Како да се користи лекот Telsartan N?

Опис на формата на дозирање

Таблети 12,5 mg + 40 mg. Овална, биконвексна, двослојна, едниот слој од светло-розова до розова, другиот слој од бел до скоро бел со можно прошарено розово. На белата површина на таблетите постои ризик и втиснување „Т“ и „1“ на спротивните страни од неа.

Таблети 12,5 mg + 80 mg. Овална, биконвексна, двослојна, едниот слој од светло-розова до розова, другиот слој од бел до скоро бел со можно прошарено розово. На белата површина на таблетите постои ризик и врежана „Т“ и „2“ на спротивните страни од неа.

Дозирна форма

Основни физички и хемиски својства:

таблети од бела до скоро бела, без обвивка, во форма на капсули, со отпечатоци „Т“ и „Л“ од двете страни на линијата на дефектот од едната страна и отпечаток од „40“ (за таблети од 40 мг) или рефлексија „80“ ( за таблети од 80 мг) од другата страна.

Контраиндикации

Преосетливост (вклучително и на други деривати на сулфонамид, холестаза, сериозна слабост на црниот дроб, тешка ренална инсуфициенција (CC помалку од 30 ml / мин), хипокалемија, хипонатремија, хиперкалцемија, наследна нетолеранција на фруктоза (содржи сорбитол), бременост, лактација, итн. возраст до 18 години (ефикасност и безбедност не се утврдени) В претпазливост: Пореметување на црниот дроб или прогресивно заболување на црниот дроб (ризик од хепатална кома поради нарушувања на електролити), билатерална стеноза на бубрезите артериски артерии или стеноза на единечна артерија на бубрег, бубрежна инсуфициенција, состојба по трансплантација на бубрег, намалување на bcc (претходна диуретична терапија, диета со ограничување на внес на сол, дијареја или повраќање), срцева слабост, аортна или митрална стеноза, GOKMP, дијабетес мелитус, CHD, SLE гихт

Како да се користи: доза и текот на третманот

Внатре, без оглед на внесот на храна, 1 пат на ден.

Таблети со сооднос телмисартан / хидрохлоротиазид 40 / 12,5 мг и 80 / 12,5 мг може да се препишат на пациенти кај кои употребата на телмисартан во доза од 40 или мг или хидрохлоротиазид во доза од 12,5 мг не доведува до соодветна контрола на крвниот притисок.

Не е потребно прилагодување на дозата за ренална инсуфициенција на блага до умерена тежина, како и кај постари пациенти.

Со откажување на црниот дроб од блага до умерена сериозност, дозата не треба да надминува 40 / 12,5 mg на ден.

Фармаколошко дејство

Телмисартан е специфичен антагонист на рецептори на ангиотензин II (тип АТ1). Го оддалечува ангиотензин II од врската со рецепторот, не поседувајќи дејство на агонист во однос на овој рецептор. Формира долгорочен однос само со Ати1 подтипот на рецептори на ангиотензин II. Нема афинитет кон другите рецептори, вклучително и на AT2 рецепторот и други, помалку проучени рецептори на ангиотензин. Телмисартан доведува до намалување на концентрацијата на алдостерон во крвната плазма. Не влијае на активноста на плазма ренин и јонски канали, АКЕ, не го активира брадикининот.

Во доза од 80 мг, хипертензивниот ефект на ангиотензин II е целосно блокиран. Ефектот на лекот трае повеќе од 24 часа, вклучувајќи ги и последните 4 часа пред да ја земете следната доза. Почетокот на хипотензивно дејство се забележува во рок од 3 часа по првата доза. Максималното намалување на крвниот притисок обично се забележува 4 недели по почетокот на третманот.

Со артериска хипертензија го намалува систолниот и дијастолниот крвен притисок, без да влијае на отчукувањата на срцето. Во случај на нагло откажување на telmisartan, крвниот притисок постепено се враќа на првобитното ниво без развој на синдром "повлекување".

Хидрохлоротиазид е тиазиден диуретик. Не влијае на реапсорпцијата на електролити во бубрежните тубули, директно зголемувајќи ја екскрецијата на Na + и Cl- (приближно во еднакви количини). Диуретичниот ефект доведува до намалување на бцц, зголемување на активноста на плазма ренин, зголемување на секрецијата на алдостерон и е придружено со зголемување на содржината на К + и бикарбонати во урината, како и хипокалемија. Со истовремена администрација на телмисартан, се забележува намалување на загубата на К + предизвикано од хидрохлоротиазид, што веројатно се должи на блокадата на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон. По земањето на хидрохлоротиазид, диурезата се интензивира по 2 часа, максималниот ефект се забележува по околу 4 часа Диуретичниот ефект трае околу 6-12 часа.

Максималниот антихипертензивен ефект на лекот обично се постигнува 4 недели по почетокот на третманот.

Несакани ефекти

Од респираторниот систем: инфекции на горниот респираторен тракт (вклучително бронхитис, фарингитис, синузитис), скратен здив, диспнеа, синдром на респираторна дистрес (вклучувајќи пневмонија и пулмонален едем).

Од CCC: брадикардија, тахикардија, аритмија, значително намалување на крвниот притисок, ортостатска хипотензија, некротичен ангитис (васкулитис), болка во градите.

Од страната на централниот нервен систем: зголемена раздразливост, чувство на страв, депресија, вознемиреност, вртоглавица, несвестица, несоница, нестабилност при одење, парестезија.

Од дигестивниот систем: болка во стомакот, дијареја, диспепсија, гастритис, анорексија, губење на апетит, сијаладенитис, сува уста, подуеност, повраќање, запек, панкреатитис, жолтица (хепатоцелуларен или холестатичен).

Од ендокриниот систем: хипергликемија, глукозорија, нарушена толеранција на гликоза.

Од страната на метаболизмот: хиперхолестеролемија, хиперурикемија, хипокалемија, хипонатремија, намален BCC, нарушен метаболизам на електролити, хиперкалцемија.

Од хемопоетичките органи: еозинофилија, апластична анемија, хемолитичка анемија, миелодепресија, леукопенија, неутропенија / агранулоцитоза, тромбоцитопенија.

Од уринарниот систем: инфекции на уринарниот систем, интерстицијален нефритис, нарушена бубрежна функција.

Од мускулно-скелетен систем: артралгија, артроза, болки во грбот, болки во долниот дел на ногата, мијалгија, конвулзивно гранчење на мускулите на телето (крумпи), симптоми како тендинитис, слабост во мускулите, мускулен спазам.

Алергиски реакции: анафилактички реакции, егзема, еритема, чешање на кожата, реакции на кожата како лупус, васкулитис на кожата, фотосензитивност, осип на кожата, егзацербација на СЛЕ, токсична епидермална некролиза, ангиоедем, уртикарија.

Од сетилните органи: нарушувања на визуелната острина, заматена визуелна перцепција (минлива), ксантопсија, вртоглавица.

Од репродуктивниот систем: намалена моќ.

Лабораториски индикатори: намалување на Hb, хиперекреининемија, зголемена активност на трансаминази на "црниот дроб", хипертриглицеридемија.

Друго: синдром сличен на грип, треска, зголемено потење. Предозирање. Симптоми (телемисартан): значително намалување на крвниот притисок, тахикардија и / или брадикардија.

Симптоми (хидрохлоротиазид): хипокалемија (мускулен спазам, зголемена аритмија предизвикана од истовремена употреба на срцеви гликозиди или антиаритмични лекови), хипохлоремија, дехидрација поради масивна диуреза, гадење, поспаност.

Третман: индукција на повраќање, гастрична лаважа, активиран јаглен, симптоматска и поддршка терапија, следење на концентрацијата на електролити и креатинин во крвниот серум. Во случај на значително намалување на крвниот притисок, пациентот треба да се стави во хоризонтална положба, надополнувајќи го губитокот на електролити, bcc.

Телмисартан не се отстранува со хемодијализа. Не е утврден степенот на отстранување на хидрохлоротиазид за време на хемодијализата.

Специјални упатства

Кај пациенти со билатерална стеноза на бубрежна артерија или артериска стеноза на единствениот функционален бубрег при употреба на лекови кои влијаат на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон, ризикот од изразено намалување и бубрежна инсуфициенција се зголемува.

Нема искуство со подготовката кај пациенти со тешка бубрежна инсуфициенција или по трансплантација на бубрег. Со мала или умерена сериозност на бубрежна инсуфициенција, се препорачува периодично одредување на концентрацијата на К +, креатинин во крвниот серум. Употребата на тиазидни диуретици кај пациенти со бубрежна инсуфициенција може да доведе до азотемија. Се препорачува периодично следење на бубрежната функција.

Кај пациенти со намалување на BCC и / или хипонатремија (поради диуретична терапија, ограничување на внесот на сол, дијареја или повраќање), може да се развие клинички изразено намалување на крвниот притисок, особено по земањето на првата доза на лекот. Пред употреба на лекот, неопходна е корекција на овие нарушувања.

Кај пациенти со тешка CHF, стеноза на бубрежна артерија, употребата на лекови кои влијаат на состојбата на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон, може да биде придружена со развој на прекумерно намалување на крвниот притисок, хиперазотемија, олигурија или, во ретки случаи, акутна бубрежна инсуфициенција.

Кај пациенти со примарен хипералдостеронизам, антихипертензивни лекови, чиј механизам на дејство е да ја инхибираат активноста на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон, обично се неефикасни. Во такви случаи, назначувањето на лекот не се препорачува.

Кај пациенти со дијабетес, може да биде потребно прилагодување на дозата на инсулин или орални хипогликемични лекови. За време на третманот со тиазидни диуретици, латентна форма на дијабетес може да се манифестира.

Во некои случаи, употребата на тиазидни диуретици може да развие хиперурикемија и гихт.

За време на периодот на третман, потребно е периодично следење на концентрацијата на електролити во крвниот серум.

Ризикот од хипокалемија се зголемува кај пациенти со цироза, со зголемена диуреза, несоодветно орално надополнување на електролити, како и во случај на истовремена употреба на GCS или ACTH

Телмисартан, кој е дел од лекот, може да доведе до хиперкалемија. Иако клинички значајна хиперкалемија не е пријавена со употреба на препаратот, треба да се напомене дека факторите на ризик за неговиот развој вклучуваат бубрежна и / или срцева слабост и дијабетес мелитус.

Нема докази дека лекот може да ја намали или спречи хипонатремијата предизвикана од диуретик. Хипохлоремијата обично е малку изразена и не бара корекција.

Хидрохлоротиазид може да го намали излачувањето на Ca2 + и да предизвика (во отсуство на познати нарушувања на метаболизмот Ca2 +) минливи и мали хиперкалцемија. Позначајна хиперкалцемија може да биде знак на латентен хиперпаратироидизам. Пред да се утврди функцијата на паратироидните жлезди, лекот мора да се откаже.

Кај пациенти со корорнарна артериска болест, значително намалување на крвниот притисок може да доведе до миокарден инфаркт или мозочен удар.

Препорачаната дневна доза од 40 / 12.5 или 80 / 12.5 содржи 169 или 338 мг сорбитол, соодветно.

Ризикот од развој на алергиски реакции на хидрохлоротиазид е зголемен кај пациенти со историја на алергиски заболувања или бронхијална астма.

Постојат извештаи за развој на СЛЕ со употреба на тиазидни диуретици.

Лекот може, доколку е потребно, да се користи во комбинација со други антихипертензивни лекови.

За време на периодот на третман, мора да се претпазливи при вклучување во потенцијално опасни активности (вклучително и возење автомобил) кои бараат зголемена концентрација на внимание и брзина на психомоторни реакции (можност за вртоглавица и поспаност со употреба на антихипертензивни лекови).

Телмисартан нема тератогени ефекти, но има фетотоксичен ефект. Во случај на планирана бременост, лекот треба да се замени со други лекови одобрени за употреба за време на бременоста. Ако бременоста е воспоставена, веднаш треба да престанете со земање на лекот.

Во II и III триместар, употребата на лекот може да предизвика нарушувања на електролити кај фетусот. Пријавено е развој на неонатална тромбоцитопенија, жолтица (кај фетусот или кај новороденче) во случај на мајка која зема тијазидни диуретици. Не е познато дали telmisartan поминува во мајчиното млеко, тиазидните диуретици минуваат во мајчиното млеко и можат да ја инхибираат лактацијата.

Интеракција

Со истовремена употреба на антагонисти на рецепторот Li + и ангиотензин II, се забележува зголемување на концентрацијата на Li + во крвниот серум и зголемување на токсичните ефекти. Употребата на хидрохлоротиазид го намалува клиренсот на Li +. Потребно е внимателно набудување, следење на концентрацијата на Li + во серумот.

Хипокалемичниот ефект на хидрохлоротиазид се компензира со ефектот што го штеди калиумот на телмисартан. Сепак, хипокалемичниот ефект на хидрохлоротиазид може да го зајакне и други лекови кои доведуваат до хипокалемија (вклучително и други диуретици, лаксативи, GCS, ACTH, амфотерицин, карбеноксолон, пеницилин Г натриум, салицилна киселина и неговите деривати).

Истовремената употреба на диуретици кои штедат калиум, К + препарати и други лекови кои можат да ја зголемат содржината на серумскиот К + (вклучувајќи натриум хепарин), додатоците во исхраната со К + кои содржат додатоци во исхраната може да доведат до хиперкалемија.

Со истовремена администрација со срцеви гликозиди, антиаритмични и други лекови кои предизвикуваат срцеви аритмии како што е пируета, се препорачува периодично следење на концентрацијата на К + во крвната плазма.

Телмисартан го зајакнува хипотензивниот ефект на други антихипертензивни лекови.

Лекот може да ја зголеми концентрацијата на дигоксин (до 39%), затоа може да биде потребно следење на концентрациите на дигоксин во плазмата.

Истовремена употреба на хидрохлоротиазид со етанол, барбитурати, наркотични аналгетици - ризик од развој на ортостатска хипотензија, со хипогликемични агенси (и орално и со инсулин) - може да бидат потребни дози на дози на хипогликемични лекови, со метформин - ризик од млечна ацидоза, со костестиламин со срцеви гликозиди - ризик од хипокалемија или хипомагнезимија (аритмија), со НСАИЛ - намалување на диуретик, натриуретик и антихипертензивни ефекти хидрохлоротиазид, со амири со притисок (вклучително и норепинефрин - слабеење на ефектот на амори на притисок, со не-деполаризирачки мускулни релаксанти (вклучително и тубокурарин) - зголемување на дејството на мускулните релаксанти, со антигут - може да биде потребно прилагодување на дозата на урикозурични лекови, затоа што (заради хипер предизвикано од хидрохлоротиазид), со алопуринол - зголемување на фреквенцијата на реакции на хиперсензитивност на алопуринол, со соли на Ca2 + - ризик од развој на хиперкалцемија (поради намалување на неговата екскреција), со бета-адренергични блокатори и диазок семе - ризик од зголемена хипергликемија, со м-антихолинергици (вклучително и атропин, бипериден) - зголемување на биорасположивоста на хидрохлоротиазид (поради намалување на гастроинтестиналниот подвижност).

Лекот може да го зголеми ризикот од несакани ефекти на амантадин, да го намали бубрежното излачување на цитотоксични лекови (вклучително циклофосфамид, метотрексат) и да го подобри нивниот миелосупресивен ефект.

Фармакодинамика

Хидрохлоротиазид е тиазиден диуретик. Тиазидните диуретици влијаат на реапсорпција на електролити во бубрежните тубули, директно зголемување на излачувањето на натриум и хлориди (приближно во еднакви количини). Диуретичниот ефект на хидрохлоротиазид доведува до намалување на bcc, зголемување на активност на планина ренин, зголемување на секрецијата на алдостерон, проследено со зголемување на урина калиум и водород карбонати и, како резултат на тоа, намалување на калиумот во крвната плазма.Со истовремена администрација со телмисартан, постои тенденција да се запре загубата на калиум предизвикан од овие диуретици, што веројатно се должи на блокадата на РААС.

По орална администрација, диурезата се зголемува после 2 часа, а максималниот ефект се забележува по околу 4 часа Диуретичниот ефект на лекот опстојува околу 6-12 часа.

Долготрајната употреба на хидрохлоротиазид го намалува ризикот од компликации од кардиоваскуларни заболувања и смртност од нив.

Телмисартан - Специфична АРА II (Тип АТ₁), ефективно кога се зема орално. Има голем афинитет кон подтипот АТ₁рецептори на ангиотензин II, преку кои се реализира дејството на ангиотензин II. Го оддалечува ангиотензин II од врската со рецепторот, без прикажување на својствата на агонистот во однос на овој рецептор. Телмисартан се врзува само за подтипот АТ₁рецептори на ангиотензин II. Врската е континуирана. Нема афинитет кон другите рецептори, вклучително. до А.Т.₂рецептори и други помалку проучени рецептори на ангиотензин. Функционалното значење на овие рецептори, како и ефектот од нивната можна прекумерна стимулација со ангиотензин II, чија концентрација се зголемува со назначување на телмисартан, не е проучена.

Телмисартан ја намалува концентрацијата на алдостерон во крвната плазма, не го инхибира ренин во крвната плазма и не блокира јонски канали. Телмисартан не го инхибира ACE (кининаза II), што исто така ја катализира деградацијата на брадикининот. Затоа, не се очекува зголемување на несаканите ефекти предизвикани од брадикинин.

Кај пациенти со артериска хипертензија, телмисартан во доза од 80 мг целосно го блокира хипертензивниот ефект на ангиотензин II. Почетокот на антихипертензивно дејство се забележува во рок од 3 часа по првата орална администрација на телмисартан. Ефектот на лекот трае 24 часа и останува значаен до 48 часа Изречен антихипертензивен ефект обично се развива 4 недели по редовна употреба на лекот.

Кај пациенти со артериска хипертензија, телмисартан ги намалува СБП и ДБП без да влијае на отчукувањата на срцето.

Во случај на нагло откажување на телмисартан, крвниот притисок постепено се враќа на првобитното ниво без развој на синдром на повлекување.

Во студија со телмисартан беа проценети случаи на кардиоваскуларен морталитет, нефатален инфаркт на миокардот, нефатален мозочен удар или хоспитализација поради срцева слабост. Докажано е намалување на кардиоваскуларната морбидитет и морталитет кај пациенти со висок кардиоваскуларен ризик (корорнарна артериска болест, мозочен удар, периферна артериска болест или дијабетес мелитус со истовремена штета на целните органи како што се ретинопатија, лево вентрикуларна хипертрофија, макро- или микроалбуминурија во историјата). стар над 55 години.

Максималниот антихипертензивен ефект на лекот Telsartan ® N обично се постигнува 4 недели по почетокот на третманот.

Фармакокинетика

Комбинираната употреба на телмисартан и хидрохлоротиазид не влијае на фармакокинетиката на секоја од компонентите на лекот.

По орална администрација на лекот Телсартан ® NC_макс хидрохлоротијазид во плазмата се постигнува во рок од 1-3 часа. Апсолутна биорасположивост е околу 60% (засновано врз вкупно излачување на бубрезите). Плазма протеините врзуваат 64% од хидрохлоротиазид и V_г. е (0,8 ± 0,3) л / кг. Хидрохлоротиазид не се метаболизира во телото и се излачува од бубрезите скоро непроменета. Околу 60% од внесената доза се елиминира во рок од 48 часа Ренална дозвола од околу 250-300 ml / мин. Т_1/2 хидрохлоротиазид е 10-15 часа.

Постои разлика во концентрациите во плазмата кај мажи и жени. Кај жените, концентрацијата на телмисартан во плазмата е 2-3 пати поголема отколку кај мажите, а жените, исто така, имаат тенденција да имаат клинички незначително зголемување на концентрациите во хидрохлоротиазид во плазмата.

Бубрежна слабост. Кај пациенти со нарушена бубрежна функција, стапката на елиминација на хидрохлоротиазид е намалена. Студиите кај пациенти со 90 ml / min креатинин Cl покажале дека Т_1/2 хидрохлоротиазид се зголемува. Кај пациенти со намалена бубрежна функција Т_1/2 околу 34 часа

Кога се јаде, брзо се апсорбира од Гастроинтестиналниот тракт. Биорасположивоста е приближно 50%. Највисоката концентрација се јавува по околу 0,5-1,5 часа. Кога се зема истовремено со храна, намалувањето на AUC се движи од 6 до 19% (при земање доза од 40 и 160 mg, соодветно). 3 часа по ингестијата, концентрацијата во крвната плазма се израмнува без оглед на оброкот.

Постои разлика во концентрацијата на telmisartan во плазмата кај мажи и жени. В_макс во плазма, околу 3 пати и AUC околу 2 пати поголема кај жените во споредба со мажите без значителен ефект врз ефективноста. Сепак, зголемување на хипотензивниот ефект не е забележано кај жени.

Значителна поврзаност со плазма протеини (над 99,5%), главно со албумин и алфа₁-ациден гликопротеин. V_г. приближно 500 литри

Телмисартан се метаболизира со конјугација со глукуронска киселина. Метаболитите се фармаколошки неактивни. Т_1/2 е повеќе од 20 часа

Се излачува преку цревата непроменета, екскреција од бубрезите - помалку од 2%. Вкупниот климатски плазма е висок (околу 900 ml / мин).

Постари пациенти. Фармакокинетиката на телмисартан кај постари пациенти не се разликува од младите пациенти. Не е потребно прилагодување на дозата.

Бубрежна слабост. Не е потребно менување на дозата на телмисартан кај пациенти со бубрежна инсуфициенција, вклучително и пациенти на хемодијализа. Телмисартан не се отстранува со хемодијализа.

Неуспех на црниот дроб. Студиите за фармакокинетика кај пациенти со црнодробна слабост покажаа зголемување на апсолутна биорасположивост до скоро 100%. Со откажување на црниот дроб Т_1/2 не се менува (види. "Дозирање и администрација").

Бременост и доење

Употребата на лекот Telsartan ® N е контраиндицирана за време на бременоста.

Искуството со хидрохлоротиазид за време на бременоста, особено за време на првиот триместар, е ограничено.

Хидрохлоротиазид ја преминува плацентарната бариера. Со оглед на фармаколошкиот механизам на дејство на хидрохлоротиазид, се претпоставува дека неговата употреба во текот на вториот и третиот триместар од бременоста може да ја наруши фетоплацентарната перфузија и да предизвика промени во ембрионот и фетусот, како жолтица, нарушувања во рамнотежата на вода-електролити и тромбоцитопенија.

Хидрохлоротиазид не треба да се користи за лекување на есенцијална хипертензија кај бремени жени, освен во ретки ситуации кога не може да се користат други третмани.

Употребата на АРА II за време на бременоста е контраиндицирана.

При дијагностицирање на бременоста, лекот треба да се запре веднаш.

Доколку е потребно, треба да се користи алтернативна терапија (други класи на антихипертензивни лекови одобрени за употреба за време на бременоста).

Терапијата со Telsartan ® H е контраиндицирана во периодот на доење.

Во студиите за животни, ефектите од телемиртан и хидрохлоротиазид врз плодноста не се забележани. Студии за ефектите врз плодноста на човекот не се спроведени.

Дозирање и администрација

Внатре без оглед на оброкот.

Telsartan must N мора да се зема 1 пат на ден.

Telsartan ® N (12,5 mg + 40 mg) може да се препише на пациенти кај кои монотерапија со телемиртан во доза од 40 mg или монотерапија со хидрохлоротиазид не доведува до соодветна контрола на крвниот притисок.

Telsartan ® N (12,5 mg + 80 mg) може да се препише на пациенти кај кои монотерапија со telmisartan во доза од 80 mg или лекот Telsartan ® N (12,5 mg + 40 mg) не доведува до соодветна контрола на крвниот притисок.

Кај пациенти со тешка артериска хипертензија, максималната дневна доза на телмисартан е 160 мг на ден. Оваа доза беше добро толерирана и ефикасна.

Специјални групи на пациенти

Оштетена бубрежна функција. Ограниченото искуство со употреба на комбинација на хидрохлоротиазид и телемиртан кај пациенти со мало или умерено бубрежно нарушување не бара промени во дозата во овие случаи. Кај такви пациенти, треба да се следи бубрежната функција (со Cl креатинин помал од 30 ml / мин, видете "Контраиндикации").

Нарушена функција на црниот дроб. Кај пациенти со слабо до умерено нарушено функционирање на црниот дроб (Класификација на деца-Пуг А и Б), дневната доза на Telsartan ® N не треба да надминува 12,5 mg + 40 mg на ден (види Фармакокинетика).

Старост. Режимот на дозирање не бара промени.

Предозирање

Не се утврдени случаи на предозирање. Можни симптоми на предозирање се состојат од симптоми од одделните компоненти на лекот.

Симптоми на предозирање на хидрохлоротиазид: нарушувања во вода-електролитната рамнотежа во крвта (хипокалемија, хипохлоремија), намалување на BCC, што може да доведе до мускулни грчеви и / или да ги влоши нарушувањата од CCC: аритмии предизвикани од истовремена употреба на срцеви гликозиди или некои антиаритмични лекови.

Симптоми на преголема доза на telmisartan: значително намалување на крвниот притисок, тахикардија, брадикардија.

Третман: симптоматска терапија, хемодијализата е неефикасна. Не е утврден степенот на отстранување на хидрохлоротиазид за време на хемодијализата. Потребно е редовно следење на содржината на електролити и концентрација на креатинин во серум.

Производител

Д-р Реди лаборатории Рибар, Индија. Д-р Reddy's Laboratories Ltd., Индија. Единица за формулација-III, Си. Бр. 41, Бачупули село, utутубулапур Мандал, округ Ранга Реди, Телангана, Индија.

Информациите за поплаки и непожелни реакции на лекови треба да бидат испратени на следнава адреса: претставништво на д-р Реди, лаборатории Рибар. 115035, Москва, Овчиниковска наб., 20, стр. 1.

Тел .: (495) 795-39-39, факс: (495) 795-39-08.

Фармаколошки својства

Телмисартан е специфичен антагонист на рецепторот на ангиотензин II (тип АО 1), дејствува при орална администрација. Имајќи висок афинитет, телмисартан го заменува ангиотензин II на својот спој со подтипскиот рецептор АО 1, кој е одговорен за дејството на ангиотензин II. Телмисартан не покажува делумна активност на рецепторот АО 1 како агонист. Телмисартан селективно се врзува за рецепторот АО 1 за долг период. Лекот не покажува афинитет за други рецептори, вклучувајќи АО 2 и други се помалку карактеризираат со АТ рецептори. Функционалната улога на овие рецептори е непозната, како и ефектот од нивната можна прекумерна стимулација со ангиотензин II, чие ниво се зголемува телмисартан. Телмисартан го намалува нивото на алдостерон во крвната плазма. Телмисартан не е инхибиран од ренин во плазма на човекот, ниту блокира јонски канали. Телмисартан не го инхибира ACE (киназа II), кој исто така се распаѓа брадикинин. Така, не треба да се очекува зголемување на несаканите реакции поврзани со брадикинин.

Кај луѓето, телмисартан во доза од 80 мг скоро целосно го потиснува ефектот на ангиотензин II врз зголемување на крвниот притисок.

Клиничка ефикасност и безбедност

Третман на есенцијална хипертензија

По првата доза на телмисартан, антихипертензивниот ефект постепено почнува да се појавува во 3:00 часот. Максималното намалување на крвниот притисок обично се постигнува 4-8 недели по почетокот на терапијата и опстојува за продолжена терапија.

Антихипертензивниот ефект останува константен повеќе од еден ден по земањето на дозата, вклучувајќи ја и последната 4:00 часот пред следната доза, како што е прикажано во амбулантското мерење на крвниот притисок. Ова постојано се потврдува со односот на остаток на врвниот ефект, што е повеќе од 80% по употребата на дози од 40 и 80 мг телмисартан во клинички испитувања контролирани со плацебо. Постои јасна врска помеѓу дозата и времето на закрепнување на почетниот систолен крвен притисок (SBP). Податоците за дијастолниот крвен притисок (ДБП) не се во согласност.

Кај пациенти со артериска хипертензија, телмисартан го намалува и систолниот крвен притисок и дијастолниот притисок, додека тоа не влијае на брзината на пулсот. Придонесот на диуретичните и натриуретичните ефекти на лекот во неговата хипотензивна активност сè уште не е утврден. Ефективноста на telmisartan во намалување на крвниот притисок е споредлива со другите лекови кои претставуваат други класи на антихипертензивни лекови (клинички студии за да се спореди телмисартан со амлодипин, атенолол, еналаприл, хидрохлоротиазид и лизиноприл).

Со ненадејно прекинување на терамисартанската терапија, крвниот притисок постепено се враќа на нивото што беше пред третманот неколку дена без знаци на обратна хипертензија.

Во клиничките испитувања, со директна споредба на два антихипертензивни лекови, случаите на сува кашлица биле значително поретки кај телемиртан отколку кај АКЕ инхибиторите.

Телмисартан брзо се апсорбира, иако апсорбираната количина варира. Просечната апсолутна биорасположивост на телемиртан е приближно 50%. При употреба на телмисартан со храна, областа под кривата на време на концентрација (AUC 0-∞) се намалува во опсегот од 6% (во доза од 40 мг) до 19% (во доза од 160 мг). 3:00 по нанесувањето, концентрацијата на telmisartan во крвната плазма е иста кога се зема на празен стомак или кога се зема со храна.

Благо намалување на AUC се очекува да го намали терапевтскиот ефект. Не постои линеарна врска помеѓу дозите и концентрацијата на плазма на лекот. C max и, во помала мерка, AUC се зголемува несразмерно во доза од 40 mg.

Телмисартан е значително поврзан со плазма протеини (> 99,5%), главно со гликопротеин со албумин и алфа-1 киселина. Просечниот волумен на дистрибуција (V dss) во рамнотежа е приближно 500 Л.

Телмисартан се метаболизира со конјугација на матичното соединение со глукуронид, конјугатот нема фармаколошка активност.

Телмисартан се карактеризира со био-експоненцијална фармакокинетичка крива со полуживот на терминална елиминација подолго од 20 часа. Максималната концентрација на плазма (C max) и, во помала мера, подрачјето под кривата на време на концентрација (AUC) се зголемува непропорционално на дозата. Нема докази за клинички значајна акумулација на telmisartan при употреба на препорачаната доза. Кај жените, концентрациите во плазмата биле повисоки отколку кај мажите без значителен ефект врз ефикасноста.

По орална администрација, телмисартан е скоро целосно излачува во измет, главно непроменет. Вкупното излачување на лекот со урина е 70 години. Комбинација со други лекови кои влијаат на ренин-ангиотензин-алдостерон систем и / или употреба на адитиви што содржат калиум.

Се препорачува внимателно следење на нивото на калиум кај пациенти со ризик.

АКЕ инхибитори, телемисартан и други антагонисти на рецептори на ангиотензин II се помалку ефикасни во намалувањето на крвниот притисок кај пациенти од раса на Негроид отколку во другите раси, веројатно се должи на фактот дека пациентите со артериска хипертензија на расата Негроид имаат поголема веројатност да имаат ниско ниво на ренин.

При употреба на кој било антихипертензивен лек, прекумерно намалување на крвниот притисок кај пациенти со исхемична кардиопатија или исхемична кардиоваскуларна болест може да доведе до миокарден инфаркт или мозочен удар.

Употреба за време на бременост или лактација

Нема релевантни податоци за употреба на Телмисартан за бремени жени.

Епидемиолошката основа за ризик од тератогеност како резултат на употреба на АКЕ инхибитори во текот на првиот триместар од бременоста не беше убедлива, но не може да се исклучи мало зголемување на ризикот.

Антагонистите на рецепторот на ангиотензин II не треба да се започнат за време на бременоста. Доколку продолжението на терапијата со антагонисти на ангиотензин II се смета за неопходно, а пациентот планира бременост, се препорачува третманот да се замени со антихипертензивна терапија со воспоставен безбедносен профил за време на бременоста. Доколку се воспостави бременост, третманот со антагонисти на рецептор на ангиотензин II треба веднаш да се прекине и да се започне соодветна алтернативна терапија.

Познато е дека употребата на антагонисти на рецептор на ангиотензин II во текот на II и III триместар од бременоста предизвикува фетотоксичност кај луѓе (нарушена бубрежна функција, олигохидрамниоза, задоцнето формирање на черепни коски) и новороден токсичност (бубрежна слабост, хипотензија, хиперкалемија). Ако употребата на антагонисти на рецептор на ангиотензин II започна од вториот триместар од бременоста, се препорачува да се спроведе ултразвучен преглед на бубрезите и коските на феталниот череп. Состојбата на новороденчиња чии мајки земале антагонисти на рецептори на ангиотензин II, мора внимателно да се следат за присуство на артериска хипотензија (види дел „Контраиндикации“ и „Карактеристики на употреба“).

Телмисартан не се препорачува за време на доењето, бидејќи не се знае дали се излачува во човечко млеко. Се претпочита алтернативен третман со подобро проучен безбедносен профил, особено кога доите новороденче или предвремено бебе.