеѓу две групи на симптоми: примарна и секундарна.

Класификација на дијабетес мелитус (СЗО, 1985)

A. Клинички часови

I. Дијабетес

1. Инсулин-зависен дијабетес мелитус (ЕД)

2. Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (ДИА)

а) кај лица со нормална телесна тежина

б) кај дебели луѓе

3. Дијабетес поврзан со неисхранетост

4. Други видови на дијабетес поврзани со одредени состојби и синдроми:

а) болест на панкреасот,

б) ендокрини заболувања,

в) услови предизвикани од земање лекови или изложеност на хемикалии,

г) абнормалности на инсулин или неговиот рецептор,

д) одредени генетски синдроми,

д) мешани состојби.

II. Нарушена толеранција на гликоза

а) кај лица со нормална телесна тежина

б) кај дебели луѓе

в) поврзани со одредени состојби и синдроми (види став 4)

Б. статистички ризик класи (лица со нормална толеранција на гликоза, но со значително зголемен ризик од развој на дијабетес)

а) претходна нарушена толеранција на гликоза

б) потенцијална нарушена толеранција на гликоза.

Ако во класификацијата предложена од стручната комисија на СЗО за дијабетес мелитус (1980), користени се термините „дијабетес тип ДИА“ и „дијабетес тип ДИА“, поимите „дијабетес тип“ и „дијабетес тип 2“ се испуштени во горенаведената класификација „Со образложение дека тие укажуваат на присуство на веќе докажани патогенетски механизми што ја предизвикале оваа патолошка состојба (автоимуни механизми за дијабетес тип I и нарушена секреција на инсулин или дејство за дијабетес тип II) Бидејќи не сите клиники имаат можност да ги утврдат имунолошките феномени и генетските маркери на овие видови на дијабетес, тогаш, според експертите на СЗО, во овие случаи посоодветно е да се користат термините ИЗД и ИЗНД. Сепак, поради фактот што термините „дијабетес мелитус тип I“ и „дијабетес мелитус тип II“ во моментов се користат во сите земји во светот, се препорачува да се сметаат за целосни синоними на термините ИЗД и ИЗНД за да се избегне забуна, со што целосно се согласуваме .

Како независен вид основна (примарна) патологија, дијабетес мелитус е поврзан со неухранетост. Оваа болест често се среќава во тропските земји во развој кај луѓе под 30-годишна возраст, односот на мажи кон жени со дијабетес од овој вид е 2: 1 - 3: 1. Вкупно, има околу 20 милиони пациенти со оваа форма на дијабетес.

Најчести се два подтипа на овој дијабетес. Првиот е таканаречен фиброкакуларен дијабетес на панкреасот. Се наоѓа во Индија, Индонезија, Бангладеш, Бразил, Нигерија, Уганда. Карактеристични знаци на болеста се формирање на камења во главниот канал на панкреасот и присуство на широка панкреасна фиброза. На клиничката слика, се забележуваат повторливи напади на болка во стомакот, остар губење на тежината и други знаци на неухранетост. Умерена, а често и висока, хипергликемија и глукозорија може да се елиминираат само со помош на инсулинска терапија. Отсуството на кетоацидоза е карактеристично, што се објаснува со намалување на производството на инсулин и секреција на глукагон од островскиот апарат на панкреасот. Присуството на камења во каналите на панкреасот се потврдува со резултатите од рентген, ретроградна холангиопанкреатографија, ултразвук или компјутерска томографија. Се верува дека причина за фиброкакуларна панкреасна дијабетес е потрошувачката на косава корени (тапиока, касава) кои содржат цијаногени гликозиди, вклучително и линамарин, од кои хидроцијална киселина се ослободува при хидролиза. Таа е неутрализирана со учество на аминокиселини кои содржат сулфур, а недостатокот на протеинска исхрана, која често се наоѓа кај жителите на овие земји, доведува до акумулација на цијанид во организмот, што е причина за фиброкалкулоза.

Вториот подтип е панкреас дијабетес поврзан со недостаток на протеини, но нема калцификација или панкреасна фиброза. Се карактеризира со отпорност на развој на кетоацидоза и умерена отпорност на инсулин. Како по правило, пациентите се исцрпени. Секрецијата на инсулин е намалена, но не во таква мерка (според секрецијата на Ц-пептид) како кај пациенти со дијабетес, што објаснува отсуство на кетоацидоза.

Не постои трет подтип на овој дијабетес во оваа класификација на СЗО - таканаречен дијабетес тип Ј (кој се наоѓа во Јамајка), кој споделува многу вообичаени карактеристики со дијабетес на панкреасот поврзани со недостаток на протеини.

Недостаток на класификациите на СЗО донесени во 1980 и 1985 година е што тие не ги одразуваат клиничкиот тек и еволутивните карактеристики на дијабетес мелитус. Во согласност со традициите на домашната дијабетологија, клиничката класификација на дијабетес мелитус може, според наше мислење, да биде претставена како што следи.

I. Клинички форми на дијабетес

1. Дијабетес зависен од инсулин (дијабетес тип I)

предизвикана од вирус или класичен (тип IA)

автоимуна (тип IB)

2. Не-инсулин-зависен дијабетес (дијабетес тип II)

кај лица со нормална телесна тежина

кај дебели луѓе

кај млади - МОДИОТ тип

3. Дијабетес поврзан со неисхранетост

фиброкалкуларна панкреасна дијабетес

дијабетес на панкреас дефицит на протеини

4. Други форми на дијабетес (секундарна или симптоматска, дијабетес мелитус):

а) ендокрина генеза (синдром на Истенко-Кушингов, акромегалија, дифузен токсичен гушавост, феохромоцитом, итн.)

б) болести на панкреасот (тумор, воспаление, ресекција, хемохроматоза и др.)

в) болести предизвикани од поретки причини (земање разни лекови, вродени генетски синдроми, присуство на абнормален инсулин, нарушени функции на рецептор на инсулин, итн.)

5. Бремена дијабетес

A. Тежината на дијабетесот

Б. статус на компензација

Б. компликации на третманот

1. Инсулинска терапија - локална алергиска реакција, анафилактичен шок, липоатрофија

2. Орални хипогликемични лекови - алергиски реакции, гадење, дисфункција на гастроинтестиналниот тракт, итн.

Г. Акутни компликации на дијабетес (често како резултат на несоодветна терапија)

а) кетоацидотична кома

б) хиперосмоларна кома

в) кома на млечна ацидоза

е) хипогликемична кома

Д. доцни компликации на дијабетес

1. Микроангиопатија (ретинопатија, нефропатија)

2. Макроангиопатија (миокарден инфаркт, мозочен удар, гангрена на нозете)

G. Лезии на други органи и системи - ентеропатија, хепатопатија, катаракта, остеоартропатија, дермопатија и др.

II. Нарушена толеранција на гликоза - латентен или латентен дијабетес

а) кај лица со нормална телесна тежина

б) кај лица со дебелина

в) поврзани со одредени состојби и синдроми (види став 4)

III. Класи или групи на статистички ризик или предјабетес (лица со нормална толеранција на гликоза, но со зголемен ризик од развој на дијабетес мелитус):

а) лица кои претходно имаа нарушена толеранција на гликоза

б) лица со потенцијална нарушена толеранција на гликоза.

Во клиничкиот тек на дијабетес мелитус се разликуваат три фази: 1) потенцијална и претходна нарушена толеранција на гликоза, или предјабетес, т.е. групи на луѓе со статистички значајни фактори на ризик, 2) нарушена толеранција на гликоза или латентен или латентен дијабетес мелитус, 3) експлицитен или манифестиран дијабетес мелитус, ЕДИ и АДИ, кој може да биде благ, умерен и сериозен.

Суштински дијабетес мелитус е голема група на синдроми со различно потекло, што во повеќето случаи се рефлектира во карактеристиките на клиничкиот тек на дијабетесот. Патогенетските разлики помеѓу IDD и IDD се прикажани подолу.

Главните разлики помеѓу ЕДИ и АДИ

Знак на доказ за тип I, тип II, тип II

Возраст да започне млади, обично над 40 години

Болести до 30 години

Почеток на акутен постепен

Телесното тело е намалено во повеќето случаи

Пол: Нешто поверојатно, мажите се болни.Почесто, жените се болни.

Тежината Остро умерена

Курс за дијабетес Во некои случаи, лабилен стабилен

Кетоацидоза Тенденцијата за кетоацидоза обично не се развива

Нивоата на кетон често се покачени.Нормално во нормални граници.

Гликоза на уринализа и обично гликоза

Сезона на почетокот Често есен-зима Ништо

Инсулин и Ц-пептид Инсулинопенија и Нормален или хипер

намалување на плазмата во Ц-пептид инсулинемија (инсулин

пее поретко, обично со

Намалување на статусот Број на острови

б-клетки на панкреасот, нивна дегранулација и процент

намалување или отсуство на b-, a-, d- и PP-клетки во

тие имаат инсулин, островче во рамките на возраста

се состои од a-, d- и PP-нормални клетки

Лимфоцити и други присутни во првиот Обично отсутен

воспаление клетки во недели на болест

Антитела на островите. Речиси забележливи. Обично отсутни.

панкреасот во сите случаи во првиот

Генетски маркери Комбинација со гените HLA-B8, B15, HLA не

DR3, DR4, Dw4 се различни од здравите

Согласност во помалку од 50% Повеќе од 90%

Инциденца на дијабетес во помалку од 10% Повеќе од 20%

Јас степен на сродство

Диета третман, диета со инсулин (намалување),

Доцни компликации Предоминантно Предоминантно

Инсулин зависен дијабетес (ЕДИ, дијабетес мелитус тип I) се карактеризира со акутен почеток, инсулинопенија, склоност кон чест развој на кетоацидоза. Почесто, дијабетес тип I се јавува кај деца и адолесценти, што претходно се поврзувало со името „малолетнички дијабетес“, но луѓето од која било возраст можат да се разболат. Theивотот на пациентите кои страдаат од овој вид дијабетес зависи од егзогената администрација на инсулин, во отсуство на кои кетоацидотична кома се развива брзо. Болеста е комбинирана со одредени типови HLA, а антитела на островот Лангерханс остров често се наоѓаат во серумот на крвта. Честопати комплицирано со макро- и микроангиопатија (ретинопатија, нефропатија), невропатија.

Дијабетес зависен од инсулин има генетска основа. Надворешни фактори кои придонесуваат за наследна предиспозиција за дијабетес се разни заразни болести и автоимуни нарушувања, кои ќе бидат опишани подетално подолу.

Не-инсулин зависен дијабетес (НИДА, дијабетес мелитус тип II) се јавува со минимални метаболички нарушувања карактеристични за дијабетес. Како по правило, пациентите прават без егзогени инсулин, а диетална терапија или орални лекови кои имаат пониско ниво на шеќер се потребни за да го компензираат метаболизмот на јаглени хидрати. Меѓутоа, во некои случаи, целосна компензација за метаболизмот на јаглени хидрати може да се добие само со дополнително поврзување на егзогени инсулин со терапијата. Покрај тоа, мора да се има предвид дека под различни стресни ситуации (инфекција, траума, операција), овие пациенти треба да поминат преку инсулинска терапија.Кај овој вид дијабетес, содржината на имунореактивен инсулин во крвниот серум е нормална, се забележува покачена или (релативно ретка) инсулинопенија. Кај многу пациенти, хипергликемија на постот може да биде отсутна, и за многу години можеби не се свесни за нивниот дијабетес.

Кај дијабетес мелитус тип II, откриени се и макро- и микроангиопатии, катаракта и невропатија. Болеста се развива почесто по 40 години (инциденцата на врв се јавува за 60 години), но може да се појави и на помлада возраст. Ова е таканаречен тип МОДИ (дијабетес од типот на возрасни кај млади), кој се карактеризира со автозомно доминантен вид на наследство. Кај пациенти со дијабетес тип II, нарушениот метаболизам на јаглени хидрати се компензира со диета и орални лекови кои го намалуваат нивото на шеќер. ИДД, како ИДД, има генетска основа, која е поизразена (значителна фреквенција на семејни форми на дијабетес) отколку со ИДБ, и се карактеризира со автозомно доминантен вид на наследство. Надворешен фактор што придонесува за реализација на наследна предиспозиција за овој вид дијабетес е прејадување, што доведува до развој на дебелина, што е забележано кај 80-90% од пациентите кои страдаат од АДХД. Хипергликемија и толеранција на гликоза кај овие пациенти се подобруваат со намалување на телесната тежина. Антитела на антитела на островот Лангерханс кај овој вид дијабетес не се присутни.

Други видови на дијабетес. Оваа група вклучува дијабетес, кој се јавува во друга клиничка патологија, која може да не се комбинира со дијабетес.

1. Болести на панкреасот

а) кај новороденчиња - конгенитално отсуство на островчиња во панкреасот, преоден дијабетес на новороденчиња, функционална незрелост на механизмите на секреција на инсулин,

б) повреди, инфекции и токсични лезии на панкреасот што се јавуваат после неонаталниот период, малигни тумори, цистична фиброза на панкреасот, хемохроматоза.

2. Болести од хормонална природа: феохромоцитом, сомастатином, алдостером, глукагоном, болест на Истенко-Кушинг, акромегалија, токсичен гушавост, зголемена секреција на прогестини и естрогени.

3. Услови предизвикани од употреба на лекови и хемикалии

а) хормонални активни супстанции: ACTH, глукокортикоиди, глукагон, тироидни хормони, хормон за раст, орални контрацептиви, калцитонин, медроксипрогестерон,

б) диуретици и антихипертензивни агенси: фуросемид, тиазиди, гиготон, клонидин, клопамид (броналдикс), етакрилна киселина (урегит),

в) психоактивни супстанции: халоперидол, хлорпроксиксен, хлорпромазин, трициклични антидепресиви - амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин, имипрамин, тофранил),

г) адреналин, дифенин, изадрин (новородрин, изопротенол), пропранолол (анаприлин, обезидан, индерал),

д) аналгетици, антипиретици, антиинфламаторни супстанции: индометацин (метиндол), ацетилсалицилна киселина во високи дози,

д) хемотерапевтски лекови: Л-аспарагиназа, циклофосфамид (цитоксин), мегестрол ацетат, итн.

4. Прекршување на рецепторите на инсулин

а) дефект на рецепторите на инсулин - вроден липодистрофија, комбиниран со вирилизација и пигмент-папиларна дистрофија на кожата (акантоза нигриканци),

б) антитела на рецептори на инсулин, комбинирани со други имунолошки нарушувања.

5. Генетски синдроми: гликогеноза од типот I, акутна интермитентна порфирија, Даунов синдром, Шерешевски-Тарнер, Клинефелтер и др.