Секундарна дијабетес мелитус

Симптоматска или секундарна дијабетес мелитус е болест која во суштина е секундарна манифестација на друга болест. Оваа состојба може да се појави како резултат на заболување на панкреасот или дефект во ендокриниот систем. Околу 1% од сите случаи на дијабетес мелитус се јавуваат во секундарна форма. Особеноста на овој вид на болест е тоа што во клиничките манифестации е сличен на дијабетес мелитус тип 1, но нема автоимуна причина за болеста, т.е. антителата не се формираат против сопствените клетки на островите на Магленханс (одговорни за производство на инсулин).

1. Болести на ендокриниот систем:

- Болест или синдром на Истенко-Кушинг. Ова е сериозна болест на ендокриниот систем, која се карактеризира со зголемено производство на адренокортикотропен хормон. Како резултат, хормоните на надбубрежниот кортекс се формираат во вишок - кортизол, кортизон, кортикостерон, алдостерон и андрогени. Сето ова води кон феноменот на хиперкортицизам (зголемена функција на надбубрежниот кортекс): дебелина, лице во облик на месечина, акни, зголемена телесна коса (хирзутизам), артериска хипертензија, нарушувања на менструалниот циклус. Како што знаете, вишокот на кортизол доведува до хипергликемија како резултат на зголемено производство на гликоза од црниот дроб и нарушена употреба. Во 90% од случаите, ова доведува до аденом на хипофизата (тумор на хипофизата на мозокот кој произведува вишок на адренокортикотропен хормон), а кај 10% причината е надбубрежен тумор кој произведува вишок на кортизол.

- Фехохромоцитом е хормонално активен тумор, почесто лоциран во надбубрежните жлезди, поретко надвор од нив. Се карактеризира со неправилно ослободување на катехоламини (адреналин и норепинефрин) во крвотокот, што резултира во таканаречената криза на катехоламин - ненадејни потреси, трескања, прекумерно потење, тахикардија и зголемен крвен притисок. Како што знаете, катехоламините доведуваат до зголемување на гликозата во крвта со сите понатамошни непријатни последици.

- Акромегалија - болест на предната хипофиза, придружена со зголемено производство на хормон за раст - исто така се нарекува хормон за раст. Во 90% од случаите, станува збор за тумор на хипофизата кој произведува хормон за раст. Се појавува по формирањето на коскениот костур и се карактеризира со зголемување на четките, стапалата и предниот дел на черепот. Покрај тоа, хормонот за раст има инсулин-слични и дијабетогени ефекти. Ефектот сличен на инсулин трае околу 1 час по вчитувањето со хормон за раст и се карактеризира со зголемено производство на инсулин. Ако хормонот за раст делува подолго време, тогаш - формирањето на инсулин е намалено, користењето на глукозата од страна на ткивата е намалено и се развива хипергликемија. Кај такви пациенти, болеста се развива во 10-15% од случаите.

- Синдром на Кон е болест на надбубрежната жлезда која се карактеризира со зголемено производство на алдостерон, кој е одговорен за рамнотежата на калциум, натриум, калиум и хлор во организмот. Под влијание на вишок алдостерон, нивото на калиум во организмот се намалува, што е неопходно за употреба на гликоза од страна на клетките. Како резултат, се развива хипергликемија.

- Хемохроматозата е наследна болест која се карактеризира со нарушен метаболизам на железо и негова акумулација во ткивата. Почнува да се апсорбира во поголеми количини од потребното и започнува да се акумулира во црниот дроб, панкреасот и кожата. Тоа е нејзина прекумерна акумулација во црниот дроб и панкреасот што доведува до развој на болеста.

- Болеста на Вилсон-Коновалов е наследна болест која се карактеризира со нарушен метаболизам на бакар и прекумерно таложење во внатрешните органи - црниот дроб, мозокот, рожницата. Прекумерното таложење на бакар во црниот дроб доведува до заболување.

2. Болести на панкреасот:

- Глукагонома - малиген тумор на алфа - клетки на островите Лангерханс на панкреасот, кој произведува глукагон. Оваа болест, заедно со анемија, дерматитис и губење на тежината кај 80% од пациентите доведува до развој на дијабетес.

- Соматостином - тумор од делта клетката на островите Лангерханс на панкреасот што произведува соматостатин. Овој хормон, заедно со голем број други хормони, доведува до намалување на производството на инсулин, а неговото вишок производство доведува до недостаток на инсулин.

- Рак на панкреасот - малиген тумор на жлечното ткиво на панкреасот. Кога клетките на панкреасот кои произведуваат инсулин се погодени од процес на карцином, употребата на гликоза од ткивата е нарушена и се развива хипергликемија.

- Панкреатектомија или отстранување на панкреасот - нема производство на инсулин целосно.

- Акутен панкреатитис или панкреасна некроза - воспалително или воспалително - деструктивно заболување на панкреасот кога предизвикува воспаление или воспаление со уништување. Ова се случува кај 15 до 18% од пациентите. Причината е уништување на дел од панкреасот заедно со клетките одговорни за производство на инсулин.

- Хроничен панкреатитис е хронично воспаление на панкреасот, што доведува до дијабетес во 40% од случаите. Како резултат на хронично воспаление, функцијата на клетките на островите Лангерханс на панкреасот е нарушена и се намалува производството на инсулин.

- Трауматско оштетување на панкреасот.

3. Токсичен ефект на голем број отровни материи и лекови врз панкреасот - тие можат да доведат до развој на реактивен (како одговор на труење) панкреатитис со нарушено производство на инсулин, или да влијаат на бета клетките на панкреасот и да го намалат излачувањето на инсулин, да ја намалат чувствителноста на ткивата на дејствување инсулин и со тоа да доведе до хипергликемија. Овие вклучуваат пестициди, долготрајна употреба на глукокортикостероиди, антидепресиви, диуретици, лекови за хемотерапија.

Главните симптоми на болеста и нејзината дијагноза.

Симптомите на основната болест главно доаѓаат на прво место. На самиот почеток, против позадината на манифестациите на основната болест, некое лице може дури и да не биде свесно за неговиот дијабетес мелитус, затоа што сè уште не може да има никакви симптоми. Ова се менува додека нивото на гликоза се зголемува во крвта. Првиот знак е силна жед. Телото почнува интензивно да губи вода - се појавува дехидрација. Ова се должи на фактот дека глукозата влева вода во крвотокот од нашите клетки и меѓуклеточниот простор и активно ја отстранува во урината. Оттука, вториот знак е полиурија (зголемено формирање на урина), т.е. повеќе урина почнува да се ослободува од вообичаеното. Луѓето почнуваат да пијат многу вода, но телото сè исто ќе го отстрани.

Третиот важен знак е зголемен замор и поспаност. Причината за ова е глад на енергија (телото не прима енергија) плус дехидрација.

Наспроти ова, луѓето може да имаат зголемен апетит - четвртиот знак на болеста, затоа што телото се обидува да го наполни енергетскиот јаз. Но, во исто време, и покрај добар апетит, ќе се забележи остро губење на тежината. Покрај сето ова, може да се забележи чешање на кожата и присуство на долготрајни не-лекувачки рани.

Секундарната форма се карактеризира со фактот дека долго време може да се појави тајно - нивото на гликоза во крвта пред и после јадење ќе биде во нормални граници, но по вчитувањето на гликозата нагло се крева. Ако не се лекува (диета и нормализација на телесната тежина), тогаш таа оди во експлицитна форма и тогаш е потребен третман со инсулин. Во експлицитна форма, гликозата на постот е повисока од 7,0 mmol / L или повисока од 11,0 mmol / L 2 часа по оброкот.

Дијагнозата се заснова на истите принципи како и конвенционалното заболување (види. Дијабетес мелитус: основни дијагностички методи).

Основни принципи на третман на секундарниот дијабетес мелитус.

Првичниот третман треба да биде насочен кон борба против основната болест (елиминација на токсични материи, третман на панкреатитис и други состојби). Во принцип, неговиот третман се заснова на истите знаци како и третманот на дијабетес мелитус тип 2 (со исклучок на состојбата по отстранувањето на панкреасот, каде што луѓето мораат да си даваат инсулински инјекции за живот):

- 1-ви ниво вклучува диетална терапија и почитување на правилен животен стил, вежбање, што одговара на благ дијабетес,

- второ ниво - е пропишано кога е невозможно да се постигне стабилно ниво на гликемија и вклучува диетална терапија, вежбање, добар животен стил и плус лекови за намалување на шеќерот во таблети, што одговара на умерена сериозност,

- 3-то ниво - ги вклучува сите активности на 3-то ниво, плус на нив се додаваат инсулински инјекции, што одговара на висок степен на сериозност.

Веќе подетално опишавме во статијата „Третман на дијабетес мелитус тип 1 и тип 2: Општи препораки“, „Дијабетес мелитус тип 2: третман со инсулин“.

Дијабетес мелитус - самата болест е доста сериозна со прилично висок ризик од развој на компликации на болеста (оштетување на очите, бубрезите, садовите на долните екстремитети), а против позадината на главната патологија, се намалува прогнозата за поволен живот. Навремено побарајте лекарска помош и следете ги сите препораки на лекарот.

Навремено следете го вашето здравје и бидете здрави!

Средно дијабетес мелитус: како се развива болеста, третман на патологија

Шеќерот може да биде примарен, да се дели на 2 типа и секундарно. Примарен дијабетес е полиетиолошка инсулин-зависна или не-инсулин-зависна болест. Се развива самостојно.

Секундарниот дијабетес е секундарна симптом на друга болест. Честопати оваа состојба се појавува против позадината на абнормалности во панкреасот или поради дефект во функционирањето на ендокриниот систем.

Сепак, симптоматскиот дијабетес не е многу чест. На крајот на краиштата, само 1% од дијабетичарите имаат секундарна форма на болеста.

Клиничката слика на овој вид на болест исчезнува со знаци на дијабетес тип 1. Сепак, во овој случај нема автоимуни фактори за развој на болеста.

Честопати, секундарна форма на дијабетес се дијагностицира кај дебели возрасни лица. Болеста се развива постепено, така што нејзиниот тек е мирен.

Причини и предиспонирачки фактори

Секундарниот дијабетес се јавува како резултат на абнормалности во ендокриниот систем и поради дефект на панкреасот. Во првиот случај, причините за висок шеќер во крвта лежат во голем број на болести:

1. Синдром на Истенко-Кушингов, во кој има зголемено производство на адренокортикотропен хормон.
2. Акромегалија е болест на предната хипофиза, се карактеризира со големо производство на хормон за раст.
3. Фехохромоцитом е тумор во надбубрежната жлезда, во кој катехоламини кои ја зголемуваат концентрацијата на гликоза се испуштаат во крвта.
4. Болеста на Вилсон - Коновалов - се карактеризира со дефекти во размената на бакар, поради што се акумулира на внатрешните органи.
5. Хемохроматозата е повреда на метаболизмот на железо, поради што се собира во ткивата на внатрешните органи, вклучувајќи го панкреасот.
6. Синдром на Кон е болест која влијае на надбубрежните жлезди, во која алдостерон се произведува во големи количини. Овој хормон ја намалува концентрацијата на калиум вклучен во употребата на гликоза.

Исто така, секундарни форми на дијабетес се појавуваат против позадината на проблемите со панкреасот. Овие вклучуваат тумори - карцином, соматостином и лукагонома.

Отстранување на орган или панкреатектомија, панкреасна некроза и панкреатитис, исто така, се меша во нормалната сварливост на гликозата. Покрај тоа, причините за дијабетес може да бидат оштетување на панкреасот или негово редовно труење со токсични материи.

Водечкиот фактор за појава на дијабетес е наследноста. Затоа, луѓето кои имаат дијабетичари во своето семејство треба да се прегледуваат периодично.

Да се ​​биде со прекумерна тежина, исто така, придонесува за развој на болеста. На крајот на краиштата, дефектите во дигестивниот тракт доведуваат до зголемена концентрација на дипиди и холестерол во организмот. Во овој случај, масен слој се формира на панкреасот што го спречува неговото функционирање.

Следниве фактори кои го нарушуваат процесот на обработка на шеќер во организмот, се неуспеси во дигестивниот тракт.

Бубрежната слабост, исто така, доведува до развој на таква состојба.

Клиничка слика

Водечкото место во секундарна форма на дијабетес е зафатено со симптомите на болеста што го предизвика нејзиниот изглед. Затоа, знаците се јавуваат како што се менува концентрацијата на глукозата во крвта.

Инсулинските зависни пациенти забележале дека за време на развојот на болеста ги имале следниве манифестации:

• сува уста
• апатија и малаксаност
• чести мокрење
• жед.

Сувоста и горчината во устата доведуваат до фактот дека едно лице постојано е жедно. Ваквите знаци се појавуваат кога има вишок гликоза во крвта, поради што се забрзува работата на бубрезите.

Слабоста се јавува како резултат на интензивната работа на органите, што придонесува за нивно брзо абење. Исто така, пациентот може да има зголемен апетит. Значи, телото се обидува да ги надополни резервите на енергија, но особеноста на дијабетесот е дека дури и со диета со високо калории, пациентот брзо губи тежина.

Симптоматскиот дијабетес мелитус може да не се манифестира многу долго време, затоа, концентрацијата на гликоза ќе биде нормална. Сепак, по стресот и оптоварувањето, неговите индикатори рапидно се зголемуваат. Во отсуство на навремена дијагноза и последователен третман, болеста ќе оди во отворена форма, за што ќе биде потребна инсулинска терапија.

Основната цел на терапијата е да се елиминира водечката болест или причината што предизвика развој на симптоматски дијабетес. Значи, ако неговиот изглед предизвикал откажување на бубрезите, тогаш лекарот пропишува хепатопротектори и лекови за активирање на имуните.

Ако причината за болеста е прекумерна тежина, тогаш е неопходна диета. Во овој случај, се препорачува да се јаде храна која ги забрзува метаболните процеси и го отстранува шеќерот од телото. Со проблеми со гастроинтестиналниот тракт, треба да јадете правилно и да земате лекови кои помагаат во подобрување на варењето на храната.

Во принцип, третманот за секундарниот дијабетес е сличен на оној за дијабетес тип 2. И ова значи дека мора да следите диета. За таа цел, не треба да се јаде повеќе од 90 гр јаглени хидрати во еден оброк.

Исто така, пред секој оброк, треба да го пресметате бројот на единици за леб. Покрај тоа, важно е да се ограничи употребата на шеќерни пијалоци (сода, чај, кафе, сокови со шеќер).

Како медицински третман, лекарот може да препише од групата сулфонилуреа (Дијабетон, Амарил, Манинил). Иновативни лекови кои ја обновуваат чувствителноста на клетките кон инсулин, вклучуваат Пиоглитазон, Авандија, Актос и други.

Комбинираните лекови што се користат при дијагностицирање на примарен дијабетес мелитус и други видови на заболување се Глукованс, Метаглип, Глибомет. Средства кои ја нормализираат концентрацијата на гликоза во крвта после јадење, вклучуваат глина.

Како лекови кои го забавуваат процесот на варење и варењето на јаглехидратите во цревата, се користат Акарбоза, Дибикор и Миглитол.Исто така, може да се препишат традиционални антидијабетични лекови, инхибитори на дипептидил пептидаза. Како додаток, се користи физиотерапија за дијабетес.

Физиотерапијата е важна за нормализирање на состојбата на дијабетесот. Значи, на луѓето кои страдаат од оваа болест им е прикажан ист вид на оптоварување, како што се:

1. велосипедизам
2. Пешачење
3. пливање
4. светлина
5. аеробик.

Режимот и нивото на оптоварување ги одредува лекарот што го посетува, врз основа на возраста на пациентот, неговите физиолошки карактеристики и присуството на истовремени заболувања.

Но, во случај на отстранување на панкреасот, терапевтската тактика може да се промени. Покрај тоа, дури и со секундарна форма на дијабетес, инсулинските инјекции постојано се администрираат на некое лице.

Ефективниот третман на симптоматски дијабетес се заснова на степенот на развој на болеста. Со лесна форма на болеста, третманот се состои во набудување на одредена диета, одржување на правилен животен стил и физичка активност.

Во средната фаза на болеста, ако не е можно да се нормализира концентрацијата на глукоза, неопходно е да се следи диета, вежбање, да се откажете од лошите навики. Но, во исто време, антипиретичните лекови се препишуваат на пациентот.

Во случај на сериозен дијабетес, терапијата е иста. Сепак, редовниот инсулин се додава на него во доза пропишана од лекарот. Видеото во оваа статија ја продолжува темата на раните знаци на дијабетес.

Наведете шеќер или изберете пол за препораки. Пребарување. Не е пронајден. Покажи. Пребарување. Не е пронајден. Покажи. Пребарување. Не е пронајден.

Секундарниот дијабетес

Зголемен шеќер во крвта - секундарна дијабетес мелитус, се манифестира во комбинација на симптоми поврзани со болести на панкреасот или ендокриниот систем. Со навремена дијагностика, соодветна терапија и превентивни мерки, болеста е целосно излечена.

Етиологија на развојот на патологијата

Секундарниот симптоматски дијабетес се јавува како резултат на намалување на производството на хормонот инсулин, кој е одговорен за намалување и регулирање на нивото на гликоза во организмот. Гликозата не ја внесува потребната количина во клетките и циркулира низ крвта. Телото започнува да ја надополнува енергијата со масти, метаболизмот на целиот организам е нарушен. Главните причини за манифестација на секундарниот симптоматски дијабетес се заболувања на панкреасот или ендокриниот систем.

Патологии на ендокриниот систем:

• Болест Истенко-Кушинг,
• Синдром на Кон
• феохромоцитом,
• Вилсон-Коновалов болест,
• акромегалија
• хемохроматоза.

Заболувања на панкреасот:

• карцином
• глукоманом
• сомастином
• хроничен или акутен панкреатит,
• панкреасна некроза,
• панкреатектомија.

Негативни фактори кои предизвикуваат појава на симптоматски дијабетес:

• наследноста
• дебелината
• неуспех на гастроинтестиналниот тракт,
• ренална инсуфициенција
• хормонални нарушувања
• земање на одредени лекови: антидепресиви, хормони, диуретици, хемотерапевтски лекови,
• погрешен животен стил.

Симптоми на секундарна дијабетес

Во почетните фази, секундарниот дијабетес нема јасна клиничка слика и изразени симптоми. Се манифестираат симптоми на основната болест, што предизвика зголемување на нивото и нарушена циркулација на гликоза во крвта. Со понатамошниот развој на секундарниот дијабетес, нарушувањата се зголемуваат, предизвикувајќи опиплива непријатност.

Главните симптоми на патологија:

• Голема жед, сувост и горчина во устата. Се развива како резултат на зголемената работа на бубрезите за отстранување на вишокот шеќер.
• Зголемено мокрење. Се јавува поради зголемена потреба од течност и нејзино излачување во урината.
• Зголемен апетит, глад. Преку храна, телото се обидува да го надомести недостатокот на енергија.
• Нагло намалување на телесната тежина. Телото функционира интензивно, се истроши побрзо.
• Поспаност, замор. Се појавува како резултат на зголемената работа на телото и неможноста самостојно да се регулира нивото на шеќер.
• Нарушување на сексуалната функција. Резултат на постојан замор и недостаток на енергија.
• Намалување, заматен вид. Се појавуваат знаци на слаба циркулација.
• Чешање на кожата, не-лекувачки рани. Повреда на имунитетот на телото.

Методи за дијагностицирање на патологијата

За точна дијагноза, неопходна е консултација со ендокринолог, визуелно испитување на пациентот и собирање на поплаки. Врз основа на ова, се спроведуваат следниве дијагностички мерки:

• капиларна анализа на гликоза во крвта,
• студии за венска крв и плазма за содржина на гликоза,
• тест за толеранција на гликоза: тестови на крвта, направени по конзумирање на гликоза, растворена во вода,
• општ тест за урина: одредува присуство на кетонски тела и гликоза,
• определување на гликозилиран хемоглобин: зголемена количина се заканува на развој на тешки компликации,
• дијагностика на крвта за определување на c-пептид и инсулин: покажува прекршувања и степенот на манифестација на болеста.

За да се утврди основната болест што доведе до дефект на екскреција на гликоза, лекарот пропишува дополнителни испитувања:

• ултразвук на гастроинтестиналниот тракт, бубрезите,
• општи тестови (крв, урина),
• алергиски дијагностички тестови - се изведуваат за да се утврди одговорот на терапијата со лекови.

Третман на секундарна дијабетес

Терапијата за секундарниот дијабетес е да се излечи основната болест која предизвикува дијабетични симптоми. Ако патологијата стане хронична, третманот е насочен кон стабилизирање на здравствената состојба и елиминирање на манифестациите кои се мешаат во виталната активност на пациентот. Следниве третмани за дијабетес се користат во зависност од сериозноста на симптомите:

Третман на болест вклучува промена во вообичаената исхрана на една личност.

• Усогласеност со строга диета. Јадење храна со низок гликемиски индекс.
• Исклучување на лоши навики: пушење, алкохол.
• Се практикува дозволена физичка активност.
• Бубрежната инсуфициенција се третира со употреба на специјални лекови со имуностимулирачки ефект.
• Нарушувања на гастроинтестиналниот тракт, дебелината се третира со промена во исхраната, лекови за подобрување на метаболизмот.
• Прилагодена е администрацијата на лекови кои можат да предизвикаат алергиски реакции.
• Хипогликемични лекови - лекови што се користат за намалување на шеќерот во крвта.
• Инјекција на инсулин. Се користи во случај на неуспех во третманот и сериозни компликации на болеста.

Која е опасноста од патологија?

Симптоматскиот дијабетес е опасна бавна прогресија на болеста. Со ненавремено лекување на основната болест и секундарниот дијабетес, се развиваат сериозни компликации кои го загрозуваат животот на целиот организам. Класификацијата на болеста зависи од природата на курсот, сериозноста на симптомите и присуството на компликации. Постојат 3 степени на сериозност на болеста - блага, умерена и тешка. Описот и карактеристиките на степенот на болеста се прикажани во табелата:

Опасни компликации од секундарниот дијабетес:

Проблемите со кардиоваскуларниот систем честопати доведуваат до смрт на дијабетичари.

• патологија на кардиоваскуларниот систем - миокарден инфаркт, корорнарна срцева болест,
• заразни заболувања - намален имунитет, нелекувачки чирови, гнојни и габични манифестации,
• оштетување на стапалата со воспаление и смрт на клетките,
• кома

Превенција на секундарна дијабетес

Превенција на патологија и појава на компликации се состои во редовно да се подложува на лекарски преглед, следење од страна на ендокринолог и следење на нивото на шеќер во крвта, одржување на здрав начин на живот. Исто така, во согласност со диетата, умерена физичка активност, навремено лекување и контрола на појавите болести. Прифаќањето на лекови треба да се координира со лекарот што присуствува.

Причини за секундарна дијабетес

Постојат 3 групи на причини формирани од страна на принципот на развој на оваа состојба:

1. Патолошки состојби на панкреасот.
2. Болести на ендокриниот систем.
3. Ефектите на токсичните фактори врз панкреасот.

Патологии на панкреасот вклучуваат:

• Малигната неоплазма во овој орган.
• Глукагонома.
• Панкреатектомија
• Соматостином.
• Оштетување на панкреасот поради траума.
• Хроничен / акутен панкреатит.

Болестите на ендокриниот систем вклучуваат:

• Болест Вилсон-Коновалов.
• Синдром на Истенко-Кушинг.
• Акромегалија.
• Фехохромоцитом.
• Хемохроматоза.
• Синдром на Кон.

Негативен ефект врз панкреасот на лекови и токсични материи може да предизвика развој на панкреатитис, како резултат на што се формира панкреатогени дијабетес мелитус. Во овој случај, производството на инсулин е нарушено, се намалува чувствителноста на ткивата на инсулин, страдаат бета клетките. Како резултат - хипергликемија. Овие лекови вклучуваат групи како што се антидепресиви, пестициди, лекови за хемотерапија, диуретици.

Симптоми и дијагноза

Секундарниот дијабетес се манифестира како главна форма на оваа болест. Тоа е, симптомите се чини дека се зголемуваат по одредено време, имено, заедно со зголемување на шеќерот во крвта.

Дијабетесот е незаменлива природна диетална храна (терапевтски) исхрана заснована на Fucus алги, развиен од руски научни институти, неопходен во исхраната и диетите на пациенти со дијабетес мелитус, како возрасни така и адолесценти. Повеќе детали.

Прво, се појавува неодолива жед, која, без оглед колку човек пиеше, не поминува. Во исто време, се развива и полиурија - едно лице пие многу, што значи дека тој трча многу често во тоалетот.

Дехидрираноста и недостатокот на енергија водат до фактот дека едно лице брзо се заморува и постојано сака да спие. Исто така, недостаток на енергија влијае на апетитот. За да го надомести тоа, на телото му треба многу храна. Сепак, пациентот не се дебелее, туку губи тежина.

Дијагностичките методи се исти како кај примарните форми на дијабетес. Особена карактеристика на симптоматскиот дијабетес е дека индикаторот на празен тест на крвта е нормален, но по оптоварувањето на глукозата на пациентот, нагло се зголемува.

Веројатност за компликации

Не е исклучен развојот на компликации, бидејќи дијабетесот сам по себе е комплексна патологија, а тука е и сериозната основна болест.

Затоа, третманот треба да се започне што е можно побрзо за да се избегнат сите видови компликации.

Кои се главните причини за развојот?

Механизмот на развој на оваа состојба може да биде различен и затоа да се разликуваат следниве групи на причини за заболување:

1. Болести на ендокриниот систем:

Болеста или синдромот на Истенко-Кушинг. Ова е сериозна болест на ендокриниот систем, која се карактеризира со зголемено производство на адренокортикотропен хормон. Како резултат, хормоните на надбубрежниот кортекс се формираат во вишок - кортизол, кортизон, кортикостерон, алдостерон и андрогени. Сето ова води кон феноменот на хиперкортицизам (зголемена функција на надбубрежниот кортекс): дебелина, лице во облик на месечина, акни, зголемена телесна коса (хирзутизам), артериска хипертензија, нарушувања на менструалниот циклус. Како што знаете, вишокот на кортизол доведува до хипергликемија како резултат на зголемено производство на гликоза од црниот дроб и нарушена употреба. Во 90% од случаите, ова доведува до аденом на хипофизата (тумор на хипофизата на мозокот кој произведува вишок на адренокортикотропен хормон), а кај 10% причината е надбубрежен тумор кој произведува вишок на кортизол. Фехохромоцитом е хормонално активен тумор, почесто лоциран во надбубрежните жлезди, поретко надвор од нив. Се карактеризира со неправилно ослободување на катехоламини (адреналин и норепинефрин) во крвотокот, што резултира во таканаречената криза на катехоламин - ненадејни потреси, трескања, зголемено потење, тахикардија и зголемен крвен притисок. Како што знаете, катехоламините доведуваат до зголемување на гликозата во крвта со сите понатамошни непријатни последици. Акромегалија - болест на предната хипофиза, придружена со зголемено производство на хормон за раст - исто така се нарекува хормон за раст. Во 90% од случаите, станува збор за тумор на хипофизата кој произведува хормон за раст. Се појавува по формирањето на коскениот костур и се карактеризира со зголемување на четките, стапалата и предниот дел на черепот. Покрај тоа, хормонот за раст има инсулин-слични и дијабетогени ефекти. Ефектот сличен на инсулин трае околу 1 час по вчитувањето со хормон за раст и се карактеризира со зголемено производство на инсулин. Ако хормонот за раст делува подолго време, тогаш - формирањето на инсулин е намалено, користењето на глукозата од страна на ткивата е намалено и се развива хипергликемија. Кај такви пациенти, болеста се развива во 10-15% од случаите. Синдром на Кон е болест на надбубрежната жлезда која се карактеризира со зголемено производство на алдостерон, кој е одговорен за рамнотежата на калциум, натриум, калиум и хлор во организмот. Под влијание на вишок алдостерон, нивото на калиум во организмот се намалува, што е неопходно за употреба на гликоза од страна на клетките. Како резултат, се развива хипергликемија. Хемохроматозата е наследна болест која се карактеризира со нарушен метаболизам на железо и негова акумулација во ткива. Почнува да се апсорбира во поголеми количини од потребното и започнува да се акумулира во црниот дроб, панкреасот и кожата. Тоа е нејзина прекумерна акумулација во црниот дроб и панкреасот што доведува до развој на болеста. Вилсон-Коновалов болест е наследна болест која се карактеризира со нарушен метаболизам на бакар и прекумерно таложење во внатрешните органи - црниот дроб, мозокот, рожницата. Прекумерното таложење на бакар во црниот дроб доведува до заболување.

2. Болести на панкреасот:

Глукагонома - малиген тумор на алфа клетки на островите Лангерханс на панкреасот, кој произведува глукагон. Оваа болест, заедно со анемија, дерматитис и губење на тежината кај 80% од пациентите доведува до развој на дијабетес. Соматостином е тумор од делта клетката на островите Лангерханс на панкреасот што произведува соматостатин. Овој хормон, заедно со голем број други хормони, доведува до намалување на производството на инсулин, а неговото вишок производство доведува до недостаток на инсулин. Ракот на панкреасот е малиген тумор на жлечното ткиво на панкреасот.Кога клетките на панкреасот кои произведуваат инсулин се погодени од процес на карцином, употребата на гликоза од ткивата е нарушена и се развива хипергликемија. Панкреатектомија или отстранување на панкреасот - нема производство на инсулин целосно. Акутен панкреатит или панкреасна некроза е воспалително или воспалително - деструктивно заболување на панкреасот кога се јавува воспаление или воспаление со уништување. Ова се случува кај 15 до 18% од пациентите. Причината е уништување на дел од панкреасот заедно со клетките одговорни за производство на инсулин. Хроничен панкреатитис е хронично воспаление на панкреасот, што доведува до дијабетес во 40% од случаите. Како резултат на хронично воспаление, функцијата на клетките на островите Лангерханс на панкреасот е нарушена и се намалува производството на инсулин. Трауматско оштетување на панкреасот.

3. Токсичен ефект на голем број токсични материи и лекови на панкреасот - тие можат да доведат до развој на реактивен (како одговор на труење) панкреатитис со нарушено производство на инсулин или да дејствуваат на бета клетки на панкреасот и да го намалат секрецијата на инсулин, да ја намалат чувствителноста на ткивата кон дејството на инсулин и со тоа да доведат до хипергликемија. Овие вклучуваат пестициди, долготрајна употреба на глукокортикостероиди, антидепресиви, диуретици, лекови за хемотерапија.

Средно дијабетес мелитус - кои се причините?

Сигурно многумина од вас слушнале таков концепт - секундарниот дијабетес. Но, можеби, малку се оние кои можат да дадат разбирлива и јасна дефиниција за оваа болест. Како што подразбира името, оваа болест е поврзана со конвенционален дијабетес, но кои се нејзините разлики? Willе се обидеме да дадеме конкретен и јасен одговор на ова прашање.

Карактеристики

Секундарниот дијабетес мелитус се јавува поради нарушена функција на панкреасот. Може да се појави кога се забележани дефекти на ендокриниот систем. Честопати, панкреасот престанува да функционира во здрав режим по болести како што се рак, хемохроматоза и панкреатитис.

Поради ова, симптомите на секундарниот дијабетес мелитус се речиси целосно слични на оние кај дијабетес тип I. Од гледна точка на медицината, секундарниот (или, како што се нарекува и симптоматски) дијабетес мелитус е состојба кога нивото на шеќер во крвта останува нормално и пред и после оброк, но во голема мерка се менува по големо оптоварување на гликоза на телото.

Честопати таквата болест се развива со систематска употреба на гликоза во големи количини, но во исто време, телото сè уште има сила да се бори против вишокот на гликоза. Вишокот честички на гликоза се акумулира во телото, што доведува до појава на болеста.

Постојат три степени на секундарна дијабетес - благ, умерен и тежок.

Со благ степен, болеста може да се излечи со строга диетална терапија. Средната форма на симптоматски дијабетес е придружена со третман на мешан вид, како со диета, така и со орални лекови. Но, за тешкиот степен, вреди да се каже неколку зборови одделно - во присуство на оваа фаза, пациентот има постојани скокови на нивото на шеќер, покрај тоа, му треба релативно голема доза на инсулин.

Секундарна симптоматска дијабетес мелитус

Овој вид дијабетес се наоѓа во патологијата на ендокриниот систем. Овие можат да бидат следниве отстапувања и болести:

Болеста или симптомот на Истенко-Кушинг (или болест на хроничен вишок на кортизон), акромегалија, која се карактеризира со вишок хормон за раст, феохромоцитом, тумор кој произведува вишок катехоламини, симптом на Кон, примарен хипералдостеронизам, се карактеризира со тоа што нивото на калиум што е потребно се намалува под влијанието на за употреба на гликоза, глукогонома - тумор од клетките на островите Лангерханс, болеста се карактеризира со фактот дека пациентите се осиромашени, присутни се чирови на екстремитетите.

Се разликува и секундарниот панкреас дијабетес. Тоа се случува по отстранување на панкреасот или рак на панкреасот (нејзиното тело и опашката). И покрај тоа, хемахроматозата е болест на акумулација на железо, кога нивото на железо во крвта (нормално се регулира со механизам за повратна информација): железото се апсорбира повеќе од нормалното, влегува во црниот дроб, панкреасот и кожата. Во овој случај, постои тријада: темно сива кожа, зголемен црн дроб и дијабетес.

Тоа е доста тешко да се дијагностицира дијабетес, во некои случаи болеста се открива само по развој на карактеристични компликации или за време на случаен преглед. За пациенти се препорачува компензација, што се постигнува главно со диета или орални хипогликемични лекови. Текот на болеста не е придружен со кетоза.

Постојат три степени на сериозност на дијабетес, кои зависат од нивото на гликемија, чувствителност на терапевтски ефекти и присуство или отсуство на компликации.

Во умерен степен се случаи на заболување во кое компензација се постигнува со комбинација на диета и орални хипогликемични лекови или администрација на инсулин во доза не повеќе од 60 единици на ден. Забележано е ниво на гликоза во постот на 12 mmol / L. Постои тенденција за кето-ацидоза, честопати има благи манифестации на микроангиопатија.

Тежок степен на дијабетес вклучува болести со лабилен тек, кои се карактеризираат со изразени флуктуации на шеќер во крвта во текот на денот, склоност кон хипогликемија, кетоацидоза. Во овој случај, нивото на шеќер во крвта за постот надминува 12,2 mmol / L. Надоместокот бара доза на инсулин еднаква на 60 единици на ден или повеќе. Најтешки компликации кај тежок дијабетес мелитус: ретинопатија на III - IV степен, нефропатија со нарушена бубрежна функција, периферна невропатија. Во врска со сите овие симптоми и текот на болеста, можноста на пациентите нагло да падне.

Класификација на секундарниот дијабетес

Поврзан со панкреасни заболувања, панкреатитис е акутен и хроничен, болест на фиброкалкулоза, карцином на панкреасот, панкреасна хирургија, хемохроматоза (примарна и секундарна). Средно на хормонални ексцеси, Кушингов синдром, феохромоцитом, акромегалија, глукагон, соматостатином, тиреотоксикоза, хипералдостеронизам. Поврзани со генетски синдроми: наследни синдроми отпорни на инсулин, митохондријална цитопатија, други. Индицирани од токсини и лекови: токсини и лекови од токсични ефекти врз б-клетки, лекови кои го намалуваат лачењето на инсулин, лекови кои ја намалуваат чувствителноста на инсулин

Се веруваше дека пациентите со средно дијабетес не доживеале микроангиопатија, но сега е докажано дека компликациите сè уште се можни во случај на продолжена хипергликемија.

Дијабетес на панкреасот

Секој патолошки процес што вклучува панкреас може да доведе до дијабетес: воспаление и операција на панкреасот. Нетолеранција на глукоза е откриена кај 9-70% од пациентите со акутен панкреатитис, широк спектар на дистрибуција на фреквенцијата на индикаторите е поврзана со различни критериуми за нетолеранција на глукоза и етиолошки фактори. Приближно 15-18% од пациентите развиваат „дијабетес“ по еден изразен напад на акутен панкреатитис, по 4-6 месеци, хипергликемија и глукозорија може да се елиминираат спонтано.

Дијабетесот кај акутен панкреатитис се карактеризира со хипоинсулинемија и хиперглукагонемија, што може да биде причина за кетоацидоза. Кај хроничен панкреатитис, инсулинот и глукагонот се во корелација со масата на островските клетки: во раните фази на болеста, нивото на инсулин е нормално или умерено покачено, нивото на глукагон е нормално, а со прогресија на болеста се развива хипоинсулинемија и хипоглукагонемија.

Овој хормонален профил во присуство на ензимски дефицит и алкохолизам придонесува за лабилноста на гликемијата со чести и сериозни епизоди на хипогликемија.

Алкохолен панкреатитис (АП) е најчестата форма на хроничен панкреатитис. Болеста влијае на луѓето, главно на средна возраст, кога се намалуваат ендокрините и егзокрините резерви на панкреасот. Во дијагнозата на АП, важна е стигмата на хроничен алкохолизам, цироза и портална хипертензија.

Во раните фази на дијабетес може да се контролира со диета и орални хипогликемични лекови, во тешки случаи, неопходна е инсулинска терапија. Ограничувања во исхраната и третман со ензими на панкреасот го подобруваат текот на болеста.

Според класификацијата на СЗО, тропскиот дијабетес се дели на дијабетес со панкреас со дефицит на протеини (PDPD) и фиброкакуларен панкреас дијабетес (FCPD) - Јамајка и Индонезиски, соодветно (според регионите каде за прв пат биле опишани овие форми на дијабетес). Последователно, терминот „дијагностициран дијабетес мелитус модулиран дијабетес“ беше предложен за оваа група пациенти.

Критериуми за дијагностицирање на PDA

Гликемијата е повисока од 11 mmol / l, - почетокот на болеста по 30 години, - индекс на телесна маса (BMI) помал од 19 кг / м2, - недостаток на кетоза, - низок социо-економски статус, - потреба од инсулин повеќе од 60 единици на ден.

Дополнителни критериуми за FKPD вклучуваат: - анамнестични податоци за болки во стомакот во претходните години, - радиографски или ултразвучен доказ за калкулаза на панкреасот, со исклучок на алкохолизам, холелитијаза, хиперпаратироидизам.

Отсуството на кетоза ги разликува повеќето случаи на тропски дијабетес од ИДДМ. Тие се обидуваат да ја објаснат оваа отпорност на кетоза со преостаната секреција на инсулин, намалување на функцијата на а-клетките со ослабен одговор на глукагон на оптоварување на глукоза, а исто така и отсуство на дебелина и придружно намалување на снабдувањето со NEFA - подлоги на кетогенеза.

PDPD се карактеризира со фиброза во помала мерка од фиброкалкулозен. Лезијата на островските клетки е хетерогена, но не се пронајдени докази за автоимуна штета. Во некои случаи, црниот дроб е исто така вклучен во процесот (цироза, дегенерација на маснотии).

PDAP се претпоставува дека е резултат на недостаток на протеини во исхраната. Понатаму е утврдено дека недостаток на протеини се случил во некои случаи во земји каде оваа форма на дијабетес не е вообичаена, а некои пациенти со оваа болест не покажале знаци на неухранетост. Се чини дека фактори кои не се од недостаток на протеини може да бидат вклучени во развојот на PDAP (шема 1).

Специфична диета која содржи цијаногени од типот касава може да игра улога на активирач за дисфункција на панкреасот.

Касава содржи линамарин, која се хидролизира во токсична хидроцијанидна киселина. Нормално, тоа е деактивирано од сулфхидрил групи на аминокиселини: метионин, цистин, цистеин во тиоцијанат.Во случај на недостаток на протеини (т.е. овие аминокиселини), се акумулира хидроцијанидна киселина, што доведува до оштетување на панкреасот (Шема 2).

Оваа теорија не е во состојба да ја објасни застапеноста на тропскиот дијабетес во области каде што овие храна не се консумираат и зошто не постои „епидемија“ на тропски дијабетес во области со стабилна потрошувачка на касава. Веројатно, предметот е во методите за обработка на производот.

Варијанта на болеста е поврзана со употреба на алкохол, кој се чува во специјални садови кои содржат мала количина цијанид. Мажите на возраст над 30 години страдаат од оваа болест во Кенија, Уганда и Јужна Африка.

FKPD е секундарна во однос на тропскиот калкулузен панкреатит и не се развива во сите случаи. Патолошките промени со FKPD се поизразени отколку со PDPD. Калцификацијата на зголемениот канал и фиброзата на панкреасот доведуваат до егзокрина дисфункција и намалена функција на клетките на клетките.

Во една студија, намалување на концентрацијата на Ц-пептид во крвната плазма е утврдено кај 75% од пациентите, а имунореактивна трипсин (маркер на егзокрина дисфункција) кај 66% од пациентите со ФКПД. Ова укажува на секундарна развој на оваа форма на дијабетес во однос на хроничен панкреатитис.

Егзокриниот дефицит на панкреасот може да биде посебна форма на дијабетес, за разлика од лошата исхрана. Ова одразува алтернативно гледиште за предложената низа на настани - дефицит на телесна маса е резултат на неконтролиран дијабетес, т.е. Неисхранетоста поврзана со дијабетес е позначајна од неухранетоста поврзана со дијабетес.

Големи семејни агрегации на FCPD беа пронајдени во Јужна Индија, каде процентот на тесно поврзани бракови е традиционално голем, 10% од пациентите имале членови на семејството со пресметан панкреатитис или егзокрина панкреасна патологија и нарушена толеранција на гликоза.

Генетските студии на оваа популација покажале поврзаност на FCD со HLA маркерот DQB, како и поврзаност со 3 алели на хиперваријабилниот регион на генот на инсулин, кој исто така е поврзан со NIDDM. Во Северна Индија, семејните форми на ФКПД не се вообичаени, факторите на животната средина играат голема улога тука.

Инсулинската терапија обично не е потребна. Сепак, хируршкото лекување на туморот (тотална панкреатектомија или проксимална субтотална панкреатектомија со дуоденектомија, доведува до развој на лабилен дијабетес, како кај хроничен панкреатитис).

Ретка не-туморна состојба што доведува до тотална панкреатектомија е постојан синдром на хиперисулиннемична хипогликемија кај новороденчиња, честопати тие развиваат лабилен дијабетес по операцијата.

Кај хемохроматоза (примарна или секундарна до голема таласемија), отпорна на инсулин е карактеристична, што е предизвикано од преоптоварување со железо, што ја влошува чувствителноста на инсулин. Хемохроматозата е често поврзана со дијабетес, поради што понекогаш се нарекува "бронзен дијабетес".

Основата на дијабетес во хемохроматоза е комбинација на наследност, цироза на црниот дроб и, веројатно, штетниот ефект на железо наслаги во панкреасот. Кај пациенти од оваа група може да се постигне одредено ублажување на манифестациите на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати по намалување на концентрацијата на железо.

Дијабетес секундарно на хормонални ексцеси

Голем број ендокрини синдроми се карактеризираат со хиперсекреција на контраинсулински хормони кои доведуваат до развој на дијабетес. Синдром на Кушингов - секреција на кортизол се манифестира со типична клиничка слика: лице во облик на месечина, централна дебелина, кора од биволи, акни, хирзутизам, артериска хипертензија, менструални нарушувања.

Според литературата, 50-94% од пациентите со Кушингов синдром имаат нарушена толеранција на глукоза, 13-15% имаат дијабетес. По корекција на хиперкортизолемија, 10% од пациентите се дијагностицираат со дијабетес. Бидејќи преваленцата на НИДДМ кај општата популација е 5-10%, можно е овие пациенти да страдаат од НИДДМ предизвикана од хиперкортизолемија.

Фехохромоцитом се карактеризира со нерегулирано ослободување на адреналин и норепинефрин и доведува до хипераденонергична состојба: артериска хипертензија, тахикардија, потење и сл.
Вистинската застапеност на дијабетес со феохромоцитом е непозната.

Акромегалија е познато дека се карактеризира со покачено ниво на хормон за раст. Повеќе од 90% од случаите се резултат на тумори на хипофизата што лачат STH, а во остатокот постои ектопична секреција на STH или соматолиберин со разни тумори. СТХ има инсулин-сличен и дијабетогени ефект. Ефектот сличен на инсулин, по „акутно“ оптоварување на СТХ, трае околу 1 час.

Успешен третман на акромегалија често не лекува дијабетес; не треба да се заборави предиспозицијата за НИДДМ кај општата популација.

Глукагон - редок тумор на клетки на островот Лангерханс. Зголемувањето на нивото на глукагон во плазмата доведува до уникатен клинички синдром, кој се карактеризира со некролитичко миграторно еритема, губење на тежината, глоситис, аголен чилеитис и тромбоемболички настани.

Глукагонот има дијабетичен ефект, зајакнувајќи ја глуконогенезата и липолизата во масното ткиво. Во неодамнешниот преглед на сите случаи на глукагонома, повеќе од 80% од пациентите имале дијабетес. Повеќето случаи на НИДДМ се контролираат со диети или орални хипогликемични лекови.

Соматостатином е тумор од д-клетки на островите Лангерханс, што доведува до дијабетес. Хиперсекреција на соматостатин од страна на туморот доведува до дијареја, стеатореа, холелитијаза и дијабетес. Дијабетесот обично се одвива поволно, веројатно поради умерено намалување на секрецијата на инсулин.

Тиреотоксикозата и хипералдостеронизмот честопати се поврзани со НТГ. Инциденцата на дијабетес во овие услови веројатно не го надминува оној кај општата популација.
Широк спектар на наследни синдроми се поврзани со НТГ и отворен дијабетес.

Типичен пациент е млада жена (8-30 години) со лесна или умерена дебелина, акантози нигриканци, хиперандрогенизам (отпорност на инсулин од типот А). Видот на отпорност на инсулин Б-има автоимуна природа поврзана со антитела на рецептори на инсулин.

Молекуларните карактеристики на рецепторите на инсулин во многу случаи ги покажаа своите мутации, што може да влијаат на неговите различни функции: транспорт до клеточна мембрана, врзување на инсулин, автофосфорилација. Овие дефекти доведуваат до отпорност на инсулин, НТГ.

Во последниве години, докажано е зголемување на бројот на заболувања поврзани со генетски дефект на митохондријалната ДНК. Овие нарушувања вклучуваат различни невромускулни функции и толеранција на гликоза.

Пример е синдром на Волфрам или ДИДМОАД. Кај овие пациенти, дијабетесот се развива рано и зависи од инсулин. Испитувањето на пациентите покажало морфолошки и биохемиски докази за митохондријална дисфункција. Причината за дијабетес е непозната. Сепак, митохондријалната ДНК кодира ензими вклучени во аеробната гликолиза, што веројатно ја намалува функцијата на б-клетките.

Токсини и лекови за оштетување на б-клетки Лековите на глодари (PNU, RH 787), земени случајно преку уста, предизвикуваат дијабетес заради оштетување на б-клетките. Пријавени се скоро 300 случаи. Постојат и други симптоми, вклучувајќи когнитивно нарушување, респираторен дистрес синдром, срцеви аритмии, хипотензија и невропатија.

Во повеќето случаи, кетоацидозата се развива 2-7 дена по интоксикација и се формира побарувачка за инсулин. Обичните пестициди - ДДТ, диелдрин, малатон - се исто така дијабетични. Пријавен е случај на дијабетес развиен заради влијанието на органски растворувачи (толуен, метилен хлорид).

Лекови кои влијаат на секрецијата на инсулин. Лековите кои блокираат Ca-канали (верапамил, нифедипин), ја стимулираат хипокалемијата (диуретици), а-адренергични лекови (епинефрин, норепинефрин), б-блокатори и разни психотропни лекови (фенотиазини, трициклични антидепресиви, препарати за литиум) може да доведат до намалување на толеранцијата до гликоза со инхибиција на секрецијата на инсулин.

Очигледно, дури и „секундарниот“ дијабетес се развива кај лица предиспонирани за „примарен“ дијабетес, а признавањето на механизмите на второто ќе овозможи да се припише поголемиот дел од случаите на категоријата „секундарно“.

Погледнете го видеото: Prirodni Lek - Šećerna Bolest - Diabetes Serbia Belgrade Luna dr novo (Мај 2024).