Која е дијагнозата на таквата "Дијабетична нефропатија" - опис и методи на лекување на патологија

Фази и нивните симптоми

Дијабетес мелитус и хронично заболување на бубрезите не се развиваат за неколку дена, трае 5-25 години. Класификација според фази на дијабетична нефропатија:

Оштетување на садовите на бубрезите во дијабетес се манифестира со оток, болка во долниот дел на грбот, губење на тежината, апетит, болно мокрење.

Знаци на хронична дијабетична нефропатија:

Albumin Assay

Албумин е протеин со мал дијаметар. Кај здрава личност бубрезите практично не го поминуваат во урината, затоа, повреда на нивната работа доведува до зголемена концентрација на протеини во урината. Треба да се има предвид дека не само проблеми со бубрезите влијаат на зголемувањето на албуминот, затоа, врз основа на оваа анализа само, се поставува дијагноза. Повеќе информативно анализирајте го односот на албумин и креатинин. Ако во оваа фаза не започнете со третман, бубрезите со текот на времето ќе почнат да работат полошо, што ќе доведе до протеинурија (голем протеин се визуелизира во урината). Ова е повеќе карактеристично за дијабетична нефропатија од стадиум 4.

Тест на шеќер

Одредувањето на глукозата во урината на пациенти со дијабетес треба да се зема постојано. Ова овозможува да се забележи дали постои опасност за бубрезите или другите органи. Се препорачува да се следи индикаторот на секои шест месеци. Ако нивото на шеќер е долго време високо, бубрезите не можат да го држат и влегува во урината. Бубрежниот праг е нивото на шеќер што бубрезите веќе не се во состојба да ја држат супстанцијата. Бубрежниот праг се одредува индивидуално за секој лекар. Со возраста, овој праг може да се зголеми. За да се контролираат индикаторите за гликоза, се препорачува да се придржувате до диета и други совети од специјалисти.

Медицинска исхрана

Кога бубрезите не успеат, само медицинската исхрана нема да помогне, но во раните фази или да се спречат проблеми со бубрезите, активно се користи диетата на бубрезите за дијабетес. Исхраната во исхраната ќе помогне во нормализирање на нивото на гликоза и одржување на здравјето на пациентот. Не треба да има многу протеини во исхраната. Се препорачува следнава храна:

• житарки во млеко,
• супи од зеленчук
• салати
• овошје
• термички обработен зеленчук
• млечни производи,
• маслиново масло.

Менито го развива лекар. Земени се предвид индивидуалните карактеристики на секој организам. Важно е да се придржувате до стандардите за употреба на сол, понекогаш се препорачува целосно да се напушти овој производ. Се препорачува месото да се замени со соја. Важно е да може да се избере правилно, бидејќи сојата честопати е генетски модифицирана, што нема да донесе придобивки. Неопходно е да се контролира нивото на гликоза, бидејќи неговото влијание се смета за пресудно за развој на патологија.

Како да се третираат дијабетична нефропатија?

Третманот на бубрезите за дијабетес започнува по дијагнозата. Суштината на терапијата е да се спречи понатамошен развој на патолошки процеси и да се одложи прогресијата на болеста. Ситеболести кои се развиваат против позадината на дијабетесот не можат да се лекуваат без контролирање на шеќерот во крвта. Важно е постојано да се следи притисокот. Ако пациентот е на диета, слушајте ги препораките на лекарот, тој воопшто не може да наиде на дијабетична нефропатија, бидејќи развојот на патологија бара најмалку 6 години од почетокот на дијабетесот. Во овој момент, диетата само може да биде доволно.

Дијабетичното оштетување на садовите на бубрезите се елиминира со диуретици, бета-блокатори, нормализатори на притисок, антагонисти на калциум.

Како што напредува болеста, сè додека бубрезите не успеат, третманот со фармацевтски производи често е доволен. Се користат АКЕ инхибитори. Овие лекови го намалуваат крвниот притисок. Тие се добри заштитници на срцето и бубрезите. Подобро е да се користат лекови со продолжено изложување. Третман на нефропатија кај дијабетес понекогаш се спроведува:

Ако болеста се дијагностицира во подоцнежните фази, третманот на дијабетична нефропатија се спроведува со хемодијализа или перитонеална дијализа. Овие постапки се спроведуваат ако функциите на телото не може да се одржат. Во секој случај, на таквите пациенти им треба трансплантација на бубрег, по што скоро сите пациенти имаат целосно заздравување од бубрежна слабост.

Превенција

Секој знае зошто болеста е подобро да се спречи отколку да се лекува. Како превентивна мерка, лекарите препорачуваат дијабетичарите да го одржуваат нивото на шеќер во крвта во нормални граници. За ова, важно е да се следи диета со малку протеини и сол. Се препорачува да се вклучите во вежби за физиотерапија. Важно е да се ограничи количината на алкохол; се препорачува целосно отфрлање на алкохолот. Добро е да се откажете од пушењето.

Дијабетична нефропатија е лезија на бубрежните крвни садови кои се јавуваат кај дијабетес мелитус, што е придружено со нивна замена со густо сврзно ткиво (склероза) и формирање на бубрежна слабост.

Причини за дијабетична нефропатија

Дијабетес мелитус е група на болести кои се резултат на дефект во формирање или дејство на инсулин, и придружено со постојано зголемување на гликозата во крвта. Во овој случај, се разликуваат дијабетес мелитус тип I (зависен од инсулин) и дијабетес мелитус од типот II (не зависен од инсулин). Со продолжено изложување на високи нивоа на гликоза на крвните садови и нервното ткиво, се случуваат структурни промени во органите што доведуваат до развој на компликации на дијабетес. Дијабетична нефропатија е една таква компликација.

Кај дијабетес мелитус тип I, смртноста од бубрежна инсуфициенција е на прво место, кај дијабетес тип II, таа е втора само по кардиоваскуларни заболувања.

Зголемувањето на гликозата во крвта е главниот предизвикувач за развој на нефропатија. Гликозата не само што има токсичен ефект врз клетките на крвните садови на бубрезите, туку активира и некои механизми кои предизвикуваат оштетување на wallsидовите на крвните садови, зголемување на неговата пропустливост.

Оштетување на садовите на бубрезите кај дијабетес.

Покрај тоа, зголемувањето на притисокот во садовите на бубрезите е од големо значење за формирање на дијабетична нефропатија. Ова е последица на несоодветно регулирање на дијабетична невропатија (оштетување на нервниот систем кај дијабетес мелитус). Во финалето, оштетените садови се заменуваат со ткиво на лузна, а функцијата на бубрезите е сериозно нарушена.

Симптоми на дијабетична нефропатија

Во развојот на дијабетична нефропатија се разликуваат неколку фази:

Фаза I - хиперфункција на бубрезите. Се јавува во дебито на дијабетес. Клетките на крвните садови на бубрезите малку се зголемуваат во големина, се зголемува екскрецијата и филтрацијата на урината. Протеините во урината не се откриваат. Екстерните манифестации се отсутни.

Фаза II - почетни структурни промени. Се јавува во просек 2 години по дијагнозата на дијабетес. Се карактеризира со развој на задебелување на theидовите на садовите на бубрезите. Протеините во урината исто така не се утврдени, односно екскреторната функција на бубрезите не страда. Симптоми на болеста се отсутни.

Со текот на времето, обично по пет години, се јавува Болеста на сцената III - започнување дијабетична нефропатија. Како по правило, за време на рутинско испитување или во процес на дијагностицирање на други заболувања во урината, се утврдува мала количина на протеини (од 30 до 300 мг на ден). Оваа состојба се нарекува микроалбуминурија. Појавата на протеини во урината укажува на значително оштетување на садовите на бубрезите.

Механизмот на појава на протеини во урината.

Во оваа фаза се случуваат промени во стапката на филтрација на гломерулацијата. Овој индикатор ја карактеризира филтрацијата на вода и штетни материи со мала молекуларна тежина преку бубрежниот филтер. На почетокот на дијабетична нефропатија, стапката на гломерна филтрација може да биде нормална или малку покачена заради зголемен притисок во садовите на бубрезите. Надворешни манифестации на болеста се отсутни.

Овие три фази се нарекуваат претклинички, бидејќи нема поплаки, а оштетувањето на бубрезите се утврдува само со посебни лабораториски методи или со микроскопија на ткивото на бубрезите за време на биопсија (земање мостри на орган за дијагностички цели). Но, идентификувањето на болеста во овие фази е многу важно, бидејќи само во ова време болеста е реверзибилна.

IV фаза - тешка дијабетична нефропатија се јавува после 10-15 години од почетокот на дијабетесот и се карактеризира со живописни клинички манифестации. Голема количина на протеини се излачува во урината. Оваа состојба се нарекува протеинурија. Концентрацијата на протеините нагло се намалува во крвта, се развива масивен едем. Со мала протеинурија, едемот се јавува во долните екстремитети и на лицето, а потоа со прогресијата на болеста, едемот станува раширен, се акумулира течност во телесните шуплини (абдоминална, градна празнина, во перикардна празнина). Во присуство на сериозно оштетување на бубрезите, диуретиците за третман на едемот стануваат неефикасни. Во овој случај, тие прибегнуваат кон хируршко отстранување на течноста (пункција). За да се одржи оптимално ниво на протеини во крвта, телото почнува да ги разложува сопствените протеини. Пациентите значително губат тежина. Исто така, пациентите се жалат на слабост, поспаност, гадење, губење на апетит, жед. Во оваа фаза, скоро сите пациенти пријавуваат зголемување на крвниот притисок, понекогаш и до голем број, што е придружено со главоболка, скратен здив, болка во срцето.

Фаза V - уремична - финална дијабетична нефропатија. ренална инсуфициенција на крајна фаза. Садовите на бубрезите се целосно склерозни. Бубрезите не ја извршуваат својата екскреторна функција. Стапката на гломерна филтрација е помала од 10 ml / мин. Симптомите од претходната фаза опстојуваат и заземаат опасен по живот карактер. Единствениот излез е терапија со бубрежна замена (перитонеална дијализа, хемодијализа) и трансплантација (Персад) на комплексот на бубрезите или бубрезите-панкреасот.

Дијагноза на дијабетична нефропатија

Рутинските тестови не ви дозволуваат да дијагностицирате претклинички стадиуми на болеста.Затоа, на сите пациенти со дијабетес им е прикажана определување на албумин на урина со посебни методи. Откривање на микроалбуминурија (од 30 до 300 мг на ден) укажува на присуство на дијабетична нефропатија. Од слична важност е и одредувањето на стапката на филтрација на гломеруларна форма. Зголемувањето на стапката на гломерна филтрација укажува на зголемување на притисокот во садовите на бубрезите, што индиректно укажува на присуство на дијабетична нефропатија.

Клиничката фаза на болеста се карактеризира со појава на значителна количина на протеини во урината, артериска хипертензија, оштетување на садовите на окото со развој на оштетување на видот и прогресивно стабилно намалување на гломеруларната стапка на филтрација, стапката на гломеруларна филтрација се намалува во просек за 1 ml / мин секој месец.

Фазата V на болеста се дијагностицира со намалување на стапката на филтрација на гломерулацијата од помалку од 10 ml / мин.

Третман на дијабетична нефропатија

Сите активности за третман на дијабетична нефропатија се поделени во 3 фази.

1. Превенција на бубрежна васкуларна болест кај дијабетес. Ова е можно при одржување на оптималното ниво на гликоза во крвта заради надлежното назначување лекови за намалување на шеќерот.

2. Во присуство на микроалбуминурија, одржувањето на нормалното ниво на шеќер во крвта, како и третманот на артериска хипертензија, што често се јавува веќе во оваа фаза на развој на болеста, е исто така приоритет. Инхибитори на ензимот што го преобразува ангиотензин (АКЕ), како што е еналаприл, во мали дози се сметаат за оптимални лекови за третман на висок крвен притисок. Покрај тоа, специјална диета со максимална содржина на протеини не повеќе од 1 g на 1 кг телесна тежина е од големо значење.

3. Кога се јавува протеинурија, главната цел на третманот е да се спречи брз пад на функцијата на бубрезите и развој на терминална бубрежна инсуфициенција. Исхраната воведува построги ограничувања на содржината на протеини во храната: 0,7-0,8 g на 1 кг телесна тежина. Со мала содржина на протеини во храната, може да дојде до распаѓање на сопствените протеини на телото. Затоа, со целта на супституцијата, можно е да се препишат кетонски аналози на аминокиселини, на пример, кетостерил. Одржувањето на оптималното ниво на гликоза во крвта и корекција на висок крвен притисок останува релевантно. Блокатори на калциум канали (амлодипин) или бета-блокатори (бисопролол) се додаваат на ACE инхибитори. Со едем, се препишуваат диуретици (фуросемид, индапамид) и се контролира волуменот на пијан на течност, околу 1 литар на ден.

4. Со намалување на стапката на гломеруларна филтрација помала од 10 ml / мин, индицирана е терапија со бубрежна замена или трансплантација на органи (трансплантација). Во моментов, терапијата со бубрежна замена е претставена со методи како што се хемодијализа и перитонеална дијализа. Но, најдобриот начин за лекување на терминалната фаза на дијабетична нефропатија е трансплантација на комплекс на бубрег-панкреас. До крајот на 2000 година, во САД беа извршени над 1.000 успешни трансплантации. Во нашата земја, во тек е трансплантација на комплекс на органи.

Доктор-терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

# 4 Сајан 08/30/2016 05:02

Здраво Femaleенски 62 гр. Дијабетес мелитус тип 2 на инсулин; минатата пролет е откриена дијабетична нефропатија, оваа пролетна срцева слабост. Ревматизмот на нозете и рацете, се движи многу напорно на трска. Со почетокот на летото, започнува нејзината хистерија (таа не може да спие, чувство на страв, вели дека некој ја задави, итн. Солзи.

Дијабетична нефропатија: што е тоа?

Дијабетична нефропатија (ДН) е патологија на функцијата на бубрезите која се развила како доцна компликација на дијабетес.Како резултат на ДН, филтрирачките способности на бубрезите се намалуваат, што доведува до нефротски синдром, а подоцна и до бубрежна слабост.

Здрава бубрежна и дијабетична нефропатија

Покрај тоа, мажите и дијабетичарите зависни од инсулин се со поголема веројатност од оние кои страдаат од дијабетес зависен од инсулин. Врвот на развој на болеста е неговата транзиција во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (CRF), која обично се јавува за 15-20 години дијабетес.

Наведувајќи ја основната причина за развој на дијабетична нефропатија, често се споменува хронична хипергликемија. во комбинација со артериска хипертензија. Всушност, оваа болест не е секогаш последица на дијабетес.

За болеста

Според неодамнешните студии, едно лице ги има сите три причини за развој одеднаш, но болеста се јавува кога преовладуваат генетика, хемодинамика или нарушен метаболизам. Првото предупредување е повреда на одливот на урина.

Тест на шеќер во крвта

Според конечните резултати од тест на крвта, можете да ја дијагностицирате фазата на дијабетична нефропатија и да го предвидите неговиот понатамошен развој. Компонентите присутни во крвта и урината им даваат до знаење на специјалистите кој метод на лекување ќе биде ефикасен.

Третман со лекови

Современата терапија со лекови е целиот спектар на лекови дизајнирани да се стабилизира состојбата на дијабетичар и да се спроведе достојна профилакса на нефропатија. Групи на лекови и истакнати претставници на овие фармаколошки единици:

Лекови кои ја стабилизираат количината на холестерол во крвта. Доделени како долгорочна терапија на комплексен третман со лекови. Со елиминирање на вишокот холестерол, спречен е развој на атеросклеротични плаки, што директно ја влошува состојбата на пациентот. Светли претставници - Аторвастатин и Симвастатин. Забрането за бремени жени.

Хипертонични конвертори. Потребна е група на АКЕ инхибитори за да се намали состојбата на пациентот. Принципот на дејствување на лекови е намалување на крвниот притисок. Хипертензијата е најопасниот симптом на нефропатија, што во голема мерка ја влошува клиничката слика. Ефективни лекови вклучуваат Лисиноприл и Фосиноприл .

Препарати за железо подобрување на квалитетот на крвта (заситеност со сите хранливи материи) и зголемување на нивото на хемоглобин. Пациентите се распоредуваат Ферополкс. Тардиферон и неговите аналози.

При акутна или хронична бубрежна инсуфициенција, единствената опција за третман е хемодијализа. Го стабилизира пациентот 24 часа.

Можни последици од болеста

Меѓу компликациите и последиците, најнепријатниот исход се смета за зголемен ризик од смрт. Ова се јавува како резултат на уништување на меките ткива на бубрезите и нарушување на процесите на екскреција на урина. Но, ова е само привремен критериум.

Како што покажува медицинската историја, ренална инсуфициенција, пиелонефритис и гломерулонефритис се можни компликации на дијабетична нефропатија. Навременото лекување, комплетната дијагностика и надлежната превенција се клучеви за успех во ова прашање. Пренесувањето на терапијата во „подоцна“ може да резултира со неповратни последици, со зголемен ризик од смрт.

Можно е да се победи тешка болест на бубрезите!

Единствениот начин на операција? Чекај, и не постапувај со радикални методи. Болеста може да се излечи! Следете ја врската и дознајте како Специјалистот препорачува третман.

Во тешки фази, случајот завршува со инвалидитет поради ампутации, губење на органи, слепило. За жал, дури и најдобрите лекари можат само малку да ја забават прогресијата на ангиопатија. Само самиот пациент може да спречи компликации на дијабетес. Ова ќе бара железна волја и разбирање на процесите што се случуваат во телото на дијабетичар.

Здраво Јас се викам Галина и веќе немам дијабетес! Ми требаа само 3 недели. да се врати шеќерот во нормала и да не биде зависен од бескорисни лекови

Која е суштината на ангиопатијата

Ангиопатијата е античко грчко име, буквално се преведува како „васкуларно страдање“. Тие страдаат од претерано слатка крв што тече низ нив. Да разгледаме подетално механизмот за развој на нарушувања во дијабетична ангиопатија.

Внатрешниот ид на садовите е во директен контакт со крвта. Претставува ендотелијални клетки кои ја покриваат целата површина во еден слој. Ендотелот е воспалителни медијатори и протеини кои промовираат или ја инхибираат коагулацијата на крвта. Исто така, работи како бариера - поминува вода, молекули помалку од 3 nm, селективно други супстанции. Овој процес обезбедува проток на вода и исхрана во ткивата, чистејќи ги од метаболички производи.

Со ангиопатија, тоа е ендотелиумот кој најмногу страда, неговите функции се нарушени. Ако дијабетесот не се држи под контрола, покаченото ниво на гликоза почнува да ги уништува васкуларните клетки. Посебни хемиски реакции се јавуваат помеѓу ендотелните протеини и шеќерите во крвта - глицирање. Производите на метаболизам на гликоза постепено се акумулираат во theидовите на крвните садови, тие се згуснуваат, отекуваат, престануваат да работат како бариера. Поради повреда на процесите на коагулација, згрутчувањето на крвта започнува да се формира, како резултат - дијаметарот на садовите се намалува и движењето на крвта се забавува во нив, срцето мора да работи со зголемено оптоварување, крвниот притисок се крева.

Најмалите садови се најмногу оштетени, нарушувањето на циркулацијата во нив доведува до прекин на кислородот и исхраната во ткивото на телото. Ако во области со тешка ангиопатија со време нема замена на уништените капилари со нови, атрофија на овие ткива. Недостаток на кислород го спречува растот на новите крвни садови и го забрзува пренагласеноста на оштетеното сврзно ткиво.

Овие процеси се особено опасни кај бубрезите и очите, нивната ефикасност е нарушена до целосно губење на нивните функции.

Дијагностички процедури

Голем број на дијагностика се состојат од следниве постапки:

Ултразвук на бубрезите се однесува на хардверско-инструментална дијагностика. Доколку е потребно, се пропишува биопсија на бубрег.

Тест на Реберг - Специјална уринализа. Според неговите резултати, се утврдува количината на протеини содржана во урината, таа делува како директен показател за развојот на болеста. Ви овозможува да ја потврдите или побиете дијагнозата.

Ултразвук на бубрезите - хардверски преглед, што се спроведува за секој пациент. Така, специјалистите можат да го проценат степенот на оштетување на органот и доколку е потребно да се извршат операции доколку не може да се спаси филтерот за формирање на урина.

Што е дијабетична ангиопатија, зошто се јавува и како се третира

Главната причина за појава на какви било компликации на дијабетес е штетното дејство на гликозата врз ткивата на телото, особено нервните влакна и васкуларните wallsидови. Поразот на васкуларната мрежа, дијабетична ангиопатија, е утврден кај 90% од дијабетичарите веќе 15 години по почетокот на болеста.

Дијабетична ангиопатија на големи садови често е придружена со атеросклеротични процеси. Поради нарушен метаболизам на маснотиите, холестеролските плаки се депонираат на wallsидовите, се стеснува луменот на садовите.

Дијабетична нефропатија - Ова е целиот комплекс на патологии на крвните садови и тубулите на бубрезите кои се јавуваат кај дијабетес мелитус. со нивна последователна замена со сврзно ткиво и развој на бубрежна слабост.

Дијабетична нефропатија: Причини

Во моментов, постојат многу теории за појава на дијабетична нефропатија, но едно е јасно: главната причина за нејзиниот изглед е хипергликемија - стабилно зголемување на нивото на гликоза во крвта. Поради продолжено неуспех да се компензира високото ниво на гликоза, структурни промени се случуваат во крвните садови и нервното ткиво, а потоа и во другите органи - ова доведува до компликација на дијабетес и дијабетична нефропатија е форма на такви компликации.

Постојат многу теории кои детално го објаснуваат горе опишаниот процес на појава на дијабетична нефропатија:

- Хемодинамичката теорија ја дава главната улога во структурните нарушувања на артериската хипертензија и нарушениот интраренален проток на крв.

- Метаболичката теорија укажува на нарушување на биохемиските процеси, што доведува до структурни промени во органите, вклучително и и садови на бубрезите.

- Генетската теорија сугерира дека пациентот има некои генетски предиспозиции предиспонирани за дијабетична нефропатија, кои се манифестираат во метаболички нарушувања.

Сите овие различни теории, всушност, велат иста работа, разгледувајќи ја една причина од различни агли.

Постојат фактори на ризик кои ја зголемуваат веројатноста за појава на дијабетична нефропатија. Еве ги:

- појава на метаболизам на маснотии,

Инфекција на уринарниот тракт

- злоупотреба на нефротоксични лекови.

Дијабетична нефропатија: развојни фази

Постојат неколку фази на развој на дијабетична нефропатија, што претставува основа за класификација на оваа компликација:

1. Асимптоматска фаза.

Нема клинички манифестации во оваа фаза на развој на болеста. Зголемување на гломеруларната филтрација и зголемување на големината на бубрезите може да укаже на почетокот на патологијата. Микроалбуминот е нормален (30 мг / ден).

2. Почетна структурни промени.

Се јавува околу 2 години по дијагнозата на дијабетес. Забележани се почетни структурни промени во бубрежната гломерула. Микроалбуминот е нормален (30 мг / ден).

3. Пренефротска фаза.

Се јавува 5 години по почетокот на дијабетесот. Постојат „скокови“ на крвниот притисок. Микроалбуминот ја надминува нормата (30-300 мг / ден), што е доказ за оштетување на садовите на бубрезите.

4. Нефротска фаза.

Се појавува во рок од 10-15 години од почетокот на дијабетесот. Протеините се појавуваат во урината, а може да се појави и крв. Гломеруларната стапка на филтрација и бубрежниот проток на крв се значително намалени. Артериската хипертензија станува постојана. Зголемување на отокот, анемијата и нивото на холестерол. ESR, бета-глобулини и алфа-2, беталипопротеини.

5. Нефросклеротична фаза.

Гломеруларната стапка на филтрација е нагло намалена, што во голема мера го зголемува нивото на креатинин и уреа во крвта. Едемот е изречен. Во урината, постојаното присуство на протеини и крв. Анемијата е постојана. Артериската хипертензија се манифестира со постојан висок притисок. Бубрежните крвни садови се целосно склерозни. Но, и покрај сето ова, шеќерот во крвта не е откриен, а тоа укажува на тоа дека екскрецијата на инсулин во урината престанува - ова е факт. Оваа фаза, како по правило, завршува со хронична бубрежна инсуфициенција.

Дијабетична нефропатија: Симптоми

Оваа компликација на дијабетес е многу опасна по тоа што се развива прилично бавно и не се манифестира кај никакви симптоми долго време. Оштетувањето на бубрезите во дијабетикот може да помине незабележано долго време, бидејќи пациентот не доживува никаква непријатност. И само некаде во 4-та (нефротска) фаза, пациентите почнуваат да имаат поплаки кои се поврзани со интоксикација на телото. Sadално е што во оваа фаза некое лице е фундаментално некако многу тешко да помогне, но можно е.

Бидете многу внимателни кон вашата состојба и кога ќе се појават следниве симптоми, веднаш да ги испратите на соодветниот лекар:

Терапевтски мерки

Превенцијата и максималното растојание од можноста за прогресија на ДН во хронична бубрежна инсуфициенција е главната цел на пропишаната терапија.

Применетите терапевтски мерки можат да се поделат во неколку фази:

1. 
   при дијагностицирање на микроалбуминурија, поддршката за гликоза останува во рамките на нормалниот опсег. Паралелно со ова, често се забележува манифестација на симптоми на хипертензија.За корекција на покачен крвен притисок, се користат АКЕ инхибитори: Делаприл, Енаприл, Ирумед, Каптоприл, Рамиприл и други. Нивната практика доведува до намалување на крвниот притисок, забавување на прогресијата на ДН. Антихипертензивната терапија е дополнета со назначување на диуретици, статини и антагонисти на калциум - Верапамил, Нифедипин, Дилтјазем, како и специјална диета, која претпоставува дневно внесување протеини до 1 г / кг. Дозирањето на АКЕ инхибиторите за профилактички цели се врши дури и во присуство на нормален крвен притисок. Ако земањето инхибитори предизвикува кашлица, наместо тоа може да се препишат блокатори на АР II.
2. профилакса, која вклучува назначување лекови за намалување на шеќерот за да се обезбеди оптимален шеќер во крвта и систематско следење на крвниот притисок,
3. во присуство на протеинурија, главниот третман е насочен кон спречување на бубрежна дисфункција - крајната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција. Ова бара поддршка на гликоза во крвта, корекција на крвниот притисок, ограничување на протеините во храната на 0,8 g / kg и контрола на внесот на течности. АКЕ инхибиторите се надополнуваат со Амплодипин (блокатор на калциум канали), Бисопролол (б-блокатор), диуретични лекови - Фуросемид или Индапамид. Во терминалната фаза на болеста, ќе биде потребна терапија за детоксикација, употреба на сорбенти и лекови за одржување на хемоглобин и спречување на азотомија и остеодистрофија.

Изборот на лекови за третман на ДН треба да го направи лекарот, тој исто така ја одредува потребната доза.

Терапија со супституција со хемодијализа или перитонеална дијализа е пропишана со намалување на стапката на филтрација под 10 ml / мин. И во странска медицинска пракса на третман на хронична бубрежна инсуфициенција се користи трансплантација на донатор на органи.

Поврзани видеа

За третман на нефропатија за дијабетес во видеото:

Навремено назначување на третман во фаза на микроалбуминурија и соодветно однесување е најдобрата можност да се спречи влошување на дијабетичната нефропатија и да се започне обратниот процес. Со протеинурија, спроведување на соодветен третман, можете да спречите прогресија на посериозна состојба - ЦРФ.

Погледнете го видеото: Препораки за превенција од рак (Мај 2024).